Pobierz PDF - Dental and Medical Problems

Pobierz PDF - Dental and Medical Problems

prace oryginalne
Dent. Med. Probl. 2012, 49, 4, 537–542
ISSN 1644-387X
© Copyright by Wroclaw Medical University
and Polish Dental Society
Łukasz Zawada1, B, D–F, Dariusz Chrzęszczyk2, B, Tomasz Konopka2, A, D
Definicje zapaleń przyzębia
w wybranej grupie dorosłych mieszkańców Wrocławia
Definitions of Periodontitis
in Selected Group of Wrocław Adult Residents
Staż Specjalizacyjny w Katedrze i Zakładzie Periodontologii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
Katedra i Zakład Periodontologii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
1
2
A – koncepcja i projekt badania; B – gromadzenie i/lub zestawianie danych; C – opracowanie statystyczne;
D – interpretacja danych; E – przygotowanie tekstu; F – zebranie piśmiennictwa
Streszczenie
Wprowadzenie. We współczesnym piśmiennictwie wiele jest definicji zapaleń przyzębia. W badaniach epidemiologicznych rozpoznanie zapalenia przyzębia opiera się na pomiarach głębokości kieszonek, utraty przyczepu łącznotkankowego i krwawienia dziąsłowego na sondowanie.
Cel pracy. Ustalenie występowania zapaleń przyzębia w reprezentatywnej grupie dorosłych mieszkańców Wrocławia na podstawie przyjętej obecnie w Polsce amerykańskiej klasyfikacji klinicznej z 1999 r., definicji Page i Eke
z 2007 r. oraz Offenbachera et al. z 2008 r.
Materiał i metody. Materiał badawczy stanowiły 303 losowo wybrane wśród mieszkańców Wrocławia osoby
(160 kobiet i 143 mężczyzn) w wieku 35–44 lat. W jamie ustnej oceniano głębokość kieszonek, położenie przyczepu
łącznotkankowego oraz wskaźnik krwawienia na sondowanie wg Ainamo i Baya. W kategoryzowaniu uwzględniano także wybrane dane anamnestyczne (występowanie chorób ogólnych, obciążenie genetyczne zapaleniem
przyzębia).
Wyniki. Według przyjętej obecnie w Polsce klasyfikacji klinicznej chorób przyzębia wyróżniono: 9,6% periodontologicznie zdrowych, 61,9% z zapaleniem dziąseł, 26,5% z przewlekłym zapaleniem przyzębia, 1% z agresywnym
zapaleniem przyzębia i 1% z zapaleniem przyzębia w przebiegu chorób ogólnych. Występowanie zapalenia przyzębia według definicji Page i Eke stwierdzono u 23,1% badanych, w tym u 1,6% postać ciężką. Według definicji
Offenbachera et al. zanotowano: 11,9% periodontologicznie zdrowych, 46,8% z zapaleniem dziąseł i 41,2% z zapaleniem przyzębia (0,7% z P1, 22,7% z P2 i 17,8% z P3).
Wnioski. Na podstawie przeprowadzonej analizy porównawczej 3 definicji zapalenia przyzębia najbardziej właściwy szacunek występowania zapaleń przyzębia w badaniach epidemiologicznych oddaje kategoryzacja wg Page
i Eke. U dorosłych wrocławian frekwencja ta najbardziej była zbliżona do opisanej we współczesnym piśmiennictwie u dorosłych Australijczyków (Dent. Med. Probl. 2012, 49, 4, 537–542).
Słowa kluczowe: epidemiologia, zapalenie przyzębia, występowanie, miejska populacja dorosłych.
Abstract
Background. Many definitions of periodontitis have been used in the contemporary literature. In epidemiologic
studies the diagnosis of periodontitis is based on the measurements of probing depth, clinical attachment loss and
gingival bleeding on probing.
Objectives. Determination of the prevalence of periodontitis in the representative sample of adult urban population based on the currently accepted in Poland classification of American Academy of Periodontology from 1999
as well as the periodontitis definitions created by Page and Eke from 2007 and Offenbacher et al. from 2008.
Material and Methods. The material consisted of 303 randomly selected residents of Wrocław (160 women and
143 men) at the age from 35 to 44 years. In the oral cavity pocket depth (PD), clinical attachment level (CAL) and
bleeding on probing (BoP) according to Ainamo and Bay, at four sites around the tooth were evaluated. Selected
anamnestic data (presence of systemic diseases and genetic load for periodontitis) was also taken into account in
categorizing.
538
Ł. Zawada, D. Chrzęszczyk, T. Konopka
Results. According to the currently accepted in Poland clinical classification of periodontal diseases, the following values were obtained: 9.6% of healthy periodontium, 61.9% with gingivitis, 26.5% with chronic periodontitis,
1% with aggressive periodontitis and 1% with periodontitis modified by systemic factors. The occurrence of periododontitis according to classification by Page and Eke was found in 23.1% of people, including 1.6% with a severe form
of the disease. Based on the definitions created by Offenbacher et al. the following cases were found: 11.9% of healthy
periodontium, 46.8% with gingivitis and 41.3% with periodontitis (0.7% P1, 22.7% P2 and 17.8% P3 respectively).
Conclusions. Based on a comparative analysis of the three definitions of periodontitis best estimation of the prevalence of periodontitis in epidemiological studies reflects the definition by Page and Eke. In adult residents of
Wrocław this turnout was most similar to that described in the contemporary literature in adult Australians (Dent.
Med. Probl. 2012, 49, 4, 537–542).
Key words: epidemiology, periodontitis, prevalence, adult urban population.
Obecnie zmieniają się i zwiększają wymagania stawiane periodontologicznym badaniom epidemiologicznym. Konieczne jest oszacowanie występowania zapaleń przyzębia i zapaleń okołowszczepowych w populacji ogólnej, identyfikacja osób
„wysokiego ryzyka” zapalenia przyzębia, ocena skuteczności działań profilaktycznych i leczniczych na
poziomie populacji, ocena interakcji czynników ryzyka z zapaleniem przyzębia, ocena wpływu stanu
przyzębia (zdrowie, zapalenie przyzębia) na wybrane choroby ogólne, a także wpływu periodontopatii na jakość życia [1]. W ostatnich 3 narodowych amerykańskich badaniach stanu przyzębia
zawsze oznaczano głębokość kieszonek (PD – probing depth) i położenie przyczepu łącznotkankowego (CAL – clinical attachment level). W latach
1985–1986 National Institute for Dental Research
(NIDR) przeprowadził badanie 15 132 osób w wieku 18–64 lat, w którym oznaczano PD, CAL i recesje dziąseł w 2 wybranych kwadrantach przy każdym zębie w 2 punktach pomiarowych (przedsionkowo pośrodkowo i na powierzchni bliższej
– 2 × 7 × 2 miejsc pomiarowych) [2]. W następnym badaniu, czyli NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey) w latach
1988–1994 oceniano stan przyzębia u 9689 osób
w wieku 30–90 lat za pomocą PD i CAL w tych
samych 28 punktach pomiarowych jak w badaniu
wcześniejszym [3]. W okresie 1999–2004 co 2 lata były prowadzone badania stanu przyzębia w ramach NHANES ze zmienionym protokołem badania [4]. W latach 1999–2000 uwzględniano 3 miejsca pomiarowe (BD, B i BM – 42 pkt), a od 2001 r.
6 miejsc pomiarowych (BD, B, BM, LD, L, LM) we
wszystkich kwadrantach (w sumie 168 pkt pomiarowych) i oceniano PD, CAL oraz recesję dziąsła.
Mimo że ocena stanu przyzębia za pomocą PD
i CAL w ramach tzw. całościowego protokołu badania (6 × 7 × 4 miejsc pomiarowych) jest najbardziej pożądana, to jest ona trudna i wymaga stosownej kalibracji [5–7]. Szczególnie ważna jest kalibracja odtwarzalności (interexaminer agreement)
i powtarzalności (intraexaminer agreement). Wymagane odtwarzalność i powtarzalność pomia-
rów PD i CEJ-GM (połączenie szkliwno-cementowe a brzeg dziąsła) powinny wynosić 85–95%,
a współczynnik kappa Cohena wykazywać przynajmniej dobrą zgodność (κ > 0,4) [5].
W tabeli 1 zestawiono proponowane współcześnie definicje zapaleń przyzębia [8–13]. Jedynie oznaczenie PD i CAL umożliwia odniesienie
się do nich.
Wielu autorów za złoty standard definicji zapalenia przyzębia na potrzeby epidemiologiczne uważa obecnie kryteria zaproponowane przez
Page’a i Eke [13]. Pojęcie to ma najwyższą czułość, swoistość, a także wartość predykcyjną dodatnią i ujemną jako test diagnostyczny zapalenia
przyzębia [14]. Page i Eke [13] podali także kryteria ciężkiego zapalenia przyzębia: 2 lub więcej zębów z CAL > 6 mm na powierzchniach międzystycznych i przynajmniej 1 miejsce z PD > 5 mm
na powierzchni międzystycznej. Szczególnie cenne w definicjach Page’a i Eke jest zwrócenie uwagi
na powierzchnie międzystyczne jako najważniejsze w rozwoju zapaleń przyzębia (utrata przyczepu na powierzchniach przedsionkowych jest najczęściej związana z recesjami dziąseł). Potwierdzają to badania Baeluma i Lopeza [15], którzy
oceniając naturalny przebieg zapalenia przyzębia u nieleczonych Kenijczyków z bardzo złą higieną jamy ustnej potwierdzili, że prawdziwe zapalenie przyzębia wywołane płytką występuje na
powierzchniach międzystycznych, dlatego definicje Tonettiego i Claffeya [11] oraz Page’a i Eke [13]
są najbardziej przydatne. Dodatkowo zaproponowano, aby w diagnostyce zapalenia przyzębia łączyć pomiar CAL z krwawieniem na sondowanie
(BoP) [15]. Inny uproszczony sposób definiowania zapalenia przyzębia rekomendowali Offenbacher et al. [16] w wyniku połączenia pomiaru BoP,
ale z PD: zdrowe przyzębie (BGI-H) – BoP < 10%
i PD ≤ 3 mm; zapalenie dziąseł (BGI-G) – BoP >
> 10% i PD ≤ 3 mm; zapalenie przyzębia (P1) – BoP
< 10% i PD > 4 mm; zapalenie przyzębia (P2) – BoP
10–50% i PD > 4 mm; zapalenie przyzębia (P3)
– BOP > 50% i PD > 4 mm.
Celem podjętych badań było ustalenie wystę-
Definicje zapaleń przyzębia w wybranej grupie dorosłych mieszkańców Wrocławia
539
Tabela 1. Definicje zapalenia przyzębia
Table 1. Periodontitis case definitions
Autor i rok
(Author and year)
Kliniczne położenie przyczepu
(Clinical attachment level – CAL)
Głębokość kieszonek
(Probing depth – PD)
Beck et al. [8] 1990
4 lub więcej miejsc z CAL > 5 mm i
przynajmniej 1 miejsce > 4 mm
Machtei et al. [9] 1992
2 lub więcej zębów z CAL > 6 mm i
przynajmniej 1 miejsce > 5 mm
Lopez et al. [10] 2002
4 lub więcej zębów z przynajmniej 1 miejscem z CAL > 3 mm i 4 lub więcej zębów z minimum 1 miejscem
> 4 mm
Tonetti i Claffey [11] 2005
2 lub więcej niesąsiadujących zębów z CAL
> 3 mm na powierzchniach międzystycznych
przynajmniej 1 miejsce > 4 mm
Hujoel et al. [12] 2006
Page i Eke [13] 2007
2 lub więcej zębów z CAL > 4 mm na powierzchniach międzystycznych lub
powania zapaleń przyzębia w reprezentatywnej
grupie dorosłych mieszkańców Wrocławia na podstawie przyjętej obecnie w Polsce klasyfikacji Amerykańskiej Akademii Periodontologicznej z 1999 r.,
a także definicji Page’a i Eke [13] i Offenbachera
et al. [16]. Na tej podstawie podjęto próbę zaproponowania najbardziej optymalnej definicji zapalenia
przyzębia do celów epidemiologicznych.
Materiał i metody
Procedurę wyboru badanej grupy i kalibracji
badających opisano we wcześniejszej pracy [17].
Osoby zgłaszające się na badania wyrażały zgodę
na uczestniczenie w nim przez podpisanie oświadczenia zatwierdzonego przez Komisję Bioetyczną
przy Akademii Medycznej we Wrocławiu (opinia nr KB-82/2011). Kryteriami wykluczenia były
przeciwwskazania ogólne i miejscowe do badania
periodontologicznego.
Badania prowadzono w okresie 15.12.2010–
–30.06.2011 r. W tym czasie do Zakładu Periodontologii AM we Wrocławiu zgłosiły się 303 osoby
(160 kobiet i 143 mężczyzn). Średnia wieku tej grupy wynosiła 40,56 lat (± 2,87, mediana 41).
Badanie kliniczne prowadzono w sztucznym
oświetleniu, używając lusterka stomatologicznego
oraz periodontometru wyskalowanego co 1 mm.
Uwzględniano w nim m.in.:
– wskaźnik krwawienia na sondowanie (BoP)
wg Ainamo i Baya [18], a badanie prowadzono
w 4 pkt wokół zęba: policzkowej dalszej – DB, policzkowej pośrodkowej – B, policzkowej bliższej
– MB i językowej pośrodkowej – L, w przypadku obecności wszystkich zębów badano łącznie
112 miejsc, a wartość BoP wyrażano jako odsetek
miejsc krwawiących na sondowanie;
– głębokość kieszonek (PD) w 4 punktach wokół zęba: DB, B, MB i L;
2 lub więcej zębów z > 5 mm na powierzchniach międzystycznych
– położenie przyczepu łącznotkankowego
(CAL) (będące różnicą między PD i CEJ-GM) oceniano w 4 punktach wokół zęba: DB, B, MB i L.
Dodatkowo uwzględniano także występowanie wybranych danych anamnestycznych pomocnych w klasyfikacji periodontologicznej (np. występowanie chorób ogólnych, obciążenie genetyczne zapaleniem przyzębia).
Status periodontologiczny każdego pacjenta
kategoryzowano na 3 sposoby. Po pierwsze, stawiano rozpoznanie zgodne z obowiązującą w Polsce
klasyfikacją chorób przyzębia [19–22]. Uwzględniano wersję uproszczoną i wyróżniano: zdrowe
przyzębie, zapalenie dziąseł, przewlekłe zapalenie
przyzębia, agresywne zapalenie przyzębia oraz zapalenie przyzębia modyfikowane przez czynniki
ogólne. Po drugie, kategoryzowano je na podstawie definicji Page’a i Eke [13] i wyróżniano: brak
zapalenia przyzębia, zapalenie przyzębia i ciężkie
zapalenie przyzębia. Trzeci uwzględniany podział
to propozycja Offenbachera et al. [16], w której
zdefiniowano: zdrowe przyzębie, zapalenie dziąseł
oraz zapalenia przyzębia P1, P2 i P3.
Do oceny różnic występowania zapaleń przyzębia klasyfikowanych w ten potrójny sposób w badanej grupie zastosowano test kolejności par Wilcoxona, a do oceny częstości występowania cechy
w podgrupach wykorzystano test c2 z poprawką
Yatesa. Za istotne statystycznie uznawano p < 0,05.
Wyniki
Widoczne są dość duże rozpiętości w rozkładzie rozpoznań periodontologicznych w zależności
od przyjętego sposobu klasyfikowania (w klasyfikowaniu klasycznym i wg Page’a i Eke uwzględniano
302 osoby, pacjent z 1 zębem mógł być diagnozowany tylko wg podziału Offenbachera et al.). Według
kryteriów Offenbachera stwierdzono zdecydowa-
540
Ł. Zawada, D. Chrzęszczyk, T. Konopka
Tabela 2. Występowanie zapaleń przyzębia w zależności od płci
Table 2. Periodontitis occurrence by gender
Definicja zapalenia przyzębia
(Periodontitis case definition)
Występowanie u kobiet
(Occurrence in women)
n = 160
Występowanie u mężczyzn
(Occurrence in men)
n = 143
P
(Significance)
Rozpoznanie tradycyjne
wg AAP
(Traditional diagnosis according to AAP)
zdrowe przyzębia – 17 (10,6%), zapalenia dziąseł – 104 (65%), przewlekłe
zapalenia przyzębia – 36 (22,5%),
agresywne zapalenia przyzębia
– 2 (1,25%), zapalenia przyzębia
związane z chorobami ogólnymi –
1 (0,63%)
zdrowe przyzębia – 12 (8,45%), zapalenia dziąseł – 83 (58,45%), przewlekłe zapalenia przyzębia – 42 (29,6%),
agresywne zapalenia przyzębia
– 1 (0,7%), zapalenia przyzębia związane z chorobami ogólnymi
– 2 (1,3%)
n.s.
Rozpoznanie wg Page i Eke
(Diagnosis according Page and
Eke)
brak zapalenia przyzębia – 126
(78,8%), zapalenie przyzębia – 34
(21,2%), ciężkie zapalenie przyzębia
– 1 (0,63%)
brak zapalenia przyzębia – 107
(74,8%), zapalenie przyzębia – 36
(25,2%), ciężkie zapalenie przyzębia
– 4 (2,8%)
n.s.
Rozpoznanie wg Offenbachera
et al.
(Diagnosis according Offenbacher et al.)
BGI-H – 16 (10%), BGI-G – 86 (53,8%),
zapalenia przyzębia: P1 – 2 (1,3%),
P2 – 35 (21,9%), P3 – 21 (13,1%)
BGI-H – 20 (14%), BHI-G – 56
(39,2%), zapalenia przyzębia: P1 – 0,
P2 – 34 (23,8%), P3 – 33 (23,1%)
0,023
(P3)
nie najwięcej zapaleń przyzębia i różnica ta w odniesieniu do pozostałych 2 definicji była statystycznie istotnie większa (p < 0,0000). Według przyjętego
obecnie w Polsce sposobu klinicznego klasyfikowania chorób przyzębia wyróżniono: 29 (9,6%) periodontologicznie zdrowych, 187 (61,9%) z zapaleniem
dziąseł, 80 przypadków (26,5%) przewlekłego zapalenia przyzębia, 3 (1%) agresywnego zapalenia przyzębia i 3 (1%) z zapaleniem przyzębia w przebiegu
chorób ogólnych. Nie wykazano, aby rozkład tych
rozpoznań różnił się u kobiet i mężczyzn (tab. 2).
Według klasyfikacji Offenbachera et al. stwierdzono: 36 (11,9%) periodontologicznie zdrowych,
142 (46,8%) z zapaleniem dziąseł, 2 (0,7%) z P1,
69 (22,7%) z P2 i 54 (17,8%) z P3. Różnica między
tymi klinicznymi metodami klasyfikowania zapaleń przyzębia wynosiła zatem aż 12,7%. W klasyfikacji wg Offenbachera et al. wykazano częstsze
występowanie najcięższego zapalenia przyzębia P3
u mężczyzn (p = 0,0238) (tab. 2).
Najmniejsza była zachorowalność na zapalenia przyzębia wg typowo epidemiologicznej klasyfikacji Page’a i Eke – stwierdzono bowiem 70 osób
z zapaleniem przyzębia (23,1%), w tym 5 (1,6%)
z postacią ciężką. Suma rozpoznań zapalenia
przyzębia z zachowaniem tej definicji nie różniła
się istotnie od sumy zapaleń przyzębia w klinicznym podziale wg AAP. Nie stwierdzono także, aby
występowanie rozpoznań wg Page’a i Eke różniło
istotnie statystycznie kobiety i mężczyzn.
Omówienie
Jednym z ważniejszych celów badania epidemiologicznego jest określenie występowania cho-
rób przyzębia i ich odmian klinicznych. Nie jest to
łatwe, szczególnie w odniesieniu do zapaleń przyzębia, zważywszy na mnogość definicji tych chorób. Pojęcia te ewoluowały na przestrzeni lat i dlatego porównywanie zachorowalności na periodontitis nawet z połowy lat 90. XX w. z obecną jest
bardzo trudne. Albander [23] w celu oddania rzeczywistej zachorowalności na zapalenia przyzębia
w badaniach NHANES III w latach 1988–1994 zaproponował tzw. wskaźnik inflacji, po uwzględnieniu którego zachorowalność zamiast 34,4%
powinna wynosić 48,2%. Problem diagnostyczny
dotyczy także uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia (GAgP) rozpoznawanego po 35. r.ż.
O ile w przedziale wiekowym poniżej 30. r.ż.
utrzymują się charakterystyczne objawy kliniczne,
to w miarę trwania tej jednostki chorobowej zacierają się i różnicowanie między uogólnioną postacią przewlekłego zapalenia przyzębia (CP) a GAgP
jest trudne i może prowadzić do przeszacowań lub
niedoszacowań w przypadku tego ostatniego rozpoznania [24].
Wobec wielu definicji zapaleń przyzębia w badaniach własnych zdecydowano się na trzy: klasyczną kliniczną – zgodną z obowiązującą w Polsce klasyfikacją periodontopatii wg Amarykańskiej Akademii Periodontologicznej z 1999 r.,
uważaną obecnie za „złoty standard epidemiologiczny” definicję wg Page’a i Eke z 2007 r., a także
nowatorską i prostą klinicznie definicję wg Offenbachera et al. z 2008 r.
W klasycznej klasyfikacji klinicznej zachorowalność na zapalenia przyzębia w analizowanej grupie osób dorosłych wynosiła 28,5% (w tym
postać przewlekła 26,5% i po 1% postać agresywna i związana z chorobami ogólnymi). Najbardziej
Definicje zapaleń przyzębia w wybranej grupie dorosłych mieszkańców Wrocławia
zbliżoną grupę wiekową, w której zastosowano ten
podział opisali Bourgeois et al. [25], podając, że zachorowalność na periodontitis w grupie Francuzów
w wieku 35–39 lat wynosiła aż 76,5%. Rozbieżność
z wynikami własnymi wynikała z dokładnego interpretowania w badaniach francuskich rozpoznanego łagodnego zapalenia przyzębia jeżeli CAL na
jakiejkolwiek powierzchni wynosił 1 mm. Prowadziło to do oczywistego przeszacowania zachorowalności na zapalenia przyzębia w związku z włączeniem do nich recesji dziąseł. W badaniach
własnych uwagę zwraca stosunkowo rzadkie występowanie agresywnych zapaleń przyzębia wynoszące 1%. Wielu autorów szacuje zachorowalność
na AgP na nieprzekraczającą 8%, ale w grupie poniżej 35. r.ż. [24]. Susin i Albander [26] podali, że
w miejskiej populacji 612 Brazylijczyków z południa w wieku 14–29 lat obecność AgP wynosiła
5,5%. W populacji australijskiej natomiast w wieku 15–35 lat częstość AgP była równa 8% [27]. Wydaje się, że występowanie AgP w badaniach własnych może być lekko niedoszacowane w związku
z trudną diagnostyką tej odmiany zapalenia przyzębia po 35. r.ż. Niedoszacowanie to nie przekracza jednak 3–4%.
Stosując epidemiologiczną definicję Page’a
i Eke, zapalenie przyzębia w grupie dorosłych wrocławian występowało u 23,1% badanych, w tym
u 1,6% była to postać ciężka. Definicja ta została
zaproponowana w 2007 r., dlatego mało jest jeszcze
badań, w których ją wykorzystano [4, 15, 28, 29].
Największe występowanie tak definiowanego periodontitis opisali Baelum i Lopez [15] u mieszkańców terenów wiejskich w Kenii, gdzie w grupie w wieku 35–44 lat zapalenie przyzębia miało 67% badanych, w tym postać ciężką 24%. Dużą
obecność zapalenia przyzębia wykazano również
u Niemców będących w tej samej grupie wiekowej
i wynosiła ona 45,4%, w tym 7,8% miało odmianę ciężką [28]. Istotnie częstsze występowanie tego
rozpoznania w badaniach niemieckich dotyczyło
mężczyzn oraz osób ze wschodnich landów, gdzie
postać ciężką miało 12,2% badanych. Najbardziej
541
zbliżone do obserwacji własnych były wyniki uzys­
kane dla 35–54-letnich Australijczyków, u których
zapalenie przyzębia występowało u 24,5% badanych [29]. Lepsze wyniki przedstawili jedynie Eke
et al. [4] dla 456 Amerykanów w wieku 35–82 lat
w badaniu NHANES 2001–2004 – występowanie
zapalenia przyzębia oszacowano na 22,4%, w tym
postaci ciężkiej na 4,8%. Zachorowalność na periodontitis wg definicji Page’a i Eke u pacjentów
w badaniu własnym nie była zatem duża i najbardziej odpowiadała danym opisanym współcześnie
dla populacji australijskiej.
W badaniach własnych po raz pierwszy do celów epidemiologicznych wykorzystano klasyfikację Offenbachera et al. W takim ujęciu zapalenia przyzębia występowały u 41,2% osób, w tym
u 0,7% była to postać zlokalizowana (P1), a u 17,8%
odmiana uogólniona (P3). Tylko dla rozpoznania P3 potwierdzono jego częstsze występowanie
u mężczyzn. Twórcy tej klasyfikacji [16] podali,
że rozkład rozpoznań P2 i P3 dla starszej populacji 6700 dorosłych wynosił 39,7 i 12,9%. Wydaje
się, że klasyfikacja ta znacząco przeszacowuje rzeczywistą liczbę pacjentów z zapaleniem przyzębia.
Jest to kolejny dowód na słuszność wykorzystywania do celów epidemiologicznych połączenia pomiaru PD z CAL, a nie PD z BoP.
W badaniach epidemiologicznych najbardziej racjonalne wydaje się definiowanie zapalenia
przyzębia za pomocą pomiaru głębokości kieszonek i utraty przyczepu łącznotkankowego na powierzchniach międzystycznych modo Page i Eke.
Podjęte badania są pierwszą w naszym kraju próbą
oceny użyteczności klinicznej tej definicji oraz porównania jej z klasyfikacjami klinicznymi. Przeprowadzone badania pokazują jak bardzo różni się
chorobowość zapaleń przyzębia w zależności od
przyjętej definicji, dlatego konieczne jest w każdym przypadku podawanie danych epidemiologicznych i określanie przyjętego standardu definicji przypadku zapalenia przyzębia. W celu porównywania tych badań warto, aby standardy te były
ujednolicone.
Piśmiennictwo
[1] Leroy R., Eaton K.A., Savage A.: Methodological issues in epidemiological studies of periodontitis – how can it
be improve? BMC Oral Health 2010, 10, 8.
[2] Brown L.J., Löe H.: Prevalence, extent, severity and progression of periodontal disease. Periodontol. 2000, 1993,
2, 57–71.
[3] Albandar J.M., Brunelle J.A., Kingman A.: Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older
in the United States, 1988–1994. J. Periodontol. 1999, 70, 13–29.
[4] Eke P.I., Thorton-Evans G.O., Wei L., Borgnakke W.S., Dye B.A.: Accuracy of NHANES periodontal examination protocols. J. Dent. Res. 2010, 89, 1208–1213.
[5] Albandar J.M.: Periodontal disease surveillance. J. Periodontol. 2007, 78, 1179–1181.
[6] Kingman A., Susin C., Albandar J.M.: Effect of partial recording protocols on severity estimates of periodontal
disease. J. Clin. Periodontol. 2008, 35, 659–667.
[7] Hill E.G., Slate E.H., Wiegand R.E., Grossi S.G., Salinas C.F.: Study design for calibration of clinical examiners measuring periodontal parameters. J. Periodontol. 2006, 77, 1129–1141.
542
Ł. Zawada, D. Chrzęszczyk, T. Konopka
[8] Beck J.D., Koch G.G., Rozier G.R., Tudor G.E.: Prevalence and risk indicators for periodontal attachment loss
in a population of older communitydwelling blacks and whites. J. Periodontol. 1990, 61, 521–528.
[9] Machtei E.E., Christersson L.A., Grossi S.G., Dunford R., Zambon J.J., Genco R.J.: Clinical criteria for the
definition of “established periodontitis”. J. Periodontol. 1992, 63, 206–214.
[10] Lopez N.J., Smith P.C., Gutierrez J.: Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in
women with periodontal diseases: a randomized controlled trial. J. Periodontol. 2002, 73, 911–924.
[11] Tonetti M.S., Claffey N.: Advances in the progression of periodontitis and proposal of definitions of a periodontitis case and disease progression for use in risk factor research. J. Clin. Periodontol. 2005, 32 (Suppl. 6), 210–213.
[12] Hujoel P.P., Lydon-Rochelle M., Robertson P.B., Aguila M.A.: Cessation of periodontal care during pregnancy: effect on infant birthweight. Eur. J. Oral Sci. 2006, 114, 2–7.
[13] Page R.C., Eke P.I.: Case definitions for use in population-based surveillance of periodontitis. J. Periodontol. 2007,
78 (Suppl. 7), 1387–1399.
[14] Costa F.O., Guimarães A.N., Cota L.O.M., Pataro A.L., Segundo T.K., Cortelli S.C., Costa J.E.: Impact of
different periodontitis case definitions on periodontal research. J. Oral Sci. 2009, 51, 199–206.
[15] Baelum V., Lopez R.: Defining a periodontitis case: analysis of a never treated adult population. J. Clin. Periodontol.
2012, 39, 10–19.
[16] Offenbacher S., Barros S.P., Beck J.D.: Rethinking periodontal inflammation. J. Periodontol. 2008, 79, 1577–
–1584.
[17] Zawada Ł.: Epidemiology of periodontal diseases in adult residents of Wrocław. PhD Thesis, Wroclaw Medical
University, 2012 [in Polish].
[18] Ainamo J., Bay I.: Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int. Dent. J. 1975, 25, 229–235.
[19] Marioti A.: Dental plaque-induced gingival diseases. Ann. Periodontol. 1999, 4, 7–19.
[20] Flemmig T.F.: Periodontitis. Ann. Periodontol. 1999, 4, 32–38.
[21] Tonetti M.S., Mombelli A.: Early-onset periodontitis. Ann. Periodontol. 1999, 4, 39–53.
[22] Kinane D.F.: Periodontitis modified by systemic factors. Ann. Periodontol. 1999, 4, 54–64.
[23] Albandar J.M.: Underestimation of periodontitis in NHANES surveys. J. Periodontol. 2011, 82, 337–341.
[24] Demmer R.T., Papapanou P.N.: Epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis. Periodontol.
2000, 2010, 53, 28–44.
[25] Bourgeois D., Bouchard P., Mattout C.: Epidemiology of periodontal status in dentate adults in France, 2002–
–2003. J. Periodont. Res. 2007, 42, 219–227.
[26] Susin C., Albander J.M.: Aggressive periodontitis in an urban population in southern Brazil. J. Periodontol. 2005,
76, 468–475.
[27] Do L.G., Slade G.D., Roberts-Thomson K.F., Sanders A.E.: Smoking-attributable periodontal disease in the
Australian adult population. J. Clin. Periodontol. 2008, 35, 398–404.
[28] Holtfreter B., Kocher T., Hoffmann T., Desvarieux M., Micheelis W.: Prevalence of periodontal disease
and treatment demands based on a German dental survey (DMS IV). J. Clin. Periodontol. 2010, 37, 211–219.
[29] Do L.G.: Periodontal diseases in the Australian adult population. Aust. Dent. J. 2009, 54, 390–393.
Adres do korespondencji:
Tomasz Konopka
Katedra i Zakład Periodontologii UMW
ul. Krakowska 26
50-425 Wrocław
tel.: 71 784 03 82
e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła do Redakcji: 4.09.2012 r.
Po recenzji: 27.09.2012 r.
Zaakceptowano do druku: 23.10.2012 r.
Received: 4.09.2012
Revised: 27.09.2012
Accepted: 23.10.2012