Environmental Medicine - Medycyna Środowiskowa

Transkrypt

ISSN 1505-7054
2014 • Vol. 17 • No. 1
www.medycynasrodowiskowa.pl
W numerze:
3 Aerozole atmosferyczne
3 Nowotwory ORL w środowisku
3 Skażenie powietrza kadmem
3 Wapń w nasieniu ludzkim
3 Narażenie na infradźwięki
3 Opalanie się w solarium
3 Obawy związane z macierzyństwem
3 Ksenobiotyki w dymie tytoniowym
3 Nitrowe pochodne WWA
3 Zaniedbanie wobec dzieci
Content:
3 Atmospheric aerosols
3 Neoplasma ORL in environment
3 Atmospheric Cd pollution
3 Calcium in human sperma
3 Infrasound hazard
3 Tanning in solarium
3 Doubts about childbearing
3 Xenobiotics in tobacco smoke
3 Environmental Nitric PAH
3 Negligence towards children
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Czasopismo
Instytutu Medycyny Pracy
i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu
oraz Polskiego Towarzystwa
Medycyny Środowiskowej
Ukazuje się cztery razy w roku
ZESPÓŁ REDAKCYJNY / EDITORIAL STAFF
Redaktor Naczelny / Editor-in-Chief
Zastępcy Redaktora Naczelnego / Deputy Editors
Journal
of Institute of Occupational Medicine
and Environmental Health in Sosnowiec
and Polish Society
of Environmental Medicine
It is published four times a year
Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski
Redaktor Tematyczny / Feature Editor
Sekretarz Redakcji / Co-editor
Redaktor Statystyczny / Statistical Editor
Redaktor Językowy / Lingual Editor
Sekretariat / Editorial Office
Webmaster
Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik
Prof. dr hab. n. med. Janusz Hałuszka
lek. med. Maja Muszyńska-Graca
mgr Karina Erenkfeit
dr n. biol. Krzysztof Pawlicki
Maria Berezowska
Liwia Dudzińska
mgr Mariusz Migała
Przewodniczący Rady Programowej / Chairperson
Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko
Prof. dr hab. n. hum. Irena Adamek, Kraków
Dr n. med. Edmund Anczyk, Sosnowiec
Dr n. med. Piotr Z. Brewczyński, Sosnowiec
Dr n. med. Zdzisław Brzeski, Lublin
Prof. dr hab. n. med. Marian Dróżdż, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. med. Jerzy Filikowski, Gdynia
Dr hab. n. med. prof. nadzw. Rafał Górny, Warszawa
Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. med. Janusz Hałuszka, Kraków
Prof. dr hab. n. med. Wojciech Hanke, Łódź
Prof. dr hab. Zofia Ignasiak, Wrocław
Prof. dr hab. n. med. Marek Jakubowski, Łódź
Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko, Katowice
Prof. dr hab. n. med. Marcin Kamiński, Katowice
Prof. dr hab. n. med. Emilia Kolarzyk, Kraków
Prof. dr hab. inż. Roman Knapek, Pszczyna
Prof. dr hab. n. med. Aleksandra Kochańska-Dziurowicz,
Katowice
Prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliński, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. med. Henryka Langauer-Lewowicka, Sosnowiec
Dr n. med. Danuta O. Lis, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. farm. Jan Ludwicki, Warszawa
Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Marek, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. med. Jacek Musiał, Kraków
Prof. dr hab. n. med. Zofia Olszowy, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. med. Janusz Pach, Kraków
Dr hab. n. med. prof. nadzw. Krystyna Pawlas, Wrocław
Dr n. med. Natalia Pawlas, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. med. Władysław Pierzchała, Katowice
Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński, Warszawa
Prof. dr hab. n. med. Andrzej Sobczak, Katowice
Prof. dr hab. n. med. Jerzy A. Sokal, Sosnowiec
Prof. dr hab. n. med. Neonila Szeszenia-Dąbrowska, Łódź
Prof. dr hab. n. hum. Beata Tobiasz-Adamczyk, Kraków
Prof. dr hab. n. med. Barbara Zahorska-Markiewicz, Katowice
Prof. dr hab. n. med. Jan E. Zejda, Katowice
Prof. dr hab. n. med. Brunon Zemła, Gliwice
Dr hab. n. med. Renata Złotkowska, Katowice
Prof. dr hab. inż. Jerzy Zwoździak, Wrocław
RADA PROGRAMOWA / EDITORIAL BOARD
Członkowie z Polski / Polish Editorial Board
Członkowie Zagraniczni / International Editorial Board
Alena Bartonova, PhD, Oslo, Norway
Prof. David Bellinger, PhD, Boston, USA
Stephan Boese O’Reilly, MD, MPH, PhD, Munich,Germany
Karin Broberg Palmgren, MSc, PhD, Lund, Sweden
Prof. Dmitri Chvoryk, MD, PhD, Grodno, Belarus
Eva Csobod, MD, PhD, Szentendre, Hungary
Miroslav Dostal, MD, Praha, Czech Republic
Prof. Gyula Dura, MD, PhD, Budapest, Hungary
Ruth Etzel, MD, PhD, WHO Geneva, Switzerland
Donato Greco, MD, Rome, Italy
Prof. Helmut Greim, MD, PhD, Munich, Germany
Prof. Philippe Hartemann, MD, PhD, Nancy, France
Peter van den Hazel, MD, Arnhem, Netherlands
Prof. Diane E. Heck, MD, PhD, New York, USA
Dorota Jarosińska, MD, PhD, EEA, Copenhagen, Denmark
Prof. Ludmiła Klimackaja, MD, PhD, Krasnoyarsk, Russia
Hannu Komulainen, MD, Kuopio, Finland
Jan Koval, MD, Presov, Slovakia
Prof. Jean Krutmann, MD, PhD, Düsseldorf, Germany
Ruzena Kubinova, MD, Praha, Czech Republic
Won Jin Lee, MD, MPH, PhD, Seoul, Republic of Korea
Prof. Robert Malina, Dr h.c.m., PhD, Bay City, USA
Dainius Martuzevicius, PhD, Kaunas, Lithuania
Mark D. Miller, MD, MPH, Oackland, USA
Hans Moshammer, MD, PhD, Wien, Austria
Prof. Karl Ernst von Muehlendahl, MD, PhD, Osnabrück,
Germany
Prof. Yuriy Nechytaylo MD, PhD Tchernivtsi, Ukraine
Assoc. prof. Dan Norbäck, PhD, Uppsala, Sweden
Peter Ohnsorge, MD, Wurzburg, Germany
Mathias Otto, PhD, DSc (Eng), Osnabrück, Germany
Anna Paldy, MD, MPH, PhD, Budapest, Hungary
Prof. Roberto Ronchetti, MD, PhD, Rome, Italy
Peter Rudnai, MD, Budapest, Hungary
Prof. Tore Sanner, MD, PhD, Oslo, Norway
Piersante Sestini, MD, Siena, Italy
Birute Skerliene, MD, PhD, Vilnius, Lithuania
Prof. Staffan Skerfving, MD, PhD, Lund, Sweden
Prof. Anne Steenhout, MD, PhD, Brussels, Belgium
Loreta Strumylaite, MD, PhD, Kaunas, Lithuania
Andrzej Szpakow, MD, PhD, Grodno, Belarus
Prof. Gerhard Winnecke, MD, PhD, Düsseldorf, Germany
Adres Redakcji i Wydawcy:
Editorial office and publisher’s address:
Instytut Medycyny Pracy
i Zdrowia Środowiskowego
oraz Polskie Towarzystwo
Medycyny Środowiskowej
ul. Kościelna 13
41-200 Sosnowiec
tel. (32) 266-08-85 wew. 201, 202
fax (32) 266-11-24
e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl
Institute of Occupational Medicine
and Environmental Health
and Polish Society
of Environmental Medicine
Kościelna 13 Str.
41-200 Sosnowiec, Poland
Tel. +48 (32) 266-08-85 ext. 201, 202
Fax: +48 (32) 266-11-24
e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl
Warunki prenumeraty:
Subscription conditions:
Cena prenumeraty rocznej dla instytucji
wynosi 160 zł (40 zł za jeden numer),
dla odbiorców indywidualnych
100 zł (25 zł za jeden numer).
Annual subscription for institutions:
160 zł (40 zł one volume).
Annual subscription for individuals:
100 zł (25 zł one volume).
Subscription orders should be sent to the
following address:
Zamówienie prosimy kierować na adres:
Redakcja Medycyny Środowiskowej Environmental Medicine
ul. Kościelna 13
41-200 Sosnowiec
lub
e-mail: [email protected]
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Editorial Office
Kościelna 13 Str.
41-200 Sosnowiec, Poland
or
Zakup numeru bieżącego i numerów archiwalnych
możliwy jest po dokonaniu wpłaty na konto
Instytutu Medycyny Pracy
i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu nr:
13 1160 2202 0000 0000 7623 3258
Wpłat tytułem opłaty członkowskiej można dokonywać
na konto Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej
nr 56 1020 2498 0000 8502 0172 1018
Readers or institutions interested in subscribing the journal
should send an order to the address of editorial office.
Payments could be made to the account no.
MILLENIUM Bank S.S. Oddział Katowice
PL 13 1160 2202 0000 0000 7623 3258
BIC/SWIFT: BIGBPLPWXXX
of the Institute of Occupational Medicine
and Environmental Health in Sosnowiec
Osoby zainteresowane zamieszczeniem reklamy
w czasopiśmie „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine”
prosimy o kontakt z redakcją
Individuals interested in printing adverts in the magazine
„Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine”
are requested to contact editor’s office
Czasopismo ukazuje się w wersji pierwotnej drukowanej
oraz w wersji elektronicznej na stronie
Journal is published in the original printed version and on
www.environmental-medicine-journal.eu
Kwartalnik „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine”
jest współfinansowany ze środków
Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego
Journal „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine”
is co-financed by the Ministry of Science
and Higher Education
Nakład: 200 egz.
Edition: 200 copies
Punktacja czasopisma:
MNiSW (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego) – 5 p.
ICV (Index Copernicus Value) – 5,52 p.
ISSN 1505-7054
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1
ARTYKUŁ REDAKCYJNY
Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia
Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
Wpływ zanieczyszczenia środowiska na częstość zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych
regionów Mysłowice, Imielin i Chełm Śląski
Jerzy Stockfisch, Jarosław Markowski, Jan Pilch, Brunon Zemła, Włodzimierz Dziubdziela, Wirginia Likus,
Grzegorz Bajor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
PRACE ORYGINALNE
Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich
Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym
Aleksandra Kasperczyk, Michał Dobrakowski, Jolanta Zalejska-Fiolka, Stanisław Horak, Anna Machoń,
Ewa Birkner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Porównanie efektów zdrowotnych wywołanych zawodową ekspozycją na hałas niskoczęstotliwościowy i hałas słyszalny
Krystyna Pawlas, Marta Boroń, Jolanta Zachara, Piotr Szłapa, Agnieszka Kozłowska, Karolina Będkowska,
Lidia Januszewska, Iwona Markiewicz-Górka, Agata Kawalec, Natalia Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków
Katarzyna Torzewska, Jolanta Malinowska-Borowska, Agata Wypych-Ślusarska, Grzegorz Zieliński . . . . . . . .
25
34
41
52
Wstępna próba porównania poczucia niepewności wśród młodych kobiet w Polsce i Czechach w kontekście ich zamiaru
posiadania dziecka
Andrzej Brodziak, Jana Kutnohorska, Martina Cicha, Karina Erenkfeit, Barbara Białkowska . . . . . . . . . . . . . .
60
Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
PRACE POGLĄDOWE
Powstawanie i przemiany nitrowych pochodnych wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych
w środowisku naturalnym
Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77
Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka
Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
83
Komunikat www.allum.de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
90
Statut Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99
KOMUNIKATY
Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prace opublikowane w „Medycynie Środowiskowej - Environmental Medicinej” w 2013 r. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Spis Autorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
91
104
108
EDITORIAL
Atmospheric aerosol dispersion models and their applications to environmental risk assessment
Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
Impact of environmental pollution on the incidence of malignant neoplasms of upper respiratory tract in the population
of Mysłowice, Imielin and Chełm Śląski
Jerzy Stockfisch, Jarosław Markowski, Jan Pilch, Brunon Zemła, Włodzimierz Dziubdziela, Wirginia Likus,
Grzegorz Bajor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
ORIGINAL PAPERS
Cadmium contamination of atmospheric air in the Silesian cities
Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
The role of calcium in human sperm in relation to the antioxidant system
Aleksandra Kasperczyk, Michał Dobrakowski, Jolanta Zalejska-Fiolka, Stanisław Horak, Anna Machoń,
Ewa Birkner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Comparative study of the effects of occupational exposure to infrasound and low frequency noise with those
of audible noise
Krystyna Pawlas, Marta Boroń, Jolanta Zachara, Piotr Szłapa, Agnieszka Kozłowska, Karolina Będkowska,
Lidia Januszewska, Iwona Markiewicz-Górka, Agata Kawalec, Natalia Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tanning in solarium – knowledge, attitudes and Polish habits
Katarzyna Torzewska, Jolanta Malinowska-Borowska, Agata Wypych-Ślusarska, Grzegorz Zieliński . . . . . . . .
Preliminary trial to ascertain the feeling of uncertainty of young women in Poland and Czech Republic in the context of
their intention to have a child
Andrzej Brodziak, Jana Kutnohorska, Martina Cicha, Karina Erenkfeit, Barbara Białkowska . . . . . . . . . . . . . .
REVIEW PAPERS
Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics
Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Formation and transformation of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons in the environment
Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Violence against children caused by negligence
Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANNOUNCEMENTS
25
34
41
52
60
69
77
83
Invitation www.allum.de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
90
Statute of Polish Society of Environmental Medicine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99
Instructions to Authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Papers published in “Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” in 2013 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
List of Authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
95
106
108
Od Redaktora
Artykuł redakcyjny opisuje opracowany przez Autorów oryginalny model rozprzestrzeniania się
zanieczyszczeń w powietrzu, który jest przydatny jako narzędzie do opisu, analizy i prognozy sytuacji
awaryjnych w przypadku emisji substancji niebezpiecznych (jak np. związki zakwaszające, metale
ciężkie i trwałe związki organiczne). W niniejszej publikacji jako przykłady przedstawiono symulację
przemieszczania się chmur aerozolu żółtego fosforu uwalnianego wskutek katastrofy kolejowej
na Ukrainie oraz pyłu wulkanicznego na Islandii.
Prace oryginalne reprezentuje retrospektywna analiza czynników środowiskowych mogących
mieć wpływ na zachorowalność na nowotwory dróg oddechowych (najczęściej raka krtani). Wykazano skupienia zachorowań w wybranych dzielnicach. Autorzy wskazali na różne czynniki rakotwórcze w powietrzu jak benzopiren A, pyły, gazy, ale uważają, że znaczącą rolę kancerogenną
odgrywa palenie tytoniu i alkoholizm, zły stan sanitarny, na co wskazuje istotnie wzmożona zachorowalność na raka w określonych dzielnicach mieszkaniowych.
W następnej pracy Autorzy ocenili poziom zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego kadmem
w roku 2009 i porównali do danych ze Śląska z lat 2005–2008. Najwyższe skażenie kadmem stwierdzono w Miasteczku Śląskim.
W pracy eksperymentalnej wykazano korzystny wpływ wapnia na ruchliwość plemników w fizjologicznym nasieniu oraz stymulację układu antyoksydacyjnego pod wpływem wysokiego stężenia
tego pierwiastka w plazmie nasienia u mężczyzn z prawidłowym spermiogramem.
Kolejna publikacja na podstawie własnych badań Autorów omawia skutki zdrowotne zawodowej
lub środowiskowej długotrwałej ekspozycji na hałas o niskich częstotliwościach. Jest to bardzo aktualne zagadnienie ze względu na potrzebę oceny szkodliwości akustycznej farm wiatrowych.
Wiedzę o szkodliwości promieniowania UV przedstawia opracowanie na podstawie badań ankietowych osób korzystających z solarium – niestety nadmierne naświetlanie („tanoreksja”) może powodować uszkodzenie rogówki oka, poparzenia, a nawet nowotwory skóry. Wiedza na ten temat
korzystających z solarium jest niewystarczająca, aparatura bywa często technicznie wadliwa.
Zespół polsko-czeski na podstawie ankiety wśród studentek pielęgniarstwa (42 Polki i 53 Czeszki)
przedstawił obawy co do posiadania dziecka w przyszłości. Obawy Polek były wyrażone bardziej
niż Czeszek, szczególnie odczucie niepewności osobistego losu i okoliczności życia. Artykuł nawiązuje
tematycznie do poprzednio opublikowanych prac w Medycynie Środowiskowej [2012, 15 (4): 104;
2013, 16 (1): 67; 2013, 16 (2): 69].
Prace poglądowe: Autorzy wymieniają związki biochemiczne pochodne palenia tytoniu i opisują
ich ogólnoustrojowe działanie prozapalne modyfikujące białka, enzymy, antyoksydanty oraz komórki,
co w sumie przyczynia się do stresu oksydacyjnego i miażdżycy. Praca ta znacznie pogłębia przeciętną
wiedzę o szkodliwości palenia i wyjaśnia patogenezę zmian metabolicznych.
Nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (nitro-WWA) mają działanie mutagenne i kancerogenne nawet w małych stężeniach. W pracy opisano powstawanie nitroWWA w powietrzu i ich właściwości fizykochemiczne oraz migrację i przemiany nitro-WWA w środowisku naturalnym.
W środowisku rodzinnym i społecznym dziecka świadome lub nieświadome zaniedbywanie jest
jednym z czterech rodzajów przemocy wobec dziecka (obok przemocy fizycznej, psychicznej
i seksualnej) zarówno w okresie prenatalnym, jak i po jego urodzeniu. Autorki przedstawiają to zagadnienie w oparciu o wiedzę z zakresu potrzeb rozwojowych dziecka i z zakresu wiedzy o szkodliwościach środowiskowych. Odnoszą te dane do odpowiednich norm prawnych, których sądowa interpretacja odbywa się w różnych aspektach okolicznościowych. Czy bieda w rodzinie albo przekarmianie dziecka mogą być motywacją odebrania władzy rodzicielskiej (p. przykłady prasowe)? Trudne
rozstrzygnięcia wymagają uwzględnienia miłości rodzicielskiej jako pierwszej i podstawowej potrzeby
dziecka.
Redaktor Naczelny
Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 7-15
Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia
Atmospheric aerosol dispersion models and their applications to environmental risk assessment.
Andrzej Mazur 1(a, b, c), Jerzy Bartnicki 2 (a, d), Jerzy Zwoździak 1(c, d)
1
2
Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej –
Państwowy Instytut Badawczy
Dyrektor Instytutu: dr hab. inż. M. Ostojski
Norweski Instytut Meteorologiczny
Dyrektor Instytutu: prof. A. Eliassen
koncepcja
symulacje komputerowe
(c)
opracowanie tekstu i piśmiennictwa
(d)
opieka merytoryczna
(a)
(b)
dr Andrzej Mazur
STRESZCZENIE
Wstęp. Do prognoz rozprzestrzeniania się zanieczyszczeń w powietrzu oraz analiz szeroko rozumianych skutków tego zjawiska powszechnie stosowane są modele dyspersji zanieczyszczeń w atmosferze. Celem pracy było zbadanie możliwości i jakości diagnozowania i prognozowania atmosferycznego transportu aerozoli w powietrzu poprzez zastosowanie modelu dyspersji w atmosferze, rozwiniętego w Instytucie Meteorologii i Gospodarki Wodnej
(IMGW) w Warszawie. Materiał i metody. Model dyspersji
zanieczyszczeń atmosferycznych, sprzężony z modelami
meteorologicznymi, wykorzystano w trybie diagnostycznym do symulacji przemieszczenia się chmur aerozolu
uwalnianego w trakcie awarii w pobliżu miejscowości Ożydiw (Ukraina) oraz pyłu wulkanicznego – podczas wybuchu wulkanu Eyjafjallajökull na Islandii. Wyniki. Określono możliwe kierunki rozprzestrzeniania się skażeń drogą
powietrzną oraz orientacyjne wartości ich stężeń w atmosferze i osadzania do gleby. Analizy czasowej zmienności
stężeń aerozoli w atmosferze potwierdziły, że opracowany
w IMGW model stanowi efektywne narzędzie do przeprowadzania diagnozy jakości powietrza na obszarze Polski,
jak i wyznaczania czasu ekspozycji na działanie chmury
aerozoli dla różnych scenariuszy pogodowych. Wnioski.
Rezultaty stanowią potwierdzenie tezy, że ponieważ w ocenie ryzyka środowiskowego istotna jest nie tylko bieżąca
informacja o wysokości stężeń zanieczyszczeń, ale również
czas ekspozycji na działanie zanieczyszczenia oraz prognoza tych wielkości, a w konsekwencji prognozowane
Nadesłano: 16.12.2013
Zatwierdzono do druku: 31.01.2014
dr hab. Jerzy Bartnicki
prof. dr hab. inż. Jerzy
Zwoździak
oddziaływanie na człowieka czy ogólnie na środowisko,
zatem do tego celu konieczne jest wykorzystywanie narzędzi prognostycznych, analogicznych do zaprezentowanej
aplikacji. Opisywany model dyspersji jest operacyjnym
narzędziem do opisu, analizy i prognozy sytuacji awaryjnych w przypadku emisji substancji niebezpiecznych.
Słowa kluczowe: model dyspersji, chmura pyłu, obszar
zagrożenia środowiskowego
ABSTRACT
Introduction. Numerical models of dispersion of atmospheric pollutants are widely used to forecast the
spread of contaminants in the air and to analyze the effects of this phenomenon. The aim of the study is to investigate the possibilities and the quality of diagnosis and
prediction of atmospheric transport of aerosols in the air
using the dispersion model of atmospheric pollutants,
developed at the Institute of Meteorology and Water Management (IMWM) in Warsaw. Material and methods.
A model of the dispersion of atmospheric pollutants,
linked with meteorological models in a diagnostic mode,
was used to simulate the transport of the cloud of aerosols
released during the crash near the town of Ożydiw
(Ukraine) and of volcanic ash – during the volcanic eruption of Eyjafjallajökull in Iceland. Results. Possible directions of dispersion of pollutants in the air and its concentration in the atmosphere and deposition to the soil
Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne
postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode
8
Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia
were assessed. The analysis of temporal variability of concentrations of aerosols in the atmosphere confirmed that
the model developed at IMWM is an effective tool for diagnosis of air quality in the area of Poland as well as for
determination of exposure duration to the aerosol clouds
for different weather scenarios. Conclusions. The results
are a confirmation of the thesis, that because in the environmental risk assessment, an important element is not
only current information on the level of pollution concentrations, but also the time of exposure to pollution
and forecast of these elements, and consequently the predicted effects on man or the environment in general; so
it is necessary to use forecasting tools, similar to presented
application. The dispersion model described in the paper
is an operational tool for description, analysis and forecasting of emergency situations in case of emissions of
hazardous substances.
WSTĘP
trajektorii [5], a w chwili obecnej jest to skomplikowany model Eulera uwzględniający ponad 300
reakcji chemicznych [6]. Model ten stosowany jest
zarówno do analizy jakości powietrza w skali
od roku do kilkunastu lat, jak i do prognozy jakości
powietrza w skali 5 dni [7]. Model EMEP stosowany
jest również do oceny depozycji azotu do mórz europejskich [8], a przede wszystkim do Bałtyku [9],
który szczególnie narażony jest na eutrofizację.
W ostatnich latach problemem w całej Europie
i szczególnie w Polsce jest wysoki poziom stężeń pyłów (PM10 i PM2,5) oraz ozonu. Ciekawym przykładem zastosowania modeli dyspersji tych oraz
wielu innych zanieczyszczeń w rożnych skalach przestrzennych jest analiza wpływu zanieczyszczeń
na zdrowie w rejonie Krakowa [10].
W celu modelowania przemieszczania się cząstek
powietrza powstały różnego rodzaju modele bazujące na trajektoriach ruchu, takie jak FLEXTRA, LAGRANTO, TRAJKS czy HYSPLIT. Są to stosunkowo
proste modele lagrange’owskie, nie uwzględniające
konwekcji i turbulencji w atmosferze [11]. Procesy
te jednak pozwalają określić dokładniej tor ruchu
cząsteczek. W zależności od stanu równowagi atmosfery porcja powietrza może się wznosić lub opadać, a turbulencje często znacznie zmieniają kierunek ruchu. Rozwinięto więc modele bardziej zaawansowane, uwzględniające te zjawiska – są to zarówno lagrangeowskie modele cząstek, jak np.
FLEXPART [23] jak i modele eulerowskie, np. EMEP
[6] i MATCH [24]. Dodatkową zaletą modeli eulerowskich jest możliwość uwzględnienia skomplikowanych reakcji chemicznych, dlatego w języku angielskim nazywa się je często Chemistry Transport
Models (CTM).
Obecnie elementy modelowania mają coraz większe znaczenie w podejmowaniu decyzji i zarządzaniu środowiskiem. Celem pracy jest przedstawienie
dwóch różnych aplikacji modelu transportu i rozprzestrzeniania się zanieczyszczeń, w tym aerozoli
w atmosferze. Istotne jest bowiem nie tylko samo
Przez ostatnie kilkadziesiąt lat zanieczyszczenia
atmosferyczne jako istotny czynnik środowiskowego
zagrożenia zdrowia stały się problemem międzynarodowym. Tak do poznania przyczyn tego zagrożenia, jak i do jego zapobiegania, niezbędne jest tworzenie narzędzi, które umożliwiają ocenę aktualnego
stanu środowiska naturalnego i prognozowanie proekologicznych działań gospodarczych i społecznych.
Zgodnie z unijną dyrektywą CAFE (Dyrektywa Parlamentu Europejskiego i Rady numer 2008/50/WE
z dnia 21 maja 2008 r. w sprawie jakości powietrza
i czystszego powietrza dla Europy) możliwe staje się
zastosowanie różnego rodzaju modeli rozprzestrzeniania zanieczyszczeń w procesach decyzyjnych. Dyrektywa jasno określa, że tam, gdzie jest to możliwe,
należy dane pomiarowe uzupełniać danymi pochodzącymi z modeli. Pozwala to na przejście z tzw.
obszarów reprezentatywności punków pomiarowych
na przestrzenny rozkład stężeń. Należy zauważyć,
że ocena zagrożenia zdrowia środowiskowego nie
ogranicza się jedynie do zobrazowania pola stężeń
zanieczyszczeń. Równie istotnym zagadnieniem jest
pochodzenie substancji oraz droga, jaką one przebywają wraz z masami powietrza i czas ekspozycji
na te zanieczyszczenia.
Do tego typu analiz powszechnie stosowane są
modele transportu zanieczyszczeń w atmosferze. Jednym z poważnych problemów ekologicznych w Europie były „kwaśne deszcze”, spowodowane głównie emisją tlenków siarki i azotu do atmosfery [1],
których szkodliwy wpływ można było również zaobserwować w rejonie tzw. Czarnego Trójkąta [2]
i na południu Polski [3–4]. Dla analizy tego zjawiska
użyto szeregu modeli transportu zanieczyszczeń
na obszarze Europy, z których najbardziej znanym
i najczęściej stosowanym jest model powstały w ramach EMEP (European Monitoring and Evaluation
Programme). Początkowo, w latach osiemdziesiątych, był to stosunkowo prosty Lagrange’a model
Key words: air pollution dispersion model, dust cloud,
environmental risk area
około 900 osób. W rejonie sąsiadującym ze strefą
najbardziej zagrożoną mieszkało około 11 tysięcy
osób. Pierwsze doniesienia porównywały ten wypadek do katastrofy w Czarnobylu, jednakże rozwój sytuacji nie potwierdził tak czarnego scenariusza.
Dla zobrazowania sytuacji meteorologicznej
po wypadku, na ryc. 1 przedstawiono dwie trzydniowe prognozy trajektorii ruchu powietrza wychodzących z miejsca katastrofy (24.76° E, 49.77° N,
poziom poziom 950 hPa), w odstępie trzech godzin.
Trajektorie zostały obliczone z wykorzystaniem operacyjnych danych meteorologicznych (prognoz) z
modelu COSMO. Widać z nich, iż do momentu ugaszenia pożaru (18 lipca) nad Polskę mogły dotrzeć
zanieczyszczenia uwolnione do atmosfery w ciągu
tego całego okresu. Najbardziej prawdopodobny był
zwłaszcza napływ nad terytorium Polski w okresie
18–19 lipca. Pokazuje to Ryc. 1: (1), odpowiadająca
prognozie z 16 lipca (trajektorie z dnia 18 i 19 lipca), (2) – prognoza z 17 lipca na dzień następny,
czyli 18 lipca. Sytuacja rzeczywista dość dobrze została odzwierciedlona przez prognozy, do tego stopnia, iż po początkowej fazie incydentu, kiedy ruch
powietrza był stosunkowo korzystny dla Polski –
w kierunku wschodnim i południowo-wschodnim
– prognozowana wcześniej zmiana kierunku wiatru
na wschodni została potraktowana jako dzwonek
alarmowy i niejako wymusiła podjęcie działań w zakresie ochrony kraju przed skażeniami. W związku
z tym przeprowadzono symulację rozprzestrzeniania
się zanieczyszczeń, będącą efektem wypadku. Wykorzystując operacyjne dane meteorologiczne,
po niezbędnym przetworzeniu danych wejściowych
w wyniku obliczeń odtworzony został transport atmosferyczny chmury skażenia od 16 do 20 lipca
2007. Przyjęto, że około 50 ton produktów spalania
oddziaływanie aerozoli na człowieka, czy ogólnie
na środowisko, ale również czas ekspozycji na te zanieczyszczenia, niezbędny do oceny ryzyka środowiskowego.
MATERIAŁY I METODY BADAń
W pracy wykorzystano model opracowany w Instytucie Meteorologii i Gospodarki Wodnej (IMGW)
[12], który może być stosowany do diagnostycznej
analizy transportu różnego rodzaju zanieczyszczeń
(np. związki zakwaszające, metale ciężkie i trwałe
związki organiczne) na obszarze Europy w skali wielu lat. W zastosowaniach operacyjnych model dyspersji sprzężony jest z modelem lub modelami meteorologicznymi. Szczegóły dotyczące zasady działania modelu operacyjnego IMGW, obszar jego obliczeń, a także przykłady jego zastosowania przedstawiono w pracy [12]. Obecnie model ten wykorzystano do symulacji chmury aerozolu uwalnianego
w trakcie awarii w pobliżu miejscowości Ożydiw
(Ukraina) oraz w trakcie wybuchu wulkanu Eyjafjallajökull na Islandii.
WYNIKI BADAń
Wypadek w Ożydiw
16 lipca 2007 w pobliżu miejscowości Ożydiw
(Ozhidiv) w obwodzie lwowskim na Ukrainie wykoleił się pociąg towarowy wiozący z Kazachstanu
do Polski silnie toksyczny, tzw. żółty fosfor. Z torów
wypadło 15 cystern, sześć z nich stanęło w płomieniach, a do atmosfery w wyniku wypadku
uwolniła się chmura niebezpiecznych aerozoli. Ze
strefy bezpośredniego zagrożenia ewakuowano
(1)
9
(2)
Ryc. 1. Trajektorie wychodzące z miejsca wypadku na Ukrainie: (1) – 16.07.2007, 12:00 UTC, (2) – 17.07.2007, 12:00 UTC. Objaśnienia w tekście
F ig. 1. Trajectories from the place of an accident in Ukraine: (1) – 16.07.2007, 12:00 UTC, (2) – 17.07.2007, 12:00 UTC. Explanations are referred to in the text
10
fosforu (głównie dekatlenku fosforu P4O10 i/lub ortofosforanów PO413 w postaci aerozolu) mogło dostać się do atmosfery w ciągu 48 godzin emisji.
Przy takim założeniu można było przyjąć odpowiednie współczynniki osadzania i wymywania
analogiczne jak w przypadku siarczanów (SO412)
z uwagi na fizyczne podobieństwa tych związków.
Zgodnie z rezultatami obliczeń wielkość stężenia
maksymalnego w epicentrum katastrofy wyniosła
około 5 mg/m3, natomiast nad obszarem Polski –
w przybliżeniu 3 μg/m3. Na Ryc. 2 przedstawiono
rozwój chmury zanieczyszczeń w czasie.
Podsumowując, zgodnie z przedstawionymi wynikami symulacji, do Polski zanieczyszczenia mogły
napływać od 19 lipca, podobnie, jak przewidywano
na podstawie prognoz trajektorii. Również obszary,
nad które mogła napłynąć chmura skażeń, zgodne
są w obydwu przypadkach prognoz (Polska południowo-wschodnia, głównie województwa podkarpackie i małopolskie). Ilościową weryfikację wykonanych symulacji będzie można przeprowadzić dopiero w momencie, gdy (i jeżeli) dostępne będą wyniki pomiarów w terenie, zwłaszcza na terenie Polski. Dotychczas dane te nie zostały opublikowane.
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
11
Ryc. 2. Dyspersja chmury aerozoli z wypadku w Ożydiw dla terminów: (1) – 16.07.2007, 18:00 UTC, (2) – 17.07.2007, 00:00
UTC (2), (3) – 17.07.2007, 12:00 UTC, (4) –18.07.2007, 00:00 UTC, (5) – 18.07.2007, 12:00 UTC, (6) –19.07.2007,
00:00 UTC, (7) – 19.07. 2007, 12:00 UTC, (8) – 20.07.2007, 00:00 UTC, (9) – 20.07. 2007, 00:00 UTC i (10) – 21.07.2007,
00:00 UTC. Jednostki – procent wartości maksymalnej stężenia aerozolu fosforanów (5 mg/m3)
F ig. 2. Dispersion of an aerosol cloud from the accident in Ozydiw: (1) – 16.07.2007, 18:00 UTC, (2) – 17.07.2007, 00:00 UTC
(2), (3) – 17.07.2007, 12:00 UTC, (4) –18.07.2007, 00:00 UTC, (5) – 18.07.2007, 12:00 UTC, (6) –19.07.2007, 00:00
UTC, (7) – 19.07. 2007, 12:00 UTC, (8) – 20.07.2007, 00:00 UTC, (9) – 20.07. 2007, 00:00 UTC i (10) – 21.07.2007,
00:00 UTC. Units- the percent of maximum concentration of phosphate aerosol (5 mg/m3)
Erupcja wulkanu Eyjafjallajökull
26 lutego 2010 roku Islandzki Instytut Meteorologiczny, za pomocą przyrządów GPS zlokalizowanych w okolicach Porvaldseyri około 15 kilometrów
na południowy wschód od miejsca późniejszej erupcji stwierdził, że doszło do przemieszczenia się skorupy ziemskiej o 3 cm w kierunku południowym,
z czego 1 cm przemieszczenia miał miejsce w przeciągu ostatnich czterech dni. Ta aktywność sejsmiczna została wywołana przez ciśnienie powstające
przy przesuwaniu się magmy spod skorupy ziemskiej do komory wulkanu. Nasilenie aktywności
sejsmicznej rejestrowano pomiędzy 3 i 5 marca. Natomiast ostatecznie pierwsza erupcja wulkanu Eyjafjallajökull nastąpiła 20 marca 2010. Ta i następne
erupcje wprowadziły do atmosfery chmury pyłów
wulkanicznych, które spowodowała zakłócenia lo-
tów na terenie całej północnej Europy. Zetknięcie
się lawy o temperaturze 1200 °C z dnem lodowca
o grubości 200 m, spowodowało szybkie topienie
się lodu i następnie parowanie powstałej wody, doprowadzając do powstania chmury, składającej się
głównie z pary wodnej i mikroskopijnej wielkości
cząsteczek szkła, które zagrażają bezpieczeństwu samolotów odrzutowych (loty z głównych lotnisk zostały zawieszone 15 kwietnia 2010). W porównaniu
z pierwszym wybuchem, ten drugi, którego początek
ustalono na 08:15 UTC w dniu 15 kwietnia 2010,
miał dziesięć do dwudziestu razy większą siłę.
Na ryc. 3 zaprezentowano przygotowywaną w trybie
operacyjnym prognozę przemieszczania się chmury
pyłów wulkanicznych, jak również obrazy satelitarne, przedstawiające rzeczywistą dyspersję chmury
pyłów wulkanicznych.
12
(1)
(2)
(3)
(4)
13
(5)
Ryc. 3. Rozprzestrzenianie się chmury pyłów wulkanicznych w wyniku drugiej erupcji wulkanu. Z lewej – obraz satelitarny (białe
strzałki pokazują obszar zajmowany przez chmurę pyłów), z prawej – operacyjna prognoza dyspersji chmury pyłów:
(1) 15.04.2010, 08:15 UTC, (2) 15.04. 2010, 11:45 UTC, (3) 15.04.2010, 23:45 UTC, (4) 16.04. 2010, 11:45 UTC,
(5) 16.04.2010, 23:45 UTC. Maksymalne prognozowane wartości stężeń zobrazowane na rysunkach osiągają nawet
12 mg/m3 – w odcieniach od ciemnoszarego do czarnego (wprowadzono zakaz lotów przy stężeniach pyłu ponad 2 mg/m3)
F ig. 3. Dispersion of the volcanic ash cloud from the second eruption. Left – a satellite image (white arrows show the area
occupied by ash); right – potential dispersion of the ash cloud: (1) 15.04.2010, 08:15 UTC, (2) 15.04. 2010, 11:45 UTC,
(3) 15.04.2010, 23:45 UTC, (4) 16.04. 2010, 11:45 UTC, (5) 16.04.2010, 23:45 UTC. The predicted maximum concentrations reached values as high as 12 mg/m3 – shades of dark gray to black colors (volcanic eruption forced the flight
bans when the ash concentration was above 2 mg/m3)
DYSKUSJA
Środowiskowe oddziaływanie aerozoli w atmosferze było przedmiotem badań wielu ośrodków
naukowych na świecie [m.in. 13–22]. Powszechnie
już wiadomo, że pył z aerozolu atmosferycznego
o średnicach cząstek poniżej 2,5 μm (PM2,5) może
osadzać się w dolnych partiach układu oddechowego ze względu, że łatwo penetruje jego górne odcinki. Ten fakt zaważył o ustanowieniu nowych standardów jakości powietrza w odniesieniu do pyłów
zawieszonych. Polskie i europejskie normy dopuszczalne dla PM2,5 odnoszą się do wartości średnich
rocznych (25 μg/m3), natomiast dla pyłu PM10
(o średnicach cząstek poniżej 10 m) zarówno
do wartości średnich rocznych (40 μg/m3), jak i średnich dobowych (50 μg/m3, dopuszczalna liczba przekroczeń – 35 dni w roku). Standardy WHO są znacznie ostrzejsze. Zalecane stężenie roczne PM10 wynosi 20 μg/m3, PM2,5 – 10 μg/m3, natomiast 24godzinne stężenie PM2,5 – 25 μg/m3.
Liczne badania epidemiologiczne wskazują na istnienie zależności pomiędzy rejestrowanymi poziomami zanieczyszczeń powietrza a zaburzeniami
czynnościowymi układu oddechowego lub krwionośnego [18–20]. W szeregu publikacji dowodzi się
nawet, że istnieje ścisły związek między wzrostem
stężenia pyłu PM10 czy PM2,5 w atmosferze
a wzrostem śmiertelności z powodu chorób układu
oddechowego i sercowo-naczyniowego [m.in. 17,
20]. Chociaż wielu badaczy podchodzi do tych wyników sceptycznie i uważa, że brak jest jasnych dowodów na zwiększoną zachorowalność, np. na astmę oskrzelową w wyniku zanieczyszczenia atmosfery, to jednak w większości są zgodni, że zapylenie
powietrza podwyższa ryzyko występowania objawów świadczących o zaburzeniach oddechowych,
zwłaszcza wśród dzieci i osób starszych. Może nastąpić ograniczenie przepływu powietrza (obturacja)
powiązane z wystąpieniem stanów zapalnych
na skutek działania szkodliwych substancji. Grahame i Schlesinger [15] w podsumowaniu swojej pracy
przeglądowej stwierdzili, że istnieje wiele popartych
dowodów na toksyczne oddziaływanie różnych form
pyłów na człowieka, jednak wciąż niewiadomo, które cząstki są za to najbardziej odpowiedzialne.
W związku z tym konieczna jest kontrola poziomu
stężeń aerozoli w atmosferze oraz ich czasowa i przestrzenna zmienność.
W pracy przedstawiono dwie aplikacje operacyjnego modelu atmosferycznego transportu zanieczyszczeń, ściśle powiązanego z operacyjnymi modelami meteorologicznymi, dostępnymi aktualnie
w Instytucie Meteorologii i Gospodarki Wodnej.
Model ten uwzględnia najważniejsze procesy związane z emisją, transportem atmosferycznym, przemianami chemicznymi i radioaktywnymi oraz depozycja suchą i mokrą zanieczyszczeń. Może on być
14
stosowany zarówno do aplikacji prognostycznych,
jak i diagnostycznych. Został w trakcie poprzednich
prac zweryfikowany na obszernej grupie danych pomiarowych [12], wykazując dobrą zgodność wyników obliczeń z pomiarami dla wszystkich analizowanych zanieczyszczeń. Zgodność ta jest dobra zarówno dla symulacji transportu atmosferycznego
związków zakwaszających i metali ciężkich na terenie Polski w skali roku [12], jak i dla symulacji incydentów emisyjnych na obszarze Europy, w skali
kilku dni, dla pyłów, substancji radioaktywnych
i śladowych.
Rozprzestrzenianie się zanieczyszczeń, od emisji
poprzez dyspersję w powietrzu, przemiany chemiczne i depozycję, w dalszym ciągu stanowi problem
nie tylko na skalę krajową, ale również międzynarodową. Dotyczy to zarówno incydentów i katastrof
emisyjnych, jak i długotrwałych procesów emisji –
transportu – depozycji, których skutkiem jest pogorszenie jakości atmosfery i zagrożenie dla zdrowia
człowieka. O skali i powadze problemu świadczą
rozliczne protokoły i umowy zawierane w ostatnich
latach, a dotyczące przede wszystkim ograniczania
emisji oraz rozprzestrzeniania zanieczyszczeń drogą
powietrzną. Jest to potwierdzenie wagi, jaką do problemu środowiskowego zagrożenia zdrowia przywiązują rządy większości krajów, szczególnie europejskich.
W niniejszej pracy przedstawiono również jeden
ze sposobów analizy trajektorii cząstek powietrza
transportujących zanieczyszczenia. Związany on był
z analizą trajektorii chmury aerozoli w sytuacjach
incydentalnych (trajektorie do przodu). Jest to prosta
i dokładna metoda, która szybko pozwala ustalić
przewidywany obszar zagrożenia i czas ekspozycji
na zanieczyszczenia. Drugim sposobem jest analiza
dużej ilości trajektorii wstecznych i grupowanie wyników (tak zwany clustering, analiza skupień). Jest
to metoda statystyczna często stosowana w geostatystyce i badaniu zanieczyszczeń powietrza. Polega
ona na analizie struktury i redukcji zbioru danych
poprzez łączenie podobnych elementów Wykorzystuje się ją z powodzeniem do identyfikacji źródeł
pochodzenia zanieczyszczeń oraz do wyznaczania
obszaru zagrożonego podwyższonymi stężeniami zanieczyszczeń w powietrzu.
WNIOSKI
Opracowany w IMGW, zweryfikowany i przetestowany model atmosferycznego transportu zanieczyszczeń stanowi ważne operacyjne narzędzie, służące do opisu i analizy sytuacji awaryjnych w przy-
padku emisji substancji niebezpiecznych. Jest równie przydatny do sporządzania analiz, prognoz jakości powietrza na obszarze Polski, jak i wyznaczania czasu ekspozycji na zanieczyszczenia dla różnych scenariuszy pogodowych, co jest istotne z punktu widzenia oceny środowiskowego zagrożenia
zdrowia.
Źródło finansowania: Umowa trójstronna między Ministerstwem Środowiska, Krajowym Zarządem Gospodarki
Wodnej i Instytutem Meteorologii i Gospodarki Wodnej –
Państwowym Instytutem Badawczym o dotację celową na
finansowanie Państwowej Służby Hydrologiczno-Meteorologicznej nr 43/DE/2013.
PIŚMIENNICTWO
1. Alcamo J. i Bartnicki J. (ed.): Atmospheric computations to
assess acidification in Europe: work in progress. IIASA Research Report RR-86-5, 1986.
2 Zwoździak J.: Metody prognozy i analizy stężeń zanieczyszczeń w powietrzu w regionie Czarnego Trójkąta. Oficyna
Wydawnicza Politechniki Wrocławskiej, 1995.
3. Zwoździak J., Zwoździak A., Kmieć G. i wsp.: Some observations of pollutant fluxes over the Sudeten, south-western Poland. Water, Air and Soil Pollut.1995: 85: 2009-2013.
4. Zwoździak J., Gzella A. i Zwoździak A.: Tendencje zmian
stężeń SO2 w powietrzu w Górach Izerskich. Archiwum
Ochrony Środowiska. 2000: 26: 7-19.
5. Eliassen A., Saltbones J.: Modelling of long-range transport
of sulphur over Europe: A two year model run and some
model experiments. Atmospheric Environment 1983: 17:
1457-1473.
6. Simpson D., Benedictow A., Berge H. i wsp.: The EMEP MSCW chemical transport model – Part 1: Model description.
Atmos. Chem. Phys. Discuss. 2012: 12: 3781-3874.
7. EMEP Status Report: Transboundary acidification, eutrophication and ground level ozone in Europe in 2010. Joint
MSC-W & CCC & CEIP Report 1/2012. Meteorological Synthesizing Centre – West. Oslo, Norway, 2012.
8. Bartnicki J., Fagerli H.: Airborne load of nitrogen to European
Seas. Ecological Chemistry and Engineering S. 2008: 15: 297313.
9. Bartnicki J., Semeena V.S., Fagerli H.: Atmospheric deposition
of nitrogen to the Baltic Sea in the period 1995-2006. Atmos.
Chem. Phys. 2011: 11: 10057-10069.
10. Łobocki L., Strużewska J., Zdunek M. i wsp. Multiscale meteorological modelling for the „Health effects of air pollution
– an integrated methodology” project in Kraków, Poland
2005. (W: Granier C., P. Monks, O. Tarasova, S. Tuncel, P.
Borrell [eds.] Air Quality in Eastern Europe. ACCENT/JRC
Expert Workshop. ACCENT Secretariat, Report 8.2006, Urbino, Włochy).
11. Stohl A., Burkhart J. F., Eckhardt S. i wsp.: An integrated internet-based system for analyzing the influence of emission
sources and atmospheric transport on measured concentrations of trace gases and aerosols. Norwegian Institute for Air
Research, Kjeller 2007.
12. Mazur A.: Zunifikowany model atmosferycznego transportu
zanieczyszczeń dla Polski. Rozprawa doktorska, Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej, Warszawa 2008.
13. Pope C.A., Burnett R.T., Thun M.J. i wsp.: Lung cancer, cardiopulmanory mortality and long-term exposure to fine particulate air pollution. JAMA 2002; 287: 1132-1141.
14. Rabczenko D., Wojtyniak B., Wysocki M. i wsp.: Krótkookresowy wpływ zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego
dwutlenkiem siarki, pyłami zawieszonymi i dwutlenkiem
azotu na umieralność mieszkańców miast w Polsce, Przegl.
Epidemiol. 2005; 59: 969-979.
15. Grahame T.J., Schlesinger R.B.: Evaluating the health risk
from secondary sulfates in Eastern North American regional
ambient air particulate matter. Inhalation Toxicology 2005:
17: 15-27.
16. Ebelt, S.T., Wilson, E.W., Brauer, M.:Exposure to ambient
and nonambient components of particulate matter: a comparison of health effects. Epidemiology 2005; 16: 396-405.
17. Neuberger M., Rabczenko D., Moshammer H.: Extended effects of air pollution on cardiopulmonary mortality in Vienna. Atmos. Environ. 2007; 41: 8549-8556.
18. WHO (World Health Organization) Europe. Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and
sulfur dioxide. Global Update 2005. Geneva 2006.
19. WHO (World Health Organization) Europe. Health risk of
PM from long range transboundary air pollution, Copenhagen 2006.
20. Liang W.M., Wei H.Y., Kuo H.W.: Association between daily
mortality from respiratory and cardiovascular diseases and
air pollution in Taiwan. Environ. Res. 2009; 109: 51-58.
15
21. Ashmore M.R., Dimitroulopoulou C.: Personal exposure of
children to air pollution. Atmos. Environ. 2009; 43: 128–
141.
22. Zwoździak A., Sówka I., Zwoździak J. i wsp.: Analiza zanieczyszczenia powietrza pyłem PM2,5 w aspekcie potencjalnego ryzyka utraty zdrowotności mieszkańców Wrocławia.
Medycyna Środowiskowa 2010; 13: 25-31.
23. Stohl, A., Forster, C., Frank i wsp.: Technical note: The Lagrangian particle dispersion model FLEXPART version 6.2.,
Atmos. Chem. Phys., 5, 2461-2474, 2005.
24. Robertson L., J. Langner: An Eulerian Limited-Area atmospheric transport model. Journal of Applied Meteorology, 38:
190-210, 1998.
Adres do korespondencji:
Andrzej Mazur
Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej
Państwowy Instytut Badawczy
01-673 Warszawa, ul. Podleśna 61
tel. (22) 5694 134
Wpływ zanieczyszczenia środowiska na częstość zachorowań
na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych
regionów Mysłowice, Imielin i Chełm Śląski*
Impact of environmental pollution on the incidence of malignant neoplasms of upper respiratory
tract in the population of Mysłowice, Imielin and Chełm Śląski
Jerzy Stockfisch 1 (b, c, e), Jarosław Markowski 2 (b, e), Jan Pilch 2 (a, c, f), Brunon Zemła 3 (a, c),
Włodzimierz Dziubdziela 4 (b, c), Wirginia Likus 5 (d), Grzegorz Bajor 5 (b)
1
2
3
4
5
Szpital Miejski nr 2 im. T. Boczonia, Mysłowice, Oddział Laryngologii
Dyrektor Szpitala: E. Fica
Katedra i Klinika Laryngologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, Katowice
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. J. Markowski
Centrum Onkologii, Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie Oddział w Gliwicach, Zakład Epidemiologii Nowotworów
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. B. Zemła
Poradnia Leczenia Bólu Przewlekłego, Sosnowiec
Kierownik Poradni: dr n. med. W. Dziubdziela
Katedra i Zakład Anatomii Prawidłowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Kierownik Katedry: dr hab. n. med. G. Bajor
koncepcja
zebranie materiału do badań
(c)
opracowanie metodyki badań
(d)
statystyka
(e)
(f)
opieka merytoryczna
(a)
(b)
* praca oparta na tezach rozprawy doktorskiej dr n. med. Jerzego Stockfischa
STRESZCZENIE
Wstęp. W pracy przedstawiono retrospektywną analizę
zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych (NZGDO) w obrębie miejscowości: Mysłowice,
Imielin, Chełm Śląski w oparciu o materiał chorych leczonych na Oddziale Laryngologii Szpitala Miejskiego
w Mysłowicach w latach 1995-2004, w korelacji ze stopniem zanieczyszczenia środowiska w tym rejonie. Inspiracją do napisania pracy było odnotowanie istotnie częstszych zachorowań na NZGDO w śródmieściu Mysłowic;
dzielnicy Piasek i na osiedlu Rymera. Celem pracy była
ocena związku pomiędzy terytorialnym zróżnicowaniem
zapadalności na NZGDO a zanieczyszczeniem środowiska. Materiał i metody. Badaniem objęto grupę 130 chorych na NZGDO i grupę kontrolną 145 osób zdrowych
o podobnej strukturze wieku i płci, zamieszkujących różne
regiony badanych miast w porównywalnych proporcjach
jak w grupie chorych. Prześledzono zależności pomiędzy
terytorialnym zróżnicowaniem zachorowań na NZGDO,
a czynnikami ryzyka pochodzenia środowiskowego. Wyniki. Analizę wykonano w oparciu o dane dotyczące zanieczyszczeń środowiskowych. Potwierdzono, że geograficzny obraz zachorowań na NZGDO jest zróżnicowany
w obrębie centralnych dzielnic Mysłowic: Piasek i osiedle
Rymera, równocześnie wskazując iż jest to region szczególnego ryzyka zachorowań. Wnioski. Zwiększoną liczba
zachorowań w omawianych dzielnicach może się wiązać
z czynnikami ryzyka pochodzenia środowiskowego oraz
warunkami bytowymi, zwiększonym spożyciem wysokoprocentowych alkoholi, nadmierną ilością wypalanych
papierosów oraz niskim statusem społeczno-ekonomicznym badanych chorych.
Słowa kluczowe: nowotwory złośliwe górnych dróg
oddechowych, zanieczyszczenie środowiska
Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych
SUMMARY
Background. The paper presents a retrospective analysis of cases of the upper respiratory tract malignant tumors in the settlement: Mysłowice, Imielin, Chełm Śląski
based on the patients’ medical history treated in a hospital
laryngological ward in Mysłowice between 1995 and
2004. The inspiration to write the paper was the significant frequency of the upper respiratory tract malignant
tumor cases in the main areas of Mysłowice; Piasek and
Rymera estate. The aim of the study was the assessment
of relationship between environmental pollution and territorial diversity in the morbidity of head and neck cancer.
Material and methods. The study involved a group of
130 patients with cancer of the upper respiratory tract
and a control group of 145 healthy subjects of similar
age and sex, living in the different regions of the surveyed
WSTĘP
Badania nad geograficznym zróżnicowaniem zapadalności na nowotwory złośliwe górnych dróg
oddechowych są w centrum zainteresowania epidemiologów ostatnich lat [1–3]. Stanowić one mogą
podstawę do określenia roli czynników ryzyka pochodzenia środowiskowego w procesie karcynogenezy. Mimo zróżnicowania gospodarczego Górnego Śląska stopień zanieczyszczenia powietrza nie
odzwierciedla oczekiwanych różnic, przybierając
postać przypadkowego rozkładu. Także wskaźnik
zachorowalności na nowotwory górnych dróg oddechowych nie wykazuje wyraźnej zależności od zanieczyszczeń atmosferycznych. W mikroregionie
miast Mysłowice, Imielin i gminy Chełm Śląski (będących do drugiej połowy lat dziewięćdziesiątych
jednym miastem) stwierdzono, że liczba zachorowań na nowotwory górnych dróg oddechowych
w terenie o dużym zanieczyszczeniu powietrza jest
większa. Charakterystyczną cechą dawnego obszaru
Mysłowic jest znaczne, północno-południowe (sięgające prawie trzydziestu kilometrów), rozciągnięcie
granic, przy niewielkiej (sięgającej kilku kilometrów) odległości granic wschodnio-zachodnich. Tereny północne odznaczają się znacznym uprzemysłowieniem, dużym zagęszczeniem ludności oraz
bliskim sąsiedztwem mocno zanieczyszczonej dzielnicy Katowic – Szopienice (huta metali nieżelaznych, aktualnie zlikwidowana). Rzadziej zaludnione
dzielnice południowe obejmują większe obszary
zieleni z dużym, jak na śląskie warunki, odsetkiem
rolnictwa. Od wschodu sąsiadują z dużym zbiornikiem wody pitnej w Imielinie, a z zachodu kompleksami leśnymi.
17
towns in the comparable proportions and in the group
of patients. The paper aimed to assess the relationship
between territorial diversity of the upper respiratory tract
cancers, and environmental risk factors. Results. The
analysis was based on environmental pollution data. It
was confirmed that the geographic picture of the incidence of the upper airways malignant tumors showed
that Mysłowice central districts: Piasek and estate Rymera,
indicated this region to be particularly critical one. Conclusions. The increased number of morbidity cases in
these districts may be associated with: environmental risk
factors, increased consumption of high percentage alcohol, excessive amount of smoked cigarette and low socio-economic status of the patients.
Key words: upper respiratory tract malignant tumors,
environmental pollution
Specyfika takiego położenia w połączeniu ze
znacznie większą niż obecnie rejonizacją przyjęć
do szpitala, stworzyła możliwość badania korelacji
zapadalności na NZGDO ze środowiskiem u stosunkowo niewielkiej populacji (ok. 86 tys.). Wyniki
pomiarów zanieczyszczenia powietrza dokonane
przez Wojewódzką Stację Sanitarno-Epidemiologiczną w latach 1984–2004 w Mysłowicach, Imielinie
i Chełmie Śląskim odznaczały się znacznym zróżnicowaniem, które dotyczyło nie tylko całych dzielnic, lecz także pojedynczych stanowisk pomiarowych w danej dzielnicy.
Wieloletnie badania Śląskiej Wojewódzkiej Stacji
Sanitarno-Epidemiologicznej pozwalają na stwierdzenie, że średnie stężenia roczne pyłu na obszarze
Mysłowic, Imielina i Chełmu Śląskiego wykazują
trend spadkowy. Podobnie zanieczyszczenia dwutlenkiem siarki i metalami ciężkimi wykazują niewielkie obniżenie wartości. Z powodu rosnącej komunikacji nie zarejestrowano trendu spadkowego
w pomiarach dwutlenku azotu. W badanym terenie
w latach 1984–2007 przekroczenia maksymalnych
dopuszczalnych wartości podstawowych zanieczyszczeń powietrza (SO2, NO2, pyłu i metali ciężkich)
występują głównie w północno-zachodnich dzielnicach Mysłowic oraz wzdłuż szlaków dróg o dużym
natężeniu ruchu kołowego. Stwierdzono, że największym problemem jest emisja benzo-a-pirenu, który
występował w stężeniach wyższych od dopuszczalnych rocznych i dwudziestoczterogodzinnych
na przeważającej części Mysłowic oraz części Imielina i Chełmu Śląskiego. Zwiększona emisja benzoa-pirenu pokrywa się w znacznej mierze z terenami
w których dominuje spalanie węgla w niskosprawnych paleniskach indywidualnych.
18
W oparciu o dane leczonych chorych na Oddziale
Laryngologii w Mysłowicach w latach 1995–2004,
dokonano analizy zapadalności na NZGDO w korelacji przestrzennej do poziomu zanieczyszczenia
atmosferycznego.
Celem pracy jest przedstawienie geograficznego
obrazu zachorowań na NZGDO w regionie Mysłowic, Imielina i Chełmu Śląskiego oraz ocena związku
pomiędzy terytorialnym zróżnicowaniem zapadalności na NZGDO, a zanieczyszczeniem środowiska.
MATERIAŁ I METODY
Retrospektywną analizą epidemiologiczną objęto
130 pacjentów leczonych na Oddziale Laryngologii
w Mysłowicach w latach 1995–2004, z powodu choroby nowotworowej górnych dróg oddechowych,
zamieszkałych w Mysłowicach, Imielinie i Chełmie
Śląskim. Badaniami objęto grupę 109 mężczyzn
o średniej wieku 58 lat i 21 kobiet o średniej wieku
61 lat. Grupę kontrolną stanowiło 145 osób zdrowych o podobnej strukturze wiekowej i płci oraz
zamieszkujących różne rejony badanych miast,
w porównywalnych proporcjach jak u ludzi chorych
na nowotwory górnych dróg oddechowych.
W celu oceny istotności czynników ryzyka środowiskowego mających wpływ na rozwój choroby
nowotworowej górnych dróg oddechowych przeprowadzono badanie ankietowe w oparciu o bezpośredni wywiad z pacjentem. Kwestionariusz obejmował pytania dotyczące: danych statystycznych
chorego (płeć, wiek), miejsca zamieszkania, wykształcenia, wykonywanego zawodu, miejscu zatrudnienia, aktualnego statusu na rynku pracy, czasokresu zatrudnienia, narażenia na czynniki środowiskowe miejsca pracy, warunki zamieszkania (rodzaj zabudowy, bliskość terenów uprzemysłowionych, ruchliwych dróg), warunki socjalno-ekonomiczne oraz pytania dotyczące nałogów (palenie papierosów, spożywanie alkoholu).
Na przeprowadzone badania uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.
Analiza statystyczna
Otrzymane wyniki analizowano statystycznie
z wykorzystaniem nieparametrycznego testu χ2 z poprawką Yatesa. Gdy liczebności nie spełniały wymogów testu niezależności stosowano test dokładny
F. Do oceny istotności rożnic dla posczególnych
czynników ryzyka środowiskowego pomiedzy analizowanymi dzielnicami zastosowano test ANOVA
rang Kruskala-Wallisa. Zgodność empirycznego roz-
kładu badanych zmiennych z rozkładem normalnym
oceniano przy pomocy testu Shapiro-Wilka. Oceny
różnic odsetka zachorowań na NZGDO w wybranych dzielnicach i rejonach miasta dokonano
w oparciu o test istotności różnic pomiędzy dwoma
wskaźnikami struktury. Do oceny powiązania zanieczyszczeń środowiska z odsetkiem zachorowań
w wybranych dzielnicach miasta wykorzystano analizę regresji i korelacji wielokrotnej. Istotność statystyczną pomiędzy grupami określono na poziomie
p*0,05. Analizę statystyczną wykonano za pomocą
pakietu Statistica 8,0 PL StatSoft.
WYNIKI BADAń
Analizując zapadalność na nowotwory złośliwe
na badanym obszarze stwierdzono, iż najczęstszymi
nowotworami były nowotwory złośliwe krtani
i krtaniowej części gardła – 65 przypadków, następnie nowotwory dna jamy ustnej – 17 (13%),
nowotwory migdałka podniebiennego – 16 (12%),
języka – 9 (7%), przedsionka jamy ustnej – 8 (6,5%),
innych lokalizacji – 15 przypadków (11,5%).
W rozpoznaniu histopatologicznym wykazano dominację raka płaskonabłonkowego – 74 przypadki
stanowiące 57%. Następnie 33 przypadki (23%)
raka płaskonabłonkowego rogowaciejącego (carcinoma planoepitheliale keratodes), 12 przypadków
(9,4%) raka płaskonabłonkowego nierogowaciejącego (carcinoma planoepitheliale akeratodes). W dalszej kolejności rozpoznano raka płaskonabłonkowego (carcinoma planoepitheliale in situ) w 6 przypadkach (4,5%) i ognisko raka w 5 przypadkach
(3,9%).
Przedmiotem analizy statystycznej w niniejszej
pracy była ocena istotności czynników ryzyka środowiskowego, mających wpływ na rozwój choroby
nowotworowej górnych dróg oddechowych.
Na rycinie 1 zamieszczono wynik analizy statystycznej zastosowanej w odniesieniu do zagrożeń
występujących w środowisku pracy zawodowej. Wynik testu (x246,671; p40,083) nie pozwala
na wskazanie rodzaju zagrożenia, które mogłoby
być przyczyną pojawienia się choroby nowotworowej w grupie badanej.
W przeciągu całego dziesięcioletniego okresu badań, najwięcej nowotworów złośliwych górnych
dróg oddechowych stwierdzono w dzielnicy Piasek,
liczącej ok. 4500 mieszkańców (16 zachorowań, 1
zachorowanie na 281), a także na liczącym 3800
mieszkańców osiedlu Rymera (16 zachorowań, 1
na 238 osób). W liczącym 8200 mieszkańców Śródmieściu – 13 (1 na 631). W dzielnicy Wesoła 12.000
19
Ryc. 1. Wynik testu niezależności χ2 zastosowanego do oceny porównawczej zagrożeń w środowisku pracy
F ig. 1. The result of χ2 test of independence used for the risk comparative assessment in the working environment
mieszkańców – 10 (1 na 1200), Janów Miejski 3500
mieszkańców – 9 (1 na 389). W 10-tysiecznych
Brzęczkowicach – 9 (1 na 1111), w Imielinie 8200
mieszkańców – 9 (1 na 911), 8 przypadków w liczącym 4900 mieszkańców Bończyku (1 na 613).
W 6-tysięcznej Brzezince – 7 (1 na 857), 7 przypadków w 4 tys. Starym Mieście (1 na 571). W liczącym
5800 mieszkańców Chełmie Śląskim – 5 (1
na 1160). W liczących 2400 osób Dziewkowicach –
4 (1 na 600). Także 4 w Ćmoku – 2700 mieszkańców (1 na 675). Odnotowano 3 zachorowania w liczących 2500 mieszkańców Kosztowach (1 na 833),
w liczących 2800 mieszkańców Morgach – 2 zachorowania (1 na 1400). Również 2 zachorowania
w Laryszu – 1600 mieszkańców (1 na 800). Podobnie 2 przypadki w Słupnej – 1200 mieszkańców
(1 na 600) i 1 zachorowanie w liczących 1300 mieszkańców Krasowach (1/1300) oraz 1 w Ławkach –
1500 mieszkańców (1/1500).
Regiony miasta Mysłowice w których odnotowano największą ilość zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych, tj. dzielnica Piasek
i osiedle Rymera, charakteryzują się występowaniem
skupisk ludzkich w których wystąpiły zdecydowanie
największe ilości zachorowań na NZGDO. Wśród
mieszkańców przylegających do siebie ulic Świerczyny, Stawowa, Sobieskiego, które lokalizują się w zachodniej części dzielnicy Piasek i liczą 1150 osób,
stwierdzono w badanym czasie 7 zachorowań (1
na 164 mieszkańców). Na dwóch przecinających się
ulicach Rymery: Górnicza i Robotnicza, stwierdzono
9 NZGDO na 1200 mieszkańców (1/133). Ulice Piasku: Świerczyny, Stawowa i Sobieskiego tworzą urbanizację starych domów, o strukturze wiekowej zbliżonej do reszty miasta. Różnice dotyczą: poziomu
wykształcenia mieszkańców (w znacznym odsetku
dominuje tu wykształcenie zasadnicze zawodowe),
warunków sanitarno-ekonomicznych, ilości i jakości
wypijanego alkoholu oraz wypalanych papierosów.
Z obserwacji i badań ankietowych wynika, że w stosunku do pozostałych analizowanych dzielnic zwiększona jest tutaj o 20% liczba osób bezrobotnych,
o 35 % znacznie nadużywających wysokoprocentowego alkoholu i o 26% wypalających duże ilości papierosów. Nieco inna sytuacja występuje na osiedlu
Rymera. Część ulicy Górniczej to nowsze budownictwo, gdzie wśród jego 280 mieszkańców znacznie
częściej występuje średnie wykształcenie, a sporadycznie wyższe. W okresie badań nie odnotowano
tu wystąpienia NZGDO. Reszta ulicy Górniczej i niemal cała ulica Robotnicza (950 mieszkańców) to
stare, zaniedbane remontowo budownictwo z dużym
odsetkiem ludzi z podstawowym lub zasadniczym
zawodowym wykształceniem, nadużywających wysokoprocentowego alkoholu i wypalających dużą
ilość papierosów. Stwierdzono tu aż 9 NZGDO, co
20
w badanym okresie czasu stanowi jedno zachorowanie na 106 mieszkańców.
Przeprowadzona analiza statystyczna wykazała,
że dla dwóch dzielnic: Piasek i Rymera odnotowano
istotnie statystycznie większy odsetek zachorowań
na NZGDO w stosunku do miasta Mysłowice jako
całości. Jeszcze wyraźniej odsetki zachorowań
na NZGDO przekraczają wartość odsetka dla całego
miasta w rejonie trzech ulic (ulice_1: Świerczyny,
Stawowa, Sobieskiego; ulice_2: Słupecka, Górnicza
i Robotnicza; ulice_3: część ulicy Górniczej i ulica
Robotnicza).
Jedyną dzielnicą miasta, w której odsetek zachorowań na NZGDO jest istotnie mniejszy od odsetka
obliczonego dla Mysłowic, Imielina i gminy Chełm
Śląski jako całości jest Wesoła. Pozostałe dzielnice,
dla których obliczono odsetki zachorowań
na NZGDO nie wykazują w stosunku do miasta
jako całości różnic znamiennych statystycznie. Warto wskazać dwie dzielnice spośród tych, w których
nie wykryto znamienności statystycznej różnic odsetków zachorowań na NZGDO choć wartość p bliska jest granicy znamienności statystycznej. Chodzi
o Janów Miejski i Brzęczkowice. Odsetek zachorowań na NZGDO w Janowie Miejskim wyniósł
0,26% i jest bliski istotnemu przekroczeniu wartości
obwiązującej dla całego regionu. Odwrotna sytuacja
ma miejsce w Brzęczkowicach, gdzie odsetek zachorowań wyniósł 0,09% i jest niższy (na granicy istotności), niż w regionie.
Ryc. 2. Ocena różnic odsetka zachorowań na NZGDO w wybranych dzielnicach i rejonach miasta w w porównaniu do miast Mysłowice, Imielin i gminy Chełm Śląski jako całości. (Ulice_1: Świerczyny, Stawowa, Sobieskiego; Ulice_2: Słupecka, Górnicza, Robotnicza; Ulice_3: część ulicy Górniczej, Robotnicza)
F ig. 2. Assessment of differences of percentage morbidity of upper respiratory tract malignant tumors in selected districts in
relation to Mysłowice, Imielin and Chełm Śląski towns as a whole. (Streets_1: Świerczyny, Stawowa, Sobieskiego;
Streets_2: Słupecka, Górnicza, Robotnicza; Streets_3: część ulicy Górniczej, Robotnicza)
21
Wykorzystując dane oznaczeń zanieczyszczeń
w wybranych dzielnicach Mysłowic oraz odsetków
zachorowań w tych dzielnicach podjęto próbę wyznaczenia równania regresji wielokrotnej, wiążącej
wymienione czynniki. Efektem przeprowadzonych
obliczeń jest równanie regresji ujęte w formie tabelarycznej (Tab. I).
Otrzymane równanie regresji z rachunkowego
punktu widzenia ma dużą wartość prognostyczną,
o czym świadczy między innymi wartość współczynnika korelacji wielokrotnej (bliska 1 przy znamienności p40,0022). Wszystkie współczynniki regresji
wykazują znamienność na poziomie p*0,05, co dodatkowo potwierdza sformułowany wyżej wniosek.
Problem tkwi jednak w interpretacji równania. Dodatnie wartości współczynników związanych z trzema pierwszymi typami zanieczyszczeń nie budzą
wątpliwości (większa wartość opadu pyłu oraz większa imisja ołowiu i chromu sprzyja wyższym wartościom odsetka zachorowań). W przypadku Mn i Fe
wytłumaczenie ujemnych wartości współczynników
natrafia na spore trudności. Oznacza to bowiem, że
im większa imisja tych pierwiastków, tym odsetek
zachorowań jest niższy. Można przypuszczać, że
uzyskane tu równanie regresji wielokrotnej jest obciążone tym, że wyznaczone zostało na stosunkowo
niewielkiej bazie danych, zatem jego interpretacja
musi być prowadzona z niezwykle dużą ostrożnością.
Tabela I. Wyniki analizy regresji wielokrotnej wiążącej odsetek zachorowań z poziomem zanieczyszczeń
Table I. Results of regression analysis binding percentage of morbidity with the level of pollution
Zanieczyszczenie
Współczynnik regresji
Poziom znamienności
Pył
0,0066
0,0002
Pb
0,0017
0,0211
Współczynnik korelacji wielokrotnej r40,9886
DYSKUSJA
Celem pracy była retrospektywna analiza czynników środowiskowych mogących mieć wpływ
na zachorowalność na NZGDO w obrębie miejscowości Mysłowice, Imielin, Chełm Śląski. Przedstawiono także geograficzny obraz zachorowań
na NZGDO w tym rejonie. Do czynników ryzyka
zalicza się działanie związków rakotwórczych pochodzenia środowiskowego (węglowodory aromatyczne, metale ciężkie, a także azbest, pył drzewny
oraz rodzaj wykonywanego zawodu i inne schorzenia – refluks przełykowo-krtaniowy) [4–7]. Jako
mniej istotny czynnik ryzyka uważa się miejsce zamieszkania.
Na obszarze całego kraju zwiększoną zapadalność
na NZGDO daje się obserwować głównie na terenach uprzemysłowionej południowo-zachodniej
Polski i w większych ośrodkach przemysłowych
w centralnych częściach kraju [8, 9]. W aglomeracji
jaką jest Górny Śląsk rozkład zachorowalności
na NZGDO jest nierównomierny. Autorzy prac dotyczących zachorowań na NZGDO dostrzegają zupełny brak jakiegokolwiek uporządkowania geograficznego wysokiej lub niskiej zachorowalności, w zależności od czynników ryzyka pochodzenia przemysłowego, komunalnego czy struktury społeczno-
Cr
0,1086
0,0134
Mn
Fe
Wyraz wolny
10,0036
10,0170
10,4621
0,0037
0,0030
Znamienność p40,0022
0,0054
ekonomicznej danego regionu [10]. Konfrontacja
stopnia zanieczyszczenia atmosfery emisjami pyłowo-gazowymi i przemysłowo-komunalnymi z geograficznym rozmieszczeniem zachorowalności
na NZGDO nasuwa przypuszczenie, że w inicjacji
procesu nowotworowego są one czynnikami drugorzędnymi [11, 12]. Potwierdzają to także badania
własne oraz badania epidemiologów odnoszące się
do zapadalności na raka krtani wśród autochtonów
i imigrantów, a więc grup populacyjnych o różnym
czasie narażenia na czynniki toksyczne w danym
miejscu zamieszkania [12]. Potwierdza to również
analiza porównawcza zapadalności na nowotwory
układu oddechowego na obszarze Górnego Śląska.
Wynika z niej, że zapadalność wśród kobiet rozmieszcza się raczej równomiernie, natomiast u mężczyzn skupia się wielu mniejszych pod względem
ludności obszarach [13].
Podobne relacje obserwowano w województwie
świętokrzyskim, gdzie wskaźnik i geograficzny obraz
zachorowań nie koreluje ze znacznie zróżnicowanym tam uprzemysłowieniem w poszczególnych powiatach [14]. W analizowanym dwudziestoletnim
okresie nie wykazano dodatniej zależności pomiędzy zachorowalnością na wyżej wymienione nowotwory, a stopniem zanieczyszczenia powietrza [14].
Porównanie wskaźników epidemiologicznych i eko-
22
logicznych nie daje tam podstaw do uznania ogólnego zanieczyszczenia atmosfery za szczególnie istotny czynnik karcynogenezy w raku krtani i gardła
dolnego. Liczba zachorowań powyżej średniej wojewódzkiej wystąpiła tu nawet w powiatach charakteryzujących się tylko produkcją warzywniczosadowniczą. Badania własne są zbliżone do wyżej
wymienionych wyników.
W województwie śląskim, mimo iż ogólna zapadalność na nowotwory nie odbiega zasadniczo
od zapadalności na Opolszczyźnie czy Małopolsce,
są jednak rejony, w których liczba zachorowań jest
bardzo wysoka. Lokalizacja tych regionów w skali
całego województwa śląskiego jest niecharakterystyczna, a jej interpretacja słabo udokumentowana
[12, 13]. Występują gminy, w których corocznie
znacznie podwyższona jest średnia wojewódzka liczba zachorowań na nowotwory u kobiet, podczas
gdy u mężczyzn pozostaje ona zbliżona do średniej
wszystkich gmin województwa. Spostrzega się także
dużą liczbę zachorowań na nowotwory u mężczyzn
w niektórych gminach Podbeskidzia przy jednocześnie mniejszej zachorowalności w gminach położonych w obrębie aglomeracji śląskiej. Przykładem pozostającym nadal bez epidemiologicznej argumentacji jest miasto Radzionków, położone centralnie
w aglomeracji przemysłowej Górnego Śląska, w którym średnia zapadalność na nowotwory jest najmniejsza w całym województwie śląskim. Przy próbie interpretacji takiego wyniku z pewnością należałoby, między innymi uwzględnić społeczny czynnik, na który składa się duży odsetek zasiedziałej
tu od pokoleń ludności i historycznie silny związek
z ruchem katolickim, a co się z tym wiąże odpowiednia postawa prozdrowotna. Sugestie te jednak
wymagają pełniejszego udokumentowania.
Mysłowice, Imielin i Chełm Śląski jako mikroregion Górnego Śląska nie był do tej pory objęty badaniami epidemiologicznymi, mogącymi powiązać
czynniki narażenia na NZGDO z geograficznym obrazem ich zapadalności. Charakterystyką położenia
tego mikroregionu jest duża odległość jego granicy
północnej od południowej. Tereny bezpośrednio
graniczące z aglomeracją Górnego Śląska to północno-zachodnie centrum miasta Mysłowice, a zwłaszcza dzielnica Piasek. Dzielnica ta, sama w sobie koncentruje znaczną ilość zakładów przemysłowych
łącznie z KWK Mysłowice. Na jej terenie znajduje
się odlewnia metali i wytwórnia materiałów budowlanych, a w jej pobliżu od północy – huta metali
nieżelaznych Szopienice (aktualnie zlikwidowana).
Od strony wschodniej – kopalnia Niwka-Modrzejów, a od zachodu – wytwórnia betonu, zakład utylizacji odpadów i huta Ferrum.
Wyniki pomiarów zanieczyszczenia powietrza dokonane przez Wojewódzką Stację Sanitarno-Epidemiologiczną w latach 1984–2004 w Mysłowicach,
Imielinie i Chełmie Śląskim wykazywały znaczne
zróżnicowanie, które dotyczyło nie tylko całych
dzielnic lecz także pojedynczych stanowisk pomiarowych danej dzielnicy. Pomiary zanieczyszczenia
powietrza obejmowały opad i stężenie pyłu zawieszonego, wartości opadu ołowiu, cynku, kadmu,
miedzi, chromu, niklu, żelaza i jego tlenków, manganu, kobaltu, wielopierścieniowych węglowodorów
aromatycznych, dwutlenku siarki i azotu. Wielkości
zanieczyszczenia powietrza na stanowiskach pomiarowych wynikały głównie z ich położenia względem
zakładów przemysłowych, ukształtowania terenu,
częstotliwości i kierunku wiatru oraz urbanizacji
i zabudowy danej dzielnicy oraz okolicznych miast.
Przekroczone wartości emisji pyłów i substancji toksycznych (głównie pyłu zawieszonego kadmu, fenolu i benzo-a-pirenu) wykazały dużą zmienność
w poszczególnych latach i porach roku oraz lokalizacji względem punktów pomiarowych. Narażenie
na działanie czynników karcynogennych w powietrzu obejmuje tu wszystkie dzielnice centrum miasta,
jak i bezpośrednio z nim graniczące. Geograficzny
obraz zapadalności na NZGDO wyraźnie jednak
grupuje te zachorowania na dwóch obszarach, co
prowadzi do wniosku, że czynniki środowiskowe
w miejscu zamieszkania mają znaczenie drugorzędne w zapadalności na NZGDO. Obserwacje własne
stają się zgodne z danymi przedstawionymi w dostępnej literaturze [12–14].
Geograficzny rozkład zachorowań dotyczący centrum miasta Mysłowice wyodrębnia dwie dzielnice
(Piasek, Osiedle Rymera) o znacznie zwiększonej
zapadalności na NZGDO, a szczególnie nowotwory
złośliwe krtani. Obraz zapadalności wyraźnie pokrywa się tu z terenami zamieszkanymi przez ludzi
o niskim statusie społeczno-ekonomicznym. W badanych dzielnicach odsetek wysokich zachorowań
na NZGDO pokrywa się z niską świadomością prozdrowotną. Mieszka tu dużo osób pozostających bez
pracy, znacznie nadużywających wysokoprocentowego alkoholu i wypalających duże ilości papierosów. Podobnie jak w innych doniesieniach, z obserwacji własnych wynika, że dużo z tych osób miało
słabą społecznie świadomość, dotyczącą negatywnych skutków palenia tytoniu i konsumpcji wysoko-procentowego alkoholu [15, 16, 17].
Z badań epidemiologów na większej populacji
wynika, iż dodatkowym czynnikiem ryzyka mogącym inicjować wystąpienie NZGDO jest zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach mieszkalnych.
Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem
(I.A.R.C.) uznała zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach opalanych węglem jako czynnik rakotwórczy dla ludzi, a opalanych biomasą jako
prawdopodobny [18]. W badaniach przeprowadzonych w Indiach, gdzie aż 74% ludności używa paliwa stałego do gotowania stwierdzono, że zadymienie wewnątrz domu wiąże się ze wzrostem ryzyka
wystąpienia raka gardła dolnego, krtani i raka płuc
[19]. Badania te są zgodne z badaniami przeprowadzonymi w innych krajach rozwijających się, gdzie
zaobserwowano wzrost ryzyka zachorowań na nowotwory górnych dróg oddechowych dla grupy osób
używających węgla do opalania w pomieszczeniach
użytkowych przez całe życie. Zdecydowana większość badanych chorych obu dzielnic (Piasek, Rymera) zamieszkiwała, bądź nadal zamieszkuje w starym wielorodzinnym budownictwie, często bez podstawowych warunków sanitarno-higienicznych. Zabudowa taka dominuje prawie na całym obszarze
tych dzielnic, a jej lokale mieszkalne niemal wyłącznie opalane są węglem w paleniskach indywidualnych tak zimą, jak i często latem (celem przygotowywania posiłków).
Główną przyczyną znacznie zwiększającą zachorowalność na NZGDO w omawianych dzielnicach
jest czynnik zachowawczo-społeczny (palenie tytoniu, picie alkoholu, niska higiena jamy ustnej,
niski status społeczno-ekonomiczny). Należy także
przyjąć, że w mikroregionach tych doszło do kumulacji innych niekorzystnych czynników ryzyka
w postaci lokalizacji miejsca zamieszkania w pobliżu większych zakładów przemysłowych Mysłowic i aglomeracji górnośląskiej, ruchliwych dróg
oraz niewymagających wysokich kwalifikacji miejsc
pracy. Badania wykazały, że wpływ podstawowych
zanieczyszczeń powietrza na zachorowalność ludzi
na NZGDO jest istotny [20, 21]. W przypadku nowotworów złośliwych krtani i gardła dolnego dokumentacja wpływu zanieczyszczeń odnosi się
głównie do miejsc zatrudnienia, w których występuje duże narażenie na występujące tam czynniki
toksyczne. Większość badanych chorych pracowała
w miejscach mogących stwarzać dodatkowe czynniki ryzyka zapadalności na NZGDO. Pośród badanych dominowali górnicy, kierowcy, spawacze
i pracownicy budowlani.
WNIOSKI
W regionie Mysłowic, Imielina, Chełmu Śląskiego
geograficzny obraz zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych, uwidaczniają centralne dzielnice Mysłowic (Piasek, Rymera) o znacz-
23
nie podwyższonej liczbie zachorowań w porównaniu do pozostałego terenu.
Zwiększoną liczbę zachorowań na nowotwory
złośliwe górnych dróg oddechowych w tych dzielnicach można wiązać z warunkami bytowymi,
zwiększonym spożyciem wysokoprocentowego alkoholu, nadmierną liczbą wypalanych papierosów
oraz niskim statusem społeczno-ekonomicznym badanych osób.
Stopień zanieczyszczenia środowiska w miejscu
pracy i zamieszkania oraz czasokres jego oddziaływania wydają się być drugorzędowymi czynnikami
ryzyka, mogącymi w omawianym okresie nasilać
procesy inicjacji choroby nowotworowej górnych
dróg oddechowych w mikroregionie Mysłowic, Imielina, Chełmu Śląskiego.
Źródło finansowania badań: środki własne autorów
PIŚMIENNICTWO
1. Herrera-Gomez A., Villavicencio-Valencio V., Rascon-Ortia
H.: Demographic data of laryngeal cancer at Instituto Nacional de Cancerologia in Mexico City. Cir. Cir. 2009; 77
(5): 353-357.
2. Jurkiewicz D., Dżaman K., Rapiejko P.: Czynniki ryzyka raka
krtani. Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie, Klinika
Otolaryngologii CSK. MON. Pol. Merkuriusz Lek. 2006; 121:
95-98.
3. Lissowska J., Zatoński W., Majzel K., i wsp.: Etiologia nowotworów krtani – wyniki badań epidemiologicznych na Górnym i Dolnym Śląsku. Otolaryngol. Pol 1992; 46(2):
350-356.
4. Kotela J., Blady-Kotela A.: Zachorowalność na raka krtani
wśród pracowników zakładów azbestowych. Med. Ogólna
1996; 2(1): 66-69.
5. Ozlugedik S., Yorulmaz I., Gokcan K.: Is laryngopharyngeal
reflux an important risk factor in the development of laryngeal carcinoma. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2006; 263:
339-343.
6. Ramroth H., Dietz A., Ahrens W., Becher H.: Occupational
Wood Dust Exposure and the Risk of Laryngeal Cancer: A Population Based Case-Control Study in Germany. Am. J. Ind.
Med. 2008; 51: 648-655.
7. Żeromski J.: Rola środowiska w powstawaniu nowotworów
układu oddechowego. Przegl. Wojsk-Med. 2001; 43(2): 7882.
8. Tyczyński J., Wojciechowska U., Didkowska J., Tarkowski W.,
Zatoński W.: Atlas umieralności na nowotwory złośliwe
w Polsce w latach 1991-1995. Centrum Onkologii im. Marii
Skłodowskiej-Curie 1998; 18-20.
9. Zatoński W., Tyczyński J., Didkowska J.: Nowotwory złośliwe
krtani w Polsce w latach 1963-1989. Otolaryngol. Pol. 1992;
46(3): 203-210.
10. Bień S., Kamiński B., Żyłka S., i wsp.: Ewolucja obrazu epidemiologicznego i klinicznego raka krtani i krtaniowej części
gardła w Polsce w latach 1991-2001. Otolaryngol. Pol. 2005;
59 (2): 169-181.
24
11. Rzewnicki J., Chodynicki S., Tupolska M., Ryd M., Kosztyła-Hojna B.: Czynniki ryzyka u pacjentów z rakiem krtani.
Z Kliniki Otolaryngologii AM w Białymstoku. Otolaryngol.
Pol. 1998; 49 (20): 403-408.
12. Juszko-Piekut M., Moździerz A., Stojko A., Wyderka B.:
Wpływ wybranych zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego na zachorowalność na nowotwory złośliwe mieszkańców
województwa katowickiego. Ann. Acad. Med. Siles. 1999;
40/41: 15-32.
13. Zemła B.: Geografia zapadalności na nowotwory złośliwe
układu oddechowego (krtani, oskrzeli i płuc) w obrębie konurbacji Górnośląskiej. Nowotwory 1977; 27(3): 249-254.
14. Bień S., Mężyk R., Żyłka S., Pietraszek W., Siudowska U., Postuła S.: Dynamika zachorowań na raka krtani i gardła dolnego w regionie świętokrzyskim w powiązaniu z parametrami zanieczyszczeń atmosferycznych. Studia Medyczne Akademii Świętokrzyskiej. Kielce 2003; 1: 135-144.
15. Righini C., Karkas A., Morei N., Soriano E., Reyt E.: Risk factors for cancers of the oral cavity, pharynx and larynx. Presse
Med. 2008; 37(9): 1229-40.
16. Sartor S., Elufo-Neto J., Travier N., et al: Occupational risk
for laryngeal cancer: a case control study. Cad. Saude. Publica.
2007; 23(6): 1473-1481.
17. Zemła B., Świątnicka J., Banasik R.: Współoddziaływanie
dymu tytoniowego i przemysłowych aeropolutantów (pyły,
gazy, opary) w mikrośrodowiskach pracy a ryzyko raka krtani
u mężczyzn. Wiad. Lek. 1986; 39(13): 889-898.
18. Faggiono F., Partanen T., Kogerinus M., Boffeta P.: Dział Epidemiologii środowiskowej. Międzynarodowa Agencja Badań
nad Rakiem. Publ. 1997; (138): 65-176.
19. Saptoka A., Gajalakshnei U., Dhaval H., et al: Indoor air pollution from solid fuels and risk of hypopharyngeal, laryngeal
and lung cancer a multicentric, case-control study from India.
Int. J. Epidemiol. 2008; 37: 321-328.
20. Zemła B., Wojcieszek Z., Banasik R.: Wpływ pyłowo-gazowych zanieczyszczeń mikrośrodowisk pracy na wielkość
względnego ryzyka raka krtani w stacjonarnej i migrującej
populacji mężczyzn. Otolaryngol. Pol. 1985; 39(4): 301-305.
21. Socic S., Adanja B., Marinkovic J., Vlajinac H.: Risk factors
for laryngeal cancer. Eur. J. Epidemiol. 1995; 11: 431-433.
22. Zemła B., Świątnicka J., Kołosza Z., Banasik R.: Epidemiologiczne czynniki ryzyka raka krtani wśród autochtonów i imigrantów Górnego Śląska. Otolaryngol. Pol. 1993; 47(4): 330337.
dr hab. n med. Jarosław Markowski
Katedra i Klinika Laryngologii ŚUM
tel. 32-256-43-09
Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich
Cadmium contamination of atmospheric air in the Silesian cities
Aleksandra Moździerz (a, b, c, d, e), Małgorzata Juszko-Piekut (b, c, e), Jerzy Stojko (d, e)
Zakład Higieny, Bioanalizy i Badania Środowiska
Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej w Sosnowcu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Kierownik: dr hab. n. med. J. Stojko
(a) koncepcja
(b) zebranie materiału do badań
(c) badania laboratoryjne
(d) statystyka
(e) opracowanie tekstu i piśmiennictwa STRESZCZENIE
Wstęp. Od wielu lat prowadzone są badania oceniające
zagrożenie środowiska i ryzyko utraty zdrowia populacji
narażonej na działanie metali ciężkich, w tym kadmu.
Celem pracy była ocena poziomu zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego kadmem w roku 2009, uwzględniając okres letni oraz zimowy – grzewczy, przeprowadzono analizę porównawczą analogicznych danych pochodzących z lat wcześniejszych. 2005–2008. Materiał
i metody. W opracowaniu wykorzystano wyjściowe dane
statystyczne pomiarów zanieczyszczeń powietrza, pochodzących z poszczególnych stanowisk pomiarowych zlokalizowanych na terenie województwa śląskiego. Pomiary
wykonano w ramach systemu sanitarnych badań atmosfery (Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna
w Katowicach). Próbki pyłu PM10 poddane były obróbce
w celu oznaczenia kadmu (Cd) metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej (ASA). Wyniki. W roku 2009 wartości
średnich rocznych stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym wynosiły od 0,7 ng/m3 do 5,3 ng/m3. Najwyższe
stężenie kadmu zanotowano na terenie jednostki administracyjnej Miasteczko Śląskie, a najniższe w Jaworznie.
Docelowy poziom kadmu (5 ng/m3) w powietrzu wyznaczony ze względu na ochronę zdrowia ludzi został przekroczony na terenie stacji – Miasteczko Śląskie. Na terenie
pozostałych dziesięciu stacji pomiarowych zarówno
w roku 2009 jak i przedziale czasowym 2005–2008 docelowy poziom kadmu wyznaczony normatywem nie został przekroczony. Zebrane dane wskazują na sezonową
zmienność stężenia kadmu w powietrzu atmosferycznym.
Wnioski. Poziomy zanieczyszczenia powietrza atmosfeNadesłano: 7.01.2014
rycznego kadmem na terenie badanych miast Śląska
w roku 2009 jak i w latach 2005–2008 utrzymują się
na podobnym poziomie.
Słowa kluczowe: zanieczyszczenia powietrza, kadm
(Cd), województwo śląskie
ABSTRACT
Background. For many years, researchers have evaluated environmental damage caused by heavy metals, including cadmium, as well as health risks in the population exposed to them. Thus the aim of our study was to
evaluate cadmium levels in the atmospheric air in 2009,
including summer and winter heating season. A comparative analysis was performed using the corresponding
data from 2005–2008. Material and Methods. In the
study, we used the statistical output data of air pollution
obtained from particular measurement stations in the
Silesian Voivodeship. The measurements were taken in
the Provincial Sanitary and Epidemiological Station in
Katowice city as a procedure of environmental monitoring. PM10 samples were processed to determine cadmium (Cd) concentration using atomic absorption spectrometry (AAS). Results. In 2009, annual average cadmium levels in the atmospheric air were 0.7 ng/m3 – 5.3
ng/m3. The highest level was recorded in Miasteczko
Śląskie and the lowest one in Jaworzno. The target level
of cadmium (5 mg/m3) in the air for the protection of
human health was exceeded within the station – Miasteczko Śląskie. In the other ten measuring stations both
26
Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich
in 2009 as well as the time interval 2005–2008 target of
cadmium determined annum has not been exceeded. The
collected data indicate a seasonal variation of the cadmium concentration in ambient air. Conclusions. The
levels of air pollution by cadmium in the cities studied
Silesia in 2009 and in the years 2005–2008 have remained
at a similar level.
WSTĘP
Cel pracy
Narażenie na podwyższone stężenia zanieczyszczeń atmosfery powoduje pogorszenie stanu zdrowia, jest czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia wielu chorób oraz zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci [1–4]. Kadm jest jednym z głównych zanieczyszczeń środowiska. Z danych Agency
for Toxic Substances and Diseases Registry US wynika, iż corocznie do środowiska jest uwalniane 25–
30 tys. ton kadmu, z czego około połowa jest uwalniana do światowych zasobów wody [5]. W latach
1999–2003 na świecie wyprodukowano ok. 17–20
tys. ton/rok kadmu, przy czym ok. 400 ton/rok
w Polsce [6]. Stężenie kadmu (Cd) w pyle PM10
(particulate matter 10 – wszystkie cząstki o wielkości
10 mikrometrów lub mniejsze) na terenach przemysłowych o wysokim stopniu urbanizacji jest wysokie i zawiera się w granicach 0,2–0,6 µg/m3, natomiast w rejonach wiejskich osiąga poziom
0,001–0,003 µg/m3. Na terenach miejskich poziom
kadmu wynosi 0,002–0,05 µg/m3 [7–9].
Kadm stanowi zagrożenie dla zdrowia ludzi
i zwierząt. W powietrzu atmosferycznym występuję
w postaci tlenków (CdO) łatwo rozpuszczalnych
w wodzie, co warunkuje ich biodostępność w środowisku. Przyswajanie kadmu przez rośliny jest
związane z ryzykiem wprowadzenia tego pierwiastka do diety człowieka. Zawartość kadmu w owocach i warzywach na terenie Polski wynosi 0,002–
0,08 ppm suchej masy [7]. Od wielu lat prowadzone
są badania oceniające zagrożenie środowiska i utratę
zdrowia ludzi narażonych na działanie metali ciężkich, w tym kadmu. Kadm stanowi zagrożenie nie
tylko w skali lokalnej, ale również kontynentalnej.
Jest to związane z jego długim okresem występowania w atmosferze, warunkami technicznymi źródła
emisji, a także warunkami meteorologicznymi.
Kadm jest metalem, który ulega dużej bioakumulacji. Długoterminowe narażenie na kadm znajduje
odzwierciedlenie w zwiększonej akumulacji tego
pierwiastka w nerkach, trzustce, płucach, ośrodkowym układzie nerwowym i jądrach, jego zawartość
w kościach, włosach jest zróżnicowana i może być
wykorzystana do oceny zanieczyszczenia środowiska [10].
Keywords: air pollution, cadmium (Cd), Silesian
Voivodeship
Biorąc powyższe pod uwagę, za cel pracy przyjęto
ocenę poziomu zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego kadmem w roku 2009, uwzględniając
w analizie podział na okres letni oraz zimowy –
grzewczy. Ponadto, przeprowadzono analizę porównawczą analogicznych danych pochodzących z lat
wcześniejszych, przedziału czasowego: 2005–2008.
MATERIAŁ I METODY
Niniejsze opracowanie jest kontynuacją badań
prowadzonych przez pracowników Zakładu Higieny,
Bioanalizy i Badania Środowiska Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach oraz Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Katowicach. Badania dotyczyły stanu zanieczyszczenia atmosfery kadmem na terenie wybranych jednostek
administracyjnych województwa śląskiego.
Kryteria oceny stanu zanieczyszczenia
powietrza
Podstawę prawną, która zawiera kryteria oceny
stanu zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego
stanowią:
1. Rozporządzenie Ministra Środowiska z dnia 6
czerwca 2002 r. w sprawie dopuszczalnych poziomów niektórych substancji w powietrzu, alarmowych poziomów niektórych substancji w powietrzu oraz marginesów tolerancji dla dopuszczalnych poziomów niektórych substancji (Dz.U.
2002 Nr 87 poz.796) [12],
2. Rozporządzenie Ministra Środowiska z dnia 5
grudnia 2002 r. w sprawie wartości odniesienia
dla niektórych substancji w powietrzu (Dz.U.
2003 Nr 1 poz.12) [13],
3. Obwieszczenie Marszałka Sejmu Rzeczypospolitej Polskiej z dnia 23 stycznia 2008 r. w sprawie
ogłoszenia jednolitego tekstu ustawy – Prawo
Ochrony Środowiska (Dz.U. 2008 nr 25 poz. 150)
[14],
4. Dyrektywa Parlamentu Europejskiego i Rady
2008/50/WE z dnia 21 maja 2008 r. w sprawie
jakości powietrza i czystszego powietrza dla Europy (Dz.U. L 152z 11.6.2008) [15].
Organizacja i metodyka badań
W pracy wykorzystano wyjściowe dane statystyczne pomiarów zanieczyszczeń powietrza z terenu województwa śląskiego. Pomiary wykonano
w ramach systemu sanitarnych badań atmosfery.
Pomiary stężeń pyłowych zanieczyszczeń powietrza
atmosferycznego kadmem były wykonywane na 11
stanowiskach pomiarowych w: Katowicach, Cieszynie, Jastrzębiu-Zdroju, Jaworznie, Lublińcu,
Miasteczku Śląskim, Raciborzu, Rybniku, Wodzisławiu Śląskim, Żorach i Żywcu. Stanowiska pomiarowe w ww. jednostkach administracyjnych
znajdowały się głównie na obszarach o średnim natężeniu ruchu samochodowego oraz w okresie zimy
charakteryzowały się dużą emisją zanieczyszczeń
z indywidualnych źródeł emisji – kominy domów
i mieszkań opalanych węglem. Próby pobierano
z wykorzystaniem systemu losowego. Częstotliwość
poboru wynosiła 10 pomiarów na miesiąc, co daje
120 pomiarów w ciągu roku. Do zanieczyszczeń
pyłowych stosowano aspiratory typu HVS zasysające 38–40 m3/h powietrza, wyposażone w separatory frakcji pyłu o średnicy aerodynamicznej powyżej 10 µm. Aspiratory były wzorcowane w laboratorium kalibracyjnym za pomocą przyrządów pomiarowych posiadających aktualne świadectwa
uwierzytelniania Głównego Urzędu Miar. Pył gromadzono na filtrach z włókna szklanego typu
GF/A firmy Whatman o wymiarach 203 x 254 mm.
Stężenie pyłu zawieszonego oznaczano wagowo
na podstawie różnicy w masie filtra przed i po pobraniu próby. Część filtrów poddawano procesowi
mineralizacji w stężonym kwasie azotowym (V),
w celu oznaczenia w pyle PM10 stężeń metali,
w tym prezentowanego w niniejszej pracy kadmu.
W tak otrzymanych próbkach oznaczano zawartość
kadmu metodą absorpcyjnej spektroskopii atomowej (ASA), z kuwetą grafitową, przy długość fali –
228,8 nm. Oznaczanie pierwiastków techniką absorpcyjnej spektrometrii atomowej przeprowadza
się na podstawie krzywej wzorcowej, sporządzonej
w oparciu o serie roztworów wzorcowych firmy
MERCK.
Metodyka opracowania wyników
Analizowano wartości stężeń od 1.01.2009 r.
do 31.12.2009 r. z uwzględnieniem podziału na sezony: grzewczy – zimowy (od 01.01 do 11.04
i od 11.10 do 31.12), oraz letni (od 12.04 do 10.10).
Uzyskane wartości stężeń kadmu poddane zostały
analizie statystycznej. Opracowanie statystyczne wyników pomiarów przeprowadzono w oparciu o założenie, że zanieczyszczenie atmosfery jest w poszczególnych sezonach zjawiskiem losowo zmien-
27
nym, a jego rozkład jest zbliżony do rozkładu logarytmiczno-normalnego.
W celu przeprowadzenia statystycznej analizy porównawczej dotyczącej zmian poziomów zanieczyszczenia kadmem powietrza atmosferycznego
na terenie województwa śląskiego wyniki porównano do analogicznych danych z lat 2005–2008.
Obliczono średnią arytmetyczną, odchylenie standardowe. Wykonano test t-Studenta w celu oceny
sezonowej zmienności stężeń kadmu oraz oceny
zmian stężeń tego metalu w 2009 roku w porównaniu do lat 2005–2008.
WYNIKI
W roku 2009 wartości średnich rocznych stężeń
kadmu w powietrzu atmosferycznym wynosiły
od 0,73 ng/m3 do 5,23 ng/m3, najwyższe stężenie
kadmu zanotowano na terenie jednostki administracyjnej Miasteczko Śląskie, a najniższe w Żywcu.
Docelowy poziom stężenia kadmu w powietrzu
oszacowany ze względu na ochronę zdrowia ludzi
(5 ng/m3) został przekroczony na terenie Miasteczka Śląskiego, natomiast na pozostałych stacjach pomiarowych był poniżej poziomu docelowego
(Tab. I).
Zebrane dane wskazują na sezonową zmienność
stężenia kadmu w powietrzu atmosferycznym. Obserwujemy wzrost stężenia kadmu w okresie zimowym (sezon grzewczy). W okresie zimowym
wartości stężeń kształtowały się w przedziale
od 0,95 ng/m3 (Żywiec) do 5,25 ng/m3 (Miasteczko Śląskie). W okresie letnim występują niższe stężenia kadmu mieszczące się w przedziale od 0,40
ng/m3 w Cieszynie do 5,20 ng/m3 w Miasteczku
Śląskim.
Największy wzrost stężenia kadmu w okresie
grzewczym w porównaniu do sezonu letniego zanotowano w Lublińcu i wyniósł on 1,65 ng/m3
(Tab. I).
W latach 2005–2008 średnioroczne wartości stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym dla badanych stacji pomiarowych kształtowały się w przedziale od 0,78 ng/m3 do 7,38 ng/m3. Najniższe stężenie roczne wystąpiło w 2006 roku w Raciborzu
i 2007 roku na terenie Jastrzębia-Zdroju – 0,80
ng/m3, natomiast najwyższe w 2008 roku w Miasteczku Śląskim (7,38 ng/m3) (Tab. I).
Wartość stężenia średniorocznego kadmu (Da410
ng/m3 – obowiązywała do czerwca 2008 roku) nie
została przekroczona na terenie żadnej z 11 badanych jednostek administracyjnych w latach 2005–
2008.
28
Tabela I. Stężenia kadmu (ng/m3) w wybranych stacjach pomiarowych na terenie województwa śląskiego w latach od 2005 do
2009 i wartości odchylenia standardowego
Table I. Cadmium concentration (ng/m3) at selected measuring points in Silesia in the years between 2005 and 2009 and the
standard deviation
Stacja
pomiarowa
Katowice
Cieszyn
Jastrzębie-Zdrój
Jaworzno
Lubliniec
Okres
grzewczy
letni
rok
grzewczy
letni
rok
grzewczy
letni
rok
grzewczy
letni
rok
grzewczy
letni
rok
Miasteczko Śląskie grzewczy
letni
rok
Racibórz
Rybnik
Wodzisław Śląski
Żory
Żywiec
grzewczy
letni
rok
grzewczy
letni
rok
grzewczy
letni
rok
grzewczy
letni
rok
grzewczy
letni
rok
Wartość średnia
dla badanych stacji pomiarowych
w kolejnych latach
Średnie stężenie kadmu w ng/m3 w latach od 2005 do 2009
2005
2,80
2,20
2,50
3,00
1,20
2,10
1,90
0,80
1,35
1,30
1,10
1,20
3,00
2,10
2,55
6,00
2,60
4,30
2,85
1,50
2,18
1,95
0,80
1,38
2,85
1,00
1,93
1,95
1,30
1,63
2006
3,15
2,30
2,73
–
1,20
–
1,30
1,80
1,55
2,10
1,40
1,75
3,90
2,50
3,20
3,55
6,70
5,13
0,75
0,80
0,78
1,75
1,50
1,63
2,90
1,70
2,30
2,05
1,30
1,68
2007
2,80
1,30
2,05
1,10
0,90
1,00
0,90
0,70
0,80
1,60
0,80
1,20
2,25
1,40
1,83
1,95
1,10
1,53
1,50
1,10
1,30
1,45
0,60
1,03
2,15
1,40
1,78
1,25
0,70
0,98
2008
2,10
1,50
1,80
1,90
0,60
1,25
0,85
1,00
0,93
1,25
1,00
1,13
1,80
2,40
2,10
5,65
9,10
7,38
1,70
0,50
1,10
1,40
1,00
1,20
1,85
1,20
1,53
2,25
0,80
1,53
2009
1,95
1,40
1,68
1,15
0,40
0,78
1,10
0,60
0,85
1,60
1,10
1,35
3,55
1,90
2,73
5,25
5,20
5,23
1,60
1,00
1,30
1,90
1,00
1,45
2,00
0,80
1,40
1,95
1,00
1,48
2,30
1,00
1,65
2,20
1,10
1,65
1,40
1,30
1,35
1,40
0,60
1,00
0,95
0,50
0,73
2,07
2,24
1,35
1,90
1,73
Odchylenie
standardowe
0,40
0,56
0,39
0,30
0,51
2,38
0,47
0,26
0,30
0,32
0,24
– brak danych (no data available)
Na podstawie przeprowadzonych pomiarów można stwierdzić, że powietrze atmosferyczne na terenie
badanych jednostek administracyjnych było najmniej zanieczyszczone kadmem w 2007 roku. Śred-
nie stężenie kadmu na badanym terenie wynosiło
1,35 ng/m3 (Tab. I).
Na przestrzeni lat od 2005 do 2008 największy
wzrost stężeń kadmu zanotowano w Miasteczku
Śląskim. W 2007 roku stężenie kadmu na terenie
tej jednostki administracyjnej wynosiło 1,53 ng/m3
i wzrosło do wartości 7,38 ng/m3 w roku 2008, tym
samym został przekroczony docelowy poziom kadmu w powietrzu (5 ng/m3) [14].
Zaobserwowano sezonową zmienność stężeń
kadmu w powietrzu atmosferycznym. Najwyższe
stężenie kadmu w okresie grzewczym wystąpiło również w Miasteczku Śląskim. Wartość stężenia kadmu
w 2005 roku (okres grzewczy) wyniosła 6,00 ng/m3
i spadła w dwóch kolejnych latach, aby ponownie
w 2008 roku osiągnąć poziom zbliżony do wartości
z roku 2005 (Tab. I).
W celu ustalenia tendencji zmian poziomu zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego na terenie
miast województwa śląskiego, dokonano porównania wartości stężeń kadmu w 2009 roku z wartościami stężeń w latach 2005–2008.
W 2006 roku zanotowano najwyższe średnie stężenie kadmu wynoszące 2,24 ng/m3 (wartość średnia dla uwzględnionych stacji pomiarowych).
W 2007 roku odnotowano wyraźny spadek stężenia
badanego metalu (1,35 ng/m3), a w 2008 roku nastąpił kolejny wzrost stężenia (Tab. I).
Największy spadek stężenia kadmu w 2009 roku
w porównaniu do roku 2008 odnotowano w Miasteczku Śląskim i wyniósł on 1,90 ng/m3. Natomiast
w czterech punktach pomiarowych: Jaworzno, Lubliniec, Racibórz i Rybnik odnotowano niewielki
wzrost stężenia kadmu w 2009 roku i wyniósł on
odpowiednio: 0,22 ng/m3, 0,63 ng/m3, 0,20 ng/m3,
0,25 ng/m3.
29
Ocena sezonowej zmienności stężeń kadmu w latach od 2005 do 2009 została przeprowadzona
przy założeniu, że zanieczyszczenie atmosfery jest
w poszczególnych sezonach zjawiskiem losowo
zmiennym, a jego rozkład jest zbliżony do rozkładu
logarytmiczno-normalnego.
Wyraźny wzrost stężenia kadmu następuje w sezonie grzewczym. Jednakże porównując stężenia w sezonie zimowym do stężeń w sezonie letnim wyniki
istotne statystycznie otrzymujemy dla następujących
stacji pomiarowych: Katowice, Jaworzno, Rybnik, Wodzisław Śląski, Żory i Żywiec. Poziom istotności
α40,05. Dla pozostałych 5 jednostek administracyjnych wzrost poziomu kadmu w sezonie grzewczym
jest zauważalny, ale zmiana ta nie jest istotna statystycznie. Poziom istotności α40,05 (Tab. II).
Przeprowadzone analizy statystyczne pozwalają
stwierdzić, że wszelkie zmiany (wzrost i spadek)
w 2009 roku w odniesieniu do średniej z lat 2005 –
2008 nie są istotne statystycznie przy poziomie istotności α40,05. Również niskie wartości odchylenia standardowego świadczą o niewielkim rozrzucie wyników wokół średniej. Można zatem przyjąć,
że stężenie kadmu w 2009 roku utrzymywało się
na zbliżonym poziomie do wartości średnich z lat
2005–2008. Jednakże aby ocenić trendy dotyczące
zawartości kadmu w powietrzu atmosferycznym
na terenie województwa śląskiego należałoby w kolejnym etapie badań ocenić je metodą analizy regresji prostych łamanych, która pozwoliłaby zaobserwować zmiany kierunku zdarzenia na przestrzeni
analizowanego okresu czasu.
Tabela II. Wyniki testu t-Studenta dla średnich wartości stężenia kadmu (ng/m3) w sezonie grzewczym i letnim w latach 2005–2009
Table II.The results of Student’s t test for mean values of cadmium concentration (ng/m3) during the heating season and summer
between 2005 and 2009
Stacja pomiarowa
Katowice
Cieszyn
Jastrzębie-Zdrój
Jaworzno
Lubliniec
Miasteczko Śląskie
Racibórz
Rybnik
Wodzisław Śląski
Żory
Żywiec
Okresy pomiarowe
w przedziale
lat 2005–2009
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
grzewczy / letni
Test
t-Studenta
2,63
2,16
0,80
2,73
1,92
0,28
1,86
3,78
4,19
4,15
2,50
Poziom
istotności
a40,05
+
–
–
+
–
–
–
+
+
+
+
– porównywane wartości nie różnią się w sposób statystycznie istotny (compared
values do not differ statistically significantly)
+ wyniki różnią się w sposób statystycznie istotny (results differ statistically significantly)
30
DYSKUSJA
Formy fizyko-chemiczne kadmu, wielkość emisji,
a także wysokość źródeł punktowych mają wpływ
na zasięg transportu kadmu z masami powietrza.
Kadm do powietrza jest emitowany wraz z pyłami.
Frakcje pyłowe PM10 (particulate matter 10 –
wszystkie cząstki o wielkości 10 mikrometrów lub
mniejsze) i PM2,5 (particulate matter 2.5 – wszystkie
aerozole atmosferyczne o wielkości 2,5 mikrometra)
mogą być przenoszone na odległość od 500
do 800 km od źródła emisji. Ponadto kadm utrzymuje się w powietrzu atmosferycznym od 1 do 2
tygodni. Stwarza to możliwość przemieszczania zanieczyszczenia wraz z masami powietrza. Kadm
wprowadzony do środowiska nie podlega degradacji, pozostaje w ciągłym obiegu, szybko przemieszcza się w łańcuchu troficznym gleba–roślina–człowiek, łatwo ulega wchłanianiu i bioakumulacji w organizmach żywych [16–20].
Kadm jest priorytetowym zanieczyszczeniem wielu programów badawczych, których celem jest
zmniejszenie zanieczyszczenia środowiska, oraz
ograniczenie narażenia ludzi na działanie zanieczyszczeń atmosferycznych [21, 22].
Emisja antropogeniczna jest głównym źródłem
zanieczyszczenia powietrza, składają się na nią procesy produkcyjne, energetyka przemysłowa i zawodowa, a także źródła powierzchniowe, obejmujące
emisję z mieszkań, usług i sektora rolnego oraz
transportu drogowego [23, 24].
Na Śląsku emisja zanieczyszczeń pyłowych,
w tym również metali ciężkich, ze źródeł powierzchniowych, mieszkalnictwa i sektora usług wynosi
47%, a ze źródeł punktowych 40% wojewódzkiej
emisji pyłu. Województwo jest jednym z regionów
Polski o największej ilości źródeł punktowych zanieczyszczających atmosferę, na jego terenie znajduje
się 361 zakładów szczególnie uciążliwych dla czystości powietrza. Stanowi to 21% zakładów uciążliwych w skali kraju [22]. Do zakładów, które wprowadzają największe ilości zanieczyszczeń pyłowych
(ponad 50% emisji wojewódzkiej) należą: Elektrownia Rybnik S.A., Elektrownia „Jaworzno”, Elektrownia „Łaziska”, Elektrownia „Łagisza”, Elektrownia
„Halemba”, PKE S.A., Elektrociepłownia w Bielsku
Białej, Elektrociepłownia „EC Nowa” w Dąbrowie
Górniczej, Zespół Elektrociepłowni Bytom S.A., Zakład Energetyki Cieplnej Katowice S.A. Rozkład
przestrzenny emisji zanieczyszczeń w województwie
śląskim jest nierównomierny. Największa emisja zanieczyszczeń występuje w aglomeracjach – górnośląskiej i rybnicko-jastrzębskiej. W 2009 roku w porównaniu do roku 2008 nastąpiły zmiany emisji za-
nieczyszczeń. Poziom redukcji pyłu zawieszonego
wyniósł 17% [22, 23]. Pył zawieszony PM10 jest
nośnikiem kadmu. Szacuje się, że udział masowy
kadmu w pyle mieści się w zakresie od 0,001%
do 0,22 %. Największą zawartość kadmu mają pyły
pochodzące z procesów hutniczych i z energetycznego spalania paliw [24].
Z danych opublikowanych przez Krajowego Administratora Systemu Handlu Uprawnieniami
do Emisji wynika, że największy udział w emisji
metali mają procesy spalania. W przypadku emisji
kadmu w 2009 roku dominują procesy spalania
w sektorze mieszkaniowym i komunalnym. Zużycie
materiałów w trakcie eksploatacji samochodów (np.
opon samochodowych) jest jednym z pięciu znaczących źródeł emisji kadmu do atmosfery i stanowi
1% [25].
W latach 1980–1995 obserwowano stały spadek
wartości rocznych emisji kadmu na terenie ówczesnego województwa katowickiego [9]. W porównaniu do roku 1980 spadek emisji wyniósł w 1995
roku 50%, a w 2005 ponad 60% [6]. Największe
tempo zmniejszenia emisji kadmu miało miejsce
w latach 90. XX wieku. Przyczyną spadku emisji
było między innymi załamanie gospodarcze w Polsce, które dotknęło również województwo katowickie. Pomimo zauważalnej redukcji zanieczyszczeń
na terenie kraju w latach 90. województwo katowickie nadal pozostawało w ścisłej czołówce regionów o najwyższych stężeniach zanieczyszczeń kadmem [26].
Zmiany stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym województwa śląskiego od roku 2005 do 2009
nie są już tak duże jak w latach 90. Miasteczko Śląskie jest jednostką administracyjną o najwyższym
stężeniu kadmu na terenie województwa, wynosiło
ono w roku 2009 5,23 ng/m3, tym samym docelowy
poziom kadmu w powietrzu wyznaczony normatywem, uwzględniający ochronę zdrowia populacji
zamieszkującej badany teren został przekroczony
[14]. Jest to spowodowane prawdopodobnie przez
trzy czynniki: emisję pochodząca ze źródeł punktowych i powierzchniowych, emisję pochodzącą ze
źródeł komunalnych, w tym przede wszystkim
z ogrzewania budynków mieszkalnych tzw. niska
emisja, emisję ze źródeł liniowych i powierzchniowych (drogi, parkingi).
Na terenie Miasteczka Śląskiego zakładem emitującym najwięcej zanieczyszczeń z procesów grzewczych i technologicznych jest Huta Cynku „Miasteczko Śląskie”. Od XVI wieku Miasteczko Śląskie
było terenem rozwijającego się górnictwa kruszcowego oraz rud żelaza. Huta Cynku „Miasteczko Śląskie” była w latach 70. oraz 80. XX w. jednym z po-
ważniejszych źródeł emisji zanieczyszczeń do atmosfery. Na początku lat 90. XX w. podjęto realizację programu proekologicznego, który doprowadził
do obniżenia emisji metali ciężkich na omawianym
terenie. Pomimo tych działań Miasteczko Śląskie pozostaje regionem o najwyższym stężeniu kadmu
w powietrzu. W roku 2009 w porównaniu z rokiem
2008 – zanotowano tu największy spadek wartości
kadmu i wyniósł on 1,9 ng/m3. Zmniejszenie ilości
tego metalu odnotowano również na 5 innych stacjach pomiarowych: Katowice, Cieszyn, Wodzisław
Śląski, Żory i Żywiec. Zmiany te wynosiły nawet
do – 43% wartości w odniesieniu do roku 2008 (dla
Cieszyna). Jednakże wzrost stężenia kadmu w 2009
roku nastąpił na terenie 4 jednostek administracyjnych (Lubliniec, Jaworzno, Racibórz, Rybnik). Najwyższy o 28,6% odnotowano w Lublińcu.
Głównym źródłem zanieczyszczeń emitowanych
do powietrza na terenie miejscowości Lubliniec jest
emisja antropogeniczna obejmująca emisję niską
z kotłowni, indywidualnych palenisk domowych.
Należy nadmienić iż w bezpośrednim otoczeniu stacji pomiarowej w Lublińcu znajduje się zabudowa
jednorodzinna. Drugim źródłem emisji są zakłady
przemysłowe (Lentex S.A. w Lublińcu, Fortum
Częstochowa S.A., Energetyka Cieplna Opolszczyzny S.A., TURBOCARE POLAND S.A.), które posiadają pozwolenia na wprowadzenie gazów i pyłów
do powietrza. Ponadto, Lubliniec jest ważnym węzłem komunikacyjnym. Na terenie gminy krzyżują
sie dwie drogi krajowe którymi prowadzony jest
tranzyt, a przez centrum miasta przebiegają ciągi
komunikacyjne – droga wojewódzka i międzypowiatowa [27]. Powyższe uwarunkowania mogą być
powodem stosunkowo wysokich stężeń kadmu
w Lublińcu.
W badaniach zaobserwowano różnice w czasowej
zmienności emisji kadmu. Wspólną cechą sezonowych zmian jest występowanie najwyższych emisji
miesięcznych w okresie zimowym-grzewczym, a niższych w miesiącach letnich. Zmienność ta potwierdza istotny wpływ procesów energetycznego spalania paliw (w szczególności węgla kamiennego)
na wielkość emisji kadmu. Jednakże porównując stężenia w sezonie zimowym do stężeń w sezonie letnim, wyniki istotne statystycznie otrzymujemy
w Katowicach, Jaworznie, Rybniku, Wodzisławiu
Śląskim, Żorach i Żywcu. W pozostałych punktach
pomiarowych wzrost stężenia w sezonie grzewczym
jest zauważalny, ale nie jest istotny statystycznie
(α40,05).
W pierwszych pięciu latach XXI wieku emisja
kadmu ustabilizowała się i odpowiada poziomom
z 2000 roku. Różnice emisji dla kadmu wynoszą
31
ok. 3 %. Rejonami o podwyższonej emisji kadmu
na terenie Polski są województwa śląskie i dolnośląskie, wschodnia część województwa opolskiego,
centralna część województwa mazowieckiego i zachodnia część Małopolski. Rejonem o najniższej
emisji jest obszar wzdłuż wschodniej, północnej
i zachodniej granicy Polski, z wykluczeniem województwa dolnośląskiego, zachodniopomorskiego
i zachodniej części województwa pomorskiego. Najniższą emisję zanotowano w województwie lubuskim. Źródłem emisji metali w tym województwie
są głównie procesy spalania paliw w sektorze komunalnym [6].
Parlament Europejski zatwierdził w 2004 roku
Dyrektywę, w której określono poziomy docelowe
dla metali ciężkich. Docelowy poziom dla kadmu
w powietrzu ze względu na ochronę zdrowia ludzi
wynosi 5 ng/m3 [28]. Wśród krajów europejskich,
które emitują największe ilości kadmu znalazły się
– Rosja, Niemcy, Polska i Hiszpania. Kilka krajów
członkowskich Europejskiego Obszaru Gospodarczego, EOG (European Economic Area, EEA) znacząco zmniejszyło od roku 1990 emisję kadmu –
Wielka Brytania, Litwa, Bułgaria, Estonia, Francja
i Finlandia [29].
Ocena emisji metali ciężkich, w tym kadmu jest
bardzo istotna ze względu na ich negatywny wpływ
na zdrowie populacji ludzkiej. Kadm jest jednym
z głównych zagrożeń dla środowiska i człowieka.
Jest to spowodowane jego koncentracją w środowisku, łatwym wchłanianiem i zdolnością do bioakumulacji w organizmach. Jest to pierwiastek toksyczny nawet gdy występuje w organizmie w małych ilościach [30]. Kadm dostaje się do organizmu
drogą oddechową i pokarmową. Najefektywniejsze
wchłanianie zachodzi drogą oddechową. Szacuje
się, że około 10% dawki kadmu w postaci CdO kumuluje się bezpośrednio w płucach, a nawet 40%
przechodzi do krwiobiegu podczas ekspozycji
na kadm zawarty we wdychanym powietrzu [16].
Badania epidemiologiczne dowodzą, że wchłanianie i kumulacja kadmu jest różna, w zależności
od wieku i płci. Osoby młode mają większą zdolność wchłaniania w odniesieniu do osób starszych,
natomiast kobiety w odniesieniu do mężczyzn akumulują większe ilości kadmu w tkankach wątroby
i nerek [2, 31].
Źródłem narażenia inhalacyjnego na kadm są papierosy, długotrwałe palenie tytoniu ma bardzo istotny wpływ na wzrost stężenia kadmu w nerce [2].
Płuca resorbują 40 – 60 % kadmu zawartego w dymie tytoniowym. Przeciętnie palacze mają 3-4 krotnie wyższą zawartość kadmu w organizmie niż osoby niepalące. Kadm jest jednym z głównych czyn-
32
ników nowotworowych dymu tytoniowego, zwiększa ryzyko wystąpienia raka płuca u osób palących
papierosy [4, 11, 32, 33].
Działanie pyłu zawieszonego PM10, zawierającego kadm może spowodować wzrost zachorowalności na nowotwory złośliwe płuca. Zatrucie kadmem
drogą oddechową prowadzi do powstania zespołu
zaburzeń oddechowych (zapalenie gardła i krtani,
rozedma, obrzęk płuc), bardzo często stwierdzanego
u osób zawodowo narażonych na działanie tego metalu. Długotrwałe narażenie na kadm może spowodować wystąpienie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, a długotrwała ekspozycja może prowadzić
do raka płuca [34]. Wyniki badań kliniczno-kontrolnych prowadzonych metodą logistycznej analizy
wielowymiarowej wskazują, że dominującym czynnikiem w rozwoju raka płuca u imigrantów, którzy
zamieszkują przemysłowy region Polski jest zamieszkiwanie w strefie III (strefa przemysłowa). Obejmuje
ona część terenów, które były przedmiotem badań
w tej pracy. Zwiększa to prawie dwukrotnie ryzyko
wystąpienia raka [4].
Nerki są głównym miejscem kumulacji kadmu.
W wyniku działania kadmu dochodzi do zaburzeń
w funkcjonowaniu nerek, co jest spowodowane
uszkodzeniami części proksymalnych kanalików
nerkowych. Może również wystąpić uszkodzenie
kłębuszków nerkowych [35]. Liczne badania wskazują, że uszkodzenie nerek następuje w sposób zależny od dawki [36]. W populacji osób w przedziale
wiekowym 40–60 lat, stwierdza się największe poziomy kadmu w nerkach [2], a zaobserwowane
uszkodzenia kłębuszków i kanalików nerkowych
określono jako zmiany nieodwracalne [37].
Kadm został zaliczony do substancji o właściwościach rakotwórczych. Zgodnie z opracowaniem
Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem,
kadm należy do pierwszej grupy substancji rakotwórczych dla człowieka. W hodowlach komórkowych poddanych działaniu kadmu obserwowano
fragmentację nici DNA, mutacje i aberracje chromosomowe. Wykazano związek między działaniem
kadmu i występowaniem nowotworów jąder, płuca,
stercza i szpiku kostnego [38].
Z badań epidemiologicznych wynika, że w populacjach europejskich stężenie kadmu we krwi
stopniowo wzrasta. Kadm jako metal niezwykle toksyczny ulega kumulacji w organizmie człowieka
(głównie w wątrobie i nerkach). Wydalanie kadmu
u osoby dorosłej nie przekracza 0,01% ilości kadmu
przyjmowanego w ciągu dnia, okres biologicznego
półtrwania kadmu, oceniany jest na 16–38 lat.
Wyniki badań prowadzonych na terenie Śląska
potwierdziły jednoznacznie występowanie zależno-
ści pomiędzy stanem zanieczyszczenia środowiska
a określonymi skutkami zdrowotnymi, występującymi wśród mieszkańców obszarów objętych emisją
zanieczyszczeń. Zanieczyszczenie środowiska metalami ciężkimi daje podstawę do obaw o stan zdrowia populacji, mając powyższe na uwadze, należy
dążyć do redukcji i ograniczenia poziomu emisji
kadmu do atmosfery.
WNIOSKI
Na podstawie przeprowadzonych badań można
przedstawić następujące wnioski:
l W roku 2009 wartości średnich rocznych stężeń
kadmu w powietrzu atmosferycznym wynosiły
od 0,73 ng/m3 do 5,23 ng/m3. Docelowy poziom
stężenia kadmu w powietrzu oszacowany ze
względu na ochronę zdrowia ludzi został przekroczony na terenie Miasteczka Śląskiego.
l Zauważalna jest sezonowa zmienność stężenia
kadmu w powietrzu atmosferycznym, charakteryzująca się wzrostem emisji w okresie zimowymgrzewczym w odniesieniu do okresu letniego.
l Stężenie kadmu w 2009 roku utrzymywało się
na zbliżonym poziomie do wartości średnich z lat
2005–2008.
Źródło finansowania: KNW-1-144/P/2/0 – badania statutowe
PODZIĘKOWANIA
Autorzy dziękują Panu mgr. inż. Andrzejowi Tyczyńskiemu za cenne uwagi i pomoc w realizacji powyższego opracowania.
PIŚMIENNICTWO
1. Kapka L., Zemła B., Kozłowska A., Olewińska E., Pawlas N.:
Jakość powietrza atmosferycznego a zapadalność na nowotwory płuc w wybranych miejscowościach i powiatach województwa śląskiego. Prz. Epid. 2009, 63:439-444.
2. Wilk A., Kalisińska E., Różański J., Łanocha N.: Kadm, ołów
i rtęć w nerkach człowieka. Med. Środowiskowa. 2013, 16,
1:75-81.
3. Trojanowska M., Świetlik R.: Ocena ryzyka nowotworowego
związanego z narażeniem inhalacyjnym na benzo(a)piren
w wybranych miastach Polski. Med. Środowiskowa. 2013,
16, 2:14-22.
4. Juszko-Piekut M., Kołosza Z., Moździerz A.: The influence
of selected environment al factors of lung cancer incidence
in immigrant population of industrial areas. Pol. J Environ.
Stud. 2004, 13, 2:174-180.
5. Agency for Toxic Substances and Diseases Registry (ATSDR):
Toxicological Profile for Cadmium. US Department of Health
and Human Services, Public Health Service, Atlanta, GA.USA,
1999.
6. Hławiczka S.: Metale ciężkie w środowisku. Prace instytutu
Ekologii Terenów Uprzemysłowionych. Białystok: Wydawnictwo Ekonomia i Środowisko. 2008.
7. Ostrowska P.: Kadm, występowanie, źródła zanieczyszczeń
i metody recyklingu. Gospodarka Surowcami Mineralnymi.
2008, 24:255-260.
8. Świątczak J., Cimander B.: Kadm w środowisku. Med. Pracy.
1995, 47/46: 39-56.
9. Moździerz A., Juszko-Piekut M., Kołosza Z. et al.: Comperative study of certain pollutant concentration in the former
Katowice voivodeship (1991-1998 and 1983-1990). Pol. J.
Environ. Stud. 2007, 16, 2: 399-404.
10. Hać E., Krzyżanowski M., Krechniak J.: Cadmium content
In human kidney and hair, In the Gdansk region. Sci. Total.
Environ.1998, 224:81-85.
11. Cadmium and cadmium compounds. IARC Monogr. Eval.
Carcinog. Risk Hum. 1993, 58:119-237.
12. Internetowy System Aktów Prawnych, Dz. U. 2002 Nr 87
poz.796
[http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU20020870796]
13. Internetowy System Aktów Prawnych, Dz. U. 2003 Nr 1
poz.12
[http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU20030010012]
14. Internetowy System Aktów Prawnych, Dz.U. 2008 nr 25 poz.
150 [http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU20080250
150]
15. Dyrektywy – Eur-Lex, Dz.U. L 152z 11.6.2008 [http://eurlex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2008:152:0
001:0044:pl:PDF]
16. Bonda E., Włostkowski T., KrasowskaA.: Metabolizm i toksyczność kadmu u człowieka i zwierząt. Kosmos Problemy
Nauk Biologicznych. 2007, 1-2:87-97.
17. Floriańczyk B.: Toksyczne i kancerogenne właściwości kadmu.
Nowiny Lekarskie. 1995, 64: 737-754.
Friberg L., Elinder C.G., Kjelstrom T.: Cadmium. Environmental
Health Criteria 134. World Health Organization, Geneva,
1992.
18. Waalkes M.P.: Cadmium carcinogenesis in review. J. Inorg.
Biochem. 2000, 79: 241-244.
19. Waalkes M.P.: Cadmium carcinogenesis. Mutat. Res. 2003,
533: 107-120.
20. Program Ochrony Środowiska dla Województwa Śląskiego
do roku 2013 z uwzględnieniem perspektywy do roku 2018.
Katowice 2011. [http://www.slaskie.pl/zalaczniki/2011/09/12/
1315812365/1315812504.pdf]
21. Krajowy raport mozaikowy o stanie środowiska – województwo śląskie. Inspekcja Ochrony Środowiska, Katowice 2009.
[http://www.katowice.pios.gov.pl/monitoring/raporty/200207/mozaika.pdf]
22. Inspekcja Ochrony Środowiska: Jakość powietrza w Polsce
w roku 2009 w świetle wyników pomiarów prowadzonych
w ramach PMŚ, Warszawa 2010. [http://www.gios.gov.pl/zalaczniki/artykuly/raport_pms_2009.pdf]
23. Cenowski M.: Zawartość arsenu, kadmu i niklu w pyle PM10
na obszarach o różnym stopniu antropopresji. Ochrona Powietrza i Problemy Odpadów. 2009, 43:94-103.
24. Krajowy Ośrodek Bilansowania i Zarządzania Emisjami. Krajowa inwentaryzacja emisji SO2,NOx,CO,NH3,NMLZO,pyłów,metali ciężkich i TZO za lata 2008-2009 w układzie klasyfikacji SNAP i NFR. Instytut Ochrony Środowiska, Warszawa 2011 [http://www.kobize.pl/materialy/Inwentaryzacje_krajowe/Raport_LRTAP_2009.pdf]
25. Hławiczka S.: Krajowa emisja kadmu, ołowiu, arsenu, niklu,
chromu, miedzi i cynku z obszaru Polski do atmosfery w la-
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
33
tach 1980-2005. Ochrona Powietrza i Problemy Odpadów.
2008; 42:137-147.
BIP Urząd Miejski Lubliniec, Aktualizacja Programu Ochrony
Środowiska dla gminy Lubliniec na lata 2010-2013 z perspektywą do 2018r. Lubliniec 2010.
Dyrektywy – Eur-Lex, Dyrektywa 2004/107/WE Parlamentu
Europejskiego i Rady z dnia 15 kwietnia 2004 r. w sprawie
arsenu, kadmu, rtęci, niklu i wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych w otaczającym powietrzu, Dz. U. Unii
Europejskiej z dnia 26.01.2005 poz. L.23/3 [http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CONSLEG:2004L010
7:20090420:PL:PDF]
European Environment Agency, Change (%) in cadmium
emissions
1990-2008
(EEA
member
countries)
[http://www.eea.europa.eu/data-and-maps/figures/change-incadmium-emissions-1990-2007-eea-member-countries-1]
Czeczot H., Skrzycki M.: Kadm – pierwiastek całkowicie
zbędny dla organizmu. Postępy Hig. Med. Dośw. 2010, 64:3849. [http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=904693]
Satarug S., Baker J.R., Reilly P.E. et al.: Changes in zinc and
copper homeostasis in human livers and kidneys associated
with exposure to environmental cadmium. Hum. Exp. Toxicol., 2001, 20: 205-213.
Waalkes M.P.: Cadmium carcinogenesis. Mutat. Res., 2003,
533: 107–120.
Waisberg M., Joseph P., Hale B., Beyersmann D.: Molecular
and cellular mechanisms of cadmium carcinogenesis. Toxicology. 2003, 192: 95–117.
Młynek V., Skoczyńska A.: Prozapalne działanie kadmu. Post.
Hig. Med. Dośw., 2005,59: 1-8.
Marchewka Z., Grzebinoga A.: Substancje chemiczne-czynnikami ryzyka nefropatii cukrzycowej. Post. Hig. 2009, 63:
592-597.
Bernard A.: Cadmium and its adverse effects on human
health. Indian J. Med. Res. 2008, 128: 557–564.
Godt J., Scheidig F., Grosse-Siestrup C. et al.: The toxity of
cadmium and resulting hazards for human health. Journal
of Occupational Medicine and Toxicology. 2006. 1:22
[http://www.occup-med.com/content/1/1/22]
Koyama H., Kitoh H., Satoh M., Tohyama C.: Low dose exposure to cadmium and its health effects. I. Genotoxicity
and carcinogenicity. Nippon Eiseigaku Zasshi. 2002. 57: 547–
555.
Aleksandra Moździerz
Zakład Higieny, Bioanalizy i Badania Środowiska ŚUM
41-200 Sosnowiec, ul. Kasztanowa 3a
tel/fax: 32 269 98 25
[email protected]
Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym
The role of calcium in human sperm in relation to the antioxidant system
Aleksandra Kasperczyk 1(a, b, c), Michał Dobrakowski 1 (a, c), Jolanta Zalejska-Fiolka 1 (c),
Stanisław Horak 2 (b, c), Anna Machoń 1 (d), Ewa Birkner 1 (c)
1
2
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu
Zakład Biochemii Ogólnej Katedry Biochemii w Zabrzu. Kierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. n. med. E. Birkner
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu
Katedra i Oddział Kliniczny Ginekologii, Położnictwa i Ginekologii Onkologicznej w Bytomiu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach. Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. A. Olejek
opracowanie koncepcji i założeń
zebranie materiału
(c)
opracowanie tekstu
(d)
piśmiennictwo
(a)
(b)
STRESZCZENIE
Wstęp. Ludzki ejakulat składa się z plemników i plazmy nasiennej w skład której wchodzą związki organiczne
i nieorganiczne w tym biopierwiastki. Wapń jest niezbędny w procesie hiperaktywacji i kapacytacji komórki plemnikowej. Oba te procesy powodują wytwarzanie reaktywnych form tlenu czego efektem jest indukcja systemu antyoksydacyjnego. Materiał i metody. Materiał badany stanowiło nasienie pobrane od 61 mężczyzn u których średnia wieku wynosiła 33 lata, u których nie stwierdzono
patologii nasienia. Badaną populację podzielono na dwie
grupy o niskiej i wysokiej zawartości wapnia w plazmie
nasienia. W badanym materiale oznaczono parametry seminologiczne, dysmutazę ponadtlenkową, katalazę, reduktazę glutationową, grupy sulfhydrylowe, dialdehyd
malonowy, lipofuscynę, bilirubinę, kwas moczowy, albuminę oraz całkowitą zdolność oksydacyjną. Wyniki.
U osób o wysokim poziomie wapnia w plazmie nasiennej
(średnia 38,3 mg/dl) stwierdzono istotnie statystycznie
wyższy odsetek plemników o ruchu postępowym nielinearnym, wyższą aktywność izoenzymu manganowego
dysmutazy ponadtlenkowej, reduktazy glutationowej, stężenie witamin A i E, bilirubiny i albumin w porównaniu
z osobami o niskim poziomie wapnia (średnia 22,0
mg/dl). Ruchliwość plemników, aktywność tych enzymów oraz stężenie wymienionych antyoksydantów dodatnio korelowało (p*0,05) z poziomem wapnia
(R40,26–0,64). Niższe wartości stężeń lipofuscyny obserwowano w grupie z wysokim poziomem wapnia oraz
ujemną korelację między Ca2& a lipofuscyną (R410,36,
p*0,05). Wnioski. W niniejszej pracy wykazano korzystNadesłano: 30.10.2013
ny wpływ wapnia na ruchliwość plemników w fizjologicznym nasieniu oraz stymulację układu antyoksydacyjnego pod wpływem wysokiego stężenia tego pierwiastka
w plazmie nasienia u mężczyzn z prawidłowym spermiogramem.
Słowa kluczowe: plazma nasienia, wapń, układ antyoksydacyjny, reaktywne formy tlenu
SUMMARY
Background. The human ejaculate consists of sperm
and seminal plasma consisting of organic and inorganic
compounds including micronutrients. Calcium is essential
in the process of cell hyperactivation and sperm capacitation. Both these processes result in the generation of
reactive oxygen species resulting in the induction of antioxidant system. Material and Methods. Semen samples
were collected from 61 men of an average age of 33 years
with no sperm pathology. The study population was divided into two groups with low and high concentrations
of calcium in the seminal plasma. Analysis of the collected samples included: sperm morphology, superoxide dismutase, catalase, glutathione reductase, sulphydryl groups,
malonaldialdehyde, lipofuscin, vitamin A and E, bilirubin,
uric acid, albumin, and total oxidant status. Results. In
individuals with high level of calcium in the seminal plasma (mean 38.3 mg/dl) were found significant increased
nonlinear motility, higher activity of mangane isoenzyme
superoxide dismutase, glutathione reductase, concentration of vitamin A and E, bilirubin and albumin in comparison with individuals with lower level of calcium
Aleksandra Kasperczyk i wsp.: Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym
35
(mean 22.0 mg/dl). Nonlinear motility, the activity of enzymes, and concentration of antioxidants, as mentioned
above, positively correlated (p*0,05) with calcium level
(R40.26–0.64). Lower concentration of lipofuscin was
observed in group with high level of calcium and negative
correlation between Ca2& and lipofuscin (R410.36,
p*0.05). Conclusions. The present study showed calcium
beneficial effect on motility of spermatozoa in physiological semen and stimulation of antioxidant systems by
high concentrations of this element in sperm plasma in
men with normal spermiogram.
WSTĘP
lizm plemników, niemniej jednak pierwiastek ten
jest niezbędny w procesie hiperaktywacji plemnika
czemu towarzyszy wzrost wewnątrzkomórkowego
poziomu Ca2& [7].
Procesy tlenowe, które mają miejsce w nasieniu
ludzkim powodują powstawanie szkodliwych reaktywnych form tlenowych (RFT), które działając
na błony komórkowe plemników powodują ich defekty związane z utlenieniem zawartych w nich wielonienasyconych kwasów tłuszczowych [8]. W wyniku tych procesów powstają utlenione pochodne
lipidów: sprzężone dieny, nadtlenki lipidowe, dialdehyd malonowy (MDA) i 4-hydroksynonenal. Nasilenie procesów wolnorodnikowych można oznaczać poprzez ocenę stężenia poszczególnych produktów lub poprzez oznaczenie sumy tych produktów
określanych jako TOS, czyli całkowitą zdolność
oksydacyjną. Do innych wskaźników zalicza się lipofuscynę (LF) powstającą z oksydacyjnie zmodyfikowanych białek i produktów degradacji lipidów
[9]. Dla zapewnienia prawidłowej funkcji nasienia
niezbędna jest równowaga pomiędzy wytwarzaniem
RFT a działaniem ochronnego systemu antyoksydacyjnego, chroniącego plemniki przed uszkodzeniem.
Układ antyoksydacyjny nasienia zawiera wiele
składników, wśród których są związki enzymatyczne
i nieenzymatyczne znajdujące się zarówno w plazmie jak i w plemnikach. Ich niedobór może osłabiać
zdolność zapładniającą ejakulatu. Podstawowy enzymatyczny system antyoksydacyjny w ejakulacie
obejmuje takie enzymy jak: dysmutaza nadtlenkowej (SOD), peroksydaza glutationowa (GPx), reduktaza (GR) i katalaza (CAT) [10]. Ten system dodatkowo wspomagany jest przez tzw. nieenzymatyczne
antyoksydanty do których można zaliczyć kwas moczowy, albuminę, bilirubinę witaminy A i E.
Celem niniejszej pracy jest wykazanie:
– czy poziom wapnia w plazmie nasienia może
mieć wpływ na morfologię plemników,
– czy istnieje zależność pomiędzy poziomem
wapnia a parametrami układu antyoksydacyjnego
i stresem oksydacyjnym w prawidłowym nasieniu.
Praca posiada zgodę Komisji Bioetycznej
KNW/0022/KB1/I/13/09.
Ludzki ejakulat składa się z plemników i plazmy
nasiennej, która umożliwia transport i zapewnia
prawidłowy metabolizm komórek plemnikowych.
Plazma nasienia składa się z wydzielin pochodzących z jądra, najądrza oraz dodatkowych gruczołów
płciowych zapewniającą prawidłowy rozwój i ruchliwość plemników [1].
Obok karnityny, aminokwasów, fruktozy i innych
związków organicznych istotną rolę odgrywają jony
metali oraz niektórych biopierwiastków takich jak:
potas, sód, cynk, magnez miedź, wapń i żelazo [2].
Ludzkie nasienie zawiera wysoki poziom wapnia,
magnezu, cynku i miedzi, które mogą występować
w postaci zawiązanej jak i formach jonowych. Ponadto w nasieniu mogą się pojawić pierwiastki i metale ciężkie m.in. kadm, ołów pochodzące ze środowiska zewnętrznego, co szczególnie ma znaczenie
w przypadku osób zawodowo narażonych na powyższe związki i przebywających na terenach uprzemysłowionych [3]. Nieprawidłowy poziom wapnia
i magnezu oraz innych pierwiastków śladowych
w szczególności cynku i miedzi może przyczynić się
do zachwiania procesu spermatogenezy czego konsekwencją mogą być zaburzenia ruchliwości i spadek
ilości plemników w ejakulacie [4, 5].
Wapń jest kluczowym regulatorem wielu fizjologicznych procesów zachodzących w każdej żywej
komórce w tym również komórek plemnikowych.
Jony wapnia (Ca2&) pochodzą z prostaty, pęcherzyków nasiennych i najądrzy i są odpowiedzialne
za wyzwolenie reakcji akrosomalnej zachodzącej
w plemnikach. Ponadto wykazano, że poziom wapnia ma istotny wpływ na ruchliwość plemników
[4]. Odpowiedzialny jest również za skład lipidów
i kwasów tłuszczowych w osoczu nasienia jak i w samej komórce plemnikowej. Podczas procesu kapacytacji komórka plemnikowa ulega modyfikacjom
molekularnym, metabolicznym, następuje również
zmiana w topografii lipidów czemu towarzyszy
wzrost poziomu jonów Ca2& [6]. Wykazano, że wysoki poziom Ca2& pochodzącego ze środowiska zewnętrznego może zmniejszać ruchliwość i metabo-
Key words: semen plasma, calcium, antioxidant system, reactive oxygen species
36
MATERIAŁ I METODY
Materiał badany stanowiło nie patologiczne nasienie pobrane od 61 mężczyzn mieszkańców Górnego Śląska, u których średnia wieku wynosiła 33
lata. Poniższe badania wykonano w latach 2010–
2013.
Badaną populację podzielono na dwie grupy o niskiej i wysokiej zawartości wapnia w plazmie nasienia, a jako kryterium podziału przyjęto medianę
poziomu tego pierwiastka (wartość 30,0 mg/dl).
Analiza nasienia
Nasienie pobrano po 3–7-dniowej abstynencji
seksualnej do sterylnych pojemników i poddano je
rutynowej analizie: zmierzono objętość, oznaczono
stężenie plemników, ruchliwość ze szczególnym
uwzględnieniem ruchu progresywnego oraz określono ilość form prawidłowych plemników wg aktualnych norm WHO [11]. Następnie nasienie odwirowano i supernatant zamrożono w temperaturze
175° C do czasu oznaczenia badanych parametrów.
Oznaczenie poziomu wapnia
Wapń oznaczono w plazmie nasienia przy użyciu
analizatora biochemicznego wykorzystując metodę kolorymetryczną, która jest oparta na reakcji
z o-krezoftaleiną w środowisku zasadowym. Poziom
wyrażono w mg/dl.
Oznaczenie aktywności dysmutazy
ponadtlenkowej
Aktywność enzymu oznaczono wg Oyanagui
[12]. Anionorodnik ponadtlenkowy wytwarzany
przy udziale oksydazy ksantynowej reaguje z hydroksylaminą wytwarzając jon nitrozowy, który po połaczeniu z naftylenodiaminą i kwasem sulfoanilinowym daje barwne połączenie. Odczyt dokonano
przy długości fali 550 nm z wykorzystaniem spektrofotometru firmy Shimadzu UV-1700. Aktywność
enzymatyczną wyrażono w jednostkach nitrowych
(NU). Do oznaczenia aktywności izoenzymu CuZnSOD wykorzystano różnicę między aktywności
całkowitą a pozostałą po zahamowaniu przez cyjanek potasu.
Oznaczanie stężenia dialdehydu malonowego
(MDA)
Stężenie MDA oznaczano w plazmie nasienia wykorzystując jego reakcję z kwasem tiobarbiturowym
wg Ohkawy [13]. Do odczytu wykorzystano spektrofluorymetr LS45 firmy Perkin Elmer przy długości
fali 515 nm (absorbancja) i 522 nm (emisja). Stęże-
nia MDA odczytano z krzywej standardowej stosując jako standard 1,1,3,3 tetraetoksypropan i wyrażono w µmol/l.
Oznaczanie aktywności peroksydazowej
katalazy (CAT)
Katalazę oznaczono metodą spektrofotometryczną w oparciu o reakcję enzymu z metanolem i nadtlenkiem wodoru. Powstający formaldehyd był
oznaczany spektrofotometrycznie w reakcji z purpaldem przy długości fali 550 nm. Wartość przedstawiono w jednostkach U/l lub w przeliczeniu
na gram białka [14].
Oznaczanie stężenia grup sulfhydrylowych (-SH)
Stężenie grup sulfhydrylowych (-SH) oznaczono
wg Kostera (15), używając kwas 5,5 -ditiobis(2-nitrobenzoesowy) – DTNB, który ulega redukcji przez
związki zawierające grupy sulfhydrylowe, dając pochodną anionową 5-tio-2-nitrobenzoesową o żółtym zabarwieniu. Pomiaru dokonano przy długości
fali 412 nm. Stężenia przedstawiono w µmol/ g białka i w µmol/l.
Oznaczanie aktywności reduktazy
glutationowej (GR)
Aktywność GR w oznaczono wg Richtericha [16].
Metoda ta oparta jest na oznaczeniu zmian stężenia
zredukowanego NADPH, który ulega reakcji z utlenionym glutationem. Odczytano absorbancję
przy długości fali 340 nm i śledzono kinetykę zmian
absorbancji co 15 sekund przez 3 minuty z wykorzystaniem spektrofotometru firmy Shimadzu UV1700. Aktywność przedstawiono jako liczbę µmoli
zużytego NADPH w ciągu minuty w U/l.
Oznaczanie całkowitej zdolności oksydacyjnej
osocza TOS (total oxidant status)
Stężenie TOC oznaczono wg Erel [17] metodą
spektrofotometyczną przy wykorzystaniu reakcji
utleniania jonów żelaza przez związki utleniające
w obecności oranżu ksylenowego.
Oznaczanie stężenia lipofuscyny (LPS)
W plazmie nasienia oznaczono stężenie LPS wg
metody Jain [18]. Fluorescencję mierzono w klarownym supernatancie za pomocą spektrofluorymetru
LS45 firmy Perkin Elmer przy długości fali 360 nm
(absorbancja) i 440 nm (emisja).
Wartości przedstawiono w jednostkach względnych (relative lipid extract fluorescence, RF), gdzie
wartość 100 RF odpowiada fluorescencji roztworu
0,1 µg/ml siarczanu chinidyny w 0,1 N kwasie siarkowym.
37
Oznaczenie kwasu moczowego, bilirubiny,
albuminy
Powyższe parametry oznaczono w plazmie nasienia metodami kolorymetrycznymi przy wykorzystaniu analizatora biochemicznego. Dla kwasu moczowego i bilirubiny stężenia podano w mg/dl natomiast albuminę wyrażono w g/ml.
Oznaczenie witaminy A i E
Stężenie witaminy A i E w plazmie nasienia
oznaczono wg Shearera [19] z zastosowaniem
wysokociśnieniowego chromatografu cieczowego (HPLC) firmy Knauer, sprzężonego z detektorem UV/VIS. Obróbki danych dokonano w pro-
gramie EUROCHROM 2000. Stężenia podano
w µg/ml.
Analiza statystyczna
Do analizy statystycznej wykorzystano arkusz kalkulacyjny Excel i program Statistica 10.0 PL. Wartości
przedstawiono jako średnia arytmetyczna i odchylenie
standardowe (SD). Normalność rozkładu sprawdzono
testem Shapiro-Wilka. Do analizy porównawczej między grupami wykorzystano test t dla prób niezależnych, test t z niezależną estymacją wariancji oraz test
U Manna-Whitneya. Do oceny korelacji wykorzystano test Spearmana. Za znamienne statystycznie przyjęto zmiany przy poziomie istotności p*0,05.
WYNIKI BADAń I ICH OMÓWIENIE
Tabela I. Parametry seminologiczne i poziom wapnia w badanej populacji
Tab l e I. Semen parameters and calcium level
Niski poziom wapnia
n431
Wiek
Objętość
pH
Stężenie plemników (mln/ml)
Ilość plemników (mln) stęż/obj
% ruchomych plemników po 1 godz.
% ruchomych plemników – ruch postępowy
linearny szybki po 1 godz.
linearny wolny po 1 godz.
nielinearny po 1 godz.
% ruchomych plemników – ruch niepostępowy
po 1 godz. (NP)
progresywny (PR) po 1 godz.
% ruchomych plemników po 24 godz.
% ruchomych plemników – ruch linearny
po 24 godz.
% prawidłowych plemników
Stężenie wapnia (mg/dl)
średnia
33,2
4,24
7,57
75,4
298
57,3
SD
6,24
2,25
0,07
56,2
217
8,55
Wysoki poziom wapnia
n431
Wartość p
średnia
31,6
3,93
7,56
69,8
254
58,6
SD
% zmian
5,25
0,277
–5%
0,07
0,662
–0,1%
1,15
50,2
158
0,505
0,683
–7%
–7%
11,81
0,374
0,621
–15%
2%
26,7
8,5
24,8
8,25
0,394
–7%
16,7
5,54
19,6
8,28
0,109
18%
3,58
0,003
44%
0,124
50%
5,61
3,53
9,77
7,13
43,4
19,4
6,75
50,8
22,0
W tabeli I przedstawiono wyniki badania seminologicznego i poziom wapnia w plazmie nasiennej
w badanej populacji. W wyniku przeprowadzonej
analizy statystycznej wykazano, że u osób o wysokim poziomie wapnia w plazmie nasiennej (średnia
38,3 mg/dl) wzrasta istotnie statystycznie o 44%
8,8
14,9
7,93
8,16
6,31
8,10
14,7
44,4
18,8
6,55
53,6
38,3
15,9
11,2
17,9
9,02
7,92
7,9
0,676
2%
0,891
–3%
0,928
–3%
0,175
*0,001
6%
74%
(p40,003) odsetek plemników o ruchu postępowym nielinearnym w porównaniu do grupy o niskim poziomie wapnia (średnia 22,0 mg/dl). Ruchliwość ta dodatnio korelowała z poziomem wapnia
(R40,41, p*0,05).
38
Tabela II. Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, reduktazy glutationowej oraz stężenie grup SH w plazmie nasienia
Tab l e II. Superoxide dismutase, catalase, glutathione reductase activity and SH groups concentration in seminal plasma
Niski poziom wapnia
n431
aktywność SOD (NU/ml)
aktywność Mn-SOD (NU/ml)
aktywność CuZn-SOD NU/ml)
stężenie grup SH (umol/l)
aktywność CAT-Px (U/l)
aktywność GR (U/l)
średnia
SD
170
44,0
146
40,4
19,9
212
614
29,7
W tabeli II przestawiono wyniki parametrów enzymatycznego układu antyoksydacyjnego oznaczanego w plazmie nasiennej w ni niejszej pracy. Wykazano, że u osób o wysokim poziomie Ca2& w nasieniu wzrasta o 65% istotnie statystycznie
(p40,013) aktywność dysmutazy ponadtlenkowej
11,5
91,9
557
28,1
n431
Wartość p
średnia
SD
179
53,4
0,508
141
44,3
0,740
32,7
203
514
93,1
21,7
95
330
83,5
0,013
0,756
0,497
*0,001
% zmian
5%
65%
–3%
–4%
–16%
213%
izoenzymu manganowego i reduktazy glutationowej
o 213% (p*0,001) w porównaniu do grupy o niskim stężeniu Ca2&. Aktywność tych enzymów dodatnio korelowała z poziomem wapnia (R40,38,
p*0,05 dla Mn-SOD i R40,31, p*0,05 dla GR).
Tabela III. Wskaźniki stresu oksydacyjnego
Tab l e III. Ratios of oxidative stress
Niski poziom wapnia
n431
SD TOS (umol/l)
stężenie MDA (umol/l)
stężenie lipofuscyny (RF)
średnia
SD
7,89
11,36
4,20
1,34
2,43
W tabeli III ujęto wskaźniki stresu oksydacyjnego. Wykazano znamienny spadek (p40,025) lipofuscyny w grupie o wysokim poziomie wapnia
w porównaniu do grupy o niskim poziomie Ca2&
0,94
n431
Wartość p
średnia
10,1
2,18
3,46
SD
12,5
0,74
1,16
0,598
0,275
0,025
% zmian
28%
–10%
–18%
w plazmie nasienia. Korelowała ona ujemnie
z wapniem (R410,36, p*0,05. Pozostałe parametry czyli TOS i MDA nie różniły się w badanych
grupach.
Tabela IV. Parametry układu antyoksydacyjnego nieenzymatycznego w badanej populacji
Tab l e IV. Non-enzymatic antioxidant system parameters
Niski poziom wapnia
n431
stężenie witaminy A (ug/ml)
średnia
0,04
SD
0,02
n431
Wartość p
średnia
0,06
SD
0,04
stężenie witaminy E (ug/ml)
6,88
2,83
9,70
3,34
stężenie bilirubiny (mg/dl)
0,06
0,03
0,14
0,12
stężenie kwasu moczowego (mg/dl)
stężenie albuminy (g/dl)
4,66
0,40
W tabeli IV zamieszczono wyniki nieenzymatycznego układu antyoksydacyjnego. Wykazano znamiennie wyższe stężenia witaminy A (p=0,027)
i E (p=0,009), bilirubiny (0,002) i albumin (p<0,001)
w grupie o wysokim poziomie wapnia w porówna-
1,61
0,12
4,02
0,58
0,027
0,009
1,08
0,076
0,14
*0,001
0,002
% zmian
55%
41%
–14%
112%
44%
niu do grupy o niskim poziomie tego pierwiastka.
Ponadto stężenie witaminy E, albuminy i bilirubiny
dodatnio korelowało z poziomem wapnia (R=0,47,
p<0,05 dla wit. E, R=0,64, p<0,05 dla albuminy
i R=0,26, p<0,05 dla bilirubiny).
DYSKUSJA
Osłabienie parametrów nasienia takich jak ruchliwość, stężenie i liczba plemników, czy też liczba
form prawidłowych wpływa niekorzystnie na płodność. Obecnie coraz częściej zwraca się uwagę
na stres oksydacyjny upośledzający zdolność zapładniającą nasienia. Podkreśla się, że zachwianie równowagi pomiędzy produkcją a degradacją reaktywnych form tlenu (RFT) może wywoływać stres oksydacyjny w nasieniu i powodować uszkodzenia błon
komórkowych plemników (proces peroksydacji lipidów), co w konsekwencji osłabia ich jakość np.
ruchliwość [20]. Plemniki aby uzyskać zdolność
do zapłodnienia muszą przejść wiele procesów takich jak hiperaktywacja i kapacytacja, co jest związane z procesami oksydacyjnymi a tym samym ze
wzrostem RFT w nasieniu. Tym przemianom towarzyszy wzrost poziomu Ca2& i cAMP we wnętrzu
komórki. Z kolei cAMP w plemniku nastawia przemiany węglowodanowe na zwiększone wytwarzanie
ATP w komórce w celu zwiększenia ruchliwości
plemników [10].
W niniejszej pracy wykazano istotnie statystyczny wzrost odsetka plemników o ruchu postępowym
nielinearnym po 1 godzinie w grupie mężczyzn
o wysokim poziomie wapnia w porównaniu do grupy o niskim poziomie tego pierwiastka. Towarzyszyła temu istotnie zwiększona aktywność dysmutazy ponadtlenkowej izoenzymu manganowego
(Mn-SOD), reduktazy glutationowej (GR) oraz nieenzymatycznych antyoksydantów takich jak: bilirubina, witamina E oraz albumina. Prawdopodobnie u mężczyzn z wysokim poziomem wapnia miał
miejsce wzmożony proces hiperaktywacji i kapacytacji plemników czemu towarzyszyło nadmierne
wytwarzanie RFT, m.in. nadtlenku wodoru. Prawdopodobnie w wyniku nadmiernego stężenia H2O2
uaktywnił się układ obronny w postaci Mn-SOD,
GR wspomagany przez antyoksydanty nieenzymatyczne. Nadtlenek wodoru z kolei aktywując cyklazę
adenylową do wytwarzania cAMP prowadzi
do wzrostu poziomu Ca2& wewnątrz plemników
[21]. Wyniki badań na temat wpływu wapnia
na parametry nasienia są niejasne. W swojej pracy
Prien i wsp. wykazali, że wraz ze zmniejszeniem
ilości wapnia w nasieniu dochodziło do zaburzeń
ruchliwości plemników, podczas gdy całkowita
ilość wapnia nie różniła się w porównaniu do mężczyzn z normalną ruchliwością komórek plemnikowych [22]. Takie rozbieżności wynikają prawdopodobnie z formy wapnia w jakiej on występuje,
czy w formie całkowitej czy też z niezjonizowanej
[23].
39
Dowiedziono, że RFT indukują proces kapacytacji i reakcji akrosomalnej pośrednio regulując
poziom wapnia poprzez wzrost pH w komórce,
prawdopodobnie uczestnicząc w aktywacji wymiennika Na&/H& w błonie cytoplazmatycznej.
Przypuszczalnie rodnik tlenowy (O2˙) bierze również udział w inaktywacji pompy ATP-Ca 2& ,
zwiększając przepuszczalność błony komórkowej
dla wapnia [10].
Wyniki przedstawione w niniejszej pracy wykazują korzystny wpływ wysokiego poziomu wapnia
w plazmie nasienia na ruchliwość plemników oraz
stymulację układu antyoksydacyjnego (nieenzymatycznego i enzymatycznego) u mężczyzn z prawidłowymi parametrami nasienia. Jednocześnie wskaźniki stresu oksydacyjnego takie jak TOS czy MDA
nie różniły się w badanych grupach. Prawdopodobnie jest to efekt nienasilonego stresu oksydacyjnego
w komórkach plemnikowych mimo iż zachodziły
w nich procesy fizjologiczne związane w wytwarzaniem RFT. Wzrost aktywności Mn-SOD, GR, witaminy A i E, bilirubiny oraz albuminy w badanym
fizjologicznym nasieniu w grupie o wysokim poziomie wapnia spowodował niską syntezę produktów
zmodyfikowanych białek i degradacji lipidów.
U osób ze zwiększonym poziomem wapnia wykazano spadek stężenia lipofuscyny, co wskazywałoby
na korzystny wpływ tego pierwiastka. LF powstaje
głównie z oksydacyjnie zmodyfikowanych białek,
których stężenie wzrasta w miarę starzenia się komórki plemnikowej. Konsekwencją tego jest upośledzenie funkcji plemnika i obniżenie podatności
na mechanizmy naprawcze. Ponadto wzrost ilości
utlenionych białek może spowodować spadek ATP
w plemnikach, co może skutkować zaburzonym
procesem hiperaktywacji [10].
WNIOSKI
1. Wapń korzystnie wpływa na ruchliwość plemników w fizjologicznym nasieniu.
2. Wysoki poziom wapnia stymuluje układ antyoksydacyjny plazmy nasienia w warunkach fizjologicznych.
PIŚMIENNICTWO
1. Salsabili N, Mehrsai A.R., Jalaie S.: Concentration of blood
and seminal plasma elements and their relationships with
semen parameters in men with spinal cord injury. Andrologia
2009;41: 24-28.
2. Semczuk M., Kurpisz M.: Andrologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.
40
3. Kasperczyk A., Kasperczyk S., Horak S. i wsp.: Assessment
of semen function and lipid peroxidation among lead exposed men. Toxicol Appl Pharmacol 2008; 228: 378-384.
4. Hong C.Y., Chiang B.N., Turner P.: Calcium ion is the key
regulator of human sperm function. Lancet 1984;2:1449 –
1451.
5. Skandhan K.P.; Review on copper in male reproduction and
contraception. Rev Fr Gynecol Obstet 1992; 87: 594–598.
6. Breitbart H.: Intracellular calcium regulation in sperm capacitation and acrosomal reaction. Mol Cell Endocrinol 2002;
187: 139–144.
7. Suarez S.S.: Hyperactivated motility in sperm. J Androl, 1996;
17: 331–335.
8. Storey B.: Biochemistry of the induction and prevention of
lipoperoxidative damage in human spermatozoa. Mol Hum
Reprod 1997; 3: 203-213.
9. Terman A, Brunk UT.: Lipofuscin. Int J Biochem Cell Biol
2004; 36: 1400-1404.
10. Fraczek M., Kurpisz M.: The redox system in human semen
and peroxidative damage of spermatozoa. Postepy Hig Med
Dosw 2005; 59: 523-534.
11. WHO. Laboratory manual for the examination of human semen V ed. Cambridge University Press 2010.
12. Oyanagui Y.: Reevaluation of assay methods and establishment of kit for superoxide dismutase activity. Anal Biochem
1984; 142: 290-296.
13. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K.: Assay for lipid peroxides in
animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem
1979; 95: 351-358.
14. Johansson L.H., Borg L.A.: A spectrophotometric method for
determination of catalase activity in small tissue samples
Anal Biochem. 1988; 174: 331-336.
15. Koster J.F., Biemond P., Swaak A.J.: Intracellular and extracellular sulphydryl levels in rheumatoid arthritis. Ann Rheum
Dis 1986; 45: 44-46.
16. Richterich R. Chemia kliniczna. Warszawa PZWL; 1971.
17. Erel O.: A new automated colorimetric method for measuring
total oxidant status. Clin Bioch 2005; 38: 1103–1111.
18. Jain S.K.: In vivo externalization of phosphatidylserine and
phosphatidylethanolamine in the membrane bilayer and hypercoagulability by the lipid peroxidation of erythrocytes in
rats. J Clin Invest 1985; 76: 281-286.
19. Shearer M.J., Lim C.K.: HPLC of Small Molecules-a Practical
Approach Oxford: IRL Press 1986.
20. Aitken R., Harkiss D., Buckingham D. Relationship between
ironcatalysed lipid peroxidation potential and human sperm
function. J. Reprod. Fertil. 1993; 98: 257–265.
21. Rivlin J, Mendel J, Rubinstein S i wsp. Role of hydrogen peroxide in sperm capacitation and acrosome reaction. Biol
Reprod. 2004; 70: 518-522.
22. Prien SD, Lox CD, Messer RH, i wsp. Seminal concentrations
of total and ionized calcium from men with normal and decreased motility. Fertil Steril. 1990; 54: 171-182.
23. Wai Y, Wonga B, Flikc G i wsp. The impact of calcium, magnesium, zinc, and copper in blood and seminal plasma on
semen parameters in men. Reprod Toxicol. 2001; 51: 131–
136.
dr n. med. Aleksandra Kasperczyk
Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym
w Zabrzu
Zakład Biochemii Ogólnej Katedry Biochemii w Zabrzu
ul. Jordana 19, 41-808 Zabrze
tel. (32) 272 32 18
Porównanie efektów zdrowotnych wywołanych zawodową ekspozycją
na hałas niskoczęstotliwościowy i hałas słyszalny
Comparative study of the effects of occupational exposure to infrasound and low frequency
noise with those of audible noise
Krystyna Pawlas 1, 4 (a, b, c, e, f), Marta Boroń 1 (c, d, f), Jolanta Zachara 1 (c, d), Piotr Szłapa 1 (d, e),
Agnieszka Kozłowska 2 (c, d), Karolina Będkowska 3 (d), Lidia Januszewska 4 (d),
Iwona Markiewicz-Górka 4 (d), Agata Kawalec 5 (d), Natalia Pawlas 2 (a, b, d, e, f)
1
2
3
4
5
Zakład Szkodliwości Fizycznych, Fizjologii Pracy i Ergonomii Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu
Kierownik: dr n. przyr. S. Marzec
Zakład Szkodliwości Chemicznych i Toksykologii Genetycznej Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu
Kierownik: prof. A. Sobczak
Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu
Kierownik: prof. Z. Olszowy
Katedra i Zakład Higieny Uniwersytetu Medycznego im Piastów Śl. we Wrocławiu
Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas
Studia doktoranckie Katedra i Zakład Higieny Uniwersytetu Medycznego im Piastów Śl. we Wrocławiu
Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas
koncepcja
opracowanie wniosku grantowego
(c)
(d)
badania laboratoryjne
(e)
statystyka
(f)
(a)
(b)
STRESZCZENIE
Wstęp. Celem pracy było porównanie skutków zawodowej ekspozycji na hałas z dominującym udziałem hałasu niskoczęstotliwościowego ze skutkami ekspozycji na
hałas tzw. słyszalny, badano też grupę osób nie eksponowanych jako grupę kontrolną. Materiał i metody. Przebadano 307 osób z 12 zakładów pracy. Wyniki. W grupie
eksponowanej na hałas słyszalny stan narządu słuchu był
gorszy we wszystkich badanych parametrach w porównaniu do grupy LFN. Wnioski. Wyniki badań wskazują,
że hałas słyszalny jest bardziej szkodliwy niż hałas niskoczęstotliwościowy we wszystkich badanych parametrach.
Mimo długiej ekspozycji zawodowej stwierdzone zmiany
w stanie zdrowia grupy LFN nie wykazują cech określanych w literaturze jako choroba wibroakustyczna.
Słowa kluczowe: infradźwięki, hałas niskoczęstotliwościowy, hałas słyszalny skutki zdrowotne, ekspozycja
zawodow
SUMMARY
Background. The study aimed to compare effects of
occupational exposure to low frequency noise (LFN) in
comparison with those of audible noise (AN). Material
and methods. Three groups of 307 workers (I – exposed
to LFN, II – exposed to audible noise – AN, and III- controls) were examined. Results. Blood pressure and other
biochemical parameters were worse in the group exposed.
All parameters of hearing were worse in the AN group in
comparison with LFN one in whole range of frequency.
The same trends were found in posturography. Conclusions. The results of the study showed that audible noise
is more hazardous than LFN. The results did not support
thesis on vibroacoustic disease.
Key words: infrasound, low frequency noise, regulations, audio noise, health effects, occupational
42
WPROWADZENIE
Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie
Infradźwięki pochodzenia naturalnego są powszechnym zjawiskiem w naturze i od zawsze towarzyszyły ludzkości. Jednakże ze względu na rozwój
technologii wytwarzających infradźwięki o znacznych energiach rośnie odsetek populacji eksponowanych na ten hałas zarówno w miejscu pracy jak
i codziennego życia. Najsilniejsze antropogeniczne
źródła są związane z podbojem kosmosu i lotnictwem i większość badań poświęconych skutkom ekspozycji związanej z tym hałasem pochodzi z lat
sześćdziesiątych i siedemdziesiątych ubiegłego wieku.
Były ukierunkowane głównie na narażenia krótkotrwałe, ale o bardzo dużych natężeniach. Były wykonywane przede wszystkim w warunkach laboratoryjnych, gdzie wszystkie parametry ekspozycji kontrolowano i można było eksponować badanych nawet na pojedyncze częstotliwości. Są to głównie badania rosyjskie i amerykańskie. Na podstawie analizy
dostępnych opublikowanych streszczeń i materiałów
wynika, że były prowadzone na niewielkich (często
na jedno najwyżej kilkuosobowych) grupach eksponowanych krótko, często nawet tylko kilkadziesiąt
sekund [1, 2] ale za to o wysokim natężeniu, nawet
sięgającym 170 dB jak w przypadku badań Sherera
[3]. Dobór stosowanych parametrów był podyktowany przede wszystkim spodziewanymi ekspozycjami podczas startów pojazdów kosmicznych i oceną
wpływu takich ekspozycji na zdrowie (układ krążenia, słuch, narząd równowagi), możliwością wykonywania zadań podczas lotów, czy stanem emocjonalno-psychicznym. Do tej pory niewiele jest publikacji poświeconych skutkom zdrowotnym zawodowej długotrwałej ekspozycji na hałas o niskich częstotliwościach [4–6]. Rozpowszechnienie urządzeń
technologii wytwarzających infradźwięki, w szczególności rosnąca gwałtownie liczba elektrowni wiatrowych, spowodowała wzrost zainteresowania wpływem infradźwięków i hałasu niskoczęstotliwościowego na organizm człowieka. Ekspozycja na hałas
infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy w miejscu
pracy dotyczy przede wszystkim kierowców środków
transportu, operatorów sprężarek tłokowych, pomp
próżniowych, pieców hutniczych (zwłaszcza pieców
elektrycznych łukowych), młotów kuźniczych, maszyn drogowych. niskoobrotowych maszyn przepływowych (sprężarki, wentylatory, silniki), urządzeń
energetycznych (młyny, kotły, kominy), pieców hutniczych oraz urządzeń odlewniczych (formierki, kraty
wstrząsowe) i innych. W ekspozycji środowiskowej
na ten zakres częstotliwości są eksponowane osoby
mieszkające w sąsiedztwie lotnisk i dróg komunikacyjnych o dużym nasileniu ciężkiego sprzętu oraz
w przemysłowych źródłach takiego hałasu. Natężenie
dźwięku od takich źródeł jest znacząco niższe, ale
za to ekspozycja znacząco wydłużona. Największe
obawy społeczne dotyczą infradźwięków i hałasu
niskoczęstotliwościowego generowanego przez farmy
wiatrowe [5, 6].
Do tej pory jest bardzo niewiele publikacji poświęconych skutkom zdrowotnym zawodowej czy
środowiskowej długotrwałej ekspozycji na hałas
o niskich częstotliwościach. Opublikowane prace
pokazują, że dominującym efektem wpływu infradźwięków na organizm w ekspozycji zawodowej
i pozazawodowej jest ich uciążliwe działanie, występujące nawet już przy niewielkich przekroczeniach progu słyszenia. Efekt jest bardzo zindywidualizowany. Stwierdzano go nawet przy poziomach
ok. 55 dB. W pozasłuchowych efektach ekspozycji
na hałas niskoczęstotliwościowy istnieje zbyt wiele
rozbieżności, a badania wpływu infradźwięków
na człowieka są nadal fragmentaryczne, zwłaszcza
badań skutków długotrwałej ekspozycji w warunkach pozalaboratoryjnych [4–7]. W piśmiennictwie
ukazały się prace głównie zespołu Castello Branco
& Alves Perreira dotyczące tzw. choroby wibroakustycznej (w skrócie VAD od vibroacoustic disease)
jako specyficznego skutku ekspozycji na hałas niskoczęstotliwościowy (o poziomie powyżej 90– 110
dB i częstotliwości z zakresu poniżej 500 Hz) stwierdzonej pierwszy raz przez ten zespół wśród personelu obsługi technicznej lotniska, a potem także
i w innych grupach. Mimo tego, że do tej pory żaden inny ośrodek naukowy nie opublikował prac
z podobnymi wynikami, to brak jest także argumentów za odrzuceniem hipotezy VAD [8]. Badania
wpływu infradźwięków na człowieka są nadal fragmentaryczne, zwłaszcza badań skutków długotrwałej ekspozycji zawodowej .
Celem pracy było porównanie skutków zawodowej ekspozycji na hałas z dominującym udziałem
hałasu niskoczęstotliwościowego ze skutkami ekspozycji na hałas tzw. słyszalny.
MATERIAŁ I METODY
Do badań wytypowano 12 zakładów pracy ze
stanowiskami z ekspozycją na hałas niskoczęstotliwościowy. Badaniami objęto 307 osób w tym 86
osób z grupy kontrolnej nieeksponowanej zawodowo na hałas, 129 osób eksponowanych na hałas
z dominującym udziałem infradźwięków i hałasu
niskoczęstotliwościowego oraz 92 osoby eksponowane na hałas z dominującym udziałem hałasu słyszalnego (audio).
Pracownicy byli badani przed rozpoczęciem pracy.
Panel badań obejmował:
l zebranie wywiadu od badanego dot. historii zawodowej i zdrowotnej;
l audiometrię tonalną, celem ustalenia wartości
progowych słuchu na częstotliwościach: 500,
1000, 2000, 4000, 6000 i 8000 Hz za pomocą
audiometru firmy Madsen;
l Test Bourdona polegający na wyszukaniu z czasie
1 minuty litery „m” w ciągu przypadkowych liter,
dający informacje o stanie zmęczenia;
l pomiar ciśnienia tętniczego krwi w pozycji siedzącej na lewej ręce po przynajmniej 10 minutach
odpoczynku, według metody WHO;
l podstawowe badanie moczu z oznaczeniem poziomu stresu oksydacyjnego w moczu metodą immunoenzymatyczną (ELISA) za pomocą gotowych
kitów do wyznaczania stężenia malonylodialdehydu (MDA), jednego z produktów peroksydacji
lipidów przy użyciu testu TBARS Assay Kit Nr
kat. 10009055, firmy Cayman Chemical, zgodnie
z instrukcją zamieszczoną przez producenta.
Oznaczenie oparte jest na reakcji między MDA
i kwasem tiobarbiturowym (TBA) w wysokiej temperaturze 90-100ºC i w środowisku kwaśnym.
Produktem tej reakcji jest barwny kompleks (thiobarbituric acid-reactive substances-TBARS), którego maksimum absorpcji występuje przy długości
fali λ4530–540 nm. Drugim parametrem stresu
było oznaczanie markera uszkodzenia oksydacyjnego, DNA, 8-hydroxy-2-deoxyguanozyny (8-OHdG). Ilościowa ocena stężenia 8-hydroxy-2-deoxyguanozyny (8-OH-dG) w moczu została dokonana w oparciu o kompetycyjną metodę ELISA,
z użyciem zestawu firmy BioVendor, nr kat.
RSCN213100R, zgodnie z instrukcją zamieszczoną
przez producenta. Absorbancję próbek odczytano
przy długości fali 450 nm z użyciem spektrofotometru mikropłytkowego PowerWave XS firmy BIOTEK. Stężenie 8-OH-dG w próbkach odczytano
z przygotowanej krzywej wzorcowej. W opisanej
metodzie ekstynkcji stężenie końcowego produktu
barwnego jest odwrotnie proporcjonalne do stężenia 8-OHdG w badanych próbkach.
l baterię testów elektrofizjologicznych składającej
się z:
I. Audiometrii potencjałów wywołanych z pnia
mózgu (BSR – Brain Stem Response Audiometry), z zastosowaniem audiometru firmy Nicolette, model Viking. Do badania stosowano
trzask szerokopasmowy (click) o czasie trwania 0,125 ms. Badania były prowadzone
w specjalnym pomieszczeniu Poziom stosowanego sygnału wynosił 80 dB. Były określane
43
czasy latencji fal I, III na poziomie 80 dB nHL,
oraz interwały międzyfalowe.
II. Audiometrii impedancyjnej dla oceny patologii w obrębie ucha środkowego oraz wyznaczenia progu odruchu strzemiączkowego.
Do badań był stosowany audiometr firmy
Madsen, model Zodiac 901;
III. Posturografii – jest to nowa metoda do oceny
zmian w centralnym układzie nerwowym wywoływanym przez czynniki neurotoksyczne.
Jest metodą czułą i wykrywa zmiany powodowane nawet przez niskie stężenia czynników neurotoksycznych. Jest metodą nieinwazyjną, łatwą do wykonania i niezależną od poziomu intelektualnego badanego. W metodzie
określa się zaburzenia neuromotoryczne, poprzez ocenę zakresu „pływania” punktu ciężkości utrzymywanego w normalnym stabilnym położeniu równowagi poprzez centralny
układ nerwowy. Dokonuje się zapisu sygnałów
ze specjalnej platformy badawczej dla 4 warunków: badany stał swobodnie przez 30 sek.
z otwartymi oczami, 30 sek. z zamkniętymi
oczami, kolejne 2230 sek. na warstwie gąbki
o grubości 15 mm z otwartymi oczami i zamkniętymi oczami;
IV. Otoemisji akustycznej z zastosowaniem Transient Evoked Otoacousic Emmission (TEAOE,
badanie bezinwazyjne obiektywne, krótkotrwałe (ok. 30 sek.). Badanie polegało na tym,
że do ucha badanego wkładano sondę umocowaną w słuchawce, która posiadała nadajnik i mikrofon odbierający. Nadajnik podawał
sygnał w postaci krótkotrwającego sygnału,
a odbiornik rejestrował odpowiedź komórek
rzęsatych pobudzonych tych sygnałem. Program sterujący dokonywał analizy zarejestrowanego sygnału. Po zakończeniu badania oceniano zarejestrowane wyniki biorąc pod uwagę odtwarzalność sygnału (korelację), stosunek sygnału do szumu i wartość sygnału.
V. Pomiaru czucia wibracji z zastosowaniem
miernika czucia wibracji – badanie nieinwazyjne z zasady podobne do badań audiometrii
konwencjonalnej. Badanie polega na tym, że
badany kładzie kolejno palce na elemencie
drgającym miernika z różną częstotliwością
i różnym natężeniem. Natężenie drgań narasta
aż do momentu, gdy badany zasygnalizuje ze
odczuwa drgania. W ten sposób wyznacza się
progi czucia wibracji dla różnych częstotliwości. Z uwagi na ograniczenia czasowe dla celu
tej pracy badano tylko czucie w palcu piątym
obu rąk.
44
Równocześnie z badaniami pracowników wyznaczano, za pomocą mierników poziomu dźwięku
SVAN 945A i 912AE, parametry ekspozycji z zastosowaniem zarówno krzywej G, krzywych A, C i Lin,
jak i analizy tercjowej i oktawowej w paśmie
2 do 8000 Hz. Poziom dźwięku oznaczano metodą
pośrednią, wyznaczając poziomy równoważne poszczególnych operacji i ich czas trwania, a następnie
wyliczając poziom ekspozycji na hałas dla każdej
badanej osoby.
Na podstawie energii akustycznej dla tercji o częstotliwościach środkowych z pasma 2 Hz do 8000 Hz
obliczono sumaryczną energię ekspozycji dla pasm
2–250 Hz i 500–8000 Hz i odpowiednio do tego
dokonano podziału badanej grupy na osoby nie eksponowane na hałas, osoby eksponowane na hałas
z dominantą częstotliwości niskich z przedziału
2–250 Hz (infradźwięki i częstotliwości niskie) oraz
osoby eksponowane na hałas z dominantą częstotliwości 500–8000 Hz (częstotliwości wysokie – audio).
Utworzono w ten sposób 3 podgrupy:
– podgrupę 0, kontrolną bez zawodowej ekspozycji na hałas, liczącą 86 osób;
– podgrupę 1, liczącą 129 osób – ekspozycja
na infradźwięki i częstotliwości niskie (od ok.
1,4 Hz do ok. 354 Hz), oktawy od 2 Hz do 250
Hz (podgrupa LFN);
– podgrupę 2, liczącą 92 osoby, z dominantą
w paśmie częstotliwości słyszalnych – audio,
oktawy od 500 Hz do 8000 Hz (od ok. 355 Hz
do ok. 11 225 Hz, podgrupa AudioN).
Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej nr 3/2011 przy Instytucie Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu.
WYNIKI
W tabeli I pokazano podstawowe dane demograficzne badanych podgrup.
Różnice w wieku i stażu pracy nie były statystycznie istotne. Nie było też różnic istotnych statystycznie między grupami pod względem BMI (Body Mass
Index), ilością spożywanej kawy, historią chorobową
w obrębie uszu, oraz leków, takich jak antybiotyki
aminoglikozydowe, aspiryna, furosemid. W grupie
eksponowanej na hałas jest większy odsetek palaczy.
Jeśli chodzi o płeć, to w grupie kontrolnej jest nadreprezentacja kobiet w porównaniu do grup narażonych na hałas, stąd też różnica w historii służby
wojskowej i w odsetku palaczy. Niestety z uwagi
na specyfikę zakładów, w których przeprowadzono
badania, stanowiska produkcyjne związane z ekspozycją na czynniki szkodliwe, są zdominowane
przez mężczyzn. Osoby do grupy kontrolnej rekrutowano z tych zakładów, gdzie wykonywano badania i najczęściej były to osoby zatrudnione na stanowiskach biurowych, niestety mężczyźni najczęściej nie wyrażali zgody na badania, zwłaszcza po informacji o poborze krwi, stąd nadreprezentatywność
kobiet w grupie kontrolnej.
Tabela I. Podstawowe dane demograficzne (wartości średnie
± odchylenie standardowe)
Table I. Basic demographic data (mean values ± standard
deviation)
Grupa
Liczba osób
Kontrola
LFN
Audio N
86
129
92
40/41
6/116
5/87
Wiek w latach 45,2510,9 45,559,7 48,7510,3
Płeć K/M
BMI w kg/m2
Poziom
istotności
różnic P
0,32
0,00
27,554,4
28,153,8 27,653,9
*)1
18,659,7 21,6513,1
0,03
128514
135518
134516
0,02
86513
90517
89512
0,03
Cholesterol
podwyższony (n)
23
28
21
0,52
Kawa (n)
70
42
24
0,04
85
73
0,00
Staż pracy
w latach
Lata pracy
w hałasie
Ciśnienie
skurczowe
w mm Hg
Ciśnienie
rozkurczowe
w mm Hg
18,3511,2 20,1510,8 24,9513,3
Palenie (n)
16
Alkohol (n)
15
100
71
0,54
0,67
0,98
BMI – wskaźnik masy ciała (Body Mass Index)
LFN – osoby narażone na hałas z dominantą niskich częstotliwości
(workers exposed to Low Frequency Noise)
AudioN – osoby narażone na hałas z dominantą wysokich częstotliwości (≥500 Hz) (workers exposed to audio noise)
*)1 – 6 osób było w przeszłości narażonych na hałas przez 8,154,6
lat (6 person were exposed to occupational noise for 8,154,6
years in the past)
Dzienna dawka całkowitej energii akustycznej
osób z grupy LFN była ponad trzykrotnie (2,7) wyższa niż osób eksponowanych na hałas słyszalny,
w 97% skupiona w paśmie o częstotliwościach środkowych oktaw 2–250 Hz (Tabela II). W przypadku
hałasu słyszalnego 75% energii przypadało na zakres częstotliwości słyszalnych, a 25 na zakres częstotliwości niskich.
45
Tabela II. Energia hałasu w całym zakresie częstotliwości i podzakresach niskich (2 Hz – 250 Hz) i słyszalnych częstotliwości
(500 Hz – 8000 Hz) w badanych podgrupach osób zawodowo eksponowanych
Table II. Energy of sound in the whole frequency range and in low frequency range (2Hz – 250 Hz) and audio frequency range
(500Hz – 8000 Hz)
Zakres częstotliwości w Hz
HAŁAS_SUMA_CAŁOŚĆ
HAŁAS_SUMA_2–250
HAŁAS_SUMA_500–8000
Energia hałasu w Pa2s
Grupa eksponowana na hałas
niskoczęstotliwościowy
średnia ± SD
min
max
średnia ± SD
15,00
0,2650,16
2,7053.00
0,02
17,41
0,2550,21
0,00
0,77
2,6352,52
Dawka energii hałasu w pasmie częstotliwości
niskich grupy eksponowanej na hałas słyszalny była
dziesięciokrotnie niższa a w paśmie hałasu słyszalnego czterokrotnie wyższa. niż te, które otrzymywali
pracownicy eksponowani na hałas niskoczęstotliwościowy. Ekspozycje były zróżnicowane w szerokim zakresie w całym paśmie częstotliwości.
Ciśnienie krwi skurczowe i rozkurczowe było
wyższe w grupie narażonych w porównaniu do grupy kontrolnej. Nie było różnic istotnych statystycznie między narażonymi na infradźwięki i hałas niskoczęstotliwościowy (podgrupa 1) a narażonymi
na hałas słyszalny (podgrupa 2). Wynosiło ono odpowiednio: 128514 mm Hg/86513 mm Hg w grupie kontrolnej, 135518 mm Hg / 90517 mm Hg
w grupie narażonych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy, oraz 134516 mm Hg/89512
mm Hg w grupie narażonych na hałas słyszalny.
Grupy nie różniły się statystycznie istotnie
pod względem chorób nerek, hipercholesterolemii
i cukrzycy. Ciśnienie skurczowe dodatnio korelowało
z wiekiem, piciem alkoholu, długością pracy w narażeniu na hałas oraz z typem ekspozycji na hałas
(gdzie typ 1 była to ekspozycja na hałas infradźwiękowy, typ 2 ekspozycja na infradźwięki z hałasem
niskoczęstotliwościowym, typ 3 ekspozycja na hałas
niskoczęstotliwościowy, typ 4 ekspozycja na hałas
słyszalny z komponentą średnich i wysokich częstotliwości, i typ 5 ekspozycja na hałas wysokoczęstotliwościowy). Ciśnienie rozkurczowe korelowało
jedynie z ilością pitej dziennie kawy. Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe było niższe
w grupie kobiet. W badanej grupie nie wykazano
związku między schorzeniami a parametrami ekspozycji. Bóle głowy były częstsze w grupie eksponowanej na hałas niskoczęstotliwościowy i infradźwiękowy w porównaniu do grupy eksponowanej
na hałas słyszalny, i korelowały dodatnio z ilością
wypalanych dziennie papierosów. Szumy i dzwonie-
0,01
Grupa eksponowana na hałas
słyszalny
min
max
1,0051,18
0,03
5,74
0,8051,07
0,01
5,50
0,01
0,72
nie w uszach korelowały dodatnio z wiekiem, ilością
pitego alkoholu i długością ekspozycji, i były częstsze w grupie eksponowanej na hałas niskoczęstotliwościowy.
Badania audiometryczne za pomocą audiometrii
tonalnej i otoemisji akustycznej wywołanej trzaskiem wykazały, że słuch osób badanych jest gorszy
w grupie narażonej niż kontrolnej. Po podziale grupy narażonych na hałas na podgrupę LFN i podgrupę AudioN, widać, że progi słuchu w podgrupie kontrolnej i podgrupie LFN są zbliżone. Najgorszym słuchem wykazała się podgrupa eksponowana na hałas
słyszalny AudioN w audiometrii konwencjonalnej
(Rycina 1). W przypadku otoemisji akustycznej podgrupa eksponowana na hałas niskoczęstotliwościowy miała wyniki gorsze od grupy kontrolnej ale lepsze od podgrupy eksponowanej na hałas słyszalny,
uśrednione wartości parametru korelacja przedstawiono na rycinie 2.
W regresji wielokrotnej wpływ wieku i całożyciowa dawka hałasu słyszalnego wykazały zależność istotną statystycznie z położeniem progu słuchu (obustronnie). Położenie progu odruchu strzemiączkowego nie różniło się między badanymi podgrupami.
Korelacja rang Spearmana pokazała, że ubytki
korelują z wiekiem, typem hałasu – im większa zawartość wysokich częstotliwości tym ubytki większe, oraz z czasem ekspozycji na hałas. Podobne wyniki zależności uzyskano w badaniu otoemisji akustycznej wywołanej trzaskiem. Ponadto otoemisja
akustyczna była słabsza w grupie mężczyzn w porównaniu do kobiet. W regresji wielokrotnej nie wykazano żadnych związków istotnych statystycznie
miedzy parametrami otoemisji akustycznej a badanymi determinatami. W badaniu audiometrią impedancyjną lepsze wyniki uzyskały kobiety, progi
odruchu strzemiączkowego podnosiły się wraz z czasem ekspozycji na hałas dla wszystkich częstotliwości poza 1000 Hz. W całym paśmie częstotliwości
46
Rycina 1. Położenie progów słuchu w audiometrii tonalnej osób eksponowanych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy
(LFN), hałas słyszalny (AudioN) i grupy kontrolnej. Literką P przy częstotliwościach oznaczono wyniki lda ucha prawego,
a literka L dla ucha lewego
Figure 1. Hearing threshold of workers exposed to infrasound and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN) and controls
determined by tone audiometry. Results for the right ear are marked by letter P and for the left ear by letter L
Rycina 2. Średnie wartości korelacji w badaniu otoemisji akustycznej wywołanej trzaskiem osób eksponowanych na hałas infradźwiękowy (LFN) i niskoczęstotliwościowy, hałas słyszalny (AudioN) i grupy kontrolnej. Literką P przy częstotliwościach
oznaczono wyniki lda ucha prawego, a literka L dla ucha lewego
Figure 2. Mean correlations of workers (in %) exposed to infrasound and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN) and
controls determined by Transient Evoked Acoustic Otoemissions (TEAOs). Results for the right ear are marked by letter
P and for the left ear by letter L
progi odruchu strzemiączkowego dodatnio korelowały z BMI. Po wprowadzeniu tych zmiennych
do modelu regresji wielokrotnej jedynie wiek i palenie papierosów pokazały wpływ istotny statystycznie na położenie progu odruchu strzemiączkowego
obustronnie dla częstotliwości 2000 Hz. Nie stwierdzono żadnych różnić między badanymi grupami
w przypadku badań wykonanych za pomocą audiometrii odpowiedzi wywołanych z pnia mózgu oraz
palestezjometrii.
Badania stanu stabilności równowagi były wykonywane za pomocą posturografii statycznej. Oceniano z pola powierzchni wychyleń środka ciężkości
w warunkach stania na platformie posturograficznej
z oczami otwartymi (oczyO), stania na platformie
posturograficznej z podkładką gąbczastą pod stopami z oczami otwartymi (oczyO z p), stania na platformie z oczami zamkniętymi (oczyZ) i w końcu stania na platformie z oczami zamkniętymi i z podkładką gąbczastą pod stopami (oczyZ z p). Stanie
z zamkniętymi oczami wyłącza narząd wzroku z systemu sterowania postawą, stanie na podkładce gąbczastej zaburza sygnały dla proprioreceptorów, a stanie z oczami zamkniętymi na podkładce wyłącza
narząd wzroku i zaburza prace proprioreceptorów
wymuszając największe obciążenie do sterowania
utrzymaniem postawy ośrodkowemu układowi nerwowemu. We wszystkich wariantach badania jedynie
narząd przedsionkowy pracuje cały czas tak samo
dla utrzymania postawy. Pozwala to na określenie
wpływu czynników na jakie eksponowani byli pracownicy na poszczególne części układu równowagi
w utrzymaniu pozycji stojącej. Oceniane jest w ten
sposób narząd przedsionkowy, narząd wzroku i proprioreceptory. Wyniki badanych są przedstawione
na kolejnych dwóch rycinach nr 3 i 4.
47
oczyO – stanie oczy otwarte bez podkładki (eyes open without foam pad)
oczyZ – stanie oczy zamknięte bez podkładki (eyes closed
without foam pad)
oczyO zp – stanie na podkładce oczy otwarte (eyes open
on foam pad)
oczyZ zp – stanie na podkładce oczy zamknięte (eyes closed
on foam pad)
Rycina 3. Wyniki badania pola pływania środka ciężkości osób
eksponowanych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy (LFN), hałas słyszalny(AudioN)
i grupy kontrolnej
Figure 3. Body sway area of workers exposed to infrasound
and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN)
and controls
oczyO – stanie oczy otwarte bez podkładki (eyes open without foam pad)
oczyZ – stanie oczy zamknięte bez podkładki (eyes closed without foam pad)
oczyO zp –stanie na podkładce oczy otwarte (eyes open on foam pad)
oczyZ zp – stanie na podkładce oczy zamknięte (eyes closed on foam pad)
Rycina 4. Porównanie wskaźników typu Romberga pola powierzchni pływania środka ciężkości osób eksponowanych na hałas
infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy (LFN), hałas słyszalny (AudioN) i grupy kontrolnej
Figure 4. Body sway area ratios of workers exposed to infrasound and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN) and
controls
48
Jak widać z rycin osoby eksponowane na hałas
uzyskały gorsze wyniki w badaniu stabilności równowagi w porównaniu do grupy kontrolnej. Największe pole pływania środka częstości uzyskiwali
pracownicy eksponowani na hałas słyszalny. Wyniki
badania stanu narządu słuchu zależały do typu hałasu: gorsze wraz ze wzrostem udziału częstotliwości
wyższych, i były gorsze u kobiet niż u mężczyzn.
Postępując podobnie jak zespół Bhattacharya [8,
9] wyliczono też współczynniki typu Romberga dla
kolejnych kombinacji zapisu pływania środka ciężkości w warunkach badania. Dzieląc odpowiednio
pole powierzchni wykonane w określonych warunkach badania przez pole powierzchni uzyskane w innych warunkach badania. I tak, oceniając pole powierzchni wykonane podczas stania na podkładce
do pola powierzchni wykonanych podczas stania
bez podkładki oceniany jest efekt proprioreceptorów. Oceniając zapisy wykonane podczas stania
z oczami zamkniętymi w stosunku do zapisów wykonanych z oczami otwartymi oceniany jest efekt
narządu wzroku. Natomiast oceniając zapis wykonany wtedy, gdy badany stoi z oczami zamkniętymi
na gąbczastej podkładce w stosunku do zapisu, gdy
badany stoi z oczami otwartymi oceniany jest efekt
narządu przedsionkowego. Wskaźniki przedstawiono na rycinie nr 4. Stosunek pola powierzchni, gdy
badany stoi z zamkniętymi oczami na podkładce
do pola powierzchni, gdy badany stoi na platformie
z oczami otwartymi (OczyZzp/OczyO) pokazuje, że
narząd przedsionkowy jest najbardziej pobudzony
u pracowników eksponowanych na hałas niskoczęstotliwościowy. Hałas niskoczęstotliwościowy wywiera także wpływ na narząd wzroku (OczyZzp
/OczyO, OczyZ/OczyO; OczyZzp/OczyOzp).
Korelacja rang Spearmana sugeruje wpływ hałasu
słyszalnego i palenia papierosów na narząd wzroku
i narząd przedsionkowy, oraz wpływ pasma infradźwiękowego na narząd przedsionkowy. Korelacje
z pozostałymi czynnikami nie są znamienne statystycznie. W regresji wielokrotnej żaden z badanych
parametrów nie wykazywał związku z parametrami
równowagi.
Aby ocenić zmęczenie pracą osoby badane rozwiązywały test Bourdona, polegający na wykreślaniu
określonej litery w ciągu 60 sekund z ciągu liter.
Efektywność wykonywania tego zadania przyjęto
jako ocenę zmęczenia. Test był wykonywany dwukrotnie: raz przed rozpoczęciem pracy i drugi raz
po zakończeniu dniówki. Poza tym pracownicy sami
subiektywnie oceniali stopień swojego zmęczenia
w skali 7 punktowej od: 1 – w ogóle nie zmęczony,
poprzez 2 – nieco zmęczony, 3 – lekko zmęczony, 4
– średnio zmęczony, 5 – zmęczony, 6 – mocno zmęczony, do 7 – bardzo zmęczony. Uśrednione wyniki
dla badanych są przedstawione w tabeli III.
Tabela III. Subiektywna ocena stopnia zmęczenia oraz efektywność rozwiązywania testu Bourdona
Table III. Subjective self-assessment of tiredness and performance of Bourdone test
Grupa
Subiektywna
ocena
zmęczenia
Kontrolna
2,451,6
Częstotliwość audio
2,651,3
Infra + niskie
częstotliwości
2,251,3
Liczba
skreślonych
liter
43,159,4
41,559,6
40,159,9
Przed pracą
Po pracy
Liczba
skreślonych
wierszy
Liczba
pominiętych
liter
Liczba
skreślonych
liter
Liczba
skreślonych
wierszy
Liczba
pominiętych
liter
9,452,0
1,952,7
36,158,5
9,052,2
7,857,2
9,152,0
9,557,7
Jak wynika z tabeli, zarówno grupa kontrolna jak
i osoby narażone na hałas gorzej wykonywały zadanie po pracy, w grupie narażonej rozrzut wyników
był większy niż w grupie kontrolnej. Sprawność była
lepsza w grupie kobiet i spadała z wiekiem, nie wykazywała zależności od zawartości częstotliwości
w ekspozycji. Natomiast ocena hałasu jako męczącego, uciążliwego i szkodliwego dla słuchu była oceniana częściej przez osoby eksponowane na hałas
wysokoczęstotliwościowy i korelowała z energią
w paśmie 500–8000 Hz i poziomami A i C dźwięku.
Podobnie jak zaburzenia koncentracji i snu w dniu
2,554,9
2,153,2
33,159,3
32,957,3
8,852,3
8,552,2
9,458,8
8,459,7
badania, zaburzenia snu korelowały także z hałasem
w zakresie częstotliwości niskich.
Korelacja rang Spearmana pokazała, ze sprawność wykonywania zadania spada wraz z wiekiem,
była lepsza wśród kobiet, malała z ekspozycją na hałas, zarówno niskoczęstotliwościowy jak i słyszalny,
z tym że związki z pasmem słyszalnym były silniejsze. Analiza regresji wielokrotnej wykazała, że
sprawność wykonywania tego zadania malała z wiekiem, z poziomem ekspozycji na hałas, zarówno
w pasmie do 63 Hz jak i w pasmie od 500 Hz w górę
oraz zależała od całożyciowej dawki ekspozycji
na hałas z zakresu do 250 Hz. Badani eksponowani
na hałas słyszalny znamiennie częściej oceniali hałas
jako męczący i uciążliwy niż badani na niskoczęstotliwościowy, natomiast zaburzenia snu korelowały
z hałasem niskoczęstotliwościowym.
Wyniki oznaczania parametrów stresu oksydacyjnego za pomocą oceny końcowych produktów peroskydacji lipidów reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) oraz 8-deoxy-Guanosine (8-OHdG) jako efekt uszkodzeń cytotoksycznych pokazane
są na rycinie 5. W legendzie ryciny nr 5 podane są
jednostki w jakich wykonano oznaczenia tych parametrów.
Rycina 5. Poziomy parametrów stresu oksydacyjnego TBARS
i 8-OH-dG osób eksponowanych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy (LFN), hałas słyszalny
(AudioN) i grupy kontrolnej
Figure 5. Levels of TBARS and 8-OH-dG ratios of workers exposed to infrasound and low frequency noise (LFN),
audio noise (AudioN) and controls
Jak widać u osób eksponowanych na hałas stwierdzono zwiększony poziom stresu oksydacyjnego. Poziom peroksydacji lipidów (TBARS) i uszkodzeń cytotoksycznych 8OH-dGjest najniższy w grupie kontrolnej, TBARS osiągnął najwyższe wartości po ekspozycji na hałas słyszalny a 8-OH-dG u osób eksponowanych na hałas niskoczęstotliwościowy. Analiza porządku rang Spearmana wskazuje na korelację miedzy hałasem słyszalnym a parametrami stresu oksydacyjnego TBARS i 8-deoxyG. Nie można
wykluczyć, że wpływ na to mają inne czynniki środowiska pracy nie oceniane w tym programie, takie
jak wysoka temperatura czy wysiłek fizyczny pojawiające się na badanych stanowiskach pracy,. Natomiast brak korelacji z parametrami hałasu w zakresie niskich częstotliwości sugeruje, ze potencjalne
zmiany związane z pojęciem choroby wibroakustycznej nie znalazły w tej pracy potwierdzenia.
49
Analiza regresji wielorakiej pokazała, że poziom 8OH-dG jest determinowany wiekiem, a parametry
hałasu nie mają znaczenia, to w przypadku TBARS
hałas jako całość ma wpływ istotny statystycznie,
natomiast nie ma różnicy między hałasem niskoczęstotliwościowym i wysokoczęstotliwościowym
(test U-Mana Whitenya).
DYSKUSJA
Liczne badania wykonywane w warunkach laboratoryjnych wykazywały, że hałas niskoczęstotliwościowy wywołuje różnorodne skutki zdrowotne. Zarówno słuchowe jak i pozasłuchowe. Badania te
były oparte głównie o krótkoczasowe ekspozycje
i wysokie poziomy i pojedyncze częstotliwości
na bardzo nielicznych grupach, nawet jednoosobowych. Jedynie w przypadku oceny stopnia uciążliwości ekspozycji grupy były liczniejsze. Badania te
pozwoliły na wyznaczenie pewnych poziomów progowych dla tych częstotliwości i były w przeszłości
podstawą do ustanowienia najwyższych dopuszczalnych natężeń w środowisku pracy, które z biegiem
czasu zniknęły z ustawodawstwa wielu krajów
w tym także Polski. Rozpowszechnienie w środowisku turbin wiatrowych wywołało zainteresowanie
skutkami zdrowotnymi związanymi z tym zakresem
częstotliwości. W warunkach rzeczywistych ekspozycji, czy to zawodowej czy środowiskowej, źródła
generujące hałas z komponentami infradźwiękowymi i niskoczęstotliwościowymi generują także hałas
z zakresu wyższych częstotliwości. Niestety w wielu
pracach poświęconych skutkom zdrowotnym ekspozycji rzeczywistej autorzy badający wpływ hałasu
niskoczęstotliwościowego w warunkach rzeczywistych często ograniczali prezentacje wyników badań
akustycznego środowiska pracy do częstotliwości
infradźwiękowych i niskich, pomijając zakres powyżej 200 (500) Hz, a wszystkie stwierdzane zmiany
zdrowotne przypisywali wyłącznie zakresowi częstotliwości infradźwiękowych i niskich. Najbardziej
typowym przykładem, są prace grupy Alves-Perreira
i Castelo Branco twórców pojęcia choroby wibroakustycznej [6]. Podobnie zresztą w przypadku ekspozycji na hałas słyszalny nie dokonywano pomiarów poziomów dźwięku w pasmach niskich częstotliwości. W niniejszej pracy niezależnie od zaliczenia wstępnego stanowiska do ekspozycji na infradźwięki i hałas niskoczęstotliwościowy czy hałas
słyszalny wykonywano pomiary w paśmie infradźwiękowym niskich częstotliwości i częstotliwości
słyszalnych w pasmach tercjowych i oktawowych,
a następnie obliczano energię w trzech zakresach
50
2–31,5 Hz, 63–500 Hz i powyżej 500 Hz. Wyznaczano parametry zdrowia badanych osób eksponowanych na hałas z energią dominującą w tych trzech
pasmach. Jak widać z rycin, co potwierdziła też analiza korelacyjna zaburzenia zdrowia są najniższe
w grupie kontrolnej, a największe w grupie eksponowanej na hałas słyszalny. Analiza korelacyjna wykazała, że badane parametry stanu zdrowia zależą
istotnie statystycznie od hałasu słyszalnego. Oczywiście wpływ na to w różnym stopniu i w różnych
zakresach miały inne czynniki, między innymi takie
jak nawyk palenia, wiek, płeć, czy przebyte choroby.
Poziom stresu oksydacyjnego, mierzony za pomocą
oceny końcowych produktów peroksydacji lipidów
reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS)
również był najwyższy w grupie eksponowanej
na hałas słyszalny, co jest zbieżne w wynikami badań prowadzonymi na zwierzętach [10, 11]. Analiza
korelacji rang Spearmana wykazała zależność poziomu stresu oksydacyjnego od hałasu słyszalnego
w paśmie 500–8000 Hz, poziomu A i poziomu C.
Wyniki sugerują, że silniejsze szkodliwe działanie
na organizm jest związane z pasmem wyższych częstotliwości, słyszalnych.
W pogłębionej analizie statystycznej, gdy do modelu dołączano inne czynniki potencjalnie modyfikujące efekty ekspozycji, zależności istotne statystyczne między parametrami ekspozycji na hałas
a efektami zdrowotnymi znikały. Może to być spowodowane tym, że przy wielu czynnikach i dużej
zmienności międzyosobniczej oraz znacznym różnicowaniu parametrów ekspozycji, badana grupa
była jednak zbyt mała, by w analizie wieloczynnikowej zależności utrzymały się. Wpływ na to może
mieć także współekspozycja na inne czynniki środowiska pracy takie jak obciążenia pracą fizyczną,
wysoka temperatura, praca zmianowa, wibracja itp.
działające jako czynniki zakłócające i maskujące
końcowy efekt. Ponadto w ocenie obciążenia ekspozycją założono stabilność całożyciową warunków
ekspozycji, co jest zbyt dużym uproszczeniem, ale
z braku danych o parametrach ekspozycji w przeszłości, założenie takie było koniecznością, jednak
do interpretacji wyników należy podchodzić z dużą
ostrożnością. Badania wykonano w modelu kontrolno – referencyjnym, który z założenia wymaga
takich uproszczeń.
Biorąc to wszystko pod uwagę do interpretacji
wyników należy podchodzić z dużą ostrożnością.
Nieliczne prace wykonywane w warunkach ekspozycji zawodowej były dość zbieżne w tym, że hałas
z dominacją niskich częstotliwości jest bardziej
uciążliwy i nużący niż hałas słyszalny [5, 11–13],
aczkolwiek Kwano i wsp. Stwierdził [14], że zjawi-
sko to nie występuje w japońskim systemie
pracy/odpoczynku. W niniejszej pracy podobnie jak
i w pracy Kjellberga [15], również nie stwierdzono
większej uciążliwości hałasu niskoczęstotliwościowego w stosunku do słyszalnego. Brak jest badań
innych skutków ekspozycji zawodowej poza pracą
Doroshenko i Stepczuka [3] pokazującą, że jeśli hałasowi słyszalnemu towarzyszy ekspozycja na hałas
niskoczęstotliwościowy to ubytki słuchu i zaburzenia narządu równowagi u pracowników są większe
w porównaniu do pracowników eksponowanych jedynie na hałas słyszalny. Poza pracami grupy AlvesPerreira i Castelo Branco [7] brak jest prac innych
zespołów pokazujących zmiany potwierdzające tezę
o chorobie wibroakustycznej. Także i wyniki uzyskane w tej pracy wskazują, że w przypadku rzeczywistej ekspozycji na hałas o efektach zdrowotnych
decyduje energia pasma słyszalnego.
WNIOSKI
Wyniki badań wskazują, że hałas słyszalny jest
bardziej szkodliwy niż hałas niskoczęstotliwościowy
we wszystkich badanych parametrach. Mimo długiej
ekspozycji zawodowej stwierdzone zmiany w stanie
zdrowia grupy eksponowanej na hałas niskoczęstotliwościowy nie wykazują cech określanych w literaturze jako choroba wibroakustyczna.
Finansowanie: Projekt II.B.09 finansowany przez II etap
programu wieloletniego pn. „Poprawa bezpieczeństwa i warunków pracy”, finansowanego w latach 2011–2013 w zakresie badań naukowych i prac rozwojowych ze środków
Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego/Narodowego
Centrum Badań i Rozwoju. Koordynator programu: Centralny Instytut Ochrony Pracy – Państwowy Instytut Badawczy.
PIŚMIENNICTWO
1. Mohr G.C., Cole J.N., Guild E. i wsp.; Effects of low frequency
and Infrasonic noise on man. Aerospace Med. 1965; 36(9):
817-824.
2. Broner N.; The effects of low frequency noise on people –
a review. J. Sound and Vibr. 1978; 58(4): 483-500.
3. Stepanow V. Biological effects of low frequency acoustic oscillations and their hygienic regulation- Final Report State Research Center Moscow 2001: 35-47.
4. Kaczmarska – Kozłowska A., Mikulski, Pleban D., i wsp.: Zagrożenie hałasem niskoczęstotliwościowym kierowców środków transportu drogowego Warszawa CIOP 2010: 19- 33;
http://www.zus.pl/files/dpir/20110405_Zagrozenie_halasem_
niskoczestotliwosciowym.pdf
5. Pawlaczyk-Łuszczyńska M.: Ocena uciążliwości Hałasu niskoczęstotliwościowego w środowisku pracy oraz jego wpływ
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
na funkcje umysłowe- rozprawa habilitacyjne IMP Łódź
2010: 53- 61.
Pawlas K.: Wpływ infradźwięków i hałasu o niskich częstotliwościach na człowieka – przegląd piśmiennictwa. „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”. 2009; 2 (60): 27–
64.
Alves-Pereira M., Castelo Branco N.: Vibroacoutic disease:
biological effects of infrasound and low frequency noise explained by mechanotransduction cellular signalling. Prog.
Biophys. Mol. Biol; 2007; 93: 256-279.
Sack D., Linz D., Shukla R. i wsp.: Health status of pesticide
applicators; postural stability assessments. J. Occup.Med
1993; 35(12): 1196-1202.
Pawlas K., Pawlas N., Kmiecik- Małecka E. i wsp.: Body sway
J Human Kinetics 2008; 20: 69-78.
van Campen L. E., Murphy W.J., Franks J. R. i wsp.: Oxidative
DNA damage is associated with intense noise exposure in
the rat. Hear Res. 2002;164(1–2):29-38.
Yamashita D., Jiang H.Y., Schacht J. i wsp.: Delayed production of free radicals following noise exposure. Brain Res 2004;
1019: 201-209.
Kaczmarska A., Łuczak A.: Study of annoyance of low frequency noise during mental work. Int. J.Occup. Saf. Ergon.
2007; 13(2): 117-125.
51
13. Waye P., Bengtsson J., Kjellberg A. i wsp.: Low frequency
noise „pollution” interferes with performance. Noise&Health
2001; 4(13): 33-49.
14. Kawano A., Yamaguchi H., and Funasaka S.: Effects of infrasound on humans: A questionnaire survey of 145 drivers of
long distance transport trucks. Pract. Otol. Kyoto 1991;
84(9):1315-1324; (Japanese) BIOSIS record 1992:99639.
15. Kjellberg A., Tesarz M.: Evaluation of frequency-weighted
sound level measurements for prediction of low frequency
noise annoyance. Environment Intern 1997; 23(4): 519-527.
Krystyna Pawlas
Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego
41-200 Sosnowiec, Kościelna 13
tel. +32 634 12 94
e-mail: [email protected];
[email protected]
Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków
Tanning in solarium – knowledge, attitudes and Polish habits
Katarzyna Torzewska 1 (b, c, d), Jolanta Malinowska-Borowska 2 (a ,b, d),
Agata Wypych-Ślusarska 3 (b), Grzegorz Zieliński 2 (e)
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach:
1
Wydział Zdrowia Publicznego, Katedra Toksykologii i Uzależnień, Koło naukowe przy Zakładzie Toksykologii i Ochrony Zdrowia
w Środowisku Pracy 2
Wydział Zdrowia Publicznego, Katedra Toksykologii i Uzależnień, Zakład Toksykologii i Ochrony Zdrowia w Środowisku Pracy 3
Wydział Zdrowia Publicznego, Katedra Epidemiologii i Biostatystyki, Zakład Epidemiologii
Kierownik Zakładu Toksykologii i Ochrony Zdrowia w Środowisku Pracy: prof. dr hab. n. med. P. Nowak Kierownik Zakładu Epidemiologii: dr hab. n. med. J. Słowiński
koncepcja
(c)
(d)
opracowanie statystyczne
(e)
analiza piśmiennictwa
(a)
(b)
STRESZCZENIE
Wstęp. Łóżka solaryjne są źródłem promieniowania
nadfioletowego z zakresu UVA i UVB. Ekspozycja na promieniowanie UV może powodować uszkodzenie rogówki
oka, poparzenia a nawet nowotwory skóry. Umiejętne korzystanie z solarium wymaga odpowiedniej wiedzy na temat zagrożeń zdrowotnych wynikających z nadmiernego
narażenia na UV. Celem pracy była ocena wiedzy, postaw
i nawyków Polaków związanych z opalaniem się w solarium. Materiał i metody. Badanie przeprowadzono wśród
mieszkańców jednego z miast w województwie łódzkim
w oparciu o kwestionariusz ankiety. Badana grupa to 135
osób dorosłych. Większość badanych to kobiety oraz osoby
z wykształceniem średnim i zawodowym. Uczestnicy badania odpowiadali na pytania autorskiego kwestionariusza
dotyczące wiedzy o promieniowaniu nadfioletowym oraz
zachowań podczas korzystania z solarium. Wyniki. Wśród
badanych osób 36% korzysta z solarium. Osoby nigdy nie
korzystające z tego typu usług stanowiły 38% ankietowanych. Co czwarty badany korzystał z solarium w przeszłości, jednak z określonych powodów zrezygnował z tego
typu opalania. Gogle ochronne używa jedynie 18% badanych. Aż 94% respondentów opalających się w solarium
nigdy nie sprawdzało czy łóżko solaryjne posiada oznakowanie CE. Wnioski. Osoby uczęszczające do solarium
w porównaniu do osób nie opalających się mają większą
wiedzę na temat promieniowania ultrafioletowego. Mimo
to nie przestrzegają zasad bezpiecznego korzystania z łóżek
opalających oraz nie interesują się stanem technicznym
tych urządzeń. Osoby nie opalające się w solarium są barNadesłano: 10.12.2013
dziej świadome niekorzystnego działania promieniowania
UV na zdrowie. Potrzebne są akcje zdrowotne propagujące
wiedzę o negatywnych skutkach zdrowotnych ekspozycji
na nadfiolet w solarium.
Słowa kluczowe: promieniowanie UV, solarium, wiedza, świadomość
ABSTRACT
Introduction. Tanning devices are sources of UVA and
UVB radiation. UV exposure can cause damage to the
cornea of the eye, skin burns and even skin cancer. Appropriate use of solarium requires adequate knowledge
of health effects resulting from the excessive use of
sunbeds. The aim of the study was to examine knowledge,
attitudes and habits in the solarium use. Material and
methods. The study was based on our own questionnaire
distributed among the citizens of a city located in Łódź
Province. The study group consisted of 135 adults, mostly
women and people with secondary and vocational education. Participants of the study were asked to answer
specific questions included in the questionnaire concerning the knowledge of UV radiation, attitudes and the behaviour in the solarium. Results. 36% of the respondents
were going to the solarium. 38% of the respondents
weren’t going at all. Every fourth respondent used to go
to the solarium in the past, however gave up this type of
tanning for some reasons. Protecting goggles were used
only by 18% of the respondents. 94% of the respondents
Katarzyna Torzewska i wsp.: Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków
53
never asked the service about CE certificates for the
sunbeds intended for use. Conclusions. People tanning
in the solarium, in comparison to those who do not use
the artificial sun, enjoy better knowledge of the ultraviolet
radiation. However they do not follow the requirements
of the safe tanning. They are also not interested in technical conditions of the sunbeds. People who are not tan-
ning in the solarium are more aware of health effects
caused by UV radiation. Actions promoting public awareness on negative health effects of exposure to UV radiation
in the solarium are needed.
WSTĘP
słonecznych lub przeciwnie, zdolności do opalenizny [4]. Twórcą tej skali był prof. Fitzpatrick, który
wyróżnił fototypy w oparciu o reakcje skóry w czasie pierwszych 30 minut ekspozycji na promieniowanie słoneczne w południe. Osoby z fototypem
I i II uznał za szczególnie wrażliwe na promieniowanie nadfioletowe. Fototypem V oznaczono ludzi
o ciemnej karnacji podczas gdy dla rasy czarnej zarezerwowany został fototyp VI [4].
Najczęstszym błędem osób uczęszczających
do solarium jest zbyt długa ekspozycja na promieniowanie. Efekty tego narażenia mogą doprowadzić
do ostrych oraz przewlekłych zmian w organizmie.
Odczyny ostre występują bezpośrednio po ekspozycji na promieniowanie lub kilkanaście godzin
później i zalicza się do nich rumień fotochemiczny.
Rumień jest reakcją chemiczną skóry wywołaną
wskutek działania promieni UVB. Objawia się zaczerwieniem skóry w miejscu naświetlania. Rumieniowi towarzyszyć może występowanie obrzęku
skóry, pęcherzy z płynem surowiczym oraz martwica tkanek [5].
Do zmian przewlekłych wywołanych przez promieniowanie UV zalicza się: fotostarzenie się skóry,
immunosupresję oraz kancerogenezę [6]. Fotostarzenie się skóry jest przedwczesnym procesem degeneracji i uszkodzeń skóry spowodowanych działaniem promieniowania nadfioletowego. Charakterystyczne dla tego zjawiska jest występowanie widocznych zmian na skórze dopiero po kilkunastu
latach od ekspozycji na promieniowanie UV [6].
Nadmierne opalanie się ma wpływ także na spadek
odporności organizmu poprzez zmniejszanie liczby
komórek Langerhansa, co w efekcie zwiększa zachorowalność i rozwój nowotworów [7]. Nowotwory skóry, wśród nich czerniak złośliwy, są najgroźniejszą konsekwencją nadmiernego opalania
się. Czerniak występuje najczęściej u ludzi rasy białej zamieszkujących tereny silnie nasłonecznione
[8]. W Polsce nowotwór ten zajmuje pierwsze miejsce pod względem liczby zgonów na nowotwory
skóry [8].
W Polsce szacuje się, iż jest około 8200 salonów
solaryjnych jednakże zaledwie połowa z nich świad-
Początki solarium sięgają 1975 roku kiedy to
Friedrich Wolff wynalazł świetlówkę UV umieszczoną pod szkłem akrylowym przepuszczalnym dla
tego promieniowania. W Polsce solaria funkcjonowały już na przełomie lat osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych [1]. Lansowana przez media moda
na opaleniznę szybko doprowadziła do wzrostu liczby salonów oferujących usługę solaryjną. Korzystanie z solarium jest w Polsce nadal bardzo popularne
mimo szkodliwego działania promieniowania UV
zastosowanego w tych urządzeniach. Ze sztucznych
źródeł korzystają osoby bez względu na wiek i płeć,
głównie w celu uzyskania szybkiej i ładnej opalenizny. Liczba zwolenników solarium w Polsce ciągle
wzrasta. Przyjmuje się, że w latach 2004–2007
w Polsce codziennie otwierano co najmniej 1 salon
świadczący usługę solaryjną [2]. Obserwowano także stałą tendencję podwyższania jakości usług poprzez rozbudowę i powiększanie salonów.
Urządzenia solaryjne emitują 2 rodzaje promieniowania nadfioletowego, a mianowicie UVA i UVB.
Promieniowanie UVB charakteryzuje się długością
fali w zakresie 280–315 nanometrów (nm). Oddziałując na człowieka może powodować oparzenia skóry oraz uczestniczy w bezpośrednim uszkadzaniu
DNA komórki i wywoływaniu jego mutacji poprzez
powstanie dwóch głównych fotoproduktów: dimeru
cyklobutanu pirymidyny (CPD) oraz fotoproduktu
6–4 (6–4 PP) [3]. Promieniowanie UVA (315–400
nm) wnika głęboko w skórę i powoduje powstawanie wolnych rodników tlenowych. Odpowiedzialne
jest za fotostarzenie się skóry.
Zmiany w organizmie spowodowane promieniowaniem różnią się nie tylko w zależności od rodzaju
promieni na niego oddziałujących. Wpływ także
mają długość i częstość opalania oraz cechy osobnicze takie jak: fototyp skóry czy obciążenie genetyczne. Fototyp skóry to indywidualna reakcja każdego człowieka na działanie promieni słonecznych.
Wyróżnia się 6 podstawowych fototypów skóry
określanych według rodzaju cery, koloru włosów,
obecności lub braku piegów, tendencji do oparzeń
Key words: UV radiation, solarium, knowledge, awareness
54
czy usługi na bardzo wysokim poziomie [2, 9]. Rangę wielu solariów obniża personel, który nie posiada
podstawowej wiedzy na temat bezpiecznego korzystania z łóżek opalających [9]. Profesjonalne solaria
dysponują melanometrami, które dokonują pomiaru
chwilowej odporności skóry na promienie ultrafioletowe. Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), dane te powinny być wykorzystane przez personel do stworzenia indywidualnego harmonogramu opalania obejmującego liczbę
wizyt w solarium oraz odpowiednie czasy opalania
uzależnione od właściwości skóry i stopnia jej
wstępnego przygotowania [10, 11].
Aby zmniejszyć ryzyko poparzeń skóry w solarium, wprowadzono europejską normę, która określa maksymalną wartość promieniowania jakie
może być emitowane przez lampy solaryjne [12].
Wynosi ona 0,3 W/m2 i obowiązuje od 1 kwietnia
2009 roku na mocy Dyrektywy LVD 2006/95/WE.
W wielu badaniach ocenia się wiedzę i typowe
zachowania populacji dotyczące promieniowania
UV pochodzącego ze źródeł naturalnych [13, 14].
Jednakże niewiele badań dotyczy znajomości zasad
opalania się w solarium. Informacje te są ważne
z perspektywy zdrowia publicznego ponieważ wzorce zachowań częściowo zależą od poziomu wiedzy.
Osoby, które nie mają wiedzy na temat szkodliwości
promieniowania UV mogą nie stosować się do zasad
bezpiecznego opalania się w solarium. Celem pracy
była ocena świadomości mieszkańców jednego
z miast województwa łódzkiego na temat szkodliwości promieniowania UV emitowanego przez solaria oraz przedstawienie zachowań i nawyków
związanych z opalaniem się w solarium.
MATERIAŁ I METODA
Badanie przeprowadzono w 2012 roku wśród
mieszkańców jednego z miast w województwie
łódzkim w oparciu o autorski kwestionariusz ankiety, który składał się z 51 pytań. Pierwsza część
ankiety obejmowała pytania pozwalające na scharakteryzowanie grupy badanej. Druga część ankiety
zawierała pytania zasadnicze dotyczące wiedzy
na temat promieniowania UV, typowych zachowań
w czasie opalania się w solarium oraz bezpieczeństwa podczas korzystania z łóżek solaryjnych.
Badana grupa to 135 osób dorosłych w 4 przedziałach wiekowych, a mianowicie: mniej niż 20
lat, 20–30 lat, 30–40 lat, 40 lat i więcej. Większość
badanych to kobiety oraz osoby z wykształceniem
średnim i zawodowym. W tabeli przedstawiono
charakterystykę badanej grupy (Tabela I).
Tabela I. Charakterystyka grupy badanej (N4135)
Table I. Characteristics of the study group (N4135)
płeć
wykształcenie
wiek
mężczyźni
kobiety
wyższe
średnie
podstawowe
mniej niż 20 lat
20–30 lat
30–40 lat
40 i więcej
n
%
12
123
9%
91%
16
70
27
22
12%
52%
20%
16%
41
67
27
30%
50%
20%
Statystyczną analizę danych przeprowadzono
w oparciu o procedury dostępne w oprogramowaniu
Statistica 10.0 (Statsoft, Polska). Dla oceny różnic
między zmiennymi jakościowymi wykorzystano test
Chi2 Pearsona (χ2). Zastosowano kryterium statystycznej znamienności p40,05.
WYNIKI BADAń
Badanych zapytano czy korzystają z solarium.
Osoby nigdy nie korzystające z tego typu usług stanowiły 38% ankietowanych. Najczęstszym powodem rezygnacji z usług solaryjnych była preferencja
opalania się na słońcu (67%).
Co czwarty badany korzystał z solarium w przeszłości, jednak z określonych powodów zrezygnował
z tego typu opalania. Najczęstszą przyczyną rezygnacji była wiadomość o szkodliwym działaniu promieniowania UV na zdrowie (34%), a także wystąpienie problemów zdrowotnych (23%). Dla jednej
piątej badanych korzystających w przeszłości z solarium, usługa ta okazała się być nieatrakcyjna.
Wśród badanych osób 36% korzysta z solarium
i ponad połowa z nich argumentuje swój wybór
chęcią uzyskania ładnej opalenizny natomiast 14%
respondentów kieruje się modą (Tabela II).
Osoby, które aktualnie korzystają z solarium zapytano o częstotliwość opalania się. Zaledwie 18%
respondentów korzysta z solarium raz w tygodniu,
natomiast 41% opala się kilka razy w miesiącu.
Na znaczne dawki promieniowania naraża się 10%
respondentów korzystając z solarium kilka razy w tygodniu. Okazjonalnie uczęszcza do solarium ponad
30% badanych. Osoby opalające się najczęściej wybierają seanse 10–15-minutowe (65%) oraz 5–10minutowe (31%). Aż 51% regularnie korzysta z solarium od co najmniej 5 lat. Blisko połowa ankietowanych (49%) przyznała, że opalała się tego samego
dnia w solarium i na słońcu narażając tym samym
organizm na zbyt dużą dawkę promieniowania UV.
55
Tabela II. Powody wyboru lub rezygnacji z usługi solaryjnej przez respondentów
Table II. The reasons to choose or not solarium by respondents
Grupa badanych
Osoby nigdy nie
korzystające z solarium
(n451; 38%)
Osoby korzystające
z solarium w przeszłości
(n435; 26%)
Osoby korzystające
z solarium obecnie
(n449; 36%)
Liczba
Procent
„słyszałam o negatywnych skutkach dla zdrowia”
11
21%
„zrezygnowałam po tym jak dowiedziałam się o negatywnych
skutkach dla zdrowia”
12
34%
„nie korzystam, po tym jak wystąpiły u mnie problemy ze zdrowiem”
8
23%
z przyczyn finansowych i inne
8
22%
„wolę naturalne słońce”
Wariant odpowiedzi
inne
„opalanie w solarium nie jest dla mnie atrakcyjne”
„chcę uzyskać ładną opaleniznę”
„bo lubię”
inne
Jedno z pytań pozwoliło określić czynności jakie
wykonują respondenci przed rozpoczęciem opalania
się i które jednocześnie mają wpływ na zdrowie
i bezpieczeństwo podczas zabiegu. Ankietowani najczęściej zmywają makijaż i zdejmują biżuterię
(74%). Gogle ochronne używa jedynie 18% badanych. Krem ochronny przed opalaniem w solarium
nakłada 35% badanych z czego 27% stosuje kremy
przeznaczone do opalania się na słońcu. Natomiast
większość respondentów (51%) nie używa żadnych
kosmetyków. Znamiona skórne chroni przed każdym opalaniem zaledwie 10% respondentów, natomiast 39% czyni to tylko czasami.
Kolejne pytania pozwoliły na ocenę wiedzy
wszystkich respondentów na temat szkodliwości solarium dla zdrowia. Aż 82% badanych przyznało,
że spotkało się wcześniej ze stwierdzeniem, że solarium jest szkodliwe dla zdrowia. Najczęstszym źródłem tej wiedzy był internet, telewizja oraz prasa
(46%), a także znajomi, rodzina (25%) oraz lekarz
(11%).
Większość respondentów (76%) nie wie jaki rodzaj promieniowania UV przenika w głębokie
warstwy skóry i tym samym powoduje jej starzenie
się. Zaledwie 15% poprawnie wskazało na promieniowanie UVA, natomiast 9% błędnie wskazało
UVB. Poprawne odpowiedzi częściej wskazywane
były przez osoby, które kiedykolwiek (obecnie lub
w przeszłości) korzystały z solarium niż przez respondentów nigdy nie stosujących tego typu opalania. Różnice pomiędzy grupami okazały się statystycznie znamienne (p*0,001). Szczegółowe dane
przedstawia Rycina 1.
34
6
7
67%
12%
20%
29
59%
9
18%
11
23%
Ryc. 1. Korzystanie z solarium a znajomość rodzaju promieniowania UV emitowanego przez lampy solaryjne
Fig. 1. Tanning in solarium and knowledge of the type of UV
radiation emitted by solarium lamps
Aż 84% badanych nie zna swojego fototypu skóry. Tylko 40% respondentów potrafiła poprawnie
wskazać na cechy, które określają fototyp skóry czyli: kolor włosów, oczu i rodzaj cery. Prawie 50%
uważa, że jest to tylko rodzaj cery.
Osoby, które nigdy nie korzystały z solarium statystycznie częściej niż pozostałe dwie grupy przyznają się do tego, że nie wiedzą jaki posiadają fototyp
skóry (p40,01), co przedstawiono na Rycinie 2.
56
Większą znajomością negatywnych skutków zdrowotnych powodowanych przez UV charakteryzowała się grupa respondentów, która korzystała z solarium w przeszłości lub nigdy z niego nie korzystała.
Pojęcie tanoreksji czyli uzależnieniu od opalania,
znane było 67% badanych podczas gdy 15% wskazało, że jest to „paniczny strach przed opalaniem”.
Pozostała część ankietowanych przypisywała to pojęcie chorobom skóry spowodowanym zbyt częstym
opalaniem się (11%) lub „uczuleniu na słońce”
(6%). Osoby nie korzystające z solarium statystycznie częściej wiedziały czym jest tanoreksja niż osoby
korzystające z tego typu usług (p40,003). Szczegółowe dane przedstawia Rycina 3.
Ryc. 2. Korzystanie z solarium a znajomość posiadanego fototypu skory
F i g . 2. Tanning in solarium and knowledge of the skin phototype
Respondentów zapytano o znajomość negatywnych skutków wynikających z korzystania z solarium. Ankietowani przy każdym pytaniu mieli wybór 3 odpowiedzi: tak, nie, nie wiem. W tabeli III
przedstawiono odsetek odpowiedzi twierdzącej dla
każdego pytania.
Tabela III. Znajomość negatywnych skutków dla zdrowia wynikających z korzystania z solarium w grupie respondentów
Table III. Knowledge of negative health effects resulting from
the use of solarium group
Badana grupa
Skutek
Nowotwór
skóry
Poszerzone
naczynka
krwionośne
twarzy
i rogowacenie skóry
Obniżona
odporność
organizmu
Stan
zapalny
rogówki
oka
korzystający
aktualnie
55,1%
Warkorzystanie
Razem tość
jący
korzysta„p”
w przejący
szłości
94,3%
88,2%
78% <0,001
34,7%
60,0%
27,5%
39% <0,001
8,2%
51,4%
39,2%
31% <0,001
24,5%
51,4%
35,3%
35%
0,03
Ryc. 3. Znajomość pojęcia tanoreksja przez ankietowanych
F i g . 3.Knowledge of tanning addiction by respondents
Respondentów zapytano również o dopuszczalny
poziom promieniowania jaki może być emitowany
przez urządzenia solaryjne. Tylko 1/5 wszystkich
badanych wiedziała, że poziom ten wynosi 0,3
W/m2, natomiast 50% uważała, że jest to poziom
wyższy bo 0,6 W/m2.
Dla zdecydowanej większości tj. 78% nieistotnym
jest jaki poziom promieniowania emituje urządzenie
opalające z którego korzystają, a dla 61% badanych
nie miała znaczenia jakość filtrów zastosowanych
w lampach. Aż 94% respondentów opalających się
w solarium nigdy nie sprawdzało czy łóżko solaryjne posiada oznakowanie CE czyli spełnia wymagania związane z bezpieczeństwem i ochroną zdrowia.
Wiekszość ankietowanych, bo aż 84%, nie zauważyło podczas korzystania z solarium żadnych
usterek w łóżkach opalających. Najczęstszą usterką
z jaką spotkało się 10% badanych była migotająca
lampa. Na pozostałe 6% złożyły się następujące
usterki: pęknięta pokrywa, niesprawny wentylator
i panel wyświetlacza. Niestety aż 25% respondentów kontynuowało opalanie się pomimo zauważonej usterki. Tylko 10% badanych zrezygnowało
z seansu.
Testem Chi2 Pearsona sprawdzono czy osoby
opalające się w solarium stosują się do zasad bezpiecznego korzystania z łóżek opalających. Badano
czy świadomość bezpieczeństwa podczas korzystania z solarium jest istotna z wiekiem (grupa I do 30
lat i grupa II powyżej 30 lat) i wykształceniem (wyższe i pozostałe). Nie znaleziono istotnej statystycznie zależności między zmiennymi.
DYSKUSJA
Branża solaryjna, której początki sięgają lat 90.
nie przestała prężnie się rozwijać. Powodem może
być poprawa sytuacji materialnej społeczeństwa, łatwy i szybki sposób uzyskania opalenizny, ale najważniejszy z nich to utrzymujący się trend na opaloną skórę szczególnie wśród osób młodych. Brązowa skóra jest symbolem zdrowia i zadowolenia.
W niniejszym badaniu respondenci nie korzystający
nigdy z solarium stanowili 38% badanych i najczęściej argumentowali swą decyzję tym, że wolą opalać się w naturalnym słońcu. Natomiast ankietowani, którzy korzystali z solarium w przeszłości stanowili w badaniu własnym 26% respondentów
i za powód rezygnacji podawali obawę przed wystąpieniem negatywnych skutków dla zdrowia. Lampy emitujące promieniowanie UV powodują przyspieszenie starzenia się skóry oraz rozwój zmian nowotworowych, o czym wie zdecydowana większość
ankietowanych. Prawie 80% badanych jest świadoma tego, że nadmierna ekspozycja na promieniowanie UV może doprowadzić do rozwoju nowotworów skóry. Co więcej taką wiedzę statystycznie
częściej posiadają osoby, które korzystały z solarium
w przeszłości. W badaniach wśród pielęgniarek i położnych nowotwory skóry także zostały wymienione
jako najczęstszy negatywny skutek nadmiernej ekspozycji na promieniowanie UV [15]. Podobnie wykazali studenci w badaniu Krajewskiej-Kułak
i współpracowników [16].
Wyróżnia się 6 fototypów skóry, które określają
jej podatność na oparzenia słoneczne podczas ekspozycji na promieniowanie UV. Znając fototyp skóry można dostosować czas naświetlania i ograniczyć
występowanie rumienia oraz innych negatywnych
skutków związanych z nadmierną ekspozycją
57
na promieniowanie UV. Za najbardziej wrażliwy
na promieniowanie uznano fototyp I i II. Według
autorów pracy dotyczącej świadomości pielęgniarek
i położnych na temat promieniowania UV, prawie
połowa respondentów nie znała pojęcia fototyp,
a ponad połowa nie potrafiła wymienić ile jest podstawowych fototypów skóry [15]. W niniejszym badaniu to aż 84% przyznało się do tego, że nie wie
jaki posiada fototyp a wśród nich w większości były
to osoby, które nigdy nie korzystały z solarium.
Wraz ze wzrostem popularności łóżek opalających pojawiło się pojęcie tanoreksji czyli uzależnienia od opalania zaistniałe na tle psychicznym.
W realizowanym badaniu 61% ankietowanych znało znaczenie słowa tanoreksja. Dodatkowo wykazano, że większą wiedzę na ten temat posiadają osoby nie korzystające z solarium. Wynik ten nie koreluje z wynikami innych podobnych badań. W badaniu przeprowadzonym przez Krajewską – Kułak
i współpracowników 29,7% ankietowanych znało
definicję tanoreksji [16]. W grupie pielęgniarek i położnych to pojęcie było znane przez 18% badanych
[15]. W badaniach przeprowadzonych przez Rucińską i Glinkę prawie 80% respondentów nie znało
terminu tanoreksja [17]. Być może dzieje się tak dlatego, że do tej pory w Polsce nie były prowadzone
akcje uświadamiające o zagrożeniach płynących
z nadmiernego korzystania z solarium [18]. Brakuje
akcji prewencyjnych prowadzonych w szkołach oraz
programów edukacyjnych dla rodziców. W niniejszym badaniu zapytano respondentów o to czy słyszeli o negatywnych skutkach promieniowania UV
oraz o źródła tej wiedzy. Wykazano, że 82% badanych słyszało o negatywnych skutkach promieniowania UV dla zdrowia. Ankietowani najczęściej pozyskiwali tą wiedzę z internetu, telewizji, prasy bądź
od rodziny czy znajomych. Co więcej na temat
szkodliwości promieniowania UV więcej wiedziały
osoby z wykształceniem wyższym. Wśród przebadanych studentów przez Berny – Moreno i współpracowników także media stanowiły najbardziej istotne źródło wiedzy na temat promieniowania UV.
W badaniu realizowanym przez Krajewską – Kułak
studenci kosmetologii i fizjoterapii czerpali wiedzę
o UV przede wszystkim z internetu (82%). W badaniu Zalewskiej i Cylkowskiej-Nowak także w największym stopniu media były odpowiedzialne
za propagowanie wiedzy dotyczącej profilaktyki nowotworów skóry [14]. Warto więc wykorzystać tę
drogę przekazu do szerzenia akcji zdrowotnych oraz
propagowania wiedzy o negatywnych skutkach zdrowotnych ekspozycji na nadfiolet, mając na uwadze
szybki przekaz i dużą grupę docelową widzów, słuchaczy, czytelników, czy też internautów [14].
58
Skóra wymaga odpowiedniej ochrony przed promieniowaniem UV. Profesor Zbigniew Nowecki
uważa, że czteroosobowa rodzina podczas dwutygodniowych wakacji aby skutecznie obronić się
przed poparzeniami i nowotworami skóry zużywa
od 5–8 kg kremów ochronnych [19]. Według niego
solaria, zwłaszcza te starszego typu, stwarzają niewspółmiernie większe niebezpieczeństwo dla skóry
niż dwutygodniowe wakacje [19]. Dodatkowo, aby
była zachowana odpowiednia ochrona należy nakładać kremy wyłącznie przeznaczone do stosowania w solarium, gdyż one zawierają odpowiednią
ilość filtrów chroniących przed promieniowaniem
UVA oraz nie uszkadzają pokrywy urządzenia. W niniejszym badaniu tylko 18% badanych zadeklarowało nakładanie kremu ochronnego przed seansem
w solarium. Wydaje się więc, że poziom wiedzy
na temat szkodliwości promieniowania nadfioletowego i metod ochrony przed tym promieniowaniem
w społeczeństwie polskim jest na bardzo niskim poziomie.
Znamiona barwnikowe na skórze, które są skupiskiem melaniny powinny być szczególnie chronione przed promieniowaniem. Ponad połowa respondentów przyznała, że nigdy nie zabezpiecza znamion przed opalaniem się w solarium a tylko 10%
wykonuje tą czynność zawsze, mimo iż 60% respondentów wie, że popromienne zmiany barwnikowe mogą prowadzić do powstawania nowotworów skóry. Sprawdzono, że wiedzę tę częściej wykazują osoby, które przestały korzystać z solarium
i które nigdy wcześniej się nie opalały.
Wśród objawów, które często występują pod
wpływem niekorzystnego działania promieniowania
UV na skórę wskazuje się poszerzenie naczynek skóry i rogowacenie. Świadomość wystąpienia takich
zmian w skórze ma 38% ankietowanych podczas,
gdy w grupie pielęgniarek i położnych tylko 9%
[15]. Po raz kolejny osoby, które przestały się opalać
w solarium lub nigdy tego nie robiły wykazały się
większą wiedzą na ten temat.
Po koniec lat 80. i na początku 90. moc promieniowania UVA w lampach stosowanych w solariach została zwiększona do bardzo dużych wartości, często nawet 10-krotnie przekraczających
rzeczywistą moc promieniowania UVA jakiej jesteśmy poddani wystawiając się na działanie naturalnego światła słonecznego. Obecnie obowiązujące rozporządzenie Ministra Gospodarki z dnia
21 sierpnia 2007 r. w sprawie zasadniczych wymagań dla sprzętu elektrycznego nakłada obowiązek stosowania w salonach łóżek opalających posiadających deklarację zgodności [20]. Solaria powinny w widocznym miejscu posiadać kod pro-
duktu, znak CE oraz informację – ostrzeżenie
o niebezpieczeństwach wynikających z korzystania
z solarium. Zgodnie z normą PN-EN 60335-227:2010 poziom efektywnego natężenia napromienienia nie powinien przekraczać 0,3 W/m 2 dla
urządzeń wyprodukowanych po 1 kwietnia 2009
roku [12].
Ponad 90% respondentów naszego badania przyznało, że nigdy nie sprawdzało czy łóżko solaryjne
posiada znak CE. Taki sam procent osób nie interesuje się czy urządzenia, z których korzystają posiadają kod produktu oraz numer towaru. Tylko 1/5
wszystkich respondentów wiedziało, że dopuszczalny poziom promieniowania UV emitowanego przez
solaria wynosi 0,3 W/m2. O tym, że osoby korzystające z solarium nie dbają o swoje zdrowie i bezpieczeństwo świadczy także fakt, że w obecnym badaniu 16% respondentów spotkało się z usterkami
podczas wizyty w solarium i aż 25% z nich mimo
tego kontynuowało opalanie się. Takie podejście
może być jedynie wytłumaczone nieświadomością
niebezpieczeństw wynikających z ekspozycji na nadfiolet.
Urząd Ochrony Konkurencji i Konsumentów regularnie przeprowadza w Polsce kontrole solariów
mające na celu zbadanie łóżek pod kątem stanu
technicznego, oznakowania bezpieczeństwa, wartości promieniowania emitowanego przez lampy solaryjne oraz dostępnych środków bezpieczeństwa
takich jak np. google ochronne. W 2010 roku kontrola łóżek opalających w salonach w całej Polsce
pokazała, że tylko 17% łóżek miało dopuszczalny
poziom promieniowania wynoszący 0,3 W/m2 [21].
Co oznacza, że ponad 80% łóżek emituje zbyt duże
promieniowanie zagrażające zdrowiu klientów.
W obecnym badaniu wykazano, że ponad 70% respondentów nie wie jaki poziom promieniowania
jest dopuszczalny w solarium.
Reasumując, większość łóżek opalających w naszym kraju charakteryzuje się złym stanem technicznym. Spora część z nich pochodzi z zagranicznego rynku wtórnego stąd nie spełniają wymagań
w zakresie nowej normy opalania. O niskiej jakości
salonów świadczy także brak melanometrów oraz
wykazany w innych pracach niski poziom wiedzy
personelu [9]. Stąd wydaje się zasadne opracowanie
kampanii społecznych poświęconych zagrożeniom
wynikającym z ekspozycji na nadfiolet w solariach.
Wykazany w niniejszej pracy poziom wiedzy ankietowanych oraz postawy i zachowania w solarium
wskazują jednoznacznie, że społeczeństwo polskie
nie ma wystarczającej wiedzy na temat promieniowania nadfioletowego i powodowanych przez nie
zagrożeń.
WNIOSKI
1. Osoby korzystające z solarium, w porównaniu
do osób nie opalających się, mają większą wiedzę
na temat promieniowania UV emitowanego przez
solaria.
2. Osoby nie opalające się w solarium są bardziej
świadome niekorzystnego działania promieniowania UV na zdrowie.
3. Osoby uczęszczające do solarium nie przestrzegają zasad bezpiecznego korzystania z łóżek opalających oraz nie interesują się stanem technicznym tych urządzeń.
Badanie było realizowane w ramach umowy KNW-1082/P/2/0 Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.
PIŚMIENNICTWO
1. http://mediweb.pl/beauty/wyswietl_vad.php?id=907, data dostępu: 06.11.2013.
2. Polski Związek Solaryjny, Raport o urządzeniach opalających
w Polsce, Ekspertyzy i analizy dotyczące bezpieczeństwa technicznego wyrobów w Unii Europejskiej, Ministerstwo Gospodarki 2007.
3. Wang S.Q., Dusza S.W.: Assessment of sunscreen knowledge:
a pilot survey. Br J Dermatol 2009; 161 Suppl 3:28-32.
4. Fitzpatrick T.B.: The validity and practicality of sun-reactive
skin types I through VI. Arch Dermatol 1988; 124 (6): 86971.
5. Rassner G.: Dermatologia. Podręcznik i atlas. Urban&Partner.
Wrocław. 2004.
6. Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska A.: Dermatologia w praktyce. PZWL, Warszawa, 2005.
7. Poon T.S., Barnetson R.S., Halliday G.M.: Sunlight-induced
immunosuppression in humans is initially because of UVB,
then UVA, followed by interactive effects. J Investig Dermatol
2005; 125(4):840-846.
8. Ruka W.: Czerniaki skóry – zasady postępowania diagnostyczno-terapeutycznego. Biuletyn onkologiczny 2009; 9:
25-36.
9. Szepietowski J.C., Nowicka D., Soter K. i wsp.: Tanning salon
in southwest Poland: a survey of safety standards and professional knowledge of the staff. PHPP 2002;18:179-182.
10. Urząd Ochrony Konkurencji i Konsumentów, Jak rozsądnie
korzystać z solarium. Poradnik dla konsumentów, Warszawa,
czerwiec 2013 r.
59
11. World Health Organization, „Sunbeds, tanning and UV exposure”, April 2010, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs287/en/, data dostępu: 06.11.2013.
12. Polski Komitet Normalizacyjny, PN-EN 60335-2-27:2010
Elektryczny sprzęt do użytku domowego i podobnego – Bezpieczeństwo użytkowania – Część 2-27: Wymagania szczegółowe dotyczące urządzeń do naświetlania skóry promieniowaniem podczerwonym i nadfioletowym.
13. Berny-Moreno J., Salomon J., Arent S. i wsp.: Ocena wiedzy
studentów dotyczącej szkodliwego działania promieniowania
słonecznego na skórę. Dermatologia kliniczna 2004, 6 (4):
221-226.
14. Zalewska A., Cylkowska-Nowak M.: Zdrowa skóra a słońce
– próba diagnozy wiedzy oraz wybranych postaw, Nowiny
Lekarskie 2012, 81, 3, 214.
15. Glińska J., Krajewska-Kułak E., Szyszko-Perłowska A., Lewko
J.: Ocena wiedzy pielęgniarek i położnych na temat zasad
korzystania z solarium. Probl Hig Epidemiolog, 2009, 90,
3,391-397.
16. Krajewska-Kułak E. Ocena wiedzy studentów I roku kosmetologii i fizjoterapii na temat solarium i działania promieni
słonecznych. Dermatologia Kliniczna 2010; 12: 2.
17. Rucińska A., Glinka R. Ocena świadomości społeczeństwa
na temat wpływu promieniowania UV na organizm człowieka. Polish Journal of Cosmetology 2009.9.4.238-243.
18. Kiełtyka K. Ocena skali zagrożenia tanoreksją na przykładzie
badanej grupy studentów Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. Dermatologia estetyczna. 2009; 11: 3.
19. Nowecki Z.: Solaria- moda szkodząca zdrowiu i życiu
http://www.zdrowemiasto.pl/i/7/onkologia/onkolog-solariamoda-szkodzaca-zdrowiu-i-zyciu,2306.html, data dostępu:
06.11.2013.
20. Rozporządzenie Ministra Gospodarki z dnia 21 sierpnia 2007
r. w sprawie zasadniczych wymagań dla sprzętu elektrycznego
(Dz. U. Nr 155, poz. 1089).
21. Urząd Ochrony Konkurencji i Konsumentów: Raport z kontroli urządzeń opalających. Opracowanie: Departament Nadzoru Rynku UOKiK, 2010.
Jolanta Malinowska-Borowska
Zakład Toksykologii i Ochrony Zdrowia
w Środowisku Pracy
ul. Medyków 18, 40-752 Katowice
tel. 32 208 85 42
Preliminary trial to ascertain the feeling of uncertainty of young women in Poland
and Czech Republic in the context of their intention to have a child
Wstępna próba porównania poczucia niepewności wśród młodych kobiet w Polsce i Czechach
w kontekście ich zamiaru posiadania dziecka
Andrzej Brodziak 1, 3 (a, b, c, d), Jana Kutnohorska 2 (a, c), Martina Cicha 2 (b, c), Karina Erenkfeit 1
(c, d)
, Barbara Białkowska 3 (b, c)
Institute of Occupational Medicine and Environmental Health, Sosnowiec, Poland
Head of Institute.: P.Z. Brewczyński, M.D., Ph.D.
2
Institute of Health Care Studies of Tomas Bata University, Zlin, Czech Republic
Head of Institute.: M. Cicha, M.S., Ph.D.
3
Institute of Nursing, State Higher School of Applied Sciences, Nysa, Poland
Head of Institute.: prof. A. Brodziak, M.D. Ph.D.
1
ideas
compilation of methods
(c)
collection of materials
(d)
work on text and references
(a)
(b)
ABSTRACT
Introduction. The aim of the study was to evaluate
the frequency and severity of a sense of uncertainty concerning important determinants of human existence in
selected groups of young women in Poland and the Czech
Republic, when they found themselves to be at the right
age to have children. Material and methods. Data were
obtained based on a self developed questionnaire. The
study involved 42 nursing students in the second year of
studies in Poland and 51 nursing students in the Czech
Republic. The average age in these two groups was 21.7
and 22.8 years respectively The results were analyzed statistically using the chi-square test. Results. Polish young
women in comparison to Czech women are more often
afraid of considerable nuisance problems with future
work, unsatisfactory relationships with future partners,
and a sense of forthcoming impending dangers. Conclusions. The results suggest considerable uncertainty with
regard to important spheres of human existence among
young people. In the light of similar observations made
by authors from countries of different economic standard,
the insecurity is only one affecting factor among others.
The results indicate the advisability of undertaking research on different approved models of the family.
Key words: decline of fertility, birth rate, feeling of
economic uncertainty, unemployment, sense of security,
model of family
STRESZCZENIE
Wstęp. Celem pracy była ocena częstości i nasilenia
poczucia niepewności dotyczącej ważnych uwarunkowań
egzystencjalnych w wybranych grupach młodych kobiet
w Polsce i Czechach, które są w wieku poprzedzającym
podjęciem decyzji o posiadaniu dzieci. Materiał i metody.
Dane uzyskano poprzez badanie sondażowe przy pomocy
własnego kwestionariusza ankietowego. Badaniu poddano
42 studentki pielęgniarstwa II roku studiów w Polsce i 51
studentek pielęgniarstwa w Czechach. Średni wiek w tych
dwóch grupach wynosił odpowiednio 21,7 i 22,8 lat. Wyniki poddano opracowaniu statystycznemu, przy użyciu
testu chi-kwadrat. Wyniki. Młode kobiety żyjące w Polsce
znamiennie częściej niż w Czechach obawiają się znacznych uciążliwości w przyszłej pracy, niesatysfakcjonującej
relacji z przyszłym partnerem oraz częściej mają poczucie
grożących w przyszłości niebezpieczeństw. Wnioski. Uzyskane wyniki przemawiają za częstym istnieniem wśród
młodych ludzi znacznego poczucia niepewności w zakresie
ważnych sfer egzystencjalnych. W świetle analogicznych
spostrzeżeń autorów, pochodzących z krajów o różnej zasobności, poczucie niepewności ekonomicznej jest jedynie
jednym z czynników oddziaływujących. Wyniki wskazują
na celowość podjęcia badań nad różnymi akceptowanymi
modelami rodziny.
Słowa kluczowe: spadek dzietności, wskaźnik urodzeń, poczucie niepewności ekonomicznej, bezrobocie,
poczucie bezpieczeństwa, model rodziny
61
Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women
INTRODUCTION
An important contemporary social problem in
most European countries is the decline of birthrate.
The consequences of falling birthrates have already
been experienced by all citizens. We realize that the
„so-called” demographic crisis resulted in many
schools being closed, a decrease in the number of
potential students and the extension of retirement
age. Due to the aging of the population the number
of pensioners is increasing and the obligation to
care for the elderly is becoming more demanding.
The reasons for birthrate decline are not fully understood. Therefore we have devoted the recent paper to this problem [1–3]. First, we have tried to
verify an interdisciplinary hypothesis explaining the
decrease in the number of births [1]. This hypothesis
assumes that the decline is the result of psychological changes that have occurred in modern societies.
We have enumerated in our paper about 40 changes
of perceived and altered attitudes [1]. The formulated changes allowed for the development of detailed
questionnaire, which verified the convictions and
attitudes of a particular person under consideration
[1].
We have also checked which questions from our
questionnaire meet the answers of the women who
are childless, women who have only one child and
women who have two or more children. Table I presents seven such questions for which differences in
frequencies of responses in these subgroups of
women are considerable and statistically significant.
In order to put the detected regularities in a compact manner it should be noted that: The key element is usually the overwhelming desire of
a woman to have a child. This desire has recently
been counterbalanced by several factors e.g. the
willingness to get an education. Therefore women
have recently tended to postpone the time of getting
pregnant. That postponement is possible due to the
ability to control the time of getting pregnant by
effective contraception and increasing acceptance
of its use.
To better understand the true reasons for the declining birthrate we decided to compare the beliefs
and attitudes of middle-aged women in Poland and
the Czech Republic, ie countries, which are characterized by one of the lowest fertility rates in Europe.
It is known that the average living standard of Czech
citizens is better than of Polish ones. A separate pa-
Table I. Selected questions of the questionnaire with significant differences between Polish and Czech women. The first number
relates to women, who did not have children, second - who had only one child, a third - who had two or more children.
The second row of numbers determine the same values for Czech women, however sometime the differences are here
not significant
Tabela I. Wybrane pytania ankiety dla których występują znamienne statystycznie różnice w odpowiedziach kobiet z Polski i Czech.
Pierwsza cyfra dotyczy kobiet które nie miały dzieci, druga – kobiet które urodziły jedno dziecko, trzecia – kobiet które
urodziły dwoje lub więcej dzieci. W drugim wierszu podano wartości uzyskane dla kobiet zamieszkujących w Czechach
Odpowiedzi dla kobiet z Czech nie zawsze wykazują znamienność statystyczną
Questions in the questionnaire and proportions of persons in %,
who have chosen a particular option
1
Is taking care of young children all day tiring and boring?
2
Is it difficult to combine raising two children with satisfactory
social life and entertainments?
9
13
20
21
37
Are you concerned that in the case of childlessness you
will be lonely?
Having a child temporarily or permanently diminish erotic
ambiance and sexual life?
Do you think that having a child gives a significant meaning
to your life?
Do you think that having a childs important for your sense
of femininity?
Do you think that having children will cause conflict with
different obligations?
Yes
No
Undefined
80/45/46
40/46/40
20/43/30
56/54/54
0/12/24
0/0/7
60/40/38
22/46/29
40/23/16
67/23/29
0/37/46
11/31/42
PL
CZ
20/85/100
11/8/11
20/3/0
56/77/68
60/12/0
33/15/21
PL
CZ
60/20/29
78/86/79
40/68/60
11/8/18
0/12/11
11/8/3
PL
CZ
PL
CZ
100/63/72
33/31/43
PL
CZ
80/26/41
56/69/61
PL
CZ
PL
CZ
33/76/88
22/23/7
0/15/16
56/62/57
20/56/47
22/23/32
33/12/2
67/77/82
0/22/12
11/7/0
0/18/12
22/8/7
33/12/10
11/0/11
62
per shows the outcome of theses comparisons [2].
The data obtained allowed us formulate the following complementary theoretical explanation of the
decline in the birth rate.
There are some convictions, attitudes and influences, which encourage women to have children.
The most important factors encouraging a woman
to have a child is the awareness that childlessness
leads to loneliness, therefore raising two children
is easier than raising one child and beneficial because it makes life meaningful. These encouraging
factors can be suppressed by negative influences. It
can lead women to stay childless or to decide to
have only one child. The possible negative influences have been summarized as the following types
of impact:
1. Fear of increased responsibilities and restrictions due to having a child.
2. Fear of inadequate financial situation.
3. Concern that having children will mean responsibilities and efforts right throughout lifetime.
4. Low life energy and existential optimism.
5. Self-centered attitude, favoring an easy life,
without obligations, and freedom of action
It is possible to ascertain for a particular couple
whether the different factors are in force or not.
This provides a picture of the couple’s social and
mental situation. Identification of the causes of
falling birth rates provides guidance for counteracting the decline in the birth rate. One possibility is
the promotion of „so-called „system of rapid transition to a second child”. Therefore we have tried
to check if there are favorable conditions in Poland
for promoting shortening the time between the
birth of the first two children [3]. In the observed
groups of women a relatively large time gap was
found between the average age of birth of the first
and second child, which indicates the existence of
a large group of women who could give birth to
a second child earlier. The estimated attitude and
sentiments of these women indicate the circumstances which would promote the more rapid transition to a second child [3]. There are different ways
to explain the reasons for the decline of the birth
rate [4–8]. Some researchers recently have taken into
consideration the influence of uncertainty in various
aspects of life which impacts the decision of young
people to have children [9–13]. Brienna Perelli-Harris notes that the reasons for the decline of birth
rate in European countries fall into four categories:
economic uncertainty, social stress and anomie,
changing values and belief systems, and unequal
gender relations [13]. She wrote that economic un-
certainty caused by the bad economic situation of
a country is one of the crucial determinants for the
low fertility. According to this point of view, macrolevel economic instability leads to financial uncertainty on the personal level, delaying partnership
formation and childbearing.
Similar data are also available for countries in
other parts of the world. Adsera et. al. have analyzed
the impact of economic uncertainty on fertility in
18 countries of Latin America [11]. The most common is uncertainty of employment and economic
conditions. Some other researchers also evaluate the
influence of the recent economic recession on fertility [14–17]. However many authors point also to
other areas. The authors who considered the impact
of the feeling of uncertainty conclude, that there is
no immediate, direct relationship between wealth
and fertility. Brienna Perelli-Harris is convinced for
instance that the actual low fertility rate is rather
due to social stress and anomie [13].
The notion of social anomie was introduced by
Durkheim in 1894 as a breakdown in social standards. It seems useful to explain the reasons for the
drop in birth rate in some former communist countries. Brienna Perelli-Harris emphasizes the importance of mentality changes. She thinks that fertility
decline in Ukraine may also be due to changes in
values and belief systems. The breakup of the Soviet
Union caused Ukraine to be flooded with external
influences that may be changing priorities, behaviors, and the way people think. It influenced the
changes in family structures like later age of first
marriage and birth, increase in cohabitation and
non-marital childbearing all these occur concomitantly with a reorientation towards autonomy. It is
important to compare the comments made by the
authors, who analyze impact of anxiety, fear and
insecurity in rich countries and countries with lowincome, especially those that have recently undergone profound social and economic transformation.
Thus, a study of approximate assessment of the anxiety and uncertainty among young women in
Poland and the Czech Republic would be helpful.
So we decided to make an approximate assessment
of the existence of the anxiety and uncertainty
among young women in Poland and the Czech Republic. This time we attempt to check the state of
mind of young women in the age range (21–23) yet
before the optimal time for maternity.
Another purpose of this publication is the continuation of considerations about further factors affecting the decline of the number of births, noted
by authors from different countries. The results are
concluded in this paper.
63
MATERIAL AND METHODS
The data were collected in the groups of female
students of nursing pursuing full-time studies classes
in the academic year 2012/2013. We obtained the
data from 42 students in Poland and from 51 students in the Czech Republic. The average age of
young women in these groups was 21.7 years and
22.8 years respectively. Data were collected by means
of self developed questionnaire presented in
Table II. The questionnaire contains questions related to uncertainty of possible future employment,
the rigors and the atmosphere in the future work,
relationships with current or future partner and general feeling of insecurity and threats of living in the
country. The questions included in the questionnaire
aim to roughly determine whether the examined
person feels uncertainty towards the enumerated
existential fields. The obtained differences in the
frequency of possible options of answers were verified by the use of chi square test. We used the tool
accessible under http://statpages.org/ctab2x2.html
This program calculate also the Yates-corrected chisquare and the Mantel-Haenszel chi-square.
Table II. The elaborated questionnaire
Tabela II. Opracowany kwestionariusz
We are kindly asking to complete the questionnaire.
The questionnaire is completed by:
woman ■ years old ..........
man ■ year old .........
I have no children ■
I have one child ■ ; two children ■ ; three children ■; >3 children ■
I born my child at the age of ■ years; second in age of ■ years; third in age of ■
I have no children yet, but I plan to have one child ■; two children ■ ; three children ■
I plan, I’ll have my first child at the age of ■, and the other at the age of ■
I live in a village ■ ; in a small town ■; in a medium-sized town (between 15–50 thousand inhabitants) ■; in a large town
(>50 thousand inhabitants) ■
Please choose in any row numbered 1–4 one possible option a, b, c, d and circle.
1
a. I am convinced that after b. I am convinced that after
graduation – I will have
graduation I will find
no difficulty in finding
probably only an unsatisa job, which will be based
factory job (a contract
on an advantageous kind
limited in time or other
of employment (a contract
kind of work without
with benefits)
regular pension)
c. I predict that I will have
great difficulty in finding
any job
d. I have no opinion
2
a. I predict that I will have
a satisfying job, without
stressful challenges
b. I predict that in my future
c. I predict that the demands
workplace I will experience
on me and the uncertain
a significant challenges
economic situation will
conditioning my steady
force me to continuously
employment
search for a job
3
a. My relationship with my
partner will certainly be
successful
b. Knowing the average
c. I can come across
contemporary behaviors of
significant difficulties
men and women it is
in relations with my partner
probable that my relation
(a divorce can happen)
with the partner might be
unsatisfactory
4
a. Living in my country I have b. I have had a bad feeling
a sense of security. Our
of threat and danger
existence is not
threatened
c. I’m almost certain that
many hazards and dangers
will occur in the future
64
RESULTS
Collective results obtained by the discussed questionnaire are presented in Table III. This table shows
the frequency of answers for particular options of
possible responses to each item of the questionnaire
provided by the young women in Poland and the
Czech Republic.
These options of answers to which the statistically significant difference in response rates were
found between a group of young women in Poland
and the Czech Republic are marked in the table
III with an asterisk*. The most important findings
are illustrated in Figure 1.
The analysis of obtained results convinces that the
young women living in Poland were concerned significantly more frequently than in the Czech Republic
– by a possible burden in future work, unsatisfactory
relationships with future partners, and more often
with a sense of impending danger in the future.
This finding should be interpreted in the light of
our previous results presented in our formed publications, which focused on older women. The results
presented in this paper relate to younger women in
the age preceding the decision to have children. The
importance of frequent feeling of uncertainty of
young people for the whole range of factors relevant
to making decisions about having children requires
detailed discussion. Such considerations should facilitate Figure 2.
Fig. 1. Proportion in % of answers of young Polish and Czech
women concerning the level of uncertainty in four existential
areas (troubles of finding a job, challenges in the future place
of employment, possible difficulties in relation with the partner,
general insecurity and threats in the country). The differences
in proportions of answers for three last items are statistically
significant
Ryc. 1. Udział w % odpowiedzi młodych polskich i czeskich
kobiet na pytania dotyczące poziomu niepewności w czterech
obszarach egzystencjalnych (kłopoty ze znalezieniem pracy,
wyzwania w przyszłym miejscu zatrudnienia, ewentualnych
trudności w związku z partnerem, ogólnej niepewności i zagrożeń w kraju). Różnice w proporcjach odpowiedzi na trzy ostatnie
pytania są istotne statystycznie
Table III. Number of answers a, b, c, d of young Polish and Czech women concerning the level of anxiety in four existential areas.
The table should first be read after reading the questionnaire presented in table II. The quantities are given separately for
a group of Polish and Czech young women. The answers statistically significant are marked with an asterisk (*)
Tabela III.Liczba odpowiedzi a, b, c, d młodych kobiet polskich i czeskich dotyczących poziomu niepokoju w czterech zakresach
egzystencjonalnych. Tabelę należy odczytać zapoznając się wpierw z formularzem ankiety zamieszczonym w tabeli II.
Odpowiedzi dla których znaleziono znamienne statystycznie różnice w częstościach zaznaczono gwiazdką (*)
Type
of insecurity
Number of answers
of the type a./other
Number of answers
of the type b./other
Number of answers
of the type c./other
Number of answers
of the type d./other
1
a. PL 17/25 (40,5 %)
CZ 15/36 (29,4 %)
b. PL 13/29 (30.9%)
CZ 10/41 (19,6%)
c. PL 1/41 (2,4 %)
CZ 7/44 (13,7%
d. PL 11/31 (26,2%)
CZ 19/32 (37,2%)
2
a. PL 3/39 (7,1%)
CZ 11/40 (21,6%)
b. PL 35/7 (83,3%) *
CZ 20/31(39,2%)
c. PL 4/38 ((9,5%)
CZ 4/47 (7,8%)
d. PL 0/42 (0 %) *
CZ 16/35 (31,4%)
3
a. PL 16/26 (38,1%)
CZ 16/35 (31,4%)
b. PL 24/18(57,1%) *
CZ 14/37 (27,4%)
c. PL 2/40 (4,8%)
CZ 2/49 (3,9%)
d. PL 0/42 (0%) *
CZ 19/32(37,2%)
4
a. PL 5/36 (11,9%)
CZ 12/39 (23,5%)
b. PL 30/11(71,4%) *
CZ 5/46 (9,8%)
c. PL 6/35 (14,3%)
CZ 14/37 (27,4%)
d. PL 0/42(0%) *
CZ 20/31(39,2%)
2 – b χ2418,55, p*0,0001
2 – d χ2415,91, p*0,0001
3 – b χ248,40, p*0,004
3 – d χ2419,66, p*0,0001
4 – b χ2440,88, p*0,00001
4 – d χ2420,98, p*0,00001
65
Fig. 2. The proposition of the scheme of relations among factors which determine the number of birth in a particular population
Ryc. 2. Propozycja schematu relacji zachodzących pomiędzy czynnikami, które określają liczbę urodzeń w danej populacji
DISCUSSION
This paper presents the results of the next stage
of surveys conducted by us in order to clarify the
reasons for the decline in the birth rate. Our previous
publications focused on the attitudes and beliefs of
older women in childbearing age. According to
many authors from different countries also the insecurity of young people in the age preceding the
decision to have a child must be taken into account.
The results provide data that truly young Polish
and Czech women perceive uncertainty in several
existential areas. What’s more the feeling of uncertainty is more pronounced among women living in
Poland. The discussion, however is required about
the importance of feeling of uncertainty on the
background of other possible influences such as
anomie, change of values, unequal gender relations
and especially the predominant accepted model of
family. It is necessary to remember that many different hypotheses are proposed to explain the reasons of decline of number of birth. We try to illustrate the relations of factors which are at play with
the help of Figure 2. Frejka sees similar reasons for
the decline in the birth rate in all post-communist
countries [18]. Lithuanian researchers are inclined
to the hypothesis that the major impact on the decline in the number of births were social, economic
and mental changes. Stankuniene et al. says that in
the second half of the 1990s, the effect of the economic determinants started to weaken and was increasingly superseded by determinants related to
mental changes which were taking place in the
Lithuanian society [19]. These authors argue that
the social transformation produced a sense of a social loss after some of the Soviet era guarantees,
such as employment and income, free education
and health care [19]. They emphasized also the influence of diffusion of individualization due to the
consolidation of market relations, increasing freedom of choice, democratization of the society, and
the liberalization of value-orientated lifestyles.
Stankuniene et al. says that in Lithuantia young
people spend more and more time now studying,
looking for opportunities for self realization, and
development of their own professional career. Increasing importance is attached to quality of life,
hedonistic aspirations, and consumption [19]. The
authors analyzing the demographic situation in the
Czech Republic, Hungary, Estonia, Slovenia, Slovakia
66
and Russia also generally refer to the impact of similar social changes [20–26]. The influence of economic uncertainty, anomie and changing values,
can be exacerbated by unequal gender relation. The
gender inequity may worsen in the light of combining work and childbearing. In southern European countries like Italy and Spain where fertility
rate is low, women have taken major steps in equality in the educational system and labor force, but
have not achieved similar equality at home. Women
are provided with little domestic childcare or state
childbearing support and must decide whether to
limit their childbearing or reduce their career aspirations [27]. In northern European countries, on
the other hand, women receive more support from
their partners and from governmental resources, including subsidized childcare and maternity leave
[28–30]. As a result, these countries have maintained
fertility rates at satisfactory level. The above mentioned authors are of the opinion that in the post –
communist countries, women have experienced increased equality in the workforce-similar to southern European countries). A large proportion of the
female population enjoy higher education and participates in the labour force, however as in southern
Europe the gender distribution of domestic work is
unequal and, in addition, there is a little state support for families. Understanding of these conditions
facilitate the comparison of the explanations formulated in post – communist, rather poor countries
with the analogous considerations of the authors
from Germany, Sweden, Denmark, Netherlands,
Germany and France [28–34].
Dorbritz says that Germany is a low-fertility
country with a rapidly ageing population and accordingly the trend will remain so for the foreseeable
future [31]. He argues that there are several reasons
for this trend. Germany is among countries with
the highest rates of childlessness in the world, and
that fact has become widely accepted. This is illustrated by changes in living arrangements. A broad
range of living arrangements has been added to the
basic model of marriage with children; single living,
non-marital cohabitation, lone parenthood, patchwork families and living together but apart. Dorbritz
is convinced that a culture of individualism has
spread across Germany, which forms the basis for
widespread decisions against family formation [31].
The desired number of children has become low
and family policy is considered to be a failure in
terms of its influence on fertility. German family
policy has had a traditional orientation centered on
monetary support to families and on the promotion
of the male breadwinner model. Women have been
largely forced to choose between family and work,
and leave the labor market when a child is born.
The still prevailing concept of family policy does
not help to reduce the pressure to choose between
work and family life, and thus makes it easier to
decide not to have children, especially in case of
highly educated women [31].
There are some countries in Europe, which are
characterized by rather high fertility rate. It is interesting how this phenomenon is explained by experts representing these countries [28–30]. Olah et
al. notes that in Sweden post-modern values are
dominant and that the society is highly secularized
[28]. The desired number of children is among the
highest in the European Union, and childlessness
is not frequent. The level of female labor-force participation is the highest in Europe and young
women are just as much educated as men. Family
policies, based on the principle of equality across
social groups and gender, seem to play an important
role in keeping fertility rate relatively high. The family policies, with such elements as eligibility to
parental-leave as well as the availability of public
childcare has an impact on the fluctuations of fertility rates.
Fokkema et al. notes that in the Netherlands the
periodical total fertility rate has stabilized since the
late 1970s at around 1.6 children per woman [30].
So, the drop in fertility, however, has not been as
sharp as in many other regions of Europe. Although
the Netherlands has one of the oldest first-time
mothers, total fertility rate is still rather high compared to other European countries. The main driving force behind specific fertility trends in the
Netherland explains Fokkema et al. by changing
patterns of home leaving and partnership formation,
declining its stability, and the growing acceptability
of contraception, extended education, rising participation of women in labor force, economic uncertainties, growing migrant population, and family
policies.
Understanding the reasons of rather high fertility
rate will be facilitated if we quote the explanations
of the causes of high fertility in France, in the country where no demographic crisis exist. Toulemon et
al. notes that the current total fertility rate in France
is around 1.9 children per woman [33]. They emphasize that this is a relatively high level despite the
fact that other demographic trends, like conjugal behaviour, social and economic trends are not very different from other Western European countries.
Toulemon et al. state that the demographic situation
in France can serve as a counterfactual test case for
some of the hypotheses advanced to explain the cur-
rent low level of fertility in most European countries
(delay in fertility, decline in marriage, increased birth
control, greater economic uncertainty). These authors are convinced that France’s fertility level can
be partly explained by its active family policy introduced after the Second World War, and adapted in
the 1980s to accommodate women’s entry into the
labour force. This policy is the result of a battle, fuelled by pro-natalism, between the conservative supporters of family values and the promoters of statesupported individual equality. French family policy
thus encompasses a wide range of measures based
on varying ideological backgrounds, and it is difficult
to classify in comparison to the more precisely focused family policies of other European welfare
states. The active family policy seems to have created
especially positive attitudes towards two- or three
child families in France [33]. Pailhé et al. investigated
whether unemployment and insecure employment
periods merely delay fertility or also impact on fertility in France. They conclude that employment uncertainty tends to delay a first parenthood but has
a relatively little effect on lifetime fertility in France.
They state that in France the generous state support
to families associated with a generous unemployment insurance system, and the strong French twochild family norm, may explain why economic uncertainty affects fertility less there than elsewhere
[34]. We try to illustrate the importance of the feeling
of uncertainty and the relationships between various
others factors influencing the number of birth, raised
in th above discussion with the help of Figure 2.
CONCLUSIONS
1. The young women living in Poland are frequently
concerned by uncertainty related to employment,
possible burden in future work, possible unsatisfactory relationships with future partners, and
a sense of impending dangers in the future.
2. The young women living in Poland were concerned significantly more frequently than in the
Czech Republic uncertainty related to possible
burden in future work, unsatisfactory relationships with future partners, and more often with
a sense of impending danger in the future.
3. The assessment of the impact of uncertainty on
the decision to have a child, carried out by the
authors from more prosperous countries and in
countries that have recently passed political transformation leads to the conclusion that these feelings of insecurity are only one of the factors affecting the decisions.
67
4. Further studies are needed to verify the legitimacy
of other explanations of the decline in the number of births, in particular the prevalence and acceptance of different, desired models of the family.
Funding: authors’ financial sources
REFERENCES
1. Brodziak A., Wolińska A., Ziółko W.: Próba weryfikacji interdyscyplinarnej hipotezy wyjaśniającej spadek liczby urodzeń i niską dzietność. Medycyna Środowiskowa-Environmental Medicine, 2012, 15(4): 104-115.
2. Brodziak A., Kutnohorska J., Cicha M., Wolińska A., Ziółko
E.: Comparison of fertility ratios, attitudes and beliefs of Polish and Czech women. Medycyna Środowiskowa-Environmental Medicine, 2013, 16(2): 69-78.
3. Brodziak A., Wolińska A., Ziółko E.: Czy zachodzą okoliczności sprzyjające promowaniu systemu szybkiego przejścia
do drugiego dziecka? Medycyna Środowiskowa-Environmental Medicine, 2013, 16(1): 67-74.
4. Hoem J.M.: Childbearing Trends and Policies in Europe. Demographic Research, 2008, 19: 1-4.
5. Frejka T., Sobotka T.: Fertility in Europe: Diverse, delayed
and below replacement. Demographic Research, 2008, 19:
15-46.
6. Sobotka T., Toulemon L.: Changing family and partnership
behaviour: Common trends and persistent diversity across
Europe. Demographic Research, 2008, 19: 85-138.
7. Lutz W.: Fertility rates and future population trends: will Europe’s birth rate recover or continue to decline? Int J Androl.
2006, 29: 25-33.
8. Lutz W.: Dimensions of global population projections: what
do we know about future population trends and structures?
Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2010, 365(1554): 277991.
9. Bachrach Ch.A., Philip Morgan Ph.: A Cognitive – Social
Model of Fertility Intentions. Population and Development
Review, 2013, 39: 459-485.
10. Adsera A.: The interplay of employment uncertainty and
education in explaining second births in Europe. Demographic Research. 2011, 25: 513-544.
11. Adsera A., Menendez A.: Fertility changes in Latin America
in periods of economic uncertainty. Popul Stud (Camb).
2011, 65: 37-56.
12. Kotowska I., Jóźwiak J., Matysiak A., Baranowska A.: Poland:
Fertility decline as a response to profound societal and labour
market changes? Demographic Research, 2008, 19: 795-854.
13. Perelli-Harris B.: Ukraine: On the border between old and
new in uncertain times. Demographic Research, 2008, 19:
1145-1178.
14. Sobotka T., Skirbekk V., Philipov D.: Economic recession and
fertility in the developed world. Popul Dev Rev. 2011, 37:
267-306.
15. Uutela A.: Economic crisis and mental health. Curr Opin
Psychiatry. 2010, 23: 127-30.
16. Gili M., Roca M., Basu S., McKee M., Stuckler D.: The mental
health risks of economic crisis in Spain: evidence from primary care centres, 2006 and 2010. Eur J Public Health. 2013,
23: 103-8.
68
17. Billingsley S.: Economic crisis and recovery: Changes in second birth rates within occupational classes and educational
groups. Demographic Research, 2011, 24: 375-406.
18. Frejka T.: Determinants of family formation and childbearing
during the societal transition in Central and Eastern Europe.
Demographic Research, 2008, 19: 139-170.
19. Stankuniene V., Jasilioniene A.: Lithuania: Fertility decline
and its determinants. Demographic Research, 2008, 19: 705
-742.
20. Sobotka T., Šťastná A., Zeman K., Hamplová H., Kantorová
V.: Czech Republic: A rapid transformation of fertility and
family behaviour after the collapse of state socialism. Demographic Research 2008, 19: 403-454.
21. Spéder Z., Kamarás F.: Hungary: Secular fertility decline with
distinct period fluctuations. Demographic Research 2008,
19: 599-664.
22. Speder Z.: Rudiments of recent fertility decline in Hungary:
Postponement, educational differences, and outcomes of
changing partnership forms. Postponement, educational differences, and outcomes of changing partnership forms. Demographic Research, 2006, 15: 253-283.
23. Klesment M., Puur A.: Effects of education on second births
before and after societal transition: Evidence from the Estonian Generations and Gender Survey. Demographic Research,
2010, 22: 891-932.
24. Stropnik N., Šircelj M.: Slovenia: Generous family policy without evidence of any fertility impact. Demographic Research,
2008, 19: 1019-1058.
25. Vaňo B. Pilinská V., Jurčová D. Potančoková M. Slovakia: Fertility between tradition and modernity. Demograpgic Research, 2008, 19: 973-1018.
26. Zakharov S. Russian Federation: From the first to second demographic transition. Demographic Research, 2008, 19: 907972.
27. Delgado M., Meil G., Zamora-López F. Spain: Short on children and short on family policies. Demographic Reserarch,
2008, 19: 1059-1104.
28. Oláh L., Bernhardt E. Sweden: Combining childbearing and
gender equality. Demographic Research, 2008, 19:1105-1144
29. Lassen T.H., Sobotka T., Jensen T.K. et al.: Trends in rates of
natural conceptions among Danish women born during
1960-1984. Hum Reprod. 2012, 27: 2815-22.
30. Fokkema T., de Valk H., de Beer J., van Duin C.: The Netherlands: Childbearing within the context of a „Poldermodel”
society. Demographic Research, 2008, 19: 743-794.
31. Dorbritz J.: Germany: Family diversity with low actual and
desired fertility. Demographic Research, 2008, 19: 557-598.
32. Prskawetz A., Sobotka A., Buber I. Engelhardt H., Gisser R.:
Austria: Persistent low fertility since the mid – 1980s. Demographic Research, 2008, 19: 293-360.
33. Toulemon L., Pailhé A., Rossier C.. France: High and stable
fertility. Demographic Research, 2008,19:503-556.
34. Pailhé A., Solaz A.: The influence of employment uncertainty
on childbearing in France: A tempo or quantum effect? Demographic research. 2012, 26: 1-40.
Address for correspondence:
Prof. Andrzej Brodziak, MD, PhD
Institute of Occupational Medicine and
Environmental Health in Sosnowiec, Poland
Phone number 48 774355951
[email protected]
Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics
Halina Milnerowicz (a, b), Milena Ściskalska (c, d, e), Magdalena Dul (c)
Katedra i Zakład Biomedycznych Analiz Środowiskowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu.
Kierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. H. Milnerowicz.
Rektor Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu: prof. dr hab. M. Ziętek
koncepcja
nadzór nad pisaniem pracy
(c)
opracowanie literatury
(d)
opracowanie tekstu
(e)
tłumaczenie streszczenia
(a)
(b)
STRESZCZENIE
Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu
chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było
dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek.
Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się
do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez
uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami
sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki
zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję
cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn
i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu).
Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia
jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu
prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu
tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą
też powodować powstawanie wolnych rodników oraz
osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. UpośledzeNadesłano: 4.12.2013
nie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może
powodować oksydację białek i peroksydację lipidów.
Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy
i uszkodzenia śródbłonka.
Słowa kluczowe: dym tytoniowy, nikotyna, stres oksydacyjny, cytokiny prozapalne
SUMMARY
Tobacco smoke capability of stimulating local and
systemic inflammation is considered to be a pathogenetic
mechanism leading to the development of pulmonary
and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms
for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage.
A retained lungs macrophages contributing to the
development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown.
Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation,
is associated with this. Developing inflammatory process
as a driving mechanism for further oxidants production
was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating
cyclooxygenase-2 expression and an increase in
prostaglandins and acute phase proteins synthesis were
demonstrated. It was shown that most of the changes
70
Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul: Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
induced by smoking is reversible, but the level of some
inflammatory mediators remains still high even when
the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components
of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic
amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins.
They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and
intensification of neutrophils myeloperoxidase release
causing vascular homeostasis disruption were shown.
Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid
peroxidation.
Lipids peroxidation and increased acute phase proteins
level associated with smoking, may exert a direct effect
promoting the occurrence of cardiovascular diseases and
play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.
WSTĘP
ROLA DYMU TYTONIOWEGO
W PATOMECHANIZMIE ZAPALENIA.
CYTOKINY PROZAPALNE
Z powodu swoich właściwości fizycznych i składu
chemicznego, dym papierosowy jest złożonym, dynamicznym układem. Skład strumienia głównego
i bocznego dymu tytoniowego jest dobrze poznany
[1, 2]. Zidentyfikowano kilka tysięcy substancji należących niemal do wszystkich grup związków organicznych oraz metali [3]. W strumieniu głównym
dymu tytoniowego stwierdzono obecność kancerogenów, takich jak policykliczne węglowodory aromatyczne (ang. Polycyclic aromatic hydrocarbons,
PAHs) i specyficzne dla tytoniu N-nitrozoaminy
(ang. Tobacco-specific nitrosamines, TSNAs) [2].
Również wiele składników strumienia bocznego wykazuje działanie kancerogenne i genotoksyczne. Zauważono, że stężenie wielu toksyn w strumieniu
bocznym dymu tytoniowego jest nawet stukrotnie
większe, niż w strumieniu głównym, co uwydatnia
potencjalnie szkodliwy wpływ biernego palenia
na zdrowie [4].
Aerozol głównego strumienia dymu tytoniowego
składa się fazy gazowej i fazy cząsteczkowej (smoły).
Faza gazowa złożona jest głównie ze składników
powietrza, azotu i tlenu. Znajdują się w niej takie
składniki, jak 1,3-butadien, formaldehyd, acetaldehyd, benzen, cyjanowodór. Składniki, takie jak
PAHs, TSNAs, fitosterole i metale są charakterystyczne tylko dla fazy cząsteczkowej [2]. Zarówno
faza gazowa, jak i stała, zawierają wysokie stężenia
utleniaczy i wolnych rodników [5]. Indukcja stresu
oksydacyjnego przez składniki dymu tytoniowego,
jego toksyczność i choroby jakie wywołuje są dobrze
poznane. Mniej znana jest rola produkowanych
w organizmie cytokin prozapalnych w odpowiedzi
na stymulację dymem tytoniowym.
Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego
działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących uszkodzeniem tkanek.
Keywords: smoke, nicotine, oxidative stress, proinflammatory cytokines
Proces zapalny jest wysoce złożoną, współzależną
biochemicznie i fizjologicznie odpowiedzią organizmu, który ma na celu obronę przed działaniem
bodźców uszkadzających, ograniczenie uszkodzenia,
a także pobudzenie naprawy i regeneracji tkanek.
Niekontrolowany stan zapalny może prowadzić
do nadmiernych miejscowych uszkodzeń i potencjalnie zagrażających życiu ogólnoustrojowych powikłań [6]. Patogeneza rozwoju wielu chorób płuc
i schorzeń pozapłucnych związana jest ze zdolnością
dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego
i ogólnoustrojowego zapalenia. Istnieją dowody
świadczące o tym, iż u palaczy tytoniu występuje
charakterystyczna reakcja zapalna, zarówno w układzie oddechowym, jak i poza nim [7].
Zapalenie w układzie oddechowym
Wykazano, że dym tytoniowy odgrywa istotną
rolę w patogenezie chorób płuc i jest czynnikiem wyzwalającym wystąpienie ostrych objawów. U wszystkich palaczy tytoniu z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) rozwija się zapalenie nasilające
się w czasie zaostrzeń choroby [8]. Jest ono wzmożoną reakcją na długotrwałe działanie czynników
drażniących, w tym dymu papierosowego. Ekspozycja
na dym tytoniowy aktywuje kaskadę zapalenia w komórkach nabłonkowych dróg oddechowych, co skutkuje produkcją licznych silnie działających cytokin
i chemokin, a także uszkodzeniem nabłonka płuc,
wzrostem przepuszczalności i rekrutacją makrofagów
i neutrofili w układzie oddechowym. Komórki dendrytyczne aktywując wiele innych komórek zapalenia
odgrywają ważną rolę w odpowiedzi tkanki płucnej
na dym tytoniowy i są ważnym komórkowym elementem zapalenia w POChP [9]. Nieprawidłowa kumulacja komórek stanu zapalnego ma miejsce przez
cały czas trwania choroby, także wtedy, kiedy czynnik
uszkadzający, jakim jest dym tytoniowy, jest usunięty
[10]. Zaobserwowano, że oksydanty obecne w dymie
tytoniowym mogą powodować uwalnianie cytokin
prozapalnych: IL-1, IL-8, IL-17, IL-22 i czynnika martwicy nowotworu (ang. Tumor necrosis factor, TNFα). Wywołana przez dym tytoniowy reakcja zapalna
w drogach oddechowych występuje także u zdrowych
i asymptomatycznych palaczy. U tych ostatnich
stwierdza się zwiększoną liczbę neutrofili, eozynofili,
komórek tucznych i makrofagów. Jedni badacze nie
stwierdzają różnic w ilości cytokin w drogach oddechowych pomiędzy zdrowymi palaczami i osobami
niepalącymi, inni natomiast przedstawiają całkowicie
odmienne rezultaty [11].
Zapalenie ogólnoustrojowe
U palaczy tytoniu, poza zapaleniem toczącym się
w układzie oddechowym, stwierdza się także ogólnoustrojową reakcję zapalną. Długotrwałe palenie
powoduje zwiększenie we krwi ilości białych krwinek oraz zwiększoną ekspresję L-selektyny. Ta cząstka
adhezyjna może inicjować adhezję neutrofili
do śródbłonka i zwiększać ich rekrutację do tkanek
objętych zapaleniem [7]. U palaczy zaobserwowano
podwyższoną ilość białka C-reaktywnego (ang.
C-reactive protein, CRP) i fibrynogenu. Stwierdzono
ponadto, że pomiędzy stężeniem fibrynogenu w osoczu, a ilością wypalanych papierosów istnieje zależność typu dawka – efekt. Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, jakkolwiek
poziom niektórych mediatorów zapalenia (np. CRP)
jest nadal wysoki nawet przez 10 do 20 lat po zaprzestaniu palenia, co wskazuje na toczący się proces
zapalny [7]. W osoczu palaczy obserwuje się podwyższone stężenie kwaśnej α1-glikoproteiny, ceruloplazminy i α2-makroglobuliny względem osób niepalących. Podwyższone stężenia białek ostrej fazy
(ang. Acute phase proteins, APP) związane z paleniem
mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowo-naczyniowych i odgrywać
znaczącą rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia
śródbłonka. Podwyższone stężenie APP w osoczu
może częściowo odzwierciedlać wzrost ilości cytokin
prozapalnych, takich jak IL-6 i TNF-α, które są głównymi induktorami APP i regulatorami ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Wzrost poziomu tych
cytokin może być jednym z czynników predysponujących do wystąpienia choroby wieńcowej czy zawału serca [7]. Cytokiny prozapalne mogą pobudzać
proliferację, różnicowanie, chemotaksję i fagocytozę
określonych komórek stanu zapalnego. Jednak nadmierna indukcja cytokiny może wywierać efekt toksyczny [12]. Sieć cytokin wpływa na otaczające populacje zarówno komórek układu immunologiczne-
71
go, jak i komórki nienależące do tego układu, co
prowadzi do produkcji chemokin, które z kolei pośredniczą w rekrutacji i umiejscowieniu leukocytów
w miejscu zapalenia [6].
WPŁYW α,β-NIENASYCONYCH
I NASYCONYCH ALDEHYDÓW
OBECNYCH W DYMIE TYTONIOWYM
NA WYDZIELANIE MEDIATORÓW ZAPALENIA
Prozapalne oddziaływanie nienasyconych
aldehydów dymu tytoniowego
α,β-Nienasycone aldehydy są ważnymi stymulatorami indukowanej przez dym tytoniowy aktywacji
makrofagów i przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego w płucach spowodowanego paleniem. Mechanizm, poprzez który akroleina stymuluje makrofagi, może być związany z jej zdolnością do aktywacji wielu cząstek wrażliwych na zmiany potencjału redoks. Uwalnianie cytokin z ludzkich makrofagów indukowane przez dym tytoniowy związane
jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi: NF-κB i kinazy regulowanej przez sygnał zewnątrzkomórkowy (ang. Extracellular-signal-regulated kinases, ERK ½) [13]. W badaniu przeprowadzonym na komórkach śródbłonka ludzkiej żyły pępowinowej (ang. Human umbilical vein endothelial
cells, HUVECs) wykazano, że akroleina stymuluje
ekspresję cyklooksygenazy-2 (ang. Cyclooxygenase2, COX-2) (EC 1.14.99.1) i zwiększa syntezę prostaglandyn w HUVECs poprzez aktywację szlaków
kinazy białkowej C (ang. Protein kinase C, PKC) (EC
2.7.11.1), kinazy białkowej p38 aktywowanej przez
mitogeny (ang. Mitogen-activeted protein kinase,
MAPK) (EC 2.7.11.24) i białka wiążącego się z elementem odpowiedzi na cAMP (ang. cAMP response
binding element, CREB). Odkrycie to sugeruje, że
akroleina może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju
miażdżycy poprzez indukcję odpowiedzi zapalnej,
w którą zaangażowany jest COX-2 [14].
Akroleina zwiększa sekrecję IL-8, która jest jednym z czynników będących przyczyną opóźnienia
apoptozy neutrofili [15]. Hamujące działanie akroleiny na apoptozę neutrofili może być związane ze
zdolnością tego aldehydu do tłumienia w nich produkcji reaktywnych form tlenu (RFT, ang. Reactive
oxygen species, ROS) [16]. Akroleina może też bezpośrednio hamować aktywację kaspazy 3 (EC
3.4.22.56) kluczowej dla procesu apoptozy granulocytów obojętnochłonnych, poprzez alkilację jej
reszt cysteinowych. Kaspaza 3 jest także wrażliwa
na zmiany potencjału redoks. Powodowany przez
akroleinę spadek ilości GSH, biorącego udział
72
w utrzymaniu prawidłowej równowagi pro/antyoksydacyjnej, może mieć wpływ na modyfikację aktywności kaspazy 3 [15].
Wykazano, że także aldehyd krotonowy może indukować apoptozę makrofagów pęcherzykowych
dzięki zdolności do generowania wolnych rodników
i obniżania poziomu zredukowanego glutationu
(GSH). Zaobserwowano, że indukcja apoptozy
w tych komórkach była także związana z utratą potencjału błony mitochondrialnej, wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2&, aktywacją kaspaz: 3, 7 (EC 3.4.22.60), 9 (EC 3.4.22.62) i indukcją
ekspresji białka p53 [17].
Związek pomiędzy wyczerpaniem zapasów GSH
i apoptozą nie jest jednak jasny i sam tylko spadek
stężenia zredukowanego glutationu może nie być
wystarczającym czynnikiem dla uruchomienia tego
procesu. Uważa się, że w czasie apoptozy dochodzi
do zwiększonego wypływu GSH z komórki i w ten
sposób wyczerpanie zapasów jego zredukowanej formy może być konsekwencją, a nie przyczyną apoptozy. Zahamowanie przez akroleinę apoptozy neutrofili może znacznie zwiększać możliwość uszkodzenia tkanek gospodarza poprzez przedłużenie
przeżycia tych komórek lub zmieniać ich sposób
śmierci z apoptozy na nekrozę [15].
Prozapalne oddziaływanie nasyconych
aldehydów dymu tytoniowego
Wykazano, że aldehyd octowy znacząco zwiększa
produkcję czynnika stymulującego tworzenie kolonii
granulocytów i makrofagów (ang. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF) w ludzkich oskrzelach i powoduje jądrową translokację
NF-κB w komórkach nabłonka dróg oddechowych.
Mechanizm leżący u podstaw tego zjawiska nie został poznany, ale przypuszcza się, że GM-CSF aktywuje komórki zapalenia, takie jak eozynofile, makrofagi i komórki dendrytyczne [18]. Natomiast aldehyd malonowy, który jest produktem peroksydacji
lipidów, oraz aldehyd octowy, będący zarówno
składnikiem dymu tytoniowego, jak i produktem
metabolizmu etanolu, mogą stymulować uwalnianie
IL-8 w komórkach nabłonkowych oskrzeli, w którym pośredniczy PKC, co może skutkować rozwojem przewlekłego uszkodzenia dróg oddechowych,
upośledzać mechanizmy obronne i prowadzić
do powstawania infekcji, takich jak zapalenie
oskrzeli i zapalenie płuc [19].
Modyfikacja białek przez aldehydy
dymu tytoniowego i jej skutki
Każdy ze związków karbonylowych obecnych
w dymie tytoniowym ma potencjalną zdolność mo-
dyfikowania białek, ale jedynie w przypadku niewielu z nich zostało to udowodnione [20]. Wykazano, że aldehyd octowy i akroleina mogą zaburzać
strukturę i funkcję białek, co indukuje proces zapalny [20, 21]. Uważa się, że aldehyd octowy tworzy
połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami
aminowymi lizyny, argininy i histydyny [20]. W badaniach przeprowadzonych in vitro zaobserwowano,
że zmodyfikowane przez akroleinę białka posiadają
zdolność aktywowania makrofagów i powodują
zwiększone wydzielanie chemoatraktantów (np.
MCP-1). Zatrzymane w płucach makrofagi przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie chemokin, proteaz i ROS.
W efekcie następuje destrukcja tkanki płucnej.
W odpowiedzi na uwalniane przez makrofagi chemokiny dochodzi do zwiększonego napływu makrofagów/ monocytów i powstania pozytywnej pętli
sprzężenia zwrotnego. Wzrost ilości produkowanych
utleniaczy przez te komórki skutkuje nasileniem
powstawania związków karbonylowych i zmodyfikowanych białek, co pozwala podtrzymać miejscową reakcję zapalną [20]. Rozwijający się proces zapalny może być mechanizmem napędowym dla produkcji utleniaczy przez komórki zapalne, przez co
dochodzi do zaostrzenia i intensyfikacji reakcji zapalnej [22].
Indukcja zmian komórkowego statusu redox
przez utleniacze obecne w dymie tytoniowym
Zdolność aldehydów dymu tytoniowego do powodowania stresu oksydacyjnego najlepiej udokumentowana jest w przypadku akroleiny i formaldehydu. Akroleina może bezpośrednio reagować z antyutleniaczami, takimi jak GSH i na zasadzie addycji
Michaela tworzyć produkty pośrednie addycji 1,4,
które następnie izomeryzują do produktów addycji
1,2 [23]. Ponadto takie połączenia mogą ulegać kumulacji wewnątrz komórek i kolidować z enzymami
związanymi z GSH. Za redukcję ilości GSH odpowiedzialne mogą być także obecne w dymie tytoniowym aldehydy nasycone, takie jak aldehyd octowy i formaldehyd, które mogą reagować z grupami
aminowymi GSH i w ten sposób częściowo przyczyniać się do zmniejszenia jego ilości. Aldehydy
dymu tytoniowego posiadają zdolność hamowania
wielu enzymów zaangażowanych w homeostazę
GSH, w tym syntetazę γ-glutamylocysteiny
(EC.6.3.2.2), reduktazę glutationu (ang. Glutathione
reductase, GR) (EC 1.8.1.7) i peroksydazę glutationu
(ang. Glutathione peroxidase, GPx) (EC 1.11.1.9)
[23]. Wykazano, że GSH uczestniczy w aktywacji
(redukcji) NF-κB następującej po ekspozycji na czynniki utleniające. Stąd stężenie GSH lub stosunek
GSH/GSSG może mieć istotne znaczenie w regulacji
NF-κB. Akroleina może wpływać na aktywację tego
czynnika w sposób pośredni, poprzez zmiany w ilości komórkowego GSH, a także bezpośrednio poprzez wiązanie się z resztą nukleofilową cysteiny
w podjednostce p50 i/lub p65 NF-κB. Ekspozycja
na akroleinę może prowadzić do zwiększenia poziomu wewnątrzkomórkowego Ca2&, który powoduje aktywację NF-κB niezależną od statusu redoks
tioli, co udowodniono w przypadku komórek nabłonkowych nerek [24].
Akroleina może w bezpośredni sposób stymulować powstanie stresu oksydacyjnego w mitochondriach. Wykazano, że ekspozycja mitochondriów pochodzących z mózgu na ten aldehyd skutkuje zależnym od dawki wzrostem ilości ROS i spadkiem zawartości GSH w komórkach, aktywności GPx i dysmutazy ponadtlenkowej (ang. Superoxide dismutase,
SOD) (E.C. 1.15.1.1). Nie stwierdza się przy tym
znaczącego zwiększenia napływu Ca2& do komórek,
czy też zmiany przepuszczalności mitochondriów.
Obserwowane modyfikacje związane są raczej
z upośledzeniem funkcji mitochondrialnego systemu
transportu elektronów [25].
PROZAPALNE ODDZIAŁYWANIE
POLICYKLICZNYCH WĘGLOWODORÓW
AROMATYCZNYCH (PAHs)
Rola węglowodorowego receptora arylowego
(AhR) w prozapalnym działaniu PAHs. Agoniści
receptora AhR obecni w dymie tytoniowym
Ostanie badania pokazują, że dym tytoniowy zawiera znaczną ilość związków będących agonistami
AhR (dioksyny, polichlorowane dibenzo-p-dioksyny,
polichlorowane dibenzo-p-furany, polichlorowane
bifenyle). W większości toksycznych działań dioksyn
i związków dioksynopodobnych pośredniczy receptor AhR [26]. Po rozpoznaniu ligandu przez receptor
dochodzi do ich połączenia się i powstania kompleksu AhR-ligand, który zostaje przeniesiony
do jądra komórkowego. Powstały kompleks tworzy
heterodimer ze swoim koaktywatorem – translokazą
jądrową (ang. Aryl hydrocarbon receptor nuclear
translocator, Arnt). Następnie heterodimer AhR/Arnt
wiąże się z odpowiednimi sekwencjami DNA, określanymi jako element odpowiedzi na ksenobiotyk
(ang. Xenobiotic response element, XRE) i daje sygnał
do rozpoczęcia transkrypcji odpowiednich genów
(Ryc. 1) [27].
Duża grupa genów związanych z zapaleniem posiada w regionie regulatorowym jeden lub więcej
XRE, bądź sekwencji podobnych do XRE. Geny, któ-
73
Ryc. 1. Odpowiedź komórki na dioksyny i substancje dioksynopodobne [27]
Fig. 1. Cell response to dioxins and dioxin-like substances
[27]
re prawdopodobnie regulowane są przez receptor
AhR, to geny dla: IgE, cytokin prozapalnych (IL-1β,
TNF-α), receptorów cytokinowych (receptor dla
IL-2 i IL-8 oraz receptor p75/80 TNF), chemokin
(IL-8, RANTES (ang. Regulated on activation normal
T-cell expressed and secreted), receptor II IFN-γ), enzymów zapalenia – indukowalnej syntazy tlenku
azotu, COX-2, lipooksygenaz, mikrosomalnej syntazy prostaglandyny E2 (ang. Microsomal prostaglandin E2 synthase, mPGES), a także dla ICAM-1
i podjednostek p50 i p65 NF-κB [28].
Udowodniono, że agoniści AhR mają zdolność
indukowania ekspresji tych genów. Co więcej, dowiedziono, że proteinazy degradujące macierz i ROS,
kluczowe mediatory odpowiedzialne za powodowane przez dym tytoniowy niszczenie tkanki płucnej, są generowane przez ligandy AhR [27].
Okazuje się jednak, że ilość dioksyn w dymie tytoniowym jest bardzo mała i w związku z tym nie
tłumaczy obserwowanego wysokiego poziomu potencjału aktywacji XRE przez dym tytoniowy [27].
Inną grupą agonistów AhR obecną w dymie, są policykliczne węglowodory aromatyczne, które występują w nim w ilości większej, niż dioksyny. Strumień boczny może być głównym czynnikiem warunkującym ekspozycję na PAHs tak u czynnych,
jak i biernych palaczy. PAH są składnikami dymu
tytoniowego najsilniej odpowiedzialnymi za aktywację AhR [29].
74
Rola stresu oksydacyjnego i ERK 1/2
w indukcji COX-2 przez benzo[a]piren
COX-2 jest enzymem, który w większości prawidłowych tkanek jest nieobecny, a którego ekspresja zachodzi pod wpływem czynników proliferacyjnych i zapalnych. Enzym ten odgrywa istotną rolę
w zapaleniu i patogenezie nowotworów, także tych
związanych z paleniem tytoniu [30]. Wpływ
benzo[a]pirenu jako przedstawiciela PAHs na indukcję COX-2 wykazano w ludzkich i szczurzych
komórkach mięśni gładkich tętnic (ang. Smooth
muscle cells, SMC) i w ludzkich komórkach nabłonkowych oskrzeli [30, 31]. W komórkach SMC benzo[a]piren w stężeniu 1 µM powodował zwiększenie
ilości białka COX-2 oraz mRNA COX-2 i spotęgował produkcję prostaglandyn. W aktywacji COX-2
pośredniczył czynnik NF-κB, niezbędna okazała się
również aktywacja ERK ½ [31]. W ludzkich komórkach nabłonka oskrzeli węglowodór ten w stężeniu
8 µM także spowodował indukcję COX-2, która,
jak dowiedziono, wymagała aktywacji szlaków sygnałowych czynnika jądrowego aktywowanych limfocytów T (ang. Nuclear factor of activated T-cells,
NFAT) i NF-κB [30].
W przypadku SMC dowiedziono, że indukcja
COX-2 przez benzo[a]piren zależy od potencjału
antyoksydacyjnego w komórkach. W SMC, które
uprzednio zostały potraktowane inhibitorem syntazy glutationu, indukcja COX-2 była znacznie nasilona, natomiast w komórkach poddanych działaniu N-acetylocysteiny była silnie zahamowana [31].
PROZAPALNE ODDZIAŁYWANIE NIKOTYNY
Nikotyna jest najbardziej aktywnym farmakologicznie składnikiem dymu tytoniowego. Z jednej
strony istnieją doniesienia o jej działaniu prozapalnym, zwłaszcza w stosunku do układu krążenia,
z drugiej – o działaniu przeciwzapalnym [32]. Odkryte mechanizmy prozapalnego działania nikotyny
związane są głównie z jej zdolnością do indukcji
stresu oksydacyjnego oraz wpływem na komórki
biorące udział w reakcji zapalnej.
Pod wpływem nikotyny dochodzi do zachwiania
równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej [33].
Mechanizmy odpowiedzialne za generację ROS
przez nikotynę nie są jasne. Prawdopodobnie alkaloid ten wykazuje działanie chemotaktyczne dla leukocytów wielojądrzastych i nasila ich reakcję na zaktywowany składnik C5a dopełniacza i w ten sposób powoduje produkcję ROS [34]. Dodatkowo
uważa się, że alkaloid ten przerywa łańcuch oddechowy i prowadzi do zwiększonej produkcji anio-
nów ponadtlenkowych i nadtlenku wodoru [33].
Wzmożoną produkcję ROS tłumaczy się w tym
przypadku indukcją przez nikotynę izoenzymu
CYP2A6 (EC 1.14.14.1), który powoduje jej utlenienie [34]. Zaobserwowano również wpływ nikotyny na status antyoksydacyjny. U szczurów, którym
podawano nikotynę w postaci iniekcji podskórnych
stwierdzono obniżenie poziomu GSH, które może
być tłumaczone nasilonym zużyciem tego peptydu
w czasie detoksykacji nikotyny. U badanych zwierząt
zanotowano również spadek aktywności enzymów
antyoksydacyjnych: katalazy (EC 1.11.1.6), SOD
i GPx w płucach, wątrobie i nerkach. Może być to
spowodowane zmniejszeniem ich syntezy, bądź też
inaktywacją [33, 34].
Konsekwencje wpływu nikotyny na neutrofile.
Rola mieloperoksydazy
Udowodniono, że nikotyna stymuluje monocyty,
makrofagi i neutrofile. Badania przeprowadzone ex
vivo dowodzą, że nikotyna powoduje zwiększenie
produkcji IL-8 przez neutrofile oraz aktywuje oksydazę NADPH, wskutek czego dochodzi do zwiększenia produkcji nadtlenków. Zaktywowane przez
nikotynę neutrofile generują ROS oraz enzymy prooksydacyjne, takie jak mieloperoksydaza (ang. Myeloperoxidase, MPO) (EC 1.11.1.7). Enzym ten katalizuje tworzenie się kwasu chlorowego I z nadtlenku
wodoru i jonów chlorkowych. Kwas chlorowy I jest
utleniaczem i ma silne właściwości bakterio- i wirusobójcze. W ostatnim czasie zaczęto podkreślać
rolę tego enzymu w inicjacji i progresji chorób zapalnych naczyń [35].
Mieloperoksydaza powoduje zaburzenie homeostazy naczyniowej wskutek upośledzenia mechanizmów przeciwzapalnych. MPO ma właściwości kationowe i z tego względu może oddziaływać z ujemnie naładowanymi, bogatymi w siarczan heparanu,
glikozaminoglikanami na powierzchni komórek
śródbłonka. Po związaniu się z tymi komórkami,
MPO dociera do warstwy podśródbłonkowej na zasadzie transcytozy i gromadzi się w warstwie pomiędzy komórkami nabłonkowymi i komórkami
mięśni gładkich. Przy braku nadtlenku wodoru,
MPO może także powodować utlenianie jonów azotanowych III do wysoce reaktywnego ditlenku azotu, który z kolei nitruje wolne i związane z białkami
reszty tyrozynowe do 3-nitrotyrozyny. MPO może
również powodować peroksydację i nitrację lipidów.
Utleniając lipoproteiny o niskiej (ang. Low density
lipoproteins, LDL) i wysokiej gęstości (ang. High density lipoproteins, HDL), mieloperoksydaza powoduje
odkładanie się cholesterolu w makrofagach i tworzenie komórek piankowatych (Ryc. 2) [35]. Kluczo-
wą rolę w rozwoju procesu miażdżycowego odgrywa
zapalenie naczyń [36]. Nikotyna aktywuje monocyty/makrofagi poprzez wiązanie się z nikotynowym
receptorem acetylocholinowym. Zaktywowane makrofagi, powodują przy udziale wydzielanych cytokin prozapalnych i generowanych wolnych rodników, aktywację NF-κB w komórkach śródbłonka,
mięśni gładkich i makrofagach. Jądrowy czynnik
transkrypcyjny κB w pierwszej kolejności nasila
transkrypcję genów dla cząsteczki adhezyjnej komórek śródbłonka (ang. Vascular cell adhesion protein 1, VCAM-1) i COX-2, a następnie dla płytko-
75
pochodnego czynnika wzrostu (ang. Platelet-derived
growth factor β, PDGF ). Zwiększona przez nikotynę
ekspresja VCAM-1 sprzyja przechodzeniu makrofagów przez śródbłonek. COX-2 natomiast powoduje
zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń, nasila
proliferację komórek i chemotaksję oraz napływ białych krwinek, w tym limfocytów i komórek fagocytujących. Zastymulowana przez nikotynę synteza
PDGF indukuje 12-lipooksygenazę (EC. 1.13.11.12)
i nasila angiogenezę oraz zakrzepicę. Dochodzi
do powiększania się i rozrostu powstałych uszkodzeń [36].
Ryc. 2. Aktywacja neutrofili przez nikotynę i jej skutki [35]
Fig. 2. Neutrophil activation by nicotine and its effects [35]
PODSUMOWANIE
Zarówno aldehydy zawarte w dymie tytoniowym,
jak i policykliczne węglowodory aromatyczne wykazują działanie prozapalne jednocześnie powodując obniżenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych (GPx, SOD) oraz stężenia glutationu. To może
indukować stres oksydacyjny oraz zmiany potencjału redox komórek, które mają wpływ na aktywację czynników transkrypcyjnych. Rozwijający się
proces zapalny może być mechanizmem napędowym dla dalszej produkcji utleniaczy przez komórki
zapalne, przez co dochodzi do zaostrzenia i intensyfikacji reakcji zapalnej. Stymulowane przez nikotynę neutrofile przyczyniają się do inicjacji i pro-
gresji zapalenia naczyń powodowanego przez palenie tytoniu. Dużą rolę w tym procesie odgrywa wydzielana przez neutrofile mieloperoksydaza, gdyż
zmniejsza ona biodostępność tlenku azotu, wzmaga
utlenianie LDL i HDL i nasila tworzenie się blaszek
miażdżycowych.
PIŚMIENNICTWO
1. Streibel T., Mitschke S., Adam T., et al.: Time-resolved analysis
of the emission of sidestream smoke (SSS) from cigarettes
during smoking by photo ionisation/time-of-flight mass spectrometry (PI-TOFMS): towards a better description of environmental tobacco smoke. Anal Bioanal Chem 2013; 405:
7071-7082.
76
2. Thielen A., Klus H., Muller L.: Tobacco smoke: unraveling
a controversial subject. Exp Toxicol Path 2008; 60: 141-147.
3. Dube M. F., Green C. R.: Methods of collection of smoke for
analytical purposes. Rec Adv Tob Sci 1982; 8: 42-102.
4. Raupach T., Schaefer K., Konstantinides S., Andreas S.: Secondhand smoke as an acute threat for the cardiovascular system:
a change in paradigm. Eur. Heart J., 2006; 27; 386-392.
5. Ghosh M., Ionita P.: Investigation of free radicals in cigarette
mainstream smoke. 3rd Biennial Meeting of the Society for
Free Radical Research, 2007; 49-55.
6. Said S. I.: Proinflammatory and antiinflammatory peptides.
Taylor & Francis, 1998; 2, 9, 26-28, 36.
7. Yanbaeva D. G., Dentener M. A., Creutzberg E. C., et al.: Systemic effects of smoking. Chest 2007; 131: 1557-1566.
8. Tamimi A., Serdarevic D., Hanania N. A.: The effects of cigarette smoke on airway inflammation in asthma and COPD:
therapeutic implications. Respir Med 2012; 106: 319-328.
9. Barnes P. J., Shapiro S. D., Pauwels R. A.: Chronic obstructive
pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur
Respir J 2003; 22: 672–688.
10. Barnes J., Drazen J. M., Rennard S., et al.: Asthma and COPD.
Academic Press, San Diego 2002; 4-6, 99, 105, 350.
11. Amin K., Ekberg-Jansson A., Loefdahl C. G., et al.: Relationship between inflammatory cells and structural changes in
the lungs of asymptomatic and never smokers: a biopsy study.
Thorax 2003; 58: 135-142.
12. Nelson S., Martin T. R.: Cytokines in pulmonary disease. Infection and inflammation. Informa Healthcare 2000; 2; 1921.
13. Demirjian L., Abboud R. T., Li H., et al.: Acute effect of cigarette smoke on TNF-alpha release by macrophages mediated
through the ERK1/2 pathway. Biochim Biophys Acta 2006;
1762: 592-597.
14. Park Y. S., Kim J., Misonou Y., et al.: Acrolein induces cyclooxygenase-2 and prostaglandin production in human
umbilical vein endothelial cells: roles of p38 MAP Kinase.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27: 1319-1325.
15. Finkelstein E. I., Nardini M., Van Der Vliet A.: Inhibition of
neutrophil apoptosis by acrolein: a mechanism of tobaccorelated lung disease? Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol
2001; 281: 732–739.
16. Nguyen H., Finkelstein E., Reznick A,. et al.: Cigarette smoke
impairs neutrophil respiratory burst activation by aldehydeinduced thiol modifications. Toxicology 2001; 160: 207-217.
17. Yang B. C., Pan X. J., Yang Z. H., et al.: Crotonaldehyde induces apoptosis in alveolar macrophages through intracellular
calcium, mitochondria and p53 signaling pathways. J Toxicol
Sci 2013; 38: 225-235.
18. Chadwick D., Goode J., Novartis Foundation: Acetaldehyderelated pathology: bridging the trans-disciplinary divide. John
Wiley, 2007, 103–104.
19. Wyatt T. A., Kharbanda K. K., Tuma D. J., et al.: Malonianaldehyde-acetaldehyde-adducted bovine serum albumin activates protein kinase C and stimulates interleukin-8 release in
bovine bronchial epithelial cells. Alcohol 2001; 25: 159–166.
20. Kirkham P. A., Spooner G., Ffoulkes-Jones C., et al.: Cigarette
smoke triggers macrophage adhesion and activation: role of
lipid peroxidation products and scavenger receptor. Free Radic
Biol Med 2003; 35: 697–710.
21. Kehrer J. P., Biswal S. S.: The molecular effects of acrolein. J
Toxicol Sci 2000; 57: 6–15.
22. Kirkham P., Rahman I.: Oxidative stress in astma and COPD:
antioxidants as a therapeutic strategy. Pharmacol Ther 2006;
111: 476–494.
23. Reddy S., Finkelstein E.I., Wong P. S. Y., et al.: Identification
of gluthathione modifications by cigarette smoke. Free Radic
Biol Med 2002; 33: 1490–1498.
24. Kehrer J. P., Biswal S. S.: The molecular effects of acrolein. J
Toxicol Sci 2000; 57: 6–15.
25. Luo J., Shi R.: Acrolein induces oxidative stress in brain mitochondria. Neurochem Int 2005; 46: 243–252.
26. Tsay J. J., Tchou-Wong K. M., Greenberg A. K., et al.: Aryl
hydrocarbon receptor and lung cancer. Anticancer Res 2013;
33: 1247-1256.
27. Kitamura M., Kasai A.: Cigarette smoke as a trigger for the
dioxin receptor-mediated signaling pathway. Cancer Lett
2007; 252: 184–194.
28. Savouret J. F., Berdeaux A., Casper R. F.: The aryl hydrocarbon
receptor and its xenobiotic ligands: a fundamental trigger
for cardiovascular disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2003;
13: 104-113.
29. Podechard N., Lecrureur V., Ferrec E., et al.: Interleukin-8 induction by the environmental contaminant benzo(a)pyrene
is aryl hydrocarbon receptor-dependent and leads to lung
inflammation. Toxicol Lett 2008; 177: 130–137.
30. Ding J., Wu K., Zhang D., et al.: Activation of both nuclear
factor of activated T cells and inhibitor of nuclear factor-kB
kinase -subunit-/nuclear factor-kB is critical for cyclooxygenase-2 induction by benzoapyrene in human bronchial epithelial cells. Cancer Sci 2007; 98: 1323–1329.
31. Yan Z., Subbaramaiah K., Camilli T., et al.: Benzo[a]pyrene
induces the transcription of cyclooxygenase-2 in vascular
smooth muscle cells. Evidence for the involvement of extracellular signal-regulated kinase and NF-kappaB. J Biol Chem
2000; 275: 4949–4955.
32. Mills C. M.: Cigarette smoking, cutaneous immunity and inflammatory response. Arch Deramtol 1997; 133: 823-825.
33. Sudheer A. R., Muthukumaran S., Devipiriya N., et al.: Influence of ferulic acid on nicotine-induced lipid peroxidation,
DNA damage and inflammation in experimental rats as compared to N-acetylcysteine. Toxicology 2008; 243: 317–329.
34. Kalpana C., Sudheer A. R., Rajasekharan K. N., et al.: Comparative effects of curcumin and its synthetic analogue on
tissue lipid peroxidation and antioxidant status during nicotine-induced toxicity. Singapore Med J 2007; 48: 124–130.
35. Rudolph T. K., Rudolph V., Baldus S.: Contribution of myeloperoxidase to smoking-dependent vascular inflammation.
Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 820–823.
36. Lau P., Li L., Merched A. J., et al.: Nicotine induces proinflammatory responses in macrophages and the aorta leading
to acceleration of atherosclerosis in low-density lipoprotein
receptor (-/-) mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26:
143–149.
Milena Ściskalska
Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
ul. Borowska 211, 50-556 Wrocław
tel: (71) 784 01 78
Powstawanie i przemiany nitrowych pochodnych wielopierścieniowych
węglowodorów aromatycznych w środowisku naturalnym
Formation and transformation of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons in the environment
Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek
Zakład Szkodliwości Chemicznych i Toksykologii Genetycznej; Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu
Kierownik: prof. hab. A. Sobczak
Dyrektor: dr n med. P. Z. Brewczyński
STRESZCZENIE
Nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (nitro-WWA) to grupa związków,
spośród których liczne wykazują działanie mutagenne
i kancerogenne. Związki te są trwałe w środowisku i długotrwałe narażenie nawet na małe stężenia tych związków
może prowadzić do poważnych skutków zdrowotnych.
W pracy opisano powstawanie nitro-WWA w powietrzu, które jest procesem złożonym, uzależnionym od wielu czynników (takich jak warunki meteorologiczne, czy
też obecność innych zanieczyszczeń w powietrzu atmosferycznym) wraz ze wskazaniem źródeł ich powstawania
oraz migracji i przemian nitro-WWA w środowisku naturalnym.
Słowa kluczowe: Nitro-WWA, pył zawieszony, ozon,
tlenki azotu
WPROWADZENIE
Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne
(WWA) oraz produkty ich przemian są w głównej
mierze odpowiedzialne za aktywność mutagenną
powietrza atmosferycznego [1]. Ze względu na właściwości mutagenne i kancerogenne dużą rolę odgrywają nitrowe pochodne wielopierścieniowych
węglowodorów aromatycznych (nitro-WWA). Jest to
grupa około 200 związków chemicznych, z których
wiele wykazuje aktywność biologiczną w testach
mutagenności bakteryjnej, jak również w testach
opartych na komórkach ludzkich. Niektóre nitroWWA charakteryzują się wyższą mutagennością
i kancerogennością w porównaniu do ich niepodstawionych odpowiedników WWA [2, 3]. W związku
z tym aktywność mutagenna frakcji zawierających
nitro-WWA, nawet w dużo niższych stężeniach
ABSTRACT
Nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons (nitro-PAHs)
belong to this group of compounds which reveal mutagenic and carcinogenic properties. These compounds are
persistent in the environment, and long time exposure
even at low concentrations can cause health effect dangerous to a human.
The paper describes formation of nitro-PAHs in the
air which is a complex process, depending on many factors (weather conditions, presence of other pollutants in
the ambient air). The sources of nitro-PAHs formation
migration and their transformation in the environment
are presented.
Keywords: Nitro-PAHs, suspended particulate matter,
ozone, nitrogen oxides
w porównaniu do WWA, jest zdecydowanie wyższa
[3–8]. Istnieją badania toksyczności ostrej przeprowadzane na zwierzętach w których określane są
dawki śmiertelne [22], ale ze względu na działanie
rakotwórcze WWA i nitro-WWA zaliczane są one
do związków o działaniu bezprogowym, tzn. każda
ekspozycja na taki czynnik, nawet bardzo mała ma
potencjalną możliwość wywołania nowotworu.
Nitro-WWA powstają najczęściej w wyniku reakcji w fazie gazowej wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA) z tlenkami azotu,
a następnie są bardzo szybko adsorbowane
na cząstkach stałych. Reakcje te są inicjowane rodnikami azotanowymi lub rodnikami hydroksylowymi (powstałymi w wyniku dysocjacji fotochemicznej cząsteczek ozonu) w obecności światła [9,
10]. Głównymi źródłami powstawania nitro-WWA
są procesy spalania w wysokich temperaturach. Naj-
78
Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek: Powstawanie i przemiany nitro-WWA w środowisku
większy udział ma tutaj spalanie paliwa w silnikach
Diesla oraz węgla kamiennego w systemach grzewczych [10].
Ze względu zatem na właściwości toksykologiczne tych związków istnieje uzasadniona konieczność
badania i obserwacji przemian oraz warunków w jakich one powstają i występują.
WŁAŚCIWOŚCI FIZYKOCHEMICZNE
NITRO-WWA
Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne,
nitrowe pochodne WWA oraz inne wielopierścieniowe związki aromatyczne są głównie zaadsorbowane na cząstkach stałych, a w mniejszej części występują w formie gazowej. Jest to uzależnione głównie od prężności par WWA będących w fazie ciekłej
oraz temperatury w jakiej zachodzą reakcje. Związki
organiczne, których prężność par jest większa
od 1,33ü1014 Pa w temperaturze otoczenia, występują w atmosferze (co najmniej częściowo) w fazie
gazowej [9]. Dwupierścieniowe nitro-WWA występują głównie w fazie gazowej, pozostałe występują
w fazie gazowej oraz zaadsorbowane na cząstkach
stałych. Przykładowo czteropierścieniowe WWA
fluoranten i piren są obecne głównie w fazie gazowej, natomiast nitrofluoranteny i nitropireny ze
względu na niską prężność par występują w atmosferze wyłącznie będąc zaadsorbowane na cząstkach
stałych [2, 10, 11]. I tak np.: 1-nitronaftalen występuje głównie w fazie gazowej [11], 2-nitrofluoren
występuje zarówno w fazie gazowej jak i zaadsorbowany na cząstkach stałych, podczas gdy 1-nitropiren występuje jedynie w fazie stałej [10].
W temperaturze otoczenia nitro-WWA są ciałami
stałymi o zabarwieniu żółtym do pomarańczowego.
Wykazują one zdolność do sublimacji. Nitro-WWA
są nierozpuszczalne lub trudno rozpuszczalne w wodzie, natomiast są dobrze rozpuszczalne w rozpuszczalnikach organicznych takich jak aceton, benzen,
dimetylosulfotlenek i dichlorometan [10]. Właściwości fizykochemiczne nitrowych pochodnych
WWA przedstawia tabela I.
Tabela I. Właściwości fizykochemiczne niektórych nitro-WWA [10, 12–14]
Table I. Physical and-chemical properties of some nitro-PAHs [10, 12–14]
Nazwa związku
Numer CAS
Masa cząst.
86-57-17
581-89-5
173,17
173,17
1-nitrofluoren
2-nitrofluoren
3-nitrofluoren
2-nitroantracen
9-nitroantracen
2-nitrofenantren
22250-99-3
607-57-8
5397-37-5
3586-69-4
602-60-8
17024-18-9
211,22
211,22
211,22
223,23
223,23
223,23
2-nitrofluoranten
3-nitrofluoranten
7-nitrofluoranten
8-nitrofluoranten
1-nitropiren
2-nitropiren
4-nitropiren
1,3-dinitropiren
1,6-dinitropiren
1,8-dinitropiren
6-nitrochryzen
13177-29-2
892-21-7
13177-31-6
13177-32-7
5522-43-0
789-07-1
57835-92-4
75321-20-9
42397-64-8
42397-65-9
7496-02-8
247,25
247,25
247,25
247,25
247,25
247,25
247,25
292,25
292,25
292,25
273,29
6-nitrobenzo(a)piren 63041-90-7
3-nitroperylen
20589-63-3
297,31
297,31
1-nitronaftalen
2-nitronaftalen
Temp.
topnienia
[°C]
Temp.
Współ.
Rozp.
wrzenia [°C] Prężność pary
podziału
w wodzie
przy
(Pa w 25°C)
oktanol/woda
w 25°C [mg/l]
101,3 kPa
pKo/w
Dwa pierścienie w cząsteczce
56,5
76
312
304
3,221012
3,221012
9,18
9,24
3,19
3,24
–
158
105-106
172
146
119-120
326
326
326
–
ok. 275
–
9,721015
9,721015
9,721015
–
–
–
0,28
0,16
0,28
–
–
–
–
3,37
–
4,23
4,50
4,23
–
166
144-145
158-164
153
197-199
190-192
295-297
309-310
299-300
208
420
–
420
420
472
472
472
–
–
–
–
9,921017
–
9,921017
9,921017
4,421017
4,421017
4,421017
–
–
–
–
0,019
–
0,017
0,017
0,017
0,021
0,017
–
–
–
–
–
4,69
4,69
4,69
4,69
–
–
4,44
4,44
4,44
5,41
260
209
567
–
–
–
–
–
5,87
6,34
Trzy pierścienie w cząsteczce
Cztery pierścienie w cząsteczce
Pięć pierścieni w cząsteczce
79
POWSTAWANIE NITRO-WWA
Jak opisano w poprzednim rozdziale, WWA oraz
nitro-WWA mogą występować w fazie gazowej lub
być zaadsorbowane na cząstkach stałych w zależności od ich prężności pary oraz warunków zewnętrznych. Istnieją również zasadnicze różnice
w stężeniach nitro-WWA w powietrzu w zależności
od pory dnia – noc czy dzień – w różnych warunkach atmosferycznych [10, 15]. Zatem powstawanie
nitro-WWA w powietrzu jest procesem złożonym,
uzależnionym od wielu czynników.
Nitro-WWA, takie jak 1-nitropiren i 3-nitrofluoranten, powstają w reakcjach elektrofilowych
w obecności NO2 w strumieniu gazów spalinowych,
ale przed rozległym rozcieńczeniem w powietrzu
po emisji. Natomiast powstawanie 2-nitrofluoarantenu i 2-nitropirenu obejmuje reakcje WWA z rodnikami ˙OH lub ˙NO3 w fazie gazowej i są one natychmiast adsorbowane na cząstkach stałych i nie
są wykrywane w fazie gazowej [2, 16]. Wytłumaczenie różnic w procesie powstawania izomerów nitro-WWA pomiędzy reakcją inicjowaną rodnikiem
a nitrowaniem elektrofilowym jest takie [17], że
rodnik ˙OH lub ˙NO3 atakuje pierścienie aromatyczne w miejscu największej gęstości elektronowej cząsteczki WWA (pierwsza pozycja dla pirenu i trzecia
dla fluorantenu) po czym następuje przyłączenie
NO2 do ˙OH-WWA lub ˙NO3-WWA w pozycji orto,
uwolnienie cząsteczki wody lub kwasu azotowego
i powstanie nitro-WWA [2]. Dotychczasowe badania
(referencje w Atkinson 1994) dowodzą, że nitroWWA obecne w powietrzu atmosferycznym powstają wyłącznie w reakcjach z dwu do czteropierścieniowymi WWA w fazie gazowej w dwojaki sposób:
l reakcje inicjowane rodnikiem hydroksylowym
w obecności światła, a więc w ciągu dnia
Rodnik hydroksylowy powstaje w wyniku dysocjacji fotochemicznej cząsteczek ozonu, którego
w niezanieczyszczonej troposferze jest 721011 cząsteczek/cm3. Zachodzą wówczas reakcje [9, 18]:
O3&hn (λ*320 nm)→O2&O(1D)
O(1D)&H2O→2 ˙OH
Rodnik hydroksylowy reaguje z lotnymi WWA
i w obecności ditlenku azotu prowadzi do powstawania nitro-WWA [9]. Podstawnik hydroksylowy
jest silnie aktywujący i wywiera wpływ kierujący
na czynnik elektrofilowy w pozycję orto i para [19].
Postulowany mechanizm reakcji rodnika hydroksylowego z WWA na przykładzie fluorantenu w obecności tlenków azotu jest następujący [9, 18]:
l reakcje inicjowane rodnikiem azotanowym
w porze nocnej
Tego typu reakcja jest charakterystyczna dla naftalenu oraz jego alkilowych pochodnych. Rodnik
azotanowy powstaje w wyniku termicznego rozkładu pięciotlenku azotu lub powstaje w reakcji ditlenku azotu z ozonem [9,18]:
N2O5↔˙NO3&NO2
NO&O3→NO2&O2
NO2&O3→˙NO3&O2
˙NO3& NO→2 NO2
Reakcja naftalenu z mieszaniną: N2O5—NO2—˙NO3
w powietrzu prowadzi do podstawienia rodnika
azotanowego do pierścienia aromatycznego:
Zestawienie niektórych pochodnych nitro-WWA
ze wskazaniem typu inicjacji reakcji pod wpływem
jakich powstały oraz wydajnościami tych reakcji zawiera tabela II.
Powstawanie nitro-WWA z WWA zaadsorbowanych na cząstkach stałych w wyniku reakcji nitrowania elektrofilowego jest możliwe jedynie w warunkach laboratoryjnych przy wysokim stężeniu ditlenku azotu [10]. Wyjątkiem mogą być niektóre nitro-WWA powstałe w wyniku spalania paliw w silnikach samochodowych, np.: 9-nitroantracen [20].
Według wytycznych do szacowania ryzyka wynikającego z narażenia na substancje toksyczne w powietrzu, nitro-WWA są uważane jedynie za wtórne
zanieczyszczenie, pierwotnym zaś emitowanym ze
źródeł są WWA [12].
80
Tabela II. Powstawanie nitro-WWA w reakcjach WWA z rodnikiem hydroksylowym i rodnikiem azotanowym (w obecności ditlenku azotu) oraz wydajność reakcji [9, 10]
Table II. Formation of nitro-PAHs in reactions the PAHs with hydroxyl radical and nitrate radical (in the presence of nitrogen dioxide) and yield of the reaction [9, 10]
WWA
Naftalen
Acenaften
Fluoren
Piren
Fluoranten
Nitro-WWA powstałe w wyniku reakcji inicjowanej
Rodnikiem
hydroksylowym
1-nitronaftalen
2-nitronaftalen
5-nitroacenaften
3-nitroacenaften
4-nitroacenaften
3-nitrofluoren
1-nitrofluoren
4-nitrofluoren
2-nitrofluoren
2-nitropiren
4-nitropiren
2-nitrofluoranten
7-nitrofluoranten
ŹRÓDŁA POWSTAWANIA ORAZ PRZEMIANY
NITRO-WWA W ŚRODOWISKU
Wydajność
reakcji
0,3%
0,3%
S`0,2%
2%
`1,4%
`0,6%
`0,3%
`0,1%
`0,5%
`0,06%
`3%
`1%
Człowiek jest narażony na nitrowe pochodne
wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych pochodzące z różnych źródeł emisji. Jak
wspomniano wcześniej głównym źródłem powstawania nitrowych pochodnych WWA są procesy spalania. Dominującą rolę w emisji omawianych zanieczyszczeń ma spalanie paliwa w silnikach samochodowych, a w szczególności spalanie oleju napędowego w silnikach Diesla oraz węgla kamiennego
w paleniskach domowych, tzw. niska emisja. W spalinach silnika Diesla wykrywane są, charakterystyczne dla spalania paliwa w silniku Diesla: 1-nitropiren,
2-nitrofluoren i 3-nitrofluoranten [2, 10, 29–31].
W przypadku emisji nitro-WWA ze spalania czynników grzewczych, takich jak: nafta, gaz opałowy
oraz ciekły gaz ziemny do celów gospodarczych,
stwierdzono obecność: 1-nitronaftalenu, 2- lub 3nitrofluorantenu i 1-nitropirenu w powietrzu. Spalanie koksu jest źródłem powstawania 3-nitrofenantrenu, 1-nitropirenu, 9-nitroantracenu oraz 3-nitrofenantrenu. Również spalanie oleju jadalnego jest
źródłem powstawania 1-nitropirenu oraz 1,3-dinitropirenu, natomiast palenie papierosów jest źródłem
powstawania 1-nitropirenu, 1-nitronaftalenu oraz
6-nitrochryzenu [10, 21].
Rodnikiem
azotanowym
Wydajność
reakcji
4-nitroacenaften
3-nitroacenaften
5-nitroacenaften
40%
`2%
`1,5%
4-nitropiren
`0,06%
1-nitronaftalen
2-nitronaftalen
Nie powstają
2-nitrofluoranten
8-nitrofluoranten
17%
7%
`24%
`0,3%
WWA oraz nitro-WWA mogą migrować pomiędzy
różnymi elementami środowiska. Migracja ta jest
związana z takimi czynnikami jak: sucha lub mokra
depozycja, przenoszenie z wiatrem, parowanie. Migrację WWA oraz nitro-WWA w różnych elementach
środowiska przedstawiono na rycinie 1. Narażenie
na WWA oraz nitro-WWA jest uzależnione od ich
stężenia w różnych elementach środowiska [12, 18,
22].
Nitro-WWA wykazują potencjalną zdolność
do bioakumulacji. Związki te łatwo adsorbują się
na frakcji organicznej gleb i osadów, a ponieważ
ich degradacja pod wpływem mikroorganizmów jest
bardzo powolna nitro-WWA są trwałe w glebach
i osadach. Bardzo powolna degradacja nitro-WWA,
w przeciwieństwie do WWA które ulegają degradacji
pod wpływem bakterii, grzybów i alg, wynika z ich
silnej adsorpcji do fazy organicznej gleby, dużego
rozmiaru cząsteczek oraz słabej rozpuszczalności
w wodzie [10, 18, 22]. W związku z powyższym
w glebach można zidentyfikować takie nitro-WWA
jak: 3-nitrofluoranten, 2-nitrofluoren, 1-nitronaftalen, 3-nitrobifenyl i 1-nitropiren [23, 24]. W osadach
ściekowych w uprzemysłowionym regionie Polski
wykrywano nitronaftalen, nitrobifenyl, nitrofluoren,
nitronaftalen, nitroantracen, nitrofenantren oraz nitrochinolinę [25].
81
Rycina 1. Migracja WWA oraz nitro-WWA w różnych elementach środowiska [5, 18]
Figure 1. Migration of PAHs and nitro-PAHs in the different elements of the environment [5, 18]
Nitro-WWA ulegają fotodegradacji, proces ten jest
jednak uzależniony od warunków napromieniowania oraz od tego czy związek występuje w fazie gazowej, w roztworze lub czy jest związany do fazy
stałej. Dysocjacji fotochemicznej najszybciej ulegają
nitro-WWA w formie gazowej lub w roztworze, natomiast związki zaadsorbowane na cząstkach stałych
są praktycznie odporne na fotolizę. Produktami rozkładu nitro-WWA są chinony, hydroksynitro-WWA,
pochodne fenolowe oraz hydroksy-WWA. Produkty
rozpadu charakteryzują się mniejszą aktywnością
mutagenną niż pierwotne nitro-WWA [9, 10, 26, 27].
Ze względu na warunki w jakich powstają oraz
ich trwałość w środowisku, nieunikniona jest zatem
obecność nitro-WWA w produktach żywnościowych, szczególnie tych poddawanych wysokotemperaturowej obróbce termicznej. Związki z grupy
nitro-WWA oznaczane są w grilowanej kukurydzy,
makreli, wieprzowinie oraz kurczaku, herbacie, oleju
z pestek dyni, pietruszce, wędzonej żywności oraz
w owocach i warzywach [10, 22, 27, 28].
PODSUMOWANIE
Nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (nitro-WWA) to grupa
związków, spośród których liczne wykazują działanie mutagenne i kancerogenne. Związki te są trwałe
w środowisku i długotrwałe narażenie nawet na
małe stężenia tych związków może prowadzić do
poważnych skutków zdrowotnych.
Ważnym aspektem związanym z obecnością nitro-WWA w środowisku jest badanie wpływu tych
związków na zdrowie ludzi oraz pomiary stężeń
WWA i nitro-WWA w środowisku naturalnym. Ze
względu na fakt, iż na powstawanie nitro-WWA
wpływają niektóre warunki meteorologiczne, takie
jak np.: stężenie ozonu w powietrzu oraz wzrost zanieczyszczeń związanych z emisją tlenków azotu
oraz emisją WWA, będących produktami spalania
paliw, możliwe jest określenie warunków podczas
których ryzyko narażenia na tą grupę związków będzie największe.
82
Praca naukowa finansowana z dotacji statutowej IMPiZŚ
w roku 2013 nr ZSCHiTG-6
PIŚMIENNICTWO
1. Research Note No 94-22 – Mutagenic activity of air pollutants, California Environmental Protection Agency, 1994.
2. Bamford H.A., Bezabeh D.Z. et al.: Determination and comparison of nitrated-polycyclic aromatic hydrocarbons measured in air and diesel particulate reference materials: Chemosphere, 50, 575-587, 2003.
3. Möller L.: In vivo metabolism and genotoxic effects of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons: Environ. Health Perspect. 102 (4), 139-146, 1994.
4. Černa M., Pochamnova D., Pastorkowa A., Šmid J., Binkova
B.: Bacterial mutagenicity of fractionated organic material
adsorbed on urban air particles; w Impact of Air Pollution
on Human Health pod red. Šram R.J., Academia, Praga, 2001.
5. Mielżyńska D., Siwińska E., Kapka L.: Efekt mutagenny pyłów
zawieszonych jako wskaźnik jakości powietrza, publikacja
sfinansowana przez Narodowy Fundusz Ochrony Środowiska
i Gospodarki Wodnej, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia
Środowiskowego, Sosnowiec, 2002.
6. Strandell M. Zakrisson S., Alsberg T., Westerholm R., Winquist L., Rannung U.: Chemical analysis and biological testing
of polar fraction of ambient air, diesel engine and gasoline
engine particulate extracts; Environ. Health Perspect. 102
(4), 85-92, 1994.
7. Ostby L., Engen S., Melbye A., Eide I.: Mutagenicity testing
of organic extracts of Diesel exhaust particles after fractionation and recombination; Arch. Toxicol., 71, 314-319, 1997.
8. Piekarska K.: Mutagenic effect of main groups of organic
pollutants adsorbed on suspended particulate matter (PM10
and PM2,5) collected within Wrocław urban area. Environment Protection Engineering, 35, 1: 23-35, 2009.
9. Atkinson R., Arey J.: Atmospheric chemistry of gas-phase polycyclic aromatic hydrocarbons: formation of atmospheric
mutagens; Environ. Health Perspect. 102 (4), 117-126, 1994.
10. Selected Nitro- and Nitro-oxy-polycyclic Aromatic Hydrocarbons; Environmental Health Criteria 229, WHO, Geneva
2003.
11. Arey J., Zielińska B., Atkinson R. & Winer A.M.: Polycyclic
aromatic hydrocarbons and nitroarene concentrations in ambient air during a wintertime high-NO2 episode in the Los
Angeles basin; Atmos Environ, 21, 1437-1444, 1987.
12. Yaffe D., Cohen Y., Atey J., & Grosovsky A.J.: Multimedia
analysis of PAHs and nitro-PAH daughter products in the
Los Angeles basin; Risk Analysis, 21 (2), 275-294, 2001.
13. Karty charakterystyki: 1-nitronaftalen, 9-nitroantracen, 2nitrofluoren, 1-nitropiren, 6-nitrochryzen, 3-nitrofluoranten,
1,3-dinitropiren, 1,6-dinitropiren, 1,8-dinitropiren, SigmaAldrich, Data aktualizacji: 2002, zgodnie z 91/155/EEC.
14. Praca zbiorowa: Poradnik fizyko-chemiczny, wyd.2, PWN,
Warszawa 1974.
15. Satoko I., Yoshiharu H., Koji I., Takaaki K., Ken-ichi A.: Mutagenic nitrated benzo(a)pyrene derivatives in the reaction
product of benzo(a)pyrene in NO2-air in the presence of O3
or under potoirradiation; Chemosphere, 41 (11), 1809-1819,
2000.
16. Fan Z., Chen D., Birla P. & Kamens R.M.: Modeling of nitro-polycyclic aromatic hydrocarbons formation and decay
in the atmosphere; Atmos Environ, 29, 1171-1181, 1995.
17. Arey J., Zielińska B., Atkinson R., Winer A., Ramdahl T., Pitts
Jr.J.: The formation of nitro-PAH from the gas-phase reactions
of fluoranten and pyrene with the OH radical in the presence
of Nox; Atmos Environ, 20, 2339-2345, 1986.
18. M. Zaciera, J. Kurek, L. Dzwonek, H. Pyta, B. Feist, A. Jędrzejczak: „Nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych w powietrzu atmosferycznym wybranych miast województwa śląskiego – występowanie i toksyczność”; ISBN 978-83-924626-9-9; Praca finansowana ze
środków na naukę w latach 2008-2011 jako projekt badawczy własny nr N N404 028535; IMPiZŚ, Sosnowiec, 2010.
19. Morrison R.T., Boyd R.N.: Chemia organiczna, T.2, PWN,
Warszawa 1998.
20. Feilberg A., Nielsen T.: Photodegradation of nitro-PAHs in
viscous organic media used as models of organic aerosols;
Environ Sci Technol, 35, 108-113, 2001.
21. M. Zaciera, J. Kurek, L. Dzwonek: Narażenie na organiczne
związki chemiczne powstające w trakcie ogrzewania olejów
jadalnych; Medycyna Środowiskowa, vol.15, No 3, 116-120,
2012.
22. M. Zaciera E. Smolik „Środowiskowe narażenie na nitrowe
pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych”, Medycyna Środowiskowa, 10 (2), 2007.
23. Lugue-Garcia J.L., Lugue de Castro M.D.: Comparision of
the static, dynamic and static-dynamic pressurised liquid extraction modes for the removal of nitrated polycyclic aromatic
hydrocarbons from soil with on-line filtration-preconcentration; Journal of Chromatography, 1010, 129-140, 2003.
24. Priego-Capote F., Luque-Garcia J.L., Lugue de Castro M.D.:
Automated fast extraction of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons from soil by focused microwave-assisted Soxhlet
extraction prior to gas chromatography-electron-capture detection; Journal of Chromatography, 994, 159-167, 2003.
25. Bodzek D., Janoszka B., Warzecha L.: The analysis of PAHs
nitrogen derivatives in the sewage sludges of upper Silesia,
Poland; Water, Air and Soil Pollution, 89, 417-427, 1996.
26. Pitts J.N.: Formation and fate of gaseous and particulate mutagens and carcinogens in real and simulated atmospheres;
Environ Health Perspect., 47, 115-140, 1983.
27. Dušek B., Hajšlova J., Kocourek V.: Determination of nitrated
polycyclic aromatic hydrocarbons and their precursors in biotic matrices; Journal of Chromatography, 982, 127-143, 2002.
28. Siegmunt B.,Weiss R., Pfannhauser W.: Sensitive method for
determination of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons
in the human diet; Anal Bioanal Chem, 375, 175-181, 2003.
29. Mniszek W., Smolik E., Zaciera M.: Specyfika substancji emitowanych w spalinach z silników Diesla; Ochrona Powietrza
i Problemy Odpadów, 39 (2), 37-45, 2005.
30. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks
to Humans; Vol. 46, Diesel and Gasoline Engine Exhaust
and Some Nitroarenes, WHO, 1998.
31. Diesel Fuel and Exhaust Emissions, Environmental Health
Criteria 171, WHO, Geneva, 1996.
dr n. chem. Marzena Zaciera
Zakład Szkodliwości Chemicznych
ul. Kościelna 13; 41-200 Sosnowiec;
tel.: (32) 63 41 298, (32) 266 08 85 wew. 298
fax (032) 266 11 24;
email: [email protected]
Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka
Violence against children caused by negligence
Lucyna Sochocka 1, Jagoda Komenda-Kołecka 2
1
2
Zakład Pielęgniarskiej Opieki Specjalistycznej, Instytut Pielęgniarstwa
Państwowa Medyczna Wyższa Szkoła Zawodowa w Opolu
Dyrektor Instytutu Pielęgniarstwa – mgr M. Wojtal
Meissner&Partnerzy, Opole, K. Meissner
STRESZCZENIE
SUMMARY
Zachowaniem przejawianym wobec dziecka, które definiować należy jako zaniedbywanie jest: nieodpowiednia
opieka fizyczna i medyczna, krzywdzące traktowanie
dziecka, brak edukacji szkolnej, wystawianie dziecka na
wpływy niemoralne a nawet kryminalne. Zaniedbywanie
to jeden z czterech (obok przemocy fizycznej, psychicznej
i seksualnej) wymiarów przemocy wobec dziecka, zarówno w okresie prenatalnym, jak i po jego urodzeniu. Mogą
nim być: antyzdrowotne zachowania kobiety ciężarnej,
zaniechanie karmienia piersią, czynne i bierne palenie rodziców/opiekunów, nieprawidłowe żywienie dziecka, deprywacja potrzeby miłości i przynależności.
The catalogue of behaviors towards children that shall
be defined as negligence consists of: improper physical
and medical care, lack of education, harmful treatment of
children, exposure of the children to immoral or even
criminal impact. Negligence is one of the four (beside
physical, psychical and sexual abuse) means of violence
against children, displayed both during prenatal development and the period after the birth of the child. It could
be defined as: anti-health oriented behaviors of the pregnant women, omission of breastfeeding, active and passive
smoking of the parents/legal guardians, improper nutrition
of children, deprivation of need for love and belonging.
WPROWADZENIE
czych, ustalenie obrazu samego siebie, stosunek
do grupy rówieśniczej, osiągnięcia szkolne a także
w życiu dorosłym). Oddziaływanie rodziców
na dzieci odbywa się dwoma torami: jako świadoma praca wychowawcza oraz jako działanie niezamierzone. Niestety, nie każda postawa rodzicielska
jest wartościowa i korzystna dla rozwoju dziecka
[2]. Nikt z nas nie ma (nie chce mieć) wątpliwości
co do faktu, iż dla przykładu zaniedbywanie, którego we współczesnym świecie jesteśmy coraz częściej świadkami, jest właśnie niezamierzonym działaniem wobec dziecka. Łatwiej jest nam przyjąć
taką tezę, niż traktować zaniedbywanie jako jeden
z czterech (obok przemocy fizycznej, psychicznej
i seksualnej) wymiarów przemocy wobec dziecka,
zarówno w okresie prenatalnym, jak i po jego urodzeniu.
Słowa kluczowe: dziecko, przemoc, zaniedbywanie
Życie dziecka zależy od wielu czynników, m.in.:
temperamentu, inteligencji, wyglądu, zdrowia, kultury, epoki i także, a może przede wszystkim,
od szczęścia. Szczęścia, jakim niewątpliwie jest
przyjście na świat w dobrze funkcjonującej rodzinie
[1]. Wychowanie w klimacie miłości już od samego
momentu poczęcia stwarza optymalne warunki rozwoju. Powszechnie przyjętym jest, iż to rodzina stanowi najistotniejszy czynnik w rozwoju człowieka.
Uspołecznia i kształtuje jego postawy, umożliwia
zaspokojenie potrzeb dziecka ale też wpływa na ich
rozwój. Fakt urodzenia się w określonej rodzinie
określa punkt życiowego startu oraz szanse realizacji
przyszłych celów. To głównie dzięki rodzicom dokonuje się rozwój dziecka (rozwój funkcji poznawNadesłano: 7.01.2014
Key words: children, abuse, negligence
84
Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka: Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka
Zaniedbywanie, które polega głównie na niezaspokajaniu potrzeb dziecka, może być świadome,
lub może wynikać z niewiedzy. Zachowaniem przejawianym wobec dziecka, które definiować należy
jako zaniedbywanie, jest: nieodpowiednia (czy
wręcz jej zupełny brak) opieka fizyczna, brak lub
nieodpowiednia opieka medyczna, okrutne i krzywdzące traktowanie dziecka, niewłaściwe nadzorowanie, wykorzystywanie dziecka do zarobków, brak
edukacji szkolnej, wystawianie dziecka na wpływy
niemoralne i kryminalne [3, 4]. U podstaw tych zachowań leżą często obojętność, brak wiedzy, opieszałość czy świadome i w zamierzony sposób podejmowane działanie na niekorzyść drugiej osoby,
w tym wypadku dziecka. W myśl ogólnie przyjętej
zasady, iż nieznajomość prawa nie zwalnia nas z jego
przestrzegania, zaniedbywanie – bez względu na jego
źródło – jest formą przemocy wobec dziecka i tak
powinno być definiowane, zwłaszcza, że skutki są
często tak samo przykre jak pozostałych form przemocy wobec dziecka.
Jak wynika z definicji, zaniedbywanie może przybierać różne formy, będą nim: antyzdrowotne zachowania kobiety ciężarnej, zaniechanie karmienia
piersią, czynne i bierne palenie rodziców/opiekunów, nieprawidłowe żywienie dziecka [5], deprywacja potrzeby miłości i przynależności; nie mniej
na potrzeby niniejszego opracowania zagadnienie
zostanie zawężone do kilku z nich: antyzdrowotne
zachowania kobiety ciężarnej, zaniechanie karmienia piersią, czynne i bierne palenie, deprywacja potrzeby miłości i przynależności.
Z prawnego punktu widzenia warto zwrócić uwagę, iż powyżej wymienione formy zaniedbywania
stanowią naruszenie obowiązków rodzicielskich
i obwarowane są przewidzianą w przepisach prawnych sankcją. Wychodząc od norm konstytucyjnych,
zgodnie z art. 48 § Konstytucji RP rodzice mają prawo do wychowania dzieci zgodnie z własnymi przekonaniami. Wychowanie to powinno uwzględniać
stopień dojrzałości dziecka, a także wolność jego
sumienia i wyznania oraz jego przekonania. Ograniczenie lub pozbawienie praw rodzicielskich może
nastąpić tylko w przypadkach określonych w ustawie i tylko na podstawie prawomocnego orzeczenia
sądu. Rozwinięcie tej zasady konstytucyjnej znalazło
odzwierciedlenie w przepisach m.in. kodeksu rodzinnego i opiekuńczego (dalej kro). Zgodnie z art.
95 § 1 kro władza rodzicielska obejmuje w szczególności obowiązek i prawo rodziców do wykonywania pieczy nad osobą i majątkiem dziecka oraz
do wychowania dziecka, z poszanowaniem jego godności i praw, natomiast § 3 tego samego artykułu
stanowi, iż władza rodzicielska powinna być wyko-
nywana tak, jak tego wymaga dobro dziecka i interes
społeczny. Zgodnie z art. 96 kro rodzice (…) obowiązani są troszczyć się o fizyczny i duchowy rozwój
dziecka i przygotować je należycie do pracy dla dobra społeczeństwa odpowiednio do jego uzdolnień.
Powyższe przepisy wskazują na podstawowe uprawnienia i ograniczenia, które rodzice powinni
uwzględnić w procesie wychowawczym. Nie ulega
wątpliwości, że z powyższych norm wynika podstawowy obowiązek rodziców dbania o dziecko. W razie ewentualnego naruszenia tego obowiązku kodeks
rodzinny i opiekuńczy przewiduje sankcje m.in.
w postaci podjęcia przez sąd rodzinny niezwłocznych działań mających na celu ochronę dobra dziecka. Zgodnie z art. 109 § 1 i 2 kro jeżeli dobro dziecka jest zagrożone sąd rodzinny może:
1. Zobowiązać rodziców oraz małoletniego do określonego postępowania, w szczególności do pracy
z asystentem rodziny, realizowania innych form
pracy z rodziną, skierować małoletniego do placówki wsparcia dziennego, określonych w przepisach o wspieraniu rodziny i systemie pieczy zastępczej lub skierować rodziców do placówki albo
specjalisty zajmujących się terapią rodzinną, poradnictwem lub świadczących rodzinie inną stosowną pomoc z jednoczesnym wskazaniem sposobu kontroli wykonania wydanych zarządzeń;
2. Określić, jakie czynności nie mogą być przez rodziców dokonywane bez zezwolenia sądu, albo
poddać rodziców innym ograniczeniom, jakim
podlega opiekun;
3. Poddać wykonywanie władzy rodzicielskiej stałemu nadzorowi kuratora sądowego;
4. Skierować małoletniego do organizacji lub instytucji powołanej do przygotowania zawodowego
albo do innej placówki sprawującej częściową
pieczę nad dziećmi;
5. Zarządzić umieszczenie małoletniego w rodzinie
zastępczej, rodzinnym domu dziecka albo w instytucjonalnej pieczy zastępczej albo powierzyć
tymczasowo pełnienie funkcji rodziny zastępczej
małżonkom lub osobie, nie spełniającym warunków dotyczących rodzin zastępczych, w zakresie niezbędnych szkoleń, określonych w przepisach o wspieraniu rodziny i systemie pieczy
zastępczej.
Postanowieniem z dnia 13 września 2000 r.
w sprawie o sygnaturze akt II CKN 1141/00 Sąd
Najwyższy wyraził pogląd, iż wynikająca z wyżej
powołanego artykułu dyrektywa profilaktycznego
działania sądu nakazuje podjęcie ingerencji w sferę
władzy rodzicielskiej już w razie zagrożenia dobra
dziecka, by zapobiec ujemnym skutkom niewłaściwego lub nieudolnego jej sprawowania.
Nie ulega również wątpliwości, iż w niektórych
rażących sytuacjach podjęcie działań profilaktycznych przez sąd nie byłoby wystarczające, stąd też
istnieje zdaniem Sądu Najwyższego możliwość pozbawienia rodzica władzy rodzicielskiej nawet bez
uprzedniego stosowania wyżej wymienionych środków, o ile sąd orzekający uzna działanie rodzica
za realne zagrożenie dla dobra dziecka (postanowienie Sądu Najwyższego – Izba Cywilna z dnia 11
stycznia 2000 r. I CKN 1072/99).
DEPRYWACJA POTRZEBY MIŁOŚCI
I PRZYNALEżNOŚCI
Niczym nie uwarunkowana miłość to stan, który
pragnie osiągnąć nie tylko dziecko, ale każda istota
ludzka. Pierwsze miesiące i lata życia dziecka to
okres, w którym najsilniej odczuwa ono przywiązanie do matki. Zaczyna się ono jeszcze przed urodzeniem się dziecka, kiedy matka i dziecko stanowią
jedność i trwa nadal, chociaż dziecko żyje już poza
łonem matki. Dziecko nie czuje się samo, póki matka jest przy nim; przed uczuciem samotności chroni
je jej fizyczna obecność, jej piersi i skóra. Co więcej
nadal całkowicie od niej zależy i potrzebuje jej nie
uwarunkowanej miłości i opieki świadczonej zarówno w wymiarze fizycznym jak i psychicznym.
Większość dzieci ma to szczęście, że ma matczyną
miłość.
Po ukończeniu sześciu lat dziecko zaczyna potrzebować miłości ojca, jego autorytetu. Miłość ojcowska powinna dawać rosnącemu dziecku coraz
większe poczucie własnej siły i pozwolić mu, w odpowiednim momencie rządzić się własnym rozumem i obywać się bez autorytetu ojca [6].
Negatywny stosunek matki do rozwijającego się
w jej łonie dziecka ma wpływ na przebieg ciąży
i porodu oraz rozwój dziecka po urodzeniu. Koreluje z wyższym odsetkiem poronień samoistnych
i obumarcia dziecka, częściej też występuje poród
przedwczesny, wady wrodzone, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego i pokarmowego. Brak
akceptacji rodzicielstwa powoduje uprzedmiotowienie mającego urodzić się dziecka na etapie prenatalnym. Dziecko nie jest traktowane jako istota
ludzka, ale traktowane i określane jako „ciąża”,
„płód” [7]. Przejawem takiej postawy może być negatywny stosunek do dziecka, nie zwracanie uwagi
na potrzeby dziecka sygnalizowane przez jego ruchy, nie reagowanie na odczuwalny dyskomfort
dziecka, ignorowanie przez matkę znacznego
zmniejszenia lub braku ruchliwości dziecka przez
dłuższy czas mogących świadczyć o jego niedotle-
85
nieniu i zagrożeniu życia, a także narażanie siebie
na trudne sytuacje [8].
Istotą bezpiecznego przywiązania, które rokuje
najlepiej dla przyszłych relacji interpersonalnych,
jest nie tylko obecność rodzica, ale jego zainteresowanie dzieckiem, pozytywne odniesienia i okazywanie uczuć. Badania K. Bartolomew i L. Horowitz
potwierdziły związek między miłością doświadczaną
w dzieciństwie a okazywaną przez tę osobę w relacjach interpersonalnych i intymnych w dorosłym
życiu. Badacze wyróżnili cztery style przywiązania
skutkujące różnymi odniesieniami do innych ludzi
w przyszłości:
l styl „pewny/ufny” – osoba nie obawia się zażyłości, czuje się dobrze w intymnych relacjach, ale
też nie obawia się bycia samemu;
l styl „zaabsorbowany” - osoba ma silną potrzebę
bliskości i ciepła, nie czuje się swobodnie będąc
samemu;
l styl „lękowy” - osoba unika kontaktów społecznych, obawia się zażyłości, w związku czuje się
niepewnie, jest pasywna w relacjach z innymi;
l styl „unikający”- osoba unika zażyłości, niechętnie wchodzi w bliskie relacje, zaprzecza posiadaniu potrzeb afiliacyjnych, jest niezależna [9].
Doświadczenia z dzieciństwa, w którym dominowała frustracja potrzeb emocjonalnych, bo rodzice unikali kontaktu emocjonalnego, a czasem także
fizycznego z dzieckiem, mogą przybrać postać choroby sierocej (pomimo braku pełnego osierocenia),
współcześnie określanej mianem „depresji anaklitycznej”, tj. depresji z rozłączenia. Po raz pierwszy
opisał ją, w 1946 roku, R. Spitz [10], a w 1980 roku
J. Bowlby opisał jej fazy:
1. Nagłe oddzielenie dziecka od „bezpiecznej bazy”,
którą jest mama (ale równie dobrze może nią być
tata, babcia czy inna osoba, z którą dziecko związane jest emocjonalnie) wywołuje jego gwałtowny protest przeciw tej sytuacji manifestowany
płaczem i krzykiem, który ma przywołać mamę;
oczekując na spotkanie z nią skupia się na jej poszukiwaniu (wygląda przez okno, patrzy na
drzwi), odmawia jedzenia, rezygnuje z zabawy,
nie chce odpoczywać (zasypia dopiero ze zmęczenia); jeśli na tym etapie następuje powrót matki sytuacja ta nie wywołuje negatywnych konsekwencji;
2. Rozpacz i zwątpienie – kiedy rozłąka trwa nadal
następuje utrata apetytu i brak przybierania na
wadze; pojawiają się zaburzenia rytmu snu i czuwania; zabawy dziecka tracą spontaniczność, staja się schematyczne; dziecko postrzegane jest jako
apatyczne, wycofane, smutne. Cechą charaktery-
86
styczną tej fazy jest „wyuczona bezradność” objawiająca się m.in. tym, że dziecko nie sygnalizuje
swoich potrzeb, nie zgłasza próśb, nie zwraca się
o pomoc nawet w sytuacjach, kiedy czegoś potrzebuje lub odczuwa dyskomfort (głód, zimno,
strach). Dziecko wycofuje się z interakcji z otoczeniem, nie podejmuje kontaktu z innymi. W
dłuższym okresie czasu sytuacja ta skutkuje opóźnieniem rozwoju psychoruchowego oraz zwiększoną podatnością na choroby wieku dziecięcego;
3. wycofanie w sferze społecznej i psychicznej – konsekwencje depresji anaklitycznej ujawniające się
w dorosłym życiu; osoba po takich doświadczeniach z dzieciństwa ma trudności z nawiązywaniem i podtrzymywaniem trwałych i głębokich
relacji interpersonalnych, szczególnie intymnych.
Prezentuje niski poziom kompetencji społecznych
w tej sferze; osoba taka neguje doznawanie i okazywanie pozytywnych uczuć, miłość postrzega
jako wyraz naiwności, podkreśla negatywne zjawiska dotyczące relacji międzyludzkich tj.: zdrada, rozwód, nieszczerość [11].
Zdaniem M. Ainsworth stosunek rodziców
(głównie matki) do dziecka ma ogromny wpływ na
jego relacje z innymi osobami w przyszłości, w jego
dorosłym życiu. I tak:
– adekwatne zaspokajanie potrzeb dziecka, radosne
odnoszenie się do niego skutkuje w przyszłości
pozytywnym stosunkiem tej osoby do innych ludzi, otwarciem na kontakt, zaufaniem, wysokimi
kompetencjami do budowania dojrzałych związków interpersonalnych;
– sprzeczne odniesienia do dziecka, chęć bycia rodzicem i jednocześnie obawa przed tym zadaniem, niepokój w bezpośrednim kontakcie, okazywanie uczuć mieszane z frustracją i lękiem rzutują na postawę w przyszłości – osoba jest nerwowa, chaotyczna i wewnętrznie sprzeczna;
– zaniedbywanie potrzeb emocjonalnych a czasem
i fizycznych dziecka, ignorowanie sygnałów płynących od niego, brak ciepłego dotyku i pieszczot,
„zadaniowy” kontakt z dzieckiem to przyczyna
problemów w relacjach interpersonalnych w przyszłości [12].
ANTYZDROWOTNE ZACHOWANIA
KOBIETY CIĘżARNEJ
Zaniedbanie wobec dziecka może mieć miejsce już
w okresie prenatalnym. Przejawiać się ono może nieprawidłowymi zachowaniami kobiety będącej w cią-
ży, tj.: brakiem odpowiedniej ilości snu, brakiem dostatecznego odpoczynku w ciągu dnia, brakiem ruchu
na świeżym powietrzu, dużym wysiłkiem fizycznym,
noszeniem ciężarów, uciskiem na brzuch, uprawianiem ekstremalnych sportów czy wręcz krępowaniem
brzucha ciasnym ubraniem w celu ukrycia ciąży.
Szczególnie niebezpieczne jest narażenie kobiety ciężarnej na działanie środków chemicznych, promieniowanie jonizujące, pól elektromagnetycznych, wibracji czy hałasu. Czynniki te odpowiadają za znacznie
większe uboczne skutki zdrowotne u dziecka niż u
matki. Poronienia, porody przedwczesne, hypotrofia
płodu, martwe urodzenia, wady wrodzone i zaburzenia rozwoju po urodzeniu a także nowotwory to
skutki pośredniego oddziaływania tych czynników
na płód [7]. „Wrażliwy płód” (ang. fragile fetus) to
termin, który wprowadzono aby podkreślić podatność rozwijającego się organizmu na działanie czynników środowiskowych. Wysunięto tezy, iż ekspozycja w okresie płodowym lub wczesnego dzieciństwa
na czynniki środowiskowe, zwłaszcza o aktywności
hormonalnej, tzw. substancje zaburzające gospodarkę
hormonalną – endocrine disrupting chemicals (EDCs)
ma zasadnicze znaczenie w powstawaniu wielu chorób przewlekłych, w tym: raka jądra, raka prostaty,
raka piersi, endometriozy, przedwczesnego dojrzewania płciowego [13]. Ważnym wydaje się też, aby kobieta ciężarna miała świadomość tego, iż wszelkie
substancje chemiczne, a szczególnie rozpuszczalniki,
lakiery, farby i pestycydy znajdujące się w jej otoczeniu są substancjami toksycznymi dla płodu, które
mogą wnikać do organizmu tak przez skórę czy błony
śluzowe jak i przez włosy i płytki paznokciowe [14].
Równie niebezpiecznym przejawem zaniedbania
w tej materii jest niedożywienie matki. Niedostateczne lub nieprawidłowe odżywianie matki w ciąży
zwiększa ryzyko wewnątrzmacicznego zahamowania rozwoju dziecka, hamuje ujawnianie się zaprogramowanych genetycznie potencjalnych możliwości dziecka, wpływa negatywnie na strukturę i funkcjonowanie mózgu oraz na zachodzące w nim procesy biochemiczne i jego bioelektryczną czynność.
Noworodki i niemowlęta doświadczające takiej formy zaniedbania mają upośledzone mechanizmy odporności komórkowej i humoralnej przez co częściej
chorują i wymagają hospitalizacji.
Przemocą wobec dziecka, występującą pod postacią zaniedbania, jest także stosowanie przez kobietę w ciąży środków psychoaktywnych, narkotyków, środków podnoszących nastrój i rozładowujących napięcie nerwowe, alkoholu a także ekspozycja na dym tytoniowy. Skutki tych zachowań są
bardzo poważne i rzutują nie tylko na okres rozwojowy dziecka, ale na całe jego dorosłe życie.
Narażenie dziecka w życiu płodowym na działanie
marihuany wywiera negatywny wpływ na jego rozwój psychiczny; dzieci mają problemy z myśleniem
abstrakcyjnym i obrazowym, koncentracją uwagi,
impulsywnością i nadmierną aktywnością, mają niższy iloraz inteligencji. Narkotyki zażywane przez ciężarną szybko przechodzą przez barierę łożyskową
osiągając wysokie stężenie w organizmie dziecka; są
przyczyną wad wrodzonych serca, układu żółciowego, rozszczepów podniebienia; zwiększają ryzyko zaburzeń oddychania, SIDS (ang. Sudden Infant Death
Syndrome), opóźniają rozwój fizyczny i umysłowy.
Zażywanie amfetaminy czy kokainy może prowadzić
do wewnątrzmacicznego obumarcia płodu, porodu
przedwczesnego czy przedwczesnego odklejania się
łożyska. Dożylne przyjmowanie narkotyków zwiększa ryzyko zakażenia wirusem HIV, czy też inną infekcją wirusową lub bakteryjną [15].
Zwiększa się liczba badań wskazujących na
szkodliwy wpływ alkoholu spożywanego przez kobiety w ciąży na płód. Spożywanie alkoholu w ciąży
powadzi do częstych poronień, zgonów przed urodzeniem lub w okresie okołoporodowym i noworodkowym, przedwczesnych porodów [7].
Ekspozycja płodu na działanie alkoholu może
prowadzić do wystąpienia zarówno trudno uchwytnych zmian jak i pełnoobjawowego FAS (Fetal Alkohol Syndrom), tj. zespołu chorobowego obejmującego nieprawidłowości neurobehawioralne oraz
zmiany w budowie ciała i narządach wewnętrznych,
zespołu z którego dziecko nie wyrasta i którego nie
da się wyleczyć [16]. Opóźniony rozwój umysłowy,
trudności w kontakcie z innymi, agresja, niskie poczucie własnej wartości, brak poczucia bezpieczeństwa, lęk, chwiejność emocjonalna, niechęć do fizycznej bliskości, brak ekspresji uczuć, zaburzenia
myślenia abstrakcyjnego to problemy, z którymi
musi każdego dnia zmierzyć się dziecko, którego
matka będąc w ciąży dopuściła się zaniedbania, tj
przemocy względem niego [17].
CZYNNE I BIERNE PALENIE
RODZICÓW/OPIEKUNÓW
Palenie tytoniu przez kobiety jest zjawiskiem powszechnym, co gorsza kontynuowanie palenia w
ciąży i narażenie tym samym dziecka na bierne palenie jest nie tylko powszechne ale też społecznie
akceptowane. Z badań przeprowadzonych w 2011
roku przez I. Pirogowicz i wsp. wynika, iż 13% kobiet, które brały udział w badaniu paliło papierosy
przez cały czas trwania ciąży, a 25% było narażonych na bierne palenie. Nie bez znaczenia pozostaje
87
również fakt, iż wśród palących przeważały młodsze
ciężarne [18]. Palenie tytoniu przez kobiety w ciąży
rzutuje nie tylko na ich zdrowie (choroba zakrzepowa, wcześniejsza menopauza, nadciśnienie, osteoporoza, cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia krążenia mózgowego, upośledzona zdolność prokreacji, zwiększone ryzyko poronienia) ale
także, na zdrowie ich dzieci. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały niekorzystny
wpływ dymu tytoniowego na stan zdrowia płodu,
noworodka, niemowlęcia, a także starszych dzieci.
Pojawiające się w okresie młodzieńczym problemy
ze zdolnością do reprodukcji również swoje podłoże
mają w narażeniu płodu na dym tytoniowy. Potwierdza to analiza danych zebranych w 2010 r. w ramach
„Kohorty kobiet w ciąży” przez Polańską i wsp., z
których wynika, iż ekspozycja na dym tytoniowy w
życiu płodowym negatywnie wpływa na parametry
urodzeniowe noworodka. Dzieci matek palących
(stężenie kotoniny w ślinie >10 ng/ml) miały masę
urodzeniową o 307g niższą w porównaniu z noworodkami matek niepalących i nienarażonych na środowiskowy dym tytoniowy; u dzieci tych odnotowano także mniejszą długość ciała oraz mniejsze
obwody głowy i klatki piersiowej [19].
Dziś już wiadomo, iż toksyczny wpływ na płód i
stan noworodka po urodzeniu wywiera nie tylko
nikotyna i tlenek węgla, ale także kotonina – główny metabolit nikotyny. To ona powoduje zaburzenia
krążenia matczyno-łożyskowego, które w efekcie
prowadzą do zahamowania wzrastania płodu. Nikotyna natomiast, stymulując wydzielanie noradrenaliny, adrenaliny i acetylocholiny przez nadnercza,
przyczynia sie do zmniejszenia przepływu matczyno-łożyskowego a także wpływa na układ sercowonaczyniowy płodu. U kobiet palących czynnie i biernie dochodzi do poronień, porodów przedwczesnych, przedwczesnego odklejania łożyska i krwawień, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych,
obumarcia wewnątrzmacicznego płodu, zwiększenia
śmiertelności noworodków, zwiększa się także ryzyko wystąpienia zespołu nagłego zgonu niemowląt
(SIDS, ang. Sudden Infant Death Syndrome). Noworodki matek narażonych na czynną jak i bierną ekspozycję na dym tytoniowy wykazują cechy wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu
czego powodem jest przewlekłe niedotlenienie płodu wynikające z toksycznego działania CO i nikotyny.
Niemowlęta narażone na dym tytoniowy zarówno w okresie życia płodowego jak i po urodzeniu
gorzej przybierają na masie i wolniej rosną, częściej
są hospitalizowane, częściej chorują na zapalenie
płuc, oskrzeli i ucha środkowego a także choroby
88
atopowe (atopowe zapalenie skóry, katar alergiczny,
obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma). Matka, która
karmi dziecko piersią, decydując się na palenie tytoniu w tym okresie, naraża go na stymulowanie
przez związki i metale zawarte w dymie tytoniowym, które odpowiadają za dłuższe okresy czuwania dziecka, jego niepokój, rozdrażnienie i płaczliwość, wpływając negatywnie na funkcje psychofizyczne niemowlęcia.
Odległe skutki czynnego i biernego palenia prowadzą zarówno do zmian ogólnoustrojowych, o których już wcześniej była mowa, jak i do dalszego
przekazywania niewłaściwych wzorców prozdrowotnych [20].
KARMIENIE PIERSIĄ
Optymalną metodą żywienia noworodków i niemowląt, żeby nie powiedzieć normą, z którą należy
porównywać wszystkie inne sposoby żywienia jest
karmienie wyłącznie piersią (do 6. m.ż. dziecka). W
tym miejscu znów warto pokusić się o odpowiedź
na pytanie: „Czy matka, która znając ogrom korzyści wynikających z karmienia piersią, świadomie podejmuje decyzję o innym sposobie żywienia swojego
dziecka, nie dopuszcza się wobec niego przemocy,
tj. nie zaniedbuje swojego dziecka?”
Już w okresie okołoporodowym kształtuje się
wpływ diety na rozwój dziecka. Prawidłowe karmienie piersią zapewnia pełne pokrycie kaloryczne
i wodno-elektrolitowe organizmu. Obecność pro- i
prebiotyków w mleku matki nie pozostaje bez wpływu na prawidłowe dojrzewanie dziecka. Dzięki nim
dochodzi do rozwoju saprofitycznej flory jelitowej,
tym samym zachodzi zjawisko prawidłowego kształtowania się jelitowego układu immunologicznego
(GALT, ang. Gut Associated Lymphoid Tissue). Prawidłowa flora jelitowa wpływa na rozwój i dojrzewanie układu odpornościowego, kontrolując jego
funkcje przez całe dorosłe życie [21].
Mleko kobiece będąc immunologicznie czynną
substancją, stanowi najskuteczniejszą ochronę przed
infekcjami okresu dziecięcego, zapobiega lub minimalizuje przebieg alergii pokarmowej; stanowi także
najskuteczniejszą ochronę przed chorobami cywilizacyjnymi w wieku dorosłym, tj.: choroby układu
krążenia, cukrzyca typu 2, nadwaga.
Karmienie piersią sprzyja zaspokajaniu nie tylko
potrzeb biologicznych, ale także emocjonalnych i
społecznych potrzeb dziecka, jak potrzeba bliskości
i bezpieczeństwa; kształtuje fundamentalny model
przywiązania, od którego zależne jest funkcjonowanie dziecka w społeczeństwie w przyszłości.
Oksytocyna wytwarzana w procesie laktacji wpływa
na wzrost empatii, redukuje strach, rozbudza instynkt macierzyński, ułatwia przywiązanie [7].
PODSUMOWANIE
Celem niniejszego opracowania było zwrócenie
uwagi na problem zaniedbywania dzieci, jako formy
przemocy, z którego przejawami spotykamy się
w otaczającej nas rzeczywistości, o których informują media. Nie jest to nowy problem, z doniesieniami na temat ujemnych skutków oddziaływania
dymu tytoniowego, alkoholu, czy substancji psychoaktywnych na organizm dziecka, z którym można spotkać się analizując piśmiennictwo sprzed kilkunastu, a nawet kilkudziesięciu lat. Podobnie jest
z dowodami na temat korzyści wynikających z karmienia naturalnego. Analiza piśmiennictwa dowodzi, iż rzadko autorzy decydują się nadać tym przejawom znamiona przemocy wobec dziecka.
PIŚMIENNICTWO
1. Dzierżanowski J.: Rola komunikacji w wychowaniu dziecka
w rodzinie. W: Dziecko i jego środowisko. Prawa dziecka –
dziecko krzywdzone. (red) Steciwko A., Pirogowicz I. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2005: 37-45.
2. Słomian B.: Rodzina – środowiskiem pełnego rozwoju dziecka. W: Dziecko i jego środowisko. Prawa dziecka – dziecko
krzywdzone. (red) Steciwko A., Pirogowicz I. Wydawnictwo
Continuo. Wrocław 2005: 30-36.
3. Wojtal M., Orawczak E.: Problem dziecka maltretowanego
w rodzinie. W: Dziecko i jego środowisko. Prawa dziecka –
dziecko krzywdzone. (red) Steciwko A., Pirogowicz I. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2005: 12-16.
4. Widziak R., Wojtal M.: Psychologiczne następstwa przemocy
wobec dziecka w rodzinie. W: Wybrane aspekty opieki pielęgniarskiej i położniczej w różnych specjalnościach medycyny. T.1. (red) Wojtal M., Żurawicka D. Wydawnictwo Instytut Śląski. Opole 2013: 133-143.
5. Kobak E., Hamankiewicz J., Koźniewska D., Żyła A., Dragunajtys- Sudoł M., Wieteska – Klimczak A., Książyk J.: Skrajne
wyniszczenie niemowlęcia jako efekt zaniedbania rodziców.
Opis przypadku. Annals of Diagnosic Paediatric Pathology.
2012, 16 (1-2):49-53.
6. Fromm E.: O sztuce miłości. Dom wydawniczy Rebis. Poznań
2002.
7. Janiuk E.: Problem przemocy w rodzinie w praktyce położnej.
W: Wybrane aspekty opieki pielęgniarskiej i położniczej w
różnych specjalnościach medycyny. T.1 (red.) Wojtal M., Żurawicka D. Wydawnictwo Instytut Śląski. Opole 2013: 41-52.
8. Landwójtowicz P.: Cierpienie samotnego macierzyństwa. W:
Psychologiczny wymiar cierpienia. Teoria i badania. (red)
Kalus A., Krok D. Uniwersytet Opolski 2007: 27-38.
9. Horowitz L.M., Bartholomew K.: Attachment Styles Among
Young Adults: A Test of a Four – Category Model. Journal of
Personality and Social Psychology 1991, Vol.61, No2: 226244.
10. Spitz R.: Anaclitic depression . An inquiry into the genesis
of psychiatric conditions in early childhood. Psychoanal. Study Child 1946; 2: 313-342.
11. Bowlby J.:Attachment and loss (T. III) London: Hogarth Press
and the Institute of Psycho-Analysis; 1980.
12. Ainsworth M., Blehar M., Waters M., Wall S. Patterns of attachment: A psychological study of the strange situation .
Hillsdale, N.J: Erlbaum; 1978.
13. Hanke W.: Wczesne zagrożenia środowiskowe w okresie płodowym a ryzyko wystąpienia zaburzeń w układzie rozrodczym u dzieci i dorosłych. XVIII Międzynarodowa Konferencja Naukowa – Zdrowie dzieci w różnych środowiskach –
problemy diagnostyczne, epidemiologiczne, leczenie, profilaktyka, promocja zdrowia. Fundacja na rzecz dzieci zagłębia
miedziowego. Legnica 2013: 16-17.
14. Gryboś M.: Profilaktyka hipotrofii płodowej i wcześniactwa
jako aktywna forma realizacji praw dziecka. W: Dziecko i
jego środowisko. Promocja zdrowia i profilaktyka chorób w
pediatrii. (red.) Pirogowicz I., Steciwko A. Wydawnictwo
Continuo. Wrocław 2007: 21-26.
15. Łuczak I., Żurawicka D., Zimnowoda M.: Alkohol, nikotyna
i narkotyki w ciąży – analiza skutków. W: Pielęgnacyjne i
kliniczne aspekty opieki nad chorymi. Wybrane zagadnienia.
T.2 (red.) Steciwko A., Wojtal M., Żurawicka D. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2009: 22-28.
16. Liszcz K.: Problemy zdrowia, edukacji, wychowania, resocjalizacji i usamodzielniania dzieci – matek pijących alkohol w
ciąży. Annals of Diagnostic Paediatric Pathology, 2012, 16
(1-2): 23-26.
17. Sochocka L., Wojtal M., Wróblewska I., Wojtyłko A.: FAS –
problem zdrowotny, z którego się nie wyrasta. W: Pielęgnacyjne i kliniczne aspekty opieki nad chorymi. Wybrane zagadnienia. T.4 (red.) Steciwko A., Wojtal M., Żurawicka D.
Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2011.
89
18. Pirogowicz I., Patyk M., Popecki P., Markiewicz-Górka I.,
Gryboś-Jagielska A., Pawlas K.: Narażenie na dym tytoniowy
kobiet w ciąży – czynne i bierne palenie. Człowiek-ZdrowieŚrodowisko. Streszczenia prac. X Międzynarodowa Konferencja Naukowa. Szczecin 2011.
19. Polańska K., Hanke W., Sobala W., Ligocka D.: Ocena wpływu
ekspozycji na dym tytoniowy na parametry urodzeniowe noworodka. Jubileuszowa XVII Międzynarodowa Konferencja
Naukowa – Zdrowie środowiskowe dzieci z uwzględnieniem
czynników żywieniowych, chemicznych i metali toksycznych.
Legnica 2011.
20. Pirogowicz I.: Nikotyna a dziecko – czy to tylko bierne palenie tytoniu? W: Dziecko i jego środowisko. Uzależnienia a
dzieci i młodzież. (red.) Steciwko A., Pirogowicz I. Continuo.
Wrocław 2006: 126-132.
21. Makosiej R.J., Czkwianianc E., Sochocka L.: Wybrane problemy zdrowotne uwarunkowane nieprawidłowym żywieniem dziecka – aspekt kliniczny i pielęgniarski. W: Wybrane
zagadnienia z pediatrii i pielęgniarstwa pediatrycznego. Tom
I. (red.) Sochocka L., Wojtyłko A.. Studio IMPRESO. Opole
2012:55-74.
Lucyna Sochocka
ul. Chabrów 30/34, 45-221 Opole
tel: 660207056,
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 90
Komunikat
Zespół redakcyjny strony internetowej www.allum.de w porozumieniu
z Redakcją „Medycyny Środowiskowej-Environmental Medicine” zaprasza do
odwiedzenia polskiej wersji portalu www.allum.pl.
Jeżeli interesują się Państwo czynnikami środowiskowymi i wpływem środowiska na zdrowie, alergią, astmą lub atopowym zapaleniem skóry oraz profilaktyką i możliwościami leczenia to portal Google Allum.pl odpowie na Państwa
pytania w sposób zrozumiały i praktyczny.
„Allum – Alergia, Środowisko i Zdrowie” jest projektem niemieckich lekarzy
pediatrów oraz naukowców spółki użyteczności publicznej Kinderumwelt
z Osnabrück. Kinderumwelt, współpracuje w kwestiach specjalistycznych z niemieckimi instytutami, poradniami dla pacjentów oraz grupami samopomocowymi, jak również z polskimi lekarzami pediatrii, w tym z Fundacją na Rzecz
Dzieci Zagłębia Miedziowego w Legnicy..
Allum przeznaczony jest dla rodziców, osób dotkniętych chorobą oraz kręgów
fachowych. Oferuje aktualne i niezależne informacje na temat szkodliwych czynników środowiskowych, istotnych środków zapobiegawczych oraz możliwości
leczenia.
Portal Google www.Allum.pl jest wolny od reklamy, a zamieszczone treści są
zgodne z uznanymi standardami dla wiarygodnych informacji na temat zdrowia
w internecie.
Informacje uzyskane z portalu Allum nie mogą zastąpić indywidualnej porady
lekarskiej, lecz dzięki nim będzie Państwu łatwiej zadawać lekarzowi „właściwe
pytania”.
W imieniu zespołu redakcyjnego
Prof. dr med. Karl Ernst von Mühlendahl
Prof. dr med. Zbigniew Rudkowski
Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów
OGÓLNE ZASADY PUBLIKACJI
W czasopiśmie „Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” publikowane są prace dotyczące
środowiskowych czynników ryzyka, także związanych
z miejscem pracy i ich wpływem na stan zdrowia ludzi
i środowiska. Tematyka artykułów powinna zawierać
się w następujących obszarach: medycyna środowiskowa i zdrowie środowiskowe z elementami medycyny pracy, toksykologia środowiskowa, chemia, mikrobiologia i inżynieria środowiskowa, pediatria środowiskowa, alergologia w aspekcie środowiskowym,
a także chemia, mikrobiologia i inżynieria środowiskowa, polityka zdrowotna i zdrowie publiczne.
Publikacje mogą mieć charakter prac oryginalnych,
poglądowych, opisów przypadków:
l zamówionych przez Redakcję tekstów dotyczących wyżej wymienionej tematyki;
l sprawozdań i materiałów informacyjnych
z działalności Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej, Instytutu Medycyny Pracy
i Zdrowia Środowiskowego oraz innych instytucji;
l listów do redakcji.
Artykuły publikowane w czasopiśmie są własnością
Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej oraz
Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego.
Prace nie przyjęte do druku Redakcja zwraca jedynie
na prośbę Autorów. Redakcja przyjmuje prace w języku polskim i angielskim, jednak preferowane są prace
w języku angielskim. Publikacja prac w czasopiśmie
jest nieodpłatna. Czasopismo jest drukowane na papierze bezkwasowym.
Przesyłane do redakcji materiały
powinny zawierać:
1. List przewodni (1 kopia) – wysłany pocztą elektroniczną w postaci zeskanowanego dokumentu
z podpisami autorów lub pocztą tradycyjną, w którym:
u pierwszy Autor zwraca się do redakcji o wydrukowanie pracy (podać tytuł) w czasopiśmie
– jest to równoznaczne z formalną zgodą Autora na publikację pracy oraz przekazanie praw
wydawniczych – wydawca nabywa na zasadzie
wyłączności ogół praw autorskich do opublikowanych prac, w tym prawo do wydawania
drukiem, na nośnikach elektronicznych i innych oraz w Internecie;
u Autor podaje tytuł pracy oraz pełne imiona
i nazwiska współautorów;
u Autor składa oświadczenie, że praca nie była
dotąd drukowana i nie została złożona w całości, ani w części w innej redakcji;
u Autor potwierdza, że praca przyjęta do druku
nie będzie publikowana (w całości lub w częściach) w innych wydawnictwach, w kraju lub
za granicą, bez uzyskania pisemnej zgody redakcji „Medycyny Środowiskowej – Environmental Medicine”;
u Autor składa oświadczenie, że wszyscy współautorzy zapoznali się oraz zgadzają się z treścią
nadesłanego teksu;
u Autor składa oświadczenie, że osoby biorące
udział w pracy badawczej nie miały powiązań
z podmiotami trzecimi, które mogłyby wpłynąć na obiektywną interpretację wyników
(brak konfliktu interesów);
u Autor potwierdza podane informacje podpisem z podaniem tytułu (stopnia) naukowego
i zajmowanego stanowiska.
2. Tekst pracy w języku angielskim i/lub polskim –
1 kopia wydruku (szczegóły w części „wymogi techniczne dla publikacji”);
– Forma elektroniczna artykułu – przesłanie go na
adres elektroniczny redakcji:
[email protected]
lub w przypadku korespondencji tradycyjnej, poprzez załączenie tekstu na nośniku elektronicznym (np. płyta CD).
Adres Redakcji:
Redakcja Czasopisma
Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine
ul. Kościelna 13
41-200 Sosnowiec
oraz adres elektroniczny
[email protected]
WYMOGI TECHNICZNE DLA PUBLIKACJI
Redakcja przyjmuje prace napisane w programie
MS Word jednostronnie z zachowaniem 4 cm marginesu z lewej strony i podwójnych odstępów między
wierszami – w formie znormalizowanego maszynopisu: 60 znaków w wierszu i 30 wierszy na stronie. Objętość prac oryginalnych i poglądowych nie powinna
przekraczać 20 stron, a opisów przypadków 10 stron
92
maszynopisu (łącznie ze streszczeniem, w języku polskim i angielskim, piśmiennictwem, tabelami i rycinami). Nadesłanie pracy do publikacji w „Medycynie
Środowiskowej - Environmnetal Medicine” jest jednoznaczne ze stwierdzeniem, że praca nie została przesłana do publikacji w innym czasopiśmie. Praca dotycząca badań, których przedmiotem jest człowiek
i która może zawierać element ryzyka, musi posiadać
akceptację regionalnej Komisji Bioetycznej. Artykuły
prezentujące wyniki badań przeprowadzonych na
zwierzętach i zawierające elementy ryzyka muszą posiadać zgodę Komisji Etycznej do Spraw Doświadczeń
na Zwierzętach.
Prace powinny mieć następujący układ
1. Strona tytułowa zawierająca:
– tytuł pracy w j. polskim i angielskim;
– pełne imiona i nazwiska Autorów;
– pełną afiliację Autorów, tj.: nazwy jednostek
organizacyjnych, które Autorzy reprezentują
oraz instytucji, w której te jednostki organizacyjne funkcjonują; tytuły naukowe, pierwszą literę imienia i nazwisko kierownika jednostki
organizacyjnej, a także dyrektora instytucji;
– kontrybucje, a więc opis wkładu Autorów w powstawanie pracy;
– adres do korespondencji (zwykle adres pierwszego Autora), z podaniem numeru telefonu
i adresu poczty elektronicznej (e-mail);
– źródło finansowania badań, na podstawie, których powstał artykuł (wymóg tylko dla artykułów prezentujących własne wyniki badań);
– przy długich tytułach artykułów prosimy także
o podanie skróconego tytułu (maks. 50 znaków
ze spacjami).
2. Streszczenie w języku polskim i angielskim
– (do 200–250 słów) należy przekazać z podaniem
imion i nazwisk Autorów, tytułem pracy;
– zamieszczenie pod tekstem słów kluczowych (3–
5 terminów indeksujących lub słów kluczowych
w języku polskim i angielskim, opisujących
przedmiot pracy, wg Medical Subject Headings
– MeSH);
– w przypadku prac oryginalnych w streszczeniu
należy zwięźle opisać cele, metody, wyniki
i wnioski, zgodnie z treścią główną artykułu.
3. Tekst w pracach oryginalnych powinien być podzielony na następujące sekcje:
– Wstęp – musi być zwięzły, prezentować problem
na tle aktualnego stanu wiedzy; powinien zawierać cel pracy (hipotezy, pytania badawcze);
– Materiał i metody – należy przedstawić wszystkie istotne elementy protokołu badawczego
–
–
–
–
i analizy danych. Zalecane jest stosowanie jednostek SI. Skróty terminologii specjalistycznej
należy podawać po raz pierwszy obok pełnej nazwy w nawiasie, a następnie w tekście posługiwać się skrótem;
Wyniki badań – sekcja musi zawierać informacje
umożliwiające czytelnikowi samodzielne (niezależne od treści sekcji „Dyskusja”) śledzenie toku
badania i weryfikację wniosków sformułowanych przez Autorów.
Tabele należy oznaczyć cyframi rzymskimi
(tab. I, II, III…) i zwięźle zatytułować. Tytuł tabeli (obligatoryjnie w języku polskim i angielskim) powinien być umieszczony bezpośrednio
nad tabelą. O ile to konieczne, pod tabelą należy
umieścić objaśnienia umożliwiające jednoznaczne interpretowanie jej treści i wyjaśniające stosowane skróty. Zamieszczone w tekście odnośniki do tabel powinny zawierać cyfry rzymskie
(tab. I, II, III…), odnośniki do rycin powinny zawierać cyfry arabskie (ryc. 1, 2, 3…).
Ryciny (w formacie jpg lub tif), tylko czarnobiałe, powinny być wykonane techniką komputerową lub odbite na błyszczącym papierze fotograficznym, oznaczone pod spodem ryciny numerem (cyfry arabskie: ryc. 1, 2, 3…) i nazwą ryciny (obligatoryjnie w języku polskim i angielskim).
Tabele i ryciny powinny być czytelne i zawierać dane umożliwiające pełną interpretację zamieszczonych wyników (tytuł wyjaśniający treść,
legenda z objaśnieniami stosowanych skrótów,
oznaczenie wyników testów statystycznych). Ryciny nie mogą powielać informacji zawartych
w tabelach;
Dyskusja – powinna zawierać krytyczne omówienie wyników w odniesieniu do sformułowanego celu badania. Należy unikać powtarzania wyników badań i dążyć do wskazania najważniejszych różnic, zależności, trendów, itp.
umożliwiających weryfikację przyjętych hipotez
w przypadku prac oryginalnych.
Dyskusja musi uwzględniać aktualny stan wiedzy w zakresie stanowiącym przedmiot pracy,
udokumentowany danymi z piśmiennictwa;
Wnioski – zwięźle sformułowane konkluzje
z przeprowadzonych badań (nie powtarzanie wyników badania);
Podziękowanie (nie obligatoryjnie) – podkreśla
wkład wszystkich osób, które pomagały w prowadzeniu badania i które nie spełniają kryteriów
włączenia do zespołu Autorów, np. asystenci,
technicy, kierownicy jednostek dający tylko ogólne wsparcie.
4. Tekst w pracach poglądowych:
– Wstęp – musi być zwięzły, prezentować problem
na tle aktualnego stanu wiedzy i jednoznacznie
formułować cel pracy (hipotezę, pytanie badawcze);
– Działy tekstu głównego, zależne od tematu tekstu;
– Wnioski – podsumowujące zakończenie omawianej problematyki.
5. Wykaz piśmiennictwa – sekcja powinna zawierać
wszystkie pozycje cytowane w tekście podane według kolejności cytowań, a nie w porządku alfabetycznym nazwisk autorów. W tekście pracy należy
zaznaczyć właściwą pozycję piśmiennictwa poprzez
podanie numeru w nawiasie kwadratowym, po zakończeniu zdania, w którym przytaczane są właściwe pozycje.
Należy zachować poniżej podany format:
– dla artykułów z czasopism (należy stosować
skróty tytułów czasopism wg Index Medicus; dla
każdej pozycji należy podać rok publikacji, numer tomu, numery pierwszej i ostatniej strony),
np.:
Samet J.M.: A historical and epidemiologic perspective on respiratory symptoms questionnaires.
Am J Epidemiol 1978; 108: 435–445.
– dla pozycji książkowych po tytule pozycji należy
podać nazwę wydawnictwa, miejsce, rok wydania i stronę lub strony, np.:
Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Application in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific
Publications, Oxford 1993: 445.
– dla rozdziałów i artykułów w książkach należy
podać autora i tytuł rozdziału oraz dalej jak dla
pozycji książkowych, np.:
Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P.,
Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational and
Environmental Respiratory Disease. Mosby Year
Book, Inc., St.Louis 1996: 808–826.
Prosimy o podawanie maksymalnie trzech pierwszych Autorów cytowanej pracy, a następnie skrót –
„i wsp.”.
Wykaz nie powinien przekraczać 30 w przypadku
prac poglądowych i oryginalnych, a w pracach kazuistycznych 15 pozycji.
PROCEDURA RECENZJI
Prace przekazane sekretariatowi redakcji są oceniane przez Redaktora Naczelnego, Redaktora
Tematycznego oraz Sekretarza Redakcji pod kątem me-
93
rytorycznym i formalnym. Artykuł nie odpowiadający
regulaminowi i/lub zakresowi tematycznemu czasopisma zostanie Autorowi odesłany bez poddania recenzjom. Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania niezbędnych poprawek bez porozumienia
z Autorem (Autorami). Po pozytywnej ocenie praca
przekazywana jest do recenzji merytorycznej dwóm
niezależnym recenzentom spoza jednostki Autora.
W przypadku tekstów w języku obcym, co najmniej
jeden z recenzentów jest afiliowany w instytucji zagranicznej, innej niż narodowość Autora pracy. Autorzy
i recenzenci nie znają swoich tożsamości, jest zatem
zachowany standard double-blind review process.
W przypadku, gdy recenzja pracy jest zakończona jednoznacznym wnioskiem negatywnym (końcowy
wniosek recenzenta merytorycznego brzmi: tekst powinien być odrzucony jako nie kwalifikujący się do publikacji), Autor jest informowany o wstrzymaniu jej
publikacji. Gdy artykuł zakończony jest pozytywną
opinią (końcowy wniosek recenzji jest jednym z wymienionych: kwalifikuje się do druku w formie przesłanej do recenzji; powinien być zwrócony autorowi celem
dokonania poprawek wskazanych przez recenzentów,
a na-stępnie opublikowany bez ponownej recenzji; powinien być zwrócony autorowi celem dokonania poprawek wskazanych przez recenzentów, a następnie opublikowany po ponownej recenzji), wówczas praca poddawana jest recenzji w zakresie prezentowanej analizy
statystycznej oraz anglojęzycznych fragmentów tekstu.
Po każdym z etapów recenzji praca przekazywana jest
Autorom z prośbą o ustosunkowanie się do wskazówek recenzenta. W przypadku braku odpowiedzi ze
strony Autora, procedura recenzowania zostaje
wstrzymana. Po zakwalifikowaniu pracy do druku
w „Medycynie Środowiskowej – Environmental Medicine”, pierwszy Autor otrzymuje odbitkę korekcyjną
(„szczotkę”), którą – po naniesieniu drobnych poprawek – należy odesłać do Redakcji w ciągu 3 dni.
W przeciwnym razie praca ukaże się w formie nadesłanej Autorowi do korekty.
Dodatkowe informacje odnośnie publikowania prac
w „Medycynie Środowiskowej – Environmental Medicine” można uzyskać w Redakcji.
ZAPORA GHOSTWRITING
I GUEST AUTHORSHIP
Ze zjawiskiem ghostwriting mamy do czynienia
wówczas, gdy wniesiono istotny wkład w powstanie
publikacji, bez ujawnienia udziału jego twórcy jako
jednego z Autorów lub bez wymienienia jego roli
w podziękowaniach zamieszczonych w publikacji.
94
W przypadku guest authorship zjawisko to występuje
wówczas, gdy udział Autora jest znikomy lub w ogóle
nie miał miejsca, a pomimo to jest autorem/współautorem publikacji. Obydwa zjawiska są przejawem
nierzetelności naukowej, a zatem wszelkie wykryte przypadki ich występowania będą demaskowane,
włącznie z powiadomieniem odpowiednich podmiotów (instytucji zatrudniających Autorów, towarzystw naukowych, stowarzyszeń edytorów naukowych itp.).
W celu przeciwdziałania im, redakcja czasopisma
wymaga od Autorów ujawnienia wkładu poszczególnych autorów w powstanie publikacji (tj. informacji
kto jest autorem koncepcji, założeń, metod, protokołu
itp., wykorzystywanych przy przygotowaniu publikacji). Główną odpowiedzialność za podanie udziału
ponosi Autor zgłaszający pracę.
Przykład kontrybucji:
Jan Kowalski (a, e), Stefan Nowak (b, c), Jan Sosnowski (d, f)
(a) koncepcja
(b) opracowanie wniosku grantowego
(c) zebranie materiału do badań
(d) badania laboratoryjne
(e) statystyka
(f) opracowanie tekstu i piśmiennictwa
Redakcja wymaga ponadto określenia źródła finansowania publikacji, wkładzie instytucji naukowo-badawczych, stowarzyszeń i innych podmiotów (zasada
„financial disclosure”). Redakcja stale monitoruje i dokumentuje wszelkie przejawy nierzetelności naukowej,
zwłaszcza łamania i naruszania zasad etyki obowiązujących w nauce.
Instructions for contributors
GENERAL BACKGROUND OF PUBLICATIONS
“Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” Journal publishes manuscripts concerning environmental risk factors also related to work place
and impact on human health and environment. Merits of the manuscripts should cover the following areas: environmental medicine and environmental
health with elements of occupational medicine, environmental toxicology, chemistry, microbiology and
environmental engineering, environmental paediatrics,
allergology in environmental aspect, health policy and
public health.
Publications can be of original, review and case reports character:
l ordered by the editors concerning aforementioned subject matter;
l reports and handouts from Polish Society of Environmental Medicine activity, Institute of Occupational Medicine and Environmental Health
and other institutions;
l letters to the editors.
Manuscripts published in the journal are property
of Polish Society of Environmental Medicine and Institute of Occupational Medicine and Environmental
Health.
Manuscripts not approved for printing by the editors will be returned only upon the authors request.
The editors will accept manuscripts in English in the
first order. Publishing in “MŚ-EM” is free. The journal
is printed on acid-free paper.
Manuscripts sent to the editors should
contain:
1. Covering letter (1 copy) sent by e-mail in the form
of a scanned document with authors’ signatures or
traditional mail in which:
u the first author requests the Editorial Office to
print the manuscript and suggests the title in
the journal. It is unequivocal with the author’s
formal agreement to publish manuscript and
handling over publishing rights. The publisher
acquires on the principle of exclusiveness the
whole of the copyrights for the manuscripts
publishing including the right for printing in
the form of electronic files and also in Internet;
u The author indicates the title of the manuscript
and full names of co-authors;
u The author provides a statement that the manuscript has not been published elsewhere and
was not submitted completed or in part to another editorial office;
u The author confirms that the manuscript
approved for printing will not be published (completed or in parts) in other publishers
in Poland or abroad without obtaining a written
consent from editorial office of “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine”;
u The author provides a statement that all coauthors are aware and approve of the content
of the text received;
u The author provides a statement that individuals involved in the research had no relationships with the third parties which might influence the objective interpretation of the findings (lack of conflict of interests);
u Signature accompanied by the academic degree
and the post.
2. Text in English and/or Polish – 1 copy;
– Electronic form of the manuscript by enclosing
a compact disc with the manuscript and submitting it online to the editorial office address:
[email protected]; or in case of traditional
mail by enclosing the text on electronic files (CD).
Editorial Office address:
Redakcja Czasopisma
Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine
ul. Kościelna 13
41-200 Sosnowiec
[email protected]
TECHNICAL REQUIREMENTS FOR
PUBLICATION
The editorial office accepts the manuscripts of A4
in double spacing sent in one copy in Microsoft
WordTM on one side with a 4 cm margin on the left
side: 60 characters in one line and 30 lines on one
page.
The volume of original contributions and review
articles should not exceed 20 pages and case studies
10 pages (including abstract in Polish and English, references, tables and figures). Manuscripts sent for publication to “Medycyna Środowiskowa – Environmental
Medicine” automatically indicate that the manuscript
has not been submitted to any other journal for publication.
96
Manuscripts describing experiments on human subjects and those which may include any risk should be
approved by regional Bioethical Commission.
The manuscripts presenting survey findings on animals including risk elements must receive permission
from Ethical Commitee for Animal Experiments.
Manuscripts should be structured as following
1. The title page containing:
– Title of the manuscript in Polish and English;
– Full names of the authors;
– Full affiliation of the authors: names of departments in which the work has been performed
and the name of the Institute in which the departments function, academic degrees, initials
of the first name and full last name of the head
of the department and also the director of the
Institution;
– Contributions;
– Address for correspondence (usually the address
of the first author ) with telephone number and
e-mail address.
2. Abstract in Polish and English (200–250 words)
with full names of authors, title of the manuscript
and key words underneath (3-5 index terms or
key words in Polish and English describing the
content of the manuscript contained in Medical
Subject Headings – MeSH). In case of original
works abstract should contain short description
of the objective, methods, findings and conclusions according to the main content of the manuscript.
3. Text in original works should be divided into following sections:
– Introduction must be concise and present the
issue in the context of current state of knowledge
and clearly formulate the objective (hypothesis
and research problem);
– Materials and methods should present all crucial elements of the study report and data analysis. It is recommended to use metric (SI). Abbreviations of specific terminology should be indicated in parenthesis following the full name and
then be used in the text;
– Findings should include information which will
enable the reader (regardless of the section “Discussion”) to keep up with the course of study
and the verification of conclusions drawn up by
the authors. Tables should be numbered with
Roman numerals (Tab. I, II, III). Title of the table
(compulsory in Polish and English) should be
placed directly above the Table. If necessary explanations should be placed under the Table enabling unmistakable interpretation of its content
and explaining used acronyms.
Cross reference in the text for tables should
be of Roman numerals (Tab. I, II, III) cross reference for Figures should be of Arabic numerals
(Fig. 1, 2, 3). Figures (in jpg or tif format) only
in black and white should be developed with
computer technique or copied on photographic
glossy paper showing the figure numeral underneath (Arabic numerals Fig. 1, 2, 3) and the name
of the figure (compulsory in Polish and English);
Tables and figures should be eligible and comprise data allowing for complete understanding
of presented results (informative title, clarification of the abbreviations applied, and indication
of statistical tests results). Figures can not copy
information from the tables;
– Discussion should include critical review of the
findings in relation to the objective of the research. One should avoid duplication of research
findings and aim for the most important perceptions essential, according to the authors, differences, dependencies, trends, etc. enabling verification of adopted hypothesis in case of original contributions.
Discussion must include the current knowledge within the topic of the manuscript supported by data from references;
– Conclusions concisely formulated, research conclusions (without copying research findings);
– Acknowledgment (not obligatory) should emphasize the input of all individuals who assisted
in carrying out research and who can not be incorporated into the team of authors (i.e. assistants, technicians, heads of units providing only
general support.
4. Text in review articles:
– The introduction must be concise present the
issue in the context of current scientific knowledge and formulate explicitly the objective of the
study (hypothesis, research problem);
– Sections of the main text;
– Conclusions – summarizing the problem.
5. List of references: this section should contain all
references cited in the text in order of citation and
not in alphabetical order of authors’ surnames. In
the text one should mark the right position of references by indicating the number in square brackets
at the end of a sentence in which appropriate positions are cited.
97
One should keep the given format below:
– for manuscripts from journals (one should
apply abbreviations of journals’ titles according to Index Medicus; Each reference
should contain year of publication, volume
number, numbers of the first and last pages)
according to the examples of references listed below:
Samet J.M.: A historical and epidemiologic perspective on respiratory symptoms questionnaires.
Am J Epidemiol 1978; 108: 435–445.
– for books the title should be followed by the
name of publishing company, place, year of issue and a page or pages for example:
Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Application in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific
Publications, Oxford 1993: 445.
– for chapters and manuscripts in books an author should be indicated and chapter title and
farther like for books for example:
Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P.,
Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational and
Environmental Respiratory Disease. Mosby Year
Book, Inc., St.Louis 1996: 808–826.
Please reveal maximum three first authors of the
cited manuscript followed by “et.al”.
The list should not exceed 30 entries in case of review and original articles and in case of casuistic articles 15 entries.
REVIEWING PROCEDURE
The manuscripts submitted to the editors are reviewed by the editor in chief, thematic editor and secretary of the editorial office under merits and formal
context.
Any article which does not meet the requirements
and/or does not fall within thematic scope of the journal will be returned to the author without being reviewed. The editors reserve the right to make necessary
changes and abbreviations without notifying the author(s).
Upon acceptance the manuscript is forwarded for
merits review to two independent reviewers outside
the author’s workplace. In case of texts in a foreign
language at least one of the reviewers is affiliated to
a foreign institution other than author’s nationality.
Authors and reviewers do not know their names
therefore the standard double-blind review is preserved.
In case when the review is concluded with clear
statement to reject the manuscript (final conclusion
of merits reviewer reads as follows: “should be rejected as not qualifying for publication”, the author is
informed accordingly and the publication is withhold.
When the manuscript obtains a positive opinion
(the final conclusion of the reviewer is: “qualified for
publication in the form sent for the review” should
be returned to the author to make necessary corrections and amendments recommended by the reviewers and then published without another review;
should be returned to the author to introduce amendments recommended by the reviewers and then published after another review). At that moment the
manuscript is sent to other reviewers: statistic and
language.
After each stage of the review the manuscript is
submitted to the authors to let them introduce amendments according to tips of the reviewer. In case of lack
of reply the reviewing procedure is stopped.
Upon acceptance of a manuscript for publication
in “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” the first author receives the galley proof which
after introducing any necessary corrections should be
returned to the editors within three days. Otherwise
the manuscript will be published in the form sent for
correction.
More information is available from the editors.
GHOSTWRITING AND GUEST AUTHORSHIP
Ghostwriting is when important contribution was
put in creating of a publication without the name of
the ghostwriter being disclosed as one of the authors
or without his role played in acknowledgements of
the publication.
Guest authorship occurs when the author’s contribution is very little or not at all and even though
he/she is the named author/co-author of the publication.
Both phenomena are a manifestation of scientific
negligence and all detected cases will be brought into
the open including the informing of proper parties
(institutions employing the authors, scientific societies, scientific editors associations, etc). Counteracting them the editors demand from the authors that
they reveal the input of individual authors in the publication (i.e. information who is the author of concept,
provisions, methods, protocol and so forth). The primary author bears the responsibility for the submitted
manuscript.
98
Example of contribution:
Jan Kowalski (a, e) Stefan Nowak (b, c) Jan Sosnowski (d, f)
(a) concept
(b) drawing up the grant application
(c) gathering material for studies
(d) laboratory tests
(e) statistics
(f) drawing up the text and references
The editors requires the sources for financing, the
input of research bodies associations and others entities (“financial disclosure”).
The editors monitor and record any aspects of scientific negligence particularly the breaking and violating of ethical principles mandatory in science.
Statut
Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej
I.
NAZWA, TEREN DZIAŁALNOŚCI,
SIEDZIBA, CHARAKTER PRAWNY
§l
Polskie Towarzystwo Medycyny Środowiskowej nazywane dalej „Towarzystwem“ działa na podstawie obowiązujących przepisów oraz niniejszego statutu.
§2
Terenem działalności Towarzystwa jest obszar Rzeczypospolitej Polskiej.
§3
Stałą Siedzibą Towarzystwa jest Instytut Medycyny
Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu.
§4
Towarzystwo posiada osobowość prawną.
§5
Towarzystwo może zakładać oddziały terenowe i koła
zgodnie z obowiązującymi przepisami i niniejszym
statutem.
§6
Towarzystwo używa pieczęci prostokątnej oraz okrągłej z napisem:
„POLSKIE TOWARZYSTWO
MEDYCYNY ŚRODOWISKOWEJ”
oraz wydaje członkom legitymacje i posiada odznakę
organizacyjną, którą mogą nosić członkowie Towarzystwa.
II.
CELE TOWARZYSTWA I ŚRODKI DZIAŁANIA
§7
Celem działalności Towarzystwa jest:
l. Rozpowszechnianie zdobyczy naukowych i szerzenie postępu w zakresie medycyny środowiskowej
i zdrowia środowiskowego;
2. Podnoszenie fachowego poziomu członków Towarzystwa, organizowanie i rozwijanie form szkolenia
i dokształcania zawodowego w zakresie medycyny
środowiskowej i zdrowia środowiskowego;
3. Ułatwianie prowadzenia badań naukowych przez
członków Towarzystwa. Inspirowanie prac naukowo-badawczych;
4. Współdziałanie w organizowaniu zakładów opieki
zdrowotnej w zakresie medycyny środowiskowej
oraz dziedzin pokrewnych. Zgłaszanie wniosków
do planów rozwoju i programów działania w zakresie zdrowia publicznego, zdrowia środowiskowego;
5. Opracowywanie opinii, wniosków i postulatów
w zakresie objętym celami działania Towarzystwa,
w tym szczególnie dotyczących promocji zdrowia,
prewencji chorób cywilizacyjnych, zarządzania
czynnikami ryzyka, legislacji i orzecznictwa dotyczącego środowiskowych uwarunkowań zdrowia;
6. Aktywizacja działalności profilaktycznej zmierzającej do skuteczniejszej eliminacji zagrożeń środowiskowych;
7. Aktywizacja działalności zmierzającej do wczesnej
diagnostyki i terapii schorzeń uwarunkowanych
środowiskowo, szerzenie oświaty medycznej.
§8
Dla wykonania swych zadań Towarzystwo:
1. Organizuje zjazdy naukowe, konferencje naukowe,
odczyty, wykłady, kursy oraz posiedzenia naukowoszkoleniowe, prowadzi działalność naukowo-badawczą;
2. Organizuje konkursy, wystawy i pokazy, udziela
członkom poparcia i pomocy w pracach naukowobadawczych;
3. Wydaje czasopismo „Medycyna Środowiskowa. Environmental Medicine” oraz inne publikacje wspierające działania praktyczno-naukowo-szkoleniowe
Towarzystwa;
4. Współpracuje z innymi Towarzystwami i organizacjami naukowymi oraz może należeć do organizacji międzynarodowych, jeżeli ich cele działania
są zgodne z celami działania Towarzystwa;
5. Współdziała z organami administracji zdrowia
i zakładami użyteczności publicznej.
III.
CZŁONKOWIE, ICH PRAWA I OBOWIĄZKI
§9
Podstawą działania Towarzystwa jest praca społeczna
członków, jednak do prowadzenia swych spraw może
zatrudnić osoby nie będące członkami Towarzystwa
za wynagrodzeniem.
§ 10
Towarzystwo składa się z członków zwyczajnych, honorowych, wspierających (w tym członków zbiorowych) i zagranicznych.
100
§ 11
Członkiem zwyczajnym Towarzystwa może zostać lekarz lub inna osoba posiadająca wykształcenie dające
podstawę do pracy zawodowej lub naukowej w dziedzinie zdrowia środowiskowego. Członkowie powinni
być przyjmowani przez oddziały Towarzystwa.
§ 12
Członkiem honorowym Towarzystwa może zostać
osoba, której tę godność w uznaniu jej zasług nada
Walne Zgromadzenie Towarzystwa na wniosek Zarządu Głównego. Członek honorowy Towarzystwa jest
zwolniony od obowiązku opłacania składek członkowskich oraz opłat za kartę uczestnictwa w zjazdach
Towarzystwa.
§ 13
Członkiem wspierającym Towarzystwa może być każda osoba fizyczna lub prawna (np. zakład pracy, instytucja naukowa, organizacja społeczna) wspierająca
materialnie Towarzystwo.
§ 14
Członkowie mają prawo:
1. Uczestniczenia w posiedzeniach i zebraniach Towarzystwa zgodnie z postanowieniem statutu;
2. Uczestniczenia w zjazdach naukowych, odczytach
i rozprawach urządzanych przez Towarzystwo;
3. Wybierać i być wybieranym do władz Towarzystwa;
nie dotyczy to członków wspierających;
4. Do ulg w opłatach przewidzianych na imprezy
i wydawnictwa Towarzystwa.
§ 15
Członkowie obowiązani są przestrzegać postanowień
Statutu, instrukcji i uchwał Towarzystwa oraz przyczyniać się do realizacji jego celów. Członkowie zwyczajni są zobowiązani do opłacania składek członkowskich.
§ 16
Wysokość składki jest uchwalana przez Walne Zebranie Członków na wniosek Zarządu Głównego.
§ 17
Członkowie zwyczajni są skreślani z listy Członków
Towarzystwa przez Zarząd Oddziału:
1. Na własne żądanie zgłoszone na piśmie;
2. W razie śmierci członka;
3. W przypadku działania na szkodę Towarzystwa;
4. W razie popełnienia czynu nie licującego z godnością członka Towarzystwa;
5. Przy uchylaniu się od obowiązku płacenia składek
przez okres dłuższy niż 2 lata.
W wypadku uregulowania zaległych składek członek może być ponownie włączony do uczestnictwa
w wyborach (stać się pełnoprawnym członkiem).
§ 18
Na wniosek Zarządu Oddziału Zarząd Główny może
zawiesić członka w jego prawach do czasu rozpatrzenia sprawy przez Walne Zgromadzenie.
§ 19
Czynne i bierne prawo wyborcze przysługuje:
– pełnoprawnym członkom;
– członkom nowo przyjętym po uregulowaniu rocznych składek.
IV.
ORGANIZACJA I WŁADZE
§ 20
Władzami Towarzystwa są:
1. Walne Zebranie Członków;
2. Zarząd Główny;
3. Główna Komisja Rewizyjna.
§ 21
Do czasu powołania Zarządu Głównego i Głównej
Komisji Rewizyjnej, tymczasową władzą Towarzystwa
jest Komitet Założycielski Towarzystwa. Jeśli liczba
członków Towarzystwa przekroczy 60 osób, Komitet
Założycielski zwołuje niezwłocznie Walne Zebranie
Członków.
V.
WALNE ZEBRANIE CZŁONKÓW
§ 22
Walne Zebranie Członków obraduje na sesjach zwyczajnych i nadzwyczajnych.
§ 23
Zwyczajne Walne Zebranie Członków odbywa się co
dwa lata. O miejscu i terminie Zwyczajnego Walnego
Zebrania Członków decyduje Zarząd Główny.
§ 24
1. Nadzwyczajne Walne Zebranie zwołuje Zarząd
Główny większością 2/3 głosów.
2. Członków Towarzystwa Zarząd Główny informuje
o mającym się odbyć zgromadzeniu na piśmie z podaniem proponowanego porządku obrad.
§ 25
Udział w Walnym Zgromadzeniu biorą członkowie Towarzystwa, a ponadto członkowie ustępującego Zarządu Głównego i Głównej Komisji Rewizyjnej.
§ 26
Do zakresu działania Walnego Zebrania Członków należy:
l. Wybór przewodniczącego zebrania i sekretarza;
2. Udzielenie absolutorium Zarządowi Głównemu za
miniony okres – po wysłuchaniu, rozpatrzeniu
i zatwierdzeniu sprawozdań Zarządu Głównego
i Głównej Komisji Rewizyjnej;
3. Wybór osób wchodzących w skład Zarządu Głównego i Głównej Komisji Rewizyjnej;
4. Uchwalenie planu działalności;
5. Uchwalenie wysokości składki członkowskiej, oraz
planu działalności finansowej będących podstawą
do planowania przez Zarząd Główny rocznych budżetów finansowych;
6. Uchwalenie zmian w statucie;
7. Rozstrzygnięcie spraw wniesionych przez Zarząd
Główny i Główną Komisję Rewizyjną;
8. Rozstrzygnięcie wniosków złożonych przez członków Towarzystwa, jeżeli wniosek został podpisany,
co najmniej przez 10 członków i został złożony
Zarządowi Głównemu, co najmniej na 21 dni
przed terminem Walnego Zgromadzenia;
9. Podejmowanie na wniosek Zarządu Głównego
uchwał w sprawie nadania godności członka honorowego;
10. Podejmowanie uchwał w sprawie wykluczenia
członka w trybie określonym w § 18 niniejszego
statutu.
§ 27
Walne Zgromadzenie podejmuje uchwały zwykłą większością głosów przy obecności co najmniej połowy
członków. W razie braku wymaganej liczby członków,
Walne Zgromadzenie może się odbyć w drugim terminie, niezależnie od liczby przybyłych członków, co najmniej po upływie 30 minut od planowanej godziny
rozpoczęcia.
§ 28
Uchwały Walnego Zgromadzenia są protokołowane.
Protokół podpisuje Przewodniczący Walnego Zgromadzenia i Sekretarz.
VI.
ZARZĄD GŁÓWNY
§ 29
1. Zarząd Główny składa się z 8 członków wybieranych przez Walne Zgromadzenie.
2. Ustępujący Zarząd Główny zgłasza propozycje kandydatów.
3. Wybory do Zarządu Głównego i Głównej Komisji
Rewizyjnej są przeprowadzane w trybie tajnym.
101
4. Zarząd Główny wybiera spośród siebie prezesa,
2 wiceprezesów, sekretarza i skarbnika.
5. Kadencja Zarządu Głównego Towarzystwa trwa
4 lata
Protokół z posiedzenia Zarządu Głównego podpisuje
nowo wybrany prezes i sekretarz.
§ 30
Jeżeli liczba członków Zarządu Głównego zmniejszy
się o ponad 1/4, Zarząd Główny zwołuje Nadzwyczajne Walne Zgromadzenie w celu uzupełnienia jej składu.
§ 31
Do zakresu działania Zarządu Głównego należą wszelkie obowiązki wynikające z zakresu działalności Towarzystwa, w szczególności:
l. Wykonywanie uchwał Walnego Zgromadzenia;
2. Uchwalenie budżetu, instrukcji i regulaminów wewnętrznych oraz opracowywanie planów działalności Towarzystwa;
3. Powoływanie i odwoływanie Redaktora Naczelnego oraz zatwierdzanie Regulaminu Czasopisma
„Medycyna Środowiskowa-Environmental Medicine”;
4. Powoływanie oddziałów terenowych oraz sprawowanie opieki nad ich działalnością;
5. Gospodarowanie funduszami i majątkiem Towarzystwa;
6. Zawieranie umów w imieniu Towarzystwa;
7. Reprezentowanie Towarzystwa na zewnątrz;
8. Ustalenie udziału Towarzystwa w naukowych zjazdach krajowych, zagranicznych i międzynarodowych.
§ 32
Prezes Zarządu Głównego lub w razie jego nieobecności
wiceprezes:
1. Podejmuje i podpisuje wraz ze skarbnikiem wszelkie zobowiązania, umowy, porozumienia, oświadczenia i inne akta, wskutek, których następuje lub
może nastąpić zmiana majątku Towarzystwa;
2. Podejmuje i podpisuje wraz z sekretarzem wszel-kie
inne pisma i dokumenty nie wymienione
w pkt. 1;
3. Zwołuje i prowadzi posiedzenia Zarządu Głównego;
4. Przyjmuje i zwalnia w porozumieniu z sekretarzem
i skarbnikiem pracowników administracyjnych Towarzystwa;
5. W razie ustąpienia prezesa w czasie trwania kadencji funkcję jego aż do najbliższego Walnego Zgromadzenia obejmuje jeden z wiceprezesów, wytypowany przez Zarząd Główny.
102
§ 33
Sekretarz prowadzi archiwum, zarządza kancelarią Zarządu Głównego, sporządza protokół posiedzeń Walnego Zgromadzenia i Zarządu Głównego oraz przechowuje pieczęcie Towarzystwa.
§ 34
Skarbnik przyjmuje i wypłaca pieniądze związane
z działalnością Towarzystwa oraz prowadzi rachunkowość zgodnie z obowiązującymi przepisami.
§ 35
Z zastrzeżeniem § 25, uchwały Zarządu Głównego zapadają zwykłą większością głosów; przy obecności
minimum 50% członków Zarządu Głównego.
VII.
GŁÓWNA KOMISJA REWIZYJNA
§ 36
Główna Komisja Rewizyjna składa się z przewodniczącego i 4 członków.
§ 37
Zadaniem Głównej Komisji Rewizyjnej jest badanie
i opiniowanie całokształtu działalności Zarządu Głównego i Zarządów Oddziałów, a w szczególności badanie ksiąg rachunkowych pod względem formalnym
i rzeczowym oraz przedstawienie Walnemu Zgromadzeniu wniosków o udzielenie absolutorium.
§ 38
Główna Komisja Rewizyjna przeprowadza kontrolę
co najmniej raz w ciągu roku.
§ 39
Uchwały Głównej Komisji Rewizyjnej zapadają zwykłą większością głosów; przy obecności minimum
50% członków Głównej Komisji Rewizyjnej.
VIII.
ODDZIAŁY TOWARZYSTWA
§ 40
Na wniosek co najmniej 10 członków Towarzystwa,
Zarząd Główny może tworzyć Oddziały Towarzystwa.
W uchwale o utworzeniu Oddziału, Zarząd Główny
określa jego siedzibę oraz powołuje tymczasowego
przewodniczącego, który organizuje i kieruje nim aż
do wyboru Zarządu Oddziału; w tym celu tymczasowy
przewodniczący zwołuje niezwłocznie Walne Zebranie
Członków Oddziału.
§ 41
Władzami Oddziału Towarzystwa są:
1. Walne Zebranie Członków Oddziału;
2. Zarząd Oddziału;
3. Komisja Rewizyjna Oddziału.
Kadencja władz Oddziału trwa 2 lata.
§ 42
Do kompetencji Walnego Zebrania Członków Oddziału należy:
1. Udzielanie absolutorium ustępującemu Zarządowi
Oddziału;
2. Wybór Zarządu Oddziału i Komisji Rewizyjnej.
§ 43
Do Walnego Zebrania Członków Oddziału stosują się
odpowiednie postanowienia od § 22 do § 28 z wyłączeniem § 26 ust. 5, 6, 9, 10 oraz z tym, że zwyczajne
Walne Zebranie Członków Oddziału zwołuje się w
każdym roku kalendarzowym, nadzwyczajne po przegłosowaniu zwykłą większością przez członków Zarządu Oddziału oraz dodatkowo w razie żądania podpisanego przez przynajmniej 1/3 członków Oddziału.
§ 44
Zarząd Oddziału składa się z przewodniczącego, skarbnika, sekretarza i 3 członków, wybranych przez Walne
Zebranie Członków Oddziału zwykłą większością
głosów.
§ 45
Komisja Rewizyjna Oddziału składa się z Przewodniczącego i 2 członków. Do Komisji Rewizyjnej stosuje
się odpowiednio zapisy Rozdziału VII niniejszego
Statutu.
§ 46
Jeżeli liczba członków Zarządu Oddziału zmniejszy
się o ponad 1/4, Zarząd Oddziału zwołuje Nadzwyczajne Walne Zebranie Członków Oddziału w celu
uzupełnienia swego składu. Przepis ten stosuje się odpowiednio do składu Komisji Rewizyjnej.
§ 47
Zarząd Oddziału:
1. Kieruje działalnością Oddziału;
2. Wykonuje uchwały Walnego Zebrania Członków
Oddziału i zarządzenia władz naczelnych Towarzystwa;
3. Prowadzi ewidencję członków Oddziału;
4. Składa Zarządowi Głównemu sprawozdanie roczne
z działalności Oddziału (do końca marca roku następnego), sprawozdanie na Walne Zgromadzenie
Towarzystwa oraz rozliczenia z otrzymanych zaliczek finansowych;
5. Przekazuje Zarządowi Głównemu 25% wpływów
ze składek członkowskich;
6. Wykonuje czynności zlecone przez Zarząd Główny.
§ 48
Oddziały Towarzystwa mają prawo otwierać rachunek
bankowy po uzyskaniu zgody Zarządu Głównego Towarzystwa.
IX.
POSTANOWIENIA KOńCOWE
§ 49
Majątek Towarzystwa składa się:
1. Ze składek członkowskich;
2. Z ofiar, zapisów, subwencji i dotacji;
3. Z nieruchomości i ruchomości;
4. Z dochodów majątku nieruchomego i rucho-mego;
5. Z dochodów otrzymanych z organizowanych imprez.
103
§ 50
Zmiana statutu lub rozwiązanie Towarzystwa może
nastąpić w drodze uchwały Walnego Zgromadzenia
Towarzystwa podjętej większością 2/3 głosów, przy
obecności co najmniej 1/2 członków.
§ 51
Uchwała o rozwiązaniu Towarzystwa określi również
sposób likwidacji oraz cel na jaki ma być zużyty majątek Towarzystwa. Uchwała o przekazaniu majątku
podlega zatwierdzeniu przez władzę rejestracyjną.
§ 52
W prawach nieuregulowanych w Statucie zastosowanie znajdą przepisy ustawy z dnia 7 kwietnia 1989 r.
Prawo o stowarzyszeniach (Dz.U. nr 79 poz. 855
z 2001 r. z późn. zm.).
TOM 16 NR 1:
Zbigniew Rudkowski: Narażenie środowiskowe
i wpływ na zdrowie dzieci chemikaliów zawartych w materiałach plastykowych – wyzwania
także dla pediatrów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karl Ernst v. Muehlendahl i wsp.: Dawniejsze
i nowe zanieczyszczenia pokarmu matczynego .
Agnieszka Pac i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza
a liczba hospitalizacji z powodu astmy oskrzelowej w województwie małopolskim . . . . . . . . . .
Anna Wolanin: Warunki meteorologiczne a zgony
mieszkańców wsi na przykładzie gminy Jasienica
Rosielna (województwo podkarpackie) . . . . . . .
Brunon Zemła i wsp.: Rejony endemiczne o długotrwale największych i najmniejszych współczynnikach częstości zachorowań na raka płuca w obrębie województwa śląskiego . . . . . . . . . . . . . .
Patrycja Kuźmicka i wsp.: Palenie tytoniu a jakość
życia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Iwona Rotter i wsp.: Wiedza na temat szkodliwości
nikotynizmu wśród uczniów szkół ponadgimnazjalnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anna Abramczyk: Oczekiwania środowiska rodziny/opiekunów pacjentów chorych na cukrzycę
w zakresie edukacji w cukrzycy – w świetle badań
ogólnopolskich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Andrzej Brodziak i wsp.: Czy zachodzą okoliczności
sprzyjające promowaniu systemu szybkiego przejścia do drugiego dziecka? . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aleksandra Wilk i wsp.: Kadm, ołów i rtęć w nerkach człowieka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Krystyna Pawlas i wsp.: Przegląd kryteriów oceny
infradźwięków i hałasu niskoczęstotliwościowego
w środowisku zawodowym i pozazawodowym .
Jakub Krzeszowiak: Stres oksydacyjny a środowisko
wysokogórskie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TOM 16 NR 2:
7
17
22
28
35
43
51
58
67
75
82
90
Aleksandra Michalak i wsp.: Endotoksyny jako
źródło środowiskowego oraz zawodowego zagrożenia dla zdrowia człowieka . . . . . . . . . . . . . .
Marzena Trojanowska i wsp.: Ocena ryzyka nowotworowego związanego z narażeniem inhalacyjnym na benzo(a)piren w wybranych miastach
Polski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Joanna Białkowska i wsp.: Ocena świadomości
chorych palących papierosy na temat wpływu palenia tytoniu na występowanie chorób cywilizacyjnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Brunon Zemła i wsp.: Endemie o długotrwale największych i najmniejszych częstościach zgonów
na raka płuca na terenie województwa śląskiego
Magdalena Sitek i wsp.: Stan oświetlenia w czytelniach bibliotek miejskich i szkolnych w województwie śląskim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dominka Myśliwiec i wsp.: Wiedza na temat gruźlicy wśród beneficjentów jadłodajni, noclegowni
oraz schronisk dla osób bezdomnych w Katowicach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lucyna Sochocka i wsp.: Aktywność fizyczna studentów studiów stacjonarnych kierunków medycznych i niemedycznych . . . . . . . . . . . . . . . .
Maria Kosińska i wsp.: Obciążenia opiekunów osób
zakwalifikowanych do opieki długoterminowej
domowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Andrzej Brodziak i wsp.: Porównanie wskaźników
dzietności oraz postaw i poglądów w grupie kobiet polskich i czeskich . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneta Koszowska i wsp.: Pszczoły i ich produkty –
znaczenie dla zrównoważonego rozwoju roślin,
zwierząt i ludzi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mateusz Warchał i wsp.: Ryzyko dysleksji w przebiegu chorób alergicznych u dzieci . . . . . . . . . .
7
14
23
31
38
45
53
59
69
79
85
105
TOM 16 NR 3:
Leon Kośmider i wsp.: Wolne rodniki w dymie tytoniowym – metody analizy i znaczenie biomedyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Renata Pietrzak-Fiećko i wsp.: Zawartość kadmu
i ołowiu w mleku spożywczym z wybranych regionów Polski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Brunon Zemła i wsp.: Typologia i deskrypcja endemii o długotrwale największych i najmniejszych współczynnikach częstości zachorowań
na raka jelita grubego w populacjach województwa śląskiego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Brunon Zemła i wsp.: Typologia i deskrypcja endemii o długotrwale największych i najmniejszych współczynnikach umieralności na raka
jelita grubego w obrębie województwa śląskiego
Jerzy Kwapuliński i wsp.: Analiza przydatności
wybranych prób biologicznych dla ocen narażenia
na rtęć w aspekcie interakcji z innymi pierwiastkami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Michał Dobrakowski i wsp.: Wpływ przewlekłego
zatrucia ołowiem na zmiany patofizjologiczne w
układzie pokarmowym oraz interakcje ołowiu z
wybranymi mikroelementami . . . . . . . . . . . . . .
Anna Bizoń i wsp.: Rola związków arsenu w stresie
oksydacyjnym oraz w rozwoju cukrzycy . . . . . .
Maciej Cyran: Wpływ środowiskowego narażenia
na rtęć na funkcjonowanie organizmu człowieka
Marzena Jamrógiewicz i wsp.: Problematyka lotnych związków organicznych w farmacji . . . . .
TOM 16 NR 4:
7
15
20
28
36
42
47
55
59
Andrzej Brodziak i wsp.: Środowiskowe czynniki
wpływające na rozwój miażdżycy . . . . . . . . . . .
Patryk Matuszek i wsp.: Diagnostyka laboratoryjna
boreliozy w środowisku pracowników leśnych . .
Barbara Oczko-Grzesik i wsp.: Próba usprawnienia
profilaktyki chorób odkleszczowych z zastosowaniem uniwersalnego pojemnika na haczyki
do usuwania kleszczy (Tick Twister® – Kleszczołapki) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Teresa Kłapeć i wsp.: Wstępne badania biologiczne
borowiny pozabiegowej w aspekcie możliwości
jej wykorzystania w rolnictwie . . . . . . . . . . . . .
Mateusz Patyk i wsp.: Ocena rozpowszechnienia
środków psychoaktywnych wśród młodzieży gimnazjalnej województwa śląskiego . . . . . . . . . . .
Agata Wypych-Ślusarska i wsp.: Sytuacja społeczno-ekonomiczna rodzin a zachowania żywieniowe uczniów szkół gimnazjalnych w Bytomiu . .
Iwona Pirogowicz i wsp.: Analiza porównawcza
ilości wydychanego tlenku węgla jako wskaźnika
palenia tytoniu wśród wybranych studentów
uczelni we Wrocławiu . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Adam Prokopowicz i wsp.: Wpływ zastosowania
biodiesla oraz jego mieszanek z olejem napędowym na emisję lotnych węglowodorów aromatycznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Joanna Woźniak-Holecka i wsp.: Organizacja
szkolnej edukacji zdrowotnej dotyczącej otyłości
u dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Katarzyna Lar i wsp.: Skutki zdrowotne zamieszkiwania w sąsiedztwie składowisk odpadów . . . .
7
16
26
30
35
43
52
57
64
71
VOL 16 No. 1:
Zbigniew Rudkowski: Environmental risk and influence of chemicals from plastic materials on
children’s health – the challenge also for paediatricians . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karl Ernst v. Muehlendahl et al.: Old and New
Contaminants in Human Milk . . . . . . . . . . . . .
Agnieszka Pac et al.: Air pollution and asthma-related hospitalizations in Malopolska region . . .
Anna Wolanin: Weather conditions and deaths of
residents in the rural area of Jasienica Rosielna,
Podkarpackie Province, southern Poland . . . . . .
Brunon Zemła et al.: An endemic areas with a longtime biggest and smallest incidence rates for the
lung cancer within Silesia voivodeship . . . . . . .
Patrycja Kuźmicka et al.: Tobacco smoking and
quality of life . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Iwona Rotter et al.: Harmfulness of smoking
among high school students . . . . . . . . . . . . . . .
Anna Abramczyk: Expectations of family circles/guardians of diabetics within the scope of
education in diabetes – in the light of nationwide
research . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Andrzej Brodziak et al.: Are there favourable circumstances promoting the system of rapid transition to a second child? . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aleksandra Wilk et al.: Cadmium, lead and mercury in human kidneys . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Krystyna Pawlas et al.: Infrasound and low frequency noise assessment at workplaces and environment – review of criteria . . . . . . . . . . . . . .
Jakub Krzeszowiak: Oxidative stress and the high
altitude environment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VOL 16 No. 2:
7
17
22
28
35
43
51
58
67
75
82
90
Aleksandra Michalak et al.: Endotoxins as a source
of environmental and occupational hazard to human health . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Marzena Trojanowska et al.: Cancer risk assessment resulting from respiratory tracts exposure
to benzo(a)pyrene in selected Polish cities . . . . .
Joanna Białkowska et al.: Assessment of smoking
patients awareness on the effects of smoking on
the incidence of civilization diseases . . . . . . . . .
Brunon Zemła et al.: An endemic areas with a longtime biggest and smallest mortality rates for the
lung cancer on the Silesia viovodeship territory
Magdalena Sitek et al.: Conditions of lighting in
reading-rooms located in public and school libraries in Silesian Voivodeship . . . . . . . . . . . . .
Dominka Myśliwiec et al.: Knowledge about tuberculosis among beneficiaries of homeless shelters and eating houses for poor people located in
Katowice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lucyna Sochocka et al.: Physical activity students
of the medical and non-medical degree courses
Maria Kosińska et al.: Burdens of caregivers of patients classified for long-term home care . . . . . .
Andrzej Brodziak et al.: Comparison of fertility ratios, attitudes and beliefs of Polish and Czech
women . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneta Koszowska et al.: Bees and their products –
importance for sustainable development of plants,
animals and humans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mateusz Warchał et al.: Risk factors of dyslexia in
allergic diseases in children . . . . . . . . . . . . . . .
7
14
23
31
38
45
53
59
69
79
85
VOL 16 No. 3:
Leon Kośmider i wsp.: Free radicals in tobacco
smoke – analytical approach and biomedical significance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Renata Pietrzak-Fiećko i wsp.: Cadmium and lead
contents in drinking milk from selected regions
of Poland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Brunon Zemła i wsp.: Typology and description of
the endemic areas with a long-time biggest and
smallest colorectal incidence rates in the Silesia
voivodeship populations . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Brunon Zemła i wsp.: Typology and description of
the endemic areas with a long-time and smallest
colorectal mortality rates within Silesia voivodeship . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliński i wsp.: Analysis of exposure to
Hg from the perspective of interaction between
elements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Michał Dobrakowski i wsp.: Effects of a chronic
lead intoxication on the pathophysiological changes in the digestive system and interactions of
lead with trace elements . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anna Bizoń i wsp.: The role of arsenic compounds
in oxidative stress and in the development of diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Maciej Cyran: Effect of environmental exposure to
mercury on the functioning of the human body
Marzena Jamrógiewicz i wsp.: Volatile organic compounds in pharmacy – the range of the problem
107
VOL 16 No. 4:
7
15
20
28
36
42
47
55
59
Andrzej Brodziak et al.: Environmental factors influencing the development of atherosclerosis . . .
Patryk Matuszek et al.: The role of laboratory diagnostic of boreliose in the environment of forest
workers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Barbara Oczko-Grzesik et al.: An attempt of rationalization of tick-borne disease prevention
using a multifunctional container for Tick Twister® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Teresa Kłapeć et al.: Preliminary biological study
of SPA residue after therapy and its agricultural
use . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mateusz Patyk et al.: Assessment of the prevalence
of taking psychoactive substances in secondary
school students from the Silesia region . . . . . . .
Agata Wypych-Ślusarska et al.: Socio-economic status and feeding habits of students in lower
secondary schools in Bytom . . . . . . . . . . . . . . .
Iwona Pirogowicz et al.: The comparative analysis
of amount of exhaled carbon monoxide as an indicator of smoking among students of selected
universities in Wroclaw . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Adam Prokopowicz et al.: The effects of biodiesel
and its blends with diesel oil on the emission of
volatile aromatic hydrocarbons . . . . . . . . . . . . .
Joanna Woźniak-Holecka et al.: Organization of
school health education in obesity in children . .
Katarzyna Lar et al.: Health effects of living in the
vicinity of the landfills . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
16
26
30
35
43
52
57
64
71
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 108
VOL 16 No. 1:
Abramczyk A. 58
Banasik T.R. 35
Boroń M. 82
Brodziak A. 67
Goryński P. 22
Grzegorczyk M. 43
Jasińska M. 43, 51
Kalisińska E. 75
Karakiewicz B. 43
Kemicer-Chmielewska E. 51
Kołosza Z. 35
Krzeszowiak J. 90
Kuźmicka P. 43
Laszczyńska M. 51
Łanocha N. 75
Majewska R. 22
Mroczek B. 51
Muehlendahl v. K.E. 17
Otto M. 17
Pac A. 22
Pawlas K. 82
Pawlas N. 82
Przybylska A. 51
Rotter I. 51
Różański J. 75
Rudkowski Z. 7
Rumińska-Krawczyk R. 35
Szłapa P. 82
Wilk A. 75
Wolanin A. 28
Wolińska A. 67
Zachara J. 82
Zemła B. 35
Ziółko E. 67
Żułtak-Bączkowska K. 51
VOL 16 No. 2:
Banasik T.R. 31
Białkowska J. 23
Brodziak A. 69
Cicha M. 69
Dittfeld A. 79
Fischer B. 23
Kasznia-Kocot J. 45, 85
Kołosza Z. 31
Kosińska M. 59
Koszowska A. 79
Kułagowska E. 59
Kutnohorska J. 69
Malinowska-Borowska J. 38
Michalak A. 7
Mroczkowska D. 23
Myśliwiec D. 45
Niebrój L. 59
Nowak J. 79
Pawlas K. 7
Rumińska-Krawczyk R. 31
Sitek M. 38
Sochocka L. 53
Stanisławczyk D. 59
Szypulska A. 23
Świetlik R. 14
Trojanowska M. 14
Warchał M. 85
Wojtyłko A. 53
Wolińska A. 69
Wypych-Ślusarska A. 45
Zemła B. 31
Ziora K. 79
Ziółko E. 69
VOL 16 No. 4:
Ahnert B. 36
Andrzejewska A. 47
Bakuła S. 15
Banasik T.R. 20, 28
Bizoń A. 47
Brewczyński P.Z. 36
Brodziak-Dopierała B. 36
Cyran M. 55
Dobrakowski M. 42
Czogała J. 7
Gawron M. 7
Goniewicz M.Ł. 7
Jakubowska D. 15
Jamrógiewicz M. 59
Kasperczyk S. 42
Kiełtucki J. 42
Knysak J. 7
Kołosza Z. 20, 28
Kosek E. 59
Kośmider L. 7
Kwapuliński J. 36
Milnerowicz H. 47
Nogaj E. 36
Pietrzak-Fiećko R. 15
Rabsztyn E. 36
Rumińska-Krawczyk R. 20, 28
Rutkiewicz J. 36
Sawicki W. 59
Smoczyński S.S. 15
Wyparło-Wszelaki M. 42
Zemła B. 20, 28
VOL 16 No. 4:
Brewczyński P.Z. 7
Brodziak A. 7
Cholewa A. 30
Czech E. 43
Gojny Ł. 35, 52
Grychowska N. 52
Herbst V. 16
Kasznia-Kocot J. 43
Kępa L. 26
Kłapeć T. 30
Kolęda P. 35
Kowalska M. 43
Lar K. 71
Łukasik T. 52
Malinowska-Borowska J. 43
Matuszek P. 16
Niewiadomska E. 43
Oczko-Grzesik B. 26
Patyk M. 35, 52
Pirogowicz A. 35, 52
Pirogowicz I. 52
Popecki P. 52
Prokopowicz A. 57
Skrzypek M. 43
Słowiński J. 43
Sobczak A. 57
Sobczyk K. 64
Stawiany M. 52
Stojek N. 30
Szczotka A. 57
Woźniak M. 16
Woźniak-Holecka J. 64
Woźnica E. 52
Wypych-Ślusarska A. 43
Zaciera M. 57
Złotkowska R. 71

Environmental Medicine - Medycyna Środowiskowa

Transkrypt

Podobne dokumenty

Medycyna pracy - oferta dla firm

Przeciwwskazania do korzystania z solarium