Pobierz do PDF - Life Extension Europe

PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Naukowcy odkryli “inny koenzym Q10”
W 1983 roku, Life Extension® wprowadziło na rynek stosunkowo mało
znany związek chemiczny o nazwie koenzym Q10. Po analizie literatury naukowej odkryto wówczas dane
potwierdzające jego zdolności do poprawy zdrowia i produkcji energii w mitochondriach.
Obecnie, naukowcy uznają zaburzenia mitochondrialne jako kluczowy biomarker starzenia się.[1]
Biorąc pod uwagę pewien przykład, badacze znaleźli dowody potwierdzające fakt, że większe o 50%
uszkodzenia mitochondrialne występują w komórkach mózgowych ludzi mających powyżej 70 lat w
porównaniu z osobami w średnim wieku.[2] Zaburzenia oraz śmierć mitochondrium wiąże się obecnie z
rozwojem absolutnie wszystkich śmiertelnych chorób związanych z procesem starzenia się, wliczając
w to m.in. chorobę Alzheimera, cukrzycę typu 2 i wady serca.[3]
Dobrą wiadomością jest fakt, że zaburzenia mitochondrialne mogą zostać odwrócone.[4] Obecnie
literatura naukowa jest pełna badań dokumentujących terapeutyczny potencjał koenzymu Q10,
zapobiegającemu powstanie chorób zwyrodnieniowych dzięki poprawie zdrowia mitochondrialnego i
zwiększania wydajności bioenergicznej (produkcji energii).[5]
Najnowszym postępem w dziedzinie bioenergetyki mitochondrialnej jest koenzym –
pirolochinolinochinon (PQQ).
Na przestrzeni lat, rola PQQ w wielu funkcjach biologicznych ujawniała się tylko stopniowo. Podobnie jak
koenzym Q10, PQQ jest mikroelementem, którego właściwości przeciwutleniające zapewniają
nadzwyczajną ochronę przed uszkodzeniami mitochondrialnymi.
W 2011 roku, naukowcy odkryli, że PQQ nie tylko chroni mitochondria przed uszkodzeniami
oksydacyjnymi — ale i pobudza wzrost nowych mitochondriów![6]
Ten artykuł przedstawia informacje na temat zdolności tego nowego koenzymu do zwalczania zaburzeń
mitochondrialnych. Dowiesz się jak chroni on mózg, serce i mięśnie przed chorobą zwyrodnieniową.
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Odkryjesz również jego potencjał w odwracaniu procesu starzenia komórkowego dzięki aktywacji genu,
który uruchamia mitochondrialną biogenezę — wzrost nowych mitochondriów w starzejących się
komórkach!
PQQ: Przełom w przeciwdziałaniu komórkowemu starzeniu się
PQQ (pirolochinolinochinon) jest wszechobecny w naturalnym świecie.
Odkrycie jego obecności w pyle międzygwiezdnym doprowadził pewnych ekspertów do wysunięcia
hipotezy na temat kluczowej roli PQQ w ewolucji życia na Ziemi.[7] Znajduje się on we wszystkich
gatunkach roślin, które do dziś udało się przetestować. Ani ludzie ani bakterie, które kolonizują ludzki
układ pokarmowy, nie posiadają zdolności do jego syntetyzowania.[8] Doprowadziło to naukowców do
sklasyfikowania PQQ jako istotnego mikroelementu.[9]
Potencjał PQQ w stymulowaniu biogenezy mitochondrialnej dało się przewidzieć na podstawie wczesnych
odkryć, wskazujących na jego główną rolę we wzroście i rozwoju złożonych form życia.
Wykazano, że jest on potężnym czynnikiem wzrostu roślin, bakterii i organizmów wyższych.[10]
Przedkliniczne badania ujawniają, że u pozbawionych PQQ w diecie zwierząt występuje zahamowany
rozwój, osłabione funkcje odpornościowe i zdolności reprodukcyjne oraz co najważniejsze, zmniejszona
ilość mitochondriów w ich tkankach. W przypadku niedoboru PQQ znacznie maleje również
współczynnik poczęcia, liczba potomków i wskaźnik przeżywalności u młodych zwierząt.[11] Wykazano,
że po wprowadzeniu z powrotem do diety PQQ nastąpiło cofnięcie tych skutków, przywrócenie funkcji
ogólnoustrojowych oraz zwiększona liczba mitochondriów i efektywność energetyczna.
Optymalna ochrona mitochondrialna
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Jako główne silniki niemal całej produkcji bioenergii, mitochondria zajmują
miejsce wśród struktur fizjologicznych, które są najbardziej narażone na
zniszczenia spowodowane uszkodzeniami oksydacyjnymi. Niezwykłe zdolności
PQQ (pirolochinolinochinonu) do wymiatania wolnych rodników nadają
mitochondriom lepszą ochronę przeciwutleniającą.
Najważniejsza w tej zdolności jest nadzwyczajna trwałość molekularna.[12] Jako bioaktywny koenzym,
PQQ aktywnie uczestniczy w transferze energii w mitochondriach, które dostarczają organizmowi
większość bioenergii (jak CoQ10).
W przeciwieństwie do innych przeciwutleniaczy, wyjątkowa trwałość PQQ pozwala mu na realizowanie
tysięcy tych elektronowych transferów bez ulegania rozpadowi molekularnemu. Udowodniono, że jest
szczególnie skuteczny w neutralizowaniu wszechobecnych nadtlenkowych i hydroksylowych
rodników.[13] Zgodnie z najnowszymi badaniami: “PQQ jest 30 do 5 000 razy bardziej skuteczny w
utrzymywaniu cyklu redoksu (mitochondrialna produkcja energii), niż inne powszechne
przeciwutleniacze takie jak np. kwas askorbinowy”.[14] Powtarzającym się wnioskiem w literaturze
naukowej jest fakt, że substancje odżywcze, takie jak PQQ, zapewniają większe, wielostronne korzyści, niż
konwencjonalne antyoksydanty, którym powszechnie zaufano.
Ochrona przed starzeniem dla najbardziej energochłonnych organów
Podwójne zdolności PQQ, funkcjonującego jako komórkowy sygnalizujący modulator i wydajny
przeciwutleniacz sprawiają, że jest on efektywny w zwalczaniu chorób zwyrodnieniowych i związanego z
wiekiem pogorszenia stanu najbardziej energochłonnych organów – serca i mózgu.
Odkrycie jego zdolności do wpływu na rozwój komórek ustrojowych, metabolizm i mitochondrialną
biogenezę wyjaśnia bogactwo danych na temat jego neuroprotekcyjnych i kardioprotekcyjnych
właściwości.
Neuroprotekcja
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Wykazano, że PQQ (pirolochinolinochinon) optymalizuje stan zdrowia i
funkcje całego centralnego układu nerwowego. W przedklinicznych
badaniach odwrócił on spadek zdolności poznawczych spowodowany przez
chroniczny stres oksydacyjny, poprawiając wyniki na testach pamięci.[15]
Wykazano również, że chroni “gen choroby Parkinsona” (DJ-1) przed
autooksydacją — pierwszym krokiem na drodze do powstania choroby.[16]
Reaktywne formy azotu (RNA), podobnie jak reaktywne formy tlenu, powodują poważne zmiany na
uszkodzonych neuronach.[17] Powstają one spontanicznie w wyniku udaru i urazu rdzenia kręgowego
i wykazano, że odpowiadają za znaczną liczbę późniejszych, długotrwałych uszkodzeń neurologicznych.
Podczas badań nad eksperymentalnie wywołanymi udarami, PQQ zlikwidował RNA.[18] Zapewnia
również dodatkową ochronę poprzez blokowanie ekspresji genowej indukowalnej syntazy tlenku azotu
(iNOS), głównego źródła RNA, następującego po urazie rdzenia kręgowego.[19]
PQQ silnie chroni komórki mózgowe przed zniszczeniami oksydacyjnymi następującymi po powstaniu
uszkodzeń niedokrwienno-reperfuzyjnych — zapalnych i utleniających zmian, wynikających z nagłego
przypływu krwi i substancji odżywczych do tkanek, które były ich pozbawione w wyniku udaru.[20] PQQ
podany natychmiast przed wywołaniem udaru u zwierząt, znacznie zmniejszył rozmiar uszkodzeń w
mózgu.[21]
PQQ w korzystnym sposób oddziałuje również z systemem neuroprzekaźników naszego mózgu. W
szczególności, chroni neurony przez modyfikowanie istotnego receptora NMDA.[22] NMDA jest
potężnym mediatorem “ekscytotoksyczności”, pojawiającej się w odpowiedzi na długotrwałą, nadmierną
stymulację neuronów, które są związane z wieloma chorobami zwyrodnienia układu nerwowego i
napadami padaczki.[23] PQQ chroni również przed neurotoksycznością wywołaną przez inne toksyny, w
tym rtęć.[24]
Wiele dowodów potwierdziło, że PQQ (pirolochinolinochinon) ma istotny wpływ na leczenie choroby
Alzheimera i Parkinsona. Oba schorzenia wywołane są poprzez akumulację nieprawidłowych białek,
które inicjują kaskadę oksydacyjnych zdarzeń, doprowadzając do obumarcia komórek mózgowych. PQQ
nie dopuszcza do rozwoju białka (alfa-synukleiny), które związane jest z chorobą Parkinsona.[25]
Chroni również komórki nerwowe przed utleniającymi zniszczeniami białka beta-amyloidowego
związanego z chorobą Alzheimera.[26] W 2010 roku badania ujawniły, że PQQ może zapobiec formacji
struktur molekularnych beta amyloidu.[27]
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Wykazano również, że PQQ chroni funkcje pamięciowe i poznawcze zarówno u zwierząt jaki i ludzi.[28]
Pobudza produkcję i uwalnianie czynnika wzrostu nerwów w komórkach, które pomagają w zachowaniu
zdrowia mózgu.[29] Może to poniekąd wyjaśnić dlaczego suplementacja PQQ wywołała znaczną poprawę
funkcji pamięciowych u starzejących szczurów.[30]
U ludzi, suplemetacja 20 mg/dzień PQQ doprowadziła do poprawy wyników w testach wyższych funkcji
kognitywnych, w grupie będącej w średnim wieku oraz u starszych osób.[31] Efekty te udało się jeszcze
poprawić stosując dodatkowo 300 mg/dzień koenzymu Q10.
Co musisz wiedzieć: PQQ
Zaburzenia mitochondrialne rzeczywiście łączy się ze wszystkimi śmiertelnymi
chorobami, począwszy od choroby Alzheimera i cukrzycy typu 2 do wad serca.
Naukowcy znaleźli dowody potwierdzające fakt, że większe uszkodzenia
mitochondrialne w komórkach mózgowych występują u ludzi będących powyżej
70 roku życia w porównaniu z osobami w wieku 40 lat.
Wielu naukowców uważa, że długość życia mitochondriów określa ogólną
długowieczność.
Nowa generacja koenzymu o nazwie pirolochinolinochinon (PQQ), jak wykazano,
uruchamia biegenezę mitochondrialną — wzrost nowych mitochondriów w
starzejących się komórkach.
Podczas gdy CoQ10 optymalizuje funkcje mitochondrialne, PQQ aktywuje gen,
który kieruje reprodukcją, ochroną i naprawą mitochondrialną.
PQQ posiada również potężne właściwości kardioprotekcyjne i zapewnia ochronę
przed neuronową (mózgową) degeneracją.
Opublikowane badania wykazują, że 20 mg PQQ plus 300 mg CoQ10 może
odwrócić związany z wiekiem spadek funkcji kognitywnych, występujący u
starzejących się ludzi.
Definitywny związek między funkcjami mitochondriów a
długowiecznością
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
W biologii komórki, mitochondria są wyjątkowe pod względem
pewnego istotnego aspektu: posiadają własne, pierwotne DNA, inne od
DNA znajdującego się w jądrze komórki, który stanowi budulec
wszystkich żywych organizmów.
Mitochondrialne DNA przypomina bakteryjne DNA – rezultat dziedzictwa ewolucji.[32] Biolodzy
wierzą, że kiedyś nasze mitochondria istniały jako oddzielne, wysoce energetyczne organizmy.
Nasze pierwotne, komórkowe antenaty agresywnie pochłaniały i wcielały te “proto-mitochondria”
do własnej wewnętrznej struktury. To dostarczyło naszym komórkowym przodkom dwie potężne
ewolucyjne korzyści: wykorzystywały zdolności proto-mitochondriów do produkcji ogromnych ilości
energii z tlenu i służyły zwiększaniu długości życia komórek.
Ten prosty fakt ma głębokie implikacje w badaniach nad przeciwdziałaniem procesu starzenia się.
Dlaczego? Teraz już wiesz, że komórki twojego organizmu posiadają zdolność do dzielenia i
replikowania wskutek obecności jądrowego DNA. Jeżeli mitochondria posiadają swoje własne
DNA, to wynika z tego, że powinny one mieć również możliwość do replikowania się i zwiększania
swojej liczebności w pojedynczej ludzkiej komórce.
Okazuje się, że komórki człowieka mogą mieścić od 2 do 2 500 mitochondriów,[33] w zależności od
typu tkanki, odżywienia, stanu przeciwutleniaczy i innych czynników. Innymi słowy, jedna komórka
może zawierać ponad 1 000 razy więcej mitochondriów niż inna.
Im więcej dobrze funkcjonujących mitochondriów w twoim organizmie, tym lepszy jest ogólny stan
twojego zdrowia i większa długość życia. Nie ulega to wątpliwości. Rosnąca liczba biologów jest
obecnie zwolennikami teorii, że liczba mitochondriów oraz ich funkcjonowanie determinuje
długość życia ludzkiego.[34]
Problem jednak w tym, że dostępne naukowo potwierdzone metody na to by spontanicznie
zwiększać liczbę nowych mitochondriów w naszym starzejącym się organizmie są nadzwyczaj
trudne. Do dziś, jedyne znane sposoby niezawodnego pobudzenia biogenezy mitochondrialnej –
utrzymywanie restrykcji (ograniczenia) kalorii lub forsowna aktywność fizyczna — są daleko zbyt
rygorystyczne i niepraktyczne dla większości starzejących się ludzi.
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Substancje odżywcze, które w sposób silny i bezpieczny uruchamiają biogenezę mitochondrialną
mogłyby oznaczać niezwykły postęp w poszukiwaniu sposobów na zatrzymanie i odwrócenie
procesu starzenia komórkowego.
PQQ (pirolochinolinochinon) jest właśnie taką substancją odżywczą.
Kardioprotekcja
Tak, jak w przypadku udaru, uszkodzenia powstałe w wyniku ataku
serca są wywołane przez uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjne. Wykazano, że suplementacja
PQQ zmniejszyła wielkość uszkodzeń u zwierząt po przebytym, ostrym ataku serca (zawał mięśnia
sercowego).[35] Wyniki są podobne, niezależnie od tego czy suplement jest podawany przed czy po
wystąpieniu niedokrwienia.
Aby bardziej szczegółowo zbadać jego potencjał, naukowcy z VA Medical Center w UC-San
Francisco, porównali PQQ z metoprololem, beta blokadą, która jest standardowo używana w
klinicznym leczeniu osób po przebytej chorobie mięśnia sercowego. Podawane osobno, oba środki
zarówno leczyły, redukując rozmiar uszkodzonych obszarów, jak i chroniły przed zaburzeniami
pracy serca. W połączeniu z metoprololem, PQQ wywołał poprawę skurczowego ciśnienia krwi w
lewej komorze. Przyjmowanie razem substancje te ulepszyły również funkcje mitochondrium
produkującego energię — ale uzyskany efekt był słaby w porównaniu z zastosowaniem wyłącznie
PQQ! Ponadto, tylko PQQ sprzyjająco zmniejszył peroksydację lipidów. Co za tym idzie: “PQQ
skuteczniej niż metoprolol chroni mitochondria przed niedokrwiennymi/reperfuzyjnymi
uszkodzeniami oksydacyjnymi”.[36]
Dalsze badania prowadzone przez ten sam zespół wykazały, że PQQ pomaga komórkom mięśnia
sercowego walczyć z poważnym stresem oksydacyjnym,[37] zachowując i poprawiając funkcje
mitochondrium.
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Dlaczego mitochondria w znacznej mierze są wystawione na
śmiertelne mutacje
Komórkowe starzenie występuje jako nieuchronne zmniejszanie
zdolności każdej komórki do reprodukowania się. Ten spadek jest z kolei związany ze stopniową
degradacją i zniszczeniem kompleksu DNA.
Zapominamy, że wraz z wiekiem ważną rolę w tym procesie odgrywają również zdolności
mitochondrium do reprodukowania.
Podobnie jak degradacja komórkowego kompleksu DNA ostatecznie prowadzi do starzenia i
śmierci, degradacja mitochondrialnego kompleksu DNA prowadzi do śmierci mitochondrium i
ostatecznego wymarcia komórki oraz całego organizmu.
Ta śmiertelna spirala genetycznej degradacji przyśpiesza w mitochondriom, z racji pełnionych
przez nie funkcji fizjologicznych. Jako jądrowe generatory odpowiedzialne prawie za całą
bioenergetyczną produkcję, mitochondria są miejscem ogromnej aktywności utleniającej.
Niesamowita liczba elektronów stale przepływa przez mitochondria, tworząc niemal jednakowo
dużą liczbę wolnych rodników. To czyni je bardzo podatnymi na biochemiczne wpływy.
Istnieje dodatkowe zagrożenie, gdyż przez ostatnie kilka dekad naukowcy odkryli że: relatywne do
jądrowego DNA, mitochondrialne DNA posiada niewiele linii obrony przed uszkodzeniami wolnych
rodników.[38]
Komórkowe DNA chronione jest przez liczne “obronne” białka (histony i enzymy naprawcze),
które hamują wpływ wolnych rodników. Nie istnieje jednak żaden system naprawczy, chroniący
DNA mitochondrium.[39]
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Komórkowe DNA cieszy się również skuteczniejszą strukturalną ochroną. Jest ona umieszczona
w ochronnej podwójnej błonie, która oddziela ją od reszty komórki. Ta podwójna błona jest
uzupełniona przez gęstą otoczkę włókien białkowych, o nazwie blaszka jądrowa, będącą swego
rodzaju twardą łuska znacznie amortyzującą DNA od zewnętrznych uderzeń.
Dla porównania, mitochondrialne DNA jest niemal całkowicie odsłonięte: dotyczy to zwłaszcza
wewnętrznej błony, gdzie mitochondrialny „elektrochemiczny piec” pracuje nieustannie, generując
ogromny rozmiar toksycznych, reaktywnych form tlenu.
W związku z tym, mitochondrialne DNA mutuje w dużo szybszym tempie, niż komórkowe DNA.[40]
Kiedy weźmiesz w dodatku pod uwagę, że mitochondria dostarczają co najmniej 95% energii
potrzebnej dla wszystkich fizjologicznych procesów w twoim organizmie, konieczność utrzymania
integralności mitochondrialnego DNA nabiera jeszcze większego znaczenia. Wszystkie starsze
osoby powinny przedsięwziąć każdy krok w kierunku ochrony genu, który zabezpiecza zdrową
prolifeację mitochondrialną przed śmiertelną mutacją. Potwierdza to mnóstwo naukowych badań,
łączących genetyczną mutację w mitochondriach z ludzkim procesem starzenia się.[41]
Nadzwyczajne, przeciwutleniające właściwości PQQ (pirolochinolinochinonu) są nową, potężną
bronią, która może skutecznie wzmocnić ograniczony system defensywny mitochondrium.
PQQ aktywuje molekuły sygnalizujące
Zespół naukowców z University of California zdecydował poddać
analizie wpływ PQQ (pirolochinolinochinon) na ścieżki sygnalizacji komórkowej, związane z
powstaniem nowych mitochondriów.[42] Ich praca badawcza, opublikowana w 2010 roku,
doprowadziła do kilku niezwykłych odkryć.
Wykazali, że istotna rola PQQ we wzroście i rozwoju wynika z jego unikalnej zdolności do
aktywacji ścieżki sygnalizacji komórkowej, bezpośrednio związanej z komórkowym
metabolizmem energii, rozwojem i funkcjami. Komórki ulegają spontanicznej mitochondrialnej
biogenezie dzięki wpływie trzech sygnalizacyjnych molekuł aktywowanych przez PQQ:
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
PQQ aktywuje ekspresję PCG-1 α (koaktywator-1 alfa receptora gamma aktywowanego
proliferatorami peroksysomów). PCG-1 α jest “głównym regulatorem”, który mobilizuje do
odpowiedzi twoje komórki na różne zewnętrzne czynniki. Pobudza to bezpośrednio geny, które
poprawiają mitochondrialne i komórkowe oddychanie, wzrost i reprodukcję. Jego zdolności do
regulowania komórkowego metabolizmu na poziomie genetycznym korzystnie wpływają na
ciśnienie krwi, rozkład cholesterolu i triglicerydów oraz zapobiegają otyłości.[43]
PQQ wpływa na sygnalizujące białko zwane CREB (białko wiążące się z elementem odpowiedzi
na cAMP). CREB odgrywa główną rolę w rozwoju i wzroście embrionalnym. Korzystnie oddziałuje
również z histonami, związkami molekularnymi, które jak wykazano chronią i naprawiają
komórkowe DNA.[44] CREB pobudza także wzrost nowych mitochondriów.
PQQ reguluje ostatnio odkrytą komórkową sygnalizację białka o nazwie DJ-1. Tak jak PCG-1
α i CREB, DJ-1 są nierozłącznie związane z funkcjonalnością i przetrwaniem komórkowym.
Wykazano, że zapobiega śmierci komórek poprzez zwalczanie intensywnego stresu utleniającego
[45] i jest szczególnie istotny dla zdrowia i funkcjonalności mózgu. Uszkodzenia i mutacje DJ-1
ostatecznie zostały związane z powstaniem choroby Parkinsona oraz innych zaburzeń
neurologicznych.
Odkrycia te rzucają światło na wyniki wcześniejszych badań, w których wykazano, że niedobór PQQ
u młodych myszy, skutkował m.in. podniesionym poziomem glukozy w osoczu, 20-30 % redukcją
liczby mitochondriów w wątrobie i konsekwentnym zmniejszeniem metabolizmu tlenu.[46] Są to
oznaki zaburzenia mitochondrialnego. Dalsze badania na modelach zwierzęcych również ujawniły
znaczny wpływ na liczbę mitochondriów.[47] Razem wszystkie te wyniki potwierdzają zdolności
PQQ do znacznego zwiększania liczby i funkcyjności mitochondriów — klucza do komórkowego
przeciwdziałania starzeniu się i zapewnienia długowieczności.
Podsumowanie
Zaburzenia mitochondrialne ostatecznie wiąże się z rzeczywiście wszystkimi śmiertelnymi
chorobami związanymi z procesem starzenia się, począwszy od choroby Alzheimera i cukrzycy typu
2 do wad serca.
Naukowcy znaleźli dowody potwierdzające fakt, że większe uszkodzenia mitochondrialne w
komórkach mózgowych występują u ludzi będących powyżej 70 roku życia, w porównaniu z tymi
mającymi 40 lat. Zdrowie i funkcjonalność tych komórkowych generatorów energii, obecne uważa
się za tak istotne, że wielu naukowców wierzy, że długość życia mitochondriów określa ogólną
długość życia.
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Wykazano, że istotny koenzym o nazwie pirolochinolinochinon (PQQ) uruchamia mitochondrialną
biogenezę — wzrost nowych mitochondriów u starzejących się komórek!
Podczas gdy koenzym Q10 optymalizuje funkcje mitochondrialne, PQQ aktywuje geny, które kierują
reprodukcją, ochroną i naprawą mitochondrialną. PQQ zapewnia również potężną
kardioprotekcyjną i optymalną ochronę przed neuronową degeneracją. Opublikowane badania
wykazują, że 20 mg PQQ plus 300 mg koenzymu Q10 może odwrócić związany z wiekiem spadek
funkcji kognitywnych u starzejących się ludzi.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Bliznakov EG. Aging, mitochondria, and coenzyme Q(10): the neglected
relationship. Biochimie. 1999 Dec;81(12):1131-2.
Linnane AW, Marzuki S, Ozawa T, Tanaka M. Mitochondrial DNA mutations as an important
contributor to ageing and degenerative diseases. Lancet. 1989 Mar 25;1(8639):642-5.
Lanza IR, Nair KS. Mitochondrial metabolic function assessed in vivo and in vitro. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care. 2010 Sept;13(5):511.
Mota MP, Peixoto FM, Soares JF, et al. Influence of aerobic fitness on age-related lymphocyte DNA
damage in humans: relationship with mitochondria respiratory chain and hydrogen peroxide
production. Age (Dordr). 2010 Sept;32(2):337-46.
Tranah G. Mitochondrial-nuclear epistasis: Implications for human aging and longevity. Ageing Res
Rev. 2010 Jun 25.
Cho DH, Nakamura T, Lipton SA. Mitochondrial dynamics in cell death and neurodegeneration.
Cell Mol Life Sci. 2010 Oct;67(20):3435-47.
[2] Mecocci P, MacGarvey U, Kaufman AE, et al. Oxidative damage to mitochondrial DNA shows
marked age-dependent increases in human brain. Ann Neurol. 1993 Oct;34(4):609-16.
[3] Bugger H, Abel ED. Mitochondria in the diabetic heart. Cardiovasc Res. 2010 Jul 16.
Conley KE, Amara CE, Jubrias SA, Marcinek DJ. Mitochondrial function, fibre types and ageing:
new insights from human muscle in vivo. Exp Physiol. 2007 Mar;92(2):333-9.
Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, Hoppel CL. Mitochondrial dysfunction in cardiac
disease: ischemia—reperfusion, aging, and heart failure. J Mol Cell Cardiol. 2001
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
Jun;33(6):1065-89.
Maruszak A, Zekanowski C. Mitochondrial dysfunction and Alzheimer’s disease. Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Jul 15.
[4] Conley KE, Marcinek DJ, Villarin J. Mitochondrial dysfunction and age. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care. Nov 2007;10(6):688-692.
[5] Bliznakov EG. Aging, mitochondria, and coenzyme Q(10): the neglected relationship. Biochimie.
1999 Dec;81(12):1131-2.
Ochoa JJ, Quiles JL, Lopez-Frias M, Huertas JR, Mataix J. Effect of lifelong coenzyme Q10
supplementation on age-related oxidative stress and mitochondrial function in liver and skeletal
muscle of rats fed on a polyunsaturated fatty acid (PUFA)-rich diet. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.
2007 Nov;62(11):1211-8.
Janson M. Orthomolecular medicine: the therapeutic use of dietary supplements for anti-aging. Clin
Interv Aging. 2006;1(3):261-5.
Linnane AW, Degli Esposti M, Generowicz M, Luff AR, Nagley P. The universality of bioenergetic
disease and amelioration with redox therapy. Biochim Biophys Acta. 1995 May 24;1271(1):191-4.
[6] Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB.
Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response elementbinding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010 Jan
1;285(1):142-52.
[7] Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline
quinone. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.
[8] Smidt CR, Bean-Knudsen D, Kirsch DG, Rucker RB. Does the intestinal microflora synthesize
pyrroloquinoline quinone? Biofactors.1991 Jan;3(1):53-9.
[9] Zhang Y, Rosenberg PA. The essential nutrient pyrroloquinoline quinone may act as a
neuroprotectant by suppressing peroxynitrite formation. Eur J Neurosci. 2002 Sep;16(6):1015-24.
[10] Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the Oquinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.
Choi O, Kim J, Kim JG, et al. Pyrroloquinoline quinone is a plant growth promotion factor produced
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
by Pseudomonas fluorescens B16. Plant Physiol. 2008 Feb;146(2):657-68.
[11] Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates
mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6.
Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline quinone improves growth and
reproductive performance in mice fed chemically defined diets. Exp Biol Med (Maywood). 2003
Feb;228(2):160-6.
Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters lysine
metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the mouse and rat. Biochim Biophys Acta.
2006 Nov;1760(11):1741-8.
[12] Paz MA, Martin P, Fluckiger R, Mah J, Gallop PM. The catalysis of redox cycling by
pyrroloquinoline quinone (PQQ), PQQ derivatives, and isomers and the specificity of inhibitors.
Anal Biochem. 1996 Jul 1;238(2):145-9.
[13] Urakami T, Yoshida C, Akaike T, Maeda H, Nishigori H, Niki E. Synthesis of monoesters of
pyrroloquinoline quinone and imidazopyrroloquinoline, and radical scavenging activities using
electron spin resonance in vitro and pharmacological activity in vivo. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo).
1997 Feb;43(1):19-33.
[14] Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the Oquinone family of cofactors. J Nutr. 2000 Apr;130(4):719-27.
[15] Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) prevents cognitive
deficit caused by oxidative stress in rats. J Clin Biochem Nutr. 2008 Jan;42:29-34.
[16] Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline quinone prevents
oxidative stress-induced neuronal death probably through changes in oxidative status of DJ-1. Biol
Pharm Bull. 2008 Jul;31(7):1321-6.
[17] Ono K, Suzuki H, Sawada M. Delayed neural damage is induced by iNOS-expressing microglia
in a brain injury model. Neurosci Lett. 2010 Apr 5;473(2):146-50.
[18] Zhang Y, Rosenberg PA. The essential nutrient pyrroloquinoline quinone may act as a
neuroprotectant by suppressing peroxynitrite formation. Eur J Neurosci. 2002 Sep;16(6):1015-24.
[19] Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline quinone attenuates iNOS
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
gene expression in the injured spinal cord. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Jan
9;378(2):308-12.
[20] Jensen FE, Gardner GJ, Williams AP, Gallop PM, Aizenman E, Rosenberg PA. The putative
essential nutrient pyrroloquinoline quinone is neuroprotective in a rodent model of
hypoxic/ischemic brain injury. Neuroscience. 1994 Sep;62(2):399-406.
[21] Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection by pyrroloquinoline quinone (PQQ) in
reversible middle cerebral artery occlusion in the adult rat. Brain Res. 2006 Jun 13;1094(1):200-6.
[22] Aizenman E, Hartnett KA, Zhong C, Gallop PM, Rosenberg PA. Interaction of the putative
essential nutrient pyrroloquinoline quinone with the N-methyl-D-aspartate receptor redox
modulatory site. J Neurosci. 1992 Jun;12(6):2362-9.
Aizenman E, Jensen FE, Gallop PM, Rosenberg PA, Tang LH. Further evidence that
pyrroloquinoline quinone interacts with the N-methyl-D-aspartate receptor redox site in rat cortical
neurons in vitro. Neurosci Lett. 1994 Feb 28;168(1-2):189-92.
[23] Hossain MA. Molecular mediators of hypoxic-ischemic injury and implications for epilepsy in
the developing brain. Epilepsy Behav. 2005 Sep;7(2):204-13.
Dong XX, Wang Y, Qin ZH. Molecular mechanisms of excitotoxicity and their relevance to
pathogenesis of neurodegenerative diseases. Acta Pharmacol Sin. 2009 Apr;30(4):379-87.
Foran E, Trotti D. Glutamate transporters and the excitotoxic path to motor neuron degeneration in
amyotrophic lateral sclerosis. Antioxid Redox Signal. 2009 Jul;11(7):1587-602.
[24] Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Pyrroloquinoline quinone is a potent neuroprotective nutrient
against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity. Neurochem Res. 2007 Mar;32(3):489-95.
Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection of pyrroloquinoline quinone against
methylmercury-induced neurotoxicity via reducing oxidative stress. Free Radic Res. 2009
Mar;43(3):224-33.
[25] Kobayashi M, Kim J, Kobayashi N, et al. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) prevents fibril
formation of alpha-synuclein. Biochem Biophys Res Commun. 2006 Oct 27;349(3):1139-44.
[26] Zhang JJ, Zhang RF, Meng XK. Protective effect of pyrroloquinoline quinone against Abetainduced neurotoxicity in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Neurosci Lett. 2009 Oct
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
30;464(3):165-9.
[27] Kim J, Kobayashi M, Fukuda M, et al. Pyrroloquinoline quinone inhibits the fibrillation of
amyloid proteins. Prion. 2010 Jan;4(1):26-31.
[28] Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect of vitamin E on learning and memory
deficit in aged rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.
Nakano M, Ubukata K, Yamamoto T, Yamaguchi H. Effect of pyrroloquinoline quinone (PQQ) on
mental status of middle-aged and elderly persons. FOOD Style 21. 2009;13(7):50-3.
[29] Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation of nerve growth factor
synthesis/secretion in mouse astroglial cells by coenzymes. Biochem Mol Biol Int. 1993
Jul;30(4):615-21.
[30] Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect of vitamin E on learning and memory
deficit in aged rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.
[31] Nakano M, Ubukata K, Yamamoto T, Yamaguchi H. Effect of pyrroloquinoline quinone (PQQ)
on mental status of middle-aged and elderly persons. FOOD Style 21. 2009;13(7):50-3.
[32] Lang BF, Gray MW, Burger G. Mitochondrial genome evolution and the origin of eukaryotes.
Annu Rev Genet. 1999;33:351-97.
[33] Bruce A, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Molecular Biology of the Cell. New
York, NY: Garland Publishing, Inc.;1994.
Voet D, Voet JG, Pratt CW. Fundamentals of Biochemistry: Life at the Molecular Level. 2nd ed. New
Jersey: John Wiley and Sons, Inc.; 2006:547.
Pike RL, Brown M. Nutrition: An Integrated Approach. New York, NY: Prentice-Hall; 1984:450-84.
[34] Lanza IR, Nair KS. Mitochondrial function as a determinant of life span. Pflugers Arch. 2010
Jan;459(2):277-89.
Robb EL, Page MM, Stuart JA. Mitochondria, cellular stress resistance, somatic cell depletion and
lifespan. Curr Aging Sci. 2009 Mar;2(1):12-27.
Alexeyev MF, LeDoux SP, Wilson GL. Mitochondrial DNA and aging. Clin Sci (Lond). 2004
Oct;107(4):355-64.
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
[35] Zhu BQ, Zhou HZ, Teerlink JR, Karliner JS. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases
myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of ischemia and
ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31.
[36] Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or
metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat model of
ischemia/reperfusion injury. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28.
[37] Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. Pyrroloquinoline quinone preserves mitochondrial
function and prevents oxidative injury in adult rat cardiac myocytes. Biochem Biophys Res
Commun. 2007 Nov 16;363(2):257-62.
[38] Richter C. Oxidative damage to mitochondrial DNA and its relationship to ageing. Int J
Biochem Cell Biol. 1995 Jul;27(7):647-53.
Miquel J. An update on the mitochondrial-DNA mutation hypothesis of cell aging. Mutat Res.1992
Sep;275(3-6):209-16.
[39] Richter C. Oxidative damage to mitochondrial DNA and its relationship to ageing. Int J
Biochem Cell Biol. 1995 Jul;27(7):647-53.
Miquel J. An update on the mitochondrial-DNA mutation hypothesis of cell aging. Mutat Res.1992
Sep;275(3-6):209-16.
[40] Wallace DC. Mitochondrial DNA mutations in disease and aging. Environ Mol Mutagen. 2010
Jun;51(5):440-50.
[41] Wei YH, Lee HC. Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and impairment of antioxidant
enzymes in aging. Exp Biol Med (Maywood). 2002 Oct;227(9):671-82.
Lee HC, Wei YH. Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and apoptosis in aging. Exp Biol
Med (Maywood). 2007 May;232(5):592-606.
Wei YH, Ma YS, Lee HC, Lee CF, Lu CY. Mitochondrial theory of aging matures—roles of mtDNA
mutation and oxidative stress in human aging. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2001
May;64(5):259-70.
[42] Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB.
Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-
PQQ. Wygeneruj nowe mitochondria z PQQ
binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010 Jan
1;285(1):142-52.
[43] Entrez Gene: PPARGC1A peroxisome proliferator-activated receptor gamma, coactivator 1
alpha [ Homo sapiens ] GeneID: 10891.
[44] Entrez Gene: CREBBP CREB binding protein [ Homo sapiens ] GeneID: 1387.
[45] Mitsumoto A, Nakagawa Y. DJ-1 is an indicator for endogenous reactive oxygen species
elicited by endotoxin. Free Radic Res. 2001 Dec;35(6):885-93.
Taira T, Saito Y, Niki T, Iguchi-Ariga SM, Takahashi K, Ariga H. DJ-1 has a role in antioxidative
stress to prevent cell death. EMBO Rep. 2004 Feb;5(2):213-8.
[46] Stites T, Storms D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Pyrroloquinoline quinone modulates
mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6.
[47] Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, et al. Pyrroloquinoline quinone nutritional status alters
lysine metabolism and modulates mitochondrial DNA content in the mouse and rat. Biochim
Biophys Acta. 2006 Nov;1760(11):1741-8.
Powiązane produkty:
Podstawowe Wsparcie Mitochondriów z Bio
PQQ
183.00 zł CZYTAJ DALEJ