FULL TEXT - Medycyna Sportowa

Komentarze

Transkrypt

FULL TEXT - Medycyna Sportowa
Medycyna Sportowa
© MEDSPORTPRESS, 2007; 2(6); Vol. 23, 113-117
Zaanga¿owanie Autorów
A – Przygotowanie projektu
badawczego
B – Zbieranie danych
C – Analiza statystyczna
D – Interpretacja danych
E – Przygotowanie manuskryptu
F – Opracowanie piœmiennictwa
G – Pozyskanie funduszy
Barbara Raczyñska
ed
.
Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Pi³sudskiego, Warszawa
Zak³ad Fizjologii, Zamiejscowy Wydzia³ Wychowania Fizycznego, Bia³a Podlaska
tio
np
roh
ibit
WP£YW ¯YWIENIA NA MINERALIZACJÊ
TKANKI KOSTNEJ U ZAWODNICZEK
W OKRESIE KARIERY SPORTOWEJ
I PO JEJ ZAKOÑCZENIU
Author’s Contribution
A – Study Design
B – Data Collection
C – Statistical Analysis
D – Data Interpretation
E – Manuscript Preparation
F – Literature Search
G – Funds Collection
EFFECTS OF NUTRITION ON BONE MINERALISATION
IN WOMEN DURING THEIR SPORT CAREER AND AFTER IT’S
TERMINATION
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
ARTYKU£ PRZEGL¥DOWY / REVIEW ARTICLE
nly
-d
istr
ibu
S³owa kluczowe: mineralizacja tkanki kostnej, wapñ, sportsmenki
Key words: bone mineralization, calcium, female athletes
Summary
y is
3677
0
0
47
op
Word count:
Tables:
Figures:
References:
Th
is c
Adres do korespondencji / Address for correspondence
Barbara Raczyñska
Zak³ad Fizjologii, Zamiejscowy Wydzia³ Wychowania Fizycznego
21-500 Bia³a Podlaska , ul. Akademicka 2, tel./fax: (0-83) 342-88-27, e-mail: [email protected]
Otrzymano / Received
Zaakceptowano / Accepted
11.10.2006 r.
19.12.2006 r.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
for
pe
rs
on
al
us
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
eo
The structure of bone tissue and the influence of nutrition factors on bone formation and resorbtion were discussed in the paper. Current scientific literature on the
role of nutrition in bone tissue metabolism was reviewed. Interrelations between calcium intake and bones condition in women, including professional sportswomen in
various life stages were presented. It was underlined, that the most important factor
for bone mineralization was appropriate calcium intake during childhood and adolescence, when organism tended to gain peak bone mass reaching 90% of maximum. It
is also the period when regular training in many sport disciplines starts. Insufficient
consumption of calcium by sportswomen, which is usually the result of nutritional
restrictions, could interfere with realization of genetic program concerning bone mineralization and could be an obstacle for maintaining bone tissue mass on appropriate
level, both during and after the termination of sport career. The risk of osteopenia as
a result of dietary calcium deficiency was pointed out. The effects of dietary supplementation with calcium in sportswomen in various life stages, as well as the influence
of lifestyle of former sportswomen (dietary habits and physical activity) on bone tissue mineralization were discussed. According to WHO recommendations, the need
for densitometric examinations of bones and educative activities concerning healthy
nutrition both during and after the termination of sport career as well as continuation
of physical activity in further periods of life was underlined.
113
is c
op
y is
for
pe
rs
on
tio
np
roh
ibit
ibu
-d
istr
nly
eo
al
us
Aby doceniæ rolê ¿ywienia w metabolizmie tkanki
kostnej, niezbêdna jest znajomoœæ budowy i funkcji
szkieletu. Anatomiczny kszta³t koœci, ich wewnêtrzna
struktura i wytrzyma³oœæ mechaniczna, a tak¿e zdolnoœæ regeneracji s¹ wynikiem nieustannego modelowania strukturalnego oraz przebudowy wewnêtrznej
tkanki kostnej, zachodz¹cych przy wspó³istnieniu
procesu resorpcji i koœciotworzenia, dziêki czemu zachowana zostaje masa kostna.
Modelowanie strukturalne prowadzi do wzrostu koœci na d³ugoœæ i gruboœæ. Odbywa siê g³ównie w okresie rozwoju i wzrostu osobniczego. Zachodzi w sposób
ci¹g³y, a w jego przebiegu proces koœciotworzenia
przewa¿a nad procesem resorpcji. Natomiast u osób
doros³ych modelowanie ma charakter cykliczny i odbywa siê w okreœlonych miejscach szkieletu, zwanych
miejscami aktywnej przebudowy. Proces przebudowy
wewnêtrznej trwa zatem, ze zmiennym nasileniem, ca³e ¿ycie osobnicze.
Szkielet sk³ada siê z dwóch zasadniczo ró¿ni¹cych siê w swej budowie koœci. Koœæ korowa stanowi
zewnêtrzn¹ warstwê koœci d³ugich i decyduje o jej wytrzyma³oœci mechanicznej. Zawiera ona 0,766 g/cm3
zwi¹zków mineralnych i stanowi 80% masy szkieletu.
Charakteryzuje j¹ stosunkowo wolny metabolizm. Natomiast 20% szkieletu to tzw. koœæ beleczkowa o strukturze g¹bki, wystêpuj¹ca przede wszystkim w trzonach krêgów. Zawiera zaledwie 0,264 g/cm3 zwi¹zków mineralnych, lecz metabolizm jej jest oœmiokrotnie szybszy ni¿ koœci korowej.
Do g³ównych sk³adników koœci nale¿¹: macierz organiczna, zwi¹zki mineralne i komórki. Macierz zbudowana jest w 80% z bia³ek kolagenowych i w 20%
z bia³ek niekolagenowych. Kolagen, determinuj¹cy wytrzyma³oœæ koœci, produkuj¹ osteoblasty (komórki koœciotwórcze), od których uzale¿niona jest jego mineralizacja. Osteoblasty s¹ prekursorami osteocytów,
komórek dojrza³ej zmineralizowanej koœci, które odpowiedzialne s¹ za tworzenie nowej tkanki kostnej
pod wp³ywem bodŸców mechanicznych. Ponadto komórki te wykazuj¹ liczne interakcje m.in. z osteoklastami (komórkami koœciogubnymi).
Dziêki mineralizacji macierzy, wskutek osadzania
siê w sposób zorganizowany wzd³u¿ w³ókien kolagenowych zwi¹zków mineralnych, przede wszystkim wapnia i fosforu w formie kryszta³ów hydroksyapatytu, powstaje tkanka o znacznej wytrzyma³oœci mechanicznej, która równoczeœnie stanowi rezerwuar wapnia
dla organizmu.
Masê koœci w ka¿dym okresie ¿ycia warunkuj¹
czynniki genetyczne, hormonalne, mechaniczne i ¿ywieniowe (Ryc. 1) [1]. Gêstoœæ koœci (BMD) zmienia
siê wraz z wiekiem, osi¹gaj¹c najwy¿sz¹ wartoœæ,
tzw. szczytow¹ masê kostn¹, miêdzy 25 a 35 rokiem
¿ycia, po czym zaczyna siê zmniejszaæ (Ryc. 2) [2].
Spadek ten wskazuje na utratê masy kostnej na skutek przesuniêcia równowagi miêdzy procesami resorpcji i tworzenia, na korzyœæ tego pierwszego. Iloœæ
masy kostnej osób doros³ych zale¿y od szczytowej
masy kostnej i tempa jej utraty [2].
stanowi¹ substancje ¿ywieniowe. Wskazuje siê przede
wszystkim na bezsporn¹ rolê wapnia. Warto jednak
zwróciæ uwagê i na inne sk³adniki, na ich wp³yw zarówno na biodostêpnoœæ wapnia, jak i na metabolizm
ca³ej tkanki kostnej [3,4,5,6].
Wapñ jest podstawowym nieorganicznym sk³adnikiem koœci, które stanowi¹ 99% jego zasobów w organizmie. Natomiast 1% znajduje siê w przestrzeni miêdzy- i œródkomórkowej, g³ównie w postaci jonu dwuwartoœciowego, odgrywaj¹c kluczow¹ rolê w zachowaniu jego ustrojowej homeostazy. Wapñ w osoczu
stanowi zaledwie 0,01% ca³kowitej iloœci tego pierwiastka, a jego poziom (2,25-2,60 mmol/l) podlega
œcis³ej ochronie, któr¹ zapewnia z³o¿ona regulacja
hormonalna, w której bior¹ udzia³ trzy hormony kalcytropowe: parathormon, kalcytonina i 1,25-dihydrocholekalcyferol (witamina D) [2].
U doros³ego cz³owieka pula wapnia zjonizowanego pochodzi z wapnia spo¿ytego i zaabsorbowanego
w jelitach (minus wapñ endogenny tracony z ka³em),
z wapnia zresorbowanego przez nerki oraz wymienialnego z tkank¹ kostn¹ (Ryc. 3) [2].
Dodatni bilans wapnia warunkuje przewagê procesów koœciotworzenia nad procesami resorpcji; bilans zerowy jest odbiciem zachowania równowagi
tych procesów, natomiast ujemny stanowi o przewadze procesów resorpcji, co bezpoœrednio prowadzi
do odwapnienia koœci i spadku ich gêstoœci [6,7,8,9].
Zwi¹zek pomiêdzy spo¿yciem wapnia a stanem
koœci jest niekwestionowany. Najwiêksze znaczenie
dla tkanki kostnej ma odpowiednie jego spo¿ycie
w dzieciñstwie oraz okresie m³odzieñczym, kiedy organizm d¹¿y do osi¹gniêcia szczytowej masy kostnej, uzyskuj¹c w tym czasie 90% jej wartoœci [8,10].
Warto w tym miejscu zaznaczyæ, ¿e jest to okres,
w którym rozpoczyna siê regularny trening w wielu
dyscyplinach sportu. Udowodniono, ¿e iloœæ wapnia
spo¿ywana w tym czasie jest g³ównym czynnikiem
warunkuj¹cym podatnoœæ koœci na z³amania w wieku
starszym, gdy¿ ma³a szczytowa masa kostna jest
podstawowym czynnikiem rozwoju osteoporozy [6].
Dzienne zapotrzebowanie na wapñ okreœlone dla
tego wieku (10-25 lat) wynosi 1100 mg, a zdaniem
wiêkszoœci autorów dla uprawiaj¹cych sport powinno
ono wynosiæ 1500 mg/dobê [11,12]. Obni¿enie dziennej poda¿y wapnia z 1100 do 500 mg powoduje 5-6krotny spadek magazynowania wapnia w koœciach
[13]. Prowadzone w Polsce badania epidemiologiczne nad sposobem ¿ywienia poszczególnych grup ludnoœci wskazuj¹ na niedostateczne spo¿ycie wapnia,
pokrywaj¹ce zaledwie 50% bezpiecznej normy [14,
15,16]. Równie¿ w wielu badaniach z udzia³em sportowców wykazano niskie spo¿ycie wapnia. Osoby
uprawiaj¹ce sport, jakkolwiek zazwyczaj spo¿ywaj¹
wiêksz¹ jego iloœæ ni¿ ogó³ populacji, jednak nie zawsze jest ono adekwatne do wysokiego zapotrzebowania na ten pierwiastek [17,18,19].
Nale¿y podkreœliæ, ¿e oko³o 75% zapotrzebowania na wapñ pochodzi z mleka i jego produktów, pozosta³a iloœæ wapnia jest dostarczana z produktów
miêsnych [20]. Przyswajanie wapnia z warzyw czy
produktów zbo¿owych jest ograniczone wskutek obecnoœci b³onnika pokarmowego, zwi¹zków fitynowych
i kwasu szczawiowego [13].
Wyniki badañ dotycz¹ce zale¿noœci pomiêdzy
spo¿yciem wapnia a mineralizacj¹ tkanki kostnej nie
s¹ jednoznaczne. Bardzo trudno jest bowiem udo-
ed
.
Budowa tkanki kostnej
Wapñ – podstawowy sk³adnik koœci
Th
Wœród naturalnych czynników wp³ywaj¹cych na
proces modelowania i przebudowy koœci, du¿¹ grupê
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
Raczyñska B., Wp³yw ¿ywienia na mineralizacjê tkanki kostnej
114
tio
np
roh
ibit
ed
.
Diety redukcyjne nie zapewniaj¹ bowiem adekwatnego do zapotrzebowania spo¿ycia energii i podstawowych sk³adników od¿ywczych, w tym wapnia. Powy¿sze zachowania mog¹ stanowiæ przeszkodê dla pe³nej realizacji programu genetycznego organizmu w zakresie osi¹gniêcia odpowiedniego poziomu szczytowej
masy kostnej w czasie kariery sportowej, a nastêpnie
utrzymania jej na optymalnym poziomie po zakoñczeniu kariery. Mog¹ równie¿ prowadziæ do demineralizacji koœci (osteopenii) i z³amañ osteoporetycznych, tym bardziej, ¿e zaburzenia ¿ywieniowe nie s¹
jedynym czynnikiem ryzyka osteoporozy u sportsmenek [11,34,35].
Stan tkanki kostnej a zaburzenia ¿ywieniowe
i hormonalne
eo
nly
-d
istr
ibu
Prowadzone w latach 90. przez ró¿nych autorów
badania zawodniczek uprawiaj¹cych ró¿ne dyscypliny sportu wykaza³y, ¿e obni¿eniu masy kostnej towarzysz¹ zaburzenia ¿ywieniowe dotycz¹ce zarówno
spo¿ycia energii, jak i podstawowych substancji od¿ywczych, w tym wapnia, a wielu przypadkach towarzysz¹ im równie¿ zaburzenia hormonalne [11,35,36,
37,38]. Dane dotycz¹ce zaburzeñ ¿ywieniowych pochodz¹ przede wszystkim z badañ prowadzonych
z udzia³em m³odych kobiet uprawiaj¹cych dyscypliny
sportu wymagaj¹ce szczup³ej sylwetki. Zawodniczka
wielokrotnie staje przed koniecznoœci¹ redukcji masy
cia³a, co na ogó³ zak³óca równowagê energetyczn¹
ustroju. Stwierdzono, ¿e u kobiet uprawiaj¹cych sport,
w niektórych przypadkach nawet ma³e niedobory
energii mog¹ prowadziæ do wtórnego braku miesi¹czki (amenorrhea) [39].
Na zale¿noœæ prawid³owej funkcji osi podwzgórzowo-przysadkowo-gonadowej od optymalnego pokrycia zapotrzebowania energetycznego organizmu w warunkach wysi³kowych wskazano ju¿ w latach osiemdziesi¹tych. I tak na przyk³ad, z nisk¹ energetyczn¹ diet¹ biegaczek oraz ma³¹ zawartoœci¹ w niej bia³ka i t³uszczu wi¹zano obni¿ony poziom progesteronu w surowicy krwi oraz skrócon¹ fazê lutealn¹, w porównaniu z kobietami grupy kontrolnej [40]. W dziesiêæ lat póŸniej
Louck i Verdun [41] podaj¹, ¿e pulsacyjnoœæ wydzielania LH uzale¿niona jest od dostêpnoœci energii.
Konsekwencj¹ wtórnego braku miesi¹czki i nieregularnych cykli miesi¹czkowych u sportsmenek jest
(w wiêkszoœci przypadków) obni¿enie gêstoœci koœci,
które mo¿e dotyczyæ ca³ego szkieletu lub jego obszaru, co zale¿y w pewnym stopniu od uprawianej dyscypliny sportu. Opisane powy¿ej trzy schorzenia (zaburzenia ¿ywieniowe, hormonalne, obni¿ona gêstoœæ
koœci), wystêpuj¹ce u sportsmenek czêœciej ni¿ w populacji kobiet, które nie trenuj¹, zosta³y nazwane zespo³em „triady” [11,34,35].
Zaburzenia ¿ywieniowe oraz hormonalne u sportsmenek s¹ szczególnie groŸne w okresie osi¹gania
szczytowej masy kostnej. Okres ten jest istotny w ich
karierze sportowej, gdy¿ wi¹¿e siê na ogó³ z osi¹ganiem najwy¿szych wyników sportowych, co niejednokrotnie jest wa¿niejsze ni¿ w³asne zdrowie.
Po zakoñczeniu kariery sportowej, która przypada
na ró¿ny wiek w zale¿noœci od uprawianej dyscypliny
sportowej, tj. przed osi¹gniêciem szczytowej masy
kostnej (np. ³y¿wiarki figurowe) lub w pobli¿u jej fizjologicznej utraty (judoczki), metabolizm tkanki kostnej
mo¿e byæ równie¿ zagro¿ony. Istotn¹ rolê bêdzie od-
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
wodniæ prost¹ zale¿noœæ pomiêdzy poda¿¹ wapnia
w przeciêtnej diecie a gêstoœci¹ mineraln¹ koœæca,
z uwagi na interakcjê wielu czynników w tym procesie. Badacze z Nowej Zelandii [21] ocenili wp³yw poda¿y wapnia na BMD u 1116 dziewcz¹t i 526 kobiet
w ró¿nych krajach Europy. I tak np. we W³oszech œrednie spo¿ycie wynosi³o 609 mg/dzieñ, podczas gdy w Finlandii 1267 mg/dzieñ, jednak ró¿nicy tej nie odnotowano w gêstoœci koœci. Obni¿enie gêstoœci stwierdzono jedynie u osób przyjmuj¹cych poni¿ej 600 mg
wapnia dziennie, co zgodne jest z wynikami badañ
wiêkszoœci autorów. Recker i wsp. [22], w badaniach
trwaj¹cych 5 lat, w których bra³o udzia³ 156 kobiet
w wieku 16-20 lat, stwierdzili dodatni¹ korelacjê miêdzy BMD w odcinku lêdŸwiowym krêgos³upa a spo¿yciem wapnia. Natomiast Mazess i Barden [23], w dwuletnich badaniach kobiet (29-39 lat), obserwowali niewielk¹ zmianê gêstoœci koœci w zale¿noœci od spo¿ycia
wapnia. Odmienny wynik móg³ byæ spowodowany wiekiem badanych kobiet, co potwierdza tezê o jego decyduj¹cej roli w procesie mineralizacji tkanki kostnej [24].
Krótkoterminowe badania wskazuj¹ jednak jednoznacznie na ujemny wp³yw znacznego niedoboru wapnia na metabolizm kostny. W grupie kobiet w wieku
21-30 lat, spo¿ywaj¹cych zwyczajowo 800 mg wapnia dziennie, po obni¿eniu spo¿ycia do poziomu 300
mg/dzieñ stwierdzono szybki wzrost markerów tkanki
kostnej (oznaka resorpcji koœci), a nastêpnie kompensacyjny wzrost koœciotworzenia po podaniu dawki wapnia powy¿ej 800 mg/dzieñ [25].
Nadal w¹tpliwa jest korzystna relacja pomiêdzy
spo¿yciem wapnia a BMD u kobiet w okresie oko³omenopauzalnym, co potwierdza metaanaliza, uwzglêdniaj¹ca 24 badania przekrojowe z lat 1966-1994, przeprowadzona przez Weltena i wsp. [26].
Wiêkszoœæ autorów zgadza siê natomiast z pogl¹dem, ¿e zapotrzebowanie na wapñ w tym okresie
wzrasta, z uwagi na obni¿aj¹ce siê jego wch³anianie
oraz zwiêkszon¹ utratê wapnia z moczem, zwi¹zan¹
ze spadkiem syntezy estrogenów. Dlatego te¿ uwa¿a
siê, ¿e u osób starszych obu p³ci wysokie spo¿ycie
wapnia rzêdu 1500 mg/dzieñ, szczególnie w po³¹czeniu z suplementacj¹ witamin¹ D, mo¿e zwolniæ tempo ubytku masy kostnej i zmniejszyæ ryzyko wyst¹pienia z³amañ osteoporotycznych [27,28]. Ponadto
przyjmuje siê, ¿e u kobiet po menopauzie spowolnienie resorpcji koœci w granicach 1-2% rocznie uzyskuje siê wówczas, gdy spo¿ycie wapnia utrzymywane
jest na poziomie zalecanym, w po³¹czeniu z hormonaln¹ terapi¹ zastêpcz¹ (HTZ) [29].
W homeostazie wapnia du¿¹ rolê odgrywa równie¿
sk³ad po¿ywienia. Udowodniono, ¿e wysokie spo¿ycie fosforu hamuje absorpcjê wapnia z przewodu pokarmowego i zwiêksza jego utratê z ka³em [5,10,30].
Natomiast nadmierne spo¿ycie sodu i bia³ka zwiêksza wydalanie wapnia z moczem [6,31,32]. Od kilku
lat wzrasta zainteresowanie rol¹ magnezu w metabolizmie tkanki kostnej i jego ewentualnym wp³ywem na
rozwój osteoporozy [6,33].
Z kolei odpowiedzialnym za zaburzenia w dojrzewaniu uk³adu kostnego czyni siê skrajny niedobór cynku, manganu i miedzi w organizmie [za 6]. Równie¿
nadmiernie czêste spo¿ywanie kawy (kofeina) powoduje wzrost diurezy i zwiêkszon¹ ucieczkê wapnia
z moczem [27].
Niewystarczaj¹ce spo¿ycie wapnia przez sportsmenki wynika najczêœciej z ograniczeñ ¿ywieniowych.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
Raczyñska B., Wp³yw ¿ywienia na mineralizacjê tkanki kostnej
115
Uwagi koñcowe
ibu
tio
np
roh
ibit
Z uwagi na fakt, ¿e sportsmenki, w porównaniu
z kobietami, które nie trenuj¹, s¹ bardziej nara¿one
zarówno na zaburzenia ¿ywieniowe, jak i hormonalne
oraz obni¿on¹ mineralizacjê tkanki kostnej, wskazana by³aby opieka lekarska poszerzona o badania
densytometryczne koœci. Dotyczy to zarówno kobiet
aktualnie trenuj¹cych, jak i tych, które karierê sportow¹
ju¿ zakoñczy³y. Takie na przyk³ad s¹ sugestie Amerykañskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej [35].
Natomiast jednym z zaleceñ Œwiatowej Organizacji
Zdrowia (WHO) wobec stale zwiêkszaj¹cej siê tendencji z³amañ koœci na ca³ym œwiecie s¹ obowi¹zkowe
badania densytometryczne tkanki kostnej u wszystkich kobiet po menopauzie. Jako niezbêdn¹ traktuje
siê równie¿ wszechstronn¹ edukacjê spo³eczeñstwa
celem wyeliminowania czynników ryzyka rozwoju osteoporozy, do których zalicza siê przede wszystkim nieprawid³owe ¿ywienie i brak aktywnoœci fizycznej [47].
-d
istr
Suplementacja wapniem
Wnioski
eo
nly
1. Nale¿y d¹¿yæ do wczesnego wykrycia symptomów
zaburzeñ ¿ywieniowych i hormonalnych (amenorrhea i oligomenorrhea) u zawodniczek w okresie
kariery sportowej, poprzez analizê sposobu ¿ywienia i okresow¹ rejestracjê porannej temperatury
cia³a (BBT), co najmniej w ci¹gu szeœciu miesiêcy.
2. W przypadku stwierdzenia nieprawid³owoœci ¿ywieniowych i/lub hormonalnych u zawodniczek aktualnie trenuj¹cych, wskazane s¹ densytometryczne badania tkanki kostnej.
3. Densytometryczne badania tkanki kostnej u zawodniczek po zakoñczeniu kariery sportowej powinny byæ obowi¹zkowe.
4. Zaleca siê podjêcie w œrodowisku kobiet uprawiaj¹cych sport odpowiednich dzia³añ edukacyjnych z zakresu wp³ywu prawid³owego ¿ywienia na stan tkanki
kostnej podczas i po zakoñczeniu kariery sportowej
oraz aktywnoœci fizycznej po zakoñczeniu kariery.
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
W przypadku niewystarczaj¹cego spo¿ycia wapnia z po¿ywieniem, strukturê koœæca mo¿e poprawiæ
dodatkowe podawanie wapnia w formie preparatów
farmaceutycznych. Na dodatni wp³yw takiego postêpowania wskazuj¹ badania Bonjour i wsp. [za 13] prowadzone przez rok z udzia³em 144 dziewcz¹t w wieku 7-9 lat. Œrednie dzienne spo¿ycie wapnia przez
dziewczêta w okresie badawczym wynosi³o 1750 mg,
przy czym 850 mg pochodzi³o z suplementacji. Po roku obserwacji pomiary densytometryczne tkanki kostnej wskaza³y na wiêksz¹ gêstoœæ koœci w krêgos³upie
lêdŸwiowym i koœci biodrowej, w porównaniu z grup¹
kontroln¹, przy czym efekt by³ najlepiej widoczny u tych
dziewcz¹t, u których zwyczajowe spo¿ycie wapnia
z diet¹ by³o poni¿ej zapotrzebowania. Tak korzystnych efektów suplementacji nie obserwuj¹ badacze
u kobiet w okresie oko³omenopauzalnym, a tak¿e po
menopauzie, jednak na koniecznoœæ zwiêkszenia
spo¿ycia wapnia w tym okresie wskazuje wielu autorów [5,26,44,45]. D³ugotrwa³e niedobory wapnia w po¿ywieniu s¹ bowiem niebezpieczne, z uwagi na jego
uwalnianie z koœci prowadz¹ce do osteopenii [6,28].
Du¿y wp³yw na efekt suplementacji ma wch³anianie wapnia z przewodu pokarmowego, które uzale¿nione jest od jego zawartoœci w organizmie. W przypadku optymalnego wysycenia organizmu nie zwiêksza siê on, jedynie niedobór wapnia skutkuje wzrostem wch³aniania, ale tylko do wartoœci, która nie
przekracza 1000 mg na dobê, po czym osi¹ga plateau i wynosi 300 mg na dobê [46]. Uwa¿a siê, ¿e wapñ
jest makroelementem o charakterze progowym, co
oznacza, ¿e zale¿noœæ miêdzy spo¿yciem a retencj¹
istnieje jedynie do pewnej wartoœci granicznej i dalszy wzrost pobierania nie powoduje jego zwiêkszonej
akumulacji w koœæcu [6]. Wykazano, ¿e z przeciêtnej
racji pokarmowej (przy optymalnym wysyceniu organizmu) przyswaja siê oko³o 30 do 40% wapnia, natomiast w sytuacji niedoboru pierwiastek ten jest oszczêdzany, zwiêksza siê jego resorpcja [12].
Ponadto trzeba nadmieniæ, ¿e wch³anianie wapnia
hamowane jest przez wysokie spo¿ycie fosforu (powy¿ej 2g/dobê), dlatego wa¿ne jest zachowanie optymalnego stosunku wapnia do fosforu w diecie na poziomie 1:1 do 1:1,5 [12,13]. Niejednokrotnie stosunek ten
zostaje zak³ócony na skutek fortyfikowania ¿ywnoœci
ed
.
fosforem i dodatkowo, w przypadku sportowców, za¿ywania od¿ywek o du¿ej zawartoœci fosforu [19,30].
grywa³ w tym czasie styl ¿ycia, przede wszystkim aktywnoœæ fizyczna i sposób ¿ywienia [2,17,42]. Najczêœciej na skutek drastycznego obni¿enia aktywnoœci wzrasta masa cia³a. Pojawia siê problem diety
redukcyjnej, tj. ograniczania spo¿ycia podstawowych
sk³adników od¿ywczych, w tym wapnia. Powy¿sze
czynniki mog¹ staæ siê przyczyn¹ rozwoju osteopenii
prowadz¹cej do osteoporozy [11].
Na konsekwencje niedoborów ¿ywieniowych, w tym
ujemnego bilansu wapniowego, nara¿one s¹ przede
wszystkim zawodniczki po menopauzie (szczególnie
w 5-8 lat po menopauzie), które wyczynowe uprawianie sportu zakoñczy³y przed wieloma laty [17,4]. Z uwagi na fakt, ¿e po zakoñczeniu kariery sportowej czêstotliwoœæ badañ lekarskich zmniejsza siê, wzglêdnie
jest spraw¹ „prywatn¹” zawodniczek, niezbêdna staje
siê edukacja, tj. uœwiadomienie o gro¿¹cych niebezpieczeñstwach dotycz¹cych skutków np. redukcji masy
cia³a i braku aktywnoœci fizycznej w tym okresie.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
Raczyñska B., Wp³yw ¿ywienia na mineralizacjê tkanki kostnej
116
Piœmiennictwo
1. Frost HM. Leczenie osteoporozy. Quo Vadis? Med
Sportiva 2000; 4 (suppl 1): 65-76.
2. Smith R, Harrison J, Cooper C. Osteoporoza. Medycyna Praktyczna, Kraków 2000; 25-32.
3. Maugham RJ, King DS, Lea T. Dietary supplements.
J Sports Sci 2004; 22 (1): 143-144.
4. Krela-KaŸmierczak I. Znaczenie diety i witaminy D
w profilaktyce i leczeniu osteoporozy. Osteoporoza 2003; 5-7.
5. New SA. Wp³yw ¿ywienia na stan koœci ze szczególnym uwzglêdnieniem wapnia i fosforu. Wspó³czesne
pogl¹dy w nauce. ¯ywnoœæ, ¯ywienie, Prawo a Zdrowie 2000; 3: 305-309.
6. Szkop J. Czynniki ¿ywieniowe a metabolizm tkanki
kostnej. ¯yw Cz³ow Metab 2001; 28 (1): 71-85.
7. Lorenc RS, Karczmarewicz E. Znaczenie wapnia
i witaminy D w optymalizacji masy kostnej oraz zapobieganiu i leczeniu osteoporozy u dzieci. Ped Wspó³
Gast Hepat i ¯yw Dziecka 2001; 2: 695-705.
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
28. Badurski JE. Osteoporoza, aktualny stan wiedzy.
Wydawnictwo Medyczne „Borgis”, Warszawa 2000;
36-49 i 79-88.
29. NIH Consensus Statement: Optima – calcium intake.
JAMA, 1994; 272: 1942-1949.
30. Gronowska-Senger A, Kotañska P. Spo¿ycie fosforu
w Polsce w latach 1994-2000. Roczn PZH 2004; 55
(1): 39-49.
31. Marcinkowska-Suchowierska E. ¯ywienie a ryzyko
rozwoju osteoporozy. Osteoporoza – Biuletyn Informacyjny 2001; 1: 4.
32. Reynolds RD, Stecewicz-Sapuntzakis M. Perspektywy i prognozy: zalecenia ¿ywienia u progu trzeciego
tysi¹clecia. Terapia 2001; 11: 13-15.
33. Rude RK. Magnesium deficiency a posiible ris factor
for osteoporosis. [In:] Nutritional aspects of osteoporosis. Burchardt P, Dawson-Hughes B, Heaney RP
(Eds.) Academic Press 2001; 263-271.
34. Putukian M. The female trad. Eating disorders, amenorrhea, and osteoporosis. Med Clin North Am 1994;
78: 345-356.
35. Yeager KK, Agostini R, Natter A, Drinkwater B. The
female athlete triad: disordered eatin eating amenorrhea, osteoporosis. Med Sci Sports Exercise 1993;
25: 775-783.
36. Warren MP, Brooks-Gunn J. Delayed menarche in
athletes: the role of low energy intake and eating disorders and their relation to bone density [W:] Laron
Z, Rogal AD. (Eds.) Hormones and sport. New York
1998; 55: 41-54.
37. Jonnavithula S, Warren MP, Fox RP, Lazaro MJ. Bone density is compromsed in amenorrheic women
despite return of menses: a 2-year study. Obstet Gynecol 1993; 81: 669-674.
38. Snead DB, Stubbs CC, Weltman JY, Evans WS, Veldhuis JD, Rogol AD, Teates CD, Weltman A. Dietary
patterns, eating behaviors, and bone mineral density
in women runners. Am J Clin Nutr 1992; 56: 705-711.
39. Prior JC, Vigna YM, Schechter MT, Burgess AE.
Sponal bone loss and ovulatory disturbances. N Engl
J Med 1990; 323 (18): 1221-1227.
40. Kaiserrauer S. Nutritional, physiological, and menstrual status of distance runners. Med Sci Sport Exer
1989; 21: 120-125.
41. Louck AB, Verdun M, Heath M. Low energy availability, not stress of exercise alters LH pulsatility in exercising women. J Appl Physiol 1998; 84: 37-46.
42. Czeczuk A, Raczyñska B, D³ugo³êcka B. Mineralizacja
i gêstoœæ koœci u by³ych zawodniczek bêd¹cych
w okresie pomenopauzalnym. Med Sportowa 2006: 3
(6): 156-162.
43. Heaney RP. The importance of calcium intake for life
long skeletal health. Calcif Tissue Int 2002; 70: 70-73.
44. Levis RD, Modlesky ChM. Nutrition, physical activity
and bone health in women. Int J Sport Nutr 1998;
8: 250-284.
45. Mc Kane WR, Khosla S, Egan KS. Role of calcium
intake in modulaling age – related increases in parathyroid function and bone resorption. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (5): 1699-1704.
46. Matkovic V, Heaney RP. Calcium balance during human growth. Evidence for thres hold beahavior. Am J
Clin Nutr 1992; 55: 992-996.
47. Badurski JE. Zasady diagnostyki osteoporozy i ryzyka z³amañ oraz leczenia farmakologicznego. Postêpy Osteoartrologii 2001; 12 (suppl. 1): 172.
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
8. Lorenc RS. Metabolizm wapnia w uk³adzie kostnym.
Pol Tyg Lek 1995; 48: 44-47.
9. Nugajen TV, Center JR, Eisman JA. Osteoporosis in
elderly men and women: effects of dietary calcium, activity and bone mass index. J Bone Miner Res
2000; 15: 322-331.
10. Skorupa E, Kaczmarewicz W, Kruk M, Lorenc R.
Wp³yw czynników ¿ywieniowych na wytrzyma³oœæ
mechaniczn¹ tkanki kostnej i gospodarkê wapniowo-fosforow¹. Magazyn Medyczny 2003; 6: 24-48.
11. Sungdot-Borgen J. Die Triade von Eßstörungen.
Amenorhoe und Osteoporose. Isostar, Sport Nutrition Foundation 1998; 7: 1-8.
12. Ziemlañski S. Normy ¿ywienia cz³owieka. Fizjologiczne podstawy. Warszawa 2001.
13. Lorenc RS, K³osiñska K. Rola wapnia w etiopatogenezie i profilaktyce osteoporozy. Kosmos, Problemy
Nauk Biologicznych 1997; 46 (4): 549-554.
14. Czeczelewski J. Raczyñska B. Zawartoœæ wapnia
i fosoforu w ca³odziennych racjach pokarmowych
dzieci i m³odzie¿y z powiatu bialskiego. Roczn PZH
2005; 56 (3): 237-243.
15. Dobrzañska A, Tymolewska-Niebuda B, Salamandra K.
Ocena sposobu ¿ywienia dzieci i m³odzie¿y z osteoporoza pierwotn¹. ¯yw Cz³ow Metab 2002; 29: 231-236.
16. Raczyñska B, Michalska A, Czeczelewski J, Raczyñski G. The effect of socio-economic and demographic determinants on the pattern of consumption of
rural andolescents. Rocz PZH 2006; 57 (1): 64-71.
17. Beshgetoor D, Nicols JF and Rego J. Effect of training mode and calcium intake on bone mineral density in female master cyclists runners and non athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000; 10: 290-301.
18. Raczyñska B. Zaburzenia ¿ywieniowe u zawodniczek. Sport Wyczynowy 2001; (5-6): 42-48.
19. Szczepañska B, Malczewska J. Zawartoœæ energii
i wybranych sk³adników mineralnych w ca³odziennych racjach pokarmowych stosowanych w ¿ywieniu
polskich sportowców. ¯yw Cz³ow Metab 2003; 30
(1/2): 538-543.
20. Cichy W, Rosiñska A. ¯ywienie a osteoporoza u dzieci: przyk³ad na integracjê medycyny. Terapia 2005; 2
(2): 12-15.
21. Lunt M, Felsenberg D, Adams J. Population – based
geografic variation in DXA bone density in Europe:
the EVOS Study Osteoporosis Int 1997; 7: 175-179.
22. Recker RR, Davies KM, Hinders SM, Heaney RP,
Stegman MR, Kimmel DB. Bone gains in young adult
women. J Am Med Assoc 1992; 268: 2403-2408.
23. Mazess RB, Barden HS. Bone density in premenopausa women. Effects of age dietary intake, physical
activity, smoking, and birth – control pills. Am J Clin
Nutr 1991; 53: 132-142.
24. Niclas TA. Calcium intake trends and health consequensces from childhood through adulthood. J An
Clin Nutr 2003, 22 (5): 340-356.
25. Akesson K, Lau K-H, Johnston P. Effects of short – term
calcium absorption. Am J Clin Nutr 2000; 72: 758-761.
26. Welten DC, Kemper HCG, Post GB and Van Steweren WA. A meta-analysis of the effect of calcium intake on bone mass in young and middle aged females
and males. J Nutr 1995; 125: 2802-2813.
27. Dobrzañska A, Tymolewska-Niebuda B, Lesiñska K.
Rola ¿ywienia w zapobieganiu osteoporozie. Nowa
Medycyna: Seria Medycyna w sporcie IV, 2000; 12
(108): 60-62.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
Raczyñska B., Wp³yw ¿ywienia na mineralizacjê tkanki kostnej
117

Podobne dokumenty