Lęk w zaburzeniach odżywiania: rozumienie

Transkrypt

t ł u m ac z e n i e / t r a n s l at i o n
139
Lęk w zaburzeniach odżywiania: rozumienie współzależności
Anxiety in the eating disorders: Understanding the overlap
Emma Pallister 1, Glenn Waller2
Streszczenie
Niniejsza praca jest poświęcona współwystępowaniu zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania. W literaturze przedmiotu można znaleźć rozbieżne dane, ale wydaje się, że kobiety z zaburzeniami odżywiania przeżywają lęk o większym natężeniu niż grupy kontrolne. Możliwy przyczynowy związek pomiędzy zaburzeniami odżywiania a lękiem
pomiędzy zaburzeniami odżywiania i zaburzeniami lękowymi został nakreślony, chociaż współwystępowanie tychże
wydaje się w pewnym stopniu niewyjaśnione. Zachowania zabezpieczające oraz strategie unikania są prawdopodobnie wspólne dla obu zaburzeń. Model przedstawiony w niniejszej pracy opisuje hipotetyczny związek. Uważa się, że
zaburzenia odżywiania i zaburzenia lękowe mają wspólne czynniki etiologiczne, które mogą zwiększać podatność na
występowanie obu zaburzeń. W pracy przedstawiono również implikacje wynikające z teoretycznego modelu oraz
sugestie dotyczące kierunku przyszłych badań.
Abstract
This paper reviews research investigating the comorbidity between eating disorders and anxiety disorders. Whilst
there is some inconsistency in the literature, it appears that women with eating disorders have higher rates of anxiety disorders than normal controls. Potential causal relationships between eating disorders and anxiety disorders are
outlined, though their relative chronology appears to be somewhat inconsistent. Safety behaviours and cognitive
avoidance strategies (i.e., cognitive narrowing and blocking) are suggested as potential mechanisms linking the disorders. A model outlining this hypothesised relationship is developed throughout the review. It is suggested that eating
disorders and anxiety disorders might share common aetiological factors, and that these factors can increase an individual’s susceptibility to either disorder. Potential implications for the treatment of eating disorders are outlined, and
suggestions are made for further research.
Trudno dokładnie oszacować liczbę zachorowań
na zaburzenia odżywiania, ze względu na stosowanie
różnych narzędzi diagnostycznych. Co więcej, diagnozuje się najczęściej jadłowstręt psychiczny i bulimię
a o wiele rzadziej inne zaburzenia odżywiania. Hoek
(1993, 2002) opisał, w jaki sposób przeprowadzić
dwuetapowy pomiar (za pomocą wywiadów opartych
o surowe kryteria diagnostyczne), co pozwoliło oszacować liczbę zachorowań na zaburzenia odżywiania
jako niższą niż uzyskaną w badaniach opartych wyłącznie o kwestionariusze. Na podstawie tych badań
stwierdził on, iż procent występowania jadłowstrętu
psychicznego w populacji wynosi dla kobiet 0,28%,
natomiast dla bulimii około 1%. Jednakże na podstawie badań epidemiologicznych (włączając badania
Hoek), Fairburn i Harrison (2003) zasugerowali nieco
wyższy wskaźnik występowania dla jadłowstrętu psychicznego, który w populacji wynosi około 0,7% a dla
bulimii 1–2%. Wszakże te dane są zbieżne ze wskaźnikami określonymi przez Amerykańskie Towarzystwo
Psychiatryczne (0,5-1% dla jadłowstrętu psychicznego oraz 1–3% dla bulimii (American Psychiatric Association, 1994). Oczywiście, żadne ze wskaźników
nie obejmują „nieokreślonych zaburzeń odżywiania”
(EDNOS; DSM-IV, American Psychiatric Association,
1994), czy zaburzeń równoważnych z wymienionymi
w ICD-10 atypowych zaburzeń odżywiania (World Health Organisation, 1992). Te zaburzenia wydają się
być przynajmniej tak powszechne w praktyce klinicznej co jadłowstręt psychiczny i bulimia (Fairburn &
Harrison, 2003; Fairburn & Walsh, 2002), stąd Fairburn i Walsh (2002) konsekwentnie podkreślają, że
liczba zachorowań na wszystkie możliwe zaburzenia
odżywiania jest niedoszacowana. Grilo (2002) określa
częstość występowania binge eating disorder (one of
the EDNOS disorders described In DSM-IV), na około
2 do 3% w populacji.
Pomimo rozbieżnych danych na temat częstości
zachorowania na zaburzenia odżywiania, nie ulega wątpliwości, że osoby z zaburzeniami odżywiania cierpią z powodu obniżenia jakości życia. Często
współwystępują one z innymi zaburzeniami psychiatrycznymi. Na przykład Braun, Sunday, i Halmi
(1994) podają że u 81,9% kobiet z zaburzeniami odżywiania współwystępowały zaburzenia z osi I, najczęściej depresja, zaburzenia lękowe i nadużywanie
substancji. Ponadto, 69% tej próby spełniało kryteria
przynajmniej jednego z zaburzeń osobowości. Współwystępowanie innych zaburzeń psychiatrycznych
z zaburzeniami odżywiania znacznie komplikuje le-
W iado mo ś c i P s yc hiat r yc zne, to m 12, nr 3, l ip ie c – wr ze s ie ń 20 0 9
Reprinted from Clinical
Psychology Review 28
(2008), Emma Pallster,
Glenn Waller “Anxiety in
the eating disorders: Understanding the overlap”,
p.366–386, Copyright
2008 with permission
from Elsevier.
Przedrukowano z Clinical
Psychology Review 28
(2008), Emma Pallster,
Glenn Waller “Anxiety
in the eating disorders:
Understanding the
overlap”,
s.366–386, Copyright
2008 za zgodą Elsevier.
1
Sub-Department of
Clinical Health Psychology, University College
London, London, UK
2
Eating Disorders Service,
Central and North West
London NHS Foundation
Trust and Eating Disorders Section, Institute of
Psychiatry, King’s College
London, London, UK
Adres do korespondencji/
Address for
correspondence:
Outpatient Eating
Disorders Service,
Vincent Square Clinic,
Osbert Street,
London SW1P 2QU,
UK
tel.: +44 20 8237 2104
fax: +44 20 8237 2280
e-mail:
[email protected]
(G. Waller).
140
czenie (O’Brien & Vincent, 2003), dlatego istnieje duża
potrzeba poszerzania wiedzy na ten temat.
W niniejszej pracy szczególną uwagę poświęcono
współwystępowaniu zaburzeń odżywiania z różnymi
zaburzeniami lękowymi. Chociaż z zaburzeniami odżywiania najczęściej współwystępuje depresja (m.in.
Braun i in., 1994; Herzog, Keller, Sacks, Yeh, & Lavori, 1992), pacjenci przyznają, że objawy wywołują
częściej lęk i złość (Arnow, Kenardy, & Agras, 1992).
Dodatkowo, objawy lękowe są związane z zaburzonymi zachowaniami towarzyszącymi odżywianiu, w tym
wymiotowaniu (Carter & Duncan, 1984), nadużywaniu substancji przeczyszczających (Weltzin, Bulik,
McConaha, & Kaye, 1995) oraz głodzeniu się (Chesler,
1995). Ponadto, Weltzin i wsp. (1995) zasugerowali, że
duże nasilenie lęku utrudnia współpracę z terapeutą,
a także jest częstym powodem przedwczesnej rezygnacji z leczenia. Wydaje się, iż większość dowodów na to,
że lęk jest czynnikiem ryzyka wystąpienia zaburzeń
odżywiania pochodzi z badań retrospektywnych (np.:
Jacobi, Hayward, de Zwann, Kraemer, & Agras, 2004),
a prawie wszystkie dowody na przyczynowy charakter
czynników emocjonalnych pochodzą z badań eksperymentalnych poświęconych raczej depresji niż lękowi
(m.in., Stice, 2002). Reasumując, rola lęku w rozwoju
i podtrzymywaniu zaburzeń odżywiania nie została
jeszcze określona.
W niniejszej pracy o lęku w zaburzeniach odżywiania, zaczniemy od przedstawienia poznawczej
koncepcji lęku. Następnie przedyskutujemy możliwe
wzorce współwystępowania zaburzeń odżywiania
i zaburzeń lękowych oraz określimy możliwe zależności czasowe w ich występowaniu. Omówimy również
możliwy wpływ zachowań zabezpieczających oraz
strategii unikania na obraz kliniczny zaburzeń odżywiania i zastanowimy się, jaki związek istnieje między
strategiami unikania a procesami przetwarzania informacji w zaburzeniach lękowych. Na koniec przedstawimy koncepcję dotyczącą implikacji dla leczenia
oraz zasugerujemy kierunek dalszych badań.
1. Poznawczy model lęku
Beck i wsp. zaproponowali poznawczy model zaburzeń
lękowych (Beck, Emery, & Greenberg, 1985), który był
adaptowany i rozwijany przez innych autorów, także
przez Becka i Clarka (1997). Nawiązując do modelu
Becka (1985), zaburzenia lękowe powstają gdy błędnie interpretuje się bodźce jako zagrażające, przy
jednoczesnym niedocenianiu własnych umiejętności
poradzenia sobie. Sugerują oni, że ta tendencja prowadzi do zmian poznawczych, afektywnych i fizjologicznych oraz zmian w zachowaniu jednostki (Beck
i in., 1985).
Do zmian poznawczych zaliczamy powiązane z lękiem przekonania i wyobrażenia, trudności w koncentrowaniu się i logicznym rozumowaniu oraz nadmier-
ną czujność w identyfikacji zagrażających bodźców.
Te czynniki intensyfikują odczucie lęku i zwiększają
poczucie zagrożenia. Fizjologiczne, autonomiczne pobudzenie układu nerwowego występuje w sytuacji mobilizacji i wyboru zachowania między walką, ucieczką
i zastygnięciem ( fight, flight, freeze), kiedy organizm
przygotowuje się do odpowiedniej w danej sytuacji
reakcji. Mobilizacja organizmu może być doświadczana jako szereg awersyjnych bodźców pochodzących
z ciała (takich jak przyspieszenie rytmu serca, brak
tchu czy drżenie), które wtórnie zwiększają emocjonalne pobudzenie (m.in. Wells, 1997). Alternatywna
koncepcja reakcji fizjologicznej według Becka (Beck
i in., 1985) mówi, iż odpowiedź motoryczna może zostać deaktywowana, co skutkuje brakiem mobilizacji,
poczuciem bezsilności i wzrostem podatności. Osoby
z zaburzeniami lękowymi czynią wszystko aby zapobiec wystąpieniu lęku, unikają sytuacji niosących
ryzyko, stosują wiele strategii zabezpieczających. Unikanie i stosowanie strategii zabezpieczających prowadzi do tego, że osoby te nie mogą się nauczyć, iż interpretowanie większości bodźców jako zagrażających
jest przesadą (m.in. Wells, 1997). W taki sposób lęk
jest podtrzymywany. Powyższy opis pozwala poznać
ogólną ideę poznawczej koncepcji lęku. Należy jednak
pamiętać, że lęk występuje w wielu zaburzeniach,
w różnych specyficznych formach. Dlatego nie wszystkie zaburzenia lękowe będą występowały w przebiegu
zaburzeń odżywiania. W następnej części rozważymy
z jakimi zaburzeniami lękowymi najczęściej współwystępują zaburzenia odżywiania.
2. Fenomenologiczne związki między lękiem i zaburzeniami odżywiania
W tej części opiszemy fenomenologiczne modele
współwystępowania lęku i zaburzeń odżywiania oraz
tendencje rozwojowe tych modeli. Wiele z cytowanych
badań jest opartych o korelacje. Należy o tym pamiętać, ponieważ na ich podstawie nie można formułować
wniosków przyczynowo-skutkowych. Chcemy rozważyć przyczynowość tych relacji.
2.1. Modele współwystępowania
W celu lepszego zrozumienia natury współwystępowania obu zaburzeń, ważne jest rozważenie kwestii
z dwóch punktów widzenia: występowania zaburzeń
lękowych u osób z zaburzeniami odżywiania oraz
występowania zaburzeń odżywiania u osób z zaburzeniami lękowymi. Jako że występowanie zaburzeń
odżywiania w populacji jest mniej powszechne (American Psychiatric Association, 1994; Fairburn & Harrison, 2003; Hoek, 1993, 2002), istnieje mniej doniesień
na ich temat. Ponadto, badania dotyczą współwystępowania zaburzeń odżywiania tylko ze zdiagnozowanymi, pewnymi przypadkami zaburzeń lękowych.
O’Brien i Vincent (2003) podkreślają istotność takich
W iado mo ś c i P s yc hiat r yc zne, to m 12, nr 3, l ipie c – wr ze s ie ń 20 0 9
czynników jak rozmiar badanej próby i obecność lub
brak grupy kontrolnej. W omówieniu niżej wymienionych badań zwrócimy uwagę na te czynniki.
2.1.1. Współwystępowanie z uogólnionym zaburzeniem lękowym
Uogólnione zaburzenie lękowe (generalised anxiety
disorder – GAD) jest opisane w DSM-IV (American
Psychiatric Association, 1994) jako wzmożony lęk
i nadmierne martwienie się, występujące przez większość dni przez przynajmniej sześć miesięcy. Niektóre
badania wskazują, że GAD często występuje u kobiet
z zaburzeniami odżywiania. Na przykład z badania
Schwalberg, Barlow, Algar, i Howard (1992), wynika
że w ciągu życia 55% kobiet z bulimią i 36,4% kobiet z napadowym objadaniem się cierpiało na GAD.
Ograniczeniem tego badania jest mała próba (kobiety
z bulimią N=20, kobiety z napadowym objadaniem się
N=22). Godart, Flament, Perdereau i Jeammet (2002)
sugerują dużą rozbieżność w ocenie powszechności
występowania GAD w populacji kobiet z zaburzeniami odżywiania.
Na przykład, Lilenfeld, Kaye, Greeno, Merikangas,
Plotnicov, Pollice i wsp. (1998) w swoim badaniu oceniają ją na 13% u pacjentek z bulimią, co nie różniło się istotnie od występowania GAD u osób z grupy
kontrolnej (2%). Z drugiej strony, oceniają oni częstość występwoania GAD u kobiet z restrykcyjną postacią jadłowstrętu psychicznego na 31%, co istotnie
różni się od grupy kontrolnej. W porównaniu Garfinkel, Lin, Goering, Spegg, Goldbloom, Kennedy i wsp.
(1995) dowodzą, że częstość występowania GAD u kobiet z bulimią różni się istotnie od grupy zdrowych
kobiet (10,9% w porównaniu do 2,5%). W swoim przeglądzie badań nad współwystępowaniem zaburzeń
odżywiania i lęku Godart i wsp. (2002) podkreślają
heterogeniczność badanych grup, metod i wyników
badań nad GAD, stąd jak twierdzą nie można określić
częstości współwystępowania tych zaburzeń. Godart,
Flament, Curt, Perdereau, Lang, Venisee i in. (2003)
zaprojektowali bardziej kontrolowane badanie na
większej próbie (271 kobiet z aktualną diagnozą zaburzeń odżywiania oraz 271 kobiet w grupie kontrolnej).
Badanie miało na celu określenie powszechności występowania zaburzeń lękowych, w tym GAD, u kobiet
z zaburzeniami odżywiania.
Wyniki badania Godart i wsp. (2003) wskazują na
częstsze występowanie GAD u kobiet z jadłowstrętem
psychicznym (48,6% dla typu restrykcyjnego, w porównaniu do 3,6% dla grupy kontrolnej oraz 45,4%
dla typu przeczyszczającego się w porównaniu do
10,9% dla grupy kontrolnej). Więcej przypadków GAD
odnotowano też w grupie kobiet z bulimią typu przeczyszczającego się (32,6% w porównaniu do 7% w grupie kontrolnej). Niestety, w badaniu brało udział zbyt
mało kobiet z bulimią typu nieprzeczyszczającego się,
by określić współwystępowanie z konkretnymi zaburzeniami lękowymi w grupie kobiet z bulimią. Pomimo
że powyższe dane są dosyć rozbieżne, GAD wydaje się
częstym zaburzeniem współwystępującym z zaburzeniami odżywiania. Ponadto wyniki badań wskazują,
iż GAD jest powiązany z różnymi rodzajami patologii
jedzenia i wiąże się nie tylko z określonymi zachowaniami takimi jak przeczyszczanie się, objadanie czy
głodzenie.
Dotąd nie opisano szczegółowo współwystępowania GAD i zaburzeń odżywiania, ale jak podkreśla
Schwalberg i wsp. (1992) w wielu badaniach badane
kobiety martwiły się kwestią jedzenia, kształtem ciała
i wagą (nie można zdiagnozować GAD bez określenia
tendencji do zamartwiania się innymi treściami).
2.1.2. Współwystępowanie z fobią prostą
W DSM-IV fobię opisuje się jako wyraźny i nadmierny
lęk przed konkretną rzeczą czy sytuacją (np.: lęk wysokości, przed zwierzętami czy zastrzykiem). Przytrafienie się takich sytuacji gwałtownie zwiększa poziom
lęku, co może prowadzić do ataków paniki. Podobnie
jak w przypadku uogólnionego zaburzenia lękowego,
doniesienia na temat współwystępowania zaburzeń
odżywiania i prostych fobii wydają się rozbieżne. Bulik, Sullivan, Carter, i Joyce (1996) podają, że 30%,
ze 114 przebadanych, kobiet chorujących na bulimię
cierpiało w ciągu życia na fobię prostą. Jednakże było
to badanie bez grupy kontrolnej. Wittchen i Essau
(1993) zasugerowali, że prosta fobia jest najczęściej
występującym wśród kobiet zaburzeniem lękowym
i dotyka od 8,5% do 25,9% kobiet. Zespołowi badaczy
Lilenfeld i wsp. (1998) nie udało się znaleźć istotnej
różnicy w częstości występowania kobiet z bulimią
(19%) i grupą kontrolną (7%), chociaż znaleźli istotną
różnicę między grupą kontrolną i kobietami z jadłowstrętem psychicznym (27%). Odwrotnie, pomimo doniesień na temat współwystępowania z zaburzeniami
lękowymi, Halmi, Eckert, Marchi, Sampugnaro, Apple, i Cohen (1991) nie znaleźli istotnej różnicy pomiędzy kobietami z jadłowstrętem (chorujących w ciągu
10 lat) i grupą kontrolną w zakresie występowania fobii prostej. Jednakże, Garfinkel i wsp. (1995) w swoich
badaniach odkryli znacznie wyższy wskaźnik występowania fobii prostej zarówno u kobiet z pełnoobjawową bulimią (40%) i u kobiet z niepełnym obrazem
klinicznym bulimii w porównaniu z grupą kontrolną
(11,4%).
Podobnie jak w przypadku GAD, Godart i wsp.
(2002) dokonują przeglądu badań – najczęściej są to
badania na małych próbach – przytaczając wiele danych. Reasumując, ilość rozbieżnych wyników badań
uniemożliwia określenie częstości współwystępowania zaburzeń odżywiania i prostych fobii. Nie można też stwierdzić, czy konkretne fobie są częstsze czy
rzadsze w populacji kobiet z zaburzeniami odżywia-
141
142
nia. Możliwe, że fobie powiązane z zaburzeniami odżywiania (oraz powiązane sytuacje) są objawami fobii
społecznej, o której piszemy w następnej części.
2.1.3. Współwystępowanie z agorafobią
Agorafobia jest definiowana w DSM-IV jako: „Lęk
przed przebywaniem w miejscach i przed sytuacjami, gdzie nie można spodziewać się pomocy, co
prowadzi do nagłych i niespodziewanych ataków
paniki”. Halmi i wsp. (1991) na podstawie swojego
badania follow-up, podają, że agorafobia występuje
znacznie częściej u kobiet z jadłowstrętem w wywiadzie (u większości z nich diagnoza z jadłowstrętu zmieniała się na EDNOS lub na bulimię albo
nie można było u nich zdiagnozować zaburzeń odżywiania 14,5% w porównaniu do 3,2% w grupie
kontrolnej) Garfinkel i wsp. (1995) odkryli również,
że agorafobia występuje częściej u kobiet z pełnoobjawową bulimią (34,5%) w porównaniu do grupy
kontrolnej (7,5%). Godart i wsp. (2002) szacują występowanie agorafobii na poziomie od 0 do 34,5%
i oceniają dostępne dane jako „niepełne i sprzeczne”.
Jednakże Godart i wsp. (2003) podają, że agorafobia częściej występuje u kobiet z jadłowstrętem psychicznym w porównaniu do grup kontrolnych (19,8%
u kobiet z restrykcyjnym typem w porównaniu do
2,7% w grupie kontrolnej oraz 27,3% u kobiet z typem przeczyszczającym się w porównaniu do 7,3%
w grupie kontrolnej). Ponadto z raportu wynika, że
agorafobia jest częstsza u kobiet z bulimią podtyp
przeczyszczający się (17,4% w porównaniu do 4,7%
w grupie kontrolnej) . Grupa kobiet z bulimią podtyp
nieprzeczyszczający się była zbyt mała by prowadzić
analizę statystyczną. Pomimo niejasnych doniesień
można stwierdzić, że agorafobia występuje częściej
w grupie kobiet z zaburzeniami odżywiania niż w populacji osób zdrowych, chociaż nie ma dowodów na
występowanie tego zaburzenia lękowego w poszczególnych typach zaburzeń odżywiania.
2.1.4. Współwystępowanie z fobią społeczną
Fobia społeczna charakteryzuje się zwiększonym lękiem w sytuacjach społecznych, a zwłaszcza lękiem
przed oceną innych (DSM IV; American Psychiatric
Association, 1994). Związkowi między fobią społeczną
i zaburzeniami odżywiania poświęcono kilka badań.
Na przykład, Halmi i wsp. (1991) odkryli, że w grupie
badanych z zaburzeniami odżywiania, fobia społeczna występuje częściej (33,9%) w porównaniu do grupy
kontrolnej (3,2%). Ponadto, Gokart i wsp. (2003) zaobserwowali, że pacjenci z zaburzeniami odżywiania
często w ciągu życia mają objawy fobii społecznej, co
szczególnie dotyczyło pacjentek z bulimią (najczęstsze zaburzenie lękowe – 36% dla typu przeczyszczającego się w porównaniu do 8,1% w grupie kontrolnej,
i 36,8% dla typu nieprzeczyszczającego się, chociaż
ta grupa była zbyt mała by odnieść wyniki do grupy
kontrolnej). Fobia społeczna była także drugim co do
częstości występowania zaburzeniem lękowym w grupie chorych na jadłowstręt psychiczny (37,8% dla
typu restrykcyjnego w porównaniu do 5,4% w grupie
kontrolnej, i 41,8% dla typu przeczyszczającego się
w porównaniu do 12,7% w grupie kontrolnej). Podobne wyniki uzyskano w badaniach populacyjnych. Na
przykład, Garfinkel i wsp. (1995) odkryli istotne różnice w częstości występowania fobii społecznej u osób
z i bez zaburzeń odżywiania (45,5% u kobiet z pełnoobjawową bulimią, 54,5% u kobiet z niektórymi
objawami bulimii i 15,2% w grupie kontrolnej). Jednakże nie wszystkie badania potwierdzają te wyniki. Na przykład, Bulik, Sullivan, Fear, i Joyce (1997)
odkryli istotnie wyższy wskaźnik występowania fobii
społecznej u kobiet z bulimią (30,2%) w porównaniu
do zdrowych osób z grupy kontrolnej (6,1%), ale nie
potwierdzili częstszego występowania fobii społecznej
u kobiet z jadłowstrętem psychicznym (5,9%).
Bulik i wsp. (1997) potwierdzili, że ostatnie doniesienie nie jest zbieżne z innymi badaniami na
temat współwystępowania. Tłumaczą to faktem, że
pomimo zwiększonej podatności, fobia społeczna nie
może być wyrażana przez kobiety z jadłowstrętem
psychicznym, ponieważ sytuacje prowadzące do lęku
społecznego są unikane. Stąd proponują oni tezę,
że doniesienia o niskim współwystępowaniu jadłowstrętu i fobii społecznej mogą wynikać z braku interakcji społecznych chorych, a nie z powodu braku
lęku społecznego. Warto również zastanowić się czy
na wyniki badań miał wpływ fakt, iż kobiety z jadłowstrętem były rekrutowane za pomocą innych metod
niż kobiety z bulimią. Kiedy kobiety z bulimią były
badane w trakcie kolejno wykonywanych wywiadów
w warunkach ambulatoryjnych, chore na jadłowstręt
były rekrutowane na podstawie analizy wcześniejszych wypisów osób zgłaszających się do służby zdrowia z zaburzeniami odżywiania w latach 1981–1984.
Być może z tego względu grupa kobiet z jadłowstrętem
była na swój sposób „nietypowa”. Jak wspomniano
wcześniej, przydatne może być zbadanie występowania zaburzeń odżywiania wśród pacjentów lękowych.
Na przykład, Wittchen, Stein, i Kessler (1999) badali
częstość występowania fobii społecznej i pokrewnych
zaburzeń na próbie 3021 osób (kobiet i mężczyzn)
w wieku między 14–24 lat. Odkryli oni wysoki wskaźnik występowania zaburzeń odżywiania (zwłaszcza
EDNOS wśród osób z fobią społeczną (15%) w porównaniu do osób, które ich nie miały (2,6%). Jednakże
dopóki nie sprecyzuje się diagnozy EDNOS, niemożliwym będzie ustalenie, z jakimi zaburzeniami odżywiania współwystępują. Podobnie, Becker, DeViva,
i Zayfert (2004) badali częstość występowania zaburzeń odżywiania u pacjentów lękowych. Odkryli że
12% osób z ich próby wykazuje cechy lęku klinicznego
(na podstawie badań kwestionariuszowych). Chociaż
rodzaj zaburzeń odżywiania nie różnicował poziomu
lęku, fobia społeczna miała specyficzne wyniki na
podstawie analizy regresji. Dlatego też, pomimo pewnych nieścisłości badania te wskazują na częstsze
występowanie fobii społecznej u osób z zaburzeniami odżywiania oraz że zaburzenia odżywiania mogą
być częstsze w grupie osób z fobią społeczną. Nie jest
jednak do końca jasne czy fobia społeczna współwystępuje z innymi zaburzeniami odżywiania. Garfinkel, Lin, Goering, Spegg, Goldbloom, Kennedy i wsp.
(1996) odkryli znacznie wyższy wskaźnik występowania fobii społecznej w grupie osób z bulimią typu
przeczyszczającego się (64,7%) w porównaniu do osób
z bulimią typu nieprzeczyszczającego się (31,1%). Co
więcej, w badaniach nad lękiem społecznym (niezbędnym elementem fobii społecznej), Hinrichsen, Wright,
Waller, i Meyer (2003) dowiedli, że od rodzaju zaburzenia odżywiania zależy poziom lęku, podobnie jak
typ regulacji emocjonalnej. Na podstawie odpowiedzi
z kwestionariuszy, wywnioskowali, że w porównaniu
do grupy kontrolnej poziom lęku społecznego był wyższy wśród kobiet z zaburzeniami odżywiania, szczególnie tych z typem żarłoczno-przeczyszczającym się.
Ponadto, odkryli oni, że wysoki poziom lęku wiąże
się z bulimią (badania kwestionariuszowe). Z drugiej
strony, w grupie kobiet z restrykcyjną postacią jadłowstrętu, wyższy poziom lęku społecznego wiązał się
wyższym poziomem dysocjacji.
2.1.5. Współwystępowanie z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym
Główną cechą zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego
(OCD) jest występowanie uporczywych i długotrwałych obsesji i kompulsji (DSM IV; American Psychiatric Association, 1994). Myśli i wyobrażenia obsesyjne mogą mieć niestosowną i niepożądaną treść (na
przykład obawy o zanieczyszczenie). Kompulsje to
często powtarzane zachowania (zarówno jawne jak
i ukryte), których celem jest redukcja lęku i napięcia.
W swoim przeglądzie poświęconym OCD i jadłowstrętowi psychicznemu, Serpell, Livingstone, Neiderman,
i Lask (2002) stwierdzili, że duża liczba pacjentów
z jadłowstrętem zdradza objawy OCD, do tego stopnia, że można u nich zdiagnozować to zaburzenie.
Godart i wsp. (2002) donoszą, że OCD jest najszerzej
badanym zaburzeniem wśród osób z zaburzeniami
odżywiania, i najczęściej z nimi współwystępuje. Na
przykład, Halmi i wsp. (1991) określili w próbie kobiet z jadłowstrętem w wywiadzie (wywiad z 10 lat
wstecz) stwierdzili u 25,8% OCD, w porównaniu do
6,5% w grupie kontrolnej. Niestety, z powodu małej liczby osób biorących udział w badaniu, nie było
można stwierdzić z jakimi zaburzeniami odżywiania
OCD współwystępuje częściej. Jednakże, inne badania poświęcone tej tematyce, wskazują na podwyż-
szoną liczbę zachorowań na OCD w restrykcyjnych
formach zaburzeń odżywiania. Na przykład, Godart
i wsp. (2003) w badaniu z grupą kontrolną, potwierdzili, że OCD występuje częściej w anoreksji (24,3%
dla typu restrykcyjnego w porównaniu do 2,7% dla
grupy kontrolnej, i 23,6% dla typu żarłoczno-przeczyszczającego się w porównaniu do 5,4% dla grupy
kontrolnej). Nie odnaleźli oni jednak istotnych związków między kobietami z bulimią a grupą kontrolną.
OCD występowało u 16,7% dla kobiet z nieprzeczyszczającym typem bulimii, ale próba była mała (N=19)
i nie wykazano różnic między nimi a grupą kontrolną (5,3%). Wśród kobiet z przeczyszczającym typem
bulimii OCD pojawiało się w 9,4% przypadków, co
jednak nie różniło się istotnie od grupy kontrolnej
(3,5%). Bulik i wsp. (1997) uzyskali podobne wyniki,
OCD w ich badaniach występowało często u kobiet
z jadłowstętem (16,2%) w porówaniu do kobiet a bulimią (3,5%), i grupy kontrolnej (2%). Wyników tych
nie potwierdziły badania (za pomocą analizy regresji)
Becker i wsp. (2004). W świetle powyższych doniesień, zasugerowali oni, że badacze powinni rozważyć
czy związek między OCD i zaburzeniami odżywiania
jest pozorny, i czy nie jest to związek z innymi zaburzeniami lękowymi. Ponadto, należy się zastanowić
czy dotychczasowe badania potwierdzają coś więcej
aniżeli związek korelacyjny i nie tłumaczą dlaczego
on występuje. Wprawdzie współwystępowanie można tłumaczyć na wiele sposobów. Opiszemy je później. Podsumowując, wydaje się że wykazano związek
OCD z restrykcyjnymi postaciami zaburzeń odżywiania, rzadziej w bulimii. Powyższe badania wskazują
na potrzebę dalszego badania współwystępowania
zaburzeń odżywiania z zaburzeniami lękowymi.
2.1.6. Podsumowanie
Litaratura przedmiotu dostarcza rozbieżnych danych,
ale nie ulega wątpliwości, że w badaniach z grupami
kontrolnymi udowodniono występowanie podwyższonego lęku u kobiet z zaburzeniami odżywiania.
Z zaburzeniami odżywiania wiążą się w szczególności uogólnione zaburzenie lękowe, fobia społeczna
i agorafobia. Z drugiej strony, wyniki badań wskazują na jasny związek OCD z restrykcyjnymi postaciami zaburzeń odżywiania. Oczywiście, wiele badań
przeprowadzano w grupach klinicznych, co mogło
spowodować zawyżenie liczby przypadków współwystępowania tych zaburzeń. Du Fort, Newman, i Bli
(1993) zasugerowali, że może istnieć wiele przyczyn
tego stanu rzeczy, między innymi zjawisko Berksona.
Występuje ono w sytuacjach, gdy pacjenci z więcej niż
jedną diagnozą psychiatryczną częściej szukają leczenia niż pacjenci z jednym rozpoznaniem. W dodatku, klinicyści mogą preferować pacjentów z mnogimi
rozpoznaniami (Feinstein, Walter, & Horowitz, 1986).
Może to spowodować trudności z generalizowaniem
143
144
wyników na populację, ale odzwierciedla rzeczywisty
poziom współwystępowania zaburzeń u pacjentów
spotykanych w codziennej praktyce klinicznej.
2.2. Wzór czasowy
Godart i wsp. (2003) podkreślili znaczenie poszukiwania związków między zaburzeniami lękowymi
a zaburzeniami odżywiania. Zaproponowali trzy
możliwe wytłumaczenia współwystępowalności tych
zaburzeń: a) lęk może być czynnikiem ryzyka wystąpienia zaburzeń odżywiania, b) lęk może być wtórny
do zaburzeń odżywiania i c) oba zaburzenia charakteryzują podobne czynniki zwiększające podatność
na zachorowanie. Ze względu na małą liczbę osób ze
zdiagnozowanymi zaburzeniami odżywiania, trudno
jest prowadzić badania dotyczące ryzyka zachorowania (m.in., Serpell i wsp., 2002). Badania zazwyczaj
oparte są o dane retrospektywne, co pozwala jedynie
nakreślić czasowy związek współwystępowania tych
zaburzeń i ich etiologii. Zaburzenia lękowe współwystępują z zaburzeniami odżywiania, a lęk jest często
określany jako pierwotny wobec zaburzeń odżywiania. Na przykład, Godart i wsp. (2003) odkryli, że
u tych kobiet z zaburzeniami odżywiania, u których
zdiagnozowano zaburzenia lękowe, przynajmniej
47% miało zaburzenia lękowe poprzedzające diagnozę zaburzeń odżywiania. W szczególności wcześniej
a
lęk
zaburzenia odżywiania
b
lęk
c
czynniki środowiskowe
(np.: dokuczanie i tyranizowanie
lęk
Ryc. 1. Możliwe fenomenologiczne związki między lękiem i zaburzeniami odżywiania, pokazujące różne możliwe modele ryzyka ich współwystąpienia
pojawiała się fobia społeczna (między 51,2% a 71,4%
przypadków, w zależności od rodzaju zaburzeń odżywiania, częściej w bulimii). Podobnie w badaniach
na dużej grupie dorosłych z zaburzeniami odżywiania Kaye, Bulik, Thornton, Barbarich, Masters, i Price Foundation Collaborative Group (2004) odkryli,
że część zaburzeń lękowych (OCD, fobia społeczna,
GAD) zazwyczaj pojawiają się pierwszy raz w dzieciństwie, i zazwyczaj poprzedzają wystąpienie zaburzeń
odżywiania. Inne zaburzenia oparte na lęku (zespół
stresu pourazowego, zaburzenie lęku panicznego,
agorafobia) mają swój początek w tym samym wieku
lub później niż pojawiają się zaburzenia odżywiania.
Niniejsze stwierdzenia wspierają wyniki badań nad
zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym (Kaye, Bulik,
Thornton, Plotnicov, & Price Foundation Collaborative Investigators, 2006). Istnieje jedno potencjalne
wytłumaczenie tego faktu, mianowicie niektóre formy
zaburzeń lękowych mających swój początek w dzieciństwie tłumaczy w jakimś stopniu etiologię i rozwój
zaburzeń odżywiania (jak pokazano schematycznie
na ryc. 1a). Na przykład Schwalberg i wsp. (1992) zasugerowali, że lęk przed oceną społeczną może prowadzić do nasilenia obaw na temat jedzenia, kształtu
ciała i wagi (wszystkie te elementy są kluczowe dla
zaburzeń odżywiania; m.in. Fairburn, Cooper, &
Shafran, 2003). Idąc dalej, można przypuszczać, że
lęk społeczny/fobia może prowadzić do wystąpienia
zaburzeń odżywiania lub być czynnikiem ryzyka ich
wystąpienia. Warto przytoczyć badania Bulik i wsp.
(1997) nad poszczególnymi zaburzeniami, które dowiodły, że w przypadkach współwystępowania zaburzeń odżywiania z OCD, najczęściej OCD wystąpiło
przed zaburzeniami odżywiania.
Bulik i wsp. (1997) wywnioskowali, że OCD może
zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń
odżywiania, nie wyjaśniając jednak tego mechanizmu.
W związku z tą kwestią, Jacobi i wsp. (2004) stwierdzili, że sprawa interakcji między lękiem i prodromalnymi
czynnikami zaburzeń odżywiania wymaga dalszych
badań. Oczywiście, zaburzenia lękowe nie są pewnym
predykatorem zaburzeń odżywiania. Alternatywą do
wyżej opisanych badań są doniesienia Godart i wsp.
(2003), którzy stwierdzili, że OCD, zaburzenie paniczne i GAD najczęściej pojawiają się jednocześnie lub
po wystąpieniu zaburzeń odżywiania. Podobnie Kaye
i wsp. (2004) podają, że zaburzenie paniczne i agorafobia pojawiają się jednocześnie z zaburzeniami odżywiania. Może to prowadzić do wniosku, że zaburzenia
odżywiania mogą w niektórych przypadkach wywoływać lub przynajmniej zaostrzać przebieg zaburzeń
lękowych (również objawy OCD i GAD). Taki potencjalny związek zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania
przedstawiono na ryc. 1b.
Relacja ta w jakimś stopniu może odpowiadać za
efekt wygłodzenia. Na przykład, Keys, Brozek, Hen-
Podstawowe przekonania
schel, Mickelsen, i Taylor (1950) w swoim badaniu
pokazali, że ograniczenie ilości kalorii może wywołać objawy obsesyjno-kompulsyjne u osób, u których
nie stwierdzano wcześniej żadnych objawów OCD.
Stwierdzili oni także, że przedłużony okres ograniczania pożywienia często sprawia, że treść obsesji
i kompulsji dotyczy przygotowywania pożywienia i jedzenia. Serpell i wsp. (2002) zasugerowali, że badania te dostarczają dowodu na rolę niedożywienia
w powstawaniu objawów OCD, tak więc objawy te obserwowane głównie u kobiet z jadłowstrętem są wynikiem wygłodzenia a nie „prawdziwego” OCD. Pollice,
Kaye, Greeno, i Weltzin (1997) także twierdzą, że waga
ciała może mieć ogólny wpływ na poziom lęku. Badali oni kobiety z jadłowstrętem w różnych stadiach
choroby i zdrowienia. Odkryli, że wyniki na skalch
lęku i obsesyjności mają zazwyczaj kobiety z niedowagą. Badania te wskazują, że należy brać pod uwagę
chronologię obu zaburzeń. Kiedy niektóre zaburzenia
lękowe (zwłaszcza fobia społeczna) często uprzedzają wystąpienie zaburzeń odżywiania, inne występują
jednocześnie lub po pojawieniu się zaburzeń odżywiania (na przykład GAD). Wydaje się również, że pewne
cechy obsesyjno-kompulsyjne mogą wystąpić zanim
rozwiną się zaburzenia odżywiania, ale mogą się również pojawić w wyniku niedożywienia. Rozważając
wzór czasowy warto zawsze mieć na uwadze średni
wiek pojawiania się tych zaburzeń (Godart i wsp.,
2002, 2003). Na przykład kiedy fobia społeczna pojawia się w dzieciństwie, uogólnione zaburzenia lękowe
występują pierwszy raz około 20 roku życia (American
Psychiatric Association, 1994). Godart i wsp. (2002,
2003) stoją na stanowisku, że nadal nie jest jasne czy
związek między zaburzeniami lękowymi i zaburzeniami odżywiania jest przyczynowy czy jednak ich
współwystępowanie jest przypadkowe. Alternatywne
tłumaczenie częstego współwystępowania lęku i zaburzeń odżywiania, to teza, że oba zaburzenia wykazują podobne czynniki zwiększające podatność na
zachorowanie (Godart i wsp., 2003; Wonderlich i Mitchell, 1997). Na przykład wspólnymi czynnikami ryzyka mogą być doświadczenia wczesnodziecięce (np.
dokuczanie czy tyranizowanie przez innych – ryc. 1c).
Badania nad rodzinami i bliźniakami mogą być pomocne w ocenie tego założenia (np., Lilenfeld, Wonderlich, Riso, Crosby i Mitchell, 2006). Metody te zostaną
opisane później, w nawiązaniu do ryc. 2. Trzy modele
przedstawione na ryc. 1 są raczej proste i nie sugerują
kierunku związku przyczynowego. W rzeczywistości,
związki między zaburzeniami lękowymi i zaburzeniami odżywiania są bardziej złożone i dwukierunkowe.
Na przykład, w swoim transdiagnostycznym modelu,
Fairburn i wsp. (2003) opisują w jaki sposób niektórzy pacjenci z zaburzeniami odżywiania nie potrafią
radzić sobie z lękiem. W efekcie prowadzi to do zaangażowania w „zachowania regulujące nastrój”, takich
jak użycie alkoholu, narkotyków, samouszkadzanie
się lub dysfunkcjonalne odżywianie, np.: napady
objadania się. W wyniku częstego powtarzania tych
zachowań wzrasta negatywny afekt, co z kolei nasila
dysfunkcjonalne zachowania (w nawiązaniu do tego
modelu możliwy jest dwukierunkowy związek między
negatywnym afektem i zaburzeniami odżywiania). Co
więcej, Godart i wsp. (2003) rozważali czy między lękiem i zaburzeniami odżywiania może pośredniczyć
depresja. Jordan i wsp. (2003) odkryli, że kobiety z jadłowstrętem, które miały w tamtym czasie depresję,
częściej skarżyły się na objawy fobii społecznej niż te
bez depresji. Chociaż szczegółowy opis badań na temat
depresji jako mediatora między dwoma zaburzeniami
wykracza poza ramy tej pracy, warto przytoczyć sugestię O’Brien i Vincent (2003), którzy proponują w przyszłości badać współwystępowanie zaburzeń lękowych
i zaburzeń odżywiania uwzględniając rolę różnych
mediatorów i moderatorów, ponieważ zrozumienie natury tych relacji pozwoli lepiej zaprojektować leczenie.
W celu zapoznania się ze szczegółowym opisem, w jaki
sposób identyfikować i analizować mediatory i moderatory używając modelu wielokrotnej regresji warto
zapoznać się z pracą Frazier, Tix, i Barron (2004).
2.2.1. Podsumowanie
Nakreśliliśmy prawdopodobny wzór czasowy dla zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania, ale dostępne przesłanki nie pozwalają wnioskować o możliwych
związakch przyczynowych. Jednym z powodów takiego stanu rzeczy jest brak badań prospektywnych,
które trudno zaprojektować ze względu na małą liczbę zachorowań na zaburzenia odżywiania (Serpell
i wsp., 2002). Jednakże, bez względu na niepotwierdzoną etiologię, wyniki istniejących badań wskazują
na fakt współwystępowania zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania. Możliwa jest dyskusja nad indywidualnymi przypadkami współwystępowania tych
zaburzeń. Mechanizm asocjacji zostanie omówiony
poniżej.
3. Mechanizm asocjacji
W nawiązaniu do poznawczego modelu lęku (np., Beck
i Clark, 1997; Beck i wsp., 1985), lęk wzrasta, kiedy
sytuacja jest oceniana, jako zagrażająca. Osoby, które mają schematy mówiące o tym, że świat jest niebezpieczny i o swojej wrażliwości, są bardziej skłonne
do oceny różnych sytuacji, jako zagrażających (Beck
i wsp., 1985).
Odpowiedź lękowa (oznaczająca konsekwencje
poznawcze, emocjonalne i zmianę zachowania) może
wzmocnić przekonania osoby o własnej wrażliwości.
Na przykład, może to mieć negatywny wpływ na funkcjonowanie albo zostać zinterpretowane jako znak poważnych zaburzeń somatycznych lub psychicznych.
Co więcej, osoby lękowe mogą wzmocnić lęk przez
145
146
zastosowanie zachowań zabezpieczających i strategii
unikania, które powstrzymują myśli o nieuchronnej
katastrofie, a czasem mogą wygasić lęk (np., Salkovskis, 1991). Dużo zachowań typowych dla zaburzeń
odżywiania można również rozumieć jako zachowania zabezpieczające (np. restrykcyjna dieta mająca
zapobiec przybieraniu na wadze). Co więcej, poznawcze strategie unikania (stosowane w celu unikania
przykrych myśli oraz powiązanego z nimi negatywnego afektu) również wiążą się z dysfunkcjonalnymi
sposobami odżywiania. Poniżej opisano zachowania
zabezpieczające oraz poznawcze strategie unikania i przeprowadzono dyskusję na temat roli każdego z nich w zaburzeniach lękowych i zaburzeniach
odżywiania.
wet bardzo małej ilości pokarmu, uważają, że straciły kontrolę, co powoduje napady objadania. W ich
trakcie 69% kobiet z bulimią jadło „zakazane” pokarmy, natomiast tylko 15% tego nie robiło. Oczywiście,
sztywne i obsesyjne zachowania charakterystyczne
dla zaburzeń odżywiania nie zawsze pełnią funkcję
zachowań zabezpieczających. U osób z dużą niedowagą zachowania te mogą być wynikiem niedożywienia
i wyniszczenia organizmu (Keys i wsp.,1950; Serpell
i wsp., 2002). Należy jednak mieć na uwadze, że kiedy
pojawia się sztywne zachowanie związane z unikaniem myśli o nieuchronnej katastrofie, (podobnie jak
w leczeniu zaburzeń lękowych) trzeba zachęcać pacjenta do testowania swoich przekonań i porzucenia
zachowań zabezpieczających (np. Wells, 1997).
3.1. Zachowania zabezpieczające
Zachowanie zabezpieczające to zachowanie stosowane przez osoby lękowe w celu kontrolowania i zapobiegania przekonaniu o nieuchronnej katastrofie (Salkovskis, 1991). Pomagają one na krótki czas
zredukować lęk, a w dłuższej pespektywie czasowej
wzmacniają go. Dzieje się tak dlatego, że fakt niewystąpienia katastrofy osoby lękowe przypisują działaniu zachowań zabezpieczających, a nie realnej ocenie prawdopodobieństwa jej wystąpienia (Salkovskis,
1991). Częste współwystępowanie zaburzeń lękowych
i zaburzeń odżywiania może świadczyć o stosowaniu
przez kobiety z zaburzeniami odżywiania zachowań
zabezpieczających. Jednakże musiałyby to być zachowania zabezpieczające specyficzne dla zaburzeń odżywiania, a więc związane z obawami o kształt ciała,
wagę oraz przed utratą kontroli nad jedzeniem (np.,
Fairburn i Harrison, 2003). W następnej części omówimy poznawczą i behawioralną sztywność związaną
z interesującym nas zaburzeniem, która może pełnić
funkcję zachowań zabezpieczających.
3.1.2. Zachowania związane z chorobą
Objawy ze strony układu pokarmowego (takie jak
zespół jelita nadpobudliwego czy niestrawność) występują zarówno w przebiegu jadłowstrętu (np. Waldholtz i Iersen, 1990) jak i bulimii (np. Chami, Iersen,
Crowell, Schuster i Whitehead, 1995). Objawy te są
naturalną konsekwencją zaburzonych nawyków żywieniowych, m.in. głodzenia się, wymiotowania czy
używania substancji przeczyszczających (np. Beumont, Russell i Touyz, 1993). Mając na uwadze sztywność poznawczą i behawioralną, koncepcja „poszukiwania bezpieczeństwa” może mieć związek z tymi
zachowaniami. Bethune, Gompels, i Spickett (1999)
przytaczają opisy przypadków trzech chorych, które
stosowały restrykcyjną dietę niskowęglowodanową
w wyniku alergii. Wysunęli oni tezę, że nieprawidłowy metabolizm glukozy jest wtórny do restrykcyjnego
ograniczania węglowodanów. Unikanie węglowodanów może więc pełnić rolę zachowania zabezpieczającego (unikanie przykrych objawów ze strony układu
pokarmowego).
Jednakże, tak jak generalnie w przypadku stosowania zachowań zabezpieczających (np., Salkovskis,
1991), stosowanie diety ubogiej w węglowodany podtrzymuje lub wręcz nasila objawy. Kiedy Bethune
i wsp. (1999) badali trafność tej tezy, nie byli w stanie
jej potwierdzić ani obalić. Dlatego istnieje ogromna
potrzeba dalszych badań w tym obszarze. Generalnie, kiedy pracuje się z pacjentami zgłaszającymi alergie pokarmowe lub nietolerancję na pewne pokarmy,
należy rozważyć czy pacjent nie stosuje jakiś form
zachowań zabezpieczających. Jeśli rzeczywiście tak
jest, praca terapeutyczna powinna być ukierunkowana na zaprzestanie ich stosowania i omówienie konsekwencji ich zaniechania.
3.1.1. Sztywność poznawcza i behawioralna
Kobiety z zaburzeniami odżywiania często zgłaszają
sztywne wzorce odżywiania, często z elementami rytuałów. Jest to między innymi bardzo wolne jedzenie,
jedzenie w określonej kolejności albo jedzenie tylko
„bezpiecznych” produktów. Modyfikowanie tych wzorców jest ogromnym wyzwaniem w terapii, ponieważ
chore są przekonane, że kiedy przestaną zachowywać
się w ten sposób nastąpi szybki i niekontrolowany
przyrost wagi. Sztywne wzorce odżywiania są typowe zarówno dla restrykcyjnych jak i bulimicznych
form zaburzeń odżywiania. W swoim planie żywieniowym pacjentki unikają „zakazanych” pokarmów,
czyli tych, które uważają za tuczące (np., Fairburn,
Cooper i Cooper, 1986). Zaplanowane unikanie „zakazanych” pokarmów najprawdopodobniej zwiększa
ryzyko napadów objadania. Na przykład, Kales (1990)
opisuje zachowania chorych, które po zjedzeniu na-
3.1.3. Koncentracja na wyglądzie i unikanie
Koncentracja na wyglądzie jest innym potencjalnym
zachowaniem zabezpieczającym występującym często u kobiet z zaburzeniami odżywiania (np. Cooper,
lęk
Todd i Wells, 2000; Shafran, Fairburn, Robinson i
Lask, 2004). Fairburn i wsp. (2003) zasugerowali, że
koncentracja na wyglądzie czy potrzeba sprawdzania
i oceny swojego wyglądu z naciskiem na kształt, wagę
i ilość zjedzonego pokarmu to dla zaburzeń odżywiania typowe objawy. Pacjenci zaangażowani w proces
nieustannego sprawdzania swojego wyglądu stosują
wiele metod, włączając częste ważenie się, dokładne
oglądanie poszczególnych części ciała (z użyciem lustra bądź nie), przymierzanie ubrań, wypytywanie
innych osób (Rosen, 1997). Mountford, Haase, i Waller (2006) twierdzą, że zachowania te są konsekwencją charakterystycznych przekonań. Odkryli oni, że
koncentracja na wyglądzie i sprawdzanie swojego
wyglądu pomaga podtrzymywać przekonanie o kontroli nad jedzeniem, wagą i wyglądem, przekonaniami zwiększającymi lęk oraz takimi, które mówią
o nieuchronnej katastrofie. Według Mountford i wsp.
(2006) istnieje tylko jedno wytłumaczenie zachowań
o charakterze sprawdzającym, mianowicie działają
one jak zachowania zabezpieczające. W dodatku, do
sprawdzania wyglądu, chore mogą stosować strategie unikania. Shafran i wsp. (2004) odkryli, że chore
stosują zamiennie sprawdzanie i strategie unikania,
co skutkuje odmową ważenia, zasłanianiem luster,
noszeniem za dużych ubrań by ukryć kształt ciała.
Podobnie jak sprawdzanie wyglądu ciała, unikanie
wiąże się z szeregiem dysfunkcjonalnych przekonań
które mają za zadanie chronić pacjentki przed lękiem
(np. Salkovskis, 1991). To oznacza, że lęk u tych pacjentek jest stale podtrzymywany.
3.1.4. Podsumowanie roli zachowań zabezpieczających
Nawiązując do poznawczo-behawioralnej koncepcji
lęku, uważa się, że osoby posiadające przekonania
o własnej wrażliwości mają tendencję do oceniania
sytuacji, jako zagrażających. Stąd też częściej stosują zachowania zabezpieczające i strategie unikania.
Część zachowań obserwowanych u osób z zaburzeniami odżywiania można rozumieć jako zachowania
mające na celu „poszukiwanie bezpieczeństwa”. W
niniejszej pracy sztywność poznawcza i behawioralna, zachowania związane z chorobą oraz sprawdzanie ciała (i unikanie) przedstawiono jako potencjalne
zachowania zabezpieczające. Zachowania te są konsekwencją różnych przekonań, a ich rolą jest między innymi powstrzymywanie myśli o nieuchronnej
katastrofie. Zachowania zabezpieczające są wspólne
dla zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania i mogą
pełnić rolę w mechanizmie asocjacji tych zaburzeń.
Przedstawiono to na ryc. 2. Z modelu wynika, że leżące u podstaw przekonania o podatności skutkują powstaniem przekonań związanych z unikaniem szkody. To właśnie te przekonania prowadzą do zachowań
zabezpieczających. Ważnym elementem w ich etiologii
147
zwiększające podatność
środowiskowe
czynniki
wyzwalające
Przekonania na temat
unikania szkody
Zachowanie
zabezpieczające1
zachowania lękowe
środowiskowe
czynniki
wyzwalające
Zachowanie
zabezpieczające2
zaburzony sposób odżywiania
Ryc 2. Zachowania zabezpieczające jako mechanizm łączący lęk z zaburzeniami odżywiania
Nagłe
jedzenia, wagi
i wyglądu ciała
zagrażające
przekonania
są również środowiskowe czynniki spustowe, w zależności od których zachowania zabezpieczające różnie
się manifestują. W zależności od warunków środowiskowych, w niektórych sytuacjach
przekonania będą
Ograniczanie
prowadziły do zaburzeń odżywiania, a w innych do
zaburzeń
lękowych.
Zachowania zabezpieczające
Zachowania
Zaburzony
sposób
lękowe
odżywiania zaburzenia (odżywiania, lękobędą podtrzymywały
we, lub obydwa), ponieważ chronią one przed lękiem.
Blokowanie
W mechanizmie błędnego koła
pacjenci chcąc uniknąć przeżywania lęku, będą częściej stosować zachowania zabezpieczające.
3.2. Poznawcze strategie unikania
Poznawcze strategie unikania to kolejne mechanizmy
potencjalnie łączące zaburzenia odżywiania i lękowe.
Doświadczenia
Strategie te mają na celu unikanie
i redukcję nieprzywczesnodziecięce
i czynniki
jemnych doznań (przede wszystkim
lęku i smutku),
temperamentalne
polegają na stosowaniu działań pośrednich i bezpośrednich. Dwie główne poznawcze strategie unikania
opisywane w literaturze to „poznawcze ograniczanie”
i „blokowanie”. Strategie te łączy się z tendencją do
zachowań impulsywnych, włączając zachowania auPodstawowe przekonania
toagresywne (np. Suyemoto,
1998) czy
nadużywanie
zwiększające
podatność
substancji (np. Steele i Josephs, 1988). W zaburzeniach środowiskowe
odżywiania cechami tego typu zachowań środowiskowe
są
objadanieczynniki
się i wymiotowanie. W tej części zaczniemy czynniki
wyzwalające
wyzwalające
od przedstawienia koncepcji ucieczki przed świadomością Heatherton i Baumeister (1991), która nawiązuje do procesu poznawczego ograniczania występującego w napadach objadania się. Następnie,
Przekonania
Przekonania
opiszemy na
modele
(1986) oraz RootNagłe
temat blokowania Lacey
na temat
zagrażające
wagi
i Fallonjedzenia,
(1989), przedyskutujemy
znacznie tych straunikania
przekonania
i wyglądu ciała
szkody
tegii w przebiegu zaburzeń bulimicznych. W nawiązaniu do tych poznawczych strategii omówimy pojęcie
dysocjacji. Należy zaznaczyć, że teorie poznawczego
unikania rozważa się tu w kontekście objadania się
ze względu na lukę w teorii i badaniu osób z restrykZachowanie
Zachowanie
cyjnymi postaciami
zaburzeń
odżywiania.
2
1
zabezpieczające
W i a d o m o ś c i P s y c h i a t r y c z n e , t o m 1 2 , n r 3 , l i p i e c – w r z e s i e ń 2 0 0 9zachowania
lękowe
poznawcze
strategie
unikania
zabezpieczające
zaburzony sposób
odżywiania
148
3.2.1. Poznawcze ograniczanie
W nawiązaniu do modelu ucieczki przed świadomością
Heatherton i Baumeister (1991), objadanie się jest konsekwencją poznawczego ograniczania, jako intencjonalnej strategii służącej uniknięciu awersyjnej świadomości własnego ja oraz przykrego afektu. Na poparcie
tej teorii autorzy (1991) przytaczają opisy pacjentek
bulimicznych mających nierealistyczne oczekiwania
i wygórowane standardy zarówno dotyczące swojej
chudości (np. Powers, Schulman, Gleghorn i Prange,
1987), jak i zachowania i osiągnięć (np. Butterfield i
Leclair, 1988). Heatherton i Baumeister (1991) sugerują, że te kobiety doświadczają swojego ja w sposób
awersyjny nie mogąc sprostać swojemu wymaganiu
bycia ideałem. W celu uniknięcia negatywnego afektu stosują strategię poznawczego ograniczania. Polega
ona na skupieniu uwagi wyłącznie na „tu i teraz” oraz
ograniczeniu myślenia w ogóle lub myśleniu wyłącznie w sposób konkretny. W konsekwencji wgląd we
własne ja się zawęża i w efekcie chora nie doświadcza
przez jakiś czas negatywnych emocji. Próby myślenia
na niższym poziomie powodują upośledzenie wyższych
funkcji poznawczych (takich jak rozważanie czy inhibicja). W celu zilustrowania wpływu na inhibicję, Heatherton i Baumeister podają przykład ściągania na
egzaminach. Sugerują oni, że z powodu słabego rozumienia, ściąganie może polegać też na robieniu znaków
na kartce, co jest bardziej tolerowane. Wskazują oni,
że na podstawowym poziomie rozumienia, ściąganie
może być tłumaczone jako kreślenie znaków na kartce (co jest działaniem bardziej tolerowanym). Zgodnie
z tym, wewnętrzne opory wobec takiego zachowania
znikają, co czyni jednostkę bardziej podatną na wykonanie danej czynności. Podobnie dzieje się w przypadku redukowania spożywanego pokarmu, kiedy działa
poznawcze ograniczanie i usuwanie ze świadomości,
dlatego może dojść do napadów objadania się. Pośrednie potwierdzenie związku pomiędzy napadowym objadaniem się i zmniejszoną samoświadomością związane jest z obserwacją, że instrukcje, aby monitorować
jedzenie wydają się wzmagać ograniczenia dietetyczne
oraz zmniejszać prawdopodobieństwo hamowanego
jedzenia wśród osób odchudzających się (np. Pecsok i
Fremouw, 1988). W dodatku, osoby mające napady objadania się często siegają po alkohol (który jak wiadomo
ogranicza samoświadomość i powstrzymuje inhibicję
zachowania) (np. Abraham i Beumont, 1982). Istnieją
też dowody na związek między myśleniem na niższym
poziomie a poznawczym ograniczaniem. Na przykład,
zarówno u bulimiczek jak i pacjentek z subklinicznymi
postaciami bulimii stwierdzono częste myślenie dychotomiczne przed napadami objadania się. Istnieją również dowody na obniżenie się poziomu myślenia towarzyszącemu procesowi poznawczego ograniczania (np.
Lingswiler, Crowther i Stephens, 1989). Heatherton
i Baumeister (1991) stwierdzili pewną niekonsekwencję
w doniesieniach. Wprawdzie napady objadania się tłumaczy sie potrzebą zredukowania lęku (np. Fairburn
i wsp., 1986), ale Heatherton i Baumeister sugerują, że
nie jest do końca jasne czy są one rezultatem poznawczego ograniczania czy objadanie się samo w sobie służy redukcji nieprzyjemnych myśli i emocji. Być może
lepiej wyjaśnia te kwestie model Lacey (1986) oraz Root
i Fallon (1989).
3.2.2. Blokowanie
W porównaniu do koncepcji poznawczego ograniczania, modele opisujące blokowanie opisują objadanie się
jako celowe i bezpośrednie działanie służące, redukcji nieprzyjemnych doznań. Lacey (1986) twierdzi, że
jedną z funkcji objadania się jest moderowanie i blokowanie negatywnych stanów emocjonalnych. Wskazuje on na wiele czynników predysponujących, które
mogą skłaniać ludzi do wykorzystywania w ten sposób
jedzenia, w tym trudności w relacjach rodzinnych i rówieśniczych, poleganie na zewnętrznych standardach
w ocenie własnej wartości oraz nadmierne skupienie
rodziny na wyglądzie, wadze oraz jedzeniu. Lacey
(1986) pisze, że wczesne doświadczenia mogą prowadzić do rozwinięcia dysfunkcjonalnych strategii radzenia sobie, a także problemów z wchodzeniem w relacje
społeczne, uczucia braku kontroli i braku kompetencji.
W tym kontekście, negatywne wydarzenia życiowe, poważne zmiany, straty, powodują wzrost autorefleksyjności i samokrytycyzmu. Ponieważ uwaga tych osób
jest skoncentrowana na jedzeniu (w wyniku nacisków
ze strony rodziny i czynników kulturowych), manipulowanie odżywianiem zaczyna pełnić rolę mechanizmu obronnego. W wyniku wpływu zewnętrznych
stresorów stosowanie diet początkowo ma na celu poprawę poczucia własnej wartości. W wyniku ograniczania jedzenia kobiety stają się bardziej narażone na
objadanie się i wymiotowanie. Pomimo że zachowania
te są bardzo nieapetyczne, bulimiczki odkrywają, że
znalazły sposób na wypełnienie emocjonalnej pustki
i uniknięcie nieprzyjemnych stanów emocjonalnych.
Kobiety chorujące na bulimię twierdzą, że objadanie
się i wymiotowanie pełni funkcję „znieczulacza” (Vierlinden i Viereycken, 1997). Jak postuluje Lacey (1986),
nie znając innych strategii radzenia sobie, kobiety
z bulimią ograniczają się do objadania się i wymiotowania, by radzić sobie z emocjami. Model Root i Fallon
(1989) jest podobny do modelu Lacey (1986), chociaż
pierwotnie opisywał bulimiczki jako ofiary wykorzystywania. Pomimo nielicznych różnic, model traktuje
objadanie się jako sposób radzenia sobie z napięciem
i stresem. Blokowanie służy również uwolnieniu się od
negatywnych wspomnień (chodzi tu głównie o sytuację
wykorzystywania). Dwa modele opisujące blokowanie
konstatują, że chorym które nie stosują adaptacyjnych
strategii radzenia sobie ze stresem oraz kontroli sytuacji, objadanie przynosi chwilową ulgę.
3.2.3. Związki z dysocjacją
Zarówno poznawcze ograniczanie, jak i blokowanie
mogą być powiązane ze zjawiskiem dysocjacji. Dysocjacja jest opisywana w DSM-IV jako „zakłócenie
funkcjonowania zazwyczaj zintegrowanych funkcji
psychicznych, takich jak świadomość, pamięć, poczucie tożsamości i percepcja otoczenia” (American
Psychiatric Association, 1994). Schulman (1991)
porównał objadanie się z procesami dysocjacyjnymi i stwierdził, że są wykorzystywane by „pozbywać
się” negatywnych emocji i wspomnień. Objadanie się
i dysocjacja mogą być różnymi sposobami osiągnięcia podobnego celu (np. blokowanie emocji). Z drugiej
strony, Demitrack, Putnam, Brewerton, Brit i Gold
(1990) stwierdzili, że dysocjacja może prowadzić do
ograniczenia uwagi i wykluczenia ważnych (najczęściej konfliktowych) informacji ze świadomości. Meyer, Waller, i Waters (1998) twierdzą, że taki styl myślenia prowadzi zazwyczaj do wywołania unikanych
zachowań (np. jedzenia). Wskazują oni na oczywisty
związek swojej tezy z modelem Heatherton i Baumeister (1991), którzy podkreślali związek między stanami dysocjacji i poznawczym ograniczaniem. Przytoczyli badania Abraham i Beumont (1982), którzy
u 85% kobiet z bulimią wykryli poczucie depersonalizacji i derealizacji podczas napadów objadania się.
W dodatku 72% badanych zgłaszało, że po napadzie
doświadczało poczucia mniejszego napięcia i lepszego
nastroju. Doniesienia te wskazują więc, że dysocjacja
może być ważnym elementem rozważań nad procesami poznawczego ograniczania i blokowania.
3.2.4. Podsumowanie
Reasumując, objadanie się może być rezultatem dysinhibicji towarzyszącej poznawczemu ograniczaniu.
Jego funkcją bezpośrednią może być redukcja samoświadomości poprzez blokowanie. Obie strategie mają
prawdopodobnie związek ze zjawiskiem dysocjacji.
Wprawdzie oba modele opisują inne procesy poznawcze, ale mają ze sobą wiele wspólnego.
McManus i Waller (1995) twierdzą, że poznawcze
ograniczanie może pełnić szczególną rolę podczas
wystąpienia pierwszego epizodu objadania się, kiedy
blokowanie tłumaczy raczej kolejne epizody. Nie można zapominać o różnicach indywidualnych, ponieważ
różne procesy mogą wywołać epizody objadania się.
Na rysunku 3 przedstawiono, w jaki sposób poznawcze strategie unikania mogą łączyć się z zaburzeniami odżywiania i zaburzeniami lękowymi. W modelu
tym zaburzenia odżywiania i zaburzenia lękowe łączą się ze specyficznymi przekonaniami (związanymi
z jedzeniem, wagą, kształtem oraz nagłymi zagrażającymi myślami). Stosowanie strategii poznawczego
ograniczania jest postrzegane jako próba redukcji
doświadczania lęku, co prowadzi do zaburzeń odżywiania. Odwrotnie, blokowanie prowadzi do zaburzeń
odżywiania, ponieważ patologiczne sposoby odżywiania będą miały za zadanie blokowanie lęku. Fairburn
i wsp. (2003) dodają, że stosowanie różnych strategii blokowania (nadużywanie substancji, samouszkodzenia czy objadanie się) prawdopodobnie silniej
ograniczają lękowe przekonania o treści związanej
z tymi zachowaniami. Zakładając że osoba wykorzystuje strategie unikania, należy wziąć pod uwagę, że
związek między lękiem i zaburzeniami odżywiania
będzie podtrzymywany przez długi czas. Ciekawym
zagadnieniem jest również przebieg procesów unikania u osób z restrykcyjnymi postaciami zaburzeń
odżywiania. Hinrichsen i wsp. (2003) w grupie kobiet
z jadłowstrętem ustalili, że lęk społeczny wiązał się
z wyższym poziomem dysocjacji (związanej jak to opisano wyżej ze strategiami blokowania i ograniczania
poznawczego). Obszar ten niewątpliwie wymaga dalszych badań.
4. Etiologiczne determinanty wspólne dla zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania
Wspólne dla powyżej opisanych modeli jest założenie,
że posiadanie zaburzeń lękowych może być czynnikiem ryzyka wystąpienia zaburzeń odżywiania i odwrotnie. Dzieje się tak dlatego, że u podstaw obu
rodzajów zaburzeń leżą podobne przekonania o unikaniu szkody. Jak zaznaczono na rysunku 1c, badania rodzinne mają na celu wykazanie czy obecne są
powszechnie występujące czynniki etiologiczne (Lilenfeld i wsp., 2006). Żeby zbadać rodzinne czynniki
ryzyka, najlepiej byłoby podzielić rodziny na cztery
grupy, w których: występują osoby z zaburzeniami
odżywiania i lękowymi, osoby z zaburzeniami odżywiania bez zaburzeń lękowych, osoby bez zaburzeń
odżywiania z zaburzeniami lękowymi i osoby zdrowe
oraz porównać wyniki z grupą kontrolną. Zakładając, że zaburzenia lękowe i zaburzenia odżywiania
łączy etiologia, oba zaburzenia wystąpiłyby u krewnych osób z dwóch pierwszych grup. Do tej pory nie
przeprowadzono tego typu badań. Istnieją jednak badania poświęcone występowaniu zaburzeń lękowych
u krewnych osób z zaburzeniami odżywiania. Lilenfeld i wsp. (1998) odkryli, że w porównaniu do grupy kontrolnej, krewni osób z jadłowstrętem i bulimią
mieli podwyższone wyniki na skali GAD i zaburzenia
panicznego. Co więcej, krewni osób z jadłowstrętem
mieli istotnie podwyższone wyniki na skalach OCD
i fobii społecznej. Badacze wykazali związek między
czynnikami ryzyka dla jadłowstrętu i fobii społecznej, ale nie dla OCD i zaburzeń odżywiania (OCD zostało potwierdzone u krewnych osób z zaburzeniami
odżywiania, które też miały OCD). Wpływ na wyniki
tych badań może mieć fakt, że zostały przeprowadzone na małej próbie. Wade, Bulik, Prescott, i Kendler
(2004) odkryli wspólne rodzinne czynniki ryzyka dla
GAD i bulimii.
149
czynniki
wyzwalające
150
unikania szkody
czynniki
wyzwalające
Zachowanie
Zachowanie
1
zabezpieczające
t ł u m ac
z e n i e / t rzabezpieczające
a n s l at i o 2n
zaburzony sposób odżywiania
zachowania lękowe
Nagłe
zagrażające
przekonania
jedzenia, wagi
i wyglądu ciała
Ograniczanie
Zachowania
lękowe
Zaburzony sposób
odżywiania
Blokowanie
Ryc. 3. Poznawcze strategie unikania jako mechanizm łączący lęk z zaburzeniami odżywiania
Nie byli oni jednak w stanie rozdzielić wpływu
czynników genetycznych, środowiskowych i kombinowanychDoświadczenia
z tych dwóch rodzajów. Kendler i wsp.
wczesnodziecięce
(1995) w badaniach
nad bliźniętami odkryli wspóli czynniki
temperamentalne
ne czynniki
etiologiczne dla bulimii, fobii, zaburzenia panicznego (ale nie dla GAD). Tego typu badania mogą służyć również ocenie wpływu czynników
środowiskowych na rozwój tych zaburzeń. Konieczne
jest projektowanie badań longitualnych w celu doPodstawowe
kładniejszej
analizyprzekonania
czynników ryzyka zaburzeń odzwiększające podatność
żywiania i lękowych (Lilenfeld i wsp., 2006), niestety
wymagają one bardzo dużych nakładów czasowych
środowiskowe
środowiskowe
czynniki i finansowych.
czynniki
wyzwalające
wyzwalające
5. Modele lęku
Heatherton i Baumeister (1991), Lacey (1986) oraz
Root i Fallon (1989) zakładają, że zachowanie pacjenPrzekonania
tek z bulimiąPrzekonania
ma na celu redukcję negatywnego
afekNagłe
na temat
na temat
zagrażające
tu
i świadomego
dostępu
do
przekonań
o zagrażającej
jedzenia, wagi
unikania
przekonania
i wyglądu treści.
ciała Model przetwarzania
informacji w lęku stwoszkody
rzony przez Becka i Clarka (1997) testowano ostatnio na kobietach z bulimią (m.in. Ainsworth, Waller i
Kennedy, 2002). Dlatego zaczniemy od opisania tego
modelu. Następnie, przedyskutujemy związki między
procesami uwagi w zaburzeniach
odżywiania i zabuZachowanie
Zachowanie
2
1
poznawcze
zabezpieczające
zabezpieczające
rzeniach lękowych
oraz omówimy
koncepcję schemastrategie
zaburzony sposób
zachowania
tów unikania. unikania
odżywiania
lękowe
5.1. Model przetwarzania informacji w lęku Becka
i Clarka
Beck i Clark (1997) postawili hipotezę, że poznawczoafektywno-fizjologiczno-behawioralny wzór lękowy
przebiega w trzech trybach. Co więcej, zakładali, że
istotą lęku jest przypisywanie niewłaściwego znaczenia nieszkodliwym bodźcom. Pierwszy tryb – orientacji – oznacza, że pacjent bez udziału świadomości
dokonuje szybkiej i niezależnej od jego woli oceny
bodźca (Beck, 1996). Celem tego etapu jest zidentyfikowanie bodźca i ocena jego ważności. Opierając
się na wynikach badań o podświadomości Mathews
i Macleod (1994) zasugerowali, że „przeduwagowa”
analiza znaczenia bodźca służy jedynie ocenie czy
jest on związany z zagrożeniem czy nie. W trakcie
drugiego etapu dochodzi do aktywacji „pierwotnego
trybu” w skład, którego wchodzą schematy dotyczące
podstawowych ewolucyjnych celów (m.in. zachowanie
bezpieczeństwa, kontakty towarzyskie, prokreacja).
Jako że osiągnięcie tych celów zapewnia przetrwanie,
są one sztywne i prawie niemożliwe do zmiany. Kiedy „pierwotny tryb” się aktywuje użytkuje większość
zasobów uwagi, więc ogranicza zdolność do myślenia
konstruktywnego czy refleksyjnego. Jedną z konsekwencji tego typu funkcjonowania jest ograniczanie
poznawcze, które prowadzi do licznych zniekształceń
poznawczych, na przykład myślenia dychotomicznego
z silną tendencją do odrzucania możliwości interpretowania bodźców na różne sposoby. Co więcej, na tym
etapie pojawiają się automatyczne myśli o negatywnych treściach (związane z zagrożeniem i niebezpieczeństwem). Strategie poznawczego unikania przedstawione na rysunku 3 występują również na tym
etapie przetwarzania informacji. Na ostatnim etapie
dokonuje się „wtórna ocena”. Informacje są przetwarzane znacznie wolniej, mniej obciążają pacjenta
i są związane ze schematami poznawczymi. Należy
pamiętać, że na tym etapie tryb „pierwotnej oceny”
jest nadal aktywny. Schematy reprezentują aktualne
problemy i ocena poziomu zagrożenia bodźca jest szacowana w tym kontekście. Co więcej, osoba na tym
etapie dokonuje oceny własnych zasobów i strategii
radzenia sobie. Dzieje się to w tak zwanym trybie „metapoznawczym” (proces poznawczy, który pozwala na
myślenie o myśleniu). Beck i Clark (1997) opisują trzy
możliwe efekty tych refleksji lub ich braku. Pierwszy
to zwiększenie się poziomu lęku z powodu nierealistycznej oceny sytuacji – wtedy dominuje pierwszy
tryb. Druga możliwość to obniżenie się lęku, bo osoba
dokonała oceny prawdopodobieństwa wystąpienia zagrożenia oraz własnych zasobów. Po trzecie, może się
zdarzyć, że lęk obniży się, ale z powodu korzystania
z zachowań obronnych, w tym obrony i ucieczki (zakorzenionych w pierwszym trybie). Ainsworth i wsp.
(2002) stwierdzili, że unikanie występuje na poziomie
behawioralnym i poznawczym. Poznawcze ograniczanie i blokowanie są zatem przykładami poznawczych
strategii unikania, w porównaniu do zachowań zabezpieczających, które są behawioralnymi strategiami unikania (Beck i Clark, 1997).
5.1.1. Selektywność uwagi
Model Becka i Clarka (1997) zakłada, że na wczesnych
etapach przetwarzania informacji przychodzącym
bodźcom w zależności od ważności zostaje poświęcona odpowiednia ilość uwagi. Dlatego selektywność
uwagi uważa się, za istotną w przebiegu zaburzeń
lękowych i innych. Test Stroopa bada selektywność
uwagi. Osoba badana ma za zadanie nazywać na
zmianę kolor czcionki, jakim zostało napisane słowo
(ignorując znaczenie słowa), na zmianę z mówieniem,
jakie to słowo (ignorując kolor czcionki). Osoby z zaburzeniami lękowymi dłużej nazywają kolory, jakimi
zostały napisane słowa „zagrażające” w porównaniu
do słów „neutralnych”, co obrazuje trudność tych
osób w ignorowaniu znaczeń o ładunku emocjonalnym, a także zwracają częściej uwagę na znaczenia
z negatywnym ładunkiem emocjonalnym (m.in. Mathews i Macleod, 1994).
Lee i Shafran (2004) badali testem Stroopa kobiety
z zaburzeniami odżywiania i stwierdzili, że zwracają
one większą uwagę na słowa związane z kształtem,
wagą i wyglądem ciała (co sugeruje, że mają kłopot
z ignorowaniem ich emocjonalnego ładunku).
Badania Rieger i wsp. (1998) wskazują, że chore
zwracają większą, uwagę na słowa dotyczące otyłości/grubości ciała aniżeli chudości. To mogłoby oznaczać, że uwaga tych kobiet jest skierowana na treści
podszyte lękiem przed przytyciem, a nie na chudość,
która jest jakoby ich sposobem na walkę z lękiem
(patrz niżej – schemat unikania).
McManus, Waller i Chadwick (1996) na podstawie
badań testem Stroopa stwierdzili, że kobiety chorujące na bulimię miały kłopot z nazywaniem kolorów
wszystkich słów “zagrażających”, co wskazuje na rozwiniętą obronę i skłonność do samokrytyki. Wyniki
te wspierają model Heatherton i Baumeister (1991).
Wszystkie powyższe założenia zostały ujęte, choć
nie bezpośrednio, na rysunku 3.
5.1.2. Schemat unikania
Ainsworth i wsp. (2002) w nawiązaniu do modelu
Becka i Clarka (1997), zwracają uwagę, że unikanie
(zarówno poznawcze i behawioralne) pełni ważną rolę
w procesie podtrzymywania lęku. Sugerują oni, że
w zrozumieniu unikania pomocny może być model
schematów poznawczych Younga (1994). Young opisuje schematy, jako „ekstremalnie stałe i sztywne treści”. Jego zdaniem dysfunkcjonalne schematy rozwijają się w efekcie negatywnych doświadczeń z okresu
dzieciństwa. Kiedy zostaną uformowane, wpływają
na interpretację późniejszych zdarzeń i doświadczeń.
Stałość i sztywność schematów Young tłumaczy trzema procesami: podtrzymywaniem schematów, kompensacją schematów oraz unikaniem schematów.
Podtrzymywanie schematów polega na wybieraniu
informacji zgodnych ze schematem i odrzucaniem
informacji z nim niezgodnych. W rezultacie dysfunkcjonalny schemat jest stale podtrzymywany. Kompensacja schematu jest procesem przeciwnym (osoba
zachowuje się tak, aby zaprzeczyć schematowi). Proces ten prowadzi do jednak do podtrzymania schematu a nie jego modyfikacji czy usunięcia. Unikanie
schematu to poznawcze i behawioralne strategie ma-
jące na celu zmniejszenie aktywacji schematu i jednocześnie uniknięcie negatywnego afektu. Ponownie nie prowadzi to do zmian w treściach schematu.
Ainsworth i wsp. (2002) zasugerowali, że poznawcze
ograniczanie (Heatherton i Baumeister, 1991), blokowanie (Lacey, 1986; Root & Fallon, 1989) i dysocjacja
to przykłady strategii unikania schematu. Objawy
bulimii mogą być zatem związane z dysfunkcjonalnymi schematami ukształtowanymi w dzieciństwie albo
mogą być konsekwencją prób uniknięcia aktywowania schematów, żeby zablokować niechciane myśli
i emocje.
5.2. Podsumowanie
Dwa początkowe tryby przetwarzania informacji służą przypisaniu priorytetu ważności różnym bodźcom.
Osoby z zaburzeniami lękowymi selektywnie zwracają uwagę na te bodźce, które są dla nich zagrażające.
Kobiety z zaburzeniami odżywiania zwracają większą
uwagę na słowa wiążące się z lękiem przed przytyciem
i zagrażające ego. Na końcowych etapach przetwarzania informacji w procesach lękowych osoba jest
skłonna w sposób bardziej refleksyjny i realistyczny
oceniać zagrożenie. Jednakże refleksyjne myślenie
może zostać zablokowane przez aktywację pierwotnych odpowiedzi na lęk takich jak poznawcze i behawioralne unikanie. Teoria schematów poznawczych
jest pomocna w zrozumieniu poznawczych mechanizmów unikania. Chroniąc przed aktywacją schematu, a co za tym idzie negatywnym afektem, uniemożliwiają zmianę treści w nich zawartych, utrwalając
w ten sposób patologię.
6. Ostateczny model współwystępowania zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania
Rysunek 4 jest próbą połączenia rysunków 2 i 3.
Wskazuje także na prawdopodobne wczesnodziecięce
źródła tworzenia się przekonań i schematów zwiększających podatność na lęk. Podstawowe elementy
ujęte w tym modelu to: poziom schematów złożonych
z przekonań zwiększających podatność, zależny głównie od wczesnych doświadczeń i cech temperamentalnych; przekonania związane z unikaniem szkody, które same w sobie nie są patologiczne, ale stają
się takie w przypadku zwiększonej podatności lub
w obecności środowiskowych czynników wyzwalających; przekonania związane z wagą, kształtem ciała
i odżywianiem uwarunkowane środowiskowo oraz
przekonania dotyczące oceny zagrożenia (czy własnego bezpieczeństwa). Jest to model uznający za wspólne dla obu zaburzeń przekonania dotyczące unikania
szkody prowadzące zarówno do zaburzeń odżywiania
jak i do zaburzeń lękowych, nie zakłada że zaburzenia lękowe powodują wystąpienie zaburzeń odżywiania i odwrotnie. Przekonania związane z unikaniem
szkody nie są specyficzne dla omawianych przez nas
151
Zachowania
lękowe
Zaburzony sposób
odżywiania
Blokowanie
152
Doświadczenia
wczesnodziecięce
i czynniki
temperamentalne
zwiększające podatność
środowiskowe
czynniki
wyzwalające
Przekonania
na temat
jedzenia, wagi
i wyglądu ciała
Zachowanie
zabezpieczające1
zachowania
lękowe
środowiskowe
czynniki
wyzwalające
Przekonania
na temat
unikania
szkody
poznawcze
strategie
unikania
Nagłe
zagrażające
przekonania
Zachowanie
zabezpieczające2
zaburzony sposób
odżywiania
Ryc. 4. Model przedstawiający hipotetyczny mechanizm łączenia się lęku
z zaburzeniami odżywiania
zaburzeń, ale mogą wywołać symptomatyczne dla
nich zachowania. Mechanizm asocjacji między zaburzeniami lękowymi i zaburzeniami odżywiania może
zawierać zachowania zabezpieczające oraz poznawcze
strategie unikania. W tym modelu formy zachowań
zabezpieczających zależą od rodzaju środowiskowych
czynników spustowych. Zachowania zabezpieczające
są stosowane w celu uniknięcia negatywnego afektu,
ale w rezultacie utrwalają przekonania, które go wywołują. Jeśli osoba unika ciągle negatywnych doznań
emocjonalnych nie ma możliwości by uczyć się jak sobie z nimi radzić w adaptacyjny sposób. Przekonania
dotyczące unikania szkody niosą ze sobą informację,
że nie należy tolerować nieprzyjemnych emocji, co
dodatkowo utrudnia sytuację pacjenta. W niniejszym
modelu zakłada się, że zaburzenia odżywiania i zaburzenia lękowe mają wspólne czynniki etiologiczne.
W efekcie, jeśli osoba przestaje sobie radzić z lękiem,
to wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń odżywiania. To założenie jest zbieżne
z wynikami badań Kaye i wsp. (2004). Odkryli oni, że
na samoopisowych skalach lęku wyższe wyniki osiągają osoby z zaburzeniami odżywiania, które miały
w wywiadzie zaburzenia lękowe. Interesujące jest, że
niższe wyniki na skalach lęku osiągały osoby, które
chorowały albo aktualnie chorują na zaburzenia lękowe albo na zaburzenia odżywiania. Jednakże zespół Kaye donosi, że wyższe wyniki na skalach lęku
wykazują osoby wyleczone z zaburzeń odżywiania
(w porównaniu do grupy kontrolnej), nawet jeśli nigdy
nie chorowały na zaburzenia lękowe. To wskazywałoby na wyższy poziom lęku u osób z zaburzeniami
odżywiania, nawet jeśli nie spełniają one kryteriów
DSM-IV. Ponadto, Kaye i wsp. (2004) twierdzą, że
osoby z zaburzeniami odżywiania w remisji rzadziej
zgłaszają zaburzenia lękowe niż osoby z aktualnymi
objawami zaburzeń odżywiania. To może oznaczać,
że brak zaburzeń lękowych jest potencjalnym wskaźnikiem wyleczenia z zaburzeń odżywiania. Obrazuje
to koncepcja błędnych kół – jeśli błędne koło jednego
zaburzenia zostanie aktywowane, ryzyko aktywowania drugiego wzrasta. Keel, Klump, Miller, McGue
i Iacono (2005) badali bliźnięta jednojajowe, by poznać zależności między zaburzeniami odżywiania
i zaburzeniami lękowymi. W przypadku wystąpienia
u jednego z bliźniąt zaburzeń odżywiania, drugie było
ponad dwa razy bardziej narażone na wystąpienie zaburzeń lękowych niż osoby z grupy kontrolnej. Wskazywałoby to na wrodzone czynniki etiologiczne obu
zaburzeń, co potwierdzałoby opisywany w niniejszej
pracy model. Powinien on stanowić punkt wyjścia do
pogłębionych badań nad innymi czynnikami wspólnymi dla zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania,
takich jak selektywne zwracanie uwagi na bodźce
zagrażające czy postrzeganie zagrożenia przez osoby
cierpiące na te zaburzenia.
7. Implikacje do leczenia zaburzeń odżywiania
Wielu autorów podkreśla, że ważna jest refleksja nad
tym, jakie zaburzenia współwystępują z zaburzeniami odżywiania (np. Braun i wsp., 1994; O’Brien i Vincent, 2003; Serpell i wsp., 2002). Jednocześnie istnieje niewiele doniesień na temat implikacji do leczenia,
w tym dotyczących przypadków współwystępowania
zaburzeń odżywiania z lękiem. Model zaprezentowany
w niniejszej pracy opiera się na założeniu, że w przypadku współwystępowania zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania mogą one mieć te same podstawy.
Dlatego terapia powinna koncentrować się również na
próbie zmiany przekonań o unikaniu szkody i wyeliminowaniu zachowań zabezpieczających. W innym
przypadku istnieje większe ryzyko nawrotu choroby.
Zespół Weltzin i wsp. (1995) na podstawie swoich
klinicznych doświadczeń stwierdzili, że lęk powoduje
brak współpracy z terapeutą i często rezygnację z terapii. W celu zmniejszenia ilości zachowań zabezpieczających powinno się stosować eksperymenty behawioralne (np. Wells, 1997). Celem tych eksperymentów
jest testowanie katastroficznych przekonań pacjentów
w sytuacjach niestosowania zachowań zabezpieczających. W pracy nad przekonaniami o własnej podatno-
ści, celem będzie zachęcenie chorych do analizy swoich
lękowych przekonań (Beck i Clark, 1997). Beck i Clark
podają, że można nad nimi pracować z użyciem jednocześnie zadań behawioralnych oraz werbalnego testowania hipotez. Ważne jest by pokazać pacjentowi, jaki
wpływ na jego nastrój ma sposób myślenia i stosowanie strategii unikania. Podczas napadów objadania się,
pacjentki blokują myśli by poprawić sobie nastrój. W
przypadku poznawczego ograniczania, napad objadania pojawia się w konsekwencji prób uniknięcia negatywnego afektu. Dlatego praca terapeutyczna powinna
się koncentrować zarówno na myśleniu jak i przeżywaniu emocjonalnym pacjenta. Testowanie przekonań
dotyczących doświadczania negatywnych emocji może
poprawić tolerancję na stres i sprawić, że pacjent będzie stosował bardziej adaptacyjne strategie radzenia
sobie z emocjami.
6. Beck, A. T., & Clark, D. A. (1997). An information processing model of anxiety: Automatic i strategic processes.
Behaviour Research i Therapy, 35, 49–58.
7. Beck, A. T., Emery, G., & Greenberg, R. (1985). Anxiety disorders i phobias: A cognitive perspective. New York: Basic
Books.
8. Becker, C. B., DeViva, J. C., & Zayfert, C. (2004). Eating disorder symptoms among female anxiety disorder patients
in clinical practice: The importance of anxiety comorbidity
assessment. Journal of Anxiety Disorders, 18, 255–274.
9. Bethune, C. A., Gompels, M. M., & Spickett, G. P. (1999).
Physiological effects of starvation interpreted as food allergy. British Medical Journal, 319, 304–305.
10.Beumont, P. J. V., Russell, J. D., & Touyz, S. W. (1993).
Treatment of anorexia nervosa. Lancet, 341, 1635–
1640.
11. Braun, D. L., Sunday, S. R., & Halmi, K. A. (1994). Psychiatric comorbidity in patients with eating disorders. Psy-
8. Sugestie dotyczące przyszłych badań
Badania poświęcone współwystępowaniu są skupione na ocenie częstości występowania zaburzeń lękowych w populacji osób chorych na zaburzenia odżywiania. Kładziemy nacisk na transdiagnostyczne
podejście do zaburzeń odżywiania (Fairburn i wsp.,
2003), ponieważ jest ono pomocne w badaniu roli lęku
w poszczególnych zaburzeniach odżywiania. Ponadto,
istnieje luka w badaniach nad rolą strategii blokowania i ograniczania poznawczego w restrykcyjnych postaciach zaburzeń odżywiania. Poszerzenie wiedzy na
ten temat przyczyniłoby się z pewnością do ulepszenia
procesu terapii. Przyszłe badania mogłyby również
dotyczyć modelu zaprezentowanego w niniejszej pracy
i ustaleniu czy ma być on rozszerzony o inne czynniki, na przykład tendencyjność uwagi w przetwarzaniu treści zagrażających (obserwowalnych zarówno
w zaburzeniach odżywiania, jak i w zaburzeniach
lękowych). Należałoby również uporządkować wiedzę
na temat współwystępowania zaburzeń odżywiania
z poszczególnymi zaburzeniami lękowymi.
chological Medicine, 24, 859–867.
12. Bulik, C. M., Sullivan, P. F., Carter, F. A., & Joyce, P. R.
(1996). Lifetime anxiety disorders in women with bulimia
nervosa. Comprehensive Psychiatry, 37, 368–374.
13. Bulik, C. M., Sullivan, P. F., Fear, J. L., & Joyce, P. R. (1997).
Eating disorders i antecedent anxiety disorders: A controlled
study. Acta Psychiatrica Sciinavica, 96, 101–107.
14. Butterfield, P. S., & Leclair, S. (1988). Cognitive characteristics of bulimic i drug-abusing women. Addictive Behaviors, 13, 131–138.
15. Carter, J. A., & Duncan, P. A. (1984). Binge-eating i vomiting: A survey of a high school population. Psychology in
the Schools, 21, 198–203.
16. Chami, T. N., Iersen, A. E., Crowell, M. D., Schuster, M. M.,
& Whitehead, W. E. (1995). Gastrointestinal symptoms in
bulimia nervosa: Effects of treatment. American Journal of
Gastroenterology, 90, 88–92.
17. Chesler, B. E. (1995). The impact of stress, fear of fatness,
i panic disorder with agoraphobia in eating disorder symptomatology: A case study. International Journal of Eating
Disorders, 18, 195–198.
18. Cooper, M., Todd, G., & Wells, A. (2000). Bulimia nervosa:
Literatura
1. Abraham, S. F., & Beumont, P. J. V. (1982). How patients
describe bulimia or binge eating. Psychological Medicine,
12, 625–635.
2. Ainsworth, C., Waller, G., & Kennedy, F. (2002). Threat
processing in women with bulimia. Clinical Psychology Review, 22, 1155–1178.
A cognitive therapy programme for clients. London: Jessica Kingsley Publishers.
19. Demitrack, M. A., Putnam, F.W., Brewerton, T. D., Brit,
H. A., & Gold, P.W. (1990). Relation of clinical variables
to dissociative phenomenon in eating disorders. American
Journal of Psychiatry, 147, 1184–1188.
20. Du Fort, G. G., Newman, S. C., & Bli, R. C. (1993). Psychia-
3. American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic i sta-
tric comorbidity i treatment seeking: Sources of selection
tistical manual of mental disorders (4th ed.). Washington:
bias in the study of clinical populations. Journal of Nervo-
American Psychiatric Association.
us i Mental Disease, 181, 467–474.
4. Arnow, B., Kenardy, J., & Agras, W. S. (1992). Binge eating
21. Fairburn, C. G., Cooper, Z., & Cooper, P. J. (1986). The
among the obese: A descriptive study. Journal of Behavio-
clinical features i maintenance of bulimia nervosa. In K. D.
ral Medicine, 15, 155–170.
Brownell & J. P. Foreyt (Eds.),
5. Beck, A. T. (1996). Beyond belief: A theory of modes, perso-
22. Hibook of eating disorders: Physiology, psychology i tre-
nality, i psychopathology. In P. M. Salkovskis (Ed.), Fron-
atment of obesity, anorexia i bulimia (pp. 389–404). New
tiers of cognitive therapy (pp. 1–25). New York: Guilford.
York: Basic Books.
153
154
23. Fairburn, C. G., Cooper, Z., & Shafran, R. (2003). Cogniti-
39. Jacobi, C., Hayward, C., de Zwann, M., Kraemer, H. C., &
ve behaviour therapy for eating disorders: A “transdiagno-
Agras,W. S. (2004). Coming to terms with risk factors for
stic” theory i treatment. Behaviour Research i Therapy, 41,
eating disorders: Application of risk terminology i sugge-
509–528.
stions for a general taxonomy. Psychological Bulletin, 130,
24. Fairburn, C. G., & Harrison, P. J. (2003). Eating disorders.
Lancet, 361, 407–416.
19–65.
40. Jordan, J., Joyce, P. R., Carter, F. A., Horn, J., McIntosh,
25. Fairburn, C. G., & Walsh, B. T. (2002). Atypical eating di-
V. V. W., Luty, S. E., i in. (2003). Anxiety i psychoactive
sorders (eating disorders not otherwise specified). In C.
substance use disorder comorbidity in anorexia nervosa or
G. Fairburn & K. D. Brownell (Eds.), Eating Disorders i
depression. International Journal of Eating Disorders, 34,
obesity: A comprehensive hibook (pp. 171–177). New York:
Guilford.
211–219.
41. Kales, E. F. (1990). Macronutrient analysis of binge eating
26. Feinstein, A., Walter, S., & Horowitz, R. (1986). An analysis
of Berkson’s bias in case-control studies. Journal of Chronic Disease, 39, 495–504.
in bulimia. Physiology i Behavior, 48, 837–840.
42. Kaye, W. H., Bulik, C. M., Thornton, L., Barbarich, N., Masters, K., & Price Foundation Collaborative Group. (2004).
27. Frazier, P. A., Tix, A. P., & Barron, K. E. (2004). Testing
moderator i mediator effects in counselling psychology. Journal of Counseling Psychology, 51, 115–134.
Comorbidity of anxiety
43. disorders with anorexia i bulimia nervosa. American Journal of Psychiatry, 161, 2215–2221.
28. Garfinkel, P. E., Lin, E., Goering, P., Spegg, C., Goldbloom,
44. Kaye, W. H., Bulik, C., Thornton, L., Plotnicov, K., & Pri-
D. S., Kennedy, S., i in. (1995). Bulimia nervosa in a Cana-
ce Foundation Collaborative Investigators. (2006). Reply
dian community sample: Prevalence i comparison of sub-
to correspondence. American Journal of Psychiatry, 163,
groups. American Journal of Psychiatry, 152, 1052–1058.
327–329.
29. Garfinkel, P. E., Lin, E., Goering, P., Spegg, C., Goldbloom,
45. Keel, P. K., Klump, K. L., Miller, K. B., McGue, M., & Iaco-
D. S., Kennedy, S., i in. (1996). Purging i nonpurging forms
no, W. G. (2005). Shared transmission of eating disorders
of bulimia nervosa in a community sample. International
i anxiety disorders. International Journal of Eating Disor-
Journal of Eating Disorders, 20, 231–238.
ders, 38, 99–105.
30. Grilo, C. M. (2002). Binge eating disorder. In C. G. Fair-
46. Kendler, K. S., Walters, E. E., Neale, M. C., Kessler, R. C.,
burn & K. D. Brownell (Eds.), Eating disorders i obesity: A
Heath, A. C., & Eaves, L. J. (1995). The structure of the ge-
comprehensive hibook (pp. 178–182). New York: Guilford.
netic i environmental risk factors for six major psychiatric
31. Godart, N. T., Flament, M. F., Curt, F., Perdereau, F., Lang,
disorders in women: phobia, generalized anxiety disorder,
F., Venisee, J. L., i in. (2003). Anxiety disorders in subjects
panic disorder, bulimia, major depression i alcoholism. Ar-
seeking treatment for eating disorders: A DSM-IV controlled study. Psychiatry Research, 117, 245–258.
32. Godart, N. T., Flament, M. F., Perdereau, F., & Jeammet,
P. (2002). Comorbidity between eating disorders i anxiety
disorders: A review. International Journal of Eating Disorders, 23, 253–270.
chives of General Psychiatry, 52, 374–383.
47. Keys, A., Brozek, J., Henschel, A., Mickelsen, O., & Taylor,
H. L. (1950). The biology of human starvation. Minneapolis: University of Minnesota Press.
48. Lacey, J. H. (1986). Pathogenesis. In L. J. Downey & J. C.
Malkin (Eds.), Current approaches: Bulimia nervosa (pp.
33. Halmi, K. A., Eckert, E., Marchi, P., Sampugnaro, V., Ap-
17–27). Southampton: Duphar.
ple, R., & Cohen, J. (1991). Comorbidity of psychiatric dia-
49. Lee, M., & Shafran, R. (2004). Information processing bia-
gnoses in anorexia nervosa. Archives of General Psychia-
ses in eating disorders. Clinical Psychology Review, 24,
try, 48, 712–718.
215–238.
34. Heatherton, T. F., & Baumeister, R. F. (1991). Binge eating
50. Lilenfeld, L. R., Kaye,W. H., Greeno, C. G., Merikangas, K.
as escape from self-awareness. Psychological Bulletin,
R., Plotnicov, K., Pollice, C., i in. (1998). A controlled family
110, 86–108.
study of anorexia nervosa i bulimia nervosa: Psychiatric
35. Herzog, D. B., Keller, M. B., Sacks, N. R., Yeh, C. J., &
Lavori, P.W. (1992). Psychiatric comorbiditiy in treatmentseeking anorexics i bulimics. Journal of the American Academy of Child i Adolescent Psychiatry, 31, 810–817.
36. Hinrichsen, H., Wright, F., Waller, G., & Meyer, C. (2003).
Social anxiety i coping strategies in the eating disorders.
Eating Behaviors, 4, 117–126.
disorders in first-degree relatives i effects of probi comorbidity. Archives of General Psychiatry, 55, 603–610.
51. Lilenfeld, L. R. R., Wonderlich, S., Riso, L. P., Crosby, R.,
& Mitchell, J. (2006). Eating disorders i personality: A methodological i empirical review. Clinical Psychology Review,
26, 299–320.
52. Lingswiler, V. M., Crowther, J. H., & Stephens, M. A. P.
37. Hoek, H. W. (1993). Review of the epidemiological studies of
(1989). Affective i cognitive antecedents to eating episodes
eating disorders. International Review of Psychiatry, 5, 61–74.
in bulimia i binge eating. International Journal of Eating
38. Hoek, H. W. (2002). Distribution of eating disorders. In C.
Disorders, 8, 533–539.
G. Fairburn & K. D. Brownell (Eds.), Eating disorders i
53. Mathews, A., & Macleod, C. (1994). Cognitive approaches
obesity: A comprehensive hibook (pp. 233–237). New York:
to emotion i emotional disorders. Annual Review of Psy-
Guilford.
chology, 45, 25–50.
54. McManus, F., & Waller, G. (1995). A functional analysis of
68. Serpell, L., Livingstone, A., Neiderman, M., & Lask, B.
binge-eating. Clinical Psychology Review, 15, 845–863.
(2002). Anorexia nervosa: Obsessive-compulsive disorder,
55. McManus, F., Waller, G., & Chadwick, P. (1996). Biases
obsessive-compulsive personality disorder, or neither? Cli-
in the processing of different forms of threat in bulimic i
comparison women. Journal of Nervous i Mental Disease,
184, 547–554.
56. Meyer, C., Waller, G., & Waters, A. (1998). Emotional states
nical Psychology Review, 22, 647–669.
69. Shafran, R., Fairburn, C. G., Robinson, P., & Lask, B.
(2004). Body checking i its avoidance in eating disorders.
International Journal of Eating Disorders, 32, 458–465.
i bulimic psychopathology. In H.W. Hoek, J. L. Treasure,
70. Steele, C. M., & Josephs, R. A. (1988). Drinking your tro-
& M. A. Katzman (Eds.), Neurobiology in the treatment of
ubles away II: An attention-allocation model of alcohol’s
eating disorders (pp. 271–289). Chichester, UK: Wiley.
effect on psychological stress. Journal of Abnormal Psy-
57. Mountford, V., Haase, A. M., & Waller, G. (2006). Body
chology, 97, 196–205.
checking in the eating disorders: Relationship between
71. Stice, E. (2002). Risk i maintenance factors for eating pa-
cognitions i behaviours. International Journal of Eating
thology: A meta-analytic review. Psychological Bulletin,
Disorders, 39, 708–715.
58. O’Brien, K. M., & Vincent, N. K. (2003). Psychiatric comorbidity in anorexia i bulimia nervosa: Nature, prevalence, i causal relationships. Clinical Psychology Review, 23, 57–74.
59. Pecsok, E. H., & Fremouw,W. J. (1988). Controlling laboratory bingeing among restrained eaters through selfmonitoring i cognitive restructuring procedures. Addictive
Behaviors, 13, 37–44.
60. Pollice, C., Kaye,W. H., Greeno, C. G., &Weltzin, T. E.
(1997). Relationship of depression, anxiety, i obsessionality to state of illness in anorexia nervosa. International
Journal of Eating Disorders, 21, 367–376.
61. Powers, P. S., Schulman, R. G., Gleghorn, A. A., & Prange,
M. E. (1987). Perceptual i cognitive abnormalities in bulimia. American Journal of Psychiatry, 144, 554–558.
62. Rieger, E., Schotte, D. E., Touyz, S.W., Beumont, P. J. V.,
128, 825–848.
72. Suyemoto, K. L. (1998). The functions of self-mutilation.
Clinical Psychology Review, 18, 531–554.
73. Vierlinden, J., & Viereycken, W. (1997). Trauma, dissociation, i impulse dyscontrol in eating disorders. New York:
Brunner/Mazel.
74. Wade, T. D., Bulik, C. M., Prescott, C. A., & Kendler, K. S.
(2004). Sex influences on shared risk factors for bulimia
nervosa i other psychiatric disorders. Archives of General
Psychiatry, 62, 251–256.
75. Waldholtz, B. D., & Iersen, A. E. (1990). Gastrointestinal
symptoms in anorexia nervosa: A prospective study. Gastroenterology, 98, 1415–1419.
76. Wells, A. (1997). Cognitive therapy of anxiety disorders: A
practice manual i conceptual guide. Chichester, UK: Wiley.
Griffiths, R., & Russell, J. (1998). Attentional biases in
77. Weltzin, T. E., Bulik, C. M., McConaha, C.W., & Kaye,W. H.
eating disorders: Avisual dot probe detection procedure.
(1995). Laxative withdrawal i anxiety in bulimia nervosa.
63. Root, M. P. P., & Fallon, P. (1989). Treating the victimised
bulimic. Journal of Interpersonal Violence, 4, 90–100.
64. Rosen, J. C. (1997). Cognitive-behavioral body image the-
78. Wittchen, H. U., & Essau, C. A. (1993). Epidemiology of
anxiety disorders. In H. U. Wittchen & C. A. Essau (Eds.),
Psychiatry (pp. 1–23). Philadelphia, PA: Lippincott.
rapy. In D. M. Garner & P. E. Garfinkel (Eds.), Hibook of
79. Wittchen, H. U., Stein, M. B., & Kessler, R. C. (1999). Social
treatment for eating disorders (pp. 188–201). 2nd.ed. New
fears i social phobia in a community sample of adolescents
York: Guilford.
i young adults: Prevalence, risk factors i co-morbidity. Psy-
65. Salkovskis, P. M. (1991). The importance of behaviour in
the maintenance of anxiety i panic: A cognitive account.
Behavioural Psychotherapy, 19, 6–19.
66. Schulman, D. (1991). A multitiered view of bulimia. International Journal of Eating Disorders, 9, 109–113.
67. Schwalberg, M. D., Barlow, D. H., Algar, S. A., & Howard,
chological Medicine, 29, 309–323.
80. Wonderlich, S., & Mitchell, J. (1997). Eating disorders i
comorbidity: Empirical, conceptual i clinical implications.
Psychopharmacology Bulletin, 33, 381–390.
81. World Health Organisation. (1992). ICD-10 classification
of mental i behavioural disorders: Clinical descriptions i
L. J. (1992). Comparison of bulimics, obese binge eaters,
diagnostic guidelines. Geneva: World Health Organisation.
social phobics, i individuals with panic disorder on comor-
82. Young, J. E. (1994). Cognitive therapy for personality di-
bidity across DSM-III-R anxiety disorders. Journal of Ab-
sorders: A schema-focused approach (2nd ed.). Sarasota,
normal Psychology, 101, 675–681.
FL: Professional Resource Press.
Tłum. Katrzyna Markowska-Regulska
W większości badań nad zaburzeniami odżywiania biorą udział kobiety, tylko 5–10% stanowią mężczyźni (Hoek, 1993,
2002), dlatego w tekście pisząc o pacjentach mamy na myśli kobiety.
155
156
K o menta r z
Autorzy artykułu dokonują rzeczowego przeglądu literatury oraz proponują teoretyczny model na temat
współwystępowania zaburzeń odżywiania i zaburzeń
lękowych. Na jego podstawie zakładają, że lęk wpisuje
się w obraz kliniczny jadłowstrętu i bulimii i najprawdopodobniej jest czynnikiem zwiększającym ryzyko ich
wystąpienia. U chorych z zaburzeniami odżywiania
najczęściej stwierdza się występowanie zaburzenia
obsesyjno-kompulsyjnego, fobii społecznej i agorafobii. Większość badań, na które powołują się Autorzy
nie wyjaśnia, jakie związki przyczynowo-skutkowe
rządzą mechanizmem współwystępowania omawianych zaburzeń. Nie ulega jednak wątpliwości, że osoby z różną podatnością na przeżywanie lęku, stosują
odmienne strategie radzenia sobie z napięciem. W
przypadku osób, u których wykształciły się w dzieciństwie dysfunkcjonalne schematy poznawcze będą
bardziej skłonne interpretować sytuacje, jako zagrażające oraz stosować poznawcze i behawioralne strategie
unikania.
Wiadomo, że w zależności od kontekstu rozwoju
oraz cech osobowości patologia będzie się odmiennie
manifestować. Zgodnie z poznawczą koncepcją lęku,
największy nacisk w terapii powinno kłaść się na
zmianę błędnych przekonań (np. przez dialog sokratejski) i zachowania (np. przez ekspozycję na sytuacje
wywołujące u pacjenta lęk). Zaburzenia lękowe występują u kilku do kilkunastu procent osób w populacji,
zaburzenia odżywiania znacznie rzadziej. Co ciekawe,
pacjenci lękowi (ale również depresyjni i z zaburzeniami adaptacyjnymi) objęci są najczęściej podstawową
opieką medyczną i próbują leczyć objawy somatyczne
lęku. Z jednej strony, jest to efektem niewiedzy lekarzy
ogólnych na temat zaburzeń psychicznych oraz wstydu pacjentów przed wizytą u psychiatry. Niewątpliwie
lekarze ogólni powinni umieć rozpoznawać podstawo-
we objawy zaburzeń lękowych i zaburzeń odżywiania,
żeby skierować swoich pacjentów do specjalisty.
Model przedstawiony przez Autorów zakłada, że
kluczową rolę w zaburzeniach lękowych i zaburzeniach
odżywiania pełnią przekonania, co implikuje zastosowanie w ich leczeniu terapii poznawczo-behawioralnej.
O ile model poznawczy i terapia lęku ma potwierdzenie
skuteczności, nie ma uznanych procedur terapeutycznych o takim statusie w leczeniu restrykcyjnych form
zaburzeń odżywiania (w tym jadłowstrętu psychicznego). Stale trwają prace nad stworzeniem protokołów poznawczo-behawioralnych dla różnych zaburzeń
odżywiania.
W krajach, gdzie terapia poznawczo-behawioralna jest uznaną i szeroko stosowaną metodą leczenia
zaburzeń psychicznych, lekarze w trakcie szkoleń
i warsztatów finansowanych z budżetu państwa zapoznają się z podstawowymi technikami terapeutycznymi, by używać ich w codziennej praktyce. Dzięki
temu, w przypadku łagodnych form, na przykład zaburzeń nastroju czy zaburzeń lękowych pacjent może
dowiedzieć się od lekarza pierwszego kontaktu jak radzić sobie w trudnych sytuacjach, zamiast korzystać
z drogich specjalistycznych konsultacji. Nadto uczy
się, które objawy mogą być sygnałem poważniejszych
dolegliwości, korzystając nie tylko z wiedzy lekarza,
ale również z podręczników dla pacjenta, coraz częściej tłumaczonych na język polski. Warto edukować
nie tylko pacjentów i ich rodziny, ale również osoby,
które potencjalnie mogą być zagrożone patologią. Psychoedukacja w szkołach na temat zdrowych sposobów
odżywiania, radzenia sobie w sytuacjach społecznych,
komunikacji czy asertywności może być dobrym pomysłem na profilaktykę zarówno zaburzeń odżywiania,
jak i lękowych.
mgr Katarzyna Markowska-Regulska

Lęk w zaburzeniach odżywiania: rozumienie

Transkrypt

Podobne dokumenty

zaburzenia odżywiania

Pobierz fragment - Przegląd Psychoanalityczny

Zaburzenia zdrowia: Bulimia, Bigorexia, Permareksja, Ortoreksja

Zaburzenia odżywiania a uzależnienia dr Magdalena Tańska

Jak racjonalnie się odżywiać?