Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
Life Extension® przedstawiła opinii publicznej SAM-e (S-adenozylometioninę) w 1997 roku.
Była ona wówczas niezmiernie popularna w Europie, ale nieznana w Stanach Zjednoczonych.
The National Institute of Mental Health sfinansował podwójnie ślepą, kontrolowaną za pomocą grupy
placebo próbę, która wykazała, że SAM-e może być traktowana jako dodatkowa terapia dla pacjentów
cierpiących na głęboką depresję, którzy nie reagowali na leczenie zaakceptowanymi przez FDA
(Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków) farmaceutykami.
Naukowcy z Harvard Medical School i Massachusetts General Hospital dwa razy dziennie podawali
pacjentom 800 mg SAM-e wraz z lekami SSRI – selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu
serotoniny.
W porównaniu z osobami przyjmującymi placebo, u pacjentów, którzy otrzymywali SAM-e (Sadenozylometioninę) wykazano o 105% wyższy wskaźnik odpowiedzi i o 121% wyższy wskaźnik
remisji depresji.[1] Innymi słowy, u pacjentów z „odporną” na leki depresją, którzy wzbogacali swoją
terapie o SAM-e przez 6 tygodni, zaobserwowano podwojony wskaźnik odpowiedzi i remisji w porównaniu
z grupą placebo.
Badania te zostały opublikowane w sierpniu 2010 roku w American Journal of Psychiatry.[2] Były one
kontynuacją badań pilotażowych z 2004 roku, które wykazały, że stosowanie połączenia leków
antydepresyjnych z SAM-e daje większe korzyści niż zażywanie samych farmaceutyków.[3]
Przez ostatnie 13 lat, SAM-e była na SZCZYCIE listy Life Extension jako najważniejsze posunięcie w
zapewnieniu optymalnej długowieczności. Szczególnie zalecana starzejącym się ludziom, nie tylko wpływa
na lepsze samopoczucia, ale również chroni mózg, wątrobę, stawy i inne tkanki organizmu jak żadna
inna substancja.
Ten artykuł to omówienie i uaktualnienie wielu badań dokumentujących właściwości SAM-e,
przeciwdziałającej procesowi starzenia się.
Wykaz wszystkich środków leczących depresje, które zaakceptowała FDA (Amerykańska Agencja ds.
Żywności i Leków), mógłby zapełnić kilka stron tego artykułu. Głównym problemem tych
antydepresyjnych leków jest to, że nie działają na znacznej liczbie pacjentów — według pewnych wyliczeń
na ponad 30%.[4] W wielu przypadkach, leki sprawiają, że chore na depresję osoby czują się jeszcze
gorzej. FDA wprowadziło nakaz etykietowania leków ostrzeżeniem, że stosowanie niektórych
antydepresantów zwiększa ryzyko samobójstw — co pozostaje w niewiarygodnej sprzeczności z faktem,
że to samobójstwa są główną przyczyną śmierci wśród osób, których dotyka depresja.
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
Równie niepokojącą kwestią leków antydepresyjnych jest powodowanie przez nich wielu efektów
ubocznych, takich jak przybieranie na wadze, zaparcia, suchość w ustach i innych niepożądanych
skutków, które sprawiają, że pacjenci porzucają tą terapię.
Dlatego niezbędne jest nowe podejście do leczenia osób, które są „odporne” na działanie aktualnie
dostępnych środków antydepresyjnych. Zachęcające wyniki ostatnich badań wykazują, że wzbogacenie
terapii leczeniem SSRI (selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny) o Sadenozylometioninę (SAM-e), znacznie zwiększa odsetek osób doświadczających ulgi wśród poważnie
chorujących na depresję.
W przeciwieństwie do syntetycznych leków na receptę, które wywołują niepożądane skutki uboczne,
SAM-e jest naturalnie występującym czynnikiem w organizmie, który wykonuje mnóstwo korzystnych
funkcji, takich jak podwyższanie poziomów glutationu w mózgu i wątrobie. Właściwości SAM-e
zatrzymujące proces starzenia się są tak znakomite, że osoby nie cierpiące na depresję stosują ją każdego
dnia (w mniejszych dawkach) tak jak w przypadku innych odżywczych suplementów.[5]
Depresja – kiedy antydepresanty nie działają
Jak zauważył zespół naukowców z Harvardu w badaniu z 2010 roku, opublikowanym w Journal of
Clinical Psychiatry,[6] “większość pacjentów z depresją nie doświadcza remisji, podczas leczenia
antydepresantami pierwszego rzutu”.
Innymi słowy, antydepresanty rzeczywiście nie działają na większość pacjentów, których trapi depresja.
Dla ofiar depresji potrzeba znacznie mocniejszych środków.
I tutaj jest właśnie pole do popisu dla SAM-e (S-adenozylometionina).
W nowoczesnym, zaawansowanym technicznie badaniu nad zdrowiem ludzkich mózgów, SAM-e wywołał
efekty typowe dla kilku rodzajów leków antydepresyjnych[7] — ale w przeciwieństwie do nich,
towarzyszyło mu znacznie mniej skutków ubocznych. Co więcej jest dobrze tolerowany nawet u osób
starszych.[8]
Osoby z depresją mogą wykazywać różne biochemiczne zaburzenia równowagi, ale najpowszechniejsze i
najlepiej znane odnoszą się do neuroprzekaźników, takich jak serotonina (wpływająca na nastrój, sen,
apetyt i uczenie się) i noradrenalina (wpływająca na rytm serca, ciśnienie krwi i reakcję
„walki/ucieczki”). Te chemiczne przekaźniki należą do klasy związków znanych jako monoaminy. Ich
synteza w komórkach mózgowych jest w dużej mierze kontrolowana przez obecność kwasu foliowego,
witaminy B12 i SAM-e.[9] Monoaminy uwalniane do przestrzeni między komórkami mózgowymi
(synapsy), pobudzają lub hamują efekty postsynaptycznych neuronów.
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
Zbyt mała dostępność serotoniny lub noradrenaliny powoduje, że mózg nie jest w stanie podtrzymać
pozytywnego nastroju, co powoduje, że pojawia się depresja. W rzeczywistości wszystkie leki
antydepresyjne pracują, by zwiększyć poziomy tych neuroprzekaźników w synapsie. Właśnie do tego
procesu odnosi się wiele zastrzeżeń, z powodu przypisywanych mu skutków ubocznych.[10]
SAM-e (S-adenozylometionina) działa za pomocą zupełnie innego mechanizmu. SAM-e pochodząca z
aminokwasu – metioniny, zawierającej siarkę, znajduje się w każdej żywej komórce i odgrywa główną rolę
w funkcjach komórkowych.[11] Poza tym, że jest niezbędna dla syntezy monoaminowej, wpływa
również na płynność błony komórkowej, która może z kolei wpływać na to jak dobrze neuron
przekazuje elektryczny sygnał.[12] Nowe badania wykazały, że SAM-e związana jest również z tak zwaną
“epigenetyczną” kontrolą funkcji komórkowych — zdolnościami komórek do aktywowania lub usuwania
określonych genów, opartych na środowiskowych wpływach — przez swoje działania na białka związane z
chromosomami.[13]
Te wielowymiarowe efekty, połączone z nadzwyczajnym profilem bezpieczeństwa, czynią z SAM-e
ważną terapię leczącą wiele zaburzeń mózgu, od depresji i spadku funkcji kognitywnych do wrodzonych
chorób metabolicznych.[14] SAM-e przekracza barierę krew – mózg, będąc łatwo dostępną dla mózgu
oraz układu nerwowego.[15] Jak wykazano, poziomy SAM-e w płynie rdzeniowym pacjentów z depresją są
znacznie niższe niż u zdrowych osób.[16]
Wyniki badań przeprowadzonych na zwierzętach z depresją rzuciły więcej światła na sposób
działania SAM-e w mózgu. Ponad dwie dekady temu, japońscy naukowcy zaobserwowali zmniejszenie
agresji u szczurów leczonych SAM-e, w wyniku jej działania na centralny układ nerwowy.[17] Na
przełomie wieków, naukowcy z Włoch i Hiszpanii wykazali, że SAM-e odwraca eksperymentalnie
wywołaną depresję u szczurów, bez widocznych skutków ubocznych oraz w szybszym tempie niż
imipramina sprzedawana na receptę – pierwszy opracowany, trójcykliczny, antydepresyjny lek.[18] W
pewnym bardzo szczegółowym badaniu, włoska grupa naukowców wykazała, że SAM-e przywraca
zmniejszone poziomy “poliaminy” w mózgu, istotnych molekuł, które są zredukowane u pacjentów, u
których występuje depresja.[19]
W 2007 roku zespół naukowców z University of Massachusetts rozpoczął badanie nad połączeniem SAM-e
(S-adenozylometioniny) z N-acetylo-l-cysteiną (NAC) i acetyl-L-karnityną.[20] Przedmiotem ich badań
były starzejące się myszy z chorobami zwyrodnienia układu nerwowego podobnymi do choroby
Alzheimera, w których częstą oznaką jest depresja. Stosowanie tego połączenia szybko poprawiło funkcje
kognitywne oraz zapobiegło lub zmniejszyło agresję u zwierząt, a kiedy leczenie zostało wycofane – efekt
szybko został przywrócony. Ta kombinacja zapobiegła również zmniejszeniu się poziomów
neuroprzekaźnika acetylocholiny, jak i również znacznie wpłynęła na właściwości przeciwutleniające.
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
Co musisz wiedzieć: SAM-e
Przełomowe badania sfinansowane przez National Institute of Mental Health
wykazały, że wzbogacenie terapii o SAM-e (S-adenozylometioniny) wywołuje dużo
korzystniejsze efekty u osób, u których występuje depresja, przyjmujących SSRIs,
z których większość nie doświadczyła ulgi stosując same leki.
SAM-e naturalnie występuje we wszystkich żywych komórkach. Wspomaga wiele
chemicznych funkcji, niezbędnych do prawidłowej aktywności mózgu.
SAM-e działa poprzez kilka odmiennych i niezależnych mechanizmów działając na
różne sposoby i oddziałując na komórki w mózgu, które mają związek z depresją.
Jak wykazano w badaniach klinicznych, SAM-e jest co najmniej tak efektywny jak
leki antydepresyjne na receptę, ale niesie ze sobą znacznie mniej skutków
ubocznych.
Z powodu mocnego profilu bezpieczeństwa, SAM-e powinien być częścią
programu ochrony zdrowia mózgu, w szczególności kiedy występują objawy
depresji a same leki na receptę nie działają.
SAM-e zapewnia również ogromne korzyści mózgowi, wątrobie i stawom,
zatrzymując a nawet odwracając różne problemy zwyrodnieniowe, od choroby
zwyrodnieniowej stawów i układu nerwowego do bezalkoholowej choroby
stłuszczenia wątroby.
SAM-e radykalnie poprawił wyniki terapii
Próby kliniczne wielokrotnie wykazywały korzyści ze stosowania SAM-e (Sadenozylometioniny) u pacjentów z głęboką depresją: dawki na poziomie 400-1600 mg dziennie
systematycznie doprowadziły do szybkiego łagodzenia objawów depresji, a występujące skutki
uboczne były łagodne i przejściowe.[21]
SAM-e jest efektywna nawet u pacjentów poprzednio określonych jako “nie odpowiadających” na
konwencjonalne leczenie.[22] To doprowadziło do dalszych badań nad SAM-e, którą porównano ze
standardowymi lekami a później do testowania SAM-e w połączeniu z nimi.
SAM-e działa równie dobrze lub nawet lepiej od antydepresantów starszej generacji, takich jak
imipramina i dezypramina, leków, które są bardzo skuteczne, ale mają niski profil
bezpieczeństwa.[23] W każdym przypadku, skutki uboczne SAM-e były błahe lub łagodne. Co
ciekawe, pewne badanie wykazało, że pomimo tego, czy pacjenci otrzymali SAM-e czy lek, ich
poziomy S-adenozylometioniny we krwi, znacznie się podniosły a objawy depresji zmalały.[24]
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
Badania przeprowadzone w 1992 roku wykazały, że połączenie SAM-e (S-adenozylometioniny) i
imipraminy przyspiesza początek działania leków.[25] Jest to bardzo istotne odkrycie, ponieważ
większość z tych antydepresantów potrzebuje trzech lub więcej tygodni, podczas których pacjenci u
których występuje depresja, często stają się zniechęceni i mogą przerwać leczenie.
W 2004 roku, zespół psychiatrów z Harvardu zbadał działanie SAM-e na pacjentach, którzy byli
oporni na leczenie nowocześniejszymi farmaceutykami.[26] W tym badaniu, przeprowadzonym
metodą otwartej próby, 30 pacjentów, u których nie wykazano żadnej poprawy pomimo stosowania
odpowiednich dawek swoich leków, spożywało doustnie 800-1600 mg/dzień SAM-e. Używając
nawet dalece zachowawczej analizy statystycznej, odkryli, że 50% pacjentów (poprzednio
opornych) odpowiedziało na leczenie, a imponujące 43% z nich doświadczyło całkowitej remisji ich
objawów.[27] Te istotne wyniki skłoniły naukowców z Harvardu do zaprojektowania
obszerniejszego badania, by ściślej zbadać korzyści SAM-e.
Odkrywcze wyniki tego badania wywołały sensację w środowisku naukowym. Grupa naukowców
badała 73 pacjentów, którzy nie odpowiadali na leczenie standardowymi antydepresantami –
selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). Badani, oprócz leczenia SSRI
przez cały 6-tygodniowy okres próby, zażywali 800 mg SAM-e lub placebo, dwa razy dzienne.
Objawy depresji były monitorowane za pomocą standardowej skali – Hamilton Depression Rating
Scale. 36 % pacjentów stosujących suplementacje odpowiedziało na leczenie, a 26% doświadczyło
całkowitej remisji ich choroby — byli to pacjenci, którzy nie odczuwali żadnej różnicy po
standardowym leczeniu. Grupa otrzymująca placebo miała dużo gorszy wskaźnik odpowiedzi – tylko
18% z nich odczuło różnicę a zaledwie 12% doświadczyło całkowitej remisji.[28]
Prowadzący badania, dr George Papakostas z Harvardu, zauważył, że “SAM-e może być skuteczną,
dobrze tolerowaną, bezpieczną, dodatkową strategią leczenia pacjentów z głęboką depresją, nie
reagujących na antydepresanty – selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny.”[29]
Wsparcie dla starzejącego się mózgu
Eksperci od ponad dekady wiedzą, że ostra redukcja poziomów SAM-e (Sadenozylometioniny) w mózgu jest bezpośrednio związana z chorobą Alzheimera.[30] Nowsze
badania wykazują bezpośrednią korelację między poziomami SAM-e w mózgu a chorobą
Parkinsona. Jak wykazano, objawy choroby Parkinsona u starzejących się ludzi (w tym
zwyrodnienia układu nerwowego), nasilały się kiedy poziomy SAM-e były niskie, a kiedy były
wyższe funkcje kognitywne uległy znacznej poprawie.[31] Istotą zdolności SAM-e do wspierania
funkcji mózgowych i neuronowego zdrowia jest odgrywanie przez nią głównej roli w zwiększaniu
poziomów glutationu (GSH) i potęgowaniu zdolności przeciwutleniających dysmutazy
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
ponadtlenkowej (SOD).[32]
Naukowcy zauważyli, że te podwójne zdolności podkreślają znaczenie SAM-e jako
neuroprotekcyjnego związku, zapewniającego nadzwyczajnie wysoką aktywność metaboliczną i
realizującego zapotrzebowanie na energię, zarówno komórek mózgu, jak i neuronów.[33]
Ochrona przed zapaleniem stawów
Obszerne badania nad SAM-e (S-adenozylometionina) z 2002 roku, prowadzone przez US
Department of Health and Human Services, potwierdziły zdolności SAM-e nie tylko do wpływania
na lepsze samopoczucie, ale również do optymalizowania funkcji stawów.[34] Próby kliniczne
wykazały zmniejszenie bólu i sztywności u starzejących się ludzi, dotkniętych chorobą
zwyrodnieniową stawów, a badania zwierzęce i in vitro odkryły, że SAM-e może stymulować
produkcję chrząstki — decydującego czynnika, zatrzymującego i odwracającego postęp choroby
zapalenia stawów.[35] Naukowcy wykazali, że SAM-e równie skutecznie co ibuprofen zmniejsza
objawy artretycznych stawów, takich jak sztywność poranna, ból w spoczynku i podczas ruchu,
opuchnięcia, “trzaskające” lub “pękające” dźwięki i ograniczony zasięg ruchu.[36]
Optymalna ochrona wątroby
Nadzwyczajne zdolności SAM-e (S-adenozylometioniny) do ochrony i poprawy funkcji wątroby
zostały dobrze udokumentowane w wielu badaniach. W pewnym spektakularnym przykładzie
wykazano, że poziomy alkoholu we krwi u osób nadużywających go, które zażywali SAM-e w trakcie
konsumpcji były znacznie niższe niż w grupie kontrolnej.[37] W 2010 roku naukowcy odkryli, że
podwyższa ona tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w
jej komórkach, które w sposób szczególny są związane z metabolizmem alkoholu.[38]
Niedostateczne poziomy SAM-e wiążą się również z różnymi chorobami wątroby, wliczając w to
bezalkoholową chorobę stłuszczenia wątroby i bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby,
będących coraz powszechniejszymi zaburzeniami, charakteryzowanymi przez depozyty tłuszczu w
tkankach wątroby, które mogą prowadzić do marskości i w pełni rozwiniętych zaburzeń
wątroby.[39] Naukowcy wierzą, że suplementacja SAM-e może zapobiec początkowi i postępowi
tych potencjalnie śmiertelnych chorób.
Harvardzkie badania kliniczne nad SAM-e
Wyniki nowego badania klinicznego, przeprowadzonego na Harvard Medical School i
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
Massachusetts General Hospital, zostały opublikowane w American Journal of Psychiatry.
Naukowcy wykazali, że stosowanie przez kobiety i mężczyzn SAM-e (S-adenozylometionina)
przynosi znaczne korzyści i może być dodatkową terapią w leczeniu stanów, w których
występuje głęboka depresja.[40]
Odkrycia tej próby są tak nadzwyczajne z powodu przychylnej odpowiedzi u tych, którzy nie
reagowali na standardowe leczenie antydepresantami.[41]
Badanie losowo kontrolowane i przeprowadzone metodą podwójnie ślepej próby,
sfinansowane przez The National Institute of Mental Health, wykazało, że SAM-e może być
dodatkową terapią leczącą głębokie depresje w populacji osób odpornych na leki.[42]
Próba ta jest kontynuacją mniejszego badania z 2004 roku, które odkryło większe korzyści
połączenia leków antydepresyjnych z SAM-e niż stosowania samych farmaceutyków.[43] W
aktualnie prowadzonym badaniu, naukowcy z Harvard Medical School podawali dorosłym
osobom z depresją, przyjmującym leki SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego
serotoniny (takie jak Prozac ®, Effexor ®, Celexa ®, Zoloft ®, Paxil ® i Cymbalta ®) 800
mg SAM-e lub placebo dwa razy dziennie przez sześć tygodni. U grupy otrzymującej SAM-e
wskaźnik reakcji wyniósł 36,1 %, a wskaźnik remisji 25,8 % w porównaniu z odpowiednio
17,6 % i 11,7 % w grupie placebo.[44] Przekłada się to zatem na podwojenie korzyści
zarówno po stronie odpowiedzi jak i remisji.
W artykule towarzyszącym napisanym przez profesora psychiatrii J. Craig Nelson, MD
University of California-San Francisco, dowiadujemy się, że odkrycia Harvardu są
“przekonujące” i że “SAM-e oferuje nowy mechanizm działania w leczeniu, otwierając nowy
obszar dla przyszłych badań.”[45]
Podsumowanie
Przełomowe badania sfinansowane przez National Institute of Mental Health wykazały, że
wzbogacenie terapii o SAM-e (S-adenozylometioniny) wywołuje dużo korzystniejsze efekty u osób
przyjmujących SSRIs, z których większość nie doświadczyła ulgi stosując tylko leki przepisane na
receptę. SAM-e naturalnie występuje we wszystkich żywych komórkach. Wspomaga wiele
chemicznych funkcji, niezbędnych do prawidłowej aktywności mózgu. Jest bezpieczna nawet w
dużych dawkach. Wbrew wielu danym z wczesnych lat 90-tych, nie potwierdzających klinicznie
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
działania SAM-e, nowsze badania, rygorystycznie kontrolowane wykazały, że jest ona skuteczna w
przypadkach kiedy inne leki nie pomagają. Osoby, u których pojawia się depresja, powinny
rozważyć terapię S-adenozylometioniną, która ma imponujący profil bezpieczeństwa.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine
(SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant
nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical
trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.
[2] Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe)
augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major
depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010
Aug;167(8):942-8.
[3] Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for
resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective
serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.
[4] Perovic B, Jovanovic M, Miljkovic B, Vezmar S. Getting the balance right: Established and
emerging therapies for major depressive disorders. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010 Sep
7;6:343-64.
[5] Panza F, Frisardi V, Capurso C, et al. Polyunsaturated fatty acid and S-adenosylmethionine
supplementation in predementia syndromes and Alzheimer’s disease: a review.
ScientificWorldJournal. 2009 May 22;9:373-89.
Gregory PJ, Sperry M, Wilson AF. Dietary supplements for osteoarthritis. Am Fam Physician. 2008
Jan 15;77(2):177-84.
[6] Fava M. Switching treatments for complicated depression. J Clin Psychiatry. 2010
Feb;71(2):e04.
[7] Saletu B, Anderer P, Di Padova C, Assandri A, Saletu-Zyhlarz GM. Electrophysiological
neuroimaging of the central effects of S-adenosyl-L-methionine by mapping of
electroencephalograms and event-related potentials and low-resolution brain electromagnetic
tomography. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1162S-71S.
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
[8] Saletu B, Anderer P, Linzmayer L, et al. Pharmacodynamic studies on the central mode of action
of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) infusions in elderly subjects, utilizing EEG mapping and
psychometry. J Neural Transm. 2002 Dec;109(12):1505-26.
[9] Miller AL. The methylation, neurotransmitter, and antioxidant connections between folate and
depression. Altern Med Rev. 2008 Sep;13(3):216-26.
Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987
Nov 20;83(5A):104-6.
Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, Toone BK, Carney MW, Reynolds EH. Homocysteine, folate,
methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000
Aug;69(2):228-32.
Herrmann W, Obeid R. Biomarkers of folate and vitamin B(12) status in cerebrospinal fluid. Clin
Chem Lab Med. 2007;45(12):1614-20.
[10] Racagni G, Popoli M. The pharmacological properties of antidepressants. Int Clin
Psychopharmacol. 2010 May;25(3):117-31.
[11] Bottiglieri T. S-Adenosyl-L-methionine (SAMe): from the bench to the bedside–molecular basis
of a pleiotrophic molecule. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1151S-7S.
Scott JM, Molloy AM, Kennedy DG, Kennedy S, Weir DG. Effects of the disruption of
transmethylation in the central nervous system: an animal model. Acta Neurol Scand Suppl.
1994;154:27-31.
[12] Baldessarini RJ. Neuropharmacology of S-adenosyl-L-methionine. Am J Med. 1987 Nov
20;83(5A):95-103.
[13] McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008
Jan;13(1):16-24.
[14] Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH. The clinical potential of ademetionine (Sadenosylmethionine) in neurological disorders. Drugs. 1994 Aug;48(2):137-52.
Paul RT, McDonnell AP, Kelly CB. Folic acid: neurochemistry, metabolism and relationship to
depression. Hum Psychopharmacol. 2004 Oct;19(7):477-88.
[15] Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med.
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
1987 Nov 20;83(5A):104-6.
[16] Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, Toone BK, Carney MW, Reynolds EH. Homocysteine, folate,
methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000
Aug;69(2):228-32.
[17] Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-Lmethionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem
Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.
[18] Benelli A, Filaferro M, Bertolini A, Genedani S. Influence of S-adenosyl-L-methionine on
chronic mild stress-induced anhedonia in castrated rats. Br J Pharmacol. 1999 Jun;127(3):645-54.
Bellido I, Gomez-Luque A, Plaza A, Rius F, Ortiz P, Sanchez de la Cuesta F. S-adenosyl-Lmethionine prevents 5-HT(1A) receptors up-regulation induced by acute imipramine in the frontal
cortex of the rat. Neurosci Lett. 2002 Mar 15;321(1-2):110-4.
[19] Genedani S, Saltini S, Benelli A, Filaferro M, Bertolini A. Influence of SAMe on the
modifications of brain polyamine levels in an animal model of depression. Neuroreport. 2001 Dec
21;12(18):3939-42.
[20] Chan A, Shea TB. Effects of dietary supplementation with N-acetyl cysteine, acetyl-L-carnitine
and S-adenosyl methionine on cognitive performance and aggression in normal mice and mice
expressing human ApoE4. Neuromolecular Med. 2007;9(3):264-9.
[21] Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-lmethionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.
Salmaggi P, Bressa GM, Nicchia G, Coniglio M, La Greca P, Le Grazie C. Double-blind, placebocontrolled study of S-adenosyl-L-methionine in depressed postmenopausal women. Psychother
Psychosom. 1993;59(1):34-40
Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant
effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7.
[22] Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-lmethionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6.
[23] Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression:
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.
Delle Chiaie R, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular Sadenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression:
comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S.
Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety
study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine
in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94.
[24] Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression:
changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8.
[25] Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in
speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-62
[26] Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct
for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective
serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.
[27] Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct
for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective
serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.
[28] Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe)
augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major
depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010
Aug;167(8):942-8
[29] Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe)
augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major
depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010
Aug;167(8):942-8
[30] Morrison LD, Smith DD, Kish SJ. Brain S-adenosylmethionine levels are severely decreased in
Alzheimer’s disease. J Neurochem. 1996 Sep;67(3):1328-31.
[31] Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status
and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
[32] Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and
modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers
Dis. 2010;20(4):997-1002.
[33] Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and
modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers
Dis. 2010;20(4):997-1002.
[34] Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=erta64. Accessed September
22, 2010
[35] Hosea Blewett HJ. Exploring the mechanisms behind S-adenosylmethionine (SAMe) in the
treatment of osteoarthritis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2008 May;48(5):458-63.
[36] Muller-Fassbender H. Double-blind clinical trial of S-adenosylmeth onine versus ibuprofen in
the treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):81-3.
[37] Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood
alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the
liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.
[38] Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood
alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the
liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.
[39] Wortham M, He L, Gyamfi M, Copple BL, Wan YJ. The transition from fatty liver to NASH
associates with SAMe depletion in db/db mice fed a methionine choline-deficient diet. Dig Dis Sci.
2008 Oct;53(10):2761-74.
Caballero F, Fernandez A, Matias N, et al. Specific contribution of methionine and choline in
nutritional nonalcoholic steatohepatitis: impact on mitochondrial S-adenosyl-L-methionine and
glutathione. J Biol Chem. 2010 Jun 11;285(24):18528-36.
[40] Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe)
augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major
depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010
Aug;167(8):942-8.
[41] Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe)
Depresja. Nowe badania przeprowadzane na ludziach, potwierdzają
potężne, antydepresyjne właściwości SAM-e
augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major
depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010
Aug;167(8):942-8.
[42] Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe)
augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major
depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010
Aug;167(8):942-8.
[43] Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct
for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective
serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4.
[44] Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe)
augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major
depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010
Aug;167(8):942-8.
[45] Nelson JC. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation in major depressive disorder. Am J
Psychiatry. 2010 Aug;167(8):889-91.
Powiązane produkty:
SAM-e 200 mg (S-adenozylometionina)
104.00 zł CZYTAJ DALEJ
SAM-e 400 mg (S-adenozylometionina)
149.00 zł CZYTAJ DALEJ