medyczne zeszyty naukowe - Uczelnia Warszawska im Marii

Transkrypt

MEDYCZNE
ZESZYTY
NAUKOWE
Uczelni Warszawskiej
im. Marii Skłodowskiej-Curie
2/2015
RADA NAUKOWA
Katarzyna BOCHEŃSKA-WŁOSTOWSKA, Dorota CIANCIARA, Hanna GÓRSKAWARSEWICZ, Vladimir KRCMERY, Walery NOWIKOW, Eduard A. STACHOWSKIJ, Gregory
SĘDEK, Maciej SŁODKOWSKI, Wanda STANKIEWICZ-SZYMCZAK, Lucjan SZPONAR,
Zdzisław SIROJĆ
ZESPÓŁ REDAKCYJNY
Jarosław WYSOCKI – Redaktor Naczelny, Przemysław ŻURATYŃSKI - zastępca Redaktora
Naczelnego, Izabela ŻABIŃSKA – Sekretarz
REDAKTORZY TEMATYCZNI
Dorota CIANCIARA (epidemiologia); Sławomir DOBRAK (anestezjologia); Urszula DURLAK
(wychowanie zdrowotne i promocja zdrowia); Maria JAKUBOWSKA-NAJNIGIER (kardiologia);
Barbara KOWALEWSKA-KANTECKA (pediatria), Marta KRASNY (stomatologia, ortodoncja),
Kornel KRASNY (stomatologia, chirurgia stomatologiczna); Bogusław NAJNIGIER (chirurgia
ogólna);Maria JAKUBOWSKA-NAJNIGIER (kardiologia); Małgorzata MOŚCIPAN (chemia, biochemia); Edward STANOWSKI (onkologia, chirurgia onkologiczna); Mariusz SAULEWICZ
(ratownictwo medyczne, zdrowie publiczne, dydaktyka medyczna); Agnieszka SERAFIN (pielęgniarstwo, kardiologia); Lucjan SZPONAR (żywienie człowieka); Daniel ŚLĘZAK (ratownictwo medyczne, zdrowie publiczne); Marzena ZIÓŁKOWSKA-KOCHAN (neurologia)
RECENZENCI ZEWNĘTRZNI
Robert BARTOSZEWICZ (prace rosyjskojęzyczne); Anna CHARUTA (biologia medyczna);
Zbysław CHRABAŁOWSKI (statystyka medyczna); Piotr FIEDOR (chirurgia, onkologia); Jolanta
GAJEWSKA (pediatria); Wojciech KOLANOWSKI (nauki o żywności, żywienie człowieka);
Katarzyna KOWALCZE (nauki o żywności, żywienie człowieka); Krzysztof KRASUCKI (biologia
medyczna); Beata ŁAZIUK (medycyna ratunkowa); Hanna MAŃKOWSKA-PLISZKA (antropologia medyczna); Witold PAWŁOWSKI (medycyna ratunkowa, katastrof); Małgorzata RUTKOWSKA (zdrowie publiczne)
REDAKTORZY STATYSTYCZNI
Brunon GÓRECKI, Tadeusz MIŁOSZ
REDAKTORZY JĘZYKOWI
Jęz. pol. – Katarzyna BOCHEŃSKA-WŁOSTOWSKA, Katarzyna TOMASIŃSKA,
jęz. ang – Małgorzata CZAPLEJEWICZ-KOŁODZIŃSKA, Małgorzata ŻYCKA,
jęz. niem. – Barbara KAZUBEK
REDAKTOR TECHNICZNY
Adam POLKOWSKI, [email protected]
DRUK I OPRAWA
SOWA Sp. z o.o., Ul. Hrubieszowska 6a, 01-209 Warszawa, tel./fax /22/ 431 81 50, e-mail:
[email protected]
WYDAWCA
Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie, 03-204 Warszawa, ul. Łabiszyńska 25
tel. /22/ 814 37 78, fax /22/ 675 88 66; e-mail: [email protected]
© Copyright by Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie
Wersja papierowa pisma jest wersją pierwotną. Nakład 50 egzemplarzy
ISSN 2553-3048
Spis treści / Contents
Jarosław WYSOCKI ........................................................................................................ 5
Ocena składu ciała człowieka, dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie
Human body compisition assessment, fat tissue distribution in the organism
Olga Karolina KRUSZEWSKA ..................................................................................23
Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha patogenetycznego
Overweight and obesity as a first link in pathogenetic chain
Karolina Maria SAMSONIUK ....................................................................................45
Niedoczynność tarczycy jako przyczyna otyłości
Hypothyroidism as a cause of obesity
Olga POMAGRUK .......................................................................................................59
Zespól metaboliczny
Metabolic Syndrome
Jolanta Janina TKACZUK............................................................................................91
Chirurgiczne metody leczenia otyłości
Surgical methods of obesity treatment
Kinga KLUCZEK ....................................................................................................... 123
Cukrzyca jako choroba społeczna
Diabetes as a social disease
Spis treści / Contents
4
Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА ............................................ 165
Прогностическая значимость неспецифических маркеров
воспаления у больных стабильной коронарной болезнью
Prognostyczne znaczenie niespecyficznych markerów zapalnych w stabilnej chorobie wieńcowej
Importance of non-specificinflammatory markers for the prognosis
of patients with stable coronary disease
Daniel ŚLĘZAK, Kamil KRZYŻANOWSKI,
Przemysław ŻURATYŃSKI, Alicja KALIS .......................................................... 179
Polityka społeczna w Polsce
Social policy in Poland
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie
Nr 2 / 2015
[s. 5-23]
ISSN 2553-3048
Jarosław WYSOCKI
Instytut Nauk Medycznych Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie
Ocena składu ciała człowieka,
dystrybucja tkanki tłuszczowej w organizmie
S
kład ciała człowieka od połowy XVIII wieku, wraz z wyodrębnieniem się
antrolopogii jako dyscypliny naukowej, był przedmiotem badań metodami naukowymi. W XIX wieku, po odkryciu przez Claude Bernarda stało-
ści wewnętrznego środowiska ciała człowieka, które nazwał milieu interieur, rozpoczęto analizy z zastosowaniem urządzeń technicznych. Kolejni badacze obserwowali zmiany w składzie ciała związane z naturalnym dojrzewaniem oraz z nadmiernym odżywianiem. Wraz z odkryciem istotnego związku przyczynowo-skutkowego
pomiędzy nadmierną ilością tkanki tłuszczowej, a stanem zdrowia, zwraca się baczną uwagę na ten składnik ciała człowieka. Odkrycie deuteru (izotop wodoru zawierający dwa protony w jądrze) ułatwiło dokładną ocenę całkowitej wody ciała
(TBW, total body water), a zastosowanie innych izotopów umożliwiło rozwinięcie
koncepcji oceny całkowicie wymienialnych elektrolitów ‒ sodu i potasu. Odkrycie
promieniowania gamma pozwoliło na nieinwazyjną ocenę składu ciała. Różne metody oceny składu ciała z różną dokładnością potrafią odpowiedzieć na pytanie
o stan odżywienia, przede wszystkim wynikający z zawartości tkanki tłuszczowej.
Ocena składu ciała jest ważnym czynnikiem określającym stan odżywienia po-
6
szczególnych osób i całej populacji. Najprostsze metody – antropometryczne – są
stosunkowo mało dokładne, ale chętnie wykorzystywane w badaniach populacyjnych (epidemiologicznych). Metody wymagające zastosowania bardzo specjalistycznego sprzętu, takie jak: hydrodensytometria, metoda przewodnictwa elektrycznego, metoda rozcieńczeń izotopów atomów bromu, ocena całkowitej zawartości izotopu potasu 40K, analiza aktywacji neutronów są bardzo drogie i dostępne
jedynie w nielicznych, wyspecjalizowanych laboratoriach naukowych. W codziennej
praktyce klinicznej zastosowanie znajdują tomografia komputerowa i rezonans
magnetyczny. Nie są one jednak dostępne w praktyce ambulatoryjnej ani w pracy
dietetyka. Metodami o dużej dokładności, a jednocześnie stosunkowo łatwo dostępną, są Nowymi technikami, które również mogą mieć zastosowanie w badaniach klinicznych, są impedancja bioelektryczna (BIA, bioelectrical impedance analysis) i
absorpcjometria promieniowania X o dwóch energiach (DXA, dual-energy X-ray
absorptiometry). W szczególności ta pierwsza metoda znalazła szerokie zastosowanie
w gabinetach dietetyków.
Początkowo większość metod oceny składu ciała bazowała na podziale na dwa
główne składniki: tłuszcz (BF, body fat) i masę beztłuszczową (FFM, fat-free mass),
co stanowiło założenie modelu dwukompartmentowego. Tkanka tłuszczowa cechuje się znikomą zawartością wody oraz niewielką jonów potasowych, co odpowiada za jej unikalne właściwości w zakresie przewodnictwa prądu elektrycznego.
Inny podział wynikający z modelu dwukompartmentowego opierał się na podziale na tkankę tłuszczową (AT, adipose tissue) oraz tkankę beztłuszczową (LBM,
lean body mass). W tym wypadku skład AT zawiera również nielipidówy zrąb oraz
błony komórkowe, cytoplazmę i organelle komórowe adipocytów.
Model trójskładnikowy, zaproponowany w oparciu o odmienny skład elektrolitowy i cechy przewodnictwa prądu elektrycznego przez cytoplazmę oraz płyny
ciała, zakłada istnienie przedziału wody zewnątrzkomórkowej, wewnątrzkomórkowej oraz tkanki tłuszczowej.
W modelu czterokompartmentowym ciało podzielono na: wodę, białko,
składniki mineralne oraz tłuszcz. W innej wersji modelu czterokompartmentowego
Jarosław WYSOCKI
7
sformułowano założenia, według których w obrębie ciała wyróżniamy: masę tłuszczową, masę komórkową (BCM, body cell mass), masę wody pozakomórkowej
(ECW, extracellular water) oraz masę pozostałych pozakomórkowych i beztłuszczowych substancji stałych (FFECS, fatfree extracellular solids).
Klasyczne metody antropometryczne, służące do oceny typu sylwetki, wykorzystywane są obecnie do szacowania prawidłowości proporcji składu ciała. Indeks
masy ciała (BMI), indeks Rohrer'a, wskaźnik Quetelet'a należą do klasycznych
w tym zakresie. Obwód talii (WC), obwód bioder (HC), obwód szyi (NC), a także
stosunek obwodu talii do obwodu bioder (WHR) oraz grubość fałdów skórnotłuszczowych (CFF) w czterech -siedmiu standardowych miejscach (nad tylną
i przednią powierzchnią ramienia, nad łopatką, nad biodrem, na brzuchu, na klatce
piersiowej, na udzie i nad pośladkiem) to podstawowe parametry antropometryczne
służące do oszacowania ilości tkanki tłuszczowej, w tym trzewnej. Pomiar fałdu
skórnego ma ona wiele wad. Opiera się na założeniu, że pod skórą jest zlokalizowana stała frakcja tkanki tłuszczowej. Występują jednak trudności z oceną u osób
starszych ze względu na centralizację i internalizację tkanki tłuszczowej, co nie
wiąże się z grubością fałdu skórnego. Masę tkanki tłuszczowej ocenia się na podstawie odpowiednich tablic, które stworzono na podstawie równań regresji
z uwzględnieniem płci i rasy.
Wskaźnik BMI (Body Mass Index) jest jedną z częściej stosowanych metod oceny prawidłowej masy ciała. Analiza wartości wskaźników wagowo-wzrostowych
często uzupełniana jest pomiarami grubości fałdów skórno-tłuszczowych, które
pozwalają na oszacowanie składu ciała w postaci zawartości tkanki tłuszczowej
i tkanek aktywnych. W wielu pracach wykazano istnienie wysoko istotnego statystycznie związku między BMI, a gęstością ciała, tłuszczem całkowitym w odsetkach
masy ciała i kilogramach, a także tkanką aktywną w odsetkach masy ciała i kilogramach. Wraz ze wzrostem wartości wskaźnika BMI maleje gęstość ciała i procentowy udział tkanki aktywnej w ogólnej masie ciała, a wzrasta procentowy udział
tkanki tłuszczowej w ogólnej masie ciała, a także ilość tkanki tłuszczowej i tkanki
aktywnej wyrażonej w kilogramach.
8
Do metod antropometrycznych należą także różne metody oceny całkowitej
masy tkanki tłuszczowej i odsetka tkanki tłuszczowej w całkowitej masie ciała na
podstawie bezpośredniego pomiaru gęstości ciała. Wartość gęstości ciała (d)
otrzymywana jest w wyniku ilorazu masy i objętości ciała, określonej dzięki ważeniu w wodzie lub zastosowaniu pletyzmografii. Dodatkowo metodą pomiaru stopnia rozrzedzenia wdychanego azotu da się oszacować objętość powietrza zalegającego w płucach (Ryc. 1).
Ryc. 1. Zasada ważenia pod wodą oraz szacowania objętości powietrza zalegającego w płucach.
Jarosław WYSOCKI
9
Już w roku 1921 Matiegka opracował formułę dla szacowania stopnia otłuszczenia na podstawie grubości 6 fałdów skórno-tłuszczowych. W latach 50-tych
ub. wieku Brożek i Keys powiązali grubość fałdów z gęstością ciała. Durnin
i Raman na 105 młodych dorosłych ochotnikach pomierzyli fałdy skórnotłuszczowe i gęstość ciała metodą ważenia w wodzie. Wyliczyli, że współczynnik
korelacji pomiędzy sumą grubości fałdów, a gęstością ciała wynosi 0,8. Metodą
analizy regresji sformułowali równanie dające przewidzieć gęstość z błędem 3,5%
+/-.
Z empirycznych wzorów można zatem obliczyć ilość tkanki tłuszczowej w wartości odsetka masy ciała:
według Siriego odsetek tkanki tłuszczowej w masie ciała (BF - body fat) wynosi:
(4,95/d − 4.50) × 100;
według Brożka (4,57/d − 4,142) × 100, gdzie d jest gęstością ciała.
Pośrednie metody oceny całkowitej masy tkanki tłuszczowej i odsetka tkanki
tłuszczowej w całkowitej masie ciała pozwalają, także na zasadzie wzorów empirycznych, antycypować gęstość ciała, a dalej, podobnie jak w metodzie Brożka czy
Siriego – procentową zawartość tkanki tłuszczowej. Do obliczenia procentowej
zawartości tkanki tłuszczowej w praktyce klinicznej wykorzystuje się metodę bazującą na szacowanej gęstości ciała zaproponowaną przez Durnin’a-Womersley’a:
% tkanki tłuszczowej = 495/d – 450,
Gdzie: d = 1,1339 – 0,0645 log10(suma czterech fałdów: podłopatkowego, dwugłowego i trójgłowego ramienia, biodrowego).
Wzór Piechaczka na gęstość ciała jest z kolei następujący:
Gęstość ciała (D) obliczona wg wzoru Piechaczka:
D=1,127900 - 0,0210 logx1 - 0,0164 logx2 - 0,064 logx3
x1- grubość fałdu skórno-tłuszczowego na brzuchu (mm), x2 – grubość fałdu
skórno-tłuszczowego pod łopatką (mm), x3 – grubość fałdu skórno-tłuszczowego
na tylnej powierzchni ramienia (mm)
10
Formuła Lean’a na przewidywanie procentowej zawartości tkanki tłuszczowej
(BF%) jest następująca:
BF mężczyźni = 0,567 talia (cm) + 0,101x wiek (lata) – 31,8
BF kobiety = 0,439 talia (cm) + 0,221 wiek (lata) – 9,4.
Pomiar całkowitej zawartości izotopu potasu — 40K opiera się na założeniu, że podany izotop gromadzi się prawie wyłącznie w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, zatem intensywność jego aktywności promieniotwórczej wynika głównie z masy wody wewnątrzkomórkowej.
W analizie stopnia aktywacji neutronów wykorzystuje się powstałe wskutek
promieniowania neutronowego promieniotwórczych izotopów atomów zawartych
w białkach i tkance kostnej, które są wychwytywane przez te jądra atomowe. Na
podstawie wtórnego promieniowania, o zależnej od rodzaju atomu długości fali,
będącego wydatkowaniem otrzymanej energii przez wzbudzone jądra atomów,
można wyliczyć całkowitą zawartość wapnia, fosforu i azotu w całym ciele.
Analiza impedancji bioelektrycznej (BIA) opiera się na różnicy w przewodzeniu prądu elektrycznego w kompartmencie wodnym i tłuszczowym. W strukturach biologicznych podanie stałego niskozmiennego prądu powoduje zależne od
częstotliwości zahamowanie (impedancję) w jego przepływie. Organizmy żywe
składają się z zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych płynów, które zachowują się jak
elektryczne przewodniki, oraz błon komórkowych, odgrywających rolę elektrycznych kondensatorów i uważa się je za elementy mało reaktywne. Przy małej częstotliwości (1 kHz) prąd przepływa głównie przez płyny zewnątrzkomórkowe, przy
większych (500–800 kHz) przez zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe. W ten sposób
płyny ustrojowe i elektrolity są odpowiedzialne za przewodnictwo prądu, a błony
komórkowe decydują o pojemności elektrycznej. Metodą BIA mierzy się uwodnioną tkankę beztłuszczową i jest to obiecująca technika w praktyce klinicznej, ponieważ jest nieinwazyjna, bezpieczna, szybka (badanie trwa kilka minut), nie wymaga
dużych zdolności operatora i aktywnego udziału pacjenta. Analizator jest dostępny
i relatywnie tani, co sprawia, że metoda ta ma dużą przewagę nad istniejącymi
wcześniej metodami i powoduje, że jest niezwykle przydatna w badaniach nad
Jarosław WYSOCKI
11
stanem odżywienia i w badaniach epidemiologicznych. Eksperymentalne i techniczne błędy BIA wstępnie ocenia się na 2%, co jest porównywalne, a nawet stanowi mniejszy odsetek niż w innych stosowanych metodach. Najczęściej do badania służy pletyzmograf z 4 elektrodami pokrytymi folią, umieszczonymi odpowiednio w linii środkowej grzbietowej powierzchni rąk i stóp. Do dystalnych elektrod
na rękach i stopach podawano prąd 800 μA i 50 kHz, a na elektrodach proksymalny h obserwowano spadek napięcia. Użycie tego rodzaju prądu zapewnia jednorodne pole elektryczne w różnych częściach ludzkiego ciała.
Absorpcjometria promieniowania X o dwóch energiach (DXA) wykorzystuje zjawisko osłabienia wiązki promieniowania jonizującego, przechodzącej przez
różne tkanki organizmu. Zauważono, że jest różnica w pochłanianiu dwóch energii
(43 i 110 keV) przez tkankę miękką i kostną. Intensywność strumienia fotonów po
przeciwnej stronie ciała poddanego promieniowaniu X zależy zatem od grubości
i składu ciała. Osłabienie odpowiedzi ma charakter nieliniowy, według wzoru: I =
Ioe-mT .Stopień osłabienia przez kości, tkanki miękkie i tkanę tłuszczową jest różny,
przy czym znana jest różnica energii strumienia fotonów o energii 40 keV oraz 70–
100 keV przechodzących przez kość zależną od grubości kości oraz przechodzącej
przez tkanki miękkie w zależności od ich grubości. Metoda DXA umożliwia także
ocenę zawartości tkanki tłuszczowej. Badanie metodą DXA rozpowszechniło się
ostatnio z powodu łatwości wykonania, dużej dokładności i powtarzalności oraz
możliwości badania zarówno BC całego ciała, jak i poszczególnych regionów (jama
brzuszna, kończyny). Badanie trwa do kilkunastu minut, natomiast napromieniowanie jest minimalne. Można je powtarzać w celu kontrolowania zmian składu
ciała w czasie terapii, zmian hormonalnych, restrykcji dietetycznych czy wysiłku
fizycznego. Metoda BIA jest jednak mało precyzyjna w ocenie tkanki tłuszczowej
trzewnej, w której upatruje się przyczyny zaburzeń lipidówych, prowadzących do
miażdżycy. Ponadto stopień uwodnienia tkanek tworzących masę ciała szczupłego
jest dość zmienny co rzutuje na ostateczny wynik pomiaru. Rozbieżności w ocenie
pomiędzy metodą BIA i DXA dowodzą niedoskonałości obu tych metod.
12
Na najdokładniejszą ocenę zawartości tkanki tłuszczowej trzewnej pozwala badanie obrazowe w rodzaju CT lub NMR, jest to bowiem metoda bezpośrednia.
Należy jednak pamiętać, że w rutynowym zastosowaniu metoda ta sprowadza się
do 1-4 skanów na standardowych poziomach. Najczęściej stosowany sposób, według Kvist'a i van der Kooy'a polega na pomiarze przekroju poprzecznego zajmowanego przez tkankę tłuszczową trzewną na skanie CT na poziomie L3/L4/L5.
Ilość VAT oceniana tą metodą ma najściślej korelować z BMI. Obecnie złotym
standardem w naukowej ocenie składu ciała jest MRI. Okazuje się, że nawet powierzchnia jednego przekroju poprzecznego, po rekonstrukcji wolumetrycznej,
silnie koreluje z masą tkanki tłuszczowej podskórnej i trzewnej.
Ryc. 2. Schemat standaryzacji badania CT nacelowanego na określenie zawartości tkanki tłuszczowej
Oceniana powyżej przytoczonymi metodami dystrybucja tkanki tłuszczowej zależy od płci, wieku, aktywności fizycznej, stopnia otłuszczenia, rasy, grupy etnicznej, genotypu, diety, jednakże daleko jeszcze do opracowania ogólnych norm
Jarosław WYSOCKI
13
w tym zakresie, zwłaszcza jeśli chodzi o proporcje względne pomiędzy poszczególnymi depozytami.
Tkanka tłuszczowa w tradycyjnym ujęciu jest rodzajem tkanki łącznej właściwej. Tworzą ją głównie komórki tłuszczowe (adipocty, lipocyty), oraz zrąb łącznotkankowy. Adipocyty występują pojedynczo bądź tworzą skupiska o budowie
płacikowej, poprzeplatane unaczynionymi i unerwionymi pasmami tkanki łącznej
właściwej. Przypisywano jej jedynie rolę magazynu energii, „wypełniacza” przestrzeni pomiędzy mięśniami, nerwami i naczyniami, a także pomiędzy narządami.
O ile jednak nie tworzy tkanka tłuszczowa zwartego, wyodrębnionego narządu,
lecz jest rozproszona w różnych obszarach ciała, to można przypisać jej, obecnie
coraz lepiej udokumentowane, właściwości narządu, lub raczej układu narządów.
Wynika to z tego, że w zależności od lokalizacji charakteryzuje się odmiennymi
cechami budowy oraz funkcji, a funkcje te oddziałują na szereg innych tkanek
i narządów.
Ze względu na morfologię i czynność tkankę tłuszczową dzielimy na: żółtą (białą, zwana inaczej jednopęcherzykową; WAT – white adipose tissue), brunatną (wielopęcherzykową; BAT ‒ brown adipose tissue), beżową (beige-in-white) ‒ typ pośredni
pomiędzy białą i brunatną.
Tkanka tłuszczowa żółta zbudowana jest z adipocytów wypełnionych pojedynczą wakuolą tłuszczową, stanowiącą 90% objętości komórki, których głównym
zadaniem jest magazynowanie tłuszczów. Adipocyt jest dużą, kulistą komórką
o średnicy nawet powyżej 100 μm, której wnętrze wypełnia pojedyncza wakuola,
czyli kropla tłuszczowa zlokalizowana centralnie. Skąpa cytoplazma występuje na
obwodzie komórki. Adipocyty występują pojedynczo lub tworzą aglomeracje. Skupiska tych komórek w skutek ucisku przyjmują kształt wielościanów. Zasadniczą
rolą tkanki tłuszczowej żółtej jest magazynowanie tłuszczu jako rezerwy energii.
Tłuszcz zawarty w adipocytach to głównie trójglicerydy: estry glicerolu i wolnych
kwasów tłuszczowych. Adipocyty posiadają zdolność syntezy trójglicerydów
w procesie lipogenezy i ich rozkładu w procesie lipolizy.
14
Tkanka tłuszczowa brunatna charakteryzuje się wielopęcherzykowymi adipocytami, o rozmiarach 20-24μm, z centralnie położonym, kulistym jądrem komórkowym. Cytoplazma zawiera niewielkie krople tłuszczu (stąd nazwa tej tkanki, wielopęcherzykowa). Barwę brunatną zapewniają jej cytochromy obecne w licznych
mitochondriach. Lepiej niż WAT unaczyniona i unerwiona, podobnie jednak jak
ona także ma strukturę zrazikową. BAT w organizmie ludzkim pierwotnie pojawia
się w dwóch pierwszych miesiącach życia płodowego, znaczna jej ilość obserwowana jest u noworodków i dzieci, po czym w późniejszym okresie ulega reorganizacji w WAT. Stale występuje u zwierząt, zwłaszcza gryzoni i zwierząt zapadających
w sen zimowy.
W stale obniżonej temperaturze otoczenia BAT pojawia się w większej ilości,
szczególnie w okolicy nerek, nadnerczy, w śródpiersiu, na szyi, na przebiegu tętnic
szyjnych i podobojczykowych oraz w dole pachwinowym. Brunatna tkanka tłuszczowa pełni kluczową rolę w termogenezie, dzięki obecności białek UCP, rozdzielających proces spalania w łańcuchu oddechowym od produkcji ATP. Beżowa
tkanka tłuszczowa („beige” lub „brite” beige-in-white), przypomina BAT, jednak wywodzi się z innej komórki prekursorowej. Jest to nowo odkryta tkanka, o której
funkcjach niewiele jeszcze wiadomo.
Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej u człowieka jest jeszcze słabo poznane.
Tkanka tłuszczowa w ustroju człowieka występuje w kilku tzw. depozytach, różniących się budową mikroskopową i właściwościami metabolicznymi.
Tkanka tłuszczowa podskórna (SAT – Subcutaneous Adipose Tissue) jest głównym
magazynem energii w ustroju, a jej ilość podlega największym okresowym wahaniom w ciągu całego życia. Jest ona określana jako bufor, chroniący ustrój przed
nadmiernym stężeniem lipoprotein miażdzycogennych: LDL. W szczególności
pozytywny wpływ na poziom lipidów w osoczu ma mieć tkanka tłuszczowa podskórna w okolicy udowo-pośladkowej i tym tłumaczy się mniejszą częstość zapadania na choroby układu krążenia u kobiet w porównaniu z mężczyznami, jednakże
tylko przed menopauzą. Po okresie menopauzy otyłość typu żeńskiego – typ udo-
Jarosław WYSOCKI
15
wo-pośladkowy zanika, upodabniając się do otyłości trzewnej – typowej dla mężczyzn.
Tkanka tłuszczowa trzewna (VAT – Vistceral Adipose Tissue) jest zlokalizowana głownie w jamie brzusznej, w przestrzeni zaotrzewnowej oraz w krezkach jelit.
Otacza nerki i nadnercza oraz wielkie naczynia biegnące na tylnej ścianie brzucha
i miednicy. Jej odmiana jest tkanka tłuszczowa podnasierdziowa oraz śródpiersiowa. Tkanka trzewna ma odpowiadać za otyłość brzuszną i generować wyrzut
znacznych ilości trójglicerydów oraz LDL jako efekt stymulacji współczulnej.
U dorosłych objętość VAT stopniowo wzrasta z wiekiem, ale objętość SAT ma
raczej tendencję do wzrastania wraz z generalnym otłuszczeniem, a nie z wiekiem.
Mężczyźni posiadają proporcjonalnie więcej VAT w stosunku do SAT niż kobiety.
Wiadomo także, że biali mężczyźni posiadają więcej całkowitego tłuszczu (TBF)
i VAT niż czarni, natomiast pod względem SAT różnice rasowe są u płci męskiej
nieistotne. Białe kobiety mają z kolei mniejszą ilość TBF, VAT i SAT niż kobiety
rasy czarnej, ale względna ilość VAT/SAT jest u białych większa. Kobiety rasy
białej mają generalnie większą ilość TBF i SAT, ale mniej VAT i stosunek
VAT/SAT jest u nich niższy niż u mężczyzn.
Nadal nierozwiązanym problemem pozostaje klinicznie poprawne szacowanie
ilości VAT na podstawie tych łatwo mierzalnych parametrów antropometrycznych.
Wiadomo, że BMI stanowi samodzielny czynnik predykcyjny całkowitej ilości
tkanki tłuszczowej (TBF), jednakże ze znacznym błędem, dochodzącym do 11%.
Dla właściwego szacowania ilości tłuszczu trzewnego VAT należy zatem stosować
empiryczne współczynniki, określone dla rasy i płci. Wskaźnik BMI zawodzi także
w ocenie sportowców, bowiem nie pozwala na zróżnicowanie masy ciała szczupłego (LBM) od masy tłuszczowej (FBM) oraz ilości poszczególnych depozytów
tkanki tłuszczowej Najbardziej popularny wskaźnik względny - WHR - także dość
dokładnie odzwierciedla ilość VAT. Wartość obwodu talii obejmuje zarówno SAT
jak VAT, natomiast obwód bioder odnosi się jedynie do tylko SAT, stąd wskaźnik
WHR jest z natury swej obarczony zafałszowaniem. Wskaźnik WHR koreluje dodatnio ze stosunkiem VAT/SAT, jednakże stosunek VAT/SAT nie koreluje
16
w sposób istotny z BMI co może wynikać z niedokładności metody WHR dla
oceny proporcji depozytów tkanki tłuszczowej. TBF silnie koreluje z grubością
fałdów skórnych i z SAT ale nie z VAT.
Otyłość brzuszna istotnie częściej współwystępuje z insulinoopornością, rakiem
okrężnicy, sutka i prostaty, nadciśnienia i choroby wieńcowej.
Piśmiennictwo
[1] Aronson IK., Fiedler V.C. 2003. Of mice and men. The road to understanding
the complex nature of adipose tissue and lipoatrophy. Arch. Dermatol. 139:
81–83.
[2] Baddour LM, Bisno AL. 1985. Non-group A beta-hemolytic streptococcal
cellulitis. Association with venous and lymphatic compromise. Am. J. Med. 79:
155-159.
[3] Banerjee RR., Lazar MA. 2003. Resistin: molecular history and prognosis. J.
Mol. Med. 81: 218–226.
[4] Barlett H.L., Puhl S.M., Hodgson J.L., Buskirk E.R.: Fat-free mass in relations
to stature: ratios of fat-free mass to height in children, adults and elderly subjects. Am. J. Clin. Nutr. 1991; 53: 1112–1116.
[5] Behnke A.R., Feen B.G., Welham W.C.: Specific gravity of healthy men. JAMA 1942; 118: 495–498.
[6] Blagoev B., Kratchmarova I., Nielsen M. M., Fernandez M. M., Voldby J.,
Andersen J. S., Kristiansen K., Pandey A., Mann M. 2002. Inhibition of Adipocyte Differentiation by Resistin−like Molecule alpha. J. Biol. Chem. 42011–
42016.
[7] Bogacka I., Xie H., Bray GA., Smith SR. 2004. Diabetes Care. 27: 1660–1667.
[8] Bolanowski M., Nilsson B.E.: Assessment of human body composition using
dual-energy X-ray absorptiometry and bioelectrical impedance analysis. Med.
Sci. Monit. 2001; 7: 1029–1033.
[9] Brasaemle D.L., Rubin B., Harten I.A., Gruia-Gray J., Kimmel AR., Londos C.
2000. A increases triacylglycerol storage by decreasing the rate of triacylglycerol hydrolysis. J. Biol. Chem. 275(49): 3886-93.
Jarosław WYSOCKI
17
[10] Bray GA., Bouchard C. 2014. Handbook of obesity. Taylor & Francis Group,
LCL. (4): 25-100.
[11] Bruce A., Andersson M., Arvidsson B., Isaksson B.: Body composition of
normal body potassium, body water and body fat in adults on the basis of
body weight and age. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1980; 40: 461–473.
[12] Cannon B., Nedergaard J. 2004. Brown adipose tissue: Function and significance. Physiol. Rev. 84: 277–359.
[13] Cichocki T., Litwin J., Mirecka J. 2009. Kompendium Histologii. Wyd. UJ.
119-121.
[14] Cnop M., Landchild MJ., Vidal J., et al. 2002. The concurrent accumulation of
intra-abdominal and subcutaneous fat explains the association between insulin
resistance and plasma leptin concentrations: distinct metabolic effects of two
fat compartments. Diabetes. 51: 1005–1015.
[15] Combs T.P., Berg A.H., Obici S., Scherer P.E., Rossetti L. 2001. Endogenous
glucose production is inhibited by the adipose-derived protein Acrp30. J. Clin.
Invest. 108: 1875–1881.
[16] Daniels SR., Morrison JA., Sprecher DL., Khoury P., Kimball TR. 1999. Assotiation of body fat distrribution and cardiovascular risk factors in children and
adolescents. Circulation. 99: 541-545.
[17] Elmstahl S.: Energy expenditure, Energy intake and body composition in
geriatric long–stay patients. Compr. Gerontol. A. 1987; 1: 118–125.
[18] Engeli S., Negrel R., Shrama A.M. 2000. Physiology and pathophysiology of
the adipose tissue renin-angiotensin system. Hypertension. 35: 1270-1277.
[19] Fukuhara A., Matsuda M., Nishizawa M., et al. 2005. Visfatin: a protein secrated by visceral fat that mimics the effects of insulin. Science. 21: 426–430.
[20] Fulcher G.R., Farrer M., Walker M., Rodham D., Clayton B., Alberti
K.G.M.M.: A comparison of measurements of lean body mass derived by bioelectrical impedance, skinfold thickness and total body potassium. A study in
obese and non-obese normal subjects. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1991; 51:
245–253.
18
[21] Geer E.B., Shen W. 2009. Gender differences in insulin resistance, body composition, and energy balance. Gend. Med. 6: 60–75.
[22] Gibson W.T., Farooqi I.S., Moreau M., DePaoli AM., Lawrence E., O'Rahilly
S., Trussell RA. 2004. Congenital leptin deficiency dueto homozygosity for the
Delta133G mutation: report of another case and evaluation of response to
four years of leptin therapy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(10): 4821–4826.
[23] Giorgino F, Laviola L, Eriksson JW. 2005. Regional differences of insulin
action in adipose tissue: insights from in vivo and in vitro studies. Acta Physiol
Scand 183: 13–30.
[24] Graham T.E., Yang Q., Blueher M., Hammarstedt A., Ciaraldi TP., Henry RR.,
Wason CJ., Oberbach A., Jansson PA., Smith U., Kahn BB. 2006. Retinolbinding protein 4 and insulin resistance in lean, obese and diabetic subjects. N.
Engl. J. Med. 354: 2552–2563.
[25] Hirsch J., Batchelor B. 1976. Adipose tissue cellularity in human obesity. Clin.
Endocrinol. Metab. 5: 299-311.
[26] Hukshorn C.J., Saris W.H. 2004. Leptin and energy expenditure. Curr. Opin.
Clin. Nutr. Metab. Care. 7: 629–633.
[27] Jensen M.D., Kanaley J.A., Reed J.E., Sheedy P.F.: Measurement of abdominal
and visceral fat with computed tomography and dual-energy x-ray absorptiometry. Am. J. Clin. Nutr. 1995; 61: 274–278.
[28] Kadowaki T., Yamauchi T. 2005. Adiponectin and adiponectin receptors.
Endocr. Rev. 26: 439–451.
[29] Kershaw E.E., Flier J.S. 2004. Adipose tissue as an endocrine organ. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 89: 2548–2556.
[30] Keys A., Brozek J.: Body fat in adult men. Physiol. Rev. 1953; 33: 245–325.
[31] Kilroy GE., Foster S., Wu1 X., Ruiz J., Sherwood S., Heifetz A., Ludlow J.,
Stricker D., Potiny S., Green P., Halvorsen Y-Di C., Cheatham B., Storms R.
and Gimble J. 2007. Cytokine profile of human adipose-derived stem cells:
Expression of angiogenic, hematopoietic, and pro-inflammatory factors. J.
Cell. Physiol. 702-709.
Jarosław WYSOCKI
19
[32] Lau DC., Dhillon B., Yan H., Szmitko PE., Verma S. 2005. Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis. Am J Physiol Heart Circ
Physiol. 288: 2031-2041.
[33] Lukaski H.C.: Methods for the assessment of human body composition: traditional and new. Am. J. Clin. Nutr. 1987; 46: 537–556.
[34] Marken Lichtenbelt W.D., Vanhommerig J.W., Smulders N.M., Drossaerts
J.M., Kemerink G.J., Bouvy N.D., Schrauwen P., Teule G.J. 2009. Coldactivated brown adipose tissue in healthy men. N. Engl. J. Med. 360: 15001508.
[35] Moschen AR., Kaser A., Enrich B., Mosheimer B., Theurl M., Niederegger H.,
Tilg H. 2007. Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory and immunomodulating properties. J. Immunol. 178: 1748–1758.
[36] Nedergaard J., Bengtsson T., Cannon B. 2007. Unexpected evidence for active
brown adipose tissue in adult humans. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 293:
444-452.
[37] Olszok J., Wyganowska A., Tarabura-Dragon J., Mazur F., Nowak M. 2015.
Wybrane adipocytokiny i ich potencjalne zastosowanie w kontroli przebiegu
przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Ann. Acad. Med.
Siles. 69: 1–7.
[38] Otto-Buczkowska E. 2012. Rola greliny w regulacji homeostazy energetycznej
organizmu. Postepy Hig. Med. Dośw. 11: 39–42.
[39] Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J. 2008. The metabolic syndrome. Part II:
Its mechanisms of development and its complications. Postepy Hig. Med.
Dosw. 62: 543-558.
[40] Rajala M.W., Scherer P.E. 2003. Minireview: The adipocyte - at the crossroads
of energy homeostasis, inflammation, and atherosclerosis. Endocrinol. 144:
3765–3773.
[41] Ray A., Cleary M.P. 2010. Leptin as a potential therapeutic target for breast
cancer prevention and treatment. Expert Opin. Ther. Targets. 14: 443-51.
20
[42] Ridker PM. 2003. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular
disease detection and prevention. Circulation. 107: 363-9.
[43] Romer T. 1998. Leptyna, hormon komórek tłuszczowych. Endokrynologia
kliniczna dla ginekologa, internisty i pediatry. Wyd. PWN. 182–186.
[44] Rubin D.A., McMurray R.G., Harrell J.S., Thorpe D.E., Hackney A.C. 2008.
Vigorous physical activity and cytokines in adolescents. Eur. J. Appl. Physiol.
103: 495–500.
[45] Sánchez-García S., García-Peña C., Duque-López MX., Juárez-Cedillo T.,
Cortés-Núñez AR., Reyes-Beaman S. 2007. Measuring obesity- classification
and description of anthropometric data. BMC Public Health. 2-3.
[46] Sawicki W. 2008. Histologia. Wyd. Lekarskie PZWL Warszawa. 144-168.
[47] Segal K.R., Gutin B., Presta E., Wang J., Van Italie T.B.: Estimation of human
body composition by electrical impedance methods: a comparative study. J.
Appl. Physiol. 1985; 58: 1565–1571.
[48] Shimada M., Shimano H., Gotoda T., Yamamoto K., Kawamura M., Inaba T.,
Yazaki Y., Yamada N. 1993. Overexpression of human lipoprotein lipase in
transgenic mice. J Biol Chem. 268: 17924–17929.
[49] Siders W.A.: Validation of tetrapolar bioelectrical impedance method to assess
human body composition. J. Appl. Physiol. 1986; 60: 1327–1332.
[50] Siemińska L. 2007. Adipose tissue. Pathophysiol, distribution, sex differences
and the role in inflammation and cancerogenesis. Endokrynol Pol. 4: 42-50.
[51] Simpson E., Rubin G., Clyne C., Robertson K., O'Donnell L., Davis S, Jones
M. 1999. Local estrogen biosynthesis in males and females. Endocr. Relat.
Cancer. 6: 131-137.
[52] Skowrońska B., Fichna M., Fichna P. 2005. The role of adipose tissue in the
endocrine system. Endocrinol. 3: 21–29.
[53] Soler JT., Folsom AR., Kaye SA., Prineas RJ. 1989. Associations of abdominal
adiposity, fasting insulin, sex hormone binding globuline, and estrone with lipids and lipoproteins in post-menopausal women. Atherosclerosis. 79: 21–27.
Jarosław WYSOCKI
21
[54] Steen B., Bosaeus I., Elmstahl S., Galvard H., Isaksson B., Robertsson E.:
Body composition in the elderly estimated with an electrical impedance method. Compr. Gerontol. A. 1987; 1: 102–105.
[55] Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S., Brown EJ., Banerjee RR., Wright CM.,
Patel HR., Ahima RS., Lazar MA. 2001: The hormone resistin links obesity to
diabetes. Nature. 409: 307-312.
[56] Tatoń J., Czech A., Bernas M. 2007. Otyłość. Zespół metaboliczny. Wyd.
Lekarskie PZWL. 101-115.
[57] Tchernof A., Belanger C., Morisset AS., Richard C., Mailloux J., Laberge P.,
Dupont P. 2006. Regional differences in adipose tissue metabolism in women:
minor effect of obesity and body fat distribution. Diabetes. 55:1353–1360.
[58] Tothill P.: Dual-energy x-ray absorptiometry for the measurement of bone and
soft tissue composition. Clin. Nutr. 1995; 14: 263–268.
[59] Wajchenberg B.L., Bosco A., Marone M.M. i wsp.: Estimation of body fat and
lean tissue distribution by dual-energy x-ray absorptiometry and abdominal
body fat evaluation by computed tomography in Cushing’s disease. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 1995; 80: 2791–2794.
[60] Waki H., Yamauchi T., Kamon J., Ito Y., Uchida S., Kita S., Hara K., Hada Y.,
Vasseur F., Froguel P., Kimura S., Nagai R., Kadowaki T. 2005. Impaired multimerization of human adiponectin mutants associated with diabetes. Molecular structure and multimer formation of adiponectin. J. Biol. Chem. 278:
40352–40363.
[61] Wolf G. 2005. The mechanism and regulation of fat mobilization from adipose tissue: desnutrin, a newly discovered lipolytic enzyme. Nutr. Rev. 63:
166–170.
[62] Wu J., Boström P., Sparks LM., et al. 2013. Beige adipocytes are a distinct type
of thermogenic fat cell in mouse and human. Cell. 150: 366-376.
[63] Yang R.Z., Lee M.J., Hu H., et al. 2006. Identification of omentin as a novel
depot-specific adipokine in human adipose tissue: possible role in modulating
insulin action. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 290: 1253–1261.
22
Streszczenie
Słowa kluczowe: skład ciała, człowiek, metody badawcze
Skład ciała człowieka jest bezpośrednio związany z metabolizmem oraz stanem
zdrowia, stąd też jest przedmiotem badań naukowych w naukach podstawowych i
klinicznych. Dla celów naukowych stosuje się modele wieloskładnikowe, dla celów
praktycznych – modele uproszczone: dwu-, tró- i czteroskładnikowe. Uproszczenia
te mają na celu przede wszystkim określenie ilości tkanki tłuszczowej i jej poszczególnych depozytów. Do metod bezpośrednich należą: jądrowy rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, ultrasonografia, absorpcjometria podwójnej
dawki promieniowania rentgentowskiego, bioimpedancja elektryczna. Do metod
pośrednich zalicza się: pomiary fałdów skórno-tłuszczowych, pomiary obwodów
szyi, talii i bioder, BMI.
Human body compisition assessment,
fat tissue distribution in the organism
Summary
Słowa kluczowe: body composity, human, investigating methods
The composition of the human body is directly related to the metabolism and health condition,
and therefore the subject of research in basic and clinical sciences. For the purposes of scientific
models used multiple, for practical purposes - simplified models: two-, preoccupation and quaternary. The simplifications are intended to primarily determine the amount of body fat and its
individual deposits. To direct methods include nuclear magnetic resonance, computed tomography,
ultrasound, radiation absorptiometry double dose rentgentowskiego, multifrequency bioelectrical
impedance. To indirect methods include: measurements of skinfolds, measurement circuits, neck,
waist and hip circumference, BMI.
Nr 2 / 2015
[s. 23-44]
ISSN 2553-3048
Olga Karolina KRUSZEWSKA
Nadwaga i otyłość jako pierwsze ogniwo łańcucha
patogenetycznego
Skrót pracy licencjackiej, napisanej w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności
Uniwersytetu Przyrodniczo-Humanistycznego w Siedlcach
pod kierunkiem prof. dr hab. Jarosława Wysockiego
Wprowadzenie
N
adwagą nazywamy nadmiar tkanki tłuszczowej w organizmie w stosunku do beztłuszczowej masy ciała występujący w stopniu umiarkowanym. Otyłość zaś to nagromadzenie się tkanki tłuszczowej
w organizmie, które przekracza jego fizjologiczne normy. Jest ona stanem patologicznego zwiększenia masy tkanki tłuszczowej, prowadzącym do upośledzenia
niektórych czynności organizmu człowieka w wielu dziedzinach życia. Za otyłość
uważa się stan, w którym tkanka tłuszczowa stanowi u mężczyzn ponad 20% całkowitej masy ciała, zaś u kobiet powyżej 25%. Stwierdzono, iż jest on niekorzystny
dla zdrowia i w znaczącym stopniu podnosi ryzyko wystąpienia chorób układu
krążenia oraz cukrzycy typu 2, a także niektórych nowotworów złośliwych. Wśród
czynników ryzyka odpowiedzialnych za liczbę zgonów na świecie otyłość plasuje
się na szóstym miejscu. Jest bowiem zaliczana do najważniejszych chorób przewle-
24
kłych niezakaźnych, która wg. Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) przybrała
postać globalnej epidemii.
Praktycznie przydatna klasyfikacja nadwagi i otyłości została opracowana na
podstawie indeksu BMI (Tabela 1).
Tab. 1. Zakresy wartości wskaźnika BMI według podstawowej klasyfikacji
Źródło: Buksińska-Lisik M., Lisik W., Zaleska T.: Otyłość–choroba interdyscyplinarna.
Przewodnik Lekarza 2006, nr 1, s. 72-77.
Zaproponowanym w 2011 roku, nowszym wskaźnikiem jest BAI (Body Adiposity Index). Jest on obliczany według wzoru: obwód bioder/wysokość ciała. Warto
zaznaczyć, iż BAI podobnie jak BMI jest niezwykle łatwy w obliczeniu. BMI pośrednio wiąże się z całkowitą zawartością tłuszczu w organizmie. Wskaźnik WHR
to stosunek obwodu talii do obwodu bioder. Stanowi on wskaźnik dystrybucji
tkanki tłuszczowej w ciele człowieka pozwalający określić typ otyłości (brzuszna
lub pośladkowo-udowa), jest także wyznacznikiem pozwalającym zinterpretować
rodzaj sylwetki danej osoby (typ jabłka lub gruszki – Ryc. 1). Obwód talii u mężczyzn >102 cm i u kobiet > 88 cm wskazują na wysokie ryzyko powikłań metabo-
25
licznych w przypadku otyłości. Wartość pomiaru WHR powyżej 80 cm u kobiet i
94 cm u mężczyzn wskazuje na zwiększone ryzyko powikłań związanych z otyłością centralną.
W celu oceny składu ciała stosuje się również pomiar grubości fałdu skórnego
nad mięśniem trójgłowym ramienia, który wg. WHO powinien wynosić u mężczyzn 12,5 mm, a u kobiet 15,5 mm. Wartości przekraczające u mężczyzn 15 mm, a
u kobiet 25 mm świadczą o otyłości. W zastosowaniu metod antropometrycznych
ważne jest, aby zdawać sobie sprawę z faktu, iż w badaniu pewnych grup populacyjnych jakimi są np. dzieci i młodzież mają one wiele ograniczeń. W odpowiedzi
na ten problem stworzono siatki centylowe.
Ryc. 1. Rodzaje otyłości.
Źródło: http://slideplayer.pl/slide/401463/.
Otyłość androidalna, „typ jabłka” albo „otyłość centralna”, jest typowa dla
mężczyzn. Ten typ cechuje się głównie zwiększeniem wymiaru dolnej części klatki
piersiowej i górnej części brzucha. Otyłość gynoidalna to tzw. „typ gruszki”. Ten
typ charakteryzuje się otyłością pośladkowo-udową. Występuje on w większym
26
stopniu u kobiet. Przyczyną takiego ulokowania tkanki tłuszczowej są czynniki
genetyczne oraz hormonalne.
Tatoń otyłość dzieli dodatkowo jeszcze na uogólnioną oraz regionalną. Jego
zdaniem fundamentalnymi cechami pozwalającymi przypisać konkretny rodzaj
otyłości do typu uogólnionego są: zwiększona ilość tkanki tłuszczowej we wszystkich dostępnych pomiarowi rejonach ciała, w otyłości umiarkowanej typ ten nie
powoduje większych zmian w proporcjach ciała, w zaawansowanej natomiast
ujawniają się zaburzenia w proporcjonalności ciała. Autor nadmienia, iż zaobserwował ten typ nadmiernej masy ciała u swoich badanych. Były nimi głównie osoby
starsze i dotyczył on aż 62% spośród 2863 analizowanych przypadków. Warto
jednak zaznaczyć, że etiologia chorób była różna. Otyłość regionalna wystąpiła
u 17% pacjentów. Towarzyszyła ona zazwyczaj ogólnemu rozrostowi tkanki tłuszczowej. Bardzo ważne jest, iż wyżej wymienione typy są jedynie opisem zewnętrznych form otyłości, nie są przydatne w celu określenia jej patogenezy czy etiologii.
Epidemiologia nadwagi i otyłości w Polsce i na świecie
Zapadalność na choroby spowodowane otyłością i nadwagą w ostatnich latach
znacząco wzrosła. Obserwuje się to szczególnie w krajach wysokorozwiniętych,
w których techniczne udogodnienia zmniejszyły do minimum potrzebę wykonywania wysiłku fizycznego, a dostęp do produktów wysokoenergetycznych jest niezwykle łatwy. Znaczący wzrost częstości występowania otyłości jest spowodowany
przekroczeniem podaży energetycznej pokarmu nad indywidualnymi potrzebami
organizmu. Dotyczy to w szczególności dzieci i młodzieży. Z badań przeprowadzonych w różnych regionach świata wynika, że w drugiej połowie XX wieku liczba otyłych wśród młodzieży do 18 roku życia potroiła się. Z raportu International
Obesity Task Force wynika, iż na świecie ponad 150 mln dzieci cierpi na otyłość lub
nadwagę. Z dużej liczby raportów wynika, że aż 50% badanych pochodzących ze
społeczeństw z kręgu cywilizacji zachodniej cierpi na otyłość lub nadwagę. Osoby
dorosłe, które nie wykazują problemów z nadmierną masą ciała to zaledwie 25%
populacji, natomiast odsetek osób, które aktywnie przeciwdziałają otyłości plasuje
się na tym samym poziomie 25%. Warto jednak podkreślić, iż wśród osób, które
27
aktywnie przeciwdziałają otyłości, skutecznych jest tylko 25%, natomiast nieskutecznych aż 75%. Osób w populacji, których BMI wynosi powyżej 25 kg/m² jest aż
50%. Obecnie około 30% mieszkańców Stanów Zjednoczonych posiada BMI
wyższe od 30 kg/m². Na podstawie badań przeprowadzonych w różnych grupach
obywateli polskich stwierdza się występowanie BMI>30 kg/m² u 12-16% badanych. Natomiast częstość występowania masy ciała, której odpowiada 25<BMI<30
kg/m² to 30-40 %.
Na przestrzeni ostatnich 30 lat na całym świecie można zaobserwować odczuwalny wzrost częstości występowania otyłości oraz nadwagi w populacji rozwojowej. Spośród nich ok. 45 milionów to otyła młodzież i dzieci od 5 do 17 roku
życia. 22 miliony natomiast to dzieci poniżej 5 lat, które są otyłe. Naukowcy oceniają, iż w Europie już co piąte dziecko ma zbyt dużą masę ciała. Na podstawie
populacyjnych badań 74 mln Europejskich dzieci w wieku 4-18 lat, dowiedziono,
że spośród nich ok. 16-22 % cierpi na nadwagę lub otyłość, a 4-6% jest otyłych.
Wzrost otyłości w odniesieniu do poszczególnych dekad wynosił kolejno: w 1970
roku 0,2 %, w 1980 roku 0,6%, natomiast w 2000 roku 2%. W oparciu o te wartości bez obaw można stwierdzić, iż jest to problem postępujący. Aktualnie wśród
dzieci i młodzieży w skali roku rozpoznaje się blisko 400 tysięcy nowych przypadków otyłości lub nadwagi. W Polsce podobnie jak i na świecie obserwowana jest
tendencja wzrostowa nadwagi i otyłości w populacji rozwojowej. Instytut Żywności
i Żywienia w ramach realizowanego Narodowego Programu Zapobiegania i Leczenia Otyłości odnotował, iż problem ten dotyczy 12-14% dzieci, z pewnym
zróżnicowaniem co do regionu zamieszkania. Za powód postępującego problemu
należy przyjąć przede wszystkim wpływy cywilizacyjne, kulturowe, socjalne i etniczne. Wraz z wiekiem wzrastają wskaźniki chorobotwórczości. Częstotliwość
odchyleń w zakresie masy ciała znacząco zwiększa się u osób w wieku dojrzałym,
kobiet, osób posiadających niską aktywność fizyczną, mieszkańców wysoko rozwiniętych miast, osób, które mają niższe dochody oraz pochodzących z niższych
warstw społecznych. Dla przykładu warto odnieść się do badań podanych przez
G. Brodę i wsp., według których występowanie otyłości u mieszkańców Warszawy
28
wynosiło wśród kobiet ok. 24%, natomiast wśród mężczyzn ok. 26%. Występowanie nadwagi u mężczyzn wynosiło 36-75%, zaś u kobiet 25-89%. Z raportu wykonanego przez zespół prof. Tatonia w 2001 roku wynika, iż blisko 47,8% mieszkańców wyżej wspomnianego miasta posiadało masę prawidłową. Płeć jest bezsprzecznie związana z występowaniem otyłości. Dowiedziono, iż u mężczyzn występuje ona w okresie wczesnej dojrzałości, u kobiet zaś jest ona związana z późną
dojrzałością oraz wczesną starością. Można powiedzieć, że dzieje się to „skokowo”,
mają na nią wpływ takie czynniki jak: hormony płciowe, okres pokwitania, ciąża,
okres przekwitania, a także wpływy środowiskowe jak np. rodzaj zatrudnienia czy
wybór innego rodzaju produktów żywnościowych.
Otyłość w okresie dziecięcym i młodzieńczym możemy podzielić na dwa typy.
Pierwszym z nich jest otyłość masywna, mają na nią wpływ aspekty psychologiczne ze środowiska. Dzieci, tak jak dorośli reagują na stres oraz nowe, nieznane sytuacje spożywając większe ilości jedzenia przy ograniczeniu aktywności fizycznej.
Drugi typ to dzieci z nadwagą, jej przyczyną są głównie: brak czynności ruchowych, spożywanie wysokoenergetycznych posiłków, spożywanie produktów typu
Fast food, nieprawidłowe nawyki żywieniowe wyniesione z najbliższego środowiska jakim jest rodzina i szkoła.
Ciekawą stała się analiza występowania otyłości i nadwagi u dzieci i młodzieży
w zależności od statusu społecznego rodziny. Dzięki niej możemy zaobserwować
interesujące różnice. U dziewcząt otyłość najczęściej występowała w rodzinach
w grupie rodzin pracowników z wyższym wykształceniem, najrzadziej zaś u dziewcząt z rodzin niewykwalifikowanych pracowników fizycznych. W odniesieniu do
dzieci płci męskiej zależność nie była wyraźna. Podobnie jak u dziewcząt, otyłość
u chłopców występowała najczęściej w rodzinach pracowników umysłowych. Nie
biorąc pod uwagę statusu społecznego, a ilość dzieci w rodzinie, otyłość najrzadziej
występowała w rodzinach wielodzietnych. Otyłość u osób w wieku podeszłym
występuje rzadko. Czynnikami bezpośrednio wpływającymi na taki stan rzeczy
mają charakter metaboliczny. Jest to związane ze starzeniem się organizmu i ubytkiem wody. Godne zauważenia jest to, że osoby otyłe umierają zazwyczaj dość
29
wcześnie, zatem wiek starczy osiągają osoby posiadające prawidłową masę ciała.
Otyłość w znaczny sposób skraca długość życia. Jest to spowodowane dwoma
głównymi czynnikami: predyspozycją do rozwoju chorób dieto-zależnych oraz
pogorszeniem efektywności leczenia w wielu przewlekłych chorobach wymagających rekonwalescencji. Wysokie są przede wszystkim wskaźniki umieralności osób
z otyłością brzuszną. Jak już wcześniej w swojej pracy wspomniałam przyczynia się
do tego nagromadzenie się tkanki tłuszczowej w okolicy narządów wewnętrznych.
Do czynników bezpośrednich zalicza się: ryzyko mechanicznego urazu, niewydolność serca oraz oddychania, a także znacznie cięższy przebieg infekcji. Wśród pośrednich czynników wyróżnia się: dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze, miażdżycę
tętnic, cukrzycę typu 2. Udowodniono, iż otyłość brzuszna zmniejsza czas życia
u kobiet o 15-20%, zaś u mężczyzn o 20-25%. Ryzyko umieralności spowodowane
otyłością udowopośladkową jest w tym przypadku znacznie mniejsze. Nadmierne
nagromadzenie się tkanki tłuszczowej w organizmie przyczynia się do powstawania
wielu chorób. Wśród nich wyróżnia się:
Zaburzenia dotyczące układu sercowo naczyniowego
‒
‒
‒
‒
‒
‒
niedokrwienna choroba serca
kardiomiopatia
niewydolność serca
nadciśnienie tętnicze
przerost prawej komory
zwiększone ryzyko powikłań po zabiegach poszerzania i udrożniania naczyń krwionośnych
Zaburzenia metaboliczne
‒
‒
‒
‒
‒
cukrzyca typu 2
kamica żółciowa
stłuszczenie wątroby
hipercholesterolemia
hipertriglicerydemia
30
‒
‒
hiperrurykemia
hiperhomocysteinemia
Zwiększenie ciśnienia wewnątrzbrzusznego
‒
‒
‒
‒
‒
‒
zespół hipowentylacji
choroba refleksowa
żylaki, zapalenie żył, owrzodzenia z powodu zastoju żylnego podudzi
nietrzymanie moczu
zator płucny
zatrucie ciążowe
Zaburzenia dotyczące układu moczowego
‒
‒
‒
kamica nerkowa
białkomocz
kamica nerkowa
Dysfunkcje układu rozrodczego
‒
‒
‒
brak miesiączki lub zbyt częste
niepłodność
zespół policystycznych jajników
Nowotwory
‒
‒
‒
‒
nerki
macicy, sutka
stercza
jelita grubego
Zmiany zwyrodnieniowe układu kostno-stawowego
‒
‒
kręgosłupa, stóp, stawów biodrowych, kolan
zespół bólowy kręgosłupa lędźwiowego
Upośledzenie psychospołeczne
‒
‒
Zmniejszenie możliwości zatrudnienia oraz dyskryminacja w miejscu pracy
Trudności w kontaktach międzyludzkich
31
Sugerując się badaniami związanymi z ubezpieczeniami na życie można wywnioskować, iż osób otyłych występuje dużo większa umieralność, niż w przypadku
osób z prawidłową masą ciała. Szczególnie większa jest umieralność na choroby
takie jak: cukrzyca, choroby nerek i układu krążenia. Na liczbę zgonów ma wpływ
nie tylko sama otyłość, ale również choroby jej towarzyszące, tzn. zaburzenia
krzepnięcia, cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze czy hiperlipidemia.
W przypadku redukcji masy tkanki tłuszczowej następuje automatyczne zmniejszenie umieralności i zazwyczaj towarzyszy jej złagodzenie objawów chorób, które
korelują z otyłością. Potwierdzają ten fakt wskaźniki umieralności osób z prawidłową masą ciała, które wcześniej były otyłe i dla osób, których otyłość nigdy nie
dotyczyła.
Podsumowując, nadwaga i otyłość dotyczą więcej niż połowy mieszkańców krajów rozwiniętych, w tym również Polski. Problem ten alarmująco wzrasta także
w krajach będących na drodze rozwoju ekonomicznego. W dużej mierze taki stan
rzeczy jest spowodowany masowymi oraz negatywnymi wpływami cywilizacji
przemysłowej na styl życia całych społeczeństw. Ta bardzo negatywna zmiana
przyczynia się do zwiększenia zapadalności na choroby związane z otyłością.
Z naukowych analiz wynika, że taki stan wymaga aktywnej prewencji w postaci
dobrego programu finansowanego i realizowanego ze środków państwa. Koszty
jakie za otyłość ponosi społeczeństwo są ogromne. W Europejskim Regionie
WHO do 6% wydatków na zdrowie przeznaczane jest na leczenie chorych osób
dorosłych z otyłością. Dla przykładu w Hiszpanii całkowite koszty, powiązane
z otyłością szacowane są na około 2,5 miliarda EUR rocznie. Dane z USA wskazują, iż w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała, roczne wydatki na opiekę zdrowotną osób otyłych są o 36% wyższe. Wpływ na to mają m.in. zły stan
zdrowia pracowników z nadwyżką masy ciała i co za tym idzie ich nieobecność
w miejscach pracy.
32
Zaburzenia biochemiczne będące pochodnymi nadmiernej masy ciała
Zaburzenia biochemiczne w organizmie towarzyszą otyłości.
Hiperchoesterolemia. Cholesterol jest dostarczany wraz z pożywieniem, ale
jego synteza odbywa się także w wątrobie. To ważny budulec błon komórkowych,
osłonek mielinowych oraz substrat dla syntezy hormonów sterydowych. Cholesterol zawarty w lipoproteinach HDL, tzw. „dobry cholesterol”, transportuje nadmiar
ciał lipidówych do wątroby, gdzie mogą zostać wyeliminowane z organizmu drogą
żółci. Z tego względu cholesterol HDL spowalnia proces miażdżycowy w naczyniach krwionośnych, chroniąc nas przy tym przed chorobami układu krążenia.
Frakcja LDL natomiast jest odpowiedzialna za miażdżycę i przypadki zawałów
serca, udarów mózgu. Poziom cholesterolu (Tab. 2) to bardzo ważna informacja do
oceny ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego.
Tab. 2. Normy dla poszczególnych frakcji lipoprotein osoczowych
Bez rozpoznanej choroby układu krążenia Z chorobą układu krążenia lub
i bez cukrzycy
cukrzycą
Cholesterol całkowity
< 190 mg/dl
< 5,0 mmol/l
< 175 mg/dl < 4,5 mmol/l
LDL
< 115 mg/dl
< 3,0 mmol/l
< 100 mg/dl
TG
(trójglicerydy)
HDL
<2,5 mmol/l
Nie powinno przekraczać 150 mg/dl, czyli 1,7 mmol/l
- mężczyźni – wyższe niż 40 mg/dl, czyli 1,0 mmol/l-kobiety – wyższe
niż 46 mg/dl, czyli 1,2 mmol/l
Źródło: wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2013.
Hipertrójglicerydemia. Wzrost stężenia trójglicerydów w surowicy krwi idzie
w parze z otyłością. W badaniach przeprowadzonych przez Tatonia na grupie osób
z otyłością o średniego stopnia, prawie połowa, bo 46% badanych miała stężenie
trójglicerydów powyżej normy. Z drugiej strony ogólnie wiadome jest, że chorzy
z podwyższonymi wartościami trójglicerydów są predysponowani do rozwoju otyłości. Ten parametr znajduje swoje zastosowanie również w przypadku dzieci.
33
Meigs i Albrink odnotowali znaczne powiązanie pomiędzy stężeniem trójglicerydów we krwi, a grubością fałdu skórnego. Berchtold natomiast zasugerował, że
zwiększenie stężenia trójglicerydów we krwi dotyczy tylko osób cały czas przybierających na wadze, w starszym wieku oraz osób z reaktywnym i podstawowym wydzielaniem hormonu insuliny. Otyli z brakiem tolerancji glukozy częściej miewają
zwiększenie trójglicerydów. U przedstawicieli populacji ze zbyt wysokim stężeniem
trójglicerydów we krwi stwierdza się zwiększenie wielkości adipocytów, czyli komórek syntetyzujących i magazynujących tłuszcze proste.
Nadmierne stężenie wolnych kwasów tłuszczowych. Wolne kwasy tłuszczowe powstają w procesie lipolizy tkanki tłuszczowej. Zalecenia żywieniowe dla
populacji Europy mówią, że spożycie tłuszczów ogółem należy ograniczyć do 30%
w codziennej diecie, natomiast nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT) do 10%,
natomiast izomerów trans kwasów tłuszczowych poniżej 2%. Wielonienasycone
kwasy tłuszczowe (WNKT) n-6 oraz n-3 są niezbędnym składnikiem diety. Spożycie ich w ciągu dnia powinno stanowić od 2 do 8% przyswojonej energii. W celu
zapewnienia odpowiedniej przyswajalności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych ich spożyciu powinna towarzyszyć witamina E. Zredukowanie spożycia kwasów tłuszczowych nasyconych przy wzroście spożycia wielonienasyconych jest
najbardziej skuteczną metodą spadku poziomu cholesterolu we krwi. Wiele badań
prowadzonych na przestrzeni ostatnich lat wykazywało, iż spożycie wraz z dietą
zbyt dużej ilości nasyconych kwasów tłuszczowych sprzyjało otyłości, a także
chorobom z nią związanym jak np. pewne typy raka, miażdżyca czy cukrzyca. Zbyt
duża podaż kwasów n-6 zaburza metabolizm kwasów n-3, co powoduje zachwiania
w fizjologicznej równowadze związków syntetyzowanych z tych właśnie kwasów.
Podwyższony/obniżony poziom leptyny. Leptyna to białko składające się ze
146 aminokwasów, których masa cząsteczkowa wynosi 16kDa. Jest ono wydzielane
głownie przez komórki tłuszczowe ‒ adipocyty. Hormon ten jest wytwarzany
w większości w tkance tłuszczowej podskórnej. Jej działanie wspomagają receptory
znajdujące się w podwzgórzu. Białko to kodowane jest przez gen obese (od angielskiego obesity ‒ otyłość) leżącego na chromosomie 7. Leptyna wywiera hamujący
34
wpływ na pobór pokarmu, reguluje wrażliwość komórek na działanie insuliny oraz
wydatkowanie energii. Zaburzenia produkcji tego hormonu czy niewrażliwość
organizmu na jego działanie prowadzi/jest skutkiem nadwagi i otyłości. Sygnał
pochodzący z tkanki tłuszczowej w postaci tego inkretu przekazywany jest poprzez
krew poprzez barierę krew-mózg wprost do ośrodków regulujących apetyt oraz
sytość w podwzgórzu i innych strukturach mózgowych. Tak jak wcześniej wspominałam, wywołuje on uczucie sytości, powstanie zachowań zmniejszających pobór
pożywienia a także zmniejszenie apetytu.
Podwyższony poziom hormonów prozapalnych. Interleukiny są grupą zaliczaną do cytokin, które umożliwiają komunikację leukocytów ze sobą i pozwalają
na wpływ jednych populacji leukocytów na inne i odwrotnie. Są to substancje o
charakterze peptydów oraz białek produkowane przez wiele komórek biorących
udział w odpowiedzi immunologicznej organizmu, ale nie mające zdolności wiązania antygenu. Wytwarzane w adipocytach cytokiny prozapalne interleukina 1 (IL- 1)
oraz interleukina 6 (IL- 6), wiążą się z otyłością. Dowiedziono, iż spadek masy ciała
wpływa na obniżenie ich stężenia. Adipocyty bezpośrednio wpływają na wytwarzanie przeciwzapalnego antagonisty interleukiny 1 i interleukiny 6. Jego stężenie jest
w znaczny sposób zwiększone u osób cierpiących na otyłość. Stwierdzono, iż to
zaburzenie może powodować oporność na działanie hormonu jakim jest leptyna ze
strony ośrodków mózgowych. Czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α)
cytokina związana z procesem zapalnym, produkowana głównie przez monocyty
i makrofagi w aktywnej formie oraz w znacznie mniejszych ilościach przez inne
komórki takie jak np. adipocyty, fibroblasty, neutrofile, mastocyty, niektóre limfocyty czy keratynocyty. TNF-α wpływa na cellule, łącząc się z odpowiednim receptorem na powierzchni błony komórkowej dokonując zahamowania ekspresji genów kodujących w adipocytach przez następujące enzymy: lipazę lipoproteinową,
dehydrogenazę glicerolofosforanową, karboksylazę acetylo-CoA. Wszystkie te
enzymy wychwytują z krwi kwasy tłuszczowe poprzez adipocyty. Powoduje to
nasilenie się lipogenezy, czyli procesu syntezy tłuszczu odbywającego się w komórkach wątroby oraz tkanki tłuszczowej. Sprzyja to podwyższeniu stężenia wolnych
35
kwasów tłuszczowych a także triglicerydów we krwi. Wybrańska i wsp. dowiedli, że
wielopostaciowość TNF-α w pozycji regionu promotora – 308 G >A jest w stanie
istotnie zwiększać insulinooporność występującą u młodych przedstawicielek płci
żeńskiej oraz obniżać tolerancję lipidów u przedstawicieli płci męskiej. Czynnik
martwicy nowotworów blokuje działanie receptorów insulinowych sprzyjając przy
tym bezskutecznemu zwiększeniu poziomu insuliny we krwi oraz brakiem wrażliwości tkanek na jej działanie. Wywołuje przy tym obniżenie aktywności dokomórkowego transportu glukozy (GLUT-4) oraz sprzyja apoptozie adipocytów (naturalnemu procesowi zaprogramowanej śmierci komórek). W odniesieniu do osób
mających problem z nadmierną masą ciała dochodzi do osłabienia bądź nieprawidłowości efektów działania TNF-α.
Łańcuch patogenetyczny w przebiegu nadwagi/otyłości
W przebiegu łańcucha patogenetycznego bardzo ważną rolę odgrywają czynniki:
środowiskowe (takie jak: aktywność ruchowa, sposób żywienia), genetyczne, kulturowe, społeczne, a także sytuacja hormonalna organizmu. Poniżej przedstawiam
dwa przykłady łańcuchów patogenetycznych, które rozpoczynają się od otyłości.
Otyłość przyczynia się do wzmożonego przepływu krwi w naczyniu, a następnie
dochodzi do uszkodzenia czynnościowego bądź morfologicznego śródbłonka.
Pojawia się również stres oksydacyjny, czyli stan braku równowagi pomiędzy wytwarzaniem wolnych rodników, a ich zwalczaniem przez przeciwutleniacze. Wolne
rodniki to bardzo aktywne chemicznie atomy lub cząsteczki posiadające na swojej
zewnętrznej orbicie pojedynczy elektron. Utleniają one każdy związek z którym
mają kontakt. Podczas procesu utleniania lipidów, powstają wolne rodniki lipidówe.
Reakcja ta zachodzi w wyniku przemian metabolicznych, a zwłaszcza w procesie
36
spalania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, przy kontakcie z dymem papierosowym, w procesie spożywania nadmiernej ilości alkoholu czy wysoko przetworzonej żywności. Spośród tych ostatnich wyróżnia się produkty z długą datą
przydatności do spożycia, żywność typu fast-food, produkty smażone w głębokim
tłuszczu czy wyroby ciastkarskie. Rola wolnych rodników nie polega tylko i wyłącznie na destrukcyjnym działaniu. Uczestniczą one bowiem w powstawaniu hormonów, enzymów, utlenianiu toksycznych substancji, osłabianiu obcych komórek
(np. bakterii lub wirusów) i wspomagając przy tym komórki żerne układu immunologicznego. Gdyby nie działanie wolnych rodników, w organizmie nie mogłyby
toczyć się istotne dla zwalczania chorób procesy zapalne. Odpowiedzią na działanie
wolnych rodników są antyoksydanty, czyli przeciwutleniacze. Są to związki usuwające z organizmu ich nadmiar.
Głównie chronią one organizm ludzki przed stresem oksydacyjnym, który ma
działanie sprzyjające procesom miażdżycowym, nadciśnieniu tętniczemu, astmie
oskrzelowej, powikłaniom cukrzycy, chorobom uszkadzającym układ nerwowy
a nawet nowotworom. Do naturalnych antyoksydantów zaliczamy witaminę, A, E,
C, bioflawonoidy oraz karotenoidy. Doskonałym źródłem tych witamin są: warzywa, owoce, tłuszcze roślinne jak i nasiona roślin strączkowych. Warto też wspomnieć o działaniu czerwonego wina, które to spożywane w niewielkich ilościach
zwalcza wolne rodniki dzięki zawartym w swoim składzie cennym polifenolom.
Tym sposobem w przebiegu wieloletniego procesu patologicznego powstaje
blaszka miażdżycowa. Z upływem czasu rośnie ich zarówno rozległość jak i stopień zaawansowania zmian patomorfologicznych w miażdżycy. Ważne jest jednak
to, że u jednej osoby mogą występować zmiany związane z miażdżycą w odrębnych
fazach rozwoju. O klinicznych przejawach miażdżycy możemy mówić dopiero
wtedy, gdy blaszki obecne są w tętnicach i dochodzi do przewlekłych zaburzeń
w przepływie płynów ustrojowych przez tkanki lub do niedokrwienia. Z tego faktu
wywodzi się termin, którym określa się chorobę niedokrwienną serca zwaną CNS
(z ang. Choroba wieńcowa). Pokrywa blaszki zbudowana z tkanki łącznej oraz
śródbłonek mogą ulec rozerwaniu poprzez działanie siły fizycznej jaką bez-
37
sprzecznie jest przepływ krwi. Na skutek tego krew może się kontaktować z indukującym do powstawania skrzepów składem blaszki, czego może być skutkiem
wewnątrznaczyniowe wykrzepianie, zamknięcie przepływu krwi w tętnicy oraz
zahamowanie drożności naczynia. Ten fakt może doprowadzić do miejscowej
martwicy mięśnia sercowego lub mózgu zwane w języku klinicznym jako zawał
serca oraz udar mózgu. Objawy kliniczne zmian miażdżycowych takich jak: choroba wieńcowa, udar, zawał są najczęstszą przyczyną zachorowań i zgonów ludności
w średnim i starszym wieku.
Hiperglikemia wynika z wady dotyczącej działania oraz wydzielania insuliny
przez trzustkę. Przewlekły zbyt wysoki poziom cukru we krwi powoduje zaburzenia funkcji i działania serca, nerwów, nerek, oczu i naczyń krwionośnych. W tej
chorobie dochodzi do ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, szczególnie: udaru mózgu, zgonu czy amputacji kończyn. Dowiedziono, że za ryzyko
wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych są odpowiedzialne: długotrwale
utrzymująca się hiperglikemia a także zbyt gwałtowny jej wzrost. W ponad 30%
przypadkach postępującej otyłości zauważalne jest upośledzenie tolerancji glukozy.
Zachorowalność przez osoby otyłe jest czterokrotnie większa niż u ludzi z prawidłową masą ciała.
31
Insulinooporność odgrywa bardzo ważną rolę w patogenezie
cukrzycy typu 2, jest również czynnikiem podnoszącym ryzyko wystąpienia chorób
nerek oraz układu sercowo-naczyniowego.
Z definicji cukrzycy typu 2 wynika, że jest ona chorobą insulinozależną. Insulinooporność natomiast jest zmniejszeniem wrażliwości mięśni szkieletowych, wątroby, tkanki tłuszczowej oraz innych narządów i tkanek na działanie hormonu
jakim jest insulina. Główną przyczyną jej wystąpienia jest predyspozycja genetyczna
przy odpowiednich warunkach jakimi są: otyłość, brak aktywności ruchowej, stres,
leki, toksyny metaboliczne o różnej charakterystyce. Wpływy te związane są bezpośrednio z teraźniejszą cywilizacją i są w pewnym stopniu jej skutkami. Miarą jakiej
używa się do zmierzenia wrażliwości tkanek obwodowych człowieka na działanie
insuliny jest stosunek stężenia insuliny oddziałującej na poszczególne komórki do
wielkości przyswojonej glukozy, zależnej od tego stężenia. Insulinooporność będzie
38
większa, im więcej insuliny potrzeba będzie do wywołania wzrostu jej przyswojenia
przez organizm. Zdrowe osoby przy prawidłowej insulinoodporności tkanki obwodowe potrzebują około 6,5-8,0 mg glukozy/kg mc/min. Jeśli natomiast osoba
cierpi na cukrzycę typu 2, zużycie cechuje się spadkiem do 0,5-5,0 mg glukozy/kg
mc./min. przy tej samej insulinemii. Występowanie genetycznych predyspozycji do
insulinooporności jest bardzo częste i odbywa się ono pod wpływem wielu genów.
Do insulinooporności dochodzi przede wszystkim poprzez otyłość brzuszną, która
stanowi doskonałe podłoże do upośledzenia działania insuliny na komórki, a także
sprzyja jak pisze J. Tatoń i wsp. „wystąpieniu odczynowego, kompensacyjnego
hiperinsulinizmu, nadwagi i otyłości”. Ważne jest, że ta zależność ma charakter
obustronny. Gdy komórki β ulegają niewystarczającej kompensacji, wówczas ma
miejsce cukrzyca typu 2 oraz hiperglikemia. W tym samym czasie dochodzi do
zaburzeń wtórnych na tle czynnościowym, a następnie defektów ze strony śródbłonka, układu krzepnięcia, fibrynolizy czy do wad strukturalnych. W składzie krwi
odnoszącym się
do lipidów oraz metabolizmie śródkomórkowym ma miejsce
nasilenie mnożenia się naczyń, komórek mięśni gładkich oraz wzmożona aktywność procesów zapalnych i szybkie powstawanie blaszek miażdżycowych. Wszystkie te wyżej wymienione aterogenne dysfunkcje organizmu zależą zarówno od
insulinooporności jak i od współistniejącego z nią nadmiaru insuliny. Innymi mechanizmami związanymi z cukrzycą typu 2 i insulinoopornością są: nadmierny
rozkład lipidów w komórkach tłuszczowych, oporność lub jej brak na inkretynyhormony jelitowe, które zwiększają wydzielanie insuliny przez komórki β wysp
trzustkowych po posiłku. Również zbyt wysokie stężenie glukagonu ‒ hormonu
wytwarzanego przez komórki A wysp trzustkowych, wzmożone zatrzymanie soli
i wody przez nerki oraz upośledzony metabolizm przez Ośrodkowy Układ Nerwowy (OUN).
Do pochodnych otyłości w sposób pośredni można także zaliczyć: obturacyjny
bezdech senny, nadciśnienie tętnicze oraz chorobęzwyrodnieniową stawów.
Obturacyjny bezdech senny (OBS) to stan w którym dochodzi do zablokowania przepływu powietrza przez gardło w czasie snu. Występuje on pomimo
39
działania mięśni wdechowych. To zaburzenie powoduje zmniejszenie utlenowania
krwi. W czasie snu dochodzi do kilkukrotnego zatrzymania się oddychania lub jego
znacznego spłycenia, towarzyszą temu zazwyczaj: nadmierna potliwość, ból
w klatce piersiowej, nadmierne kołatanie serca, duszność, zgaga, suchość w jamie
ustnej. Te epizody powtarzają się w ciągu kilku lub kilkunastu razy w ciągu godziny
snu, powodując tym samym w ciągu dnia liczne następstwa takie jak : nadciśnienie
tętnicze, zmęczenie, bóle głowy czy problemy z koncentracją. Wśród czynników
ryzyka wystąpienia choroby jaką jest OBS wyróżnia się głównie otyłość. Jest ona
najważniejszym czynnikiem wystąpienia tego zespołu chorobowego. Z badań wynika, iż 70% osób chorujących na OBS cierpi na otyłość. Zaś czynnikami wystąpienia tej choroby są: mężczyźni w wieku > 40 lat, kobiety > 50 lat, obwód szyi > 43
cm u mężczyzn i > 40 cm u kobiet, przerost migdałków podniebiennych, skrzywienie przegrody nosowej, przerost małżowin nosowych, długi języczek lub podniebienie miękkie, a także stosowanie alkoholu, papierosów, leków nasennych
i uspokajających, zaburzenia rozwojowe żuchwy czy niedoczynność tarczycy.
Nadciśnienie tętnicze pierwotne – to jednostka chorobowa, której objawem
są zaburzenia regulacyjne układu krążenia krwi charakteryzujące się podwyższonym
ciśnieniem skurczowym jak i rozkurczowym (Tab. 3). Do przyczyn zalicza się zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Wśród genetycznych czynników
wyróżnia się upośledzenie układu renina- angiotensyna ‒ aldosteron (RAA). Znaczący jest także niedobór peptydowych hormonów natriuretycznych, niedobór
tlenku azotu oraz zachwiana równowaga między NO a endotelinami. Czynnikami
środowiskowymi bez wątpienia są: nadmierne spożycie soli, niska aktywność fizyczna, otyłość oraz stres psychiczny. Badania wykazały, iż wysoka jest współzależność między spożyciem soli a nadciśnieniem i chorobami sercowonaczyniowymi. Spośród pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze oraz osób
zdrowych można wyróżnić osoby tzw.” sodowrażliwe”, czyli te u których występuje wzrost ciśnienia tętniczego tuż po spożyciu zbyt dużej dawki soli oraz osoby,
u których zwiększenie soli w organizmie nie ma zbyt dużego znaczenia na wzrost
ciśnienia. Dowiedziono, iż wspomniana przeze mnie wcześniej „sodowrażliwość”
40
jest bezpośrednio skorelowana z: podeszłym wiekiem, cukrzycą, insulinoopornością, nadciśnieniem niskoreninowym, niewydolnością nerek czy nadmierną pracą
układu współczulnego. Jak wcześniej wspomniałam bez wątpienia ryzyko wystąpienia tej choroby zwiększa niska aktywność ruchowa. Ruch wpływa na obniżenie
ciśnienia i tym samym zmniejszoną podatnością na wystąpienie chorób sercowonaczyniowych. Rozwój choroby warunkuje również otyłość brzuszna jak i zwiększone napięcia w układzie współczulnym, których przyczyną jest stres psychiczny.
Tabela 3. Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego
Źródło: EHS/ESC, 2013.
Choroba zwyrodnieniowa stawów (OA, osteoartroza). Jest to najczęstsza
spośród wszystkich chorób ruchu wśród naszej populacji. Do jej rozwinięcia dochodzi w momencie zaburzeń w obrębie ilości oraz jakości chrząstki stawowej,
której zadaniem jest umożliwianie przesuwania się powierzchni stawowych oraz
amortyzowanie ruchów stawu. Z upływem czasu trwania tej dysfunkcji degradacji
ulegają również inne struktury takie jak więzadła otaczające staw, mięśnie i ścięgna
oraz torebka stawowa i kość pod chrząstką stawową. Zmiany zwyrodnieniowe
(Rys.3) objawiają się to sztywnością stawu oraz zniekształceniem jego obrysów, co
41
daje ograniczenia w wykonywaniu ruchów. Choroba ta najczęściej dotyczy kolan,
stawów palców rąk i stóp, bioder i kręgosłupa. Należy jednak zdawać sobie sprawę
z faktu, że im wyższa masa ciała- tym większe ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów, zwłaszcza kolan. Wyniki wielu badań wyraźnie wskazują na bezpośrednią korelację wskaźnika BMI powyżej 27 kg/m², ma on bowiem już w 15%
wpływ na rozwój OA. Przejawy tej zależności są znacznie bardziej wyraźne u kobiet, niż u mężczyzn i dotyczy ona części przyśrodkowej, rzepkowo-udowej i bocznej kolan.
Podsumowanie
W dzisiejszym świecie nadwaga i otyłość stanowią poważny problem zdrowotny.
Szeroko rozumiany postęp technologiczny oraz przemysłowy spowodowały istotne
zmiany w aspekcie aktywności fizycznej. Wprowadzono bowiem m.in. mechanizację pracy, ulepszenie środków transportu, zmniejszenie terenów zielonych na rzecz
zindustrializowanych. Istotnie zwiększyła się dostępność jedzenia typu Fast food
oraz wybór i liczba żywności wysoko przetworzonej. Na otyłość oraz nadwyżkę
masy ciała znaczący wpływ mają: wysokokaloryczne jedzenie, wysoko przetworzona żywność czy produkty bogate w niskojakościowy tłuszcz (są to artykuły tańsze,
łatwiej dostępne w porównaniu do ich zdrowszych substytutów). W ostatnich
latach nasiliła się liczba osób stosujących wszelkiego rodzaju „cudowne diety”
hamujące podstawową przemianę materii (PPM) oraz zaburzające naturalne procesy metaboliczne organizmu. Dużym znaczeniem dla postępu otyłości mają zachowania żywieniowe indywidualnej jednostki. Definiuje się je jako wybory tego co,
kiedy i dlaczego jemy. Cechuje je znacząca podatność na czynniki emocjonalne
i społeczne, czyli elementy nie wykazujące bezpośredniej korelacji z zapotrzebowaniami biologicznymi i energetycznymi organizmu. Dość istotne dla zachowań żywieniowych są przyczyny społeczno-kulturowe. W relacjach większości rodzin
brakuje wspólnego aktywnego spędzania wolnego czasu oraz celebrowania racjonalnie skomponowanych posiłków. Wyniki badań epidemiologicznych z ostatnich
lat są bardzo niepokojące. W ciągu ostatnich trzydziestu lat nastąpiło znaczące
obniżenie się wieku z nadmierną masą ciała. Największy niepokój budzi fakt, że
42
dotyczy to głównie populacji rozwojowej. W obecnych czasach dzięki dostępności
nowoczesnych metod diagnostycznych możliwe jest zlokalizowanie oraz dokładne
określenie ilości tkanki tłuszczowej. Jest to bardzo pomocne w zdiagnozowaniu
chorób, które najczęściej są konsekwencją otyłości. Spośród nich wyróżnia się:
miażdżycę, incydenty sercowonaczyniowe, obturacyjny bezdech senny, różnego
rodzaju zwyrodnienia stawów, nadciśnienie tętnicze, niektóre nowotwory oraz
cukrzycę, której powikłania (neuropatia oraz stopa cukrzycowa) są bardzo groźne
w skutkach. Bezsprzecznie na taki stan rzeczy ma wpływ nieprawidłowe żywienie
zależne przede wszystkim od nadwyżki energetycznej przyjmowanych pokarmów,
a także zaniechania aktywności fizycznej oraz od uwarunkowań psychospołecznych
(wydłużony czas pracy, siedzący tryb pracy, stres, przemęczenie). Uważam, że
podstawą w zapobieganiu rozwojowi łańcucha patogenetycznego rozpoczynającego
się od nadwagi i otyłości jest prewencja. Widoczna jest potrzeba dobrze skonstruowanego i prosperującego systemu prewencji zapobiegania temu problemowi.
Anormalna nadwyżka ciała poważnie przyczynia się do obciążenia budżetu państwa. Najnowsze badania naukowe oraz dane zbierane przez firmy ubezpieczeniowe wyraźnie wskazują, iż ryzyko zdrowotne powiązane bezpośrednio z nadmiarem
tłuszczu w organizmie wzrasta pomimo stosunkowo niewielkiego wzrostu masy
ciała, a nie tylko przy wyraźnej otyłości.
Piśmiennictwo
[1] Achremowicz K., Szary-Sworst K.: Wielonienasycone Kwasy tłuszczowe
czynnikiem poprawy stanu zdrowia człowieka, ŻYWNOŚĆ. Nauka.
Technologia. Jakość, 2005, 3 – 44.
[2] Beręsewicz B., Skierczyńska A.: Historia naturalna miażdżycy, Choroby
Serca i Naczyń 2006, t. 3, nr1.
[3] Bolanowski M., Zadrożna-Śliwka, K. Zatońska B., Badanie składu ciałametody i możliwości zastosowania w zaburzeniach hormonalnych, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2005, tom 1, nr1.
43
[4] Broda G., Szczęśniewska D., Rywik S.: Częstość występowania zespołu metabolicznego w populacji osób dorosłych Warszawy, Medycyna Metaboliczna, 2003,VII/2.
[5] Connor W.E.: Alfa- linolenic acid in health and disease. Am. J. Clin.
Nutr., 1999, 69. Jasik A., Tałałaj M.: Otyłość a choroba zwyrodnieniowa
stawów, Postępy Nauk Medycznych, 2013, t.5b.
[6] Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W., Stokłosa T.: Immunologia. Warszawa:
Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007, s. 143.
[7] Harms M., Seale P.: Brown and beige fat: development, function and
therapeutic potential, Nature Medicine 19 (2013).
[8] Nowakowski A.: Epidemiologia cukrzycy, Diabetologia Praktyczna 2002,
t.3.
[9] Przybylska D.,.Kurowska M., Przybylski P., Otyłość i nadwaga, Hygeia
Public Health 2012, tom 27, nr1.
[10] Roszkowski K., Piekutowski K.: Wolne rodniki tlenowe. Ochronne działanie witamin antyoksydacyjnych w prewencji i leczeniu nowotworów,
Współczesna Onkologia 1999.
[11] Siemińska L., Tkanka tłuszczowa. Patofizjologia, rozmieszczenie, różnice
płciowe oraz znaczenie w procesach zapalnych i nowotworowych, Endokrynologia Polska 2007, tom 58, numer 4.
[12] Szczeklik A., Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2005,
t. I.
[13] Tatoń J., Otyłość: patofizjologia, diagnostyka, leczenie, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1985, Wydanie II.
[14] Tatoń J., Pandemia otyłości: potrzeba społecznego programu prewencji
opartej na dowodach, Medycyna Metaboliczna, 2001, V/1.
44
[15] Tatoń J., Czech A., Bernas M., Otyłość: zespół metaboliczny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
[16] Traczyk W., Fizjologia człowieka w zarysie, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1989.
[17] Wąsowski M., Walicka M., Marcinowska-Suchowierska E.: Otyłość ‒ definicja, epidemiologia, patogeneza., Postępy Nauk Medycznych, t. XXVI,
nr 4, 2013, s. 302-305.
[18] Wybrańska W.E.: The TNF ‒ α gene Ncol polymorphism at position-308
of the promoter influences insulin resistance and increases serum triglycerydes after postprandial lipaemia in familiar obesity. Clin. Chem. Lab.
Med., 2003, 41(4) 21-26.
Streszczenie
Słowa kluczowe: otyłość, choroby pochodne, patogeneza
Nadwaga i otyłość szerzą się w sposób przypominający epidemię w społeczeństwach krajów na
różnych szczeblach rozwoju. Wynika to z nadmiernego spożycia żywności przetworzonej oraz
cukrów prostych. W pracy przedstawiono zaburzenia metaboliczne wynikające z otyłości oraz
patogenezę chorób wtórnych do otyłości.
Overweight and obesity as a first link in pathogenetic chain
Summary
Key words: obesity, secondary diseases, pathogenesis
Overweight and obesity are spreading in a manner reminiscent of the epidemic in societies of
countries at different levels of development. This is due to excessive consumption of processed foods
and sugars. The paper presents a metabolic disorder resulting from obesity and pathogenesis of
diseases secondary to obesity.
Nr 2 / 2015
[s. 45-57]
ISSN 2553-3048
Karolina Maria SAMSONIUK
Skrót pracy licencjackiej napisanej w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności
pod kierunkiem dr Hanny Mańkowskiej-Pliszki
Wprowadzenie
N
iedoczynność tarczycy jest to stan chorobowy charakteryzujący się
zbyt małą ilością krążących we krwi hormonów tarczycy: trojjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). W ostatnich latach choroby tarczycy
stanowią poważny problem. W Polsce ok. 22% społeczeństwa cierpi na dolegliwości związane z gruczołem tarczowym. Najczęstszą chorobą jest niedoczynność
tarczycy, która może dotyczyć 2% społeczeństwa. Zachorowalność na niedoczynność gruczołu tarczowego rośnie wraz z wiekiem. Subkliniczna niedoczynność
tarczycy może dotykać nawet 15% kobiet w wieku starszym. Na hipotyreozę częściej chorują kobiety niż mężczyźni. Zbyt niski poziom hormonów może powodować wiele nieodwracalnych zmian w organizmie człowieka. Objawami hipotyreozy
są m.in.: zwiększenie masy ciała, uczucie zmęczenia, sucha skora, zaparcia, spowolniony metabolizm. W hipotyreozie można wyróżnić subkliniczną niedoczynność
tarczycy. W chorobie tej poziom hormonu tyreotropowego jest podwyższony,
natomiast stężenie wolnej tyroksyny i trojjodotyroniny są w normie. Subkliniczna
46
niedoczynność tarczycy nie daje pełnych objawów więc osoba cierpiąca na to schorzenie nie jest świadoma własnej choroby. Pełną diagnozę daje przeprowadzenie
badania krwi, polegające na określeniu stężenia TSH w surowicy. Jednym z objawów w hipotyreozie jest spowolniony metabolizm. Jest to główną przyczyną dlaczego chore osoby przybierają na wadzę lub trudno im zrzucić zbędne kilogramy.
Dzieje się tak ponieważ we krwi osoby chorej znajduje się za mało hormonów
odpowiedzialnych za tempo metabolizmu. Za mała ilość trojjodotyroniny i tyroksyny we krwi, będzie powodowała również gromadzenie się wody w organizmie, co
także powoduje przyrost masy ciała. Niedoczynność tarczycy jest jednym z wielu
czynników powodujących otyłość. Celem pracy było przedstawienie istotnej roli
gruczołu tarczowego na funkcjonowanie całego organizmu. Nieprawidłowa praca
tarczycy powoduje zaburzenia całego ustroju. Zbyt mała produkcja hormonów
tarczycowych wpływa na odkładanie się tkanki tłuszczowej, gdyż zaburzona jest
przemiana materii oraz spowolniony metabolizm. To głównie od hormonów tarczycy zależy regulacja pobierania pożywienia oraz metabolizm lipidów czy węglowodanów.
Hormony gruczołu tarczowego
Tarczyca wydziela trzy hormony: tyroksynę (tetrajodotyronina) (T4), trójjodotyroninę (T3) oraz kalcytoninę. Tyroksyna i trójjodotyronina są magazynowane
w pęcherzykach jako tyreoglobulina. Hormon tyreotropowy przysadki (TSH) stymuluje wydzielanie T4 oraz T3. Jest dostarczany z krwią do gruczołu powodując
wzrost komórek pęcherzykowych oraz zwiększa produkcję hormonów. Oddziaływanie TSH i hormonów tarczycy polega na ujemnym sprzężeniu zwrotnym. Gdy
następuje spadek stężenia hormonów T3 oraz T4 w surowicy krwi zwiększa się
produkcja TSH. Ośrodkowy układ nerwowy kontroluje pracę tarczycy. W podwzgórzu odbywa się synteza tyreoliberyny (TRH). Hormon ten wywołuje zwiększającą się syntezę TSH. Tyreotropina wpływa na: syntezę hormonów tarczycy
w gruczole, kumulację jodków przez tarczycę, wyrzut hormonów tarczycy z narządu do krwi. Synteza hormonów tarczycy jest ściśle związana z obecnością jodu
w diecie, którego dzienne zapotrzebowanie wynosi ok 150 mikrogramów. Na nie-
47
dobory jodu narażeni są mieszkańcy południowej Polski, dlatego powinni spożywać jak najwięcej produktów spożywczych z zawartością właśnie tego pierwiastka.
Jod w formie I2 nie jest absorbowany w jelicie dlatego musi zostać zredukowany
do jodku. W tej postaci z krwią dostaje się do przestrzeni zewnątrz komórkowej.
Tarczyca gromadzi jodki, przy udziale transportu czynnego, tzw. pompy jodkowej.
Biosynteza hormonów gruczołu tarczowego przebiega w kilku etapach. Pierwszym
z nich jest gromadzenie przez tarczycę jodków, które są wyłapywane przez gruczoł.
Kolejna faza to jodowanie tyreoglobuliny. Jony jodu są pompowane za pomocą
pompy jodowej, tzw. wychwyt jodu. Stężenie tego pierwiastka jest wyższe od jego
stężenia we krwi. Atom jodu wiąże się z cząsteczką tyrozyny tworząc monojodotyrozynę (MIT), następnie łączy się kolejny atom i tak powstaje dwujodotyrozyna
(DIT). Są one częściami do budowy hormonów gruczołu tarczowego. Kolejnym
etapem jest łączenie cząsteczek MIT oraz DIT w trójjodotyroninę (T3), gdy połączą się dwie cząsteczki DIT powstaje tetrajodotyronina (T4). Nieczynne hormony
są przechowywane w koloidzie. Ostatnią częścią całego procesu jest uwolnienie
czynnych hormonów do krążenia. TSH aktywuje komórki pęcherzyków, występuje
endocytoza jodowanej tyreoglobuliny przez komórki nabłonka pęcherzyków tarczycy.
Hormony T3 oraz T4 wpływają na mitochondria komórek organizmu powodując zwiększenie ich liczby oraz syntezę białek. Dzięki temu działaniu zwiększa się
podstawowa przemiana materii. Tyroksyna oraz trójjodotyronina zwiększają
wchłanianie węglowodanów w jelicie, pobudzają organizm do wzrostu, regulują
metabolizm tłuszczów, pobudzają wzrost spożycia tlenu a także dojrzewanie układu kostnego. Hormony te działają hamująco na syntezę białek oraz glikogenu.
Angażują się również w rozwój ośrodkowego układu nerwowego, czynność mięśnia sercowego oraz kurczliwość mięśni.
Kalcytonina jest hormonem komórek C. Odpowiedzialna jest za gospodarkę
wapniową organizmu. Kalcytonina sprawia, że osteoklasty tracą swoją aktywność.
Wywołuję to hipokalcemię czyli zmniejszenie stężenia Ca2+ we krwi i i płynach
ustrojowych. Kalcytonina zmniejsza wchłanianie wapnia i fosforu w jelicie, zwięk-
48
sza natomiast ich wydalanie z moczem. Hormon ten używany jest w leczeniu
osteoporozy. Zwiększenie pozakomórkowego Ca2+ stymuluje wzrost, a zmniejszenie hamuje wydzielanie hormonu.
Niedoczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy to przewlekły niedobór krążących we krwi hormonów
tarczycy (wolnej trojjodotyroniny i tyroksyny) niepokrywający zapotrzebowania
organizmu.
Niedoczynność gruczołu tarczowego dzieli się na pierwotną, która jest następstwem uszkodzenia gruczołu i wtórną, która jest wynikiem zaburzenia układu
przysadka - podwzgórze. Niedoczynność tarczycy pierwotna powstaje na skutek
zaburzeń rozwojowych tarczycy, przewlekłych lub ostrych stanów zapalnych, leków. W tej postaci choroby poziom TSH jest zwiększony, natomiast T3 i T4
zmniejszony. Niedoczynność tarczycy wtórna pochodzenia przysadkowego powstaje jako następstwo uszkodzeń przysadki mózgowej. Powoduje to spadek poziomutyreotropiny we krwi, nie pobudza gruczołu do wydzielania hormonów więc
spada również ilość hormonów tarczycy. W podwzgórzu wydzielanie TRH jest
prawidłowe. Niedoczynność tarczycy wtórna pochodzenia podwzgórzowego wiąże
się z nieprawidłowym powstawaniem hormonu TRH w podwzgórzu. Wydzielanie
hormonu zmniejsza się, co powoduje nieprawidłowe wydzielanie TSH i zmniejszenie hormonów tarczycy we krwi. Hipotyreozę dzieli się również na minimalną
(subkliniczną) oraz umiarkowaną i ciężką. Objawy niedoczynności gruczołu tarczowego rozwijają się powoli, co sprawia że wiele przypadków tej choroby zostaje
nie rozpoznana nawet przez kilka lat. Są to: uczucie zmęczenia, senność, osłabienie, spowolnienie ruchowe i psychiczne, uczucie stałego zimna, wzrost masy ciała
mimo zmniejszonego łaknienia, spowolniona przemiana materii, wypadanie włosów, kruchość i łamliwość płytki paznokci, nadwrażliwość na zimno, mrowienie
i drętwienie kończyn, obniżona wydolność wysiłkowa, zaparcia, sucha skóra, łatwość powstawania sińców, zgrubienie głosu, u kobiet zaburzenia miesiączkowania,
pogorszenie pamięci, bole mięśni i stawów, obrzęk powiek.
49
Zaburzenia metaboliczne w znacznym stopniu wpływają na czynność układu
pokarmowego. W niedoczynności tarczycy pojawia się zwolnienie wchłaniania
jelitowego. Może występować suchość błon śluzowych gardła i jamy ustnej, gruczoły w błonie śluzowej żołądka mogą ulec zanikowi. Jelito grube może być nadmierne rozciągnięte. Nieprawidłowe staje się również wydzielanie soków trawiennych. Pojawić się może anemia z braku żelaza i witaminy B12. Jednym z najczęstszych objawów ze strony układu pokarmowego w hipotyreozie są zaparcia. Spowodowane są powolnym ruchem robaczkowym jelit co może w skrajnych przypadkach prowadzić do objawów niedrożności porażennej.
Niedoczynność tarczycy pierwotna może być spowodowana przez rożne czynniki: wycięcie całkowite gruczołu w przypadku nowotworu, przyjmowanie leków
przeciwtarczycowych oraz węglanu litu bez odpowiedniej kontroli, leczenie radioterapią przede wszystkim w nowotworach szyi, przewlekłe autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), jod promieniotwórczy stosowany w leczeniu
nadczynności tarczycy, przyczyny biochemiczne, które są spowodowane uwarunkowaniami genetycznymi. Wywołane są one zaburzeniami biosyntezy hormonów
tarczycy.
Niedoczynność tarczycy wtórna jest wynikiem uszkodzenia układu przysadkapodwzgórze. Powody powstawania wtórnej niedoczynności tarczycy to: uszkodzenia przysadki lub podwzgórza, autoimmunologiczne schorzenia przysadki lub
podwzgórza, nowotwory, guzy podwzgórza lub przysadki.
Niedoczynność gruczołu tarczowego może prowadzić do zaburzeń rozwojowych płodu lub poronień. Hormony tarczycy niezbędne do prawidłowego wzrostu
płodu, powinny być dostarczone już w ok. 14 tygodniu ciąży.
Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest to stan chorobowy polegający na podwyższonym stężeniu poziomu TSH we krwi przy prawidłowym poziome wolnej
T4. Niedoczynność tarczycy subkliniczną trudno jest zdiagnozować, ponieważ nie
daje pełnych objawów klinicznych jakie występują w pełnoobjawowej hipotyreozie.
Subkliniczna niedoczynność gruczołu tarczowego jest spowodowana przez czynni-
50
ki, które powodują także pełnoobjawową hipotyreozę. Ten rodzaj niedoczynności
może prowadzić do pełnoobjawowej niedoczynności tarczycy.
W leczeniu niedoczynności tarczycy niezbędna jest kuracja substytutami hormonów tarczycy. Gdy niedoczynność spowodowana jest niedoborem jodu, zażywa się
preparaty z tym pierwiastkiem. Podczas gdy hipotyreoza jest następstwem innych
przyczyn wskazane są preparaty tyroksyny. Dawki leku są dobierane indywidualnie
i stopniowo zwiększane gdy jest to konieczne. Pacjent musi regularnie i sumiennie
przyjmować lek oraz przestrzegać badań kontrolnych. Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić stan chorego, ponieważ w wyniku długotrwałego niedoboru
hormonów tarczycy mięsień sercowy jest uczulony na egzogenny hormon. Dlatego
dawki początkowo powinny być niewielkie. Im osoba, u której rozpoznano niedoczynność gruczołu tarczowego jest starsza tym ostrożniej i z niższą dawką leku
zaczyna się leczenie. Leczenie substytutami hormonów należy dobrać tak, aby
stężenie T4 i TSH mieściło się w granicach normy.
Niedoczynność tarczycy a otyłość
Jednym z czynników powstawania otyłości są czynniki endokrynologiczne.
Wśród nich na poczesnym miejscu znajduje się niedoczynność tarczycy. Z czynników tych jest ona najczęstszym zaburzeniem powodującym otyłość. U osób
z hipotyreozą zaobserwowano spowolniony metabolizm, co powoduje znaczny
przyrost masy ciała. Kobiety otyłe z niedoczynnością tarczycy mają zaburzenia
miesiączkowania spowodowane hiperprolaktynemią czynnościową. U chorych
można także zaobserwować stłuszczenie wątroby. Niedoczynność gruczołu tarczowego charakteryzuje się za małą ilością krążących hormonów- trojjodotyroniny
i tyroksyny we krwi. Hipotyreoza powoduje zmniejszenie tempa metabolizmu
i termogenezy co w następstwie powoduje otyłość. Hormonem pobudzającym
termogenezę jest trójjodotyronina (T3). Ma ona duże znaczenie podczas metabolizmu glukozy i lipidów oraz bierze udział w regulacji pobierania pokarmów. U osób
otyłych częściej diagnozuje się subliniczną niedoczynność tarczycy, gdzie poziom
wolnej tyroksyny (T4) mieści się w granicach norm, natomiast stężenie TSH jest
podwyższone. Udowodniono korelację pomiędzy BMI a stężeniem TSH. Wysoka
51
ilość hormonu tyreotropowego świadczy o zmniejszonej wydajności gruczołu
tarczowego. Prowadzi to do spowolnienia metabolizmu i w następstwie do zwiększenia masy ciała. Udowodniono, że poziom TSH zależy od ilości tkanki tłuszczowej podskórnej. Większe stężenie hormonu będzie występowało wtedy gdy tej
tkanki będzie więcej. Analogicznie gdy nastąpi spadek masy ciała, poziom TSH
zmniejszy się. Wykazuje to, że poziom hormonu tyreotropowego wpływa na magazynowanie tkanki tłuszczowej w poszczególnych częściach ciała oraz działaniu
tkanki tłuszczowej podskórnej na wydzielanie TSH przez przysadkę mózgową. Za
zmiany dotyczące wahania ilości hormonów tarczycy odpowiadają również geny,
które odpowiedzialne są za receptory powiązane z funkcjonowaniem tarczycy.
Należą do nich TSHR (thyroid-stimulating hormone receptor) oraz Tr1. Ekspresja tych
genów znacząco spada u osób z nadwagą i otyłością w tkance tłuszczowej brzusznej oraz podskórnej. Proces ten jest odwracalny, gdy nastąpi ubytek masy ciała oraz
zmniejszy się ilość tkanki tłuszczowej. Dzięki temu poziom TSH oraz wolnej
trojjodotyroniny powraca do normy. Oznaczać to może, że komórki tkanki tłuszczowej mają wpływ na poziom hormonu tyreotropowego oraz czynność gruczołu
tarczowego. Czynnikami, które powodują wzrost poziomu hormonu tyreotropowego są hormony tkanki tłuszczowej. Jednym z nich jest leptyna, która odpowiada
za regulacje łaknienia. Im mniejsze stężenie leptyny w organizmie tym mniejszy jest
poziom hormonów tarczycy. Leptyna dzięki neuroendokrynnym mechanizmom
pomaga w zachowaniu prawidłowej równowagi energetycznej organizmu. U osób
otyłych z niedoczynnością tarczycy oraz z podwyższonym stężeniem TSH można
doszukiwać się, że za rozwój otyłości odpowiedzialna jest korelacja między poziomem leptyny, a BMI. Należy jednak zaznaczyć, że nie zawsze stężenie hormonu
tyreotropowego i leptyny wpływa na pracę gruczołu tarczowego. To może oznaczać, że istnieją jeszcze inne mechanizmy neuroendokrynne i hormonalne wpływające na powstawanie otyłości. Należy pamiętać o kontrolnych badaniach poziomu
TSH u osób otyłych.
52
Rola diety w niedoczynności tarczycy
Dla prawidłowego funkcjonowania tarczycy, podobnie jak i dla innych narządów, niezbędna jest zbilansowana, urozmaicona i zawierająca wszystkie niezbędne
składniki mineralne dieta. Ponadto dieta powinna przyśpieszać metabolizm.
W jadłospisie nie może zabraknąć takich składników mineralnych jak: jod, selen,
żelazo i cynk. Są one niezbędne w przebiegu reakcji enzymatycznych potrzebnych
do powstawania hormonów tarczycy. Nieodpowiednia podaż witamin z grupy B
(B2, B3), witaminy A, oraz witaminy D również może wpływać negatywnie na
funkcjonowanie tarczycy. Dieta w niedoczynności tarczycy powinna dostarczać
pełnowartościowe białka. Powinno ono stanowić ok 15-20% dziennego zapotrzebowania na energię. Takie spożycie pomaga w uzyskaniu szybszego tempa metabolizmu oraz pobudza powstawanie hormonów odpowiedzialnych za spalanie tkanki
tłuszczowej. Produkty bogate w białko zawierają tyrozynę, aminokwas który niezbędny jest w syntezie hormonów tarczycy. Źródłami tłuszczu w diecie powinny
być ryby morskie, olej rzepakowy lub lniany, ponieważ są dobrymi zasobami kwasów tłuszczowych omega-3. Kwasy te mogą osłabiać objawy niedoczynności tarczycy oraz przyśpieszą syntezę tyroksyny w trójjodotyroninę. Należy zastąpić węglowodany proste złożonymi. Są one cennym źródłem błonnika pokarmowego,
który zapobiega powstawaniu chorób przewodu pokarmowego, oraz zapewnia
poczucie sytości. Nie należy zapominać o aktywności fizycznej. Samą dietą nie uda
się przyspieszyć tempa metabolizmu. Ćwiczenia wspomagają produkcję hormonów
tarczycy.
Dzięki ruchowi zwiększa się również wrażliwość tkanek na hormony oraz przyspiesza metabolizm. Ważne jest spożywanie odpowiedniej ilości płynów: 1,5-2,5 l,
głównie w postaci wody niegazowanej.
Należy ponadto wykluczyć z diety soję i jej przetwory, która w swoim składzie
zawiera fityniany, które przyczyniają się do gorszego wchłaniania wapnia, cynku,
żelaza oraz izoflawony, które ograniczają wchłanianie jodu w organizmie, a także
ograniczyć spożywanie warzyw kapustnych i kalafiora, bowiem zawarte w nich
składniki ograniczają absorbcję jodu,
53
Odpowiednia podaż jodu jest kluczowa. Niedobór w okresie płodowym oraz
wczesnego dzieciństwa może prowadzić do niedorozwoju intelektualnego, a nawet
do kretynizmu (niedoczynności młodzieńczej). U kobiet może prowadzić do poronień lub niepłodności. Zbyt niska podaż jodu powoduje obniżenie odporności
immunologicznej. Jednak nie należy zapominać, że nadmiar tego pierwiastka również jest niebezpieczny. Zbyt wysokie stężenie jest szczególnie niekorzystne dla
kobiet w ciąży, ponieważ grozić może powstaniem niedoczynności tarczycy u płodu lub powstaniem wola. W Polsce występuje wciąż zbyt niskie spożycie jodu,
szczególnie w południowych regionach kraju. W nadmorskim powietrzu występuję
kilkukrotne większe stężenie tego pierwiastka. Im dalej na południe tym ilość jodu
maleje. Jod w dużych ilościach znajduje się w wodach morskich, dlatego dobrym
źródłem tego pierwiastka są ryby morskie oraz owoce morza.
Selen jest kolejnym ważnym pierwiastkiem w prawidłowym funkcjonowaniu tarczycy. Jest składnikiem enzymu biorącego udział w przemianach tyroksyny (T4) do
trojjodotyroniny (T3), która ma formę aktywną. Gdy w ustroju nastąpi zbyt małe
stężenie selenu zmniejszy się ilość wytwarzanej trojjodotyroniny. Nieobecność
odpowiedniej ilości selenu prowadzi do spadku aktywności gruczołu tarczowego
przez zbyt małą wartość glutationu, peroksydazy oraz reduktazy tioredoksyny.
Selen jest przeciwutleniaczem, dlatego więc niedobór prowadzi do oksydatywnych
uszkodzeń komórek gruczołu. Niedobór powoduje zmniejszenie wpływu trojjodotyroniny na metabolizm. Ilość selenu ważna jest również w ciąży. Dzieci urodzone
przez kobiety z za małym stężeniem selenu w organizmie częściej chorują na kretynizm. Ważne jest również to, że zbyt małe ilości selenu mogą powodować gorsze
wchłanianie jodu w organizmie. Oba te pierwiastki są nierozerwalne, ponieważ od
ilości jodu zależą dobroczynne właściwości selenu. Źródła selenu stanowią: produkty pochodzenia morskiego: skorupiaki, ryby, orzechy brazylijskie, sezam, nasiona roślin strączkowych, jaja, mąka pełnoziarnista.
Niezbędnym pierwiastkiem do prawidłowej pracy gruczołu tarczowego jest żelazo. Cząsteczka tego pierwiastka znajduje się w tarczycowej peroksydazie jodującej, która odpowiada za przemiany tyreoglobuliny w tyroksynę (T4) i trojjodotyro-
54
ninę (T3). niedoczynność tarczycy. Głównym powodem deficytu żelaza w organizmie jest zbyt małe spożywanie pokarmów z przyswajalną formą pierwiastka. Najlepszym źródłem są podroby oraz produkty mięsne, w których żelazo jest w postaci hemowej. Produkty roślinne są gorszym rezerwuarem tego pierwiastka ponieważ,
żelazo występuje w nich w formie niehemowej i gorzej wchłania się do organizmu.
Produkty bogate w żelazo należy spożywać z żywnością bogatą w witaminę C, gdyż
wspomaga ona w wchłanianie Fe. Anemia czyli niedokrwistość jest najczęstszym
zjawiskiem spowodowanym niedoborem żelaza. Źródła żelaza stanowią: podroby,
mięso, jaja, natka pietruszki, otręby pszenne, gruboziarniste kasze, ciemne pieczywo, nasiona roślin strączkowych.
Cynk także jest jednym ze składników potrzebnych do prawidłowego funkcjonowania gruczołu tarczowego. Jest składnikiem wielu enzymów, jego obecność
konieczna jest do powstawania niektórych hormonów m.in. hormonów tarczycy.
Cynk niezbędny jest w syntezie tyroksyny i jest składnikiem receptorowych białek
trojjodotyroniny. Zbyt małe spożycie tego pierwiastka w diecie może powodować
powstawanie niedoczynności tarczycy z powodu zbyt małych ilości hormonów:
trojjodotyroniny i tyroksyny. Należy pamiętać o urozmaiconej diecie aby uchronić
się przed niedoborami tego pierwiastka. Najlepszymi źródłami cynku są produkty
mięsne. Cynk o wiele lepiej wchłania się żywności pochodzenia zwierzęcego niż
roślinnego, dlatego osoby niejedzące mięsa oraz weganie są bardziej narażeni na
niedobory tego pierwiastka. Źródła cynku stanowią: wątroba, wołowina, jaja, sery
podpuszczkowe, ciemne pieczywo, kiełki pszenicy, kasza gryczana, migdały, nasiona roślin strączkowych.
Piśmiennictwo
[1] Białkowska M. 2011: Etiopatogeneza otyłości.
[2] Bury A, Kulik- Rechberger B. 2010: Programowanie otyłości zaczyna się
wżyciu płodowym-rola leptyny.
[3] Chudek J. 2012: Rola hormonów tarczycy w powstawaniu otyłości.
[4] Czerwińska E, Walicka M, Marcinowska-Suchowierska E. 2009: Leczenie
chorób tarczycy.
55
[5] Czerwińska E. i wsp. 2013: Otyłość- czy zawsze prosta?
[6] Drake R.L., Vogl A.W., Mitchell A.W.M. 2010: Gray Anatomia człowieka,
t. 3, Elsevier Urban & Partner, Wrocław, s. 165-169.
[7] Gąsiorowski W: 1994, Tyreologia praktyczna, wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa.
[8] Hubalewska-Dydejczyk A. i wsp. 2011: Postępowanie w chorobach tarczycy
u kobiet w ciąży.
[9] Januszek-Trzciąkowska A., Małecka-Tendera E. 2013: Subkliniczna niedoczynność tarczycy u otyłych dzieci.
[10] Jarosz M. 2012: Normy żywieniowe dla populacji polskiej- nowelizacja.
[11] Kinalska I. i wsp. 2006: Otyłość a zaburzenia przemiany węglowodanowej.
[12] Krekora-Wollny K. 2010: Niedoczynnośc tarczycy a otyłość.
[13] Lewiński A. i wsp. 2002: Nadczynność i niedoczynność tarczycy- przyczyny, rozpoznanie i leczenie
[14] Lewko J.i wsp.: Pielęgnowanie pacjentów wybranych chorobach układu endokrynologicznego.
[15] Obołończyk Ł. 2009. Objawy i schorzenia przewodu pokarmowego w
przebiegu endokrynopatii.
[16] Pawłowicz R., Iwańczak B. 2003: Subkliniczna niedoczynność tarczycy u
dzieci.
[17] Ponichtera A., Borowiak E. 2008: Choroby tarczycy jako poważny problem
medyczny w Polsce.
[18] Stolińska H., Wolańska D. 2012: Składniki pokarmowe istotne w niedoczynności tarczycy.
[19] Wethrell E. 2007. Tarczyca. Jak rozpoznać objawy choroby, s. 97, wyd. Bellona, Warszawa, s. 97.
[20] Ziółko E. 2006: Podstawy fizjologii człowieka s. 88-89
[21] Opracowanie zbiorowe. 2011, Porady lekarza rodzinnego Dbaj o tarczycę.
56
Źródła internetowe:
[1] http://www.atlascloveka.upol.cz
[2] https://www.flickr.com
[3] http://www.wydawnictwopzwl.pl
[4] http://dietetycy.org.pl
[5] http://skutecznydietetyk.com.pl
[6] http://www.pzwl.pl
[7] http://www.izz.waw.pl/pl
[8] http://www.endokrynologia.net/tarczyca/tarczyca
[9] http://www.nursing.com.pl
Streszczenie
Słowa kluczowe: niedoczynność tarczycy, otyłość
Niedoczynność tarczycy jest coraz częstszym problemy w społeczeństwie. Choroba ta jest nie
raz bagatelizowana, ponieważ nie daje jednoznacznych objawów. Hipotyreoza jest chorobą spowodowaną zbyt małym stężeniem hormonów tarczycy we krwi, przez co ich poziom jest za mały,
aby pokryć zapotrzebowanie organizmu. Powoduje to szereg objawów takich jak: spowolnienie
metabolizmu i zmniejszenie przemiany materii, obrzęki, suchość skory, zaparcia oraz wiele
innych. Osoby cierpiące na tę chorobę często przybierają na wadze mimo, że łaknienie jest zmniejszone. Dzieje się tak ponieważ we krwi jest za małe stężenie hormonu trojjodotyroniny, która
odpowiedzialny jest za termogenezę, bierze udział w metabolizmie glukozy i lipidów oraz ma
czynny udział w regulacji pobierania pokarmów. Odpowiedni poziom T3 jest niezbędny to
utrzymania prawidłowej masy ciała. W walce z niedoczynnością tarczycy ważna jest rola dietetyka. Pomaga on w ułożeniu prawidłowo zbilansowanej diety oraz udziela wskazówek dotyczących
zdrowego odżywiania. Rola diety w hipotyreozie ma bardzo duże znaczenie. Jadłospis powinien
być tak skonstruowany, aby posiłki dostarczały wszystkie niezbędnych składników odżywczych
do prawidłowego funkcjonowania gruczołu tarczowego.
57
Hypothyroidism as a cause of obesity
Summary
Key words: hypothyroidism, obesity.
Hypothyroidism is more frequent problems in society. This disease is not once underestimated
because it does not provide clear signs. Hypothyroidism is a disease caused by too little thyroid
hormone levels in the blood, so their level is too small to meet the needs of the body. This causes a
variety of symptoms such as slower metabolism and a reduction in metabolism, edema, dry skin,
constipation, and many others. People suffering from this disease often they gain weight while
appetite is suppressed. This happens because the blood is too low levels of the hormone triiodothyronine, which is responsible for thermogenesis, is involved in the metabolism of glucose and lipids
and is actively involved in regulating the download foods. An appropriate level of T3 is necessary
is to maintain a normal body weight. In the fight with hypothyroidism important is the role of a
dietitian. Dietitian assists in properly positioning a balanced diet and provides guidance on healthy
eating. The role of diet in hipotyreozie is very important. The menu should be so constructed, meals
to provide all the necessary nutrients for proper functioning of the thyroid gland.
Nr 2 / 2015
[s. 59-89]
ISSN 2553-3048
Olga POMAGRUK
Skrót pracy licencjackiej, napisanej w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności
Wstęp
P
ojęcie „zespół metaboliczny” oznacza współwystępowanie powiązanych wzajemnie czynników ryzyka pochodzenia metabolicznego, które
sprzyjają rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miaż-
dżycowym i cukrzycy typu 2. Zespół metaboliczny obejmuje insulinooporność,
otyłość brzuszną, hiperinsulinemię, upośledzoną tolerancję glukozy, cukrzycę typu
2, hipertrójglicerydemię, mikroalbuminurię, obniżenie stężenia cholesterolu frakcji
HDL, nadciśnienie tętnicze, a także stan prozapalny oraz prozakrzepowy. Opracowaniem kryteriów diagnostycznych, na podstawie, których identyfikuje się pacjentów z zespołem metabolicznym zajęła się m.in. Światowa Organizacja Zdrowia
(WHO) i Europejska Grupa Badań Insulinooporności (EGIR). Uznanie zdobyła
definicja zaprezentowana w Trzecim Raporcie Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej na temat wykrywania, oceny i leczenia hipercholesterolemii u osób dorosłych (NCEP-ATP
III). Kolejne kryteria rozpoznawania tego zespołu podali eksperci Międzynarodo-
60
wej Federacji Diabetologicznej (IDF) w 2005 roku. Wszystkie organizacje zajmujące się tą problematyką są jednak zgodne co do tego, że do głównych elementów
składowych zespołu metabolicznego należą: otyłość, insulinooporność, dyslipidemia oraz nadciśnienie tętnicze.
Zespół metaboliczny należy obecnie do najpoważniejszych przyczyn występowania chorób serca i naczyń oraz cukrzycy typu 2. Występowanie zespołu metabolicznego zwiększa dwukrotnie ryzyko pojawienia się u pacjenta chorób układu
krążenia oraz aż pięciokrotnie ryzyko cukrzycy typu 1.
Zespół metaboliczny występuje u kilkunastu-dwudziestu kilku procent dorosłych mieszkańców państw rozwiniętych. Częstość występowania rośnie wraz
z wiekiem. Intensyfikacja występowania zespołu metabolicznego na całym świecie
powoduje konieczność podejmowania intensywnych działań prewencyjnych oraz
leczniczych. Proces terapeutyczny ma na celu przede wszystkim zapobieganie powikłaniom ze strony układu sercowo-naczyniowego i rozwojowi cukrzycy.
Przegląd badań i kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego
Termin „zespół metaboliczny” funkcjonuje w medycynie już od blisko 90 lat.
Jednakże pierwszym ważnym badaczem tego zespołu był Gerald Reaven, który
stworzył pojęcie „zespołu X” obejmującego łączne występowanie następujących
czynników: insulinooporności, hiperinsulinemii, upośledzonej tolerancji glukozy,
nadciśnienia tętniczego oraz dyslipidemii. Reaven stwierdził, że insulinooporność
oraz występująca wraz z nią kompensacyjna hiperinsulinemia z upośledzoną tolerancją glukozy bądź też pełnoobjawową cukrzycą są niezależnymi czynnikami
zwiększającymi ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Wyniki swoich
badań autor ten opublikował w 1988 roku. Jednak już wcześniej liczni badacze
prowadzili prace nad występowaniem zależności pomiędzy otyłością, hiperinsulinemią, nadciśnieniem tętniczym, dyslipidemią i szybkim rozwojem miażdżycy.
W latach 20. XX wieku fakt, że często łącznie występują zaburzenia metaboliczne
w postaci otyłości brzusznej, dyslipidemii, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz stwierdził Eskil Kylin, a pod koniec lat 40. Vague
opisał związek otyłości brzusznej z nieprawidłowym funkcjonowaniem metaboli-
Olga POMAGRUK
61
zmu związanym z cukrzycą typu 2 oraz chorobami sercowonaczyniowymi. Lata 70.
przyniosły badania dowodzące związku występowania zespołu metabolicznego
z miażdżycą. Na zjawisko otyłości w tym kontekście uwagę zwrócił po raz pierwszy
Kaplan, który mianem „śmiertelnego kwartetu” (deadly quartet) określił współwystępowanie otyłości wisceralnej, hipertrójgli- cerydemii, upośledzonej tolerancji
glukozy i nadciśnienia tętniczego. Kaplan wykluczył jednak z czynników ryzyka
chorób sercowo-naczyniowych insulinooporność, którą inni badacze uważają za
czynnik pełniący ważną funkcję w patogenezie zespołu metabolicznego.
Insulinooporność uznano za wspólny mechanizm patogenetyczny cukrzycy typu
2 oraz miażdżycy. W związku z tym stworzono termin „zespół oporności na insulinę" (insulin resistance syndrome), który określa grupę współzależnych czynników
ryzyka wpływających na rozwój chorób sercowo-naczyniowych oraz cukrzycy typu
2. Współwystępowanie metabolicznych czynników ryzyka nosi też miano zespołu
metabolicznego, zatem istnieje wiele określeń tego samego zjawiska: „zespół X",
„zespół oporności na insulinę" oraz „zespół metaboliczny”.
W kolejnych badaniach ustalono, że insulinooporność nie stanowi jedynej przyczyny wystąpienia wszystkich elementów zespołu metabolicznego, zatem grupę
czynników ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych zaczęto określać
mianem „zespołu metabolicznego”. Następnie do zespołu metabolicznego została
włączona również otyłość wisceralna, która jest najważniejszą przyczyną insulinooporności, a także zaburzenia krzepnięcia oraz fibrynolizy, hiperurykemię oraz mikroalbuminurię.
W 1998 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) przyjęła termin „zespół
metaboliczny" jako określenie na współwystępowanie związanych ze sobą czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.
Kryteria rozpoznania wg WHO
Należy zaznaczyć, że kryteria WHO są obecnie nieaktualne, a zostaną przytoczone w celu porównania z kryteriami wg IDF i ATP III.
62
Tabela 1: Kryteria zespołu metabolicznego wg ekspertów WHO
Warunek niezbędny do rozpoznania – jeden z następujących czynników
Cukrzyca typu 2
stężenie glukozy na czczo >126 mg/dl (7 mmol/l) lub glikemia 2 godziny po obciążeniu glukozą >200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Upośledzona tolerancja glukozy stężenie glukozy na czczo <126 mg/dl (7 mmol/l)
lub glikemia 2 godziny po obciążeniu glukozą >7,8 mmol/l (140 mg/dl) i <200
mg/dl (11,1 mmol/l)
Nieprawidłowa glikemia na czczo stężenie glukozy na czczo >110mg/dl (>6,1
mmol/l) i <126 mg/dl (7 mmol/l) lub glikemia 2 godziny po obciążeniu glukozą
<140 mg/dl (7,8 mmol/l)
Insulinooporność zużycie glukozy poniżej najniższego kwartyla właściwego dla
populacji badanej w warunkach klamry euglikemiczno-hiperinsulinemicznej
oraz co najmniej 2 z następujących
Otyłość centralna
WHR >0,9 mężczyźni; >0,85 kobiety i/lub BMI >30 kg/m2
Dyslipidemia trójglicerydy >1,7 mmol/L (>150 mg/dl) i/lub HDL <0,9 mmol/L
(<35 mg/dL) mężczyźni; <1,0
mmol/L (<39 mg/dL) kobiety Ciśnienie tętnicze krwi >140/90 mmHg (zweryfikowane z >160/90 mmHg) i/lub leczone nadciśnienie tętnicze Mikroalbuminuria
(wydalanie albumin z moczem) >20 pg/min lub stosunek stężenia albuminy do
kreatyniny >30 mg/g
Źródło: (1).
W tej definicji z 1999 roku główny nacisk położono na wykrywanie insulinooporności. Podstawowym kryterium były tutaj cechy oporności na insulinę, czyli
zdaniem ekspertów WHO cukrzyca typu 2, podwyższone stężenie glukozy na
czczo, upośledzona tolerancja glukozy albo podwyższone stężenie insuliny. Za
Olga POMAGRUK
63
kryteria dodatkowe uznano nadciśnienie tętnicze, niskie stężenie cholesterolu frakcji HDL, podwyższone stężenie trójglicerydów, otyłość oraz mikroalbuminurię.
Zespół metaboliczny można było rozpoznać, oprócz obserwacji cech insulinooporności, poprzez stwierdzenie występowania co najmniej dwóch z wymienionych
w Tabeli 1 zaburzeń.
Kryteria rozpoznania wg IDF
W 2005 roku eksperci Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF) stworzyli listę kryteriów diagnostycznych służącą rozpoznawaniu zespołu metabolicznego. Zdaniem IDF, w celu rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest
występowanie otyłości centralnej. IDF pominęła w kryteriach diagnostycznych
insulinooporność, gdyż trudno jest wykazać ją w codziennej praktyce. Autorzy
omawianej definicji stwierdzili, że otyłość centralna ma ścisły związek z występowaniem insulinooporności, zatem gdy zostanie ona rozpoznana, wówczas nie jest
konieczne dokonywanie laboratoryjnej oceny cech oporności na insulinę. Na fakt
rezygnacji z badania insulinooporności wpłynęły też kwestie praktyczne.
Tabela 2: Kryteria zespołu metabolicznego wg ekspertów ID
Warunek niezbędny do rozpoznania
obwód talii - mężczyźni: >94 cm; kobiety: >80 cm w populacji europejskiej; i wartości swoiste dla innych grup etnicznych. Jeżeli BMI wynosi
>30 kg/m2, pomiar obwodu talii nie jest konieczny do orzeczenia otyłości
centralnej
przynajmniej 2 z 4 wymienionych następujących czynników:
Stężenie trójglicerydów >150 mg/dl (>1,7 mmol/L) lub leczenie hipertrójglicerydemii
64
Stężenie cholesterolu HDL - mężczyźni: <40 mg/dL (<1,03 mmol/L); kobiety:
<50 mg/dL (<1,29 mmol/L) lub leczenie niskiego stężenia HDL-C
Ciśnienie tętnicze krwi: skurczowe >130 mmHg lub rozkurczowe >85 mmHg,
lub leczenie wcześniej rozpoznanego nadciśnienia tętniczego
Stężenie glukozy na czczo >100 mg/dL (>5,6 mmol/L); lub wcześniej rozpoznana cukrzyca. Jeżeli stężenie glukozy na czczo ma wartość wyższą niż podana
powyżej, wymagane jest przeprowadzenie doustnego testu tolerancji glukozy
(OGTT), który nie jest niezbędny do orzeczenia zespołu metabolicznego
Źródło: (2).
Zgodnie z prezentowaną definicją, rozpoznania zespołu metabolicznego można
dokonać poprzez stwierdzenie występowania otyłości brzusznej wraz z dwoma
spośród czterech elementów składowych. Należy dodać, że kryteria stosowane
przez IDF biorą pod uwagę różnice rasowe oraz etniczne. W przypadku Europejczyków kryteria oceny otyłości brzusznej wynoszą >94 cm (mężczyźni) i >80 cm
(kobiety), a dla populacji azjatyckiej (za wyjątkiem Japończyków), jest to >90 cm u
mężczyzn oraz >80 cm w przypadku kobiet.
Kryteria rozpoznania wg raportu ATP III
Definicji zaproponowana przez NCEP-ATP III również nie uwzględnia insulinooporności. Największe znaczenie ma tutaj występowanie otyłości centralnej
związanej z opornością na insulinę. Definicja zespołu metabolicznego służąca
ocenie otyłości centralnej wykorzystuje pomiar obwodu talii. Albowiem ilości tkanki tłuszczowej na brzuchu stanowi lepszy wskaźnik niż body mass index (BMI).
Olga POMAGRUK
65
Inni badacze są jednak zdania, że obwód talii pozostaje w ścisłym związku ze
wskaźnikiem BMI.
W definicji NCEP-ATP III wartości progowe otyłości centralnej ustalono
w oparciu o wytyczne Narodowego Instytutu Zdrowia. Stwierdzenie występowania
takiej otyłości nie stanowi jednak warunku niezbędnego do rozpoznania zespołu
metabolicznego, gdyż w przypadku niektórych osób oraz przedstawicieli różnych
grup etnicznych rozpoznaje się cechy zespołu metabolicznego, pomimo iż obwód
ich talii nie przekroczył wartości progowych.
Tabela 3. Kryteria zespołu metabolicznego wg ekspertów NCEP-ATP III
Warunek niezbędny do rozpoznania – brak przynajmniej 3 z 5 następujących czynników
obwód talii - mężczyźni: >102 cm; kobiety: >88 cm Stężenie trójglicerydów >150
mg/dl (>1,7 mmol/L)
Stężenie cholesterolu HDL - mężczyźni: <40 mg/dL (<1,04 mmol/L); kobiety:
<50 mg/dL (<1,3 mmol/L) Ciśnienie tętnicze krwi >130/85 mmHg
Stężenie glukozy na czczo >110 mg/dL (>6,1 mmol/L); również cukrzyca
Źródło: (12).
Epidemiologia zespołu metabolicznego
Badania epidemiologiczne dowodzą, że występowanie zespołu metabolicznego
jest często, tak w Stanach Zjednoczonych, jak i w Europie. W krajach wysoko
rozwiniętych, uwzględniając dorosłych mieszkańców, aż 20 do 25% osób w śred-
66
nim wieku spełnia kryteria występowania zespołu metabolicznego. Analizy porównawcze występowania tego zespołu są jednak utrudnione ze względu na występowanie rożnych definicji oraz kryteriów jego rozpoznawania. Stosowanie różnych
definicji daje zbliżone dane, lecz przyniosło różne wyniki pod względem oceny
częstości m.in. wśród mężczyzn, którzy przekroczyli 40 rok życia oraz wśród
przedstawicieli różnych grup etnicznych. W tym wypadku różnice rosną wraz
z wiekiem badanych. Z badania NHANES III obejmującego lata 1988-1994 wynika, że z grupy 8814 kobiet oraz mężczyzn w wieku powyżej 20 lat zespół metaboliczny występował u około 24% dorosłych osób. Badanie to było prowadzone na
populacji USA. Jego autorzy dokonali również oceny wpływu czynników takich jak
wiek i płeć na występowanie tego zespołu.
Z kolei badanie DESIR było prowadzone we Francji. Ustalono, że w kraju tym
zespół metaboliczny występuje u 16,3% mężczyzn oraz 11,4% kobiet, a u osób
z grupy wiekowej 60-64 lata, odpowiednio u 33,8 oraz 25,8%. Dane dotyczące
Polski pochodzą z badania NATPOL PLUS (20) i WOBASZ (18). W badaniach
tych oparto się na kryteriach NCEP-ATP III, zaktualizowanych w 2005 roku. Badanie w programie WOBASZ zostało zrealizowane na grupie Polaków w liczbie
6114 mężczyzn oraz 6894 kobiet w dużym przedziale wiekowym obejmującym 2074 lata. W oparciu o uzyskane wyniki stwierdzono, iż zespół metaboliczny występuje u 20% osób dorosłych, czyli u blisko 6 mln mieszkańców kraju. Zespół metaboliczny na podstawie kryteriów NCEP-ATP III został rozpoznany u 19,5% mężczyzn oraz 18,6% kobiet. W badaniu obniżono też wartość graniczną hiperglikemii
na czczo (do >100 mg/dl) i wzięto pod uwagę osoby zażywające leki z powodu
nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii lub hiperglikemii. Wówczas zespół metaboliczny stwierdzono u 23% mężczyzn oraz 20% kobiet (18). Badanie NATPOL
PLUS objęło grupę 2329 kobiet oraz mężczyzn w przedziale wiekowym >18 lat.
Badacze opierali się na kryteriach NCEP-ATP III i ustalili, że częstość występowania zespołu metabolicznego w tej grupie wynosi 20%.
Popularny jest pogląd, że istnieje związek pomiędzy wiekiem badanych a częstością występowania zespołu metabolicznego – im wyższy wiek, tym większe praw-
Olga POMAGRUK
67
dopodobieństwo zespołu metabolicznego. W Polsce również zaobserwowano tę
prawidłowość, w szczególności w grupie badanych kobiet. Badanie WOBASZ
wykazało blisko 12-krotny wzrost częstości występowania tego zespołu wraz
z rosnącym wiekiem kobiet.
Tabela 4: Występowanie zespołu metabolicznego w Polsce u osób po 18.
roku życia wg NATPOL (kryteria ATP III)
nadciśnienie tętnicze
zwiększone stężenie triglicerydów we
krwi
otyłość brzuszna
zmniejszone stężenie frakcji HDL
cholesterolu we krwi
Hiperglikemia
57,9%
30%
27,3%
23,3%
8,8%
Źródło: (4) A. Cichocka, Dieta w zespole metabolicznym, http://dieta.mp.pl/diety/diety_w_ chorobach/show.html?id=72134 , dostęp styczeń 2015.
Badania dowodzą tego, że zespół metaboliczny to czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego oraz cukrzycy typu 2. Zwiększa on również śmiertelność
ogólną oraz śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. Zgony z przyczyn
powikłań sercowonaczyniowych występują w przypadku chorych z zespołem metabolicznym od 3,5 do 5,5 razy częściej niż w normalnych warunkach. Badanie
Lakka i wsp. Opierało się na średnio 11-letniej obserwacji 1209 zdrowych mężczyzn z przedziału wiekowego 42-60 lat. Stwierdzono w tym okresie czasu, iż
68
u mężczyzn z zespołem metabolicznym, który rozpoznawano w oparciu o kryteria
NCEP-ATP III i WHO, ponad 3-krotnie częściej miały miejsce zgony spowodowane chorobą wieńcową oraz przyczynami sercowo-naczyniowymi, niż u zdrowych
osób. Ogólna śmiertelność zwiększała się 2-krotnie u osób z zespołem metabolicznym. Badanie Botnia Study polegało na 7-letniej obserwacji grupy 4,5 tys. osób
w przedziale wiekowym 35-70 lat.
Na podstawie wyników stwierdzono, iż występowanie zespołu metabolicznego
3-krotnie zwiększa ryzyko pojawienia się u badanych choroby niedokrwiennej serca
oraz udaru mózgu. Inne badanie objęło grupę ponad 10 tysięcy osób. Oceniając
częstość występowania zespołu metabolicznego dowiedziono istnienia silnego
związku pomiędzy zespołem metabolicznym a zawałem mięśnia sercowego
oraz/lub udarem. U osób z zespołem metabolicznym 2-krotnie częściej występowały zawał serca oraz udar mózgu niż u osób bez tego zespołu.
Badanie WOSCOPS prowadzone na grupie mężczyzn z dyslipidemią, wykazało
blisko 2-krotny wzrost ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej oraz ponad 3-krotny
wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy. Wśród mężczyzn, którzy spełniali cztery lub
pięć kryteriów zespołu metabolicznego, ryzyko to wzrasta aż 3,7-krotnie w przypadku choroby wieńcowej oraz 24,5krotnie w przypadku cukrzycy.
Postępowanie w zespole metabolicznym
Autorzy raportu ATP III wskazują, że największą uwagę w postępowaniu w zespole metabolicznym należy zwracać na modyfikację leczenia u osób leczonych
w celu zmniejszenia stężenia frakcji LDL cholesterolu. Postępowanie w przypadku
tej jednostki chorobowej powinno mieć na celu przede wszystkim zwalczanie jej
przyczyn: nadwagi/otyłości oraz braku aktywności fizycznej. Należy zdefiniować
zatem pojęcie aktywności fizycznej i pojęć pokrewnych.
Aktywność fizyczna najczęściej jest definiowana jako wszelkie formy ruchu ciała
spowodowane skurczami mięśni, podczas których wydatek energetyczny przekracza poziom energii spoczynkowej. Takie ujęcie aktywności fizycznej obejmuje
wszystkie jej formy: rekreacyjną aktywność fizyczną, sport zawodowy, aktywność
fizyczną w domu, a także aktywność fizyczną w obszarze transportu.
Olga POMAGRUK
69
Istnieje wiele różnych możliwości w zakresie interpretacji terminu „sport”. Duża
różnorodność widoczna jest w indywidualnych opiniach różnych badaczy, dotyczących tego zjawiska, zawartych w licznych definicjach tego pojęcia, funkcjonujących
w literaturze przedmiotu.
Pierwszą spójną definicję stworzyło w 1964 roku Zgromadzenie Ogólne Międzynarodowej Rady Wychowania Fizycznego i Sportu przy UNESCO, które
w ramach obrad w Tokio, opracowało definicję sportu głoszącą, że jest on działalnością podejmowaną w celu podnoszenia sprawności fizycznej i jej manifestacji,
przy czym działalność tę uprawia się w sposób systematyczny, zgodnie z regułami,
dla których charakterystyczne są elementy współzawodnictwa oraz dążenia do
osiągnięcia jak najlepszych wyników.
Omawiając korzyści aktywności i rekreacji fizycznej należy uwzględnić istotne
ich aspekty dotyczące zdrowia. Warunkiem sprawnego funkcjonowania organizmu
każdego człowieka jest ruch. Zbyt mała aktywność ruchowa w odniesieniu do
potrzeb oraz obciążenie psychiczne, które powodują reakcje stresowe, nazwane
zostały hipokinezją. Niedobór aktywności fizycznej, bądź też jej całkowity brak
może spowodować otyłość oraz utrudniać jej leczenie, uszkadzać krążenie wieńcowe, obwodowe krążenie krwi, osłabiać ścięgna i mięśnie, zmniejszać siłę mięśniową, przyczyniać się do osłabienia koordynacji ruchowej, utrudniać racjonalne wykorzystanie spożytych pokarmów, zwiększać ryzyko uszkodzeń stawów, a także
zmniejszać odporność człowieka.
Ciągły rozwój techniki i udogodnień życiowych spowodował zastąpienie wysiłku
fizycznego wysiłkiem umysłowym, jednakże pomimo radykalnej zmiany warunków
życia aparat ruchowy człowieka wciąż domaga się ruchu, ponieważ w tym właśnie
celu został stworzony. Potrzeba ruchu oraz odpoczynek poprzez ruch stał się
bezwzględnym obowiązkiem każdego człowieka, ponieważ to dzięki niemu możliwe jest zapewnienie organizmowi dobrostanu psychofizycznego. Udział w ćwiczeniach fizycznych powoduje znaczącą poprawę samopoczucia i samodzielności,
zmniejszenie poziomu lęku i depresji, a także staje się źródłem zwiększenia stabilizacji emocjonalnej, optymalizacji reaktywności, aktywizacji społecznej i poprawy
70
umiejętności relaksacji (9). Obecnie tzw. trening zdrowotny stał się niezbędny, jest
on dziś świadomie kierowanym procesem, polegającym na celowym wykorzystaniu
ściśle określonych ćwiczeń fizycznych dla uzyskiwania efektów psychicznych
i fizycznych, które przeciwdziałać mają obniżaniu się możliwości przystosowawczych organizmu. Przyczynami skłaniającymi do uprawiania tego typu treningu
przez osoby dorosłe jest chęć kształtowania własnego zdrowia, osiągana przez
poprawę wydolności fizycznej, utrzymanie optymalnego ciężaru ciała oraz zachowanie odpowiedniej siły mięśniowej, jak również dopływ w wyniku ćwiczeń fizycznych pozytywnych bodźców psychicznych, zapewniających właściwy poziom
sprawności fizycznej.
Pod koniec XX wieku zapobieganie powstawaniu i rozwojowi chorób cywilizacyjnych stało się szczególnie istotne. Odbywa się ono poprzez poprawę sprawności
krążenia, promocję higieny żywienia, czyli ograniczenia spożywania pokarmów
w nadmiernej ilości, a także zmniejszenia dziennej ilości wypalanych papierosów
i zmniejszenia frustrującego stresu psychicznego. Te wszystkie aspekty są kolejnym
czynnikiem skłaniającym do stosowania treningu zdrowotnego. Trzecim i ostatnim
powodem, przyczyniającym się do uprawiania treningu zdrowotnego jest rehabilitacja oraz leczenie chorób układu krążenia, schorzeń metabolicznych, nerwic
i narządu ruchu. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), zdrowie jest
dobrostanem fizycznym, psychicznym i społecznym i nie należy definiować go
jedynie jako braku choroby lub osłabienia.
Powyższa definicja wyróżnia się także 3 płaszczyznami zdrowia, do których zaliczyć można:
‒ zdrowie fizyczne, czyli somatyczne;
‒ zdrowie psychiczne, którego miarą jest stopień integracji osobowości;
‒ zdrowie społeczne, które dotyczy relacji pomiędzy jednostką a środowiskiem.
Celem procesu leczenia, w tym dietetycznego, pacjentów z zespołem metabolicznym, jest zmniejszenie ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego
dzięki kontroli czynników ryzyka wystąpienia tychże chorób.
Olga POMAGRUK
71
Wyróżnia się następujące cele:
‒
‒
‒
‒
‒
‒
zmniejszenie stężenia frakcji LDL cholesterolu,
zmniejszenie masy ciała pacjenta,
zmniejszenie stężenia triglicerydów we krwi,
zwiększenie stężenia frakcji HDL cholesterolu,
obniżenie ciśnienia tętniczego,
kontrola zaburzeń gospodarki węglowodanowej.
Autorzy raportu ATP III zalecają tzw. wieloczynnikową terapeutyczną zmianę
stylu życia (z ang. therapeutic lifestyle change, TLC). Obejmuje ona (4):
‒ modyfikację sposobu żywienia, dietę terapeutyczną, w której spożywa się
nasycone kwasy tłuszczowe w ilości dostarczającej <7% energii, a cholesterolu pokarmowego <200 mg/d;
‒ redukcję masy ciała, przy czym wartość kaloryczna diety musi zostać dostosowana w taki sposób do indywidualnego przypadku, aby można było osiągnąć pożądaną masę ciała i zapobiegać jej ponownemu zwiększeniu;
‒ zwiększenie aktywności fizycznej (umiarkowany wysiłek pozwalający zużyć
>200 kcal/d).
Zalecenia autorów omawianego raportu w zakresie diety terapeutycznej, której
celem jest zmniejszenie ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej, obejmują (4):
‒ zmniejszenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych (<7% ogółu
energii), izomerów trans oraz cholesterolu pokarmowego (<200 mg/d);
‒ spożywanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (<10% ogółu energii); spożywanie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (<20% ogółu
energii);
‒
‒
‒
‒
‒
‒
tłuszcze łącznie 25–35% ogółu energii;
węglowodany łącznie 50–60% ogółu energii;
błonnik pokarmowy: 20–30 g/d;
białko ~15% ogółu energii;
ograniczanie spożycia cukru, soli oraz alkoholu; triglicerydów)
sterole, stanole i błonnik rozpuszczalny.
72
Należy dodać, że pacjenci z zespołem metabolicznym mogą zwiększać zawartość tłuszczów w diecie do 35%, lecz w diecie muszą przeważać nienasycone kwasy
tłuszczowe, a spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych musi być mniejsze niż
7% energii (4).
Z kolei otyłość jest przewlekłą chorobą metaboliczną objawiającą się zwiększoną ilością tkanki tłuszczowej w organizmie. Rozróżnić można dwa typy otyłości:
‒ otyłość prostą (pierwotną), – której przyczyną jest dodatni bilans energetyczny, czyli zaburzenie równowagi pomiędzy energią dostarczaną z pożywienia i jej wydatkowaniem. Dotyka ponad 90% osób z otyłością;
‒ otyłość wtórną – towarzyszy różnego rodzaju chorobom, w tym hormonalnym, genetycznie uwarunkowanym uszkodzeniom ośrodkowego układu
nerwowego.
W rozwoju otyłości rozróżnia się dwie fazy: dynamiczną – stopniowy wzrost
masy ciała (zwiększenie się liczby komórek tłuszczowych, a także zwiększenie ich
rozmiarów, zwiększenie przemiany materii, aż do ustabilizowania się równowagi
podaży i wydatku energii na wyższym poziomie), fazę statyczną – utrzymywanie się
nadwagi i nowej statyczności metabolicznej.
U dzieci i młodzieży, główne ryzyko rozwijania się nadwagi istnieje między 1-2
oraz 57 rokiem życia, ale również w okresie dojrzewania płciowego. Okresy te
nazywa się krytycznymi, wtedy rośnie liczba komórek tłuszczowych. W dalszym
okresie życia ilość tych komórek nie zmienia się, mogą się tylko powiększyć ich
rozmiary. Wraz z dużą ilością komórek tłuszczowych wzrasta ryzyko dużego przyrostu tkanki tłuszczowej (16).
Główną przyczyną najczęściej spotykanej otyłości prostej jest nałożenie się:
‒ czynników (predyspozycji) genetycznych określających m.in.: regulację apetytu, funkcje wydzielnicze tkanki tłuszczowej, masę ciała, przemianę materii, aktywność fizyczną), odgrywających rolę w 25- 40% przypadków otyłości;
‒ czynników środowiskowych do których zalicza się: niewłaściwe żywienie
(nadmiar wysokokalorycznej i przetwarzanej żywności, tłuszczy i niedobór
Olga POMAGRUK
73
wapnia) aktywność fizyczną na niskim poziomie, przyjmowanie leków(np.
przeciwpadaczkowych,
‒ alergicznych) stres. Wyniki ostatnich badań sugerują, że przyczyną otyłości
może być zakażenie wirusowe (adenowirusami).
Liczba dorosłych jak i dzieci otyłych w krajach wysokorozwiniętych zwiększa się
w niepokojącym tempie. W Stanach Zjednoczonych w ciągu ostatnich 20 lat liczba
osób wieku 619 lat z otyłością wzrosła czterokrotnie. Uznaje się ją za epidemię
XXI wieku. Wzrost ten wiąże się przede wszystkim z brakiem aktywności fizycznej,
co jest następstwem siedzącego trybu życia. W Europie Zachodniej co czwarty
nastolatek ma nadwagę. W Polsce zaś nadwaga dotyka około 10%, a otyłość około
5% uczniów, nieco częściej u chłopców. Oznacza to że w każdej klasie może pojawić się 3- 5 osób z tym problemem.
Konsekwencji zdrowotnych wiążących się bezpośrednio z otyłością jest wiele,
zaczynając od większego ryzyka przedwczesnej śmierci, kończąc na wielu dolegliwościach, które mogą mieć niekorzystny wpływ na jakość życia. Główne konsekwencje związane z otyłością to: cukrzyca typu 2; choroby sercowo – naczyniowe
(miażdżyca, nadciśnienie tętnicze); choroby układu oddechowego (zespół bezdechu
nocnego); choroby zwyrodnieniowe kości; problemy psychologiczne; oraz spadek
jakości życia.
Stopień ryzyka zależy od dodatkowej masy ciała, umiejscowienia tkanki tłuszczowej, wielkości wzrostu masy ciała w wieku dorosłym oraz poziom aktywności
fizycznej. Zdecydowana większość tych problemów może ulec poprawie przy
względnej skromnej utracie wagi (10 do 15%), szczególnie jeśli aktywność fizyczna
również jest zwiększana.
Koszty leczenia otyłości są wysokie. W przypadku otyłości zwiększają się o blisko 40%, a poważnej otyłości – o ponad 60%.
74
Rycina 1: Koszty leczenia człowieka o prawidłowej wadze, z nadwagą i z
otyłością
Źródło: (6) Cukrzyca. Ukryta pandemia. Sytuacja w Polsce, Edycja 2014, s. 37.
Istotny jest fakt, że z roku na rok rośnie liczba osób otyłych na świecie. Wśród
kobiet największy wzrost występuje w Ameryce Południowej, Północnej oraz na
Środkowym Wschodzie, a w przypadku mężczyzn praktycznie na całym świecie (6).
Tymczasem wzrost masy ciała wpływa bezpośrednio na zwiększenie ryzyka wystą-
Olga POMAGRUK
75
pienia powikłań sercowonaczyniowych i choroby wieńcowej. Osoby cierpiące na
otyłość odbywają więcej wizyt ambulatoryjnych niż osoby z niższym BMI. Realizują one też najwięcej recept. Autorzy raportu Cukrzyca. Ukryta pandemia. Sytuacja
w Polsce, zwrócili też uwagę na fakt, że wraz z otyłością i cukrzycą zmniejsza się
jakość życia pacjentów. Termin „jakość życia” wywodzi się z nurtu psychologii
pozytywnej, której głównym celem jest promocja oraz pomnażanie ludzkiego
szczęścia. Jakość życia to stosunkowo nowe pojęcie, rozważania na jego temat
rozpoczęto w połowie XX wieku. Obecnie stał się przedmiotem interdyscyplinarnego zainteresowania naukowców z wielu dziedzin, przy czym nieco odmienne
rozumienie tego pojęcia wiąże się głównie z ekonomią, medycyną oraz psychologią.
Jakość życia rozumiana może być jako satysfakcja z życia przejawiająca się w uogólnionej ocenie odniesionej do wybranych przez siebie kryteriów – człowiek porównuje własną sytuację ze standardami wcześniej uwewnętrznionymi w swoich
strukturach poznawczych; ta całościowa ocena własnego życia wyraża się w przekonaniu, iż jest ono bliskie idealnemu, że jest satysfakcjonujące, fascynujące, że
dostało się od życia to, czego się pragnęło i prawie niczego nie chce się w nim
zmieniać.
W związku z otyłością i cukrzycą u osób chorych występują różne niepokojące
zjawiska, m.in. stres emocjonalny, depresja czy obciążenie psychiczne. Słowo
„stres” wywodzi się z mechaniki, w której oznaczało ono siłę fizyczną działającą na
ciało. Jeżeli nacisk wywierany na dane ciało – przedmiot jest zbyt mocny, może
w konsekwencji doprowadzić do jego zniekształcenia a nawet złamania. Można
zauważyć pewną analogię między stresem mechanicznym a stresem psychologicznym – naciskiem psychicznym wywieranym na człowieka. W psychologii bodziec
zwany stresorem, wprawia istotę ludzką w stan zwiększonego napięcia psychicznego przejawiającego się większą mobilizacją do pokonywania życiowych przeszkód.
W takim rozumieniu stres jest zjawiskiem pozytywnym, ponieważ aktywizuje człowieka do poszukiwania nowych rozwiązań oraz prowadzi do rozwoju osobowości.
76
Fizjologia i patofizjologia tkanki tłuszczowej
Tkanka tłuszczowa to potężny gruczoł wydzielania wewnętrznego. Zaliczana do
tkanki łącznej. Odgrywa istotną rolę w organizmie człowieka, pełni funkcje takie
jak:
‒
‒
‒
‒
‒
‒
zabezpieczenie organów wewnętrznych przed urazami mechanicznymi
magazyn energii
magazyn lipidów
ochrona przed utratą ciepła
wpływ na insulinooporność
wpływ na układ odpornościowy.
Znajduje się w warstwie podskórnej, rozproszona po całym ciele człowieka.
Najważniejsze lokalizacje tej tkanki to część brzuszna, brzuszna podskórna, trzewna oraz pośladkowo-udowa (14). Dlaczego lokalizacja tkanki tłuszczowej jest aż tak
ważna? Dlatego, że pomaga określić nam ryzyko powstania chorób metabolicznych, nowotworów, chorób serca i innych schorzeń na tle układu krążenia. Najgroźniejsza dla naszego organizmu jest tkanka tłuszczowa śródbrzuszna położona
wewnątrzotrzewnowo stanowiąca podłoże powstania zmian w zespole metabolicznym. Ilość tej tkanki koreluje ze stanem zapalnym (stężeniem białka chemotaktycznego monocytów i białka C-reaktywnego) oraz nadciśnieniem, niekorzystnymi
zmianami gospodarki lipidówej i insulinoopornością. Znaczącą rolę może odgrywać także tkanka tłuszczowa podskórna ściśle związana z otyłością brzuszną,
wpływająca na rozwój ZM nawet u osób o prawidłowej masie ciała. W ostatnim
czasie szczególną uwagę zwrócono na funkcję immunologiczno-metabolicznoendokrynną tkanki trzewnej. Udowodniono, że może ona wpływać na rozwój
zespołu metabolicznego poprzez wydzielanie substancji którymi są adipokiny min.
adiponektyna, leptyna, rezystyna oraz wisfatyna i omentyna, enzymy metabolizmu
hormonów steroidowych, cytokiny, białka regulujące ciśnienie krwi a także regulatory metabolizmu lipidów i glukozy. Związki te regulują procesy metaboliczne
między innymi: gospodarka węglowodanowa i lipidowa, procesy krzepnięcia oraz
regulacja odczuwania głodu i sytości.
Olga POMAGRUK
77
Podstawową strukturę tkanki tłuszczowej stanowią adipocyty – bardzo aktywne
metabolicznie komórki wykazujące znaczną aktywność sekrecyjną, które produkują
liczne adipokiny i cytokiny. Adipokiny odgrywają ważną rolę etiologiczną w rozwoju stanu zapalnego, dyslipidemii i insulinooporności czyli głównych składowych
ZM. Poza adipocytami w tkance tłuszczowej znajdują się również komórki macierzyste zwane SVF, preadipocyty, leukocyty, fibroblasty oraz monofagi. Wszystkie te
struktury mają ogromny wpływ na jej fizjologię.
Adipocyty powstają i kształtują się do drugiego roku życia i wraz z wiekiem
zmienia się jedynie ich objętość, zaś ich ilość pozostaje niezmienna. Zalążkiem
adiopogenezy są komórki macierzyste niezróżnicowane. Obecne także w tkance
kostnej, mięśniowej oraz we krwi. Mają one zdolność do różnicowania się w różne
typy komórek, przekształcając się w tkanki mezenchymalne. Komórki macierzyste
wydzielają również cytokiny hematopoetyczne i prozapalne. Podczas różnicowania
tworzą się indywidualne cechy immunofonetypowe a czynniki transkrypcyjne pobudzają proces adipogenezy. Wieloetapowe wzrastane tkanki tłuszczowej powoduje przekształcenie wrzecionowatych preadipocytów w drobne adipocyty. Podczas
kolejnych etapów różnicowania zmienia się ekspresja genów. Ostatecznymi markerami wytworzonych, dojrzałych adipocytów są: adiponektyna, leptyna, rezystyna,
omentyna, wisfatyna i lipaza lipoproteinowa.
Adiponektyna jest to polipeptydowy hormon wytwarzany przez dojrzałe komórki tłuszczowe. Ma ona wpływ na szereg procesów metabolicznych oraz wykazuje silne działanie przeciwmiażdżycowe, przeciwzapalne, i zwiększające insulinooporność. Cały czas jednak dyskutuję się o prawidłowym mechanizmie adiponektyny gdyż istnieje wiele badań o różnych stwierdzeniach. Obniżony poziom adiponektyny we krwi zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę zwiększając tym samym
ryzyko wystąpienia cukrzycy typu2 2. Poziom hormonu w organizmie człowieka
jest stosunkowo wysoki w porównaniu z pozostałymi, a więc zachowuje przeciwstawne działanie w powstaniu zespołu metabolicznego. Dodatkowo wykazano, że
zmniejszony poziom adiponektyny we krwi towarzyszy również otyłości oraz insulinooporności. Wyniki badań nad rolą adipocytów przeciw miażdżycy są sprzeczne.
78
Potwierdzają one fakt, że wyższe stężenie hormonu było związane z mniejszym
ryzykiem chorób niedokrwiennych serca. Inne zaś dowiodły, że wyższe stężenie
adiponektyny u osób z cukrzycą typu 2 zmniejszyło podatność na rozwój choroby
podkreślając jej obronne działanie. Zmiany te są pośrednikiem między narządami
obwodowymi odpowiedzialnymi za insulinooporność a otyłością i tkanką tłuszczową.
Istotnym wpływem w takiej sytuacji jest stężenie i działanie leptyny. Jest to
hormon wytwarzany w białej tkance tłuszczowej (podskórnej). Jej ilość może odzwierciedlać masę tłuszczową u osób otyłych skłonnych do zmian metabolicznych
organizmu (14). Leptyna wiąże się z receptorami w podwzgórzu, działając na centralny ośrodek, który reguluje stan głodu. Zaburzenia i działanie leptyny prowadzą
do akumulacji triglicerydów w tkankach narządów obwodowych. Główne działanie
hormonu polega na zahamowaniu najsilniejszego związku oreksygenicznego oraz
na jednoczesnym pobudzeniu polipeptydu POMC (propionomelanokortyny) co
w efekcie zmniejsza apetyt. Pomimo zwiększonej ilości leptyny u osób otyłych
występuje znaczny wzrost uczucia głodu. Zaburzenie to przedstawia hamujące
działanie hormonu związane z apetytem, czyli leptynooporność. Powodem może
być osłabiony transportu leptyny do mózgu lub ograniczenie ekspresji jej receptora
w podwzgórzu. U osób z otyłością zachowany jest wpływ hormonu na podwyższony poziom ciśnienia krwi, co świadczy, że leptynooporność jest wybiórcza.
Wykazano, że stężenie leptyny stanowi bardzo dobry marker powikłań naczyniowych prowadzących do powstania zespołu metabolicznego.
Rezystyna to polipeptyd należący do białek bogatych w cysteinę, wydzielany
przez białą tkankę tłuszczową. Składa się ona z 94 aminokwasów, z których 12%
to cysteina. Hormon ten kreuje ważną rolę w działaniu insuliny łączącej się z otyłością, insulinoopornością a także długotrwałym stanem zapalnym. Rezystyna przenikliwie oddziałuje na patomechanizm insulinooporności oraz otyłości, co za tym
idzie wpływa na ryzyko pojawienia się cukrzycy typu 2 oraz zespołu metabolicznego. Bardzo istotne jest unormowanie ekspresji rezystyny obejmującej działanie
czynników humoralnych, oraz układu nerwowego na emisję tego peptydu. W Ko-
Olga POMAGRUK
79
mórkach tłuszczowych ludzkiego organizmu insulina powoduje zwyżkę stężenia
hormonu, zaś peptyd endotelina obniża lub całkowicie hamuje jej wydzielanie.
Ekspresja rezystyny podlega receptorowi PPAR (α, β, γ) – czynnik transkrypcyjny
pełniący zasadniczą rolę w przechowywaniu i kataboliźmie kwasów tłuszczowych
adipocytów. Wpływ rezystyny na zmiany metaboliczne u ludzi stał się tematem
wielu badań klinicznych. W piśmiennictwie można odszukać sprzeczne informacje
na ten temat. Badania odnoszące się do tkanki tłuszczowej uzewnętrzniają istotną
funkcję receptorów PPAR na wpływ ekspresji rezystyny. Zmniejszenie PPAR-γ
powoduje obniżenie insulinooporności oraz zawartości trójglicerydów w WAT,
wątrobie i mięśniach. Zwiększa się tym samym spalanie kwasów tłuszczowych
i redukcja lipogenezy zmniejszającej ryzyko powstania otyłości. W badaniach przeprowadzonych na grupie kobiet otyłych z obniżoną odpornością na insulinę zauważono, że poziom rezystyny w dojrzałych adipocytach był mało wykrywalny, zaś
w preadipocytach stężenie to było bardzo wysokie.
Nie stwierdzono żadnego związku pomiędzy masą ciała, innymi symptomami
metabolicznymi a ekspresją genu. Inni autorzy swoich prac udowodnili zależność
otyłości centralnej z podwyższonym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 2 i innych
chorób sercowo naczyniowych łączących się otyłością rodzaju brzusznego.
Przedstawione twierdzenia dotyczące roli rezystyny mogą zdawać się sprzeczne.
Nie rozszyfrowano jeszcze do końca wszystkich zachowań i mechanizmów tej
adipokiny, jednak ostateczne wiadomości naukowe potwierdzają dodatnie powiązanie rezystyny z insulinoopornością ściśle skorelowaną z zespołem metabolicznym.
Wzrastająca się rola adipokin w chorobotwórczości zespołu metabolicznego
tworzy nową podstawę do poszukiwań nad związkiem pomiędzy kluczowymi częściami jednostki a pozostałymi zaburzeniami towarzyszącymi zespołu. Adipokiny
syntetyzowane w nadwyżce przez tkankę tłuszczową skutkują wilokierunkowo na
różne procesy komórkowe prowadzące do wieloczęściowego układu zaburzeń
zespołu metabolicznego. Odporność na insulinę, dyslipidemia, stan zapalny i nadci-
80
śnienie tętnicze zwiększają ryzyko wystąpienia komplikacji ze strony układu sercowo-naczyniowego w toku zespołu metabolicznego.
Dieta w zespole metabolicznym
Odchudzanie to proces polegający na zmniejszaniu masy, do prawidłowej masy
ciała, która zapewnia człowiekowi optymalny stan zdrowia. W ujęciu biologicznym
proces odchudzania zmierza do poprawy metabolizmu, spalania tkanki tłuszczowej
oraz tworzenia tkanki mięśniowej, zmniejszenia zapotrzebowania na pokarmy –
w efekcie zatem do ogólnej zmiany sposobu odżywiania. W ujęciu psychologicznym wywołuje on zadowolenie, podwyższenie samooceny, wzrost poczucia własnej
atrakcyjności oraz wiary we własne możliwości.
Odchudzanie stanowi bardzo skuteczny środek wczesnej profilaktyki zdrowotnej. Utrzymywanie prawidłowej masy ciała sprzyja bowiem zapobieganiu występowania wielu chorób, między innymi zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, stawów
biodrowych oraz stawów kolanowych, nadciśnieniu tętniczemu, zatorom, zawałom
mięśnia sercowego, zawałom mózgu, wylewom krwi do mózgu, cukrzycy typu 2,
chorobom nerek i kamicy żółciowej. Z drugiej strony, nadmierne odchudzanie
może spowodować wystąpienie anoreksji czy bulimii, dlatego powinno przebiegać
pod ścisłą kontrolą lekarską. Należy dodać, że nieprawidłowa dieta może przyczynić się do wystąpienia wielu groźnych zaburzeń i chorób. Jedną z możliwych przyczyn odchudzania jest anorexia nervosa, czyli jadłowstręt psychiczny, który polega
na świadomym i rygorystycznym ograniczeniu spożywania pokarmów. Najczęściej
dotyka ona dziewczęta pomiędzy 12 a 21 rokiem życia. Do jej objawów zalicza się
niechęć do jedzenia i spożywanie posiłków w samotności.
Chory dokładnie zlicza kalorie spożytych potraw i odchudza się dalej, pomimo,
że osiągnął już idealną wagę. Uprawia sporty, lecz jest jednocześnie osłabiony,
odczuwa zimno, brak mu energii do życia. Pojawiają się również problemy z koncentracją, a także – u dziewcząt – problemy z miesiączkami, prowadzące do całkowitego ich zatrzymania (zaniku) (3). Wyniszczony wskutek anoreksji organizm
człowieka zaczyna odmawiać posłuszeństwa. Pojawiają się wówczas zaburzenia
pracy serca oraz nerek, wypadają włosy, skóra wiotczeje, psują się zęby, występują
Olga POMAGRUK
81
omdlenia oraz osteoporoza. Skrajne wyczerpanie w wyniku tej choroby prowadzi
do śmierci.
Kolejną chorobą związaną z odchudzaniem jest bulimia. Jest to choroba o podłożu psychicznym, której podstawowym objawem jest niepohamowane objadanie
się i głodzenie, na zmianę. Dotyka najczęściej kobiety po 25 roku życia.
Osoba chora na bulimię zjada wszystko, co znajduje się w zasięgu jej rąk, a po
ataku obżarstwa ma poczucie winy. Chce wtedy jak najszybciej pozbyć tego, co
zjadła, więc zażywa środki przeczyszczające i prowokuje wymioty. Chorzy na bulimię nie odczuwają uczucia głodu, jedzą wyłącznie po to, aby rozładować napięcie
i stres. Zdaniem ekspertów, bulimia to skutek zaburzonych relacji matki z córką,
utraty kogoś bliskiego, chęci ucieczki przed kłopotami życiowymi, samotności,
molestowania fizycznego i seksualnego, alkoholizmu w rodzinie. Bulimiczki zażywają coraz więcej środków przeczyszczających oraz odwadniających, w związku
z tym ma miejsce utrata płynów ustrojowych oraz pierwiastków. Pojawiają się
zaparcia, a następnie również bóle brzucha, zaburzenia koncentracji oraz hipoglikemia.
Kolejnym z groźnych zaburzeń związanych z odchudzaniem jest ortoreksja, polegająca na chorobliwym skupianiu uwagi na zdrowym żywieniu. Człowiek chory
zaczyna stopniowo rezygnować z określonych potraw oraz produktów lub ich
całych grup. Przywiązuje przy tym nadmierną wagę do tego, aby spożywane produkty były zdrowe, zaczyna sam je uprawiać i przyrządzać. Każde odstępstwo od
tej normy wywołuje wielkie poczucie winy. Człowiek taki wierzy w to, że dieta ta
pozwoli mu dobrze żyć, cieszyć się dobrą formą oraz zdrowiem. Nieważny staje się
zatem smak potraw, liczy się tylko ich skład. Życie zaczyna kręcić się wokół jedzenia. Przyczyna tej choroby tkwi w nadmiernej, nieuzasadnionej dbałości o własne
zdrowie.
Najczęściej na tę chorobę zapadają osoby, które są skoncentrowane na sobie
i dążą do perfekcji.
W zespole metabolicznym zalecana jest dieta śródziemnomorska. Odżywianie
zgodne z zaleceniami tej diety umożliwia zmniejszenie ryzyka chorób układu krą-
82
żenia. Badania dowiodły istnienia cech charakteryzujących grecką wersję tej diety.
Należą do nich (10):
‒
‒
‒
‒
‒
‒
‒
‒
‒
duże spożycie oliwy z oliwek,
niskie spożycie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego,
duże spożycie warzyw,
duże spożycie owoców,
duże spożycie produktów zbożowych,
duże spożycie nasion roślin strączkowych,
małe spożycie mięsa oraz produktów mięsnych,
średnie spożycie produktów mlecznych,
średnie spożycie alkoholu (wina), średnie spożycie ryb.
Osoby, które dziennie spożywają około 400 g owoców oraz warzyw, są o 40%
mniej narażone na ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia. Każda dodatkowa porcja warzyw i owoców zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca
zmniejsza (o 4%), a o 7%, w przypadku samej porcji owoców. Warzywa zielone
oraz owoce i inne warzywa zasobne w witaminę C sprzyjają profilaktyce chorób
serca. Wyniki badań dowodzą, że dieta śródziemnomorska stosowana we wszystkich populacjach, na wszystkich kontynentach świata, wpływa na obniżenie o co
najmniej 50% częstości występowania zgonów sercowo-naczyniowych, zawałów
serca i śmiertelności ogólnej u osób z chorobą wieńcową.
Omawiana dieta zawiera składniki pomocne w procesie kontrolowania zaburzeń
wchodzące w skład zespołu metabolicznego. Są to:
‒
oliwa z oliwek, w Polsce możliwa do zastąpienia olejem rzepakowym, zawierająca jednonienasycone kwasy tłuszczowe zwiększają stężenie frakcji
HDL cholesterolu, obniżające ciśnienie tętnicze i zmniejszające insulinooporność;
‒
tłuste morskie ryby zawierające dużą ilość kwasów tłuszczowych omega-3,
zmniejszają one stężenie triglicerydów we krwi, a także obniżają ciśnienie
tętnicze;
Olga POMAGRUK
‒
83
warzywa (m.in. nasiona roślin strączkowych) oraz pełnoziarniste produkty
zbożowe, gdyż mają dużą zawartość potasu, magnezu oraz błonnika pokarmowego, w związku z tym pomagają w obniżeniu podwyższonego ciśnienia tętniczego;
‒
błonnik zmniejszający gęstość energetyczną posiłków, zapobiegający otyłości i pomagający w jej leczeniu; błonnik zwiększa ponadto wrażliwość na
insulinę i wpływa korzystnie na gospodarkę węglowodanową;
‒
świeże zioła, które pomagają zmniejszyć ilość soli, obniżając w ten sposób
ciśnienie tętnicze.
Rycina 2. Piramida żywienia w diecie śródziemnomorskiej
Źródło: (10) M. Kozłowska-Wojciechowska, M. Makarewicz-Wujec, Dieta śródziemnomorska,
http://dieta.mp.pl/diety/zdrowe_diety/show.html?id=63640 , dostęp styczeń 2015.
84
Dieta śródziemnomorska zawiera ponadto niewiele składników, których nie należy spożywać w zespole metabolicznym, czyli nasyconych kwasów tłuszczowych,
cholesterolu pokarmowego oraz izomerów trans.
Dieta śródziemnomorska stanowi również wzorcową dietę przeciwmiażdżycową. Osoby chore na cukrzycę zapadają na chorobę niedokrwienną serca około 3-4
razy częściej niż osoby na nią nie chorujące, dlatego dieta śródziemnomorska może
osobom z cukrzycą i z zespołem metabolicznym przynosić duże korzyści zdrowotne. Chroni ona serce, wpływa na poprawę profilu lipidowego, obniża zbyt wysokie
ciśnienie krwi, a jej wybrane składniki poprawiają tolerancję glukozy (jednonienasycone kwasy tłuszczowe, kwasy tłuszczowe omega-3 i warzywa). W opinii ekspertów Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, cel leczenia cukrzycy stanowi
osiągnięcie wartości docelowych w zakresie: glikemii, lipidogramu, ciśnienia tętniczego oraz masy ciała. W związku z tym, celem leczenia są wszystkie zaburzenia
składające się na zespół metaboliczny. Zalecenia PTD wskazują na to, że prawidłowe odżywianie ma bardzo duży wpływ na zapobieganie oraz leczenie przewlekłych powikłań cukrzycy, a także na poprawę ogólnego stanu zdrowia. Każdy
pacjent powinien uzyskać od lekarza, dietetyka, pielęgniarki diabetologicznej czy
edukatora diabetologicznego informacje dotyczące prawidłowego żywienia. Towarzystwo zwraca też uwagę na konieczność wybierania produktów węglowodanowych o niskim indeksie glikemicznym (<50).
W 2004 roku przeprowadzone zostało badanie, w których udział wzięło 180
osób. Badanie to trwało ono 2 lata. Grupę pacjentów z zespołem metabolicznym
podzielono na: grupę interwencyjną – 90 osób, którym zalecono zastosowanie diety
śródziemnomorskiej, grupę kontrolną – 90 osób. Osoby z pierwszej grupy poinformowano szczegółowo o korzyściach płynących ze stosowania diety śródziemnomorskiej. Miały one prowadzić dzienniczek spożycia. Wcześniej uzyskały instrukcje, jak prowadzi się taki dzienniczek. Osoby te miały wsparcie psychologa,
który wzmacniał ich motywację i pomagał w przestrzeganiu nakazów diety. Pacjenci z tej grupy otrzymywali indywidualne porady żywieniowe, dotyczące m.in. tego,
Olga POMAGRUK
85
jak zwiększyć spożycie korzystnych pokarmów, w tym: pełnoziarnistych produktów zbożowych, warzyw i owoców, orzechów włoskich i oliwy.
W pierwszym roku badania raz w miesiącu osoby z grupy interwencyjnej miały
spotkania z dietetykiem, a w drugim roku badania spotkanie odbywało się raz na 2
miesiące.
Z kolei, osoby z grupy kontrolnej poinformowano ogólnie o prawidłowym wyborze produktów spożywczych oraz o zasadach zdrowej diety. Nie korzystały one
z indywidualnego programu oraz indywidualnych zaleceń. Spotkania odbywały się
raz na 2 miesiące przez cały okres trwania badania.
Należy dodać, że pacjentom z obu grup przekazano zalecenia dotyczące aktywności fizycznej. Zachęcano ich przede wszystkim do spacerów trwających co najmniej 30 minut dziennie. Po upływie dwóch lat w grupie stosującej dietę śródziemnomorską w porównaniu z grupą kontrolną nastąpiła znacząca redukcja masy ciała,
obwodu w talii, wskaźnika BMI, ciśnienia tętniczego krwi oraz stężenia glukozy
i insuliny, a także stężenia cholesterolu całkowitego i triglicerydów. Nastąpiło również zwiększenie poziomu cholesterolu HDL.
W grupie osób stosujących dietę śródziemnomorską po zakończeniu badania
tylko u 40 pacjentów można było rozpoznać zespół metaboliczny. Oznacza to, że
u ponad połowy (50 pacjentów) cofnęły się zaburzenia powodujące występowanie
u tego pacjenta zespołu metabolicznego. Nastąpiło to dzięki zastosowaniu diety
śródziemnomorskiej. U osób z grupy kontrolnej po dwóch latach zespół metaboliczny występował nadal u 78 spośród 90 pacjentów. Wniosek z badania brzmi
zatem, że dieta o cechach diety śródziemnomorskiej, bogata w pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa, w tym strączkowe, owoce, orzechy włoskie i oliwę
z oliwek, może być bezpiecznym i efektywnym sposobem leczenia zespołu metabolicznego i redukcji związanego z tym zespołem ryzyka sercowo-naczyniowego.
Podsumowanie
Na przestrzeni ostatnich lat lekarze coraz częściej rozpoznają zespół metaboliczny u pacjentów. Niedługo wystąpi epidemia ze względu na dużą liczbę osób
z zespołem metabolicznym. Nie jest to wprawdzie oddzielna jednostka chorobowa,
86
lecz grupa kilku czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Od
dawna wskazuje się na konieczność zahamowania rozwoju zespołu metabolicznego
oraz otyłości, które mogą prowadzić do chorób serca i cukrzycy. Zwiększenie
liczby przypadków występowania zespołu metabolicznego będzie wpływało bezpośrednio na wzrost częstości występowania cukrzycy typu 2. Tymczasem u pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 3-4 krotnie zwiększa się ryzyko wystąpienia chorób
serca lub udaru mózgu. Konieczne są dalsze badania odnoszące się do roli adipokin w patogenezie zespołu metabolicznego. Mimo wzrastającej liczbie danych
z różnych badań, w dalszym ciągu istnieje wiele wątpliwości co do ich działania.
W prewencji i leczeniu zespołu metabolicznego zalecana jest dieta bogata w warzywa, owoce, ryby, drób, oliwę z oliwek oraz orzechy. Nie należy natomiast spożywać zbyt często czerwonego mięsa oraz produktów mlecznych, a konieczne jest
unikanie produktów wysoko przetworzonych. Zbilansowana dieta prowadzi do
pozbycia się złych nawyków i ułatwia walkę z otyłością. Utrata masy ciała w przedziale 10-15% zmniejsza problemy zdrowotne (w tym objawy zespołu metabolicznego) u 90% osób otyłych. U pacjentów tych następuje poprawa parametrów lipidowych, spadek ciśnienia krwi i zwiększona tolerancja glukozy. Znikają też inne
dolegliwości, m.in. uczucie zmęczenia, zespół bezdechu nocnego, zadyszka, chrapanie, bóle stawów, uczucie ciężkich nóg itd. W niniejszej pracy przedstawiono, jak
ważne jest prawidłowe odżywianie i stosowanie diet ułatwiających zachowanie
prawidłowej masy ciała lub powrót do niej. Gdy jest już za późno na działania
prewencyjne, ważne jest przestrzeganie zaleceń lekarza: stosowanie diety i zwiększenie aktywności fizycznej.
Piśmiennictwo
[1] Alberti K.G., Zimmet P.Z., Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of
diabetes mellitus: provisional report of WHO consultation. Diabetes Med.,
nr 15, 1998, s. 539-553
[2] Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J., Psychiatria. Psychiatria kliniczna, Tom 2, Wrocław 2003, rozdz. 8.2
Olga POMAGRUK
87
[3] Cichocka A., Dieta w zespole metabolicznym, Częstość występowania zespołu metabolicznego w Polsce na podstawie badania NATPOL, dostęp
styczeń 2015, http://dieta.mp.pl/diety/diety_w_chorobach/show.html?id
=72134
[4] Cukrzyca. Ukryta pandemia. Sytuacja w Polsce. Edycja 2014, Raport, s. 37
[5] Esposito K., i wsp., Effect of Mediterranean-Style Diet on Endothelial
Dysfunction and Markers of Metabolic Syndrome, JAMA, 2004; 292,
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=199488
[6] Jasińska A., Pietruczuk M., Adipocytokiny – białka o wielokierunkowym
działaniu, diagnostyka laboratoryjna, Journal of Laboratory Diagnostics,
2010, 46, nr 3, s. 332-335
[7] Kaźmierczak A., Makarczuk A,. Maszorek-Szymala A., Kultura fizyczna i
zdrowotna w życiu współczesnego człowieka, Łódź 2007, s.22-27
[8] Kozłowska-Wojciechowska M., Makarewicz-Wujec M., Dieta śródziemnomorska, dostęp styczeń 2015, http://dieta.mp.pl/diety/zdrowe_diety/
show.html?id=63640
[9] Młodzikowski G., Uniwersalne wartości sportu. Sport Wyczynowy, 1979,
nr 1, s. 47
[10] Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J., Zespół metaboliczny. Część I: Definicje i kryteria rozpoznawania zespołu metabolicznego. Epidemiologia
oraz związek z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2,
Post. Hig. Med. Dośw. 2008, 62, s. 532
[11] Pacholczyk M., Ferenc T., Kowalski J., Zespół metaboliczny. Część II: patogeneza zespołu metabolicznego i jego powikłań, Post. Hig. Med. Dośw.
2008, 62, s. 545-546
[12] Pawłowska J., Witkowski J.M., Bryl E., Zespół metaboliczny – aktualny
stan wiedzy o przyczynach i patomechanizmach, Forum Medycyny Rodzinnej, 2009, tom 3, nr 4, s. 278-291
88
[13] L. Siemińska, Tkanka tłuszczowa. Patofizjologia, rozmieszczenie, różnice
płciowe oraz znaczenie w procesach zapalnych i nowotworowych, Endokrynologia Polska, tom 58, nr 4, 2000, s. 330-331
[14] Woynarowska B., Uczniowie z chorobami przewlekłymi. Jak wspierać ich
rozwój, zdrowie i edukację, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa
2010, s. 179-188
[15] Woynarowska B., (red.): Zdrowie i szkoła, PZWL, Warszawa, 2000, s. 126264
[16] Wyrzykowski B., Zdrojewski T., Sygnowska E., Biela U., Drygas W., Tykarski A., Kozakiewicz K., Broda G., Epidemiologia zespołu metabolicznego w Polsce. Wyniki programu WOBASZ. Kardiol. Pol., nr 63, 2005,
(Supl.4), s. S1-S4
[17] Wytyczne UE dotyczące aktywności fizycznej. Zalecane działania polityczne wspierające aktywność fizyczną wpływającą pozytywnie na zdrowie,
Bruksela, 10 października 2008, s. 3-6
[18] Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P., Konarski R., Manikowski A.,
Wołkiewicz A., Jakubowski Z., Łysiak-Szydłowska W., Bautembach S., Wyrzykowski B., Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób
układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS.
Kardiol. Pol., nr 61, 2004, (Supl.IV), s. IV1-IV26
[19] Zdrojewicz Z., Kwiecińska D., Rezystyna – nowy hormon tkanki tłuszczowej, Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 5, 665–668
Streszczenie
Słowa kluczowe: zespół metaboliczny, insulinooporność, tkanka tłuszczowa, adipokiny, dieta
Zespół metaboliczny określa współwystępowanie powiązanych ze sobą czynników metabolicznych sprzyjających powstaniu chorób sercowo naczyniowych o podłożu cukrzycy typu 2 i miażdżycy. Obejmuje on insulinooporność , otyłość brzuszną, hiperinsulinemię, nadciśnienie tętnicze,
zaburzenia lipidówe, upośledzoną tolerancję glukozy, obniżenie cholesterolu frakcji HDL oraz
Olga POMAGRUK
89
cukrzycę typu 2. Kryteria diagnostyczne, w oparciu o które diagnozuje się pacjentów opracowane
zostały przez ekspertów Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej w 2005 roku. Głównymi
składowymi zespołu metabolicznego według autorów IDF są: otyłość, insulinooporność, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze. Uważa się, że podłożem tych zmian jest zwiększona masa tkanki
tłuszczowej i jej oddziaływanie na organizm. Także substancje zwane adipokinami stanowią
istotne ogniwo łączące zwiększoną masę ciała, insulinooporność, cukrzycę typu 2 i miażdżycę. W
postępowaniu w zespole metabolicznym ważna jest interwencja dietetyczna polegająca na zmniejszeniu udziału tłuszczów w diecie, kwasów tłuszczowych nasyconych oraz unikanie produktów o
wysokim stężeniu indeksu glikemicznego a także alkoholu. Zwiększenie aktywności fizycznej i
dobrze zbilansowana dieta jest kluczem do sukcesu.
Metabolic Syndrome
Summary
Key words: metabolic syndrome, insulin resistance, adipose tissue, adipokines, diet
The metabolic syndrome defines the coexistence of interrelated metabolic factors conducive to the
emergence of cardiovascular disease motivated type 2 diabetes and atherosclerosis. It includes insulin resistance, abdominal obesity, hyperinsulinemia, elevated blood pressure, lipid disorders, impaired glucose tolerance, low level of HDL cholesterol and type 2 diabetes. Diagnostic criteria
based on patients who are diagnosed have been developed by experts of the International Diabetes
Federation in 2005. The major components of the metabolic syndrome according to the authors
IDF are obesity, insulin resistance, dyslipidemia and hypertension. It is believed that at the base of
these changes is an increased fat mass and its impact on the body. Also substances called adipokines are an important link between increased body mass, insulin resistance, type 2 diabetes
and atherosclerosis. In the proceedings in the metabolic syndrome is important dietary intervention
by reducing the share of fats in the diet, saturated fatty acids and avoiding products with high
concentrations of glycemic index and alcohol. Increasing physical activity and well-balanced diet is
the key to success.
Nr 2 / 2015
[s. 91-122]
ISSN 2553-3048
Jolanta Janina TKACZUK
Chirurgiczne metody leczenia otyłości
Praca licencjacka napisana w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności
Uniwersytetu Przyrodniczo-Humanistycznego w Siedlcach,
pod kierunkiem dr Hanny Mańkowskiej – Pliszki
Historia leczenia otyłości
D
o VI wieku okrągłe kształty były uznawane za symbol dostatku
i piękna. Można to zauważyć w różnego rodzaju przedstawieniach
w postaci malowideł czy rzeźb [ryc. 1-3]. Innym źródłem informacji
są powieści w których to, szczegółowo opisywano uczty wyprawiane w tamtych
czasach. Wszystko zmieniło się w XVIII wieku w którym wprowadzono jako
element ubioru gorset stąd obfite kształty przestały być piękne. W tym okresie
królowała szczupła talia, uwydatnione biodra oraz podkreślony biust. W 1752 r
powstaje pierwszy traktat o otyłości. Następnie w 1897r. Duckworth publikuje
monografię o otyłości w powiązaniu z chorobami takimi jak cukrzyca i dna moczanowa.
92
Rycina 1. Aleksander z Antiochii -Wenus z milo [źródło: 27]
Rycina. 2 Peter Paul Rubens ”Trzy Gracje”[źródło: 21]
93
94
Rycina 3 Peter Paul Rubens -Bachus, wzorzec urody bogatego mężczyzny
[źródło: 21]
Z początkiem XX wieku całkowicie zmienił się pogląd na kobiety i ich kształty.
Również królowała szczupłość lecz ogólny wygląd miał przypominać bardziej
mężczyznę. Szczupłość i wygląd chłopca miał pokazywać siłę, niezależność i styl
życia jakie prowadzi dana osoba. Takie wyobrażenie i stylizacja było to manifestacją
kobiet walczących o równouprawnienie. Każda z tych epok lansowała inny styl
życia i wyobrażenie piękna, które tylko sporadycznie było odczytywane w kontek-
95
ście zdrowia i choroby. Dopiero XX wiek przyniósł wraz z wielkimi odkryciami na
polu nauk biologicznych i medycznych ogrom wiedzy na temat fizjologii człowieka
w zderzeniu ze środowiskiem i żywieniem. Moda na diety i różne inne działania
prozdrowotne według ówczesnej wiedzy zawitała do Europy w latach 20 – tych.
Do końca lat 40– tych, by uzyskać pożądany wygląd stosowano diety ale nie
były one układane przez lekarzy. Modne diety w tym czasie składały się z dużej
ilości białka i tłuszczu oraz znikomej ilości węglowodanów, co było pełnym odzwierciedleniem specyfiki czasów – szczególnie okresu powojennego.
Lata 50-60-te to czas w którym to lekarze zaczęli wprowadzać różnego rodzaju
diety. Jednym z nich był dr Alfreda Pennington. Jego zalecenia zostały rozpropagowane w 1953 r. i polegały na 3 prostych zasadach:
1.
8 godzin snu dziennie (nie więcej)
2.
3 posiłki dziennie o stałych porach
3.
Codzienny 30 min spacer.
Posiłki w tej diecie nie były zbyt urozmaicone. Można było jeść do woli lecz
trzeba było zrezygnować z produktów takich jak: mąka, cukier i sól. Każdy posiłek
składał się z dwóch części. Pierwsza to duża porcja mięsa dowolnie przygotowana
lecz bez dodatku soli. Druga to mała porcja produktów ze ściśle określonej listy:
białe ziemniaki, słodkie ziemniaki, gotowany ryż, pół grejpfruta, garstka winogrona,
kawałek melona, banan, gruszka, maliny lub jagody.
Zalecano również pić 6 szklanek wody dziennie. Dieta ta miała zapewnić utratę
3 kg w ciągu miesiąca. Drugą popularną dietą z tego okresu była dieta hollywoodzka. Została opracowana przez doktora Johana Hempere’a dla gwiazd filmowych:
Elisabeth Taylor czy Merlin Monroe. Dieta pozwalała zgubić 6 kilogramów w ciągu
18 dni. Polegała na spożywaniu ograniczonej liczby kalorii do 650 i dużej ilości
świeżych owoców i wody.
W latach 60 powstała kolejna „cudowna” dieta która gwarantowała szybki spadek masy ciała bo aż do 7 kg w jeden tydzień. To dieta wysokobiałkowa opracowana przez dr Stillmana. Dieta ta pozwala na spożywanie w nieograniczonych ilo-
96
ściach jaj, mięsa i ryb natomiast zabrania spożycia mleka i przetworów mlecznych.
Zalecano też picie 8 szklanek wody dziennie.
Przełom lat 50/60 to próby leczenia otyłości przy pomocy chirurgii. Pierwszy
zabieg jaki wykonano to wyłączenie jelitowe, w którym zespalano jelito czcze
z krętym lub z jelitem grubym z ominięciem fragmentu któregoś z jelit. Technika
była wprowadzona przez Payne’a i DeWinda i polegała na zespoleniu proksymalnego 35 centymetrowego odcinka jelita czczego z jelitem krętym w odległości 10
cm od zastawki krętniczo-kątniczej. Był to w tych czasach najbardziej popularny
zabieg jaki wykonywano. Dzięki niemu następowała znaczna redukcja masy ciała
oraz nie było potrzeby ponownej operacji by przywrócić naturalny pasaż jelitowy.
W latach 60 wprowadzono pierwsze techniki podziału żołądka lub częściowe jego wycięcie. Pierwsze operacje wyłączenia żołądkowego polegały na odcięciu górnej część żołądka od części trzonu i połączenie z początkowym odcinkiem jelita
czczego bez wytworzenia pętli Roux tzw.: zespolenie żołądkowo-jelitowe. W kolejnych latach wprowadzono modyfikacje wykorzystywane do dnia dzisiejszego. Operacje te miały za zadanie ograniczyć trawienie i wchłanianie pokarmu oraz zmniejszenie ilości jego pobierania. Pierwszą operację polegającą na poziomym podziale
żołądka wykonano w 1971 roku. Była ona nieskuteczna, gdyż po pewnym czasie
następowało poszerzenie kanału który łączył górną i dolną część żołądka.
W latach 70-80 nastąpiły poważne zmiany zarówno w chirurgii jak i dietoterapii.
Pierwszy raz pojawiły się substraty posiłków, co zapoczątkowało powstanie pierwszych diet płynnych i niskokalorycznych. Powstała też nowa dieta stworzona przez
nowojorskiego kardiologa Roberta Atkinsa. Była to dieta niskowęglowodanowa.
Według Atkinsa przyczyną wzrostu masy ciała są cukry proste i złożone zawarte
w posiłku. Głównym składnikiem tej diety są tłuszcze
zwierzęce pochodzące
z mięsa i ryb oraz oleje roślinne. Dieta ta składa się z 3 etapów: w pierwszym etapie
należy spożywać tylko 20 g węglowodanów. Zakazane są wtedy produkty zbożowe, owoce, warzywa zawierające skrobię oraz mleko i jego przetwory. Drugi etap to
większa liczba dozwolonych węglowodanów 30-50g/dzień – można jeść owoce
z niskim indeksem glikemicznym oraz większą ilość różnych warzyw. Trzeci etap to
97
już dieta na całe życie. Podstawą są tłuszcze i białka, ale można już zwiększyć ilość
cukrów, pod warunkiem, że nie są one łączone z tłuszczami zwierzęcymi oraz
jajami. Dziennie spożywa się trzy posiłki główne i dwa dodatkowe w postaci przekąsek. Należy pić 2 litry wody dziennie. Oprócz powyższych zaleceń zrezygnować
trzeba z kofeiny i papierosów. Dieta pozwala na zrzucenie 2-3 kg miesięcznie.
Kolejne lata przyniosły diety w oparciu o produkty takie jak: ryż, owoce, warzywa.
Ich celem było obniżenie kaloryczności posiłków.
W tym czasie nastąpiły też zmiany w sposobie plastyki żołądka. Zrezygnowano
z podziału poziomego na rzecz podziału pionowego, który polegał na podziale
górnej części żołądka i zabezpieczeniu kanału łączącego, zlokalizowanego wzdłuż
krzywizny mniejszej żołądka poprzez otoczenie go siatką prolenową, bądź silikonowym drenikiem, co znacznie ograniczało przestrzeń żołądka. W latach 80-tych
zaczęto używać opaski, która miała za zadanie uformować żołądek w kształt klepsydry. Wprowadzono również wyłączenie żółciowotrzustkowe by ograniczyć
wchłanianie spożytego pokarmu. Operacja ta została zmodyfikowana pod koniec
lat 80-tych, poprzez zastąpienie wycięcia dalszej części żołądka, wycięciem osiowym od strony krzywizny większej, co umożliwiło zachowanie odźwiernika i jego
funkcji. Została wydłużona także wspólna pętla trawienna do 100cm.
Od lat 90. moda na szczupłą sylwetkę prezentowana przez media powoduje
rozpatrywanie otyłość jako oznaki słabości. Efektem takiego nacisku medialnego
wcale nie jest propagowanie zdrowego stylu życia czy profilaktyka chorób cywilizacyjnych a jedynie nagminne liczenie kalorii oraz zbyt drastyczne odchudzanie. Pojawiają się nowe choroby takie jak: anoreksja czy bulimia w różnych wariantach,
o podłożu przede wszystkim psychicznym. To wszystko doprowadziło do poszukiwania nowych rozwiązań w walce z otyłością lub jej sutkami.
W połowie lat dziewięćdziesiątych narodził się przełom w chirurgii bariatrycznej. Wprowadzono nową techniką laparoskopową. Tą techniką wykonywano operację na żołądku w następnym etapie operację wyłączającą. Wykonywana ona była
na pacjentach z otyłością olbrzymią, u których występowało duże zagrożenia wystąpienia powikłań okołooperacyjnych. Tą techniką wykonywano rękawkowe wy-
98
cięcie żołądka, które polega na usunięciu 2/3 żołądka, przez co pojemność żołądka
zmniejsza się nawet o 90%. Treść pokarmowa szybciej przechodzi przez żołądek.
Zmniejsza się też ilość wydzielanej greliny, ponieważ jest ona produkowana
w wycinanej części żołądka. Laparoskopia znacznie przyspiesza rekonwalescencję
pacjenta i skraca jego pobyt w szpitalu. W efekcie można utracić w dość krótkim
czasie (rok) do 60% zakładanej całkowitej utraty wagi. Metoda ta jest mało inwazyjna ponieważ nie wymaga dużego pola operacyjnego, stąd proces gojenia zachodzi również znacznie szybciej jak w przypadku klasycznych resekcji.
Obecnie na świecie w ciągu roku przeprowadza się dziesiątki tysięcy operacji,
które maja na celu leczenie otyłości. Ich liczba nadal rośnie. W USA rocznie wykonuje się 200 000 operacji bariatrycznych. W Polsce aktualnie wykonuję się 800
takich operacji lecz ta liczba nie jest wystarczająca w stosunku do potrzeb i oczekiwań pacjentów.
Chirurgiczne leczenie otyłości
Operacja bariatryczna jest to operacja w obrębie jamy brzucha. Przeprowadza
się ją na żołądku lub/i jelitach. Celem tych zabiegów jest nie tylko ograniczenie
ilości spożywanych i wchłanianych pokarmów ale również prowadzi do ograniczenia wydzielani hormonów tkankowych w tym – greliny, która to ma ogromny
wpływ na pobudzenie ośrodka głodu i sytości mieszczącego się w podwzgórzu.
Od 2013 roku w Polsce przeprowadza się około 1500 operacji bariatrycznych
rocznie. To stanowczo za mało w porównaniu do potrzeb, gdyż wskazania do
operacji bariatrycznej ma około 1,5 mil osób. Niedostateczna liczba operacji jest
spowodowana ograniczoną zdolnością finansową ośrodków je przeprowadzających. Obecnie NFZ finansuje nieliczne metody bariatryczne: opaskę żołądkową,
balonikowanie czy by-pass żołądkowo-jelitowy. Na całym świecie ilość wykonywanych operacji bariatrycznych zaspokaja tylko 1-2% potrzeb. W Polsce umiera około
5 tys. osób rocznie w wyniku niewłaściwego leczenia otyłości. Chirurgiczne leczenie tej choroby pozwalałoby zmniejszyć ilość zgonów nawet o 40%.Choć same
zabiegi niosą ze sobą ryzyko powikłań ze zgonem włącznie są praktycznie jedyną
99
szansą dla pacjenta powrotu do normalnego funkcjonowania i względnego powroty
do zdrowia.
Leczenie chirurgiczne otyłości oprócz zmniejszenia masy ciała pacjenta ma też
inne zalety takie jak: zmniejszenie dawek przyjmowanych leków, ograniczenie skutków schorzeń współistniejących i niewątpliwie poprawia komfort życia. Ponadto
u chorych z cukrzycą typu 2, którzy mają w wyniku interwencji chirurgicznej niższy
wskaźnika masy ciała dochodzi do wieloletniego czasem trwałego wyleczenia
z cukrzycy. Badania opublikowane w 2011roku, które polegały na monitorowaniu
pacjenta w 3 miesiące po operacji bariatrycznej, gdzie oznaczano stężenie insuliny,
glukozy, glukagonu i peptydu glukagonopodobnego zarówno na czczo jak i po
posiłku w 7, 30 i 90 dobie po operacji, wykazują, że zmiany hormonalne które
występują po zabiegu powodują zmniejszenie insulinoodporności oraz poprawiają
funkcjonowania komórek β wysp trzustkowych.
Chirurgiczne metody leczenia otyłości można podzielić na dwie główne grupy:
1. wyłączające – których celem jest zmniejszenie trawienia i wchłaniania pobieranych pokarmów;
2. restrykcyjne – takie które ograniczają ilość zjadanego pożywienia;
Wszystkie metody mają za zadanie zmniejszyć masę ciała pacjenta jak i ograniczyć działanie chorób towarzyszących otyłości. Lecz przy zastosowaniu różnych
metod jak i u różnych pacjentów można spodziewać się odrębnych wyników.
Trzeba brać też pod uwagę ryzyko występowania powikłań więc wybór metody
jaka zostanie zastosowana należy dostosować indywidualnie do pacjenta. Operacje
wyłączające np.: wyłączenie żołądka, zapewniają większy spadek masy ciała lecz
częściej występują działania niepożądane. Natomiast przy metodach restrykcyjnych
obserwuje się mniejszy spadek masy ciała niż w metodach wyłączających. Zmniejsza się też ilość cholesterolu we krwi. Do negatywnych skutków tych metod należą
min.: zmniejszenie stężenia witamin A i D oraz postępujące niedożywienie z powodu upośledzonego wchłaniania czynnego.
By-pass żołądkowo - jelitowy to jedna z najczęściej wykonywanych metod bariatrycznych, ze względu na to, iż jest ona bardzo skuteczna. W ciągu 6-12 miesięcy
100
powoduje spadek masy ciała pacjenta o 65-85%. Choć jest ona refundowana to
w Polsce wykonuje się zaledwie kilkadziesiąt ze względu na koszt, który wynosi od
15 do 24 tysięcy złotych. Zabieg ten wykonuje się u osób, u których otyłość powiązana jest z różnymi chorobami takimi jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzycą czy bezdechem sennym. By-pass wszczepia się szczególnie osobom które mają dużą
skłonność do obżarstwa oraz pożeraczy słodyczy. By-pass polega na sztucznym
zmniejszeniu pojemności żołądka. Tworzy się nacięcie żołądka a następnie go
zszywa z pętlą jelita cienkiego. Dzięki temu uzyskuje się dwie korzyści: zmniejszenie ilości pobieranego pokarmu oraz znaczne zmniejszenie ilości jego wchłaniania
ze względu na skrócenie przewodu pokarmowego o około 1,5 m.
Rycina 4 By-pass żołądkowy [źródło: 12]
101
Operacja jest przeprowadzana w znieczuleniu ogólnym i trwa ona około 2 godzin. Okres hospitalizacji zależy od czasu jaki jest potrzeby do zrośnięcia się ran na
brzuchu pacjenta, proces ten trwa kilka dni.
Już w następnym dniu po operacji można siadać, lecz z powróceniem do normalnej aktywności fizycznej trzeba poczekać nawet kilka tygodni. W niedługim
czasie po zabiegu jest wykonywane prześwietlenie RTG górnego odcinka przewodu
pokarmowego w celu uzgodnienia czasu trwania rehabilitacji. Pacjent zobowiązany
jest do zmiany diety. W pierwszych dwóch tygodniach wskazana jest dieta płynna
bądź składająca się ze zmiksowanych pokarmów. W następnych tygodniach należy
ściśle trzymać się ustalonej diety a przyjmowany pokarm powinien być dobrze
przeżuty by nie uszkodził konstrukcji anatomiczno- chirurgicznej.
Jak przy każdej operacji występuje ryzyko powikłań. Jest ono małe wynosi zaledwie od 7 do 14 % a ryzyko zgonu podczas takiego zabiegu to zaledwie 1%. Do
najczęściej występujących powikłań zalicza się: przerwanie staplera, zwężenie połączenia między żołądkiem a jelitem lub jego zablokowanie, nieszczelność zespolenia
odcinków przewodu pokarmowego, niedobór minerałów witamin szczególnie
wapnia i witaminy D. Jest to spowodowane tym, iż by-pass jest wykonywany
w miejscu największej absorpcji wapnia. Dlatego bardzo ważne jest uzupełnianie
brakujących składników poprzez suplementację, która musi być stosowana do
końca życia.
Korzyści jakie wynikają z przeprowadzonego zabiegu w znacznym stopniu rekompensują drobne niedogodności jakie trzeba zaakceptować po jego wykonanym. U 70 % pacjentów następuje obniżenie nadciśnienia tętniczego często do
wartości uwzględnionych w normach dzięki czemu pacjent nie musi przyjmować
dodatkowych leków. Ustępuje bezdech senny oraz objawy refleksowej choroby
żołądkowo-przełykowej. 90% pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 nie wymaga
już przyjmowania insuliny [wywiad z Rafałem Mulek; 2013]. Dużym plusem dla
pacjentów jest również to, iż nie odczuwają oni bólu lub jest on mniejszy podczas
poruszania się. Jest to spowodowane obniżeniem masy ciała, co znacznie zmniejsza obciążenie kręgosłupa i kończyn dolnych.
102
Balonikowanie to metoda odchudzania którą wykorzystuje się gdy leczenie dietetyczne czy farmakologiczne nie przyniosło pożądanych efektów. Polega na
wprowadzeniu na stałe do żołądka balonu wypełnianego zmienną ilością płynu.
Powoduje to szybsze uczucie sytości podczas spożywania posiłków. Jest to obecnie
najlepsza i najszybsza metoda wykonywana bezoperacyjnie w celu zmniejszenia
otyłości. Ma ona na celu zmniejszenie ilości spożywanego pokarmu. Często jest też
wykonywana przed zastosowaniem operacji bariatrycznych. Metoda ta jest skuteczna i powoduje spadek masy ciała od 9 do 24 kg w ciągu 6 miesięcy.
Rycina 5 Ilustrująca zależność procentową pomiędzy wagą wyjściową a
uzyskanym efektem chudnięcia po wykonaniu balonikowania [źródło: 19]
Przed wykonaniem tego zabiegu pacjent powinien odbyć następujące konsultacje: dietetyczna, endokrynologiczna i psychologiczna, jak również badania takie jak:
badanie krwi, USG jamy brzusznej, gastroskopię. Przed samym zabiegiem pacjent
musi się spotkać z anestezjologiem i przejść podstawowa badania oceny stanu
zdrowia.
Metoda ta polega na wprowadzeniu do żołądka przez przełyk syntetycznego balonika który jest wypełniony powietrzem [ryc. 6]. Balonik jest wprowadzony endoskopowo. Zabieg przeprowadzany jest w sedacji lub w znieczuleniu miejscowym.
103
Jak przed każdym zabiegiem pacjent jest poddawany badaniom kwalifikacyjnym.
Po 6 miesiącach balonik jest usuwany.
Rycina 6. Sposób umieszczania balonika w żołądku [źródło: 12]
Balon, który jest umieszczany w żołądku powinien być niewielki i lekki, dlatego
jest wypełniany powietrzem a nie jak niegdyś solą fizjologiczną, przez co mógł
ważyć nawet 700 g. Powodowało to uczucie ciężkości żołądka, nudności oraz
wymioty u pacjentów dlatego zrezygnowano z tego sposobu wypełniania balonika.
Jak po każdym zabiegu mogą występować powikłania. W tym wypadku do najczęstszych z nich należą: wymioty, biegunki czy nudności. Trwają one krótko po
zabiegu najwyżej do 3 dni i nie wymagają hospitalizacji.
Po zabiegu trzeba przestrzegać pewnych zasad. W pierwszych tygodniach trzeba
ograniczyć wysiłek fizyczny szczególnie zrezygnować ze sportów walki. Trzeba też
zwracać uwagę na dietę. W pierwszych trzech dniach zalecana jest dieta płynna,
następnie w niewielkich ilościach należy wprowadzać pokarmy stałe. Wskazane
jest spożywanie posiłków lekkostrawnych.
Zabieg balonikowania nie może być przeprowadzany u osób z chorobą płuc,
serca, nerek, wątroby oraz u osób które mają dolegliwości żołądkowe i dwunastnicze np.: owrzodzenie tych narządów, przepuklinę przełyku czy zapalenie otrzewnej.
Zakazane też są u osób które maja
problemy z naużywaniem alkoholu czy narkotyków oraz u kobiet w ciąży lub
karmiących.
Ceny za wykonanie takiego zabiegu są różne w zależności od placówki. Wahają
się od 7 do nawet 9,5 tys. złotych. W kwocie tej uwzględniony jest przeważnie nie
tylko sam zabieg ale również badania, konsultacje medyczne oraz usuniecie baloni-
104
ka. W porównaniu do innych krajów Europy w Polsce występują najniższe ceny.
W Niemczech za taki zabieg należy zapłacić minimum 4000 €, w Wielkiej Brytanii
3000-5000 ₤, w Hiszpanii to koszt około 5000 €. Największe ceny występują jednak za oceanem w Kanadzie to aż 6000-8000 $.
Opaska żołądkowa to sposób walki z otyłości stosowano już w latach 80., dziś
jest to jeden z podstawowych zabiegów bariatrycznych. Polegał on na założeniu
silikonowej opaski na górną część żołądka, który powodował zwężenie jego światła
[ryc. 7-9]. Pokarm pobierany przez pacjenta wolniej przedostawał się przez ograniczoną przestrzeń, czego efektem było uczucie sytości po spożyciu mniejszej ilości
pożywienia. Metoda ta daje dość dobre rezultaty terapeutyczne. Po upływie dwóch
lat od założenia opaski masa ciała pacjenta zmniejsz się o nawet 50-60% w stosunku do masy wyjściowej, a po 3 latach utrata masy ciała może być w granicach 78%.
Ryc. 7 Regulowana opaska
żołądkowa [źródło: 7]
Ryc. 8 Regulacja stopnia
restrykcji opaski [źródło: 7]
105
Ryc. 9. Operacja zakładania opaski żołądka [źródło: 15]
Zestaw lab-band czyli najczęściej stosowana opaska żołądkowa która posiada
możliwość regulacji składa się z trzech podstawowych części: opaski, portu oraz
drenika. Opaska jest to część która okala żołądek. Posiada ona zbiorniczki które
można wypełniać płynem najczęściej jest to jałowa sól fizjologiczna, dzięki której
można regulować wielkość otworu. Początkowo zbiorniczki zawarte w opasce nie
są wypełnione płynem, po to by organizm mógł się przyzwyczaić do nowej sytuacji fizjologicznej. Płyn w opasce uzupełnia się stopniowo przy użyciu pozostałych
elementów zestawu. Kontakt z opaską umożliwia port i drenik czyli cienka rurka
łącząca te dwa elementy. Port jest to element przez który, za pomocą specjalnej igły
wprowadza się płyn do opaski. Jest on umiejscowiony najczęściej nad łukiem żebrowym po lewej stronie klatki piersiowej. To miejsce jest wyczuwalne przy bada-
106
niu i często jest najbardziej bolesne po wykonaniu zabiegu. Uzupełnienia płynu
wykonuje się podczas badania kontrolnego pod kontrolą RTG. Wlewki przeprowadza się co kilka miesięcy do całkowitego uzupełnienia opaski [Egberts, Brown,
O’Brien; 2011].
By pacjent mógł być zakwalifikowany do zabiegu musi spełniać odpowiednie
kryteria, takie jak:
[1] Masa ciała pacjenta przekroczona o 45 kg lub więcej w porównaniu do idealnej, a problem z otyłością trwa dłużej niż 5 lat
[2] Zalecany wiek to 18-60 lat
[3] Otyłość nie jest spowodowana czynnikami metabolicznymi, chorobowymi
ani spowodowane przyjmowaniem leków
[4] Wykryta obecność powikłań spowodowanych otyłością np.: nadciśnienie,
cukrzyca, bezdech nocny, choroby układu krążenia itp.
[5] Pacjent nie może być uzależniony od spożywania alkoholu, leków, czy słodyczy
[6] Osoba poddająca się zabiegowi musi być w pełni świadoma sposobu jego
wykonania oraz ryzyka wystąpienia powikłań.
Zabieg przeprowadza się laparoskopowo co powoduje minimalną ingerencję
w organizm pacjenta. Opaskę zakłada się na całe życie. Jego dużą zaletą jest to że
jest on w pełni odwracalny. Jest to szczególnie ważne gdy jest on wykonywany
u pacjentki która z powodu nadmiaru wagi nie mogła zajść w ciążę. Po upływie 1218 miesięcy jest możliwe poluzowanie opaski. Następnie po zakończeniu ciąży
i karmienia można ponownie wypełnić opaskę płynem.
Jak każdy zabieg założenie opaski żołądkowej może wiązać się z ryzykiem. Mogą występować wady opaski np.: nieszczelność zbiorniczka z płynem czy też zatkanie przewodu łączącego opaskę z portem. Opaska też może wrosnąć w ścianę
żołądka lub się przesunąć. Mimo iż opaskę wykonuje się ze specjalnego tworzywa
jest ona ciałem obcym, które wprowadza się do organizmu. Może to powodować
powikłania, takie jak: zakażenia czy infekcje, tego typu problemy zdarzają się niezwykle rzadko.
107
Po założeniu opaski, pacjenta obowiązują następujące zasady:
1.
Spożywaj 3 posiłki dziennie
2.
Jedz pokarm powoli, starannie go przeżywając
3.
Skończ posiłek gdy tylko poczujesz uczucie sytości
4.
Nie popijasz w trakcie jedzenia
5.
Nie podjadasz miedzy posiłkami
6.
Staranie dobieraj produkty które spożywasz
7.
Nie spożywaj posiłków włóknistych
8.
Pij dużo wody pomiędzy posiłkami
9.
Nie spożywaj napojów wysokokalorycznych
10. Ćwicz co najmniej 30 minut dziennie.
Koszt zabiegu jest różny. Zależy od placówki w jakiej zostanie wykonany. Wacha się on w okolicy 15000-20000 zł. Trzeba brać też pod uwagę koszty związane
z kontrolą i wypełnianiem opaski płynem które wynoszą około 500 zł za jedną
wizytę.
Rękawkowa resekcja żołądka to operacja, w czasie której usuwa się ⅔ żołądka [ryc.10]. Dzięki temu zabiegowi ogranicza się pojemność żołądka do około 150
ml co sprawia, że pacjent je zmniejszone porcje ze względu na zmniejszoną wydolność żołądka. Osoba po zabiegu ma też dużo mniejszy apetyt ponieważ w trakcie
operacji usuwa się część żołądka odpowiedzialną za wydzielanie greliny. W ciągu 2
lat po zabiegu pacjent jest w stanie zmniejsza swoją masę ciała średnio o 60% procent. Ponieważ usuwany jest fragment przewodu pokarmowego jest ona nieodwracalna.
Zabieg jest przeprowadzany metodą laparoskopową dzięki czemu ilość ran po
operacji jest mniejsza i szybciej się goją. Przeprowadza się go w znieczuleniu ogólnym i trwa około 90 min. Po wykonanej operacji pacjent zostaje w szpitalu na kilka
dni w celu obserwacji a po kilku tygodniach może już wrócić do normalnego trybu
życia, lecz musi pamiętać o zachowaniu odpowiedniej diety.
108
Ryc. 10 Rękawowa resekcja żołądka [źródło: 8]
Rękawkowa resekcja żołądka należy teraz do podstawowych operacji bariatrycznych. Wykowana jest u osób chorych jak i także u których opaska żołądkowa nie
dała efektów lub pacjenci nie byli w stanie przychodzić na częste wizyty kontrolne.
Wskazania co do zabiegu nie różnią się od tych, które występują przy innych zabiegach tego typu. Jest też często stosowana jako początkowy etap procesu leczenia
otyłości olbrzymiej.
Jak każda operacja ma pewne wady i zalety. Do zalet można zaliczyć między innymi to, iż tylko u 1-2 % pacjentów występują powikłania, jest to operacja mało
skomplikowana, nie ma ingerencji żadnych ciał obcych w ciało człowieka oraz ma
109
korzystny wpływ na pacjentów chorych na cukrzycę, nadciśnienie czy cierpiących
na bezdech senny. Wadami tego zabiegu jest możliwość rozciągnięcia się zmniejszonej części żołądka przez co wymagana może być powtórna operacja, konieczna
jest też ściśle określona dieta i mogą wystąpić powikłania związane z ranami.
Powikłania jakie mogą wystąpić po tej operacji to miedzy innymi: zakażenia infekcyjne ran powstałych w czasie zabiegu oraz ich krwawienia. Może również wystąpić nieszczelność i przecieki w miejscach zszycia ścian żołądka. Ze względu na
zmniejszoną powierzchnię żołądka zmniejsza się też ilość wchłanianych witamin
i składników odżywczych. W trakcie operacji może dojść również do niechcianych
uszkodzeń narządów wewnętrznych. Gdy dojdzie do uszkodzenia śledziony, trzeba
ją usunąć. Po operacji istnieje zagrożenie wystąpienia niewydolności płuc, nerek
lub krążenia. Z powikłań psychosomatycznych – może wystąpić depresja. Śmiertelność przy tego typu zabiegach wynosi niespełna 1% [Pędziwiatr; 2009].
Operacje wyłączające to operacje polegające na zmniejszeniu górnej części żołądka poprzez przeszycie lub jego częściowe wycięcie i połączenie go z dalszym
odcinkiem jelita cienkiego. Przewód pokarmowy zostaje skrócony co powoduje
zmniejszenie ilości wchłanianych substancji pokarmowych z pożywienia. Pacjenci
po tego typu operacjach są bardziej narażenia na występowanie niedoborów pokarmowych, które muszą być uzupełniane suplementami diety. Występuje też większe ryzyko powstania powikłań pooperacyjnych. W przypadku użycia laparoskopu
wynosi ono 7%, przy operacjach wykonywanych klasycznie to aż 14,5%.
Do operacji wyłączających zaliczamy:
1)
Wyłączenie żółciowo – trzustkowe;
2)
Wyłączenie żółciowo trzustkowe z przełączeniem dwunastniczym.
Wyłączenie żołądkowo – trzustkowe prowadzi do zmniejszenia pojemności
żołądka do 200-500 ml. Pętla wspólna, czyli ostatnie 50 cm jelita cienkiego to kanał
wspólny, który jest odpowiedzialny za trawienie oraz wchłanianie. Pozostała część
jelita i żołądka zostaje usunięta z organizmu. Metoda ta dzięki temu że, duży odcinek przewodu pokarmowego zostaje usunięty wykazuje najlepsze efekty w szybko-
110
ści ubytku masy ciała [ryc. 11]. Ze względu na dużą częstotliwość występowania
powikłań metodę tą wykonuję się bardzo rzadko tylko 2% operacji.
Rycina 11. Wyłączenie żółciowo-trzustkowe (BPD) [źródło: 16]
Wyłączenie żółciowo – trzustkowe z przełączeniem dwunastniczym to zmodyfikowana wersja operacji wyłączenia żołądkowo – trzustkowego. Tu stosowana jest
dodatkowo rękawkowa resekcja żołądka. Kanał wspólny łączy końcową część
żołądka z dwunastnicą przeciętą proksymalnie w stosunku do brodawki Vatera
[ryc. 12].
W tej metodzie ryzyko wystąpienia powikłań jest dużo mniejsze niż w wyłączeniu żołądkowo-trzustkowym. Choć jest to operacja bardzo trudna technicznie
111
i wymagająca tworzenia zespoleń to skuteczność jej jest bardzo duża. Problemem
mogą być występujące niedobory pokarmowe i problemy gastryczne takie ja biegunki czy zatrzymanie gazów, ale można to zniwelować odpowiednią dietą i suplementami.
Rycina 12. Wyłączenie żółciowo-trzustkowe z przełączeniem dwunastniczym (BPD-DS); [źródło: 16]
Operacje łączone: restrykcyjno – wyłączające, tak zwane wyłączenie żołądkowe typu Roux-en-Y lub ominięcie żołądkowe [ryc. 13] to operacja dość często
wykonywana bo aż u 49% pacjentów. Polega on na wytworzeniu małego zbiorniczka z części żołądka o pojemności 150-200 ml, łączy się go z pętlą jelita cienkiego. Wyłączona zostaje z pasażu dwunastnica, początkowa część jelita czczego oraz
pozostała część żołądka. Enzymy trzustki i żółć mieszają się z treścią pokarmową
112
dopiero w odległości 100 cm od żołądka, co pozwala dopiero w tym miejscu na
rozpoczęcie efektywnego trawienia i wchłaniania.
Rycina 13. Wyłączenie żołądkowe z zespoleniem omijającym typu Roux-enY (RYGB) [źródło: 16].
Operacja ta trwa około 2 godzin i jest przeprowadzana w znieczuleniu ogólnym.
Pacjent po zabiegu musi przebywać kilka dni w szpitalu i przyjmować środki przeciwbólowe. Musi też zmienić swoją dietę. Na początku musi być to dieta płynna
dopiero po 2 tygodniach można wprowadzać pokarmy stały. Po tym zabiegu masa
ciała pacjenta zmniejsza się o 65 - 85% w ciągu 6-12 miesięcy.
Operacja wyłączenia żołądkowego jest trudna do wykonania lecz daje większe
efekty niż operacje o kierunku jedynie wyłączającym. Dzięki niej pacjent oprócz
spadku masy ciała może zaobserwować w dość krótkim czasie złagodzenie skutków schorzeń współistniejących z otyłością.
113
W tego typu operacjach występują takie powikłania jak: infekcja ran pooperacyjnych, krwawienie z miejsc zespoleń, niedobór witamin i mikroelementów, uszkodzenie narządów wewnętrznych podczas operacji oraz przepuklina w miejscu gojenia się rany.
Wytyczne żywieniowe dla pacjentów po zabiegu bariatrycznym
Pacjent po zabiegu bariatrycznym musi diametralnie zmienić swoje nawyki żywieniowe. Musi zmniejszyć porcje pokarmu jakie spożywa oraz produkty jakie
używa do przygotowywania tych posiłków. Dieta jaką musi przestrzegać posiada
mniejszą wartość energetyczną.
W pierwszych dniach po zabiegu pacjentowi podawane jest dożylnie nawodnienie oraz glukoza. W następnym etapie żywienia pacjent spożywa posiłki tylko
w formie płynów. Płyny te nie zawierają kalorii i mogą nimi być: słaba herbata bez
cukru woda mineralna nawet zwykła przegotowana woda. Spożywa się ją w ilości
500 ml w ciągu doby, w małych 15 ml porcjach. W trzeciej dobie ilość spożywanych płynów zwiększa się do 1000 ml i podaje się ją w porcjach 30 ml. W kolejnych dniach płyny powinny być spożywane co godzinę w ilości 100 ml a ich ilość
powinna być stopniowo zwiększana do porcji zaspokajających potrzeby pacjenta.
Po pierwszym tygodniu od operacji należy wprowadzać do diety napoje odżywcze, które powinny stanowić mniej niż połowę spożywanych płynów. W tym okresie można wprowadzić otłuszczone mleko, bulion drobiowy na chudym mięsie lub
zmiksowane warzywa. Nie można stosować soków, ponieważ nie posiadają one
białka za to mają dużą ilość cukrów co grozi hiperglikemią.
Po dwóch tygodniach należy zmienić dietę i wprowadzić posiłki o papkowatej
konsystencji. Mogą to być ugotowane i zmielone mięso drobiowe, warzywa, ryby,
jajka oraz zupy typu krem z dodatkiem zmielonego mięsa. Warzywa takie jak: dynia,
marchew, seler, pietruszka czy kabaczek można spożywać w całości lecz muszą
być one dobrze ugotowane, a każdy kęs musi być dokładnie przeżuty. Posiłki te
powinny zawierać dużą ilość pełnowartościowego białka minimum 60 g/dobę
dlatego w pierwszej kolejności do produkcji posiłków powinny być wykorzystywane produkty wysokobiałkowe.
114
Po okresie 6-7 tygodni można stopniowo wprowadzać miękkie owoce, bez
skórki oraz soki, które zawierają wiele niezbędnych witamin i składników mineralnych, lecz trzeba uważać na ilość zawartych w nich węglowodanów.
Ilość spożytego pokarmu w ciągu doby nie powinna przekraczać pół kilograma,
a jednorazowe porcje powinny wynosić 100-150g. Liczba posiłków w ciągu dnia
powinna wynosić 5 - 6, i powinny one trwać około pół godziny, ze wzglądu na to
iż każdy kęs powinno się dokładnie przeżuwać.
Około 8 tygodnia po zabiegu można wprowadzać dietę o konsystencji stałej
miedzy innymi chude mięsa, drób, ryby, produkty pełnoziarniste, warzywa i owoce,
lecz trzeba uważać na dużą ilość zawartego w niej błonnika. Ważna jest też ilość
płynów wypijanych przed i po posiłku. Ma to na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia zespołu wczesnej hipoglikemii poposiłkowej. Ilość wprowadzanych produktów do diety zależy od indywidualnych potrzeb pacjenta.
Ilość energii jaką powinien przyswajać pacjent w pierwszych miesiącach po zabiegu powinna wynosić 700 - 900 kcal/dobę. W późniejszym okresie ta liczba
powinna być zwiększona do 1000 - 1200 kcal. Ilość spożywanego białka to 6080g/dobę natomiast tłuszcze nie więcej niż 30 % energii. Tłuszcz w diecie powinien pochodzić z olei roślinnych i tłuszczów rybnych. Należy ograniczyć tłuszcze
nasycone. Węglowodany w dziennym spożyciu to minimum 100 g i powinny one
pochodzić z produktów pełnoziarnistych oraz z delikatnych warzyw i niskokalorycznych owoców. Zabronione jest spożywanie suszonych owoców ze względu na
wysoką kaloryczność i tendencje zalegania w żołądku [Jastrzębska, Ostrowska;
2010].
Poniższy schemat który został opracowany w 2009 roku przez University of
Nevada School of Medicine przedstawia sposób żywienia pacjenta po zabiegu
bariarycznym:
115
Tabela 1. Zalecenia dietetyczne po zabiegu bariatrycznym [źródło: 20]
Okres
po zabiegu
Dzień 1-2.
Zalecenia dietetyczne w poszczególnych
okresach bariatrycznym
‒
‒
‒
Należy spożywać jedynie płyny obojętne (bez dodatku
cukru, niezawierające węglowodanów ani kofeiny)
Płyny powinno się sączyć w ilości tolerowanej przez organizm, stopniowo zwiększając ich objętości do około
1500ml/dobę
Trzeba unikać picia przez słomkę, aby zredukować ilość
połykanego powietrza
Dzień 3-7.
‒
Należy kontynuować podaż płynów obojętnych w ilości około 1500–1900ml/dobę (połowę powinny
stanowić płyny obojętne)
‒ Powinno się zacząć wprowadzać napoje odżywcze (odtłuszczone mleko, mleko sojowe, odtłuszczony jogurt naturalny,
zmiksowane zupy)
‒ Do odżywczych płynów można dodawać sproszkowane
białko serwatkowe lub izolowane białko sojowe (nie więcej
niż 20 g/porcję)
‒ Trzeba wprowadzić suplementację preparatami witaminowomineralnymi(1 tabletka 2 razy dziennie)
Tydzień 2-3.
‒
Należy zwiększyć ilość wypijanych płynów obojętnych do
1500–1900 ml/dobę
‒ Płyny odżywcze powinno się zastępować stałymi, miękkimi,
wilgotnymi, mielonymi niskotłuszczowymi, wysokobiałkowymi artykułami spożywczymi (jaja, ryby, drób, chude mięso, niskotłuszczowy serek ziarnisty, gotowana fasola)
‒ Trzeba spożywać 4–6 posiłków (zalecana objętość posiłku ‒
1/4 filiżanki)
‒ W pierwszej kolejności należy spożywać białko w ilości 60
g/dobę
116
Okres
po zabiegu
Tydzień 4-6
Tydzień 7 i
później
Zalecenia dietetyczne w poszczególnych
okresach bariatrycznym
‒
Powinno się stopniowo rozszerzać dietę,
wprowadzając ugotowane, miękkie warzywa, miękkie i/lub
obrane lub konserwowe owoce (bez dodatku cukru)
‒ Należy włączyć jeden miękki posiłek/artykuł spożywczy o
stałej konsystencji ‒ jeśli jest dobrze tolerowany
‒ Powinno się spożywać 4–6 posiłków (zalecana objętość ‒
1/2 filiżanki) dostarczających 60–80 g białka
‒ W pierwszej kolejności trzeba spożywać białko w ilości 60–
80 g dobę
‒ Należy kontynuować podaż płynów obojętnych w ilości
1500–1900 ml/dobę
‒ Płyny powinno się wypijać 30 minut przed posiłkiem lub
30–60 minut po posiłku ‒ trzeba dobrze przeżuwać pokarmy
‒
Wartość kaloryczną diety należy dostosować
do wzrostu, masy ciała i wieku
‒
Powinno się spożywać zbilansowane posiłki,
na które składają się chude mięso, owoce, warzywa i produkty pełnoziarniste
‒
Trzeba unikać spożywania surowych owoców
i warzyw o wysokiej zawartości błonnika pokarmowego, jeśli
są źle tolerowane (seler naciowy, kukurydza, karczochy, pomidory, ananasy, pomarańcze); można je spożywać, jeśli zostały starte lub dobrze ugotowane
‒
Należy spożywać 3 posiłki i 2 przekąski w
ciągu dnia (objętość posiłku — 1 filiżanka)
‒
Powinno się wypijać płyny obojętne w ilości
1500–1900 ml/dobę
‒ Płyny należy wypijać 30 minut przed posiłkiem lub 30–60
minut po posiłku ‒ trzeba dobrze przeżuwać pokarmy
Niedobory żywieniowe po zabiegu bariatrycznym
Często już przed zabiegiem w trakcie przeprowadzania podstawowych badań
stwierdza się niedobory witamin i składników mineralnych u pacjenta. Po zabiegu
bariatrycznym niedobory te się zwiększają a dodatkowo pojawiają się nowe w wy-
117
niku niedostatecznej ich podarzy z żywnością. Największe problemy niedoborowe
mają pacjenci po przejściu zabiegów wyłączających, w których to usuwa się część
żołądka odpowiedzialną za aktywne wchłanianie takich składników jak: wapń,
żelazo, miedź czy witamina D. W trakcie zabiegu wyłączenia żółciowotrzustkowego ogranicza się również wytwarzanie enzymów trawiennych odpowiedzialnych za rozkład tłuszczów i węglowodanów. Ograniczona zostaje również
powierzchnia chłonna jelita cienkiego, a co za tym idzie upośledzenie wchłaniania
białka, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach witamin z grupy B, kwasu foliowego
oraz żelaza i wapnia.
Mniejsze niedobory występują przy operacjach ograniczających. Powodowane są
one zmniejszoną produkcją kwasu solnego oraz enzymów. Zmniejszone zostaje
wchłanianie białka, żelaza oraz witaminy B12.
Przy operacjach w których zostaje usunięta duża część jelita cienkiego niedożywienie kaloryczno-białkowe występuje nawet u 30% pacjentów. Mniejszy procent
zagrożenia niedoborem jest u osób u których, pozostawiona część jelita cienkiego
wynosi ponad 150cm.
Niedobór wyżej wymienionych składników powoduje powolne wyniszczenie
organizmu. Aby temu zapobiec należy przyjmować suplementy mineralnowitaminowe, w postaci płynu lub tabletek do żucia, mogą być też one podawane
domięśniowo. W preparatach tych powinny się znajdować przede wszystkim takie
składniki jak: wapń, witamina D3, witamina B12 oraz kwas foliowy i żelazo. Oprócz
suplementacji w diecie pacjenta nie powinno zabraknąć produktów bogatych
w składniki jakich jego organizm najbardziej potrzebuje stosownie do wieku
i ogólnej sytuacji zdrowotnej [Jastrzębska, Ostrowska,; 2010].
Podsumowanie
Zabiegi bariatryczne stają się popularną metodą, stosowaną w walce z coraz częściej występująca otyłością olbrzymią i kliniczną. Maja one jeden podstawowy cel,
redukcje masy ciała. Mogą one dać duże efekty, leczy by do tego doszło pacjent
musi przestrzegać ściśle wyznaczonych zaleceń dietetycznych. Musi też zmienić
swoje zapatrywania nie tylko na żywienie ale również musi zmienić styl życia po-
118
przez zwiększenie aktywności fizycznej. Wszystkie zmiany powinny przebiegać
w etapach, a czas ich realizacji powinien być dostosowany do możliwości pacjenta.
Osoba decydująca się na tego typu zabieg powinna być pewna swojej decyzji i mieć
świadomość możliwości występowania powikłań. Ważny jest również czas wykonania zabiegu i szczególnie kobiety w okresie rozrodczym muszą mięć świadomość
możliwości wystąpienia komplikacji w czasie ciąży w postaci przedwczesnego porodu. Operacje bariatryczne są dobrym i efektownym sposobem na poprawę życia
osób cierpiących na otyłość. Oprócz zmniejszenia nadwagi, do wymiernych korzyści można zaliczyć zmniejszenie skutków już występujących chorób na przykład
takich jak cukrzyca czy nadciśnienie. Ilość przeprowadzanych operacji jest wciąż
zbyt mała w stosunku do potrzeb. W naszym kraju, w ciągu roku umiera około 5
tys. Osób, w wyniku niewłaściwego leczenia. W Polsce przeprowadza się zaledwie
1500 operacji bariatrycznych, jest to niewielki procent w porównaniu do chorych
na otyłość, których jest około 2 mln. Na świecie jedynie 1-2% społeczeństwa zostaje poddana zabiegom bariatrycznym. Chirurgia bariatryczna jest jedną z metod
skutecznej interwencji w przypadku pacjentów u których zawiodły inne metody
leczenia otyłości, ale należy pamiętać, że najważniejsza jest profilaktyka i niedopuszczenie do rozwoju otyłości olbrzymiej wraz ze wszystkimi jej konsekwencjami.
Piśmiennictwo
[1] Aills L., Blankenship J., Buffington C. i wsp.; Allied Health Sciences Section Ad Hoc nutrition Committee: ASMBS allied health nutritional
guidelines for the surgical weight loss patient. Surg. Obes. Relat. Dis.,
2008; 4 (suppl. 5): S73–108
[2] Belachew M, Legrand MJ, Vincent V: History of Lap-Band(r): from
dream to reality. ObesSurg 2001; 11: 297-302.
[3] Chapman A.E., Kiroff G., Game P. i wsp.: Laparoscopic adjustable gastric banding in the treatment of obesity: a systematic literature review.
Surgery, 2004; 135: 326–351
119
[4] Egberts K., Brown W.A., O’Brien P.E.: Systematic review of erosion after laparoscopic adjustable gastric banding. Obes. Surg., 2011; 21: 1272–
1279
[5] Gagner M, Matteotti R: Laparoscopic biliopancreatic diversion with duodenal switch. SurgClinNorth Am 2005; 85: 141-9.
[6] http://dieta.mp.pl; [Balon żołądkowy; lek. Michał Pędziwiatr; 2009]
[7] http://dieta.mp.pl [Regulowana opaska żołądkowa; lek. Michał Pędziwiatr; 2009]
[8] http://dieta.mp.pl; [Rękawowa resekcja żołądka; lek. Michał Pędziwiatr;
2009]
[9] http://dieta.mp.pl; [Chirurgia bariatryczna i metaboliczna – postępy
2011]
[10] http://dieta.mp.pl [prof. dr hab. Andrzejem Budzyńskim z II Katedry
Chirurgii Ogólnej Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum; z
25.07.2014 przeprowadzony przez Renatę Kołton Kuriera]
[11] http://dieta.mp.pl; [wywiad z przewodniczącym Sekcji Chirurgii Metabolicznej i Bariatrycznej Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością prof.
Mariuszem Wyleżołem z Wojskowego Instytutu Medycyny Lotniczej w
Warszawie; z 01.10.2013 r. rozmawiała Anna Gumułka]
[12] http://leczymyotylosc.pl
[13] http://wroclaw.old.doba.pl; [wywiad z Rafałem Mulek, chirurgiem z Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego na Kamieńskiego we Wrocławiu z
23.10.2013, godz.18:07. Rozmawiała Adriana Boruszewska]
[14] http://www.opaskazoladkowa.pl
[15] http://www.mp.pl; [Operacyjne leczenie otyłości – co powinni wiedzieć
interniści i lekarze rodzinni; dr n. med. Piotr Kalinowski, prof. dr hab. n.
med. Rafał Paluszkiewicz, prof. dr hab. n. med. Marek Krawczyk;
30.04.2013]
120
[16] http://www.poradnikzdrowie.pl [wywiad z prof. Wiesławem Tarnowskim OPERACJE bariatryczne dla otyłych: wskazania i przeciwwskazania
przeprowadzony prze Annę Jarosz];
[17] http://www.swsm.pl
[18] https://www.tourmedica.pl
[19] Jastrzębska M., Ostrowska L. Zalecenia dietetyczne po zabiegach bariatrycznych; Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010, tom 1, nr 4, 201–209
[20] kalenadarium.blogspot.com/2012_10_01_archive.html
[21] Konturek S., Elsevier Urban & Partner; Fizjologia człowieka, Wrocław
2013; 305.
[22] Maggard M.A., Shugarman L.R., Suttorp M. i wsp.: Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann. Intern. Med., 2005; 142: 547–559
[23] Paluszkiewicz R., Kalinowski P.: The role of bariatric surgery in the
treatment of obstructive sleep apnea. Pneumonol. Alergol. Pol., 2007; 75
(suppl. 1): 44– 49
[24] Paśnik K., Stanowski E.,: Laparaskopowe leczenie otyłości.; Postepy Nauk Medycznych; 1/2006 s.27-35
[25] Pizzorno L. „Zdrowe kości” (Studio Astropsychologii, 2013).
[26] pl.wikipedia.org
[27] Poirier P., Cornier M.A., Mazzone T. i wsp.: Bariatric surgery and cardiovascular risk factors: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 2011; 123: 1683–1701
[28] Stanowski E., Wyleżoł M.; Postępy Nauk Medycznych; „Rozwój chirurgicznego leczenia otyłości na świecie i w Polsce” 7/2009, s. 498-501
[29] Umeda L.M., Silva E.A., Carneiro G. i wsp.: Early improvement in glycemic control after bariatric surgery and its relationships with insulin,
GLP-1, and glucagon secretion in type 2 diabetic patients. Obes. Surg.,
2011; 21: 896–901
[30] Vella M., Galloway D.J.: Laparoscopic adjustable gastric banding for severe obesity. Obes. Surg., 2003; 13: 642–648587
121
Streszczenie
Słowa kluczowe: otyłość, leczenie chirurgiczne, chirurgia bariatryczna
Leczenie otyłości z zastosowaniem metod chirurgicznych rozpoczęto już w latach 50 dwudziestego wieku. Początkowo przeprowadzane operacje były eksperymentalne lecz z biegiem lat i
rosnącą wiedzą lekarzy, operacje tego typu zaczęto wykonywać częściej, gdyż przynosiły one pożądane efekty w dość szybkim czasie. W latach 60 po raz pierwszy zastosowano technikę podziału
żołądka lub częściowe jego wycięcie. W kolejnych latach chirurgia bariatryczna stopniowo się
rozwijała i zaczęto stosować coraz to nowe metody. W latach 90 rewolucję przyniosła technika
laparoskopowa, która ułatwiła lekarzom wykonywanie zabiegów a pacjentom szybszy powrót do
zdrowia.
Metod chirurgicznych leczenia otyłości stosowanych obecnie jest wiele, do najczęściej stosowanych zaliczamy: balonikowanie, by-pass żołądkowo-jelitowy czy wyłączenie żołądkowotrzustkowe. Mają one na celu zmniejszyć masę ciała pacjenta oraz spowodować iż w pełni lub
częściowo odzyska sprawność fizyczną, a także ograniczy skutki chorób współistniejących. Trzeba
też pamiętać, że po przebytej operacji pacjent musi stosować się do zaleceń lekarzy i dietetyków,
inaczej leczenie nie przyniesie pożądanych efektów.
Z roku na rok wykonywanych jest coraz więcej operacji tego typu ze względu na rosnącą otyłość w społeczeństwie, która jest spowodowana przede wszystkim złym sposobem odżywienia,
niedostateczną aktywnością fizyczną, brakiem czasu i nadmiarem obowiązków. Chirurgia bariatryczna jest jedną z metod skutecznej interwencji w przypadku pacjentów, u których zawiodły
inne metody leczenia otyłości.
122
Surgical methods of obesity treatment
Summary
Key words: obesity, surgery, bariatric surgery
Obesity treatment using surgical methods began in the 50s of the twentieth century. Initially,
operations were carried out experimental but over the years, and increasing the knowledge of
doctors, surgery of this type began to be more frequent, because they bring the desired results in a
fairly short period of time. In the 60s the first time the technique of dividing the stomach or partial
excision. In subsequent years, bariatric surgery has gradually developed and began to be used more
and more new methods. In the 90's revolution brought laparoscopic technique, which facilitated
treatments with doctors and patients faster recovery. Surgical methods currently used for treating
obesity are many, the most frequently used include: balloon, by-pass gastrointestinal or exclusion of
the gastrointestinal pancreatic. They are designed to reduce the weight of the patient and cause that
fully or partially regain fitness, as well as reduce the effects of comorbidities. We must also remember that a history of surgery, the patient must follow the recommendations of doctors and nutritionists, otherwise the treatment will not bring the desired effects. From year to year more and more are
performed such operations due to increasing obesity in society, which is primarily due to a poor way
of nutrition, insufficient physical activity, lack of time and excess duties. Bariatric surgery is one
method of effective interventions for patients who have failed other treatments for obesity.
Nr 2 / 2015
[s. 123-164]
ISSN 2553-3048
Kinga KLUCZEK
Praca licencjacka napisana w Katedrze Dietetyki i Oceny żywności
Wprowadzenie
B
ardzo duży rozwój cywilizacyjny, pojawienie się nowych technologii,
nowoczesny przemysł, rozwój wielu dziedzin wiedzy, również medycyny, dały człowiekowi ogromne możliwości. Podróże w najdalsze
zakątki świata nie są już problemem. Komputer, telefon i internet to źródło najnowszych informacji i dostęp do powszechnej wiedzy na każdy temat. Posiadamy
również bardzo dużą dostępność towarów i usług. Styl życia ludzkości także uległ
zmianie. Ludzie żyją coraz szybciej, pracują dłużej i więcej, mają coraz mniej czasu
dla siebie i bliskich; w efekcie nie dbają o swoje zdrowie. Organizm nie jest obojętny na tego typu zachowania. W konsekwencji, w aspekcie zdrowia i chorób dostrzegamy modyfikacje. Rewolucją nie jest pojawienie się nowych form zachorowań, a przesunięcie się skali występowania w stronę chorób niezakaźnych. Na
przestrzeni lat obserwujemy pojawienie się „chorób cywilizacyjnych” inaczej zwanych społecznymi, chorób o masowym zasięgu. Jako główne czynniki wystąpienia
tego zjawiska uznaje się wspomniany styl życia. Wpisuje się w to mała aktywność
124
fizyczna; złe nawyki żywieniowe, szczególnie zbyt duża kaloryczność posiłków;
nikotynizm; alkoholizm oraz stosowanie innych używek. Dodatkowym czynnikiem
ryzyka jest obciążenie emocjonalno-psychiczne. Rozwój chorób społecznych
szczególnie widoczny jest w krajach wysoko rozwiniętych. Do chorób tych zaliczamy: otyłość, cukrzycę, choroby układu-sercowo naczyniowego, osteoporozę,
nadciśnienie tętnicze. Znaczenie rozszerzania się zjawiska chorób cywilizacyjnych
dotyczy zarówno aspektów społecznych, jak i ekonomicznych.
Cukrzyca obecnie zajmuje istotne miejsce na liście celów poprawy zdrowia i życia ludności na świecie. Zagadnienie to jest problemem dla większości państw.
Cukrzyca jest złożoną chorobą bloku metabolicznego o wieloelementowej, różnej
etiologii. Charakteryzuje się przewlekłą hiperglikemią. Powoduje wiele zaburzeń,
a jako choroba przewlekła niesie za sobą ogromne ryzyko powikłań, doprowadzając do uszkodzenia, dysfunkcji i niewydolności wielu narządów. Jej bezpośrednie
zagrożenie życia wynika głównie z nieodpowiedniego leczenia lub jego zupełnego
braku. Leczenie cukrzycy ma formę kompleksową i możliwe są różne formy terapii.
Fundamentem każdej metody jest edukacja chorego oraz leczenie dietetyczne
i aktywność fizyczna. Leczenie farmakologiczne jest zależne od typu cukrzycy
i stopnia zaawansowania. Mogą to być leki doustne hipoglikemizujące lub działające na układ inkretynowy, bądź podaż insuliny.
Światowa Organizacja Zdrowia nadała cukrzycy tytuł pierwszej niezakaźnej epidemii. Ma to swoje uzasadnienie przede wszystkim w galopującym tempie wzrostu
liczby zachorowań. Obecnie szacuję, że na świecie jest 382 mln osób chorych na
cukrzycę, liczby te stale rosną. Poza szkodą związaną ze zdrowiem cukrzyca niesie
również straty finansowe. Generuje duże koszty dla systemu opieki zdrowotnej,
a dodatkowo poprzez obniżenie produktywności tworzy wydatki budżetu państwa
na różnego rodzaju świadczenia i pomoce finansowe. Jako, iż cukrzyca jest to choroba przewlekła i towarzyszy choremu od momentu zaistnienia do końca życia,
zasadniczo obniża jakość życia osób chorych. Choroba ta wymaga bardzo dużo od
samego pacjenta. Związana jest ze stałą samokontrolą i ciągłym dążeniem do uzyskania jak najlepszych wyników. W przypadku choroby dziecka ma wpływ na funk-
Kinga KLUCZEK
125
cjonowanie całej rodziny. Taki obraz sprawy jest mocno niepokojący. Władze,
towarzystwa, organizacje i inni debatują nad trafnym planem działania na rzecz
zmiany obecnego stanu i lepszej perspektywy kolejnych lat, dekad, pokoleń.
Definicja jednostki chorobowej
W historii cukrzyca nazywana była łacińskim słowem diabetes, które wywodzi się
z greckiego i oznacza przechodzenie przez. Uzasadnieniem takiej nazwy jest towarzyszący chorobie wielomocz. Kolejnym historycznym określeniem tej jednostki
chorobowej było słowo millitus, co po łacinie znaczy słodki/miód. Zauważono że
mocz chorego ma słodki smak. Cukrzyca to choroba, która została zdiagnozowana
już przed naszą erą. Dowodzą tego odnalezione opisy cukrzycy w chińskim dokumencie chorób wewnętrznych z ok 2670 r. p.n.e.; w podręcznikach medycyny
staroindyjskiej z 2500-6000 r. p.n.e. oraz papirus Ebersa z 1550 r. p.n.e. Zapisano
tam objawy, spisano recepty i zasady leczenia. Mimo tak wczesnego poznania choroby, jeszcze na początku XX wieku uważano ją za chorobę, która jest wyrokiem
śmierci szybko po jej zdiagnozowaniu. Po wprowadzenie w 1922 roku insuliny,
a następnie leków doustnych rokowania chorych wzrosły. Obecny rozwój medycyny pozwolił na dokładne poznanie etiologii i leczenia cukrzycy.
Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą
z defektu wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się
z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu,
nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych ( definicja WHO)
Cukrzyca typu 1
Przyczyną tego typu cukrzycy jest zniszczenie komórek β wysp trzustkowych.
Podłoże tego procesu jest immunologiczne lub idiopatyczne (nieznane). Efektem
jest bezwzględny brak wydzielania insuliny przez komórki Langerhansa. Uwarunkowania genetyczne cukrzycy typu 1 związane są z 24 regionami ludzkiego genomu. Największe znaczenie ma locus IDDM1, zlokalizowane tam antygeny mogą
barć udział w reakcji autoimmunologicznej. Proces autoimmunologiczny ma miejsce kiedy istnieje predyspozycja genetyczna (ryzyko wystąpienia jest większe niż
126
czynniki ochronne) i pojawi się bodziec wyzwalający, którym mogą być: wirusy,
bakterie, białka mleka krowiego, białko zbóż. W wyniku tego procesu dochodzi do
zapalenia wysp trzustkowych, we krwi występują wtedy przeciwciała, które doprowadzają do stopniowego uszkodzenia wysp wydzielniczych trzustki i zaniku wydzielania insuliny. Do jawnej cukrzycy może dojść nawet po wielu latach rozpoczęcia przebiegu choroby, a dalsze niszczenie komórek trwa jeszcze przez pewien
okres czasu. O zakończeniu zjawiska świadczy brak obecności peptydu C oraz
przeciwciał. Objawy przedmiotowe przebiegu cukrzycy typu 1 zależą od szybkości
niszczenia komórek β. Dynamiczna utrata zdolności wydzielniczych trzustki dotyczy zazwyczaj dzieci i młodzieży. Do pierwszych nagłych objawów należą : kwasica i śpiączka ketonowa. Taka postać choroby charakteryzuje się chwiejnym poziomem cukru, często dochodzi do hiperglikemii lub do śpiączki hipoglikemicznej.
Wahania takie mają niekorzystny wpływ na tempo rozwoju powikłań cukrzycowych. U osób dorosłych proces autoimmunologiczny przebiega znacznie wolniej,
przez co również objawy pojawiają się dużo mniej dynamicznie, na przestrzeni
kilku miesięcy. Do pierwszych symptomów należy kwasica ketonowa, natomiast
bardzo rzadko śpiączka ketonowa.
Ponieważ rozwój choroby jest stopniowy,
a oznaki hiperglikemii mogą być ignorowane przez pacjenta, już na początku choroby może dojść do powikłań.
Cukrzyca typu LADA o podłożu autoimmunologicznym jest rodzajem cukrzycy
typu 1.
Wyróżnia się bardzo długim czasem trwania procesu niszczenia komórek wydzielających insulinę. Przejawy schorzenia mogą ujawnić się dopiero w wieku 40-50
lat. Najprawdopodobniej ma to związek z pulą genetyczną i relacją między czynnikami ryzyka a ochronnymi. Wieloletnia, utajona i pozornie nie groźna hiperglikemia
wywołuje powikłania. Bardzo często, kiedy pacjent dowiaduję się o chorobie, ma
już rozwiniętą nefropatię i retinopatię. Cukrzyca LADA występuje u 5-10% osób
ze zdiagnozowaną cukrzycą, często jako cukrzyca typu 2, ponieważ objawy klinicznie niejednoznacznie wskazują na ten podtyp cukrzycy. Pełne rozpoznanie jest
Kinga KLUCZEK
127
możliwe dzięki wykonaniu badania na obecność autoprzeciwciał: anty-GAD65 i/lub
peptydu C.
Cukrzyca typu 2
Etiologia tego typu cukrzycy mieści się w 2 zjawiskach: relacja czynników genetycznych z zewnętrznymi; zaburzenia sekrecji insuliny i insulinooporność. Szybki
wzrost zachorowalności na cukrzycę typu 2 ma związek z czynnikami środowiskowymi. Pierwszym determinantem uznanym za najistotniejszy jest otyłość, szczególnie brzuszna. Wskaźnik BMI (wskaźnik masy ciała) i WHR (stosunek talii i bioder)
określają poziom zaawansowania otyłości i wraz ze wzrostem tych parametrów
rośnie ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Powodem takiej zależności jest
wzrastająca insulinoooporność w miarę rozwoju otyłości. Dochodzi to hamowania
metabolizmu glukozy i wzmożonego wydzielania insuliny co w efekcie prowadzi do
utraty rezerw komórek β. Bezpośrednią przyczyną takich zmian jest nadprodukcja
wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększona powierzchnia komórek tłuszczowych
oraz ich niewłaściwy charakter wydzielniczy. Drugim czynnikiem jest mała aktywność fizyczna lub jej brak. Jest to jeden z powodów otyłości ale również ma bardzo duże znaczenie w rozwoju cukrzycy. Zahamowane zostaje utlenianie glukozy,
nasila się efekt zwiększania produkcji wolnych kwasów tłuszczowych oraz zmniejsza się aktywność komórkowych transporterów glukozy. Do czynników podwyższonego ryzyka wystąpienia cukrzycy można zaliczyć również: nadciśnienie tętnicze
i nieprawidłowy lipidogram (trójglicerydy na poziomie ≥150mg/dl, HDL
≥40mg/dl).
Przebieg cukrzycy typu 2 jest etapowy, początkowo występuje upośledzenie
wrażliwości na insulinę, co powoduje zwiększone wydzielanie insuliny. Stan taki
utrzymuje się do momentu wyczerpania rezerwy wydzielania insuliny przez komórki β, tempo tego procesu jest zależne od występowania czynników ryzyka. Długi
okres hiperinsulinemii prowadzi do rozwoju miażdżycy. Jeśli aktywność wydzielnicza komórek β jest na niskim poziomie, do terapii farmakologicznej przeciwko
imsulinooporności dołącza się leki stymulujące wydzielanie insuliny. Dalszy postęp
choroby zmusza do leczenia insuliną.
128
Cukrzyca o znanej etiologii gdzie przyczyną mogą być:
a)
defekty genetyczne czynności komórek β
b)
defekty genetyczne działania insuliny
c)
choroby wewnątrzwydzielnicze części trzustki
d)
endokrynopatie
e)
cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne
f)
zakażenia
g)
rzadkie postaci wywołane procesami immunologicznymi
h)
inne zespoły genetyczne związane z cukrzycą
Cukrzyca monogenowa jest skutkiem modyfikacji pojedynczego genu i zazwyczaj jest związana z patologią wydzielania insuliny, najczęściej jest to cukrzyca
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young). Na tą formę cukrzycy zapada 12% chorych. Diagnoza w przypadku tego typu cukrzycy jest możliwa na podstawie
badań genetycznych. Cukrzycę, która pojawiła się przed 9 miesiącem życia nazywa
się noworodkową, u takich pacjentów konieczne jest przeprowadzenie badań genetycznych pod kątem mutacji genów. Szczególnie należy również diagnozować
członków rodzin, gdzie pojawia się wczesna cukrzyca autosomalna z upośledzeniem wydzielania insuliny, przy której zazwyczaj nie występuje otyłość. W rozpoznaniu powinno poszukiwać się mutacji genów odpowiedzialnych za wystąpienie
cukrzycy typu MODY. Obraz kliniczny tego typu cukrzycy to: wystąpienie schorzenia przed 25 rokiem życia, wywiad rodzinny wskazujący na wczesne zachorowania na cukrzycę, stwierdzenie braku autoprzeciwciał jak w cukrzycy typu 1, duży
cukromocz, brak zależności od insuliny.
Cukrzyca dotyka 20% młodzieży i 40-50% osób dorosłych z mukowiscydozą,
jest tak zwanym schorzeniem współistniejącym. Ma ona powolny przebieg, zazwyczaj przebiega bezobjawowo przez wiele lat. Ostre i przewlekłe infekcje, przyjmowane leki czy duża podaż węglowodanów u takich osób szczególnie nasila insulinooporność i prowadzi do hipoglikemii. Badania pod kątem cukrzycy u osób
z mukowiscydozą powinny być przeprowadzane corocznie od 10 roku życia.
Kinga KLUCZEK
129
Cukrzyca ciążowa
Cukrzyca przedciążowa, to taka, która została zdiagnozowana przed ciążą. Ciąża ma znaczący wpływ na przebieg choroby. Uwalniane w większej ilości hormony
takie jak laktogen łożyskowy czy progesteron przyczyniają się do insulinooporności. Cukrzyca kobiet ciężarnych ma często nieustabilizowany charakter towarzyszy
temu hiperglikemia i wzrost zapotrzebowania na insulinę. Taki obraz schorzenia
nasila rozwój powikłań. Również cukrzyca wpływa niekorzystnie na ciążę, często
dochodzi do makrosomii przy braku dojrzałości płodu. Inne powikłania to urazy
okołoporodowe, wielowodzie i EPH-gestoza, może pojawić się kwasica lub nawet
śmierć płodu.
Cukrzyca rozpoznana podczas ciąży, diagnozowana jest, kiedy hiperglikemia pojawiła się pierwszy raz u ciężarnej kobiety. Schorzenie to dotyczy 3-5% kobiet
ciężarnych. Podobnie jak w cukrzycy ciążowej patogeneza związana jest ze zmianami wydzielania hormonów. W skutek tego komórki β wysp trzustkowych są
obciążone. Jeśli kobieta posiada uwarunkowania genetyczne, ciąża może nasilić
rozpoczynający się proces cukrzycy typu 1 lub 2.15 Cukrzyca ciążowa może być
również rodzajem cukrzycy monogenowej o podłożu genetycznym. Ten typ cukrzycy może być niebezpieczny dla dziecka, ponieważ istnieje szansa na przekazanie zmutowanego genu potomstwu. Objawy u takiego dziecka mogą pojawić się już
na początku, lecz często jest to łagodny przebieg przez co diagnoza następuje nawet w 3-5 dekadzie życia. Kobiety, u których w trakcie ciąży zdiagnozowano cukrzycę, są grupą o największym prawdopodobieństwie zachorowania na to schorzenie w przyszłości. Cukrzyca ciążowa może przemijać i po porodzie glikemia
wraca do normy. Jednak zdarza się że cukrzyca utrzymuje się, a u co drugiej kobiety pojawia się w 5-10 lat po porodzie. Z badań wynika, że czynnikiem predysponującym rozwój późniejszej cukrzycy i wystąpienie cukrzycy podczas kolejnej ciąży
jest zbyt duży przyrost masy ciała podczas ciąży oraz nadwaga i otyłość matczyna
(utrzymująca się po porodzie). Bardzo istotne jest wczesne rozpoznawanie cukrzycy u matek z przebytą cukrzycą ciążową, ponieważ cichy rozwój zaburzeń gospodarki węglowodanowej prowadzi do wielu powikłań.
130
Badania diagnostyczne
Objawy jakie mogą pojawić się u osoby chorej na cukrzycę, związane z brakiem
równowagi glikemicznej, mogą być pierwszym sygnałem dla pacjenta, chodź nie
zawsze są one dostrzegane. Do typowych symptomów należy: zwiększone pragnienie, wielomocz, spadek masy ciała, pojawiające się stany zapalne układu moczowo
płciowego, zmiany skórne oraz ogólne osłabienie i senność. Wymienione przejawy
choroby jednak nie występują, aż u 50% chorych, dlatego konieczne wydaje się
przeprowadzenie badań przesiewowych, szczególnie w grupie ryzyka (raz na 3 lata
powyżej 45. roku życia). Do szczególnej grupy ryzyka należą osoby:
‒
z nadwagą i otyłością [BMI ≥25 kg/m2 i/lub obwód w talii ˃ 80 cm (kobiety); ˃94 cm (mężczyźni)];
‒
z cukrzycą występującą w rodzinie (rodzice bądź rodzeństwo); mało aktywne fizycznie; z grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na cukrzycę;
‒
u których w poprzednim badaniu stwierdzono stan przedcukrzycowy;
‒
kobiety z przebytą cukrzycą ciążową; u kobiet, które urodziły dziecko o masie ciała ˃ 4 kg; z nadciśnieniem tętniczym (≥140/90 mm Hg); zdyslipidemią [stężenie cholesterolu frakcji HDL ˂ 40 mg/dl (˂1,0 mmol/l) i/lub triglicerydów ˃ 150 mg/dl (˃1,7 mmol/l)];
‒
kobiety z zespołem policystycznych jajników; z chorobą układu sercowonaczyniowego.
U takich osób badania należy dokonywać co roku bez względu na wiek.
Podstawowym badaniem w diagnostyce cukrzycy jest pomiar stężenia glukozy
w osoczu krwi, którego dokonuje się metodami enzymatycznymi lub w pełnej krwi
włośniczkowej, za pomocą popularnych glukometrów. Glukometr to urządzenie,
które może również służyć choremu do samodzielnego pomiaru glikemii w warunkach domowych. Istotna jest sprawność urządzenia i umiejętności pacjenta w poprawnym wykonaniu pomiaru. Prawidłowe parametry dla stężenia glukozy w osoczu krwi na czczo to 60-99mg/dl.
Kinga KLUCZEK
131
Stan przedcukrzycowy stwierdza się kiedy dochodzi do minimum jednej nieprawidłowości:
‒
glikemia na czczo w przedziale 5,6-6,9 mmol/l (100-125mg/dl) jest wskaźnikiem do wykonania OGTT
‒
glikemia w 120. min po doustnym teście obciążenia 75g glukozy w przedziale 7,8-11,0 mmol/l (140-199mg/dl)
Rozpoznanie cukrzycy może wystąpić w 3 sytuacjach:
‒
Przygodna glikemia ≥11,1 mmol/l (200mg/dl) z typowymi objawami cukrzycy (wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie)
‒
2-krotna glikemia na czczo ≥7,0 mmol/l (126mg/dl)– jeśli nie stwierdza się
jednoznacznej hiperglikemii ≥11,1 mmol/l (200mg/dl) z ostrym niewyrównaniem metabolicznym, to w celu potwierdzenia rozpoznania cukrzycy należy powtórzyć oznaczenie glikemii na czczo innego dnia
‒
Glikemia w 120. min po doustnym obciążeniu 75g glukozy (OGTT) ≥11,1
mmol/l (200mg/dl).
Cukrzyca jest chorobą, która bardzo często rozwija się bez wiedzy pacjenta, a jej
stopniowe objawy nie są na tyle wyraźne i jednoznaczne, iż są ignorowane. Czynne
poszukiwanie cukrzycy wydaje się słusznym czynem. Badanie poziomu glikemii nie
jest drogie i inwazyjne dlatego tym bardziej powinno być wykonywane często,
szczególnie w grupie zwiększonego ryzyka - raz w roku.
Wykonywane są również inne badania diagnostyczne, których dokonuje się zazwyczaj w dalszym przebiegu cukrzycy. Do oceny wyrównania metabolicznego
służy określenie wskaźnika HbA1c hemoglobiny glikolowanej. Badanie to daje
obraz stężenia glikowanego białka (grupa aminowa połączona z cząsteczką glukozy), co jest średnim odzwierciedleniem poziomu glukozy we krwi z okresu 3 miesięcy. Badanie stężenia fruktozaminy (wynik glikacji białek osocza) daje obraz glikemii z ostatnich 3 tygodni. U zdrowego pacjenta nie stwierdza się obecności glukozy w moczu.
Glukozuria to stan występowania cukru w moczu i jest wskazaniem do badań
pod kątem cukrzycy. Badania moczu nie stosuje się w celu monitorowania cukrzy-
132
cy. Ketonuria i ketonemia to stan podwyższonego poziomu ketonów w moczu
i krwi, który towarzyszy złemu wyrównaniu metabolicznemu w cukrzycy. Taki stan
prowadzi do cukrzycowej kwasicy ketonowej. Dokonuje się badania kontrolujące
poziomu ciał ketonowych. Optymalny poziom insuliny we krwi na czczo stanowi
18-102pmol/l. Odchylenia od normy mogą być podstawą do stwierdzenia insulinoopornośći, zaburzeń wrażliwości lub guza insulinowego. Oznaczania peptydu C
służy do określenia rezerw wydzielniczych komórek β. Określenie przeciwciał
przeciwwyspowych to szczególnie ważne badanie w przypadku cukrzycy typu 1,
potwierdza ono proces autoimmunologiczny. Doustny test tolerancji glukozy
(OGTT) jest to próba czynnościowa gdzie wynik prawidłowy to glikemia <
140mg/dl po 120 minutach od podania doustnie roztworu glukozy (75g bezwodnej
glukozy). Testu dożylnego obciążenia glukozą dokonuję się w celu wykazania
nieprawidłowości we wczesnej fazie wydzielania insuliny.
Powikłania
Cukrzyca często określana jest jako „podstępna”, rozwija się bez wiedzy pacjenta, a pierwsze symptomy nie są gwałtowne i niejednokrotnie bagatelizowane i ignorowane. Przez ten czas rozwijająca się choroba zaczyna powodować w organizmie
zmiany o różnym podłożu, dochodzi do powikłań cukrzycowych. Tego typu patologie mają miejsce nie tylko kiedy cukrzyca jest nie leczona ale także kiedy jest źle
leczona.
Powikłania cukrzycy można podzielić na ostre i przewlekłe. Do ostrych zaliczamy: kwasica i śpiączka ketonowa, zespół hiperglikemiczno-hipersomalny, kwasica mleczanowa, hipoglikemia polekowa.
Kwasica i śpiączka ketonowa to zaburzenie homeostazy organizmu. Do patologii dochodzi w metabolizmie cukrów, białek i tłuszczów. Zachwiana zostaje gospodarka kwasowo-zasadowa i wodno-elektrolitowa. Bezpośrednią przyczyną jest
gwałtowny niedobór insuliny. Typowym parametrem są ciała ketonowe obecne w
surowicy i moczu. Umieralność tego powikłania to 5%.
Zespół hiperglikemiczno-hipersomalny dotyczy głównie chorych na cukrzycę
typy 2, a jego przyczyną również jest nagły niedobór insuliny, co prowadzi do hi-
Kinga KLUCZEK
133
perglikemii. Zaburzona zostaje równowaga wodno-elektrolitowa, efektem tego jest
znaczne odwonienie.
Kwasica mleczanowa występuje gdy zaistnieje nasilona beztlenowa przemiana
glukozy (towarzyszy kwasicy ketonowej). Wzrasta wtedy ilość kwasu mlekowego w
surowicy. Jest to schorzenie rzadkie ale jego śmiertelność to ok. 50%.
Hipoglikemia polekowa jest diagnozowana, gdy poziom glukozy wynosi
55mg/dl. Ma postać: łagodną, kiedy pacjent może przyjąć na przykład słodką
wodę i wyrównać poziom cukru; umiarkowaną, kiedy konieczna jest pomoc przy
przyjęciu uzupełniającej porcji cukru; ciężką, gdy chory traci przytomność i konieczna jest wizyta w szpitalu. Powikłanie to częściej dotyczy cukrzycy typu 1
i może mieć miejsce nawet kilka razy w tygodniu. Etiologią hipoglikemii jest złą
równowaga pomiędzy dawka leku obniżającego poziom glukozy, a spożytym pokarmem i aktywnością fizyczną.
Do powikłać przewlekłych należą: retinopatia, nefropatia, neuropatia, zespół
stopy cukrzycowej, powikłania makroangiopatyczne, zmiany skórne, stawowe
i kostne oraz zaburzenia psychologiczne i psychiczne.
Retinopatia cukrzycowa to zjawisko zmian w siatkówce oka. Bezpośrednią przyczyną jest hiperglikemia i nadciśnienie tętnicze. Powikłanie to może prowadzić
w efekcie to utraty wzroku. Duże znaczenie ma wczesna diagnoza i równowaga
metaboliczna oraz osiągnięcie prawidłowego ciśnienia tętniczego. Do innych powikłań ocznych należą: porażenie nerwów czaszkowych, zaburzenia refrakcji, zaćma,
jaskra wtórna krwotoczna.
Nefropatia cukrzycowa to dysfunkcja nerek, gdzie niewyrównana glikemia, nadciśnienie tętnicze oraz uwarunkowania genetyczne decydują o rozwoju tego powikłania. W przebiegu patologicznych zmian m.in. białkomoczu i szkliwienia kłębuszków, dochodzi ostatecznie do niewydolności nerek. Podstawowe znaczenie
w zapobieganiu i leczeniu nefropatii ma wyrównanie glikemii, lipidogramu i ciśnienia tętniczego. Kluczowe jest również osiągnięcie prawidłowej masy ciała, wyeliminowanie palenia tytoniu oraz unikanie nefrotoksyn. Wczesne wykrycie i osiągnięcie
134
równowagi może spowodować cofnięcie się powikłań, ale jest to możliwe tylko
w początkowym stadium.
Neuropatia cukrzycowa zaliczana jest do najczęstszych powikłań przewlekłych.
Na podstawie objawów podmiotowych stwierdza się ją u 25% cukrzyków, jednak
badanie neurologiczne wskazuje na 50% chorych, a neurofizjologiczne na 90%.
Największą wagę w patogenezie ma hiperglikemia oraz czynniki naczyniowe. Postępujące zwyrodnienia aksonów, odcinkowa demielinizacja, zanik nerwów oraz
zaburzenia w naczyniach odżywczych nerwów prowadzą do wielu zaburzeń.
Zespół stopy cukrzycowej to efekt długotrwałych powikłań naczyniowych
i czynników neuropatycznych. Stopę cukrzycową klasyfikuję się jako neuropatyczną, niedokrwienną lub neuropatyczno-niedokrwienną. W łańcuchu patogenetycznym stopy neuropatycznej po kolei następują po sobie neuropatia ruchowa, autonomiczna i czuciowa, owrzodzenie, zakażenie i zgorzel co ostatecznie prowadzi do
amputacji. Natomiast stopa niedokrwienna zaczyna się od zaburzeń ukrwienia,
zmian przepływu w naczyniach co powoduje owrzodzenie a dalszy rozwój powikłań przebiega jak w przypadku opisanym powyżej. W zapobieganiu istotną rolę
ma obserwacja stóp i odpowiednia ich pielęgnacja. W leczeniu uwzględnia się przede wszystkim wyrównanie glikemii, leczenie mające na celu poprawę ukrwienia oraz
specjalistyczne leczenia stopy zakażonej i niezakażonej.
Kolejnym zjawiskiem występującym często w cukrzycy są powikłania makroangiopatyczne dotyczące wzmożonego ryzyka wystąpienia chorób sercowonaczyniowych, które są główną przyczyną zgonów osób chorych na cukrzycę.
Miażdżyca u takich osób występuje znacznie częściej niż u zdrowych osób (dotyczy
nawet młodzieży) Zaburzenia lipidowe powinny być wcześnie zdiagnozowane
i wyrównane ponieważ ma to duże znaczenie w leczeniu cukrzycy i jej powikłań
szczególnie choroby niedokrwienne serca, udaru mózgu, niedokrwienia kończyn
dolnych, nadciśnienia tętniczego.
Zmiany skórne towarzyszące cukrzycy swoją przyczynę mają w zaburzeniach
metabolicznych, naczyniowych i neuropatii. Dochodzi do rumieńców, plamicy,
twardzicy obrzękowej, zmian zanikowych, tłuszczowego zamierania skóry, pęche-
Kinga KLUCZEK
135
rzycy cukrzycowej oraz wielu zakażeń skórnych. Przyczyną zmian stawowych jest
głównie glikacja kolagenu. W efekcie tego chory jest zagrożony wystąpieniem zespołu ograniczonej ruchliwości stawów, zespołu cieśni nadgarstka, przykurczu
rozcięgna dłoni, neuroartropatii Charcota. W cukrzycy występuje zmniejszona
masa kostna w postaci osteoporozy i osteopenii oraz przyrost kostny.
Chorym na cukrzycę towarzyszą również zaburzenia psychologiczne i psychiczne. Ponad 11% chorych predysponuje do rozpoznania depresji, a 31% doświadcza
objawów depresji. Wśród pacjentów kobiety częściej zapadają na tą chorobę psychiczną. Niesprawność z powodu powikłań, konieczność zmiany codziennego
funkcjonowania, ograniczenia i inne konieczne zmiany mogą wywołać depresję.
Z drugiej strony, osoba z zaburzeniami psychicznymi niechętnie kontroluje glikemię, przestrzega diety, przyjmuje leki, regularnie ćwiczy. Wszystkie te zachowania
prowadzą do gorszego wyrównania metabolicznego, a w konsekwencji do rozwoju
powikłań. Poznano kilka czynników ryzyka wystąpienia depresji w cukrzyc, należą
do nich: zła sytuacja materialna, mały poziom wiedzy, młody wiek, płeć żeńska
oraz stan wolny. Cukrzyca towarzyszy pacjentom przez całe życie dlatego tak ważne jest wsparcie ze strony rodziny lub psychologa.
Badania i wieloletnie obserwacje, zależności pomiędzy cukrzycą, a wystąpieniem
nowotworu ukazały wiele korelacji. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów mogą
inicjować rozwój nowotworów. Decydującym czynnikiem jest otyłość oraz towarzysząca temu insulinooporność, hiperinsulinemia, hiperglikemia i bezobjawowy
stany zapalne. Także rola glukozy i insuliny w rozwoju komórek nowotworowych
została potwierdzona badaniami. Interwencje terapeutyczne, zarówno leki doustne
jak i insulina rodzą wiele pytań i są obiektem badań w procesie nowotworzenia.
Zapadalność na raka trzustki, wątroby, jelita grubego, nerek, pęcherza, chłoniaków
nieziarnistych według danych wielu analiz, jest większe w grupie osób chorych na
cukrzycę. U kobiet cukrzyca wpływa na ryzyko wystąpienia rak piersi i endometrium.
Natomiast u mężczyzn z cukrzyca wykazano zmniejszenie zapadalności na raka
gruczołu krokowego. Pacjenci chorzy na cukrzycę poza obarczeniem zwiększonym
136
ryzykiem wystąpienia wymieniowych nowotworów, cechują się też zwiększonym
ryzykiem zgonu w przebiegu raka.
Leczenie
Na przestrzenie minionych 60 lat leczenie cukrzycy uległo dużej zmianie. Na
początku traktowano ją jako chorobę nieuleczalną, jej przebieg był krótki i kończył
się śmiercią. Obecnie cukrzyca również jest chorobą nieuleczalną, lecz poznano jej
etiopatogenezę i sposób leczenia.
Ogólnym celem leczenia jest uzyskanie prawidłowych wartości dla glikemii, lipidogramu, ciśnienia tętniczego i masy ciała, a tym samym zapobieganie wystąpienia
powikłań. Terapia w przypadku cukrzycy powinna być kwestią indywidualnego
podejścia do pacjenta, z uwagi na typ cukrzycy, stopień zaawansowania, ogólny
stan zdrowia i choroby współistniejące, poziom wiedzy i samodzielność. Terapia
cukrzycy jest kompleksowa i składa się z wielu elementów i metod.
Niezwykle ważnym elementem leczenia jest odpowiednia dieta. W przypadku
cukrzycy typu 1, kiedy nie występuje nadwaga i otyłość, dieta powinna mieć charakter prawidłowo zbilansowanej diety zdrowego człowieka, ze wskazaniem na unikanie cukrów prostych.
Insulinoterapia powinna być dostosowana do sposobu żywienia chorego oraz
jego trybu życia. Przy opracowywaniu diety należy posłużyć się indeksem glikemicznym (IG), wymiennikami węglowodanowymi (WW) i ładunkiem glikemicznym (ŁG). Natomiast w cukrzycy typu 2 kluczowa jest redukcja masy ciała oraz
utrzymanie jej na prawidłowym poziomie. Dieta takiej osoby poza jej zbilansowaniem i unikaniem węglowodanów prostych powinna mieć odpowiednią kaloryczność aby osiągnąć pożądany poziom BMI. Ogólną kaloryczność należy zmniejszyć
o 5001000 kcal, alby osiągnąć wolną lecz regularną redukcje masy ciała, czyli 0,5-1
kg tygodniowo. U osób z ryzykiem wystąpienia miażdżycy i chorób sercowonaczyniowych istotna jest kontrola jakości i ilości tłuszczów w diecie. Dietą, która
jest polecana w takich przypadkach jest dieta śródziemnomorska lub DASH.
Zalecenia poszczególnych składników pożywienia przedstawiają się następująco:
Kinga KLUCZEK
‒
137
udział węglowodanów powinien stanowić 40-50% należytej energii, głównie
powinny to być produkty o niskim IG mniej niż 50. Spożycie cukrów prostych
trzeba ograniczyć do minimum, możliwe jest stosowanie słodzików w ilości
proponowanej przez producentów. Spożycie błonnika pokarmowego zalecane
jest na poziomie 25-40g/d (głównie frakcja rozpuszczalna w wodzie);
‒
zalecenia podaży tłuszczów wskazują na 30-35% energii, gdzie nasycone kwasy
tłuszczowe powinny stanowić ˂10% , a u osób z podwyższonym cholesterolem LDL ( ≥100mg/dl) ˂ 7%. Tłuszcze jednonienasycone powinny występować w ilości 10-15%. Natomiast kwasy wielonienasycone 6-10%, a w tym kwasy omega-3: 12%; omega-6: 5-8%. Poziom cholesterolu nie powinien być
większy, niż 300mg/d, a u osób ze zbyt dużym poziomem frakcji LDL
(≥100mg/dl) mniej niż 200mg/d. Istotne jest maksymalne obniżenie udziału
tłuszczów trans;
‒
białko powinno dostarczać 15-20% energii, a prawidłowy stosunek białka
zwierzęcego do roślinnego to 50/50%. Ograniczona podaż białka zalecana jest
przy powikłaniu cukrzycy jakim jest nefropatia, odpowiednia ilość to
0,81,0g/kg/dobę. Ma to uzasadnienie w spowolnieniu rozwoju niewydolności
nerek, zmniejszeniu białkomoczu i redukcji występowania kwasicy metabolicznej czy hiperkalcemii;
‒
ilość soli kuchennej nie powinna być większa niż 5-6g/dobę. Osoby z umiarkowanym nadciśnieniem powinny ograniczyć się do 4,8g/dobę, natomiast w
przypadku nadciśnienia tętniczego i nefropatii do 4g/dobę.
Aspekt spożywania alkoholu u osób chorych na cukrzycę dotyczy hamowania
uwalniania glukozy z wątroby co może prowadzić do niedocukrzenia. Dopuszczalna dawka czystego alkoholu etylowego dla kobiet - 20 g/d, dla mężczyzn – 30g/d.
Całkowicie wykluczyć alkohol powinny osoby z hipertriglicerydemią, zapaleniem
trzustki czy neuropatią.
Dietetyczne leczenie cukrzycy ciężarnych powinno umożliwiać prawidłowy
wzrost masy ciała w ciąży, czyli około 7kg, gdy BMI jest większe niż 29,0 kg/m2
i 18 kg, gdy BMI jest mniejsze niż 19,8 kg/m 2. Zalecenia dietetyczne wskazują też
138
na regularność posiłków oraz równomierny rozkład węglowodanów. Jest to korzystne w wyrównaniu glikemii i pomocne w leczeniu farmakologicznym. Do stałego kontrolowania i wyliczania parametrów diety używa się tabel wymienników
węglowodanowych, białkowych i tłuszczowych.
Wysiłek fizyczny w leczeniu cukrzycy niesie wiele korzyści. Działa pożytecznie
na wrażliwość na insulinę oraz na normalizację stężenie glukozy i tłuszczów, dodatkowo wspomaga redukcję masy ciała. Każda forma ruchu poprawia samopoczucie, co szczególnie ważne jest u osób z depresją. Forma aktywności powinna
być dopasowana do indywidualnych możliwości pacjenta. Inne zalecenia będą
dotyczyć nastolatka a inne otyłej starszej osoby. Intensywność wysiłku fizycznego
jest ustalana przez lekarza w oparciu o cały obraz kliniczny chorego. Pacjenci powinni pamiętać o kilku podstawowych zasadach. Aby ćwiczenia dawały najlepszy
efekt terapeutyczny powinny być regularne. Przed rozpoczęciem intensywnego
wysiłku należy wykonać ćwiczenia wstępne, rozgrzewające, a na koniec rozluźniająco uspokajające. Podczas aktywności nie można doprowadzić do odwodnienia
organizmu. Troska o stopy chorego w trakcie wysiłku powinna być szczególna,
gdyż często próg odczucia bólu jest obniżony. Istnieje kilka aspektów ryzyka związanych z wysiłkiem fizycznym w przypadku cukrzycy. Pierwszym jest wystąpienie
hipoglikemii. Zużycie materiału energetycznego podczas wysiłku o osoby chorej na
cukrzycę może prowadzić do niedocukrzenia, aby temu zapobiegać należy zastosować się do reguł. Podstawową czynnością jest pomiar glikemii przed, w trakcie
i po wysiłku. Planując ćwiczenia należy ustalić indywidualnie potrzebę zmniejszenia
podaży insuliny w przedziale 30-50%. Kiedy pacjent korzysta z pompy insulinowej,
zmniejszenie przepływu insuliny zalecane jest o 20-80%. Tak duża skala zmian
stężenia insuliny związana jest ze swoistą fizjologią chorego i intensywnością ćwiczeń na jakie się zdecydował. Uzupełniająco przed nieplanowanym wysiłkiem
powinno się przyjąć dodatkową porcję węglowodanów prostych, około 20-30g na
30 minut ćwiczeń, a po zakończeniu jeśli zaistnieje taka potrzeba zmniejszyć dawkę
insuliny. Krótkotrwały lecz bardzo intensywny wysiłek może spowodować hiperglikemie i kwasicę. U chorych na cukrzycę typu 1 z ketonurią oraz u chorych na
Kinga KLUCZEK
139
cukrzycę typu 2, u których poziom cukru jest wyższy niż 300mg/dl, powinno
unikać się wysiłku. Aktywność fizyczna może być szczególnie niekorzystny kiedy
u pacjenta wystąpiły powikłania tak jak: retinopatia, nefropatia, neuropatia, oraz
istnieje duże ryzyko niedokrwienia serca.
Farmakoterapia w leczeniu cukrzycy jest zasadnicza. Różni się jej formą w przypadku cukrzycy typu 1 i 2. Bezwzględną zasada leczenia cukrzycy typu 1 jest podawanie insuliny. Uzupełnianie braku insuliny może mieć model wielokrotnych
wstrzyknięć podskórnych lub wlewu ciągłego poprzez osobista pompę insulinową.
Bardzo ważna jest monitorowanie glikemii i modyfikacja dawek insuliny tak aby
uzyskać możliwie najlepsze wyrównanie glikemiczne. Szczególnie ma to znaczenie
przy relacji spożycia posiłków i aktywności fizycznej, a wstrzykniętej ilości insuliny.
Wymaga to od chorego wiedzy i umiejętności oraz dokładnego poznania swojego
profilu choroby i przewidywania różnych następujących po sobie zależności. Leczenie cukrzycy typu 2 polega na obniżeniu hiperglikemii uwzględniając dwa mechanizmy patogenetyczne, mianowicie insulinooporność oraz upośledzenie wydzielania insuliny. Terapia powinna być progresywna i dostosowana do postępu choroby, tak, aby stosowany etap kuracji pozwalał na osiągnięcia docelowych wartości
HbA1c. Pierwszym etapem jest monoterapia, która mieści się w modyfikacji stylu
życia, zmianie diety i rozpoczęciu aktywności fizycznej. Dodatkowo mogą być
stosowane leki doustne, początkowo w bardzo małych dawkach, np.: metformina,
pochodne sulfonylomocznika, inhibitory DPP-4, inhibitory kortansportera sodowo-glukozowego, antagoniści PPAR-γ. Podstawą każdego etapu jest zmiana stylu
życia. Drugi etap to terapia doustna skojarzona może przyjąć dwie opcje. Opcja A
obejmuje metforminę i pochodne sulfonylomocznika lub leki inkretywne. Opcja B
to zastosowanie 3 leków, metforminy i dwóch innych o odmiennym działaniu.
Trzeci etap to włączenie do terapii insuliny bazowej z możliwym stosowaniem
metorminy. Etap czwarty to insulinoterapia złożona, gdzie również konieczna
może być metformina lub inny lek w przypadku braku pożądanych efektów.
140
Rycina 1. Algorytm farmakoterapii cukrzycy typu 2.
Źródło: PTD: Zalecenia kliniczne dotyczące postepowania u chorych na cukrzycę Diabetologia Kliniczna. 2015. s. 17
Elementem spajającym wszystkie wymienione metody jest edukacja. Światowa
Organizacja Zdrowia uznaje edukację leczniczą jako model działania w chorobach
przewlekłych. Cele edukacji chorych na cukrzycę to przede wszystkim przygotowanie pacjenta do zaangażowania się w terapię, za pomocą motywacji do aktywnej
postawy, przekazanie potrzebnej wiedzy o chorobie,
oraz wypracowanie umiejętności. W cukrzycy edukacja ma szczególny charakter,
ponieważ stosowanie się do zasad i zaleceń lekarza, czyli odpowiednie podejście
chorego ma zasadnicze znaczenie dla jego zdrowia. Pacjent, który jest świadomy
swojej choroby i rozumie ją. chętniej realizuje zalecenia, jest zmotywowany do
samoopieki i samopielęgnacji, a przez co jest bardziej samodzielny. Chory, który nie
Kinga KLUCZEK
141
postrzega choroby jako tragedii, a zauważa nowe możliwości zmiany swoich wartości i zmian w zachowaniu na prozdrowotne, odpowiedzialnie kontroluje swoją
chorobę. Nabyta wiedza pozwala na stosowanie odpowiedniej diety, dostosowanie
farmakoterapii do planowanego wysiłku, świadomą interpretacje objawów hiper- i
hipoglikemii oraz prawidłową reakcję. Gdy pacjent jest partnerem terapii jest ona
skuteczniejsza, a jakość życia chorego znacznie poprawia się. Forma edukacji może
być grupowa lub indywidualna. Poza edukacją chorego, istotna jest również edukacja jego najbliższego otoczenia. Wiedzę i umiejętność dotyczące cukrzycy powinni
posiąść rodzice chorych dzieci, opiekuni, nauczyciele czy zakłady pracy. Edukacja
korzystnie wpływa na obniżenie przypadków ostrych i przewlekłych powikłań
cukrzycy. Widoczne jest również mniejsze występowanie kwasicy cukrzycowej.
Osoby wyedukowane redukują masę ciała, a ich wyniki wykazują poprawę lipidogramu oraz redukcję lęku. Faktem jest, że efektywna edukacja chorych na cukrzycę,
wpływa na wyrównanie metaboliczne powinna zatem być nieodłącznym elementem leczenia.
Samokontrola jest kontynuacją zamierzeń edukacyjnych. Przez samokontrolę
rozumie się wszystkie czynności i decyzje podjęte przez pacjenta, które pozwalają
mu na kontrolę cukrzycy wobec zmieniających się warunków. Takie działania pomagają choremu dążyć do równowagi metabolicznej.
Cytat z danych dostępnych na stronie Koalicji na rzecz walki z cukrzycą: Co 10
sekund na świecie diagnozuje się cukrzycę u kolejnej osoby. Co 6 sekund ktoś umiera z powodu
jej powikłań. Blisko 382 miliony osób na świecie, w tym 3 miliony w Polsce, choruje obecnie na
cukrzycę. Cukrzyca to pierwsza niezakaźna choroba uznana przez OFZ za epidemię XXI
wieku. Szacuje się, że w 2035 roku liczba chorych sięgnie 592 milionów
Bez wątpienia mówiąc o cukrzycy powinniśmy mówić o chorobie społecznej.
Liczby są tego dowodem. Statystyki zachorowania na cukrzycę rosną szczególnie
w krajach wysoko rozwiniętych co ma bezpośredni związek z wspomnianym stylem
życia i jego efektami czyli otyłością, nadciśnieniem i starzejącym się społeczeństwem.
142
Światowa Organizacja Zdrowia mówi, że cukrzyca znajduje się w pierwszej 10tce przyczyn niepełnosprawności na świece. Według danych co druga osoba, która
umiera z powodu cukrzycy ma mniej niż 60 lat. Najczęstszymi powikłaniami cukrzycy są niewydolność nerek, choroba niedokrwienna serca, powikłania sercowonaczyniowe oraz utrata wzroku (15 mln osób straciło wzrok w wyniku powikłań
cukrzycy). Cukrzyca jako jedyna choroba niezakaźna została uznana przez ONZ na
epidemię XXI wieku, oraz jest zaliczana do grupy czterech chorób zabijających
ludzkość. Rośnie także odsetek osób umierających rocznie z powodu cukrzycy.
WHO donosi, że epidemia cukrzycy spowodowała w 2012 roku 1,5 mln zgonów
na świecie. Szacuje się, że chorych na cukrzycę będzie coraz więcej. Jak podają
badania w 2013 roku na świecie było 382mln chorych na cukrzycę z czego 90%
przypadków to cukrzyca typu 2. Wynika z tego że 8,3% dorosłej populacji ma
cukrzycę. Zawrotne tempo wzrostu zachorowalności jest niepokojące. Szczególnie
jest to widoczne w krajach wysoko rozwiniętych i w fazie intensywnego rozwoju
gospodarki. Najaktualniejsze dane wskazują, że w Polsce mamy około 3 mln obywateli chorych na cukrzycę, jednak szacuje się że u około 750tys. choroby jeszcze
nie zdiagnozowano, przez co, osoby te szczególnie narażone są na powikłania
cukrzycowe. Z informacji Narodowego Funduszu Zdrowia dowiadujemy się, że w
2011 roku było 1 659 165 pacjentów ze wskazaniem cukrzycy. Badania NATPOL
realizowane przez Uniwersytet Medyczny w Gdańsku wskazują, że roczny przyrost
chorych na cukrzycę w Polsce wynosi 2,5%. Dane NFZ pozwalają ocenić jak szybko rośnie liczba osób przyjmujących insulinę, w 2009 roku było to 595252,
a w 2011 roku już 627971, wzrost na przestrzeni dwóch lat wynosi 5,5%. Natomiast koszty leczenia insuliną w okresie 2009-2011 wzrósł aż o 17%. Taka dynamika wzrostu statystyk nie dotyczy tylko cukrzycy typu 2, trend wzrostowy widoczny
jest również w przypadku cukrzycy typu 1 u dzieci i młodzieży obecnie – 20-25
zachorowań/100 tys./rok. Wszystkich osób z pierwszym typem cukrzycy jest około 180 tysięcy. Na taką perspektywę choroby w społeczeństwie poza niezdrowym
trybem życia, ma również wpływ poprawa wykrywalności choroby w populacji
ogólnej oraz coraz dłuższy okresu życia, zwłaszcza kobiet. Obraz społeczny cu-
Kinga KLUCZEK
143
krzycy w Polsce wskazuje, że 20% Polaków nigdy nie zbadało poziomu cukru we
krwi, a tylko 26% wykonuję to badanie co roku. Poziom wiedzy na temat cukrzycy
jest niewielki. Dowodem tego jest badanie, które dowiodło, że 1/3 osób uważa, iż
cukrzycy nie można zapobiec. Fakty mówią, że to właśnie styl życia odgrywa kluczową rolę, a jest to zdecydowanie sfera życia, na którą każdy ma wpływ.
Koszty związane z cukrzycą
Nakład kosztów na opiekę zdrowotną w Polsce wynosi 6,8% PKB, co jest
znacznie niższe w porównaniu z krajami OECD, gdzie średnio jest to 9,3% PKB.
Wydatki związane z leczeniem cukrzycy w Polsce w 2013 roku szacują się na wartość 1037 USD w przeliczeniu na jedną osobę. Jest to wynik jeden z najniższych
w Europie. Polska obecnie zajmuje ostatnie miejsce w Europie na liście średnich
wydatków na jednego pacjenta z cukrzycą pośród państw o podobnym PKB.
Epidemia cukrzycy jest przedmiotem wielu badań zarówno medycznych jak
i ekonomicznych. Oszacowanie wszystkich kosztów związanych z cukrzycą jest
niełatwym zadaniem. Ma to związek ze złożonością choroby, jej wieloma aspektami. Koszty dzielone są na bezpośrednie i pośrednie. Do wydatków bezpośrednich
należą koszty medyczne, czyli nakład na leki, hospitalizację, szereg zabiegów czy
opiekę ambulatoryjną, oraz koszty niemedyczne np. transport chorych, przystosowanie pomieszczeń dla pacjenta. Świadczenia specjalistyczne na rok 2013 wynosiły
662 818 125 zł. Odrębnym kosztem jest refundacja pomp insulinowych. Wzrost
kosztów z tym związanych na przestrzeni lat 2009 a 2012 jest efektem zmiany
zasad. Do roku 2012 pomocy finansowej udzielano chorym na cukrzycę typu 1 do
18 roku życia, natomiast od 2012 roku taką możliwość dostają osoby do 26 roku
życia. Koszty refundacji leków (głównie: insuliny, doustnych leków przeciwcukrzycowych, glukagonu oraz pasków do pomiaru cukru ) uległy spadkowi od 2009 do
2013, jest to skutek wielu zmian prawnych związanych z funkcjonowaniem NFZ.
Kolejnym istotny wymiar kosztów to powikłania, których liczba wzrasta co roku.
Rok 2013 w porównaniu z 2009 to aż 2,5-krotny wzrost wydatków na ten cel.
Najwięcej wydaje się na powikłania sercowonaczyniowe (około 70% kosztów leczenia powikłań).
144
Rycina 2. Struktura kosztów powikłań cukrzycy w Polsce
Źródło: Cukrzyca ukryta pandemia. Edycja 2014. Cukrzyca i państwo kosztowny problem. s.63.
Wydatki pośrednie to straty związane z ograniczeniem produktywności chorych,
niepełnosprawnością, wypłatami rent i emerytur czy wczesną śmiercią. Na podstawie danych przedstawionych przez ZUS i GUS oszacowano wiele wniosków. Jednym z kosztów społecznych jest absenteizm, czyli rozmiar produkcji straconej na
skutek nieobecności osoby chorej w pracy, dotyczy to krótkiej nieobecności. Liczby
wskazane przez ZUS pokazały roczny koszt spowodowany absenteizmem w odniesieniu do cukrzycy ogółem o wysokości 150-260 tys. zł. Należy zaznaczyć, że faktyczny koszt najprawdopodobniej jest wyższy, ponieważ wiele osób nie istnieje
w danych ZUS pracując bez umowy o pracę. Kolejnym czynnikiem determinującym wydatki jest prezenteizm, który oznacza spadek wydajności osoby pracującej,
szczególnie przekłada się to na tempo pracy. Poddanie tego faktu ocenie jest dość
trudne. Bardzo ważnym składnikiem wszystkich kosztów związanych z cukrzycą
jest utracona produktywność spowodowana wczesnym zgonem. Dane GUS pozwalają oszacować straty w skali rocznej na 300 mln zł. Suma tych wydatków
w latach 2009-2013 wzrosła o około 20%. Kolejną składową kosztów publicznych
cukrzycy jest wypłata rent osobom, które utraciły zdolność do pracy. ZUS udo-
Kinga KLUCZEK
145
stępniając swoje dane pozwolił obliczyć ile państwo wydało na pokrycie tych kosztów. W 2013 roku (oszacowanie przy użyciu PKB) było to około 1 182 997 680 zł.
Wydatki państwa generowane są, także przez udzielanie rent socjalnych, osobom,
które nie przepracowały należnego czasu składkowego. Podsumowanie wszystkich
danych liczbowych, łącznych kosztów cukrzycy i jej powikłań w Polsce w 2013
roku dały kwotę około 7 mld zł. Rzeczywista suma prawdopodobnie jest wyższa,
gdyż wielu aspektów nie można określić dokładnymi danymi a przyjęte dane często
są „ostrożne” . Przeważającą część wszystkich kosztów stanowi leczenie powikłań;
jest to ponad 50% łącznych wydatków.
Zastanawiającym aspektem związanym z kosztami publicznymi jest otyłość. Jak
wynika z danych, osoba otyła kosztuje system opieki zdrowotnej około 25% więcej
w porównaniu z osobą o masą ciała w normie. Również pacjenci chorzy na cukrzycę z otyłością generują większe wydatki. Wynika to z częstszego korzystania z opieki ambulatoryjnej, częstszych powikłań czy większej ilości realizowanych recept.
Życie z cukrzycą
Jakość życia ściśle związana jest ze zdrowiem człowieka. Według Światowej Organizacji Zdrowia jakość życia definiuje się jako: „kompleksowy sposób oceniania przez
jednostkę stanu zdrowia fizycznego, emocjonalnego, samodzielności w życiu i stopnia zależności od
otoczenia, a także relacji ze środowiskiem, osobistych wierzeń i przekonań do środowiska”. Do
oceny jakości życia najczęściej używa się kwestionariuszy, gdzie pacjent sam ocenia
swoją sytuacje w kontekście kryteriów fizycznych, społecznych, emocjonalnych
i innych ważnych w danej jednostce chorobowej. Powszechnie stosowanym wiarygodnym kwestionariuszem jest EuroQol, który skupia się na 5 kryteriach (ból iniepokój, mobilność, codzienna aktywność, samoopieka). Wykonywanie tego typu
badań ma swoje uzasadnienie w pracy nad metodami profilaktyki i leczenia oraz
programami edukacyjnymi. Faktem jest, że poziom życia chorych na cukrzycę
zależy od czynników klinicznych jak i społeczno-demograficznych. Zatem jakość
życia pacjentów z cukrzycą jest bardzo ważnym aspektem w rozpatrywaniu tej
choroby. Schorzenie to, jest przewlekłe i towarzyszy chorym do końca życia. Wymaga wielu diametralnych zmian codziennej egzystencji. Samopoczucie, wola
146
zmian, determinacja i wytrwałość w dużej mierze decydują o przebiegu choroby,
wystąpieniu lub nie powikłań, a co za tym idzie o jakości życia. Aktualne badania
na ten temat zostały przeprowadzone w 2014 roku na grupie 3000 osób z czego
250 miało cukrzycę. W badaniu wyszczególniono rodzaj stosowanej terapii lub brak
leczenia. Badani określali zdolności do poruszania się odczucia bólu i dyskomfortu,
samoopiekę, lęk i przygnębienie, oceniali również swój stan zdrowia przy pomocy
skali analogowej (VAS). Okazało się, ze w grupie osób z cukrzycą dwukrotnie
mniej osób wskazało na „brak problemów” określając swój stan zdrowia w porównaniu do pozostałych osób. Dyskomfort nie został wskazany jedynie u co piątego
pacjenta. Kluczową sprawę w samopoczuciu osób badanych odegrała stosowana
terapia. Najwyższą jakość życia zaobserwowano u osób, które nie stosowały leczenia lekami, a skupiono się w ich leczeniu na zmianie stylu życia, poprzez zbilansowaną dietę i aktywność fizyczna. Najprawdopodobniej ma to związek również
z wczesnym stadium choroby, przez co komplikacje i powikłania nie są jeszcze
widoczne. Duża różnica w ocenie swojego zdrowia wystąpiła u osób stosujących
insulinoterapię i nie leczonych insuliną. Pacjenci poddani leczeniu insuliną gorzej
ocenili jakość swojego życia. Wynika to z pewnością z zaawansowania choroby
oraz skutków ubocznych, które mogą być związane z przyjmowaniem insuliny,
takich jak wzrost masy ciała czy hipoglikemie. Dodatkowo terapia insuliną wymaga
dużego zaangażowania ze strony pacjenta, który musi stosować się do ścisłych
zaleceń, kontrolować ilość i porę podania insuliny, dokonywać pomiarów poziomu
glukozy we krwi, a co za tym idzie kupować specjalne paski do pomiaru które generują koszty.
W innych badaniach skupiono się na jakości życia osób z cukrzycą typu 1 i 2.
Wyniki wskazały osoby z cukrzycą typu 1 jako osoby o wyższej jakości życia. Jedną
z przyczyn tego wyniku jest wiek osób chorych. Pacjenci z cukrzycą typu 1 zazwyczaj są młodsze przez co mają w sobie więcej energii życiowej i łatwiej przystosowują się do zmian. Insulinoterapia i w tym badaniu była formą terapii, która obniżała poziom życia. Maiło to jednak miejsce tylko w przypadku chorych na cukrzycę
typu 2. Natomiast osoby dotknięte cukrzycą typu 1 nie powiązały przyjmowania
Kinga KLUCZEK
147
insuliny z obniżeniem jakości życia. Ma to z pewnością związek z różnicą charakteru insulinoterapii w obu typach cukrzycy. W cukrzycy typu 1 insulinoterapia jest
jedyną i konieczną do przeżycia formą leczenia. Chory wie, że podawana insulina
jest dla niego konieczna i akceptuje to, ponieważ jej brak na przestrzeni kilku godzin może doprowadzić do kwasicy metabolicznej i wymaga to hospitalizacji.
Inne badanie przeprowadzone w 2013 roku poświęcone było depresji i stanom
psychicznym poprzedzających depresję wśród osób chorych na cukrzycę. Z analizy
wynika, że 19,2% Polaków z cukrzycą cierpi na depresję, a 56,7% doznaje silnego
stresu emocjonalnego. Osoby bliskie chorych również uznały obciążenie stresem
rodziny, takie zdanie miało 47,1% badanych.
Hipoglikemia to czynnik znacząco wpływający na jakość życia chorych na cukrzyce. Przez całe życie pacjent w swojej terapii dąży do osiągnięcia równowagi
glikemicznej, jednak niedocukrzenie jest nieodłącznym epizodem terapii insuliną,
cukrzycy zarówno 1 jak i 2 typu. Stan niedoboru cukru we krwi powoduje osłabienie, bark zdolności koncentracji i koordynacji ruchów, bóle głowy, wrażenie dzwonienia w uszach, podwójne widzenie, trudności z pamięcią, pocenie się. Pacjent
odczuwa głód, ma dreszcze, przyspieszoną akcję serca, jest jednocześnie senny
i zmęczony, mogą temu towarzyszyć zmiany skórne i bóle pleców. Według Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego próg bezpieczeństwa dla stężenia glukozy
we krwi to 70mg/dl, wartości poniżej to stan hipoglikemii. Bardzo duże obniżenie
poziomu glikozy, mniej niż 30mg/dl prowadzi do utraty przytomności.
Powiązanie otyłości i rozwoju cukrzycy typu 2 jest udowodnione i niepodważalne. Chorzy na cukrzycę posiadający podwyższone BMI narażeni są w większym
stopniu na wystąpienie powikłań, a w skutek tego obniża się ich poziom życia.
Badania dowiodły, że obniżenie masy ciała korzystnie wpłynęło na poprawę oceny
stanu zdrowia i jakości życia badanych.
Poza wpływem cukrzycy na jakość życia chorego ma ona także znaczący wpływ
na życie całej rodziny, szczególnie w przypadku gdy cukrzyca dotyczy dzieci i młodzieży. Dzieci, jako organizmy w fazie wzrostu i rozwoju wymagają wyjątkowej
kontroli cukrzycy. Zależnie od wieku dziecka rola rodziców jest różna, lecz bardzo
148
ważna. Należyty poziom wyrównania cukrzycy chory może osiągnąć poprzez stałą
kontrolę glikemii, zmianę nawyków żywieniowych i ocenę składu pokarmów oraz
odpowiedni wysiłek fizyczny, leczenie insuliną. Wymaga to dokładnie realizowanej
terapii, której musi nauczyć się dziecko i rodzice, ponieważ jest istotą w zapobieganiu rozwojowi powikłań i inwalidztwa. Cukrzyca to specyficzna choroba, gdzie
najwięcej zależy od samego chorego, a w przypadku dzieci również od rodziców.
Z chorobą związane są regularne wizyty u lekarzy specjalistów, stała edukacja,
codzienne starania o optymalne wyrównanie glikemii co prowadzi do poprawy
zdrowia ale nie do wyleczenia. Wszystkie te elementy są dużym wyzwanie dla całej
rodziny chorego. Do funkcji rodziny zaliczane są: biologiczne, zarobkowe, socjalne,
usługowo-opiekuńcze, psychologiczne, oraz zapewnienie bezpieczeństwa. Często
rodzin chorych dzieci dotyczy ograniczenie w jednej lub w kilku funkcjach.
O realizacji zaleceń lekarza w dużej mierze decydują rodzice, którzy są odpowiedzialni za zastosowanie wytycznych. Badanie rodziców dzieci chorych na cukrzycę
typu 1 daje obraz funkcjonowania takiej rodziny. Wyniki wskazują, że poziom
cukru jest kontrolowany przez 47% rodziców, a podawanie insuliny przez 29%,
natomiast tylko 6% nadzoruje przestrzeganie diety w cukrzycy. Rodzice przyznali,
że dużym wyzwaniem jest wyegzekwowanie u młodzieży stałego prowadzenia
dziennika samokontroli. Zaś 1/3 uważa, że największą trudnością w opiece jest
stosownie diety i zdobywanie wiedzy o cukrzycy. W dodatkowym pytaniu większość rodziców przyznała, że problemem jest obliczanie wymienników węglowodanowych. Natomiast tylko 8% ankietowanych rodziców wyraża zadowolenie
z samoopieki dzieci. Pytania dotyczące finansów wykazały, że 66% rodziców nie
pobiera dodatkowej pomocy finansowej, 12% otrzymuje pomoc od dziadków, 64%
jest wspieranych przez ośrodek pomocy społecznej, 5-ciu procentom pomaga
rodzina inna niż dziadkowie, a 3% dostało pomoc z pracy. Rodzice korzystający
z pomocy psychologa to 11% ankietowanych. Edukacja to kluczowy element leczenia, 82% rodziców oceniło, że są wyedukowani i przygotowani do opieki nad
dzieckiem, 56% uważało, że informacje najlepiej przekazane zostały przez lekarza
specjalistę. Tymczasem, aż 95% uznało że nauczyciele powinni znać podstawowe
Kinga KLUCZEK
149
wiadomości na temat cukrzycy i być przeszkolenie w umiejętności udzielania pomocy dziecku choremu na cukrzycę.
Badanie i obserwacje dowodzą, iż przewlekła choroba dziecka (w tym przypadku cukrzyca) znacząco wpływa na funkcjonowanie rodziny, zarówno na zmianę
trybu życia i obowiązków opiekuńczych jak i na stan emocjonalny. Tacy rodzice
oczekują wsparcia ze strony społeczeństwa co jest zrozumiałe. Najistotniejszym
aspektem wychowania dziecka z cukrzycą wydaje się być edukacja, aby stawało się
ono świadome, odpowiedzialne i samodzielne.
Dość trudnym momentem w życiu młodych ludzi chorych na cukrzyce jest dojrzewanie, gdzie osoba taka staje nie tylko przed trudnościami tego okresu lecz musi
pogodzić to z objawami i ograniczeniami jakie stawia choroba. Młody człowiek
musi godzić się na przedłużoną opiekę rodziny i brak autonomii. Chore dzieci
często mają niska samoocenę i małą wiarę w swoje możliwości. Decyzje życiowe,
związane z wybraniem drogi realizacji swoich oczekiwań i marzeń muszą być adekwatne do ograniczeń związanych z przewlekłą chorobą. Czas uzyskiwania samodzielności i wchodzenia w dorosłość może przybierać różnie. Młody człowiek
chory na cukrzycę, może dobrze czuć się w roli dziecka, które ma zapewnioną
opiekę rodziców i nie chce opuszczać tej pozycji. Postawa ta, ogranicza nawiązywanie kontaktów poza rodziną i podjęcie działań w stronę uzyskania zawodu, który
zapewni samodzielne utrzymanie. Często także, powoduje narastanie lęku przez
samotnością, wyolbrzymiane roli choroby w życiu i rezygnację. Obserwowana też
jest odwrotna sytuacja, kiedy młody człowiek konieczne chcę być niezależny, neguje ograniczenia i dąży do własnej odpowiedzialności. Taki model może nieść za
sobą niebezpieczeństwo, związane z zaniedbywaniem terapii cukrzycy. Wychowanie młodzieży z chorobami przewlekłymi ma nieco inny charakter, głównym celem
jest troska o zdrowie co wiąże się często z dużą kontrolą i małą prywatnością
dziecka. Jednak choroba może też wnosić wiele wartości do życia. Chorzy posiadają lepszą zdolność podejmowania własnych decyzji i zrozumienia ich konsekwencji.
W porównaniu z rówieśnikami są bardziej zdyscyplinowani i odpowiedzialni, znają
150
wagę przestrzegania reguł. Posiadają dużo większą wiedzę na temat procesów zachodzących w organizmie człowieka.
Cukrzyca jako choroba przewlekła nie pozostawia pacjentowi wyboru, musi
z nią żyć. Jednak ma on możliwość wyboru tego „ jak z nią żyć”. Choroba ta niesie
ze sobą wiele ograniczeń i zmian codziennego funkcjonowania, wymaga od chorego stosowania się do zasad, systematyczności i odpowiedzialności. Może powodować poczucie wykluczenia, braku swojej wartości, bezradności ale również może
stać się okazją do pozytywnych zmian wartości i nawyków prozdrowotnych. Wiele
zależy od nastawienia chorego, od jego siły woli i pozytywnego podejścia do swojej
choroby. Aby pacjent tak postrzegała swoje schorzenie musi je dobrze poznać
i zrozumieć, dlatego edukacja i wsparcie bliskich, szczególnie w przypadku dzieci,
jest niezwykle istotne.
Przyczyny i prewencja cukrzycy w cywilizacji
Etiologią cukrzycy typu 1 są procesy immunologiczne. Chorobę zapoczątkowują
czynniki genetyczne i środowiskowe. Dokładne przyczyny niszczenia komórek β
trzustki w tym mechanizmie, mimo wielu badań nie zostały do końca poznane.
Wśród znanych czynników znajdują się zakażenia wirusem takim jak różyczka,
Coxsackie B4 i cytomegalia. Powodują one modyfikacje antygenów komórkowych,
które stają się obce dla organizmu i są destruowane poprzez układ immunologiczny. Kolejnym czynnikiem może być przyjmowanie azotynów, które uszkadzają
trzustkę. Chorobotwórczym bodźcem jest również stres. Duże znaczenie ma karmienie piersią. Mleko matki jest najlepiej skomponowanym pożywienie dla dziecka.
Często jednak jest zastępowane mlekiem krowim, które zawiera albuminy powodujące immunizację organizmu. Dziecko karmione mlekiem krowim może posiadać
większą podatność na rozwój procesów autoimmunologicznych.
Zasadniczą przyczyną cukrzycy typu 2 jest insulinooporność oraz nieprawidłowe
wydzielanie insuliny. Nabyta insulinooporność ma duże powiązanie z zaistniałymi
czynnikami ryzyka, do których można zaliczyć między innymi glukotoksyczność.
Podwyższone stężenie glukozy we krwi wywiera niekorzystne działanie na mechanizm działania i wydzielania insuliny. Determinantą insulinoopornośći może być
Kinga KLUCZEK
151
również lipotoksyczność. Zbyt duży udział kwasów tłuszczowych w organizmie
prowadzi do nadmiernej wątrobowej produkcji glukozy; upośledzenia magazynowania i oksydacji glukozy; zahamowania endogennego wydzielania insuliny. Kolejnym istotnym czynnikiem jest otyłość. Relacja między otyłością, a wystąpieniem
cukrzycy typu 2 jest potwierdzona wieloma badaniami. Otyłość jest obecnie szerzącym się problemem. WHO uznało tą chorobę za najważniejsze wyzwanie XXI
wieku. Liczba osób otyłych potroiła się od lat 80., a wzrost jest stale obserwowany.
Otyłość jest początkiem łańcucha patogenetycznego wielu schorzeń cywilizacyjnych i przyczynia się do rosnącej liczby zgonów. W państwach należących do
OECD 18% społeczeństwa ma poważną otyłość ( BMI ≥35). Relacja wartości
BMI z ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2 jest proporcjonalna, im wyższe
BMI, tym większe ryzyko. Badania pokazały, iż osoby z BMI ≤25,0 w najmniejszym stopniu narażone są na zachorowanie na cukrzycę. Wzrost masy ciała osoby
otyłej o 2-3 kilogramy dwukrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy. Otyłość
i cukrzyca są odrębnymi czynnikami zwiększającym ryzyko wystąpienia chorób
o charakterze sercowo-naczyniowym. Jednak wystąpienie obu schorzeń jednocześnie znacznie podnosi ryzyko wspomnianych powikłań. Osoby chore na cukrzycę
w Polsce z otyłością to, aż 52,7%. W tej grupie widoczna jest znacznie niższa jakość życia. Osoby takie mają większe trudności w wyrównaniu glikemii, nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu i częściej korzystają z pomocy szpitalnej.
Etiopatogenezą otyłości, insulinooporności i cukrzycy są wolne kwasy tłuszczowe uwalniane przez tkankę tłuszczową. Dodatkowo wydzielane są substancje
o aktywnym charakterze (adiponektyna, leptyna, rezystyna, wisfatyna, angiotensynogen, adypsyna). Prowadzone są badania nad aktywnością wydzielniczą tkanki
tłuszczowej. Z roku na rok poznawane są nowe cząsteczki. Wszystkie te czynniki
powodują upośledzenie sekrecji insuliny. Współczesne metody badawcze pozwalają
na dokładną analizę tkanki tłuszczowej, jej przekroju oraz objętości. Możliwa jest
ilościowa ocena warstwy tłuszczowej brzusznej podskórnej i wewnątrzbrzusznej.
Badania nad tym zagadnieniem wskazują tkankę tłuszczową trzewną jako niezależny czynnik ryzyka insulinooporności. Zastosowanie diety redukującej masę ciała i
152
osiągnięcie efektu terapeutycznego zmniejsza ilość wolnych kwasów tłuszczowych
co powoduje poprawę w wrażliwości na insulinę. Przyjmując za fakt, iż cukrzyca
typu 2 wywoływana jest przez czynniki genetyczne i środowiskowe i analizując
ciągły wzrost liczby chorych, przyczyn powinno się szukać szczególnie w przyczynach środowiskowych. Ludzki genom kształtowany był przez tysiące lat w zupełnie
odmiennych warunkach środowiskowych i żywnościowych, przy dużo większych
wyzwaniach fizycznych codziennej egzystencji. Pula genów w ostatnich dziesięcioleciach nie uległa zmianie lecz bardzo duże zmiany nastąpiły w strefie czynników
zewnętrznych i właśnie tu należy poszukiwać przyczyn tak dynamicznego rozwoju
cukrzycy. Zrozumienie mechanizmów i zależności ma kluczowe znaczenie w działaniach prewencyjnych. Zapobieganie cukrzycy powinno obejmować spowolnienie,
hamowanie lub odwrócenie utraty funkcji komórek β oraz uzyskanie względnej
wrażliwości na insulinę. Zależność przyczynowo - skutkowa otyłości i cukrzycy ma
istotne znaczenie w prewencji. Badania przeprowadzone pod kątem sposobów
zapobiegania cukrzycy wykazały, że redukcja masy ciała i zmniejszenie tkanki
tłuszczowej dało najlepszy efekt. Opisane modyfikacje są możliwe nie tylko
w przypadku osób u których nie zdiagnozowano jeszcze cukrzycy, ale również
u chorych. Wyniki te dowodzą zasadności stosowanej w terapii zmiany stylu życia,
jako podstawy leczenia, a następnie jeśli istnieje taka konieczność włączenie metod
farmakologicznych.
Badania przeprowadzone w aspekcie cukrzycy i chorób psychicznych wykazały,
że istnieje zwiększone ryzyko w grupie osób z zaburzeniami depresyjnymi. Możliwość wystąpienia cukrzycy jest o 37% większa, niż u osób zdrowych. Wynika to
z bezpośredniego wpływu na zaburzenia metabolizmu glukozy przyczyniającego się
do insulinoopornośći. U osób chorych na depresje częściej również występują inne
znane czynniki, na przykład: otyłość, brak aktywności fizycznej, czy palenie papierosów.
W prewencji cukrzycy i powstawaniu powikłań niezwykle istotne znaczenie odgrywa samokontrola. Sam chory oraz nierzadko jego rodzina odgrywają kluczową
rolę w kontroli cukrzycy. Czynności z tym związane to przede wszystkim : pomiary
Kinga KLUCZEK
153
poziomu glukozy we krwi i moczu , badanie moczu pod kontem obecności acetonu, pomiary ciśnienia tętniczego, obserwacja stóp i skóry, kontrola masy ciała oraz
badania lipidogramu. Dodatkowym elementem monitorowania choroby i wymiany
danych pomiędzy lekarzem a chorym jest prowadzenie dzienniczka samokontroli.
Taki dzienniczek pozwala na lepsze zapoznanie się ze swoją chorobą oraz pomaga
uzyskać wyrównanie metaboliczne i dobór odpowiedniej terapii. Od pacjenta oczekuje się aktywnej postawy i zaangażowania w dążeniu do uzyskania jak najlepszych
wyników, co przełoży się na jakość życia. Współczesny model leczenia i prewencji
powikłań za fundament uznaje edukację chorego. Jeżeli osoba taka zrozumie wagę
jej codziennych działań i świadomie weźmie odpowiedzialność za leczenie swojej
choroby jest to duży sukces terapeutyczny. Odpowiednia samokontrola pozwala na
dużą samodzielność pacjenta. Rzeczywistość ukazuje jednak, że znaczna część osób
chorych na cukrzycę nie radzi sobie z tym zadaniem. Z badań przeprowadzonych
wśród 100 chorych, 89% nie prowadziło pełnej samokontroli, a 22 osoby przyznały, że nie rozumieją tego pojęcia. Badania takie wskazują na niewystarczający poziom wiedzy i potrzebę edukacji i motywacji pacjentów.
System zapobiegania i edukacja
Cukrzyca jako choroba społeczna jest problemem całej cywilizacji, wymagającym wspólnych działań zarówno środowisk medycznych jak i rządowych. Wynika
to ze złożoności tej epidemii. Ma ona poważny wpływ na stan zdrowia oraz ekonomię państw. Sam aspekt leczenia nie jest wystarczający, o wiele bardziej ważnym
celem obecnie jest zmniejszenie skali występowania cukrzycy. Mieści się to przede
wszystkim w edukacji i prewencji, a wynika to, ze specyfiki choroby. Niezwykle
ważne jest zrozumienie tej choroby na szczeblu indywidualnym.
Problem globalny cukrzycy dostrzeżono już w 1989 roku, w którym to powstała
Deklaracja z St. Vincent. Stworzona została pod opieką Światowej Organizacji
Zdrowia (WHO) i Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF). Kolejnym
przejawem światowej odpowiedzialności w sprawie cukrzycy była deklaracja Parlamentu Europejskiego z 16 kwietnia 2006 roku. Następnie IDF zapoczątkowała
akcję pod hasłem „unite for diabetes” co miało wymiar światowy. Tego samego
154
roku 22 grudnia kraje ONZ uznały cukrzycę za międzynarodowe zagrożenie
i wyznaczyły Światowy Dzień Cukrzycy na 14 listopada. Dzień ten, od tego czasu,
co roku jest obchodzony w każdym państwie i promuje narodowe programy wykrywania, leczenia, zapobiegania epidemii cukrzycy oraz niesie wsparcie i opiekę
osobom chorym. Aktualny dokument w sprawie cukrzycy to Rezolucja Unii Europejskiej z 14 marca 2012 roku. Główny cel tego dokumentu to określenie jasnego
kierunku postępowania w sprawnie cukrzycy oraz zminimalizowanie różnic
w programach różnych krajów i ustalenie wzorca. W dzienniku Urzędowym Unii
Europejskiej o tytule: „Zwalczanie epidemii cukrzycy w Unii Europejskiej” we
wprowadzeniu odczytujemy uwagi jakimi kierował się Parlament Europejski. Między innymi brano pod uwagę potrzebę zmniejszenia występowania cukrzycy typu 1
i 2 na podstawie wyeliminowania znanych czynników ryzyka (palenie tytoniu, niewłaściwy sposób odżywiania, brak aktywności fizycznej i spożycie alkoholu).
Uznano, że jeśli czynniki te zostały klarownie określone należy je ograniczyć dzięki
skutecznym strategiom prewencyjnym. Wiedząc o tym, iż 75% chorych na cukrzycę
nie dba odpowiednio o swoje zdrowie, co sprzyja powstawaniu powikłań oraz
ogranicza wydajność i podnosi koszty społeczeństwa, zwrócono uwagę na zapobieganie powikłaniom cukrzycy oraz jej wczesne wykrywanie. W kwestii cukrzycy
typu 1 dowiadujemy się, że badania prowadzone na temat czynników i predyspozycji genetycznych są szczególnie ważne, ponieważ choroba ta dotyczy coraz młodszych osób. Parlament Europejski skupił się również na fakcie, że 95% cierpiących
na cukrzycę musi samemu zapewniać sobie opiekę (trudności z jakimi spotyka się
chory i jego rodzina to sfera finansowa i psycho-społeczna) oraz na tym, że
w społeczeństwie istnieje wiele stereotypów i form wykluczenia na przykład związanych z edukacją, zatrudnieniem czy egzaminami na prawo jazdy. W Rezolucji
Komisja wzywana jest do przygotowania wspólnego dla Unii Europejskiej modelu
w sprawie zwalczania epidemii cukrzycy, monitorowania wdrażania i funkcjonowania programów, gromadzenia danych na temat występowania zjawiska oraz kosztów z tym związanych, sporządzenia sprawozdań oraz umożliwiana wymiany najlepiej funkcjonujących wzorców pomiędzy państwami członkowskimi. Apelem do
Kinga KLUCZEK
155
wszystkich krajów UE jest sporządzenie, wprowadzenie i kontrolowanie krajowych
programów w sprawie cukrzycy oraz zapewnienie chorym kompleksowej opieki,
dostępu do nowych metod leczenia i edukacji w celu poprawy jakości życia.
W dokumencie znalazł się również fragment dotyczący wdrażania zdrowego stylu
życia od najmłodszych lat poprzez szkolną edukacje na temat zdrowych nawyków
żywieniowych i aktywności fizycznej. Światowa Organizacja Zdrowia w swoich
działaniach wezwała rządy państw całego świata do wprowadzenia zintegrowanych
akcji w sprawie ograniczenia występowania chorób przewlekłych, cywilizacyjnych.
Działania jakie zostały podjęte w Polsce przedstawia poniższa tabela (Tabela 1).
Tabela 1. Zestawienie działań prewencyjnych wobec cukrzycy w Polsce
Źródło: Cukrzyca Ukryta Pandemia 2014. s. 22.
Rzeczywistość wygląda tak, iż obserwujemy wiele zaniedbań w sferze opieki nad
pacjentami z cukrzycą. Badania przesiewowe nie są powszechnie prowadzone.
Edukacja chodź tak ważna, nie jest finansowana. Dyskusyjna jest też refundacja
156
insuliny i pasków do pomiaru glikemii oraz nowych leków przeciwcukrzycowych.
Chory na cukrzycę musi zmierzyć się z dużym kosztem leczenia, ponieważ większość leków jest pełnopłatna. Świadczenia dla pacjentów z cukrzycą są bardzo
nisko finansowane przez NFZ. Wiele specjalistów z dziedziny leczenia i prewencji
cukrzycy uważa zgodnie, że potrzebny jest Narodowy Program Zwalczania Cukrzycy. W maju 2014 roku na Zjeździe Naukowym Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego zaapelowano o Narodowy Program Przeciwdziałania Cukrzycy i jej
Powikłaniom. Głównym argumentem powstania takiego programu jest zastraszające tempo skali występowania cukrzycy w społeczeństwie. Wspomniane wcześniej
zalecenia Parlamentu Europejskiego, proponują aby wszystkie członkowskie kraje
podjęły taką inicjatywę. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaproponowało
stworzenia narodowego programu, chcąc wesprzeć rząd i parlament. Taki program
zakładałby powołanie
Krajowych Rejestrów: Chorych na Cukrzycę, Cukrzycy o Podłożu Genetycznym
oraz Dzieci i Matek z Cukrzycą Ciążową. Kolejnym sugerowanym elementem
byłoby otworzenie Ośrodków Edukacji w Cukrzycy w formie ogólnopolskiej sieci.
Do życia powołano by Program Zapobiegania Retinopatii Cukrzycowej oraz powstałyby Poradnie Leczenia Zespołu Stopy Cukrzycowej. Aktualnie w Polsce nadal
nie funkcjonuje żaden program mający na celu walkę z cukrzycą. Wszystkie organizacje zgodnie wskazują na potrzebę takiego programu. Szczególnie, iż Parlament
Europejski zachęca Kraje Członkowskie do stworzenia planów walki z cukrzycą.
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne kontynuując wspomniane wcześniej plany
stworzyło projektem obywatelskim inicjatywy ustawodawczej „Narodowy Program
Zwalczania Cukrzycy i jej Powikłań”. Minister Zdrowia niestety nie widzi potrzeby
powstania takiego projektu. W odpowiedzi na to zorganizowano akcję zbierania
podpisów pod stworzonym projektem. Aby taki projekt trafił do Sejmu należy
uzbierać 100 tysięcy podpisów. Wiele osób i towarzystw poparło już ten projekt.
Według programu rocznie na cukrzycę trzeba przeznaczyć 150-180mln zł. Przypuszcza się, że ze względu na kłopoty budżetowe ministerstwo dystansuje się od
podjęcia działań w sprawie cukrzycy. Jednak jak pokazały inne programy jest to
Kinga KLUCZEK
157
bardzo korzystne i konieczne w zwalczaniu chorób społecznych, przykładem może
być program zwalczania chorób serca, który znacznie zmniejszył liczbę zgonów
spowodowanych tymi schorzeniami. W kontekście cukrzycy jeśli nie zostaną podjęte działania, liczba chorych będzie stale rosła, a powikłania cukrzycowe będą częste
i będą doprowadzały do kalectwa. Za takimi zmianami będą kroczyły duże nakłady
funduszy, przez co budżet państwa nie zyska, a straci.
W Polsce funkcjonuje wiele organizacji pozarządowych, które aktywnie wspierają prewencję i leczenie cukrzycy oraz pomagają chorym w poprawie stylu życia.
Jedną z nich jest Polskie Stowarzyszenie Diabetyków. Jest to organizacja funkcjonując już od ponad 25-lat. Jej celem jest pomoc i opieka nad chorymi na cukrzycę. Inicjatywa ta zrzesza ponad 100 tysięcy osób. Stowarzyszenie ma już wiele sukcesów na polu działań na rzecz pomocy chorym na cukrzycę, między innymi wydaje czasopismo „Diabetyk” i „Biuletynu Informacyjnego Cukrzyca”, organizuje
turnusy rehabilitacyjno-edukacyjne oraz wywalczyło powołanie sieci przychodni
diabetologicznych i wprowadzenia automatów PEN do dawkowania insuliny.
Wspomniane wcześniej Polskie Towarzystwo Diabetologiczne to również prężnie działająca organizacja. Skupia ono około 1000 członków i jest jednym z największych specjalistycznych towarzystw lekarskich. Organizuje zjazdy naukowe,
gdzie prezentowane są dokonania oraz co roku wydaje zalecenia postępowania
z chorymi na cukrzycę, których autorem jest ponad 30-osobowa grupa specjalistów
dziedzin związanych z cukrzycą. Stanowi to wielką pomoc w dokonywaniu decyzji
zarówno przez lekarzy jaki i dietetyków w sprawie leczenia.
Organizacją, która również poszerza działania edukacyjne i służy walce z cukrzycą jest Koalicja na Rzecz Walki z Cukrzycą. Powstała z inicjatywy Instytutu
Praw Pacjenta i Edukacji Zdrowotnej. Cel koalicji to przede wszystkim zwiększanie
świadomości, uświadamianie zależności pomiędzy stylem życia a chorobą.
Kolejną aktywną organizacją jest Ogólnopolska Federacja Organizacji Pomocy
Dzieciom i Młodzieży Chorym na Cukrzycę. Misją federacji jest poprawa sytuacji
prawnej, zdrowotnej, społecznej oraz materialnej dzieci i młodzieży chorujących na
cukrzycę. Tworzy ona lokalne koła i stowarzyszenia wspierając chorych oraz ich
158
rodziców i opiekunów. Jako organizacja pozarządowa korzysta z wielu pomocy
finansowych Unii Europejskiej i w ten sposób przyczynia się do poprawy życia
osób chorych oraz edukując prowadzi działania prewencyjne.
Istnieje również kilka innych przedsięwzięć, które równie efektywnie działają
w aspekcie zapobiegania i leczenia cukrzycy oraz pomocy chorym. Między innym
wymienić można Polską Federację Edukacji w Diabetologii czy Stowarzyszenie
Edukacji Diabetologicznej.
Edukacja i prowadzenie wielu programów na rzecz walki i cukrzycą to niewątpliwie sprawa pierwszej wagi. Mimo, iż cukrzyca jest chorobą, która status epidemii
osiągnęła na przestrzeni wielu lat, a społeczeństwo stopniowo poznawało skale tej
choroby to jest jeszcze wiele do zrobienia w tym temacie. Niewiedza zarówno
w dziedzinie zapobiegania, leczenia jaki i konsekwencji z nieprzestrzegania zaleceń
w wielu przypadkach jest ogromna. Brak konsekwencji lub brak wiedzy chorych
jest widoczny w przeprowadzonych badaniach.
Już w 1919 sformułowano stwierdzenie że „chorzy wiedzący najwięcej żyją najdłużej.” Badanie mające na celu, ocenę wiedzy pacjentów na temat cukrzycy, przeprowadzone w grupie 100 osób chorych na cukrzycę typu 2, wykazało, iż wiedza ta
jest niedostateczna. Ankietowanych zapytano o objawy towarzyszące hiperglikemii,
26% udzieliło błędnej odpowiedzi, a 11% nie znało odpowiedzi na pytanie. Następnie sprawdzano wiedzę na temat objawów w hipoglikemii, również w tym
przypadku były osoby które nie umiały odpowiedzieć poprawnie. Takich pacjentów było 27%. Jednak dość zastanawiające były wyniki pytania o przyczyny hipoglikemii, aż 41% nie znało ich. Natomiast 79% ankietowanych uważa, że niedocukrzenie dotyczy tylko osób przyjmujących insulinę. Wiedza respondentów o późnych powikłaniach była dość dobra, ponieważ 72,3 % znało poprawną odpowiedz.
W samokontroli ważnym elementem jest regularna obserwacja stóp, ze względu na
powikłanie jakim jest stopa cukrzycowa, 52% chorych nie miało żadnej wiedzy na
ten temat. Zgodnie dla większości, edukacja poprawia samopoczucie i zwiększa
motywację do samokontroli. Zaś najlepszym sposobem edukacji okazała się indywidualna rozmowa. Znajomością produktów podnoszących poziom cukru we krwi
Kinga KLUCZEK
159
wykazało się aż 79,5% ankietowanych, natomiast tylko 12% wiedziało co to jest
wymiennik węglowodanowy. Słuszność edukowania pacjentów chorych na cukrzycę jest niepodważalna. Pacjent, który rozumie cel leczenia, potrafi kontrolować
i odpowiednio reagować na zmiany metaboliczne ma szansę na uzyskanie lepszych
wyników, a co za tym idzie jest w mniejszym stopniu narażony na powikłania.
Działania edukacyjne muszą być podejmowane, ponieważ w dużej mierze właśnie
ten element leczenia decyduje o sukcesie w terapii. Sposoby uświadamiania pacjenta
i nauka niezbędnych umiejętności powinny mieć charakter indywidualny, tak by
były dostępne i przynosiły zamierzony efekt.
Badanie wartości odżywczej i dietetycznej racji pokarmowej chorych na cukrzycę typu 2 wykazało wiele nieprawidłowości, co może być wynikiem braku wiedzy
jak i konsekwencji.
Przeprowadzono analizę 42 pacjentów, u wszystkich badanych zdiagnozowano
cukrzycę typu 2. Wskaźnik BMI badanych wskazywał na nadwagę, a procentowy
udział tkanki tłuszczowej na nadmierne otłuszczenie. Obserwacja wskaźnika WHR
wykazała otyłość brzuszną. Ocena racji pokarmowej na podstawie 7-dniowego
bieżącego notowania wskazała na wiele błędów należnej diety w cukrzycy. Sacharoza stanowiła aż ponad 10% energii, natomiast udział białka był za mały, tłuszczu
zbyt duży, a węglowodanów ogółem w normie. Wyniki wskazały na konieczność
zredukowania o 30% średniej wartości energetycznej dziennej racji pokarmowej.
Dieta chorych zawierała odpowiednią ilość sodu, wykazano niedobory wapnia,
witaminy B2, B6 i PP. Prawidłowe okazało się wysycenie witaminą A, E i C. Aktywność fizyczne wg. danych wynikających z badań powinna być większa, ponieważ korzystnie wpływa na stan zdrowia pacjentów z cukrzycą i poprawia wrażliwość na insulinę i usprawnia wiele procesów metabolicznych.
Jak pokazują wyniki badań słuszne jest zaistnienie w Polskim systemie programu
na rzecz walki z cukrzycą, który jednocześnie uwzględnia edukację. Wiedza chorych
nie jest dostateczna, co przekłada się na ich stan zdrowia i poziom życia. U podstaw leży brak wiedzy na temat konsekwencji niezbilansowanej, zbyt wysokokalorycznej diety, nieregularność posiłków, brak aktywności fizycznej. Niestety chorzy
160
na cukrzycę również niewiele wiedzą o swojej chorobie, nie są świadomi skutków
choroby, przez co często bagatelizują zalecenia lekarza i dietetyka. Choroba ta
często jest oceniana jako ta z którą „da się żyć” jednak to potoczne stwierdzenie
dla wielu osób oznacza jedynie przyjęcie i zaakceptowanie zaistniałego faktu. Tacy
pocięci nie przykładają dużej wagi do normalizacji i kontroli glikemii, stąd tak wiele
powikłań. Wydaje się, że edukacja przeciętnego Kowalskiego na temat tak ważny,
decydujący w dużej mierze o jego życiu, a także życiu kolejnych pokoleń jest kluczowa. Edukacja ta powinna złamać schemat myślenia Polaków na temat cukrzycy,
wyjaśnić skalę i niebezpieczeństwo epidemii-cukrzycy. Równie ważnym elementem
jak edukacje jest swobodny dostęp do diabetologów, dietetyków oraz wyspecjalizowanych szpitali z oddziałami diabetologicznymi, co poprawi jakość życia tysięcy
ludzi.
Podsumowanie
Cukrzyca to problem społeczny, skala jej występowania i stały, dynamiczny
wzrost liczby nowych zachorowań jest mocno niepokojący.
Liczbę zgonów
z powodu cukrzycy można porównywać z liczbą zgonów spowodowanych AIDS.
Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna przedstawiła oszacowane ryzyko
wzrostu liczby chorych na cukrzyce w najbliższych 20 latach. Aktualnie 9% dorosłej populacji ma cukrzycę, wzrost szacuje się na 12%. Cukrzyca to dodatkowo
bardzo duże koszty dla budżetów państw. Specjaliści twierdzą, że koszty te, są
nieosiągalne dla większości krajów. Potrzeba zahamowania takiej sytuacji, pociąga
za sobą potrzeby tworzenia narodowych programów, organizacji, towarzystw gromadzących specjalistów z dziedziny diabetologii i innych form walki z epidemią
cukrzycy. Niestety obecnie w Polsce nie ma programu, który skutecznie walczyłby
z cukrzyca, jej powikłaniami i poprawiłby jakość życia chorych. Mimo wielu apeli
i propozycji współpracy ekspertów i organizacji pozarządowych, cukrzyca nie jest
elementem priorytetowym w strategii Narodowych Programów Zdrowia.
Leczenie cukrzycy to aspekt złożony. Naturalnie, w leczeniu priorytetowo powinno się dążyć do uzyskania dobrej kontroli metabolicznej. Wprowadzenie prozdrowotnych zmian wydaje się być podstawą każdej terapii. Dieta i aktywność fi-
Kinga KLUCZEK
161
zyczna znacznie poprawiają stan równowagi metabolicznej. Redukcja masy ciała u
osób z nadwagą i otyłością zmniejsza ryzyko zachorowania na cukrzycę, a u osób
ze zdiagnozowana cukrzycą, zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań oraz znacząco podnosi jakość życia. Farmakoterapia w przypadku cukrzycy jest zależne od
typu zaistniałej cukrzycy, a więc od jej przyczyny oraz od indywidualnego etapu
choroby. Stosowane są leki doustne oraz insulina egzogenna, kiedy organizm wytwarza jej niewystarczająco lub wcale. Istotnym i niezbędnym elementem terapii
cukrzycy jest edukacja chorego. Wyedukowany i świadomy pacjent lepiej dba
o swoje zdrowie, prowadzi prawidłową samokontrolę oraz odpowiednio reaguje
na zmiany w swoim organizmie. Osoba taka chętniej współpracuje z lekarzem
osiągając pozytywne wyniki w leczeniu. Tym samym wykazuje mniejsze ryzyko
wystąpienia powikłań, zarówno ostrych jak i przewlekłych. Współcześnie obserwujemy zmianę stosunku do edukacji, jest ona coraz częściej traktowana za równorzędną część leczenia. Zmniejszenie liczby powikłań redukuje koszty leczenia,
dlatego edukacja ma również wpływ na kondycję finansową Opieki Zdrowia Publicznego.
Piśmiennictwo
[1] Bąk-Romaniszyn L.E., Czkianianc, A. Cywińska-Bernas, A. Durko, A. Grządziel, D. Kaleta, B. Kopff, M. Łudzik, D.Szałowska, pod red. prof. dr. hab.
med. L. Bąk Romaniszyn L.: Choroby społeczne i cywilizacyjne -wybrane zagadnienia. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, 2013.
[2] Boratyn-Dubiel L., Z. Chmiel: Znaczenie edukacji zdrowotnej dla pacjentów z
cukrzycą. 2010.
[3] Buchanan T.A.: Czy można zapobiegać cukrzycy typu 2 i w jaki sposób? 2007.
Zwalczanie epidemii cukrzycy w UE P7_TA(2012)0082 Rezolucja Parlamentu
Europejskiego z dnia 14 marca 2012r. w sprawie działania w walce z epidemią
cukrzycy w UE (2011/291 (RSP)) (2013/C 251 E/09)
[4] Czupryniak L.: Apel o poparcie narodowego programu przeciwdziałania cukrzycy i jej powikłaniom. 2014. [dostęp: 15.05.2015]
162
[5] <http://www.cukrzyca.info.pl/aktualnosci/apel_o_popracie_narodowego_pr
ogramu_przeciw dzialania_cukrzycy_i_jej_powiklaniom>
[6] Czupryniak L.: Cukrzyca ukryta pandemia, Cukrzyca ukryta i kosztowna pandemia. 2014.
[7] Chcą narodowego programu walki z cukrzycą. Minister Zdrowia: Nie potrzeba.
[8] <http://wyborcza.pl/1,76842,15999742,Chca_narodowego_programu_walki_
z_cukrzyca__Minister.html#ixzz3ay3kXxml> [dostęp: 15.05.2015]
[9] Cukrzyca ukryta pandemia Edycja 2014. Otyłość jako czynnik ryzyka i konsekwencja cukrzycy.
[10] Cukrzyca ukryta pandemia. Edycja 2014. Cukrzyca i państwo kosztowny problem.
[11] Dąbrowski M.: Cukrzyca a nowotwory, 2010.
[12] Drągowski P., U. Czyżewska, E. Cekała, P. Lange, R. Zadykowicz, A. Sójka, J.
Brzezińska: Cukrzyca jako problem społeczny i ekonomiczny. 2014.
[13] Duda-Sobczak A., B. Wierusz- Wysocka: Cukrzyca a choroby psychiczne.
Psychologia Polska, tom XLV, numer 4, 2011.
[14] Gawłowicz K., A. Krzyżaniak: Wpływ cukrzycy typu 1 u dziecka na funkcjonowanie rodziny. 2009.
[15] Koalicja na Rzecz Walki z Cukrzyca. Niebieska Księga Cukrzycy. 2013.
[16] Kopacz K., M. Myśliwiec, I. Techmańska, A. Brandt, B. Wolnik, K. Preis, W.
Połom, A. Wojtyła, P. Biliński: Cukrzyca ciążowa -narastający problem diagnostyczny i epidemiologiczny. 2011.
[17] Korzeniowska K., A. Jabłecka: Cukrzyca( część 1 ); Zakład Farmakologii
Klinicznej UM Poznań 2008.
[18] Kostrzewa E. -Zabłocka, B. Malesza: Zdrowie i dobrostan/ rozdział V, Samokontrola, jako nieodłączna część leczenia cukrzycy, poprawy jakości życia i
zdrowia oraz sposób na zapobieganie powikłaniom. 2014.
Kinga KLUCZEK
163
[19] Krystoń-Serafin M., B. Jankowiak, E. Krajewska-Kułak, M. Sierakowska, E.
Popławska: Ocena wiedzy pacjentów na temat cukrzycy typu 2 jako niezbędny
element terapii. 2005.
[20] Małecki M. T.: Otyłość-insulinooporność-cukrzyca typu 2. 2006.
[21] PTD: Zalecenia kliniczne dotyczące postepowania u chorych na cukrzycę
Diabetologia Kliniczna. 2015.
[22] Szczeklik R.: Podręcznik chorób wewnętrznych. Medycyna Praktyczna Kraków 2014.
[23] Wardzała-Kordyś J.: Styl życia młodzieży z chorobą przewlekłą na przykładzie
cukrzycy typu 1. 2012.
[24] Włodarek D.. E. Lange. L. Kozłowska. Dietoterapia. PZWL 2014.
[25] 25. Zielke M., J. Reguła: Sposób żywienia i aktywność fizyczna a wskaźniki
antropometryczne chorych na cukrzycą typu 2. Żywienie człowieka i metabolizm. 2007.
[26] 26.http://cukrzycadzialdowska.pl/index.php?option=com_content&view=art
icle&id=46:historia&catid=35:ed
ukacja&Itemid=56&lang=pl>
dostęp:
08.05.2015
[27] 27.<http://diabetycy.eu/index.php?option=com_content&view=article&id=
479:zbieramypodpisy-by-powsta-narodowy-program-zwalczania-cukrzycy-ijejpowika&catid=37:aktualne&Itemid=436> [dostęp: 08.05.2015]
[28] <http://diabetycy.eu/index.php?option=com_content&view=article&id=50
&Itemid=67> [dostęp: 08.05.2015]
[29] <http://diabetyk.org.pl/s/Rys_historyczny_pl> [dostęp: 10.05.2015]
[30] <http://www.cukrzyca.info.pl/o_ptd/historia_ptd> [dostęp: 10.05.2015]
164
Streszczenie
Słowa kluczowe: cukrzyca, choroba społeczna, profilaktyka
Na przestrzeni ostatnich lat obserwowany jest wzrost występowania tak zwanych chorób społecznych. Zjawisko to jest związane ze zmianą stylu życia ludzi. Szczególnie zauważane jest w
krajach rozwiniętych i rozwijających się. Cukrzyca jest jedną z najgroźniejszych chorób cywilizacyjnych. Została uznana za epidemię, jako pierwsza niezakaźna choroba. Aktualnie na cukrzycę choruje około 380 mln. ludzi na świecie. Choroba ta powoduje wiele zaburzeń i odległych
powikłań. Znacząco obniża poziom życia pacjentów. Generuje ogromne koszty dla budżetu
państw. Problem jakim jest dynamika rozwoju cukrzycy rozpatruje wiele organizacji. Współpraca środowisk medycznych i rządowych, tworzenie i wdrażanie efektywnych programów prewencji i
leczenia cukrzycy to kluczowe wyzwanie w walce z tą chorobą.
Diabetes as a social disease
Summary
Key words: diabetes, social disease, prevention
Over the last decade we have seen a rise in the incidence of so-called social diseases. This phenomenon is related to changes in people's lifestyles. Particularly noticed in developed countries and
developing countries. Diabetes is one of the most feared diseases of civilization. It has been recognized as an epidemic, as the first non-infectious disease. Currently, diabetes affects around 380
million. people in the world. This disease causes many disorders and complications. This significantly reduces quality of life of patients. It generates enormous costs for the state budget. The
problem so far is the dynamics of developing diabetes examine a number of organizations. The
cooperation of the medical community and government, creating and implementing effective programs of prevention and treatment of diabetes is a key challenge in the fight against this disease.
Nr 2 / 2015
[s. 165-177]
ISSN 2553-3048
Валентина РОМАНОВА, Валентина СЕРКОВА
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Винница, Украина
Прогностическая значимость неспецифических
маркеров воспаления у больных стабильной
коронарной болезнью
И
шемическая болезнь сердца (ИБС) в настоящее время остается
самым
частым
заболеванием
человека,
а
смертность,
обусловленная ИБС, самой высокой по сравнению с другими
причинами смерти [2, 6]. В последние годы убедительно доказано, что в
процессе
развития
ассоциированных
с
сердечно-сосудистых
атеросклерозом,
наряду
заболеваний
с
(ССЗ),
многочисленными
нейрогуморальными факторами большое значение имеет неспецифическое
системное воспаление (НСВ) [4, 5, 10]. В связи с этим атеросклероз (в том
числе атеросклероз коронарных артерий, который является основным звеном
патогенеза ИБС) рассматривают не только как заболевание, обусловленное
нарушениями метаболизма и транспорта липидов, но и как длительное,
вялотекущее хроническое воспаление сосудистой стенки с периодами
стабильного течения и обострения процесса [1, 8, 9, 13]. Склонность к
быстрому росту, наличие иммунного воспаления, повышенная активность
166
маркеров воспаления у больных стабильной коронарной болезнью
тканевых ферментов в области молодой бляшки, слабая выраженность
структурно-образующих процессов, в том числе и кальциноза, объясняют их
склонность к разрыву, образованию на поверхности молодой атеромы
микроразрывов [7]. Наиболее частым проявлением ИБС является стабильная
стенокардия, получившая в последнее время название стабильная коронарная
болезнь сердца (КБС)[6].
Одним из способов выявить предвестники повреждения, определить риск
развития острых коронарных событий и в будущем предотвратить сердечнососудистые
осложнения
является
обнаружение
признаков
ранимости
атеросклеротической бляшки, в связи с чем, в последние годы активно
исследуют маркеры воспаления [3, 11, 12]. Представляется актуальным вопрос
изучения и сравнения прогностической значимости маркеров воспаления у
больных со стабильным течением ИБС.
Цель исследования. Оценить прогностическое значение некоторых маркеров
воспаления (С-реактивного белка, фактора некроза опухоли-α, фибриногена)
у больных стабильной коронарной болезнью сердца.
Материалы и методы исследования
Изначально в исследование были включены 75 больных стабильной КБС,
в возрасте от 40 до 75 лет (средний возраст 56,5±9,8), 49 мужчин, 26 женщин,
проходивших обследование и лечение в кардиологическом отделении
Винницкой областной клинической больницы им. Н.И. Пирогова. Диагноз
КБС
ставили
на
основании
данных
проведенной
ранее
коронар-
оангиографии, велоэргометрической пробы, ЭхоКГ и/или при наличии
документально подтвержденного инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе.
Критерии
включения
в
исследование:
мужчины
и
женщины
с
подтвержденным диагнозом стабильной КБС, в том числе 38 – со II ФК и 37
– сIII ФК.
Критерии
исключения:
злокачественные
новообразования;
острые
воспалительные заболевания или обострение хронических заболеваний на
момент обследования; травма или оперативное вмешательство, перенесенное
167
ранее, чем за два месяца до настоящей госпитализации; хроническая
сердечная недостаточность III-IV функционального класса по NYHA; отказ
пациента от участия в исследовании, невозможность связаться с ним по
телефону и отсутствие информации (выписки из историй болезни при
повторных госпитализациях) о течении заболевания после первичной
госпитализации.
Работа представляет собой перспективное исследование: обследование
проводили при поступлении пациента в стационар и через 2 года
наблюдения. В ходе работы, из исследования были исключены 11 больных (1
больной с выявленным раком желудка, 1 больной с присоединением
хронической лимфоидной лейкемии, 2 больных с прогрессирующей ХСН
III-IVФК, 2 пациента с обострением хронического бронхита и 5 больных в
связи с отсутствием информации относительно течения заболевания после
выписки из стационара).
Прогноз оценивали в течение 2-х лет наблюдения по результатам
телефонного опроса пациентов или их родственников и/или по результатам
повторных госпитализаций в кардиологическое отделение. Таким образом,
был оценен прогноз у 64 больных КБС (43 мужчин и 21 женщины).
Конечными
точками
в
исследовании являлись: смертельный
исход;
нестабильная стенокардия (НС); инфаркт миокарда (ИМ); реваскуляризация
миокарда;
острое
нарушение
мозгового
кровообращения
(ОНМК).
Комбинированная конечная точка: смертельный исход, нестабильная
стенокардия,
инфаркт
миокарда,
реваскуляризация
миокарда,
острое
нарушение мозгового кровообращения (оценивалась при статистической
обработке данных в анализе прогностической значимости маркеров
воспаления).
У всех больных в первые сутки госпитализации, кроме стандартного
лабораторного исследования, включавшего общий и биохимический анализ
с определением липидного спектра крови, была взята кровь для определения
маркеров воспаления. Уровень СРБ в сыворотке крови определяли
168
высокочувствительным
методом
иммуноферментного
анализа
с
использованием набора реактивов «hs CRP ELISA»– "DRG", США.
Определение
ФНО-α
в
плазме
крови
проводилось
методом
иммуноферментного анализа (ELISA – Enzyme linked immune sorb entassay)
на микропланшетном ридере «MRX microplate Reader» фирмы «Thermo Labsystems»
с
использованием
тест-систем
фирмы
"BenderMedsystems"
(Австрия). Уровень фибриногена определяли по методике Клауса на
автоматическом коагулометре STA-compact фирмы «Roche» (Швейцария).
Во
время
госпитализации,
больным
провели
стандартные
инструментальные исследования: ЭКГ покоя, ЭхоКГ, рентгенологическое
исследование органов грудной клетки, холтеровское мониторирование ЭКГ,
велоэргометрическая проба. Всем больным проводилась стандартная терапия:
аспирин, статины, и АПФ, ß-блокаторы, нитраты.
В процессе наблюдения, 5 больным были проведены операции по
реваскуляризации миокарда, 5 – перенесли инфаркт миокарда, с диагнозом
«нестабильная стенокардия» находились на стационарном лечении 3
человека, 1 больной перенес ОНМК и 3 человека умерли от сердечнососудистой патологии. У одного больного последовательно случились три
события: в первый год после выписки пациент был госпитализирован, в связи
с нестабильной стенокардией, и была проведена реваскуляризация, а через 9
месяцев
он
перенес
инфаркт
миокарда.
У
двух
пациентов,
госпитализированных по поводу нестабильной стенокардии, была проведена
реваскуляризация. Таким образом, комбинированная конечная точка была
отмечена у 13 из 64 больных (20,3%).
Результаты исследования обрабатывали с использованием программы
STATISTICA 10,0 (StatSoft, USA). Для изучения взаимосвязи переменных
применяли методы корреляционного анализа (коэффициент корреляции
Спирмена). Достоверность различий для средних значений признаков
определялась с использованием критерия Манна-Уитни. Для сравнения
качественных переменных использовался точный критерий Фишера. Для
169
определения прогностической значимости изучаемых маркеров воспаления
проводился однофакторный и многофакторный регрессионный анализ с
использованием модели пропорционального риска
Кокса (за точку
разделения выбирали медианное значение признака или верхнюю границу
нормального значения показателя; оценивалась комбинированная конечная
точка; в многофакторный регрессионный анализ были включены факторы,
которые
статистически
достоверно
(или
на
грани
статистической
значимости) влияли на время наступления неблагоприятных сердечнососудистых событий в однофакторном регрессионном анализе). Для оценки
выживаемости без нежелательных событий применялся метод анализа
выживаемости Каплана-Мейера (для сравнительного анализа выживаемости в
подгруппах больных использовали (log-rank) логранговый критерий).
Достоверным считали различие при р<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Нормальными уровнями фибриногена, СОЭ и лейкоцитов считали
значения показателей, принятые за норму в лабораториях Украины.
Учитывая отсутствие в настоящее время общепринятых референтных
значений для СРБ и ФНО-αкак маркеров воспаления при атеросклерозе,
нормальные уровни его были рассчитаны по показателям контрольной
группы 23 здоровых добровольцев. Повышенными уровнями для вчСРБ
считались значения показателя более 3 мг/л, для ФНО-α – 2,3 пг/мл.
Оценка исходных величин маркеров неспецифического воспаления у
больных стабильной КБС выявила достоверное повышение уровня СРБ и
ФНО-α (3,980,31мг/л и3,05±0,05пг/мл соответственно, p<0,01), тенденцию к
повышению уровня фибриногена и отсутствие достоверных изменений
средних величин СОЭ и количества лейкоцитов по сравнению с
показателями у здоровых лиц.
Уровень СРБ был повышен у 46 из 75 больных (61,3%), ФНО-α – у 42
(57,3%), причем частота и степень повышения нарастала по мере увеличения
170
тяжести заболевания. Так, у больных стабильной стенокардией
II ФК
уровень СРБ составлял 3,14±0,29, III ФК–4,12±0,19мг/л.
Повышение уровня фибриногена отмечено у 17 (22,7%). Увеличение СОЭ
более 14 мм/ч имело место у 24 (32,0%), увеличение количества лейкоцитов
более 9х109 – у 6 (8,0%) больных. Не выявлено существенных различий в
частоте увеличения уровня фибриногена, СОЭ и количества лейкоцитов у
больных с различными ФК стенокардиями.
Обнаруженная
положительная
корреляция
С-реактивного
белка
с
индексом массы тела (г=0,23, р=0,04) и достоверно более высокий уровень
этого маркера у больных с избыточной массой тела по сравнению с
больными, имеющими нормальный вес (3,7±2,6 мг/л и 2,6±1,0 мг/л, р=0,02
соответственно), может отражать не только имеющееся на данный момент
воспаление, но и значение жировой ткани как источника циркулирующего
интерлейкина-6, который стимулирует синтез С-реактивного белка печенью.
Более высокий уровень лейкоцитов у курящих, по сравнению с не
курящими больными (8,8±2,6 и 7,0±2,1х109/л, р=0,03 соответственно),
выявленный в нашем исследовании, вероятно, свидетельствует о том, что
курение может вносить дополнительный вклад в степень выраженности
имеющегося воспалительного процесса.
При сравнении уровней маркеров воспаления между мужчинами и
женщинами статистически значимых различий не отмечалось.
На грани статистической значимости обнаружена связь возраста больных
с уровнем фибриногена (г=0,22, р=0,050). Статистически значимой связи
уровня других маркеров воспаления с возрастом не отмечалось.
По нашим данным больные, постоянно принимавшие статины до
госпитализации (как минимум в течение месяца), имели более низкие уровни
С-реактивного белка (2,1±0,4 и 3,9±0,8 мг/л, р=0,002 соответственно) и
лейкоцитов (6,5±0,7 и 8,0±0,9х109/л, р=0,02 соответственно) по сравнению с
больными, не принимавшими статины, что свидетельствуют в пользу
антивоспалительного действия статинов.
171
В однофакторный регрессионный анализ были включены следующие
показатели: уровни СРБ, ФНО-α,фибриногена, СОЭ, лейкоцитов, ХС,ТГ,
ЛПНП, ЛПВП; возраст, пол, индекс массы тела, курение; инфаркт миокарда
в
анамнезе,
сахарный
диабет,
артериальная
гипертония.
Выявлена
достоверная связь с неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом для
трех переменных: уровень С-реактивного белка,ФНО-α, холестерина ЛПНП
(на
грани
статистической
значимости),
причем
самым
сильным
прогностическим фактором являлся С-реактивный белок. Риск развития
неблагоприятных сердечно-сосудистых событий за время наблюдения у
больных с уровнем С-реактивного белка > 3 мг/л был в 4,36 раз выше, по
сравнению с больными, имеющими уровень С-реактивного белка < 3 мг/л.
Больные с уровнем холестерина ЛПНП > 3,2 ммоль/л имели риск развития
неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в 3,5 раз выше, по
сравнению с больными, имеющими уровень холестерина ЛПНП < 3,2
ммоль/л, а повышение уровня ФНО-α у больных со стабильной КБС
увеличивало сердечно-сосудистый риск в 3,3 раза по сравнению с больными
без его повышения.
В результате многофакторного регрессионного анализа (с учетом влияния
таких факторов, как уровень СРБ, ФНО-α и ХСЛПНП) самым сильным и
независимым
прогностическим
фактором
неблагоприятных
сердечно-
сосудистых событий остался С-реактивный белок. Больные с уровнем Среактивного белка > 3,0 мг/л в отдаленном периоде (медиана наблюдения 1,8
года) имели риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов в
3,5 раз выше, чем больные с уровнем С-реактивного белка < 3 мг/л (табл. 1).
172
Таблица
1.
Однофакторный
и
многофакторный
(модель
пропорционального риска Кокса) регрессионный анализ у больных со
стабильной КБС
Переменная
Однофакторный анализ
Многофакторный
анализ
ОР
(95% ДИ)
Р
ОР
(95% ДИ)
Р
СРБ >3 мг/л
4,36
(3,26-5,44)
0,009
3,5
(2,3-4,7)
0,03
ФНО-α >2,1 пг/мл
3,3
(2,3-4,0
0,029
2,72
(1,64-3,8)
0,07
ХС ЛПНП>3,2ммоль/л
3,5
(2,2-4,8)
0,053
2,75
(1,45-4,05)
0,10
Примечание: ОР – относительный риск, ДИ – доверительный интервал.
При анализе данных, было отмечено, что неблагоприятные сердечнососудистые события наступают достоверно чаще (р=0,03) и раньше (р=0,005)
у больных с уровнем СРБ >3 мг/л. В группе больных с неблагоприятными
сердечно-сосудистыми
событиями,
которые
произошли
за
время
наблюдения, уровень СРБ более 3 мг/л имели 76,9% пациентов (10 больных
из 13), в то время как в группе больных, у которых на протяжении срока
наблюдения не были зарегистрированы сердечно-сосудистые события,
уровень СРБ более 3 мг/л отмечался лишь у 23,5% пациентов (у 12 больных
из 51). При сравнении кривых выживаемости без неблагоприятных сердечнососудистых событий у больных с уровнем С-реактивного белка >3 мг/л и < 3
мг/л у больных стабильной КБС отмечено, что уровень С-реактивного белка
достоверно влияет на время наступления событий. У больных с уровнем СРБ
> 3 мг/л, медиана продолжительности жизни без нежелательных сердечнососудистых исходов составила в среднем 4 года, в то время как в группе с
уровнем СРБ < 3 мг/л к 6 годам наблюдения частота сердечно-сосудистых
событий составила только 20% (рис. 1).
173
Рисунок 1. Кривые вероятности наступления неблагоприятных
сердечно-сосудистых исходов у больных со стабильной КБС с
различным уровнем С-реактивного белка (СРБ)
Несколько меньшей была прогностическая значимость ФНО-α. В группе
больных с неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями уровень
ФНО-α >2,3 пг/мл имели 61,5% пациентов (8 больных из 13), в то время как
в группе больных с более благоприятным течением уровень ФНО-α > 2,3
пг/мл был отмечен у 19,6% пациентов (у 10из 51).
Таким образом, у больных стабильной ИБС с повышенными уровнями
маркеров воспаления (СРБ и ФНО-α) неблагоприятные сердечно-сосудистые
события наступают статистически достоверно чаще и раньше, чем у больных
с более низкими показателями этих маркеров.
Выводы
Маркеры неспецифического воспаления – СРБ и ФНО-α являются
независимыми
прогностическими
признаками
повторных
сердечно-
сосудистых событий при долгосрочном прогнозе у больных со стабильной
ИБС.
174
По прогностической значимости маркеры воспаления (СРБ, ФНО-а)
превосходят при оценке долгосрочного прогноза «классические» факторы
риска сердечно-сосудистых осложнений.
При атеросклерозе коронарных сосудов, уровень СРБ и ФНО-α является
маркером
"напряженности"
протекания
хронических
воспалительных
процессов, характеризует индивидуальную иммунную воспалительную
реакцию
организма,
его
реактивность
и
может
быть
связана
с
дестабилизацией и прогнозом течения ИБС.
Более раннее возникновение сердечно-сосудистых осложнений у больных
с повышенными уровнями этих маркеров может свидетельствовать о более
активном
воспалительном
процессе
и
неблагоприятном
течении
заболевания.
Резюме
Исследования последних лет подтвердили, что существенную роль в
прогрессировании атеросклероза и нестабильности бляшки играет локальное
воспаление стенки коронарных артерий. Цель исследования – оценить
прогностическое значение некоторых маркеров воспаления (С-реактивного
белка, фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), фибриногена) у больных
стабильной коронарной болезнью сердца (КБС). В исследование были
включены 75 больных стабильной КБС, в возрасте от 40 до 75 лет (средний
возраст 56,5±9,8). В течение 2-х лет 11 пациентов выбыли из исследования. В
качестве критериев воспаления использовали количество лейкоцитов, СОЭ,
уровень
фибриногена,
чувствительным
методом,
содержание
и
ФНО-α.
СРБ,
определенное
Установлено,
что
высоко
маркеры
неспецифического воспаления – СРБ и ФНО-α являются независимыми
прогностическими признаками повторных сердечно-сосудистых событий
при долгосрочном прогнозе у больных со стабильной ИБС и по
прогностической значимости превосходят «классические» факторы риска
сердечно-сосудистых осложнений.
175
Литература
[1] Лутай М.И. Атеросклероз и воспаление /М.И.Лутай //Серце і судини:
Українськийнауково-практичний журнал. – 2004. – № 3. – С. 89-100.
[2] Коваленко
В.М.
Регіональні
медикосоціальні
проблем
ихворо
бсистемикровообігу. Динамика та аналіз / В.М. Коваленко, В.М.
Корнацький // Київ – 2013. – 236 с.
[3] Королева
О.С.
Биомаркеры
в
кардиологии:
регистрация
внутрисосудистого воспаления / О.С. Королева, Д.А. Затейщиков //
Фарматека. – 2007. – № 8/9. – С. 30-36.
[4] Ощепкова Е.В. Показатели неспецифичного воспаления у больных
гипертонической болезнью / Е.В. Ощепкова, В.А. Дмитриев, В.Н.
Титов // Терапевт.арх. – 2007. – № 12. – С. 62–67.
[5] Bukova M. C-reactive protein cytokinesan dinflamm ationin card
iovasculardiseases / M. Bukova, M. Bernadic, Buckingham // Bratisl. Lek.
Listy. – 2008. – Vol. 109, № 8. – P. 333-340.
[6] 2013 ESC Guidelineson the Management of Stable Coronary Artery
Disease. The Task Force on the Management of Stable Coronary Artery
Disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2013. –
Vol. 34(38). – P. 2949-3003.
[7] Falk E. Path ogenesis of Atherosclerosis / Е. Falk // J. Am. Coll. Cardiol. –
2006. – Vol. 47. – P.7-12.
[8] Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, andcoronaryarterydisease /
G.K. Hansson // N. Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 352. – P. 1685-1695.
[9] Libby P. Inflammationandcardiovasculardiseasemechanisms / P. Libby //
Amer. J. Clin. Nutr. – 2006. – Vol. 83. – 456S-460S.
[10] Libby P. InflammationinAtherosclerosisFromPathophysiologytoPractice /
P. Libby, P. Ridker // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2009. – Vol. 54(23). – P.
2129-2138.
176
[11] Rodondi N. Markers of atherosclerosis and inflammation for prediction of
coronary heart disease in older adults, N. Rodondi // Amer. J. Epidemiol.
– 2010. – Vol. 171(5). – P. 540-549.
[12] Verma S. C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits
angiogenesis / S. Verma // Canadian J. Cardiol. – 2004. – № 20. – Р. 2931.
[13] VonHaehling S. Tumornecrosisfactor-α and the failing heart path
ophysiology and therapyimplications / S. VonHaehling, E. A. Jankowska, S.
D. Anker // BasicRes. Cardiology. – 2004. – Vol. 99, № 9. – P. 18-28.
Streszczenie
Prognostyczne znaczenie niespecyficznych markerów zapalnych
w stabilnej chorobie wieńcowej
Słowa kluczowe: stabilna choroba wieńcowa, markery zapalne, czynniki prognostyczne
Lokalne zapalenie ścian tętnic wieńcowych odgrywa istoną rolę w progresji miażdżycy i niestabilności blaszki miażdżycowej. Celem badania była ocena prognostycznej wartości niektórych
markerów zapalenia (białka C-reaktywnego, czynnika martwicy nowotworu-alfa (TNF-a),
fibrynogenu) u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową serca (CHD). Do badania włączono 75
chorych ze stabilną chorobą wieńcową, w wieku od 40 do 75 rż. (średnia wieku 56,5 ± 9,8). W
ciągu 2 lat 11 pacjentów zostało wyłączonych z badania. Wśród kryteriów zapalenia brano pod
uwagę liczbę leukocytów, OB, poziom fibrynogenu, ilość białka C-reaktywnego, które, jak stwierdzono, jest metodą bardzo czułą i TNF-α. Stwierdzono, że markery nieswoistego zapalenia w
postaci CRP i TNF-α są niezależnymi czynnikami prognostycznymi nawracających incydentów
sercowo-naczyniowych w długoterminowej obserwacji pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną
serca oraz należą do najwyższej klasy "klasycznych" prognostycznych czynników ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.
177
Summary
Importance of non-specificinflammatory markers for the prognosis of
patients with stable coronary disease
Key words: stable coronary artery disease, inflammatory markers, prognostic factors
A local inflammation of thewalls of the coronary arteries play sasignificant role in the
progression of atherosclerosis and plaque instability. The purpose of the study was to assess
theprognostic value of some markers of inflammation (C-reactive protein, tumor necrosis factor-α
(TNF-α), fibrinogen) in patients with stable coronary heart disease (CHD). The study included
75 patients with stable CHD, aged 40 to 75years (mean age 56,5±9,8); within 2 years 11
patients were dropped from the study. Among the criteria of inflammation used are the amount of
leukocytes, erythrocyte sedimentation rate, a level of fibrinogen, the amount of CRP that was
found using highly sensitive method, and TNF-α. It was found that markers of non-specific
inflammation–CRP and TNF-α are independent prognostic factors of recurrent cardiovascular
events in long-term prognosis in patients with stable coronary heart disease and in prognostic
significance are of superior "classical" cardiovascular complications risk factors.
Nr 2 / 2015
[s. 179-188]
ISSN 2553-3048
Daniel ŚLĘZAK, Kamil KRZYŻANOWSKI
Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej, Wydział Nauk o Zdrowiu z Oddziałem
Pielęgniarstwa i Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet
Medyczny;
Przemysław ŻURATYŃSKI
Samodzielny Publiczny Wielospecjalistyczny Zakład Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Spraw Wewnętrznych w Bydgoszczy, Instytut Nauk Medycznych, Uczelnia
Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie
Alicja KALIS
Studentka Wydział Ekonomiczny, Uniwersytet Opolski
Wstęp
N
iemal codziennie można spotkać się z pojęciem polityka społeczna.
Mówi się o niej, najczęściej w czasie rozpoczynających się debat
o reformach ubezpieczeń społecznych, ochronie zdrowia czy zasił-
kach dla bezrobotnych. Związana z nią jest także pomoc społeczna, wielkość urodzeń i zgonów, pomyślność i nie powodzenie życia rodzinnego, sytuacja gospodarstw domowych, jak również tempo budownictwa mieszkaniowego. Od zachowań przedsiębiorców, konsumentów, pracowników, polityków, uczniów, nauczy-
180
cieli, rodziców, chorych czy lekarzy, zależy ile gospodarka narodowa wytworzy
dóbr, jakie będzie zdrowie i wykształcenie społeczeństwa, jaka będzie opieka nad
dziećmi i sytuacja rodziny, czy przed różnymi zagrożeniami ludzie będą chronieni i
w końcu czy zyskują odpowiednie warunki rozwoju [6, s. 17]
Charakterystyka
Polityka społeczna jest świadomym działaniem państwa dla poprawy jakości
i poziomu życia jego obywateli. Stałe dążenie do lepszego życia, realizowane jest
przy użyciu różnych instrumentów ekonomicznych, prawnych, informacyjnych,
kadrowych oraz przestrzenno-kadrowych. Typologia instrumentów odnosi się do
zasobów wiedzy jakimi dysponują różnorodne podmioty polityki społecznej. Podając na przykład dłuższy czas trwania życia społeczeństwa należy mieć na uwadze, iż
jest to skutek współgrania różnorodnych instrumentów. Poszczególne instrumenty
definiujemy jako:
‒
instrumenty ekonomiczne, które opierają się na zapewnieniu prawidłowego
finansowania polityki społecznej to m.in. polityka konsumpcyjna regulowana przez dostęp do pracy zarobkowej, zasady systemu wynagrodzeń, zasady
opodatkowania dochodów, polityka cenowa, ochrona konsumenta kupującego towary na rynku, zasady udzielania kredytów czy także uprawnienia do
świadczeń społecznych. Można również zaliczyć kształtowanie stosunków
własnościowych regulowanych przez warunki dostępu obywateli do własności majątku produkcyjnego lub konsumpcyjnego, prawo właścicieli zasobów do poszerzania lub zwężania uprawnień właścicielskich, ochronę
wszelkich form własności – indywidualną, grupową, prywatną, społeczną;
‒
instrumenty prawne, które wynikają z zapisów w Konstytucji RP, dokumentach międzynarodowych oraz w aktach prawnych niższego rzędu prawa
i wolności obywatelskie, prawa socjalne, a także aktów prawnych chroniących przed dyskryminacją. Regulacje prawne odnoszą się do poszczególnych dziedzin życia, występują m.in. w prawie pracy, prawie rodzinnym,
prawie procesowy, prawie cywilnym czy też w prawie karnym;
181
Przemysław ŻURATYŃSKI, Alicja KALIS
‒
instrumenty informacyjne są do dyspozycji każdego w miarę jego możliwości. Można wyróżnić m.in. informacje przekazane przez system szkolny, informacje publiczne poprzez różnego rodzaju środki społecznego przekazu
czy poradnictwo indywidualne;
‒
instrumenty kadrowe jako zasoby ludzkie polityki społecznej. Wymienić należy decydentów odpowiedzialnych za kierowaniem polityki społecznej (politycy, związkowcy, parlamentarzyści), świadczeniodawców profesjonalnej
usługi w obszarze służb społecznych (m.in. lekarze, pielęgniarki, pracownicy socjalni, pedagodzy, inspektorzy pracy). Nie można również zapomnieć
o wolontariuszach, którzy wnoszą zapał i inwencję, poprzestając na słowie
„dziękuję” lub symbolicznej premii;
‒
instrumenty przestrzenno-czasowe mogą tyczyć się infrastruktury społecznej będącej efektami procesów inwestycyjnych służące do zaspakajania
ludzkich potrzeb (szkoły, szpitale). Czas nie tylko jest instrumentem, ale
także efektem polityki społecznej. Zmiany w sferze kształtowania gospodarki, przestrzeni i techniki umożliwią ludziom wygospodarować więcej
czasu wolnego [2, s. 85- 89].
‒
Należy mieć na uwadze problemy, z którymi borykają się decydenci, świadczeniodawcy oraz obywatele. Współczesnymi problemami polityki społecznej, które blokują zaspakajanie podstawowych potrzeb społeczeństwa są:
‒
przemiany demograficzne wynikające ze stanu i struktury społeczeństwa.
Problemy ludnościowe stanowią przedmiot badawczy, gdzie analizuje się
rozwój stanu i strukturę ludności. We współczesnych czasach większą cześć
społeczeństwa stanowią ludzie starsi, w podeszłym wieku. Stwierdzić można iż, społeczeństwo polskie jak i inne społeczeństwa europejskie starzeją
się. Zmniejszona jest liczba urodzeń dzieci. Z badań demograficznym wynika, że istniejący od kilkunastu lat spadek rozrodczości nie jest jeszcze
skończonym procesem i dotyczy w większym stopniu przyszłych pokoleń.
Na to zjawisko wpływ ma wiele czynników. Przeanalizowano, że rosnący
poziom wykształcenia społeczeństwa, niskie świadczenia socjalne dla ro-
182
dzin, brak stabilizacji zawodowej i zarobkowej, trudne warunki społecznoekonomiczne czy niesprawna i niespójna polityka społeczna mająca na celu
umocnić rodzinę wpływają na prezentowany stan i strukturę społeczeństwa.
Problem wzrostu liczny osób w wieku poprodukcyjnym przyczynia się do
zwiększenia obciążeń systemu zabezpieczenia społecznego tj. wypłaty
świadczeń emerytalno-rentowych czy pomocy społecznej. Dodatkowo obciąża budżet państwa, gdyż realizowanych jest dużo świadczeń zdrowotnych, usług opiekuńczych. Długotrwały czas bez przedłużenia okresu aktywności zawodowej może spowodować, że nawet dobry system sobie nie
poradzi. Nadmienić należy zaobserwowanie takich zjawisk jak zanik opiekuńczych funkcji rodziny i masowe emigracje zarobkowe, mobilność zawodową, które mogą doprowadzić w znacznym stopniu do ograniczenia możliwości pomocy i opieki nad osobami w podeszłym wieku. Pomoc i opieka
zapewniana była przez członków rodziny, natomiast ówcześnie zwiększa się
popyt na takie usługi z zewnątrz [1, s. 42];
‒
ubóstwo, czyli stan dotyczący jednostki lub grupy społecznej, polegający na
niemożności zaspokojenia jej podstawowych potrzeb, z przyczyn braku wystarczających środków finansowych. Poziom życia obywateli jest zróżnicowany pod względem dochodów jak i wydatków. Polityka społeczna bierze
głównie pod uwagę dochody i wydatki w życiu jednostki czy grupy społecznej. Proces zmian, dynamika, są odmienne dla każdego. Tylko prawidłowe funkcjonowanie państwa i jego czynne zaangażowanie umożliwi zabezpieczenie niezbędnego minimum osobom znajdującym się w trudnej sytuacji, a co za tym idzie przyczyni się do godnego życie jednostki. Proces
ten powinien być długotrwały, uwzględniający bieżący stan społeczeństwa
[5, s. 125];
‒
system edukacyjny, który jest integralną częścią polityki społecznej. Państwo zobligowane jest do prowadzenia polityki edukacyjnej. Dokładnie do
regulacji, kontroli i współfinansowaniu systemu oświaty. Do najważniejszych zasad polityki edukacyjnej państwa polskiego należy: obowiązek nauki
183
szkolnej do 18 roku życia, bezpłatna edukacja w szkołach publicznych,
państwowy nadzór pedagogiczny, prawo do istnienia szkół niepublicznych i
współfinansowanych ze środków publicznych, powszechny i równy dostęp
do wykształcenia. Celem nadrzędnym powinno być wyrównywanie różnic
edukacyjnych wynikających m.in. z marginalizacji społecznej osób w ubóstwie. Należy pamiętać, że powinno się dokonywać selekcji najzdolniejszych
oraz stwarzać godne warunki na ich rozwój zdolności [8];
‒
polityka mieszkaniowa, jako podstawowa forma aktywności państwa. Jej celem jest zapewnienie potrzeb mieszkaniowych obywateli poprzez niwelowanie nieuzasadnionych społecznie różnic dostępu do mieszkania. Polityka
mieszkaniowa jest uwarunkowana takimi czynniki jak: czynniki ekonomiczne (wzrost kosztów związanych z budową i utrzymania mieszkania, malejące dochody ludności), czynniki społeczne (zmiana modeli i wzorców życia,
postęp społeczny), czynniki demograficzne (prognozy zmian liczby ludności i gospodarstw domowych), przemiany obyczajowe (wzrost liczby kobiet
samotnych, spadek liczby zawieranych małżeństw, wzrost liczby rozwodów), polityka państwa (system wspomagania budownictwa mieszkaniowego), uwarunkowania prawne (przepisy i uregulowania prawne) [1, s. 230];
‒
prawo do zarobkowania oraz wnikające z tego problemy społeczne w sferze
pracy. Państwo ma obowiązek stosowania odpowiedniej polityki zatrudnienia, zapewniając każdemu chętnemu człowiekowi odpowiednie możliwości
do pracy. Nie jest to równoznaczne z gwarancją pracy. Prawo do pracy
szczegółowo określa, że dotyczy to zdrowego i chętnego pracować człowieka, który będzie wykonywał czynności dostarczające mu środki do życia
i rozwoju. Wykonywana praca powinna być zgodna ze zdobytym wykształceniem, a uzyskane wynagrodzenie mogłoby zaspokoić potrzeby życiowe.
Należy wspomnieć o zmianach dokonujących się na współczesnym rynku
pracy. Ich ekonomiczne i społeczne skutki powodują, że rynek pracy staje
się głównym czynnikiem rozwoju społecznego [1, s.77-85];
184
‒
ochrona zdrowia i polityka zdrowotna. Zgodnie ze Światową Deklaracją
Zdrowia, także przyjętą przez Polskę, „Zdrowie jest jednym z podstawowych praw jednostki ludzkiej” [4]. Obywatele Polski prawo do zdrowia
i opieki zdrowotnej mają wpisane w Konstytucji Rzeczypospolitej Polski.
Zgodnie z art.68 Konstytucji „Każdy ma prawo do ochrony zdrowia. Obywatelom, niezależnie od ich sytuacji materialnej, władze publiczne zapewniają równy dostęp do świadczeń opieki zdrowotnej finansowanej ze środków publicznych” [3]. Do tego celu państwo powinno zapewnić politykę
zdrowotną opartą na przyjmowaniu strategii, kontrolowaniu i optymalizacji
wykorzystywania wiedzy medycznej oraz dostępnych zasobów stosowanych
do rozwiązywania problemów zdrowotnych. Zakładanymi celami polityki
zdrowotnej są m.in. poprawa stanu zdrowia społeczeństwa, wysoka jakości
usług przy efektywnym wykorzystaniu zasobów, powszechny dostępu do
podstawowych usług medycznych, zadowolenie pacjentów, promowanie
zachowań prozdrowotnych, a także stabilności finansowa i organizacyjna
systemu [2, s. 208].
Cele polityki społecznej
Zasadniczym celem polityki społecznej współczesnego państwa jest zapewnienie
obywatelom wysokiego poziomu bezpieczeństwa socjalnego. Realizacją zadań
wynikających z tego celu zajmuje się system zabezpieczenia społecznego. Zabezpieczenie społeczne jest zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami traktowane jako
jedno z socjalnych praw każdego człowieka [1, s. 51]. Zgodnie z Polskim prawem,
a dokładnie z art. 67 Konstytucji Rzeczypospolitej Polskiej, „Obywatel ma prawo
do zabezpieczenia społecznego w razie niezdolności do pracy ze względu na chorobę lub inwalidztwo oraz po osiągnięciu wieku emerytalnego. Obywatel pozostający bez pracy nie z własnej woli i nie mający innych środków utrzymania ma prawo
do zabezpieczenia społecznego” [3].
Nadrzędnym celem systemu zabezpieczenia społecznego są świadczenia, do
których mają prawo obywatele lub z których mogą korzystać w przypadkach określonych przepisami zgodnymi z prawem danego państwa [1, s. 57].
185
Świadczenia systemu zabezpieczeń społecznych
W ramach systemu zabezpieczeń społecznych udzielane są następujące rodzaje
świadczeń społecznych [1, s. 58-73]:
‒
świadczenia zdrowotne - obejmują wszystkie stany chorobowe, bez
względu na ich przyczynę, jak również ciąże i poród wraz ze skutkami jakie powodują. System świadczeń zdrowotnych w Polsce funkcjonuje w
oparciu o metodę ubezpieczeniową. Ubezpieczenia zdrowotne obejmują
następujące świadczenia:
‒
–
podstawowa opieka zdrowotna,
–
ambulatoryjne świadczenia specjalistyczne,
–
leczenie szpitalne,
–
świadczenia zdrowotne stomatologiczne,
–
badania diagnostyczne,
–
leki i wyroby medyczne,
–
leczenie uzdrowiskowe,
–
transport sanitarny;
zasiłki chorobowe mają rekompensować utratę zdolności do pracy spowodowanej chorobą. Osoby objęte ubezpieczeniem chorobowym, mają
prawo do skorzystania z takich świadczeń społecznych jak:
‒
–
zasiłek chorobowy,
–
świadczenia rehabilitacyjne,
–
zasiłek macierzyński,
–
zasiłek opiekuńczy;
świadczenia rodzinne - mają na celu udzielanie pomocy rodzinom potrzebującym wsparcia materialnego, rzeczowego i instytucjonalnego związanego z wychowywaniem dzieci. Można do nich zaliczyć następujące
świadczenia:
–
zasiłek rodzinny,
–
jednorazowa zapomoga z tytułu urodzenia dziecka,
–
świadczenia opiekuńcze;
186
‒
świadczenia inwalidzkie - korzystają z nich osoby, które utraciły trwałą
zdolności do wykonywania pracy, a nie osiągnęły jeszcze wieku emerytalnego. Ubezpieczenia rentowne obejmują częściową lub całkowitą niezdolności do pracy, jak również śmierci żywiciela rodziny. Jest powszechnym systemem, funkcjonuje dzięki składką opłacanym przez pracowników i pracodawców do Zakładu Ubezpieczeń Społecznych;
‒
świadczenia emerytalne odnoszą się do ryzyka utraty zdolności do zarobkowania po osiągniętym wieku emerytalnym czy też wymaganym stażu
pracy. Zabezpieczenia emerytalne opierają się na trzech płaszczyznach.
Pierwszy filar jest powszechny i obowiązkowy, składki wpływają do Zakładu Ubezpieczeń Społecznych. Drugi filar ma również charakter powszechny i obowiązkowy, a także kapitałowy. Do Otwartego Funduszu
Emerytalnego trafiają składki, aby w przyszłości otrzymać jak największy
kapitał świadczeń emerytalnych. Filarem trzecim natomiast jest dobrowolna forma oszczędności emerytalnych dzięki Pracowniczym Programom Emerytalnym;
‒
świadczenia z tytułu wypadków przy pracy i chorób zawodowych dotyczą
nagłych wypadków przy pracy, powodujących uraz lub śmierć pracownika. Z tytułu ubezpieczenia wypadkowego przysługują m. in. takie świadczenia jak: zasiłek chorobowy, jednorazowe odszkodowanie, zasiłek wyrównawczy, renta rodzinna, świadczenie rehabilitacyjne czy dodatek pielęgnacyjny. Świadczenia natomiast nie przysługują ubezpieczonemu, gdy
naruszy przepisy o ochrony zdrowia i życia na skutek niedbalstwa, a także
będąc pod wpływem alkoholu lub środków odurzających;
‒
świadczenia z tytułu bezrobocia mogą korzystać z nich osoby niezatrudnione, nie wykonujące jakiejkolwiek pracy zarobkowej choć chętne i gotowe do podjęcia pracy w pełnym wymiarze czasu w danym zawodzie.
Zasiłek z tytułu bezrobocia jest powszechnym świadczeniem, finansowanym przez Fundusz Pracy. Oprócz tego funkcjonują także świadczenia
187
przedemerytalne obejmujące osoby w wieku przedemerytalnym o długim
stażu zatrudnienia [7].
Wnioski
System zabezpieczeń społecznych odgrywa bardzo ważną role w polityce społecznej państwa. Bardzo ważnym aspektem są świadczenia zdrowotne. Tylko racjonalnie prowadzona polityka społeczna przyczyni się do dobrego zabezpieczenia
obywali, a tym samym na lepsze ich życie.
Piśmiennictwo
[1] Bednarz M., Polityka społeczna jako zaspokajanie potrzeb społecznych, KPSW, Bydgoszcz 2008
[2] Firlit-Fesnak G., Szylko-Skoczny M., Polityka społeczna, PWN, Warszawa 2007.
[3] Konstytucja Rzeczypospolitej Polskiej z dnia 2 kwietnia 1997 r., (Dz. U. 1997 Nr 78
poz. 483).
[4] Narodowy Program Zdrowia na lata 2007- 2015, www.mz.gov.pl, 11.2014 r.
[5] Orczyk J., Polityka społeczna uwarunkowania i cele, Akademia Ekonomiczna w
Poznaniu, Poznań 2008.
[6] Rajkiewicz A., Supińska J., Księżopolski M., Polityka społeczna, Interat, Warszawa 1996.
[7] Szczygielski K., Ocena możliwości poprawy działania polskiego systemu ochrony zdrowia,
Sprawne Państwo, Warszawa 2011.
[8] http://www.publikacje.edu.pl/publikacje.php?nr=836 (dostęp online: 11.2014
r.)
Streszczenie
Słowa kluczowe: polityka społeczna, polska, funkcjonowanie
Głównym celem polityki społecznej współczesnego państwa jest zapewnienie obywatelom wysokiego poziomu bezpieczeństwa socjalnego. Polityka społeczna to celowe działania państwa w celu
188
poprawy jakości i poziomu życia obywateli. Nieustanne dążenie do lepszego życia jest realizowane
za pomocą różnych instrumentów ekonomicznych, prawnych, edukacyjnych, personalnych. Autorzy przedstawiają funkcjonowanie polskiego systemu opieki zdrowotnej opartego na polityce społecznej. System zabezpieczenia społecznego odgrywa bardzo ważną rolę w polityce społecznej
naszego państwa. Bardzo ważnym aspektem są społeczne korzyści zdrowotne. Rozsądnie prowadzona polityka społeczna przyczynia się do dobrej jakości życia w wymiarze indywidualnym
i społecznym.
Summary
Social policy in Poland
Key words: social policy, Poland, functioning
The main objective of the social policy of the modern state is to provide citizens with a high level
of social security. Social policy is a deliberate state action to improve the quality and standard of
living of its citizens. The constant striving for a better life , is implemented using a variety of
instruments, economic, legal, information, personnel and space- staffing . The authors present the
functioning of the Polish health care system based on social policy. Social security system plays a
very important role in social policy of the state. A very important aspect is health benefits . Only
reasonable conducted social policy contribute to the good preservation of civil and thus better life.

medyczne zeszyty naukowe - Uczelnia Warszawska im Marii

Transkrypt

Podobne dokumenty

hormony a skóra

Cukrzyca typu 1

layout cukrzycy.indd - Koalicji na Rzecz Walki z Cukrzycą