popularyzatorski opis rezultatów projektu

Nr wniosku: 173886, nr raportu: 19399. Kierownik (z rap.): prof. dr hab. Grażyna Anna Dobrowolska
Zmiany klimatu I niekorzystne warunki środowiska są jednym z głównych problemów rolnictwa. Susza, zasolenie, drastyczne zmiany temperatury, jak również szkodniki i choroby roślin hamują rozwój i wzrost roślin, co powoduje znaczące straty w produkcji roślin uprawnych, zarówno w wydajności jak i jakości zbiorów. Aby przetrwać w ciągle zmieniających się warunkach rośliny na drodze ewolucji wykształciły skomplikowane mechanizmy obronne indukowane i regulowane przez liczne szlaki sygnałowe. Wszystkie rośliny mają zdolność rozpoznawania i odpowiedzi na stres, jednakże zdolności obronne są różne dla różnych roślin, najbardziej wrażliwe są zazwyczaj rośliny uprawne. Poznanie elementów szlaków przesyłania sygnałów stresu w roślinach, które są odpowiedzialne za regulację wrażliwości roślin są konieczne do opracowania strategii ochrony roślin oraz uzyskania roślin o zwiększonej tolerancji na niekorzystne warunki środowiska. Badania realizowane w ramach projektu dotyczyły kinaz SnRK2 (z ang. SNF1-­‐releted kinases type 2), które zaliczane są do najważniejszych regulatorów odpowiedzi roślin na stresy abiotyczne, przede wszystkim stres deficytu wody i zasolenie. Kinazy SnRK2 są aktywowane w odpowiedzi roślin na stres osmotyczny, a niektóre z nich także w odpowiedzi na hormon roślinny, kwas abscysynowy (ABA). Najlepiej pod względem funkcji i mechanizmów regulacji aktywności zostały poznane kinazy aktywowane przez ABA. Liczne prace wskazują, że są one głównymi regulatorami szlaków sygnałowych zależnych od ABA i obrony roślin przed skutkami niedoboru wody. Aktywność wszystkich kinaz SnRK2 jest ściśle kontrolowana w komórce roślinnej. Wyniki badań kilku ośrodków naukowych (w tym i nasze) pokazały, że za regulację ich aktywności jest odpowiedzialna odwracalna fosforylacja. Zostały zidentyfikowane fosfatazy regulujące aktywność kinaz SnRK2 aktywowanych przez ABA; należą do nich fosfatazy PP2C grupy A oraz jedna z fosfataz z rodziny PP1. Fosfatazy te są aktywne gdy brak jest znaczących stężeń ABA w komórce (w optymalnych dla rośliny warunkach wzrostu). Natomiast, w obecności ABA (np. w odpowiedzi na stres) aktywność tych fosfataz jest hamowana poprzez oddziaływanie z cytoplazmatycznymi receptorami ABA. Zablokowanie aktywności fosfataz pozwala na autofosforylację i aktywację kinaz SnRK2, a tym samym aktywację całego szlaku sygnałowego zależnego od ABA. Informacje na temat roli i mechanizmów regulacji kinaz SnRK2, których aktywacja nie jest zależna od ABA są nieliczne. Wyniki uzyskane przez nas w trakcie realizacji projektu wykazały, że jedna z kinaz SnRK2 niezależnych od ABA, SnRK2.4, a przypuszczalnie także i inne kinazy należące do tej grupy, oddziałuje z i jest hamowana przez dwie fosfatazy PP2C z grupy A, ABI1 i PP2CA. Pokazaliśmy, ze obie te fosfatazy wspólnie z SnRK2.4 regulują wzrost korzeni w warunkach zasolenia. Dodatkowo nasze wyniki wskazują, że obie fosfatazy podobnie jak kinazy SnRK2 są regulowane poprzez wiązanie z kwasem fosfatydowym (z ang. phosphatidic acid, PA) i przez S-­‐nitrozylację. Ponadto aktywność kinaz SnRK2 niezależnych od ABA w odpowiedzi roślin na zasolenie jest hamowana przez fosfatazy należące do rodziny PPP, przypuszczalnie PP2A lub PP1. Nasze badania dotyczące roli kinaz SnRK2 niezależnych od ABA pokazały, że SnRK2.4 jest zaangażowana w odpowiedź rośliny nie tylko na zasolenie , lecz także zranienie i infekcję patogenem nekrotroficznym, Botrytis cinerea. Kinaza reguluje szlaki zależne od etylenu i jasmonianów. SnRK2.4 ma wpływ na ekspresję genów indukowanych przez te hormony poprzez regulację syntezy lub akumulacji etylenu i kwasu jasmonowego, jak również przez fosforylację czynników transkrypcyjnych. Ponadto, SnRK2.4 I SnRK2.10 regulują akumulację reaktywnych form tlenu w odpowiedzi roślin na stres. Nasze wyniki wskazują, że kinazy SnRK2.4 I SnRK2.10 oddziałują z oksydazą NADPH, AtRBOHD in planta i fosforyluja reszty aminokwasowe kluczowe dla aktywności oksydazy. Zidentyfikowaliśmy szereg substratów komórkowych SnRK2 niezależnych od ABA. Wśród substratów SnRK2.4 i SnRK2.10 są dehydryny: ERD10, ERD14 I COR47. Ich fosforylacja przez SnRK2 ma wpływ na wiązanie PA, a w przypadku ERD14 także na subkomórkową lokalizacje tego białka, indukuje jego transport do jądra. Uzyskane wyniki poszerzają wiedzę na temat szlaków sygnałowych regulujących reakcje obronne roślin uruchamiane w odpowiedzi na niekorzystne warunki środowiska. Uzyskane wyniki maja charakter poznawczy jednak w przyszłości mogą być wykorzystane w praktyce, do uzyskania roślin użytkowych o zwiększonej odporności na stresy abiotyczne i biotyczne oraz do ochrony roślin.