Witamina K2 - Life Extension Europe

Transkrypt

Witamina K2. Ochrona kości i zdrowe tętnice z witaminą K2
Miliony ludzi stosuje obecnie suplementację wapnia w celu utrzymania
zdrowych kości. Jednak niewielu pacjentów czy lekarzy zdaje sobie sprawę z faktu, że optymalizacja
integralności kości obejmuje więcej, niż przyjmowanie tylko jednego składnika odżywczego. Niezbędną do
tego celu okazuje się być witamina K2, która ponadto wspomaga zdrowy układ sercowo-naczyniowy.
Ostatnie badania ujawniły, że niedobór witaminy K2 zakłóca regulację poziomu wapnia. W rzeczywistości,
niskie jej stężenie wiąże się z podniesionym ryzykiem choroby serca i miażdżycy naczyń
krwionośnych.[1] Niektórzy lekarze już od dawna zdają sobie sprawę z faktu, że niedobór wapnia w
kościach zwiększa prawdopodobieństwo osadzania się go w tętnicach i na odwrót. Jego deficyt w kościach
prowadzi do osteoporozy, a gromadzenie na ścianach tętnic do choroby wieńcowej serca i innych
schorzeń sercowo-naczyniowych, nerkowych czy neurodegeneracyjnych.
Pomimo, że witamina K była łatwo dostępna od dziesięcioleci, zalecano zaledwie symboliczną jej ilość do
spożycia, wymaganą dla prawidłowego krzepnięcia krwi, ignorując optymalny poziom witaminy K
niezbędny do utrzymania zdrowych kości i tętnic. Ten artykuł omawia sposób działania witaminy K2
regulującej poziom wapnia jak i ostatnie dowody potwierdzające, że ta unikalna witamina zapobiega
chorobom serca i osteoporozie, a nawet pewnym rodzajom nowotworu.
Witamina K2 – kluczowa dla zdrowia kości i tętnic
Osteoporoza i choroby serca wydają się być całkowicie niepowiązanymi ze
sobą schorzeniami. Patrząc z grubsza, dzielą ze sobą kilka wspólnych cech.
Obie choroby rozwijają się wraz z wiekiem. Rzadko dotykają osoby, które nie
ukończyły 30 roku życia, a często pojawiają się u tych w wieku 60-70 lat.
Zarówno osteoporoza, jaki i miażdżyca tętnic wieńcowych nie pojawia się
nagle, lecz rozwija się przez dekady, zaczynając u 20-latków (lub u młodszych
osób) do czasu wystąpienia ataku serca czy innej katastrofalnej sytuacji.
Podobieństwa wydają się na tym kończyć — aż nie spojrzymy głębiej. Już w XIX wieku, naukowcy
wiedzieli, że nieznana materia wyścielająca chore tętnice przypomina strukturę kości. Jednak, przez
następne 100 lat, to odkrycie zostało uznane wyłącznie za ciekawostkę: nieunikniony element procesu
starzenia się i świadectwo “zużycia”, tak jak w przypadku artretyzmu.
Dr Linda Demer wraz z zespołem z Uniwersytetu Kalifornia w Los Angeles, jako jedni z pierwszych
wyjaśnili ten ciekawy związek, dzięki udanej identyfikacji białka w ludzkiej blaszce miażdżycowej, które –
jak wierzono wcześniej – znajdowało się tylko w tkance kostnej. Tak zwane białko morfogeniczne
kości-2, odgrywa ważną rolę w ich tworzeniu.[2] Od tego czasu, kilka innych kluczowych regulatorów
formowania kości zostało zidentyfikowanych w blaszce miażdżycowej, takich jak macierz białka GLA i
osteopontyna, sugerując, że wspólne czynniki mogą wpływać na zdrowie kości i tętnic.[3]
Inna ciekawa obserwacja zwiększała apetyt naukowców na znalezienie związku pomiędzy chorobami
kości i tętnic. Osoby cierpiące na osteoporozę czy niedobór wapnia w kościach, są bardziej narażone na
osadzanie się jego nadmiaru w tętnicach i na odwrót. W rzeczywistości, często zakładano, że depozytami
wapnia czy zwapniałych płytek były właściwie w pełni utworzone tkanki kostne. Dlatego też zwapnienie
naczyniowe powinno właściwie nazywać się skostnieniem naczyniowym — formacją kości w naczyniach
krwionośnych. W podobny sposób wiele “czynników ryzyka” miażdżycy naczyń wieńcowych powszechnie
pojawia się również przy w osteoporozie: starzenie się, cukrzyca, siedzący tryb życia, palenie i wysoki
cholesterol.[4] Naukowcy zbadali dlaczego istnieje tak ścisły związek pomiędzy nadmiarem wapnia w
jednym organie (kościach) i jego niedoborem w innym (arteriach) oraz dlaczego u osób, które wydają się
być zdrowe pojawiają się równocześnie dwie tak skrajne choroby?
Początkowo twierdzono, że może odpowiadać za to nieprawidłowy transfer wapnia z kości do tętnic.
Jednak badania nie potwierdziły tej tezy, odkąd wiemy że każdy mechanizm ma własny system regulacji.
Pomimo, że istnieją pewne leki sprzedawane na receptę, takie jak Evista ® (raloksyfen) i Fosamax ®
(alendronian), które przeznaczone są dla osób cierpiących na osteoporozę, nie pojawiło się żadne
rozwiązanie problemu zachowania zdrowia zarówno kości jak i tętnic. Aż do teraz. Aktualne badania
potwierdzają rolę niektórych substancji odżywczych – w szczególności witaminy K2 – w kontrolowaniu
związku pomiędzy chorobami kości i tętnic poprzez kierowanie metabolizmem wapnia w organizmie.
Witamina K – podstawowe informacje
Naturalna witamina K obecna jest w dwóch formach: witaminy K1
(filochinon) znajdującej się w liściastych, zielonych warzywach i witaminy K2 (menachinon)
występującej w podrobach zwierzęcych, żółtku jajka i nabiale.
Witamina K jest niezbędna dla wątroby, by wyprodukować białka odpowiedzialne za krzepnięcie krwi
(czynniki II, VII, IX, X i białka S i C). Stanowi podstawę dla leków blokujących działanie witaminy K,
takich jak Coumadin ® (warfaryna) stosowanych u ludzi którzy mają problemy związane z krzepnięciem
krwi czy są w grupie ryzyka tworzenia skrzepów.
Dlatego ustalenie zapotrzebowania na witaminę K dla ludzi, oparto na ilości niezbędnej do utrzymania
prawidłowej równowagi pomiędzy krzepnięciem krwi a jej rozrzedzaniem. Krew nie powinna być ani
nadmiernie „rozrzedzana” ani zbyt krzepliwa.
Ostatnie badania ujawniły, że odgrywa ona ważną rolę nie tylko w krzepnięciu krwi ale i w zachowaniu
zdrowych kości i tętnic dzięki utrzymywaniu wapnia poza arteriami.
Niestety dietetyczne rekomendacje dotyczące przyjmowania witaminy K w celu regulacji krzepnięcia krwi
są o wiele niższe niż wymagane dla zachowania optymalnego zdrowia kości i tętnic.
Witamina K2 w walce z osteoporozą – dowody
Od odkrycia w 1929 roku witaminy K, najlepiej zbadano ją po kątem
decydującej roli w procesie krzepnięcia krwi. Od tamtego czasu naukowcy
dowiedli, że pomaga ona również w utrzymaniu zdrowych kości.
Większość badań nad witaminą K skupiło się na jej dominującej dietetycznej formie -witaminie K1, która
występuje w zielonych, liściastych warzywach. Wykazano również, że witamina K2, znajdująca się w
podrobach, żółtkach jajek i nabiale jest istotniejszym stymulatorem mineralizacji kości w ludzkich
osteoblastach (komórkach tworzących kości), niż witamina K1.[5]
Japończycy już od dawna doceniają wpływ witaminy K2 na utrzymanie lub przywrócenie zdrowia kości.
W niektórych regionach Japonii, nawet kilka razy w tygodniu spożywa się tzw. natto czyli danie będące
produktem fermentacji soi, które jest wyjątkowo bogate w witaminę K2. Współczesne badania naukowe
uznały witaminę K2, a w szczególności menachinion-7 -MK-7, jako aktywny składnik tej popularnej
potrawy, który ma wspomagający wpływ na jakość kości podczas leczenia osteoporozy.[6]
Japończycy żyjący w regionach, gdzie powszechnie spożywa się to tradycyjne danie, mają kilkukrotnie
większy poziom witaminy K2 (MK-7) we krwi, a co za tym idzie rzadziej chorują na osteoporozę czy
łamliwość kości.[7]
Odkrycia te potwierdzono badaniami klinicznymi, w których wykazano, że witamina K2 skutecznie
zmniejsza częstotliwość złamań kości. Dwuletnie japońskie badanie wykazało, że witamina K2 (MK-4)
zredukowała o 52% ilość złamań kręgów (kręgosłupa) u 120 pacjentów cierpiących na osteoporozę, w
porównaniu z tymi, którzy nie przyjmowali tej substancji odżywczej.[8] Tak duże dawki stosowane w
próbie — 45 mg/dzień, ilość jaką przepisuje się w Japonii w leczeniu osteoporozy, są niedostępne w USA.
Mimo wszystko, mniejsze dawki K2 znajdujące się w suplementach diety wydają się również zapewniać
znaczne korzyści.
Okazało się, że witamina K2 działa tak skutecznie w zmniejszaniu częstotliwości złamań kości jak leki
sprzedawane na receptę. W pewnym japońskim badaniu przeprowadzonym wśród kobiet
pomenopauzalnych, porównano wpływ K2 (MK-4) z lekiem Didronel ® (etydronian) na częstotliwość
złamań kręgosłupa. Wśród uczestniczek przyjmujących K2 w dawce 45 mg/dzień wykazano współczynnik
złamań wynoszący 8,0 % w porównaniu z 8,7 % u stosujących terapię lekami. W grupie przyjmującej oba
środki osiągnięto spektakularny efekt działania – 3,8 %. Dla porównania, blisko 21 % kobiet
przyjmujących placebo – nie stosujących żadnej terapii, doświadczyło złamania kości.[10]
Badania prowadzone na zwierzętach chorujących na osteoporozę ujawniły również, że MK-4 poprawia
strukturę kości, zwiększa ich masę, siłę mechaniczną, pobudza mineralizację (depozyt wapnia) i zwiększa
strukturę kolagenową (tkankę włóknistą, która tworzy twardą ale giętką kość, dzięki czemu jest ona
bardziej odporna na złamania).[11]
Osteoporoza — nadmierna utrata gęstości mineralnej kości — skutkuje złamaniami oraz prowadzi do
powikłań i spustoszęń w wieku ponad 65 lat, nawet przy mniejszych urazach jak upadek. Niestety, lekarze
skupiają się na przepisywaniu leków za późno – kiedy ryzyko złamań jest już wysokie. Natomiast
strategie, które włączają suplementy odżywcze, są inne. Po pierwsze, nie są tak kosztowne i nie niosą ze
sobą takich skutków ubocznych jak leki sprzedawane na receptę. Po drugie, suplementację można
rozpocząć we wcześniejszym wieku i stosować przez 20, 30 lub więcej lat, aby uzyskać prawdopodobnie
większe korzyści, niż daje terapia lekami rozpoczęta w wieku 60 lat. Pomimo, że nie przeprowadzono
żadnych klinicznych prób przez tak długi okres, to z pewnością jest to obszar warty zainteresowania.
Historia choroby: choroba serca połączona z osteoporozą
Szczupły i będący w dobrej kondycji 67-letni Walter nie miał żadnego
powodu by sądzić, że ma jakiekolwiek ukryte problemy zdrowotne.
Co roku od siedmiu lat przechodził badania lekarskie. Według lekarza, poziom jego cholesterolu był w
normie. Jednak szwagier Waltera – lekarz, który osobiście zmagał się z chorobą serca zasugerował
wszystkim członkom rodziny możliwość zrobienia komputerowego badania tomografii serca. Wysoki
wynik badania Waltera – 3,367 sygnalizował niebezpieczny poziom zwapnienia blaszki miażdżycowej w
tętnicach wieńcowych, połączony z wysokim ryzykiem ataku serca. W rzeczywistości wynik wykazał, że
Walter znajduje się w 99 procentowej grupie ryzyka, z szansą na atak serca w ciągu roku – bez
odpowiednich działań zapobiegawczych – wynoszącą 25%.
W tym sam czasie, Walter zarejestrował się na oferowane przez jego parafię kościelną badanie
ultradźwiękowe tętniaka aorty brzusznej, choroby tętnicy szyjnej i osteoporozy.[9] Wyniki wykazały, że
nie cierpi on na wymienione dwie pierwsze schorzenia jednak jego gęstość kości przypominały kości
kogoś 20 lat starszego, ujawniając zaawansowaną osteoporozę.
Pozornie niezwiązane z sobą zwapnienie tętnicze i osteoporoza Waltera łączy prawdopodobnie
mechanizm niedostatecznych poziomów witaminy K2.
Witamina K2: co musisz wiedzieć
Pomimo, że wapń jest niezbędny dla zachowania zdrowia, to jednak jego
nieprawidłowy metabolizm może prowadzić do zaburzeń takich jak osteoporoza i
choroba sercowo-naczyniowa. Okazuje się, że kluczowym czynnikiem
regulującym ten pierwiastek w organizmie jest witamina K2.
Niedostateczny poziom witaminy K2 prowadzi do zmniejszonej gęstości
mineralnej kości, głównego czynnika ryzyka wystąpienia osteoporozy i nadmiaru
wapnia w ścianie tętniczej, co zwiększa ryzyko choroby serca.
W Japonii wykazano, że witamina K2 podawana pod postacią
wysokodawkowanego leku na receptę albo bogatej w nią potrawy zwanej natto
znacznie łagodzi objawy osteoporozy.
Badania wykazały również, że nawet niewielkie ilości witaminy K2 zwalczają
choroby serca poprzez kontrolowanie regulujących wapń białek w tkance
naczyniowej, utrzymując wapń z dala od tętnic i zapobiegając formacji
niebezpiecznych płytek zwapnieniowych.
Witamina K2 występuje w znacznie mniejszych ilościach w diecie niż witamina
K1. Dlatego też większość z nas spożywa niewiele pokarmów bogatych w
witaminę K2.
Aktualne zalecenia dietetyczne dla witaminy K skupiają się na ilości jaka jest
niezbędna do regulacji krzepnięcia krwi i przeważnie ignorują ilość potrzebną do
utrzymania zdrowych kości i tętnic.
Witamina K2 chroni przed chorobą wieńcową serca
Prawidłowa akumulacja wapnia odbywa się w dwóch organach – w
kościach i zębach. Natomiast jego nieprawidłowe osady pojawiają się
w wewnętrznej wyściółce tętnic (intima), gdzie gromadzi się blaszka
miażdżycowa, warstwie mięśniowej tętnicy (“średnie zwapnienia”) i
zastawkach serca. Witamina K2 wydaje się być formą witaminy K,
która przyczynia się do kontrolowania wszystkich tych zjawisk.
Dawniej jednak wapń uznawany był za bierny marker, a już na pewno nie aktywny czynnik ryzyka
wystąpienia choroby serca. Twierdzono, że jest niczym więcej, jak tylko pozostałością po
wcześniejszym “oderwaniu”, blizną po niebezpiecznej zapalnej aktywności płytki. Argumentowano
nawet, że wapń w rzeczywistości jest odzwierciedleniem zwiększonej stabilności płytki jako, że
“twardy” materiał nie jest sam w sobie skłonny do oderwania się. Dlatego też wierzono, że nie
odgrywa on żadnej aktywnej roli w przyczynianiu się do tworzenia blaszki miażdżycowej.
Obecnie, argumenty te zostały obalone przez nowe obserwacje. Definitywny związek pomiędzy
poziomem witaminy K2 a chorobą serca po raz pierwszy opisano w 2004 roku w prowadzonej pod
ścisła kontrolą i na dużą skalę próbie klinicznej Rotterdam Heart Study, która śledziła wyniki 4800
uczestników przez 7 lat.[12] Holenderskie badania wykazały, że wśród osób, których diety
zawierały największe dawki witaminy K2, śmiertelność w wyniku choroby serca była mniejsza o
57% w porównaniu z tymi którzy przyjmowali jej najmniej. Nie uzyskano podobnych wyników w
przypadku witaminy K1. Niestety w próbie badającej poziom witaminy MK-4 i MK-7 nie
analizowano ich oddzielnie a wraz z innymi MK takimi jak MK-8 i MK-9.
Zaobserwowano, że większe dawki witaminy K2 odpowiadały również mniejszemu osadzaniu się
wapnia w tętnicy (pośredni wskaźnik miażdżycy), podczas gdy u uczestników, którzy przyjmowali
mniejsze jej ilości wykazano większe prawdopodobieństwo średniego lub poważnego zwapnienia.
Najniższe ryzyko ataku serca i zwapnienia tętniczego zaobserwowano u uczestników, których dieta
zawierała co najmniej 32,7 mcg/dzień witaminy K2.[13]
Zarówno rozmiar jak i jakość badania Rotterdam Heart Study potwierdziły istnienie silnego
związku pomiędzy suplementacją witaminy K2, a chorobą serca oraz zasugerowały, że witamina K2
– dzięki hamowaniu zwapnienia tętniczego – zapewnia korzyści układowi sercowo-naczyniowemu.
Obecnie dużym zainteresowaniem lekarzy oraz naukowców cieszy się monitorowanie i hamowanie
akumulacji wapnia w naczyniach wieńcowych, odkąd wiadomo, że stanowi on znaczną część blaszki
miażdżycowej.
Dlatego też uznaje się, że gromadzenie wapnia sygnalizuje stale rosnąca płytkę miażdżycową, a
niedobór witaminy K może stanowić grunt dla tego patologicznego procesu.
Witamina K2 – istotne substancje znane jako menachinony
Menachinony stanowią około 10% spożywanej witaminy K i mogą być również syntetyzowane w
jelicie przez prawidłową mikroflorę. Menachinony dzielimy na kilka form. Do określenia każdej z
nich stosuje się skrót – MK-n, gdzie ‘n’ oznacza liczbę prenylowych łańcuchów bocznych. MK-4 w
dużych dawkach dostępny jest w formie leku na receptę. MK-8 i MK-9 znajduje się w produktach
fermentacji, jak np. sery. Soja natto jest natomiast bogatym źródłem wysoko bioprzyswajalnej
formy witaminy K2 znanej jako MK-7.
MK-4 różni się od innych menachinonów, ponieważ nie jest głównym składnikiem MK-n
produkowanym przez mikroflorę jelita.
Czy witamina K2 zapobiega nowotworom?
Ekscytujące pierwsze dowody potwierdzają, że witamina K2 może
hamować nowotwór.
Nieoczekiwanie, podczas próby początkowo prowadzonej w celu zbadania czy witamina K2
zapewnia ochronę przed utratą gęstości kości, naukowcy zauważyli, że ta substancja odżywcza
zmniejsza ryzyko powstania nowotworu złośliwego wątroby.
W niewielkim japońskim badaniu obejmującym 40 kobiet, które cierpiały na marskość wątroby
powstałą w wyniku infekcji wirusowej, zaobserwowano różnicę częstotliwości zachorowań na
nowotwór tego narządu – w grupie przyjmującej MK-4 wykazano tylko 2 z 21 przypadki
rozwinięcia się nowotworu w porównaniu z 9 z 19 w grupie kontrolnej.[14]
Podobnie, badanie pilotażowe obejmujące 61 osób, które przeszły chirurgiczne usunięcie raka
wątrobowokomórkowego wykazało, że 45 mg/dzień MK-4 (dawka stosowana w Japonii w
leczeniu osteoporozy) zwiększyło przeżywalność wolną od nowotworu.[15]
Badania laboratoryjne nad witaminą K2 wykazały również jej hamujący wpływ na szpiczaka i
chłoniaka, co sugeruje możliwość leczenia osób walczących z nowotworem
hematologicznym.[16]
Być może jest to tylko czubek góry lodowej fascynujących efektów witaminy K2 w walce z
nowotworem. Wraz z kontynuacją obserwacji w tym kierunku być może nawet bardziej
ekscytującym zagadnieniem byłoby zbadanie czy przyjmowana przez dłuższy okres czasu witamina
K2 zapobiega nowotworom.
Wykres poniżej ukazuje spektakularną redukcję ryzyka częstotliwości zachorowań na nowotwór
wątroby (nowotwór wątrobowokomórkowy) wśród kobiet będących w grupie wysokiego ryzyka,
leczonych witaminą K2 w porównaniu z grupą kontrolną.
Optymalne ilości witaminy K2
Witamina K1 naturalnie występuje w zielonych, liściastych warzywach,
podczas gdy witamina K2 znajduje się w stosunkowo niewielu
produktach takich jak podroby, żółtka jaja i japońska potrawa natto,
która jest jej najbogatszym źródłem. Niestety danie ze względu na swój
specyficzny smak, nie zachęca przeciętnej osoby do spróbowania.
Niewielkie ilości witaminy K2 znaleźć można w tradycyjnym, poddanym
fermentacji serze, w szczególności odmianie Swiss Emmental and
Norwegian Jarlsberg.[17] Tylko 10 % spożywanej przez nas witaminy K
stanowi witamina K2.
Niedobór witaminy K, oprócz nieodpowiedniej diety, wynika również z osłabionej absorpcji. Jego
deficyt może być spowodowany długim stosowaniem antybiotyków, ponieważ usuwają one bakterie
zamieszkujące jelito grube, które są odpowiedzialne za produkowanie około połowy dziennego
zapotrzebowania na witaminę K.
Niestety, obecne zalecenia przyjmowania witaminy K – 90 mcg/dzień dla kobiet i 120 mcg/dzień
dla mężczyzn, mogą być nieodpowiednie, aby utrzymać optymalne zdrowie serca i kości.[18]
Pomimo, że witamina K1 jest szybko wypłukiwana z krwi, witamina K2 przyjmowana doustnie
pozostaje w niej przez dłuższy okres i może urosnąć do poziomu o wiele większego, niż w
przypadku witaminy K1. Witamina K2 wydaje się być bezpieczna dla organizmu, nie powoduje
żadnych skutków ubocznych – nawet w wysokich dawkach. Stosowana w Japonii w formie
wysokodawkowego leku na receptę – 45 mg/dzień lub w postaci japońskiego dania natto, znacznie
poprawia gęstość kości i zapobiega złamaniom typowym dla osteoporozy.[19] Wszystkie te odkrycia
sugerują, że witamina K2 może być preferowaną formą suplementacji witaminy K.
Jaka dawka witaminy K2 jest najlepsza? Naukowcy nadal debatują nad tą kwestią. Suplementy
generalnie zawierają od 50 mcg do 1000 mcg witaminy K2. Nawet niewielka ilość – 50 mcg/dzień
może wspomagać zdrową gęstość kości i ochronę ścian tętnic przed zwapnieniem. Life Extension
od dawna zaleca przyjmowanie około 1000 mcg/dzień witaminy K2, wraz z 9000 mcg witaminy K1.
Białka regulujące wapń
Potencjalna rola witaminy K2 w zapobieganiu rozwoju blaszki
miażdżycowej pojawiła się wraz z zaobserwowaniem jej wpływu na
kilka białek kości, których główną funkcją jest utrzymywanie wapnia w
odpowiednim miejscu w organizmie.
Osteokalcyna jest białkiem regulującym wapń, która jest kontrolowana przez witaminę K2. Zwykle
ulega procesowi zwanemu karboksylacją, który wiąże ją do mineralnej części kości. Jednak w
przypadku niedoboru witaminy K2, osteokalcyna nie może spełniać tej funkcji, doprowadzając do
nieograniczonej resorpcji wapnia (usunięcia) z tkanki kostnej, co prowadzi do osteoporozy.
Odwrotna sytuacja występuje w tętnicach. Wapń osadza się, ponieważ inne białko, zwane białkiem
GLA macierzy, które jest inhibitorem zwapnienia i również jest kontrolowane przez K2, nie może
ulec procesowi karboksylacji w przypadku niedoboru witaminy K. Jako, że tylko karboksylowane
białko GLA macierzy hamuje zwapnienie, odkryto, że niedokarboksylowane białko GLA występuje
w nadzwyczajnie wysokich koncentracjach na krawędzi zwapniałej blaszki miażdżycowej, co
sugeruje że odgrywa aktywną rolę w osadzaniu się wapnia w blaszce.[20] Osłabienie funkcji
osteokalcyny i białka GLA macierzy z powodu niekompletnej karboksylacji skutkuje zwiększonym
ryzykiem rozwoju odpowiednio osteoporozy i zwapnienia naczyniowego.
Kolejne dowody potwierdzające związek pomiędzy witaminą
K2 i zwapnieniem tętniczym wynikają z następnego badania:
U osób z zaawansowanymi zmianami miażdżycowymi zmniejszono poziom
karboksylowanego białka GLA macierzy, białka zależnego od witaminy
K.[21]
W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach wykazano, że u genetycznie
wyhodowanych myszy, nie wytwarzających białka, które kontroluje
witamina K2 następuje nieograniczone osadzanie się wapnia w tętnicach
(aorta i naczynia wieńcowe), które uśmierca myszy w ciągu kilku tygodni od
urodzin.[22]
Podobna mutacja w ludzkim genie, który kontroluje produkcje witaminy K,
podwaja prawdopodobieństwo wystąpienia choroby miażdżycowej, takiej jak
choroba wieńcowa, udar i choroby aorty.[23]
Co więcej, ciężarne kobiety przyjmujące silne środki rozrzedzające krew i
blokery witaminy K, takie jak warfaryna (Coumadin ®), rodzą dzieci z
poważnymi anomaliami związanymi ze strukturą kości.[24]
Ponadto, osoby które przyjmują Coumadin ® częściej cierpią na złamania
typowe dla osteoporozy.[25] Wykazano u nich również, znacznie bardziej
nieprawidłowe osadzanie się wapnia w innych obszarach, takich jak
zastawki serca – dwukrotnie częściej jak u osób nieprzyjmujących Coumadin
®.[26]
Środki ostrożności
Skonsultuj się ze swoim lekarzem przed sięgnięciem po witaminę K jeżeli przyjmujesz
Coumadin ® (warfarynę), ponieważ mogą nastąpić zmiany w krzepnięciu krwi (czas
protrombinowy – INR [międzynarodowy współczynnik znormalizowany] – ocena prędkości
krzepnięcia krwi). Istnieją jednak dane, które sugerują, że suplementacja nawet niewielkiej
ilości witaminy K1 i być może K2 zwiększa długotrwałą stabilność krzepnięcia krwi.[27]
Podsumowanie
Witamina K2 wymaga dalszych badań pozwalających ustalić zakres działania tej ekscytującej
i niedocenionej substancji odżywczej, tak abyśmy wkrótce mogli zrozumieć korzyści, jakie
daje w walce o zdrowie kości i tętnic.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, et al. Dietary intake of menaquinone is
associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J
Nutr. 2004 Nov;134(11):3100-5.
[2] Bostrom K, Watson KE, Horn S, et al. Bone morphogenetic protein expression in human
atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1993 Apr;91(4):1800-9.
[3] Abedin M, Tintut Y, Demer LL. Vascular calcification: mechanisms and clinical
ramifications. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Jul;24(7):1161-70.
[4] Abedin M, Tintut Y, Demer LL. Vascular calcification: mechanisms and clinical
ramifications. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Jul;24(7):1161-70.
[5] Schurgers LJ, Dissel PE, Spronk HM, et al. Role of vitamin K and vitamin K-dependent
proteins in vascular calcification. Z Kardiol. 2001;90 Suppl 3:57-63.
[6] Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Menatetrenone (vitamin K2) and bone quality in the
treatment of postmenopausal osteoporosis. Nutr Rev. 2006 Dec;64(12):509-17.
[7] Kaneki M, Hodges SJ, Hosoi T, et al. Japanese fermented soybean food as the major
determinant of the large geographic difference in circulating levels of vitamin K2: possible
implications for hip-fracture risk. Nutrition. 2001 Apr;17(4):315-21.
[8] Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, Miura M. Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents
fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res. 2000
Mar;15(3):515-21.
[9] Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, et al. Dietary intake of menaquinone is associated
with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004
Nov;134(11):3100-5.
[10] Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S. Combined treatment with vitamin K2 and
bisphosphonate in postmenopausal women with osteoporosis. Yonsei Med J. 2003 Oct
30;44(5):751-6.
[11] Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Effects of vitamin K2 on osteoporosis. Curr Pharm Des.
2004;10(21):2557-76.
associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004
Nov;134(11):3100-5.
associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004
Nov;134(11):3100-5.
[14] Habu D, Shiomi S, Tamori A, et al. Role of vitamin K2 in the development of
hepatocellular carcinoma in women with viral cirrhosis of the liver. JAMA. 2004 Jul
21;292(3):358-61.
[15] Mizuta T, Ozaki I, Eguchi Y, et al. The effect of menatetrenone, a vitamin K2 analog, on
disease recurrence and survival in patients with hepatocellular carcinoma after curative
treatment: a pilot study. Cancer. 2006 Feb 15;106(4):867-72.
[16] Tsujioka T, Miura Y, Otsuki T, et al. The mechanisms of vitamin K2-induced apoptosis of
myeloma cells. Haematologica. 2006 May;91(5):613-9.
[17] Hojo K, Watanabe R, Mori T, Taketomo N. Quantitative measurement of
tetrahydromenaquinone-9 in cheese fermented by propionibacteria. J Dairy Sci. 2007
Sep;90(9):4078-83.
Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Effects of vitamin K2 on osteoporosis. Curr Pharm Des.
2004;10(21):2557-76.
Shoji S. Vitamin K and vascular calcification. Clin Calcium. 2002 Aug;12(8):1123-8.
[19] Katsuyama H, Ideguchi S, Fukunaga M, et al. Promotion of bone formation by fermented
soybean (natto) intake in premenopausal women. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2004
Apr;50(2):114-20.
Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, Miura M. Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents
fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res. 2000
Mar;15(3):515-21.
[21] Schurgers LJ, Teunissen KJ, Knapen MH, et al. Novel conformation-specific antibodies
against matrix gamma-carboxyglutamic acid (Gla) protein: undercarboxylated matrix Gla
protein as marker for vascular calcification. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005
Aug;25(8):1629-33.
[22] Luo G, Ducy P, McKee MD, et al. Spontaneous calcification of arteries and cartilage in
mice lacking matrix GLA protein. Nature. 1997 Mar 6;386(6620):78-81.
[23] Wang Y, Zhang W, Zhang Y, et al. VKORC1 haplotypes are associated with arterial
vascular diseases (stroke, coronary heart disease, and aortic dissection). Circulation. 2006
Mar 28;113(12):1615-21.
[24] Gage BF, Birman-Deych E, Radford MJ, Nilasena DS, Binder EF. Risk of osteoporotic
fracture in elderly patients taking warfarin: results from the National Registry of Atrial
Fibrillation 2. Arch Intern Med. 2006 Jan 23;166(2):241-6.
[25] Schurgers LJ, Aebert H, Vermeer C, Bultmann B, Janzen J. Oral anticoagulant treatment:
friend or foe in cardiovascular disease? Blood. 2004 Nov 15;104(10):3231-2.
[26] Gage BF, Birman-Deych E, Radford MJ, Nilasena DS, Binder EF. Risk of osteoporotic
fracture in elderly patients taking warfarin: results from the National Registry of Atrial
Fibrillation 2. Arch Intern Med. 2006 Jan 23;166(2):241-6.
[27] Sconce E, Avery P, Wynne H, Kamali F. Vitamin K supplementation can improve stability
of anticoagulation for patients with unexplained variability in response to warfarin. Blood.
2007 Mar 15;109(6):2419-23.
Powiązane produkty:
Super Witamina K z Zaawansowanym
Kompleksem K2
125.00 zł CZYTAJ DALEJ
Witamina D3 i K2 oraz Jod Morski
99.00 zł CZYTAJ DALEJ

Witamina K2 - Life Extension Europe

Transkrypt

Podobne dokumenty

Doppelherz Vital Tonik 750ml(na prezent)

VitaMK7 - Colway

Witamina D kluczem do zdrowia - LAB-EL