Rola odczynu opadania krwinek czerwonych w diagnostyce różnych

diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics
Diagn Lab 2015; 51(4): 321-326
Praca poglądowa • Review Article
Rola odczynu opadania krwinek czerwonych
w diagnostyce różnych stanów klinicznych
The role of the erythrocyte sedimentation rate
in the diagnostics of different clinical conditions
Beata Polińska, Joanna Matowicka-Karna, Halina Kemona
Zakład Laboratoryjnej Diagnostyki Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Streszczenie
Odczyn opadania krwinek czerwonych (odczyn Biernackiego, OB) należy do najstarszych, rutynowych badań laboratoryjnych. OB jest
badaniem czułym, ale mało specyficznym. Szybkość opadania krwinek czerwonych jest stosunkowo stała u osób zdrowych i niejednakowa
w różnych chorobach. OB oznacza się we krwi żylnej pobranej do probówki z antykoagulantem (cytrynianem sodu lub wersenianem
potasu), a szybkość opadania krwinek czerwonych ocenia się po 60 minutach. Wyniki wyraża się w mm/1 h, wartości referencyjne zależą
od wieku i płci. Zwiększone OB występuje w stanach zapalnych, zmianach martwiczych, chorobach autoimmunizacyjnych i nowotworowych, niedokrwistościach, hiperglobulinemii oraz hipoalbuminemii. Charakterystyczne trzycyfrowe OB obserwuje się u chorych na
szpiczaka mnogiego, ziarnicę złośliwą i marskość wątroby. Zmniejszone OB występuje głównie w czerwienicy prawdziwej oraz niedoborach fibrynogenu. Fizjologicznie zwiększone OB obserwuje się w ciąży, połogu, w czasie menstruacji lub w trakcie przyjmowania
niektórych leków.
Summary
Erythrocyte sedimentation rate (ESR, “Biernacki’s reaction”) is one of the oldest, routine laboratory tests. ESR is sensitive test with
low specificity. Erythrocyte sedimentation rate is relatively constant in healthy subjects and unequal between different diseases. ESR
technique uses venous blood collected into tubes with anticoagulant (sodium citrate or EDTA), and erythrocyte sedimentation rate is
assessed after 60 minutes. The results are expressed in mm/1 h and its reference values depend on age and gender. Increased ESR is
present in inflammatory, necrotic changes, autoimmune diseases and cancer, anaemias, hyperglobulinemia and hypoalbuminemia. The
characteristic ESR >100 mm/1 h is observed in patients with multiple myeloma, Hodgkin’s disease and liver cirrhosis. Reduced ESR occurs
mainly in polycythemia vera and fibrinogen deficiency. Physiologically, the increased ESR is observed during pregnancy, puerperium,
menstruation or while taking certain medications.
Słowa kluczowe: odczyn opadania krwinek czerwonych, Biernacki, szpiczak mnogi, niedokrwistość, zapalenie
Keywords:
erythrocyte sedimentation rate, Biernacki, multiple myeloma, anaemia, inflammation
Wprowadzenie
Odczyn opadania krwinek czerwonych (odczyn Biernackiego,
OB) należy do najstarszych, rutynowych badań laboratoryjnych.
Najczęstsze wskazania do wykonania OB to podejrzenie stanu
zapalnego, choroby autoimmunizacyjnej, nowotworowej lub
monitorowanie przebiegu różnych stanów klinicznych [1]. OB
jest badaniem czułym, ale mało specyficznym. Szybkość opadania krwinek czerwonych jest stosunkowo stała u osób zdrowych
i niejednakowa w różnych chorobach.
Pierwszą osobą, która opisała wartość diagnostyczną szybkości
opadania krwinek czerwonych był profesor Edmund Faustyn Biernacki (1866-1911), polski lekarz, naukowiec i filozof medycyny
[2]. Biernacki w trakcie badań nad metodami określania objęto-
ści krwinek czerwonych zwrócił uwagę na ich samoistną sedymentację. Zaobserwował, że we krwi pozbawionej fibrynogenu
sedymentacja erytrocytów zachodzi wolniej niż we krwi pełnej
z dodatkiem szczawianu wapnia [3, 4].
Biernacki prowadził badania laboratoryjne i prace kliniczne nad
szybkością opadania krwinek czerwonych w latach 1893-1906
[2]. W roku 1897 opublikował pracę, w której stwierdził, że sedymentacja krwinek czerwonych jest różna w zależności od płci,
wieku i stanu zdrowia [3]. Przyśpieszona sedymentacja krwinek
czerwonych występuje we krwi z małą liczbą erytrocytów oraz
w znacznym stopniu zależy od stężenia fibrynogenu w osoczu
krwi. Zwiększone OB koreluje z wysokim stężeniem fibrynogenu (np. w przebiegu chorób z wysoką gorączką czy w gorączce
321
www.diagnostykalaboratoryjna.eu
reumatycznej). Z kolei, we krwi pozbawionej fibrynogenu sedymentacja zachodzi wolniej [3].
W 1918 roku została opublikowana rozprawa na temat opadania
erytrocytów, w której autor, szwedzki hematolog Robin Fahraeus,
powołał się na pracę E. Biernackiego [5]. W 1921, Robin Fahraeus
wspólnie z Alfem Westergrenem, szwedzkim patologiem, opisali
pierwszą metodę badania OB [6], dlatego w niektórych krajach
OB nazywany jest testem Fahraeus-Westergrena lub testem Westergrena [1].
Mechanizm opadania krwinek czerwonych nie został do końca wyjaśniony. Sedymentacja inicjowana jest po pobraniu krwi w związku z jej ochłodzeniem. Najwięcej zwolenników zdobyła teoria
Ruhenstrotha-Bauera. Zakłada ona, że zmiana składu białek osocza
(wzrost stężenia aglomeryn, spadek stężenia albumin), powoduje
zmianę ładunku elektrycznego osocza względem błony komórkowej erytrocytów [7]. Zjawisko to przyczynia się do powstawania
aglomeratów białek osocza z krwinkami czerwonymi, ich rulonizacji, co przyśpiesza opadanie erytrocytów na dno probówki.
W mechanizmie łączenia się aglomeryn i erytrocytów uczestniczy
także nieswoiste białko osocza – dopełniacz (komplement). Do
aglomeryn zalicza się białka, których synteza zwiększa się w reakcji ostrej fazy, chorobach nowotworowych, czy w następstwie
zmian martwiczych: fibrynogen, haptoglobinę, ceruloplazminę,
α2– i γ-globuliny, monomery fibryny, makroglobuliny i inne [7,
8]. Szybkość opadania krwinek czerwonych zależy również od
układu hamującego (inhibitora). Proinhibitor (prawdopodobnie
lipoproteina frakcji α1-lipoprotein lub kompleks albuminowo-lizolecytynowy) w temperaturze 37oC pod wpływem surowiczej
lipazy ulega aktywacji do czynnego inhibitora (m.in. lizolecytyny).
Układ hamujący blokuje wewnątrznaczyniową agregację krwinek
czerwonych i spowalnia ich opadanie w temperaturze 37oC. Kwasy
żółciowe przyspieszają aktywację proinhibitora. Natomiast chinina, należąca do związków unieczynniających lipazę hamuje ten
proces. U pacjentów chorych na nowotwór złośliwy układ inhibitorów jest mniej aktywny i dlatego u tych pacjentów nie obserwuje
się normalizacji OB przy wykonywaniu badania w temperaturze
37oC, co próbowano wykorzystać do różnicowania nowotworów
złośliwych od innych przyczyn zwiększonego OB.
Metody oznaczania
W 1965 roku powołano Międzynarodową Radę Normalizacyjną
w Hematologii (ICSH). Pierwsza publikacja na temat metody referencyjnej oznaczania OB ukazała się w 1973 roku (ISCH-1973) [9].
Należało rozcieńczyć 4 objętości krwi żylnej 1 objętością przefiltrowanego 3,8 % roztworu dwuwodnego cytrynianu trójsodowego
(Na3C6H5O7.2H2O). Oznaczenie wykonywano w szklanej pipecie
Westergren-Katz o długości 300 mm, oznakowanej i numerowanej co 10 jednostek od 0 do 200 jednostek, ustawionej pionowo
w statywie. Wewnętrzna średnica pipety wynosiła 2,55 ± 0,15 mm.
Wartość OB oceniano po 1 godzinie. Wynik był wyrażony jako
szybkość opadania krwinek czerwonych w [mm/1 h] [9].
W 1977 roku, zgodnie z wytycznymi międzynarodowymi, została
opublikowana aktualizacja metody oznaczania OB [10]. W rutynowej metodzie oznaczania OB dopuszczono wykonywanie badania
w plastikowych pipetach z wersenianem potasu (EDTA-K2/EDTA-K3).
322
Krew należało rozcieńczyć antykoagulantem (3,8% roztworem
cytrynianu sodu lub 0,9 % roztworem wodnym chlorku sodu)
w proporcji 4 objętości krwi i 1 objętość antykoagulantu.
W dokumencie opublikowanym przez ICSH w 1988 roku stwierdzono, że zdefiniowanie metody referencyjnej oznaczania OB
nie jest możliwe [11]. Wprowadzono metodę standaryzowaną
oznaczania OB kompatybilną z metodami rutynowymi. W metodzie standaryzowanej badano 10 próbek nierozcieńczonej krwi
z wartościami OB w zakresie od 15 do 105 mm/1 h. Wyniki metody rutynowej wyliczano według wzoru: (metoda Westergrena
z nierozcieńczoną krwią x 0,86) – 12. Wynik podawano w mm/1 h
[11, 12].
W 1993 roku ukazały się kolejne rekomendacje oznaczania OB.
Zgodnie z wytycznymi w metodzie referencyjnej były zalecane
próbki krwi pobrane na EDTA z hematokrytem wynoszącym 0,35
[12].
Wśród rutynowych metod oznaczania OB wyróżnia się makro–
i mikrometody [13]. Makrometody są oparte na badaniach krwi
żylnej. Najczęściej stosowaną makrometodą w laboratoriach
medycznych jest metoda Westergrena, w której wykorzystuje
się zestaw składający się ze statywu oraz pipety o wewnętrznej
średnicy od 2,5 do 3 mm i długości 30 cm, z milimetrową skalą od
0 do 200 mm. Makrometoda Wintrobe’a polega na użyciu pipet
o długości 110 mm i średnicy 2,5 mm, z podziałką od 0 do 10
cm [13]. Jako antykoagulantu należy użyć cytrynianu sodu o stężeniu 3,8% w proporcji: 1 objętość cytrynianu i 4 objętości krwi
żylnej. Następnie krew rozcieńczoną cytrynianem sodu przelewa
się do pipety do wysokości podziałki zerowej w taki sposób by
nie powstały pęcherzyki powietrza. Mikrometody są oparte na
badaniach krwi włośniczkowej z użyciem pipet o długości do 50
mm (np. pipeta Panczekowa, pipeta Müller-Schevena) [3]. Mogą
one być wykorzystane do diagnostyki noworodków, niemowląt,
dzieci lub dorosłych w stanie krytycznym, wymagających wielu
pobrań krwi [12, 14]. Zarówno w makro– jak i w mikrometodzie
wyniki OB w zakresie do 30 mm są porównywalne. W próbkach
z OB >30 mm/1 h wyniki uzyskane mikrometodą są niższe w porównaniu do wyników uzyskanych przy użyciu makrometody
[14].
Dostępne są również szybkie metody oznaczania OB, w których
wykorzystano zjawisko szybszego opadania krwinek czerwonych
w pipetach ustawionych pod kątem 45o. W tym celu statyw Westergrena podpiera się odpowiednio odmierzoną podpórką lub
używa się statywu Pronto lub Hemo odpowiednio przystosowanego przez producenta do wykonania badania pod kątem 45o.
Wyniki uzyskane po 7 minutach w skośnie ustawionej pipecie
w przybliżeniu odpowiadają wartości uzyskanej po 60 minutach
w pozycji pionowej [14]. Wyniki badań Hashemi et al. wykazały,
że korzystanie z rurki kapilarnej i próbki krwi włośniczkowej wydaje się być szybsze, tańsze, bardziej niezawodne i precyzyjne niż
tradycyjna metoda pomiaru OB. Wyniki badania OB we krwi włośniczkowej korelowały z wynikami uzyskanymi makrometodą już
po 20 minutach pomiaru [14]. Stosowanie takiej metody wydaje
się być dobrym rozwiązaniem w przypadku krytycznie chorych,
wymagających wielu pobrań krwi lub noworodków i niemowląt,
u których nie można pobrać dużej ilości krwi [14].
Diagn Lab 2015; 51(4): 321-326
Obecnie najczęstszą modyfikacją klasycznej metody Westergrena
jest zastąpienie rurki Westergrena specjalnie wyskalowaną strzykawką lub probówką zawierającą cytrynian sodu.
W nowoczesnych laboratoriach coraz częściej oznaczenie OB
wykonuje się za pomocą analizatorów automatycznych lub
półautomatycznych, najczęściej na podstawie pomiaru optycznego opadania krwinek czerwonych przez analizator [15-18].
Automatyzacja pomiaru OB skraca czas uzyskania wyniku oraz
poprawia jego jakość. Analizatory automatyczne cechują się
gotowością do pracy przez całą dobę, umożliwiają wykonywanie kilkudziesięciu oznaczeń OB w jednym cyklu pomiarowym.
Oznaczenia OB na analizatorze TEST 1 SDL Alifax wykonuje się
bez użycia odczynników, co dodatkowo minimalizuje koszty
jego utrzymania i cenę badania [19]. W badaniach Rojeckiej
i wsp. stwierdzono dobrą korelację między wynikami uzyskanymi metodą Westergrena a metodą automatyczną przy użyciu analizatora TEST 1 SDL Alifax w próbkach pobranych na
wersenian potasu [19]. Autorzy wykazali, że wyniki uzyskane
metodą automatyczną są wyższe w porównaniu do wyników
uzyskanych metodą rutynową, dlatego powinny być ustalone inne wartości referencyjne dla tej metody. Zaletą oznaczeń
wykonywanych przy użyciu analizatora TEST 1 SDL Alifax jest
krótki czas uzyskania wyniku (po 10 minutach mieszania próbki
wynik pomiaru uzyskuje się po około 20 sekundach) i niewielka
objętość krwi (150 µL). Próbki pobrane na wersenian potasu są
wykorzystywane również do badań morfologii krwi, co zmniejsza objętość pobieranej krwi oraz koszty badania [19]. Ponadto
wykonywanie pomiarów w systemie zamkniętym ogranicza
kontakt personelu z materiałem potencjalnie zakaźnym i tym
samym zwiększa bezpieczeństwo pracy.
Do badania OB pobiera się krew żylną w systemie otwartym
lub zamkniętym w czasie do 30 sekund bez użycia stazy. Krew
pobiera się na antykoagulant: 3,8% jałowy dwuwodny cytrynian
trójsodowy (Na3C6H5 O7.2H2O) w proporcji 4 objętości krwi i 1
objętość cytrynianu sodu. W metodzie referencyjnej krew pobraną na wersenian potasu (EDTA-K2/ EDTA-K3) przed badaniem
OB należy rozcieńczyć za pomocą 3,8% roztworu cytrynianu
sodu w proporcji: 4 objętości krwi wersenianowej i 1 objętość
cytrynianu sodu [18]. Przed badaniem próbki krwi cytrynianowej mogą być przechowywane do 2 godzin w temperaturze
pokojowej lub 4 godziny w temperaturze 4oC [18]. Krew należy
delikatnie wymieszać poprzez całkowite odwrócenie probówki
o 180o, 8-10-krotnie, unikając powstawania pęcherzyków powietrza. Zaleca się stosowanie okrągłych pipet jednorazowego
użytku, szklanych lub plastikowych, dostatecznie długich aby
możliwe było umieszczenie skali numerycznej o długości od
0 do 200 mm. Średnica pipety nie powinna przekraczać 2,55
mm. Pipety umieszcza się pionowo w odpowiednich statywach
ustawionych na nieruchomym podłożu, z dala od bezpośredniego nasłonecznienia, w stałej temperaturze otoczenia (± 1oC)
w zakresie 18-25 oC. Odczytuje się wysokość słupka osocza, od
dolnego menisku przy znaku „0” do górnego poziomu słupka krwinek czerwonych. Im szybciej opadają erytrocyty tym
wyższy jest nad nimi słupek osocza i niżej jest położona ich
górna granica.
Zgodnie z zaleceniami ICSH odczyt OB wykonuje się po 60 minutach, a wyniki wyraża się w milimetrach po 1 godzinie (mm/1
h) [18, 19].
Początkowo szybkość opadania erytrocytów odczytywano po 1
h, 2 h oraz 24 h.
Wartości referencyjne OB zależą od wieku i płci pacjenta [15].
Zakres wartości referencyjnych OB wynosi [20]:
–– u noworodków: 0-2 mm/1 h,
–– u niemowląt do 6-go miesiąca życia: 12-17 mm/1 h,
–– u kobiet <60 r.ż.: <12 mm/1 h,
–– u mężczyzn <60 r.ż.: <10 mm/1 h,
–– u ludzi starszych (>60 r.ż.): dla kobiet < 20 mm/1 h, dla mężczyzn
<15 mm/1 h.
Czynniki wpływające na OB
I. Czynniki przyśpieszające opadanie krwinek czerwonych
W odczynie Biernackiego wykorzystano różnicę gęstości krwinek
czerwonych i krwi pełnej. Krwinki czerwone, które mają największą
gęstość (1,095 kg/l), opadają szybciej niż krwinki białe czy płytki
krwi. Szybkość sedymentacji erytrocytów zależy od ich liczby,
wielkości, kształtu oraz od składu białek osocza [7, 21-24]. W niedokrwistościach gdzie obniża się wartość hematokrytu zmienia
się prędkość przepływu osocza w ten sposób, że agregaty krwinek
czerwonych opadają szybciej [21].
Przyśpieszone opadanie erytrocytów może być spowodowane
przez: bezpośrednie nasłonecznienie próbki badanej, temperaturę
otoczenia powyżej 27oC, skośne ustawienie pipety lub pobranie
zbyt dużej ilości krwi do standardowej objętości antykoagulantu.
II. Czynniki zmniejszające opadanie krwinek czerwonych
Do czynników hamujących opadanie krwinek czerwonych zalicza
się lipidy oraz niektóre leki (prednizon, fenylobutazon, salicylan
sodu) [7, 21]. Działają one prawdopodobnie w miejscu tworzenia kompleksu między krwinkami czerwonymi, dopełniaczem
i aglomerynami.
Rozcieńczenie osocza badanej próbki krwi, zarówno cytrynianem
sodu w nadkrwistości, jak i rozcieńczenie spowodowane błędami
technicznymi, powoduje zmniejszenie stężenia białek i spowolnienie opadania krwinek czerwonych. Inne czynniki techniczne
powodujące zmniejszenie OB to temperatura otoczenia poniżej
22oC lub pobranie zbyt małej ilości krwi (rozcieńczenie osocza
cytrynianem sodu).
Ponadto fałszywe wyniki OB uzyskuje się w wyniku długiego przetrzymywania stazy żylnej podczas pobierania krwi (> 30 sekund),
używania zanieczyszczonych lub wilgotnych pipet, drgań statywu
w czasie badania. Również obecność skrzepów i hemoliza dyskwalifikują próbkę [7, 24].
Znaczenie kliniczne oznaczenia OB
Odczyn opadania krwinek czerwonych jest badaniem niespecyficznym, ponieważ zwiększone OB występuje zarówno w stanach
zapalnych, zmianach martwiczych, chorobach autoimmunizacyjnych jak i w chorobach nowotworowych [25]. Stwierdzenie
przyśpieszonego OB wskazuje na istnienie choroby organicznej,
323
www.diagnostykalaboratoryjna.eu
natomiast OB w zakresie wartości referencyjnych nie wyklucza istnienia nawet poważnej patologii. Na wynik OB ma wpływ również
przygotowanie pacjenta przed badaniem: spożycie obfitego posiłku, gorąca kąpiel, przyjmowanie niektórych leków (doustne środki
antykoncepcyjne, leki anaboliczne, morfina, dekstran, witamina A)
powodują przyśpieszone opadanie krwinek czerwonych. Fizjologiczne przyspieszenie OB obserwuje się w czasie menstruacji, od
10-12 tygodnia ciąży do około 6 tygodnia po porodzie [21, 26].
Przyśpieszony odczyn opadania krwinek czerwonych występuje
w niedokrwistościach (obniżona liczba erytrocytów, nieprawidłowa objętość krwinek), hiperglobulinemii (wzrost stężenia mono–
lub poliklonalnych IgG, IgM, IgA) oraz hipoalbuminemii [3, 21, 23].
Zwolnione OB występuje w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej (sierpowaty kształt erytrocytów), w czerwienicy prawdziwej,
w niedoborach/ braku fibrynogenu [24, 26].
Odczyn Biernackiego jest wskaźnikiem ostrych stanów zapalnych.
W reakcji ostrej fazy dochodzi do wzrostu stężenia cytokin prozapalnych (TNFα, IL-6, IL-1) stymulujących syntezę białek ostrej fazy,
tj. białko C-reaktywne (CRP), prokalcytonina (PCT), fibrynogen,
ceruloplazmina, haptoglobina [25, 27]. Wartość OB w 60-70%
zależy od stężenia fibrynogenu. Im wyższe stężenie fibrynogenu
tym szybsze opadanie krwinek czerwonych [2, 27]. OB zwiększa
się w ciągu 24-48 godzin od rozpoczęcia się stanu zapalnego
i normalizuje się powoli wraz z ustępowaniem zapalenia [25].
Przyśpieszone OB występuje również w ostrych i przewlekłych
zakażeniach, m.in. w zapaleniu płuc, kile lub gruźlicy.
Obecnie w przypadku diagnostyki ostrych stanów zapalnych
oraz różnicowaniu infekcji bakteryjnych i wirusowych zamiast
OB wykorzystuje się bardziej swoiste wskaźniki zapalenia – CRP
i prokalcytoninę. Są to szybkoreagujące białka ostrej fazy, których
stężenie znacznie wzrasta już po kilku godzinach od początku
zapalenia lub uszkodzenia tkanek (CRP w ciągu 4 do 8 h, PCT–
2 do 3 h). Stężenia PCT u osób zdrowych nie przekraczają 0,1
ng/mL. W infekcjach bakteryjnych stężenie PCT wzrasta nawet
200-krotnie, natomiast w zakażeniach wirusowych, chorobach
autoimmunizacyjnych lub przeszczepach przeciwko gospodarzowi obserwuje się niskie stężenia PCT. Dodatkowo skuteczna antybiotykoterapia powoduje ciągły spadek stężenia PCT o 30-50%
dzienie. W związku z tym PCT jest wykorzystywane w diagnostyce
i monitorowaniu chorych z zespołem ogólnoustrojowej reakcji
zapalnej (SIRS), sepsą, posocznicą lub wstrząsem septycznym.
CRP również pozwala różnicować infekcje bakteryjne i wirusowe.
W zakażeniach bakteryjnych jego wartości wzrastają zazwyczaj
powyżej 100 mg/L, a w infekcjach wirusowych nie przekraczają
tej wartości. Stężenie CRP normalizuje się wraz z ustępowaniem
stanu zapalnego, potwierdzając powodzenie zastosowanej terapii.
Odczyn opadania krwinek czerwonych jest wykorzystywany do
monitorowania przebiegu oraz leczenia następujących chorób:
reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), tocznia rumieniowatego układowego (SLE), ostrej gorączki reumatycznej, polimialgii reumatycznej, zapalenia tętnicy skroniowej, ziarnicy złośliwej
(chłoniak Hodgkina), gruźlicy, bakteryjnego zapalenia wsierdzia
[24, 26-31].
Zarówno OB jak i CRP są markerami laboratoryjnymi uwzględnianymi w kryteriach diagnostycznych rozpoznania RZS [32]. Często
324
już na początku choroby obserwuje się OB >30 mm/1 h. W młodzieńczym zapaleniu stawów wysokie wartości OB na początku
choroby są związane z cięższym przebiegiem choroby oraz słabszą
odpowiedzią na leczenie [33]. Wykazano, że w RZS stężenia CRP
korelują z zapaleniem i aktywnością choroby lepiej niż OB [37].
W toczniu rumieniowatym układowym CRP jest zwykle w normie,
a wzrost jego stężenia może sugerować współistniejące zakażenie.
Rekomendacje EULAR/American College of Rheumatology (ACR)
z 2012 roku dotyczące diagnostyki polimialgi reumatycznej wskazują przyśpieszone OB (>50mm/1 h) jako jedno z kryteriów rozpoznania choroby [28, 34].
Przyśpieszone OB (często >100 mm/1 h) może być niezależnym
predyktorem olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic [35].
Najwyższe trzycyfrowe wartości OB (>100 mm/1 h) są charakterystyczne dla szpiczaka mnogiego, aktywnej ziarnicy złośliwej,
marskości wątroby, raka nerki [3, 23].
Wartości OB >100mm/1 h występują u około 90 % chorych na
szpiczaka mnogiego [36], będącego nowotworem wywodzącym
się z komórek B, które produkują jedną monoklonalną immunoglobulinę lub jej fragmenty oraz łańcuchy lekkie lub ciężkie.
U połowy do dwóch trzecich chorych na szpiczaka mnogiego
wysokie stężenie globulin (z obniżeniem stosunku albuminy/
globuliny) powoduje wzrost stężenia białka całkowitego.
W czerwienicy prawdziwej (polycythaemia vera – PV) należącej
do chorób mieloproliferacyjnych, w morfologii krwi obserwuje
się podwyższenie liczby krwinek czerwonych, wzrost hematokrytu i stężenia hemoglobiny [20]. Cechą charakterystyczną PV
różnicującą z czerwienicą wtórną jest zmniejszone OB, które nie
przekracza zwykle 2 mm.
Podsumowanie
OB jest badaniem czułym, ale mało specyficznym. Jest jednym
z badań podstawowych wykorzystywanych do oceny ogólnego
stanu zdrowia. OB jest prostym w wykonaniu i łatwodostęnym
badaniem, często wykorzystywanym w diagnostyce, monitorowaniu przebiegu i oceny skuteczności leczenia wielu chorób,
a szczególnie chorób reumatycznych i autoimmunizacyjnych.
Pomimo, iż OB jest markerem mało specyficznym nadal jest wykorzystywane jako badanie pierwszego rzutu do wykrywania
stanów zapalnych.
Piśmiennictwo
1.
Plebani M. Erythrocyte sedimentation rate: innovative techniques for an obso-
2.
Kowalczyk J. Professor Edmund Biernacki (1866-1911) and the discovery of the
lete test? Clin Chem Lab Med 2003; 41: 115-116.
erythrocyte sedimentation rate. SAMJ 2006; 1: 40-41.
3.
Biernacki E. Samoistna sedymentacja krwi, jako naukowa i praktyczno-kliniczna
metoda badania. Gazeta Lekarska 1897; 17: 962-968, 996-1004.
4.
Grzybowski A, Sak J. Edmund Biernacki (1866-1911): Discover of the erythrocyte
sedimentation rate. On the 100th anniversary of his death. Clinics in Dermatology
2011; 29: 697-703.
5.
Iłowiecki M. Dzieje nauki polskiej. Warszawa: Wydawnictwo „Interpress”, 1981:
195. ISBN 83-223-1876-6.
6.
Jou JM, Lewis SM, Briggs C, et al. ICSH review of the measurement of the erythocyte sedimentation rate. Int J Lab Hematol 2011; 33: 125-132.
7.
Brigden M. The erythrocyte sedimentation rate. Still a helpful test when used
judiciously. Postgrad Med 1998; 103: 257-262, 272-274.
Diagn Lab 2015; 51(4): 321-326
8.
Kwiatkowska J. Mechanism of erythrocyte agglomeration and sedimentation
in polimer solutions and plasma. Postępy Hig Med Dośw 1971; 25: 831-878.
9.
26. Olshaker JS, Jerrard DA. The erythrocyte sedimentation rate. J Emerg Med.
1997; 15: 869-874.
International Committee for Standardization in Haematology (1973). Reference
27. Breda L, Nozzi M, De Sanctis S, Chiarelli F. Laboratory tests in the diagnosis and
method for the erythrocyte sedimentation rate (ESR) test on human blood.
follow-up of pediatric rheumatic diseases: an update. Semin Arthritis Rheum
British Journal of Haematology 1973; 24: 671–673.
10. International Committee for Standardization in Haematology (1977). Recommendation for measurement of erythrocyte sedimentation rate of human blood.
American Journal of Clinical Pathology 1977; 68: 505–507.
2010; 40: 53-72.
28. Ameer F, McNeil J. Polymyalgia rheumatica: clinical update. Aust Fam Physician
2014; 43: 373-376.
29. Dejaco C, Singh YP, Perel P, et al. Current evidence for therapeutic interventions
11. International Committee for Standardization in Haematology (Expert Panel on
and prognostic factors in polymyalgia rheumatica: a systematic literature review
Blood Rheology) (1988) Guidelines on selection of laboratory tests for monito-
informing the 2015 European League Against Rheumatism/American College
ring the acute phase response. J Clin Pathol 1988; 41: 1203–1212.
of Rheumatology recommendations for the management of polymyalgia rheu-
12. Jou JM, Lewis SM, Briggs C, et al. ICSH recommendations for measurement of
matica. Ann Rheum Dis 2015; 74: 1808-1817.
erythrocyte sedimentation rate. International Council for Standardization in
30. Dejaco C, Duftner C, Cimmino MA, et al. Definition of remission and relapse
Haematology (Expert Panel on Blood Rheology). J Clin Pathol 1993; 46: 198-203.
in polymyalgia rheumatica: data from a literature search compared with a Del-
13. Mohan H. ESR, PCV (Hematocrit) and absolute values. In: Mohan H. Pathology
Practical Book, Third Edition 2013, Wyd. Jaypee Brothers Medical Publishers
(P) Ltd 2013: 209-211.
14. Hashemi R, Majidi A, Motamed H, et al. Erythrocyte Sedimentation Rate Measurement Using as a Rapid Alternative to the Westergren Method. Emerg
(Tehran) 2015; 3: 50–53.
15. AlFadhli SM, Al-Awadhi AM. Comparison of erythrocyte sedimentation rate
measurement by the automated SEDIsystem and conventional Westergren
method using the Bland and Altman statistical method. Med Princ Pract 2005;
14: 241-244.
phi-based expert consensus.Ann Rheum Dis 2011; 70: 447-453.
31. Bien E, Balcerska A. Serum soluble interleukin-2 receptor, beta2-microglobulin,
lactate dehydrogenase and erythrocyte sedimentation rate in children with
Hodgkin’s lymphoma. Scand J Immuno 2009; 70: 490-500.
32. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 rheumatoid arthritis classification
criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2010; 69: 1580-1588.
33. Ravelli A, Martini A. Early predictors of outcome in juvenile idiopathic arthritis.
Clin Exp Rheumatol 2003; 21: 89-93.
34. Dasgupta B, Cimmino MA, Maradit-Kremers H, et al. 2012 provisional classifica-
16. Arikan S, Akalin N. Comparison of the erythrocyte sedimentation rate measured
tion criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheuma-
by the Micro Test 1 sedimentation analyzer and the conventional Westergren
tism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann Rheum
method. Ann Saudi Med 2007; 27: 362-365.
Dis 2012; 71: 484-492.
17. Mahlangu JN, Davids M. Three-way comparison of methods for the measure-
35. Schmidt J, Warrington KJ. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis in
ment of the erythrocyte sedimentation rate. J Clin Lab Anal 2008; 22: 346-352.
older patients: diagnosis and pharmacological management. Drugs Aging 2011;
18. Jou JM, Lewis SM, Briggs C, et al. ICSH review of the measurement of the erythrocyte sedimentation rate. Int J of Lab Hem 2011; 33: 125-132.
28: 651-666.
36. Alexandrakis MG, Passam FH, Ganotakis ES et al. The clinical and prognostic
19. Rojecka B, Wiśniewska A, Bobilewicz D. Możliwość automatyzacji oznaczania
significance of erythrocyte sedimentation rate (ESR), serum interleukin-6 (IL-6)
szybkości opadania krwinek czerwonych w laboratorium rutynowym. Diagn
and acute phase protein levels in multiple myeloma. Clin Lab Haematol 2003;
Lab 2013; 49: 113-117.
25: 41-46.
20. Hartwich J, Zdzienicka A, Maziarz B. Wartości podstawowych wyników badań
37. Paulus HE, Brahn E. Is erythrocyte sedimentation rate the preferable measure
w diagnostyce laboratoryjnej. In: Dembińska-Kieć A, Naskalski JW. (red.). Dia-
of the acute phase response in rheumatoid arthritis? J Rheumatol 2004; 31:
gnostyka Laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Wydanie III, Elsevier
838-840.
Urban&Partner, Wrocław, 2010: 1047.
21. Brigden ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Am Fam
Physican 1999; 60: 1443-1450.
22. Talstad I, Haugen HF. The relationship between the erythrocyte sedimentation
rate (ESR) and plasma proteins in clinical materials and models. Scand J Clin
Lab Invest 1979; 39: 519-524.
23. Mariańska J. Odczyn opadania krwinek czerwonych. In: Mariańska J, Fabijańska-Mitek J, Windyga J. Badania laboratoryjne w hematologii. Wyd Lek PZWL,
Warszawa, 2006: 139-140.
24. Ramsay ES, Lerman MA. How to use the erythrocyte sedimentation rate in
Adres do korespondencji:
dr n. med. Beata Polińska
Zakład Laboratoryjnej Diagnostyki Klinicznej
Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku
15-269 Białystok, ul. Waszyngtona 15A
tel. +48 85 8318712
e-mail: [email protected]
pediatrics. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100: 30-36.
25. Markanday A. Acute phase reactants in infectious: evidence-based review and
a guide for clinicians. Open Forum Infect Dis 2015; 2: ofv098.
Zaakceptowano do druku: 30.12.2015
325