06 Jablonska.p65
Transkrypt
06 Jablonska.p65
PRACA POGLĄDOWA ISSN 1643–0956 Jolanta Rabe-Jabłońska1, Kamila Wojtczak2 1Klinika Zaburzeń Afektywnych, Psychotycznych i Psychiatrii Młodzieży Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 2Centralny Dysmorfofobia. Kryteria diagnostyczne, etiologia, rozpowszechnienie, obraz kliniczny, przebieg i leczenie Body dysmorphic disorder: diagnostic criteria, etiology, clinical picture, course and therapy STRESZCZENIE W pracy przedstawiono aktualny przegląd wiedzy na temat kryteriów diagnostycznych, rozpowszechnienia, obrazu klinicznego i przebiegu dysmorfofobii. Podkreślono jej związki z innymi zaburzeniami wymienianymi przez niektórych autorów w ramach tak zwanego spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego (np. z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym, zaburzeniami odżywiania się) oraz omówiono wątpliwości dotyczące kwalifikowania tego zaburzenia do grupy zaburzeń somatopodobnych. Przedstawiono problemy związane z wyróżnieniem tak zwanej psychotycznej postaci dysmorfofobii. Wykazano częstą współchorobowość innych zaburzeń psychicznych (afektywnych, lękowych, określonych zaburzeń osobowości) u osób z pierwotną dysmorfofobią, a także obecność jej objawów w przebiegu innych chorób psychicznych. Omówiono również wyniki nielicznych badań oceniających skuteczność leczenia dysmorfofobii zarówno metodami psychoterapeutycznymi, jak i farmakologicznymi (istnieją dowody na skuteczność leków z grupy SSRI, TCA oraz inhibitorów MAO). Podkreślono ciągle niewielką wiedzę na temat etiopatogenezy dysmorfofobii, wskazując na znaczenie dysregulacji w zakresie układu serotoninergicznego i najprawdopodobniej dopaminergicznego oraz ewentualnych zaburzeń czynności płatów skroniowych, a być może także Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Jolanta Rabe-Jabłońska Klinika Zaburzeń Afektywnych, Psychotycznych i Psychiatrii Młodzieży UM w Łodzi ul. Czechosłowacka 8/10, 92–216 Łódź tel.: (042) 675 73 71, e-mail: [email protected] Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2006; 1 (6): 42–49 Copyright © 2006 Via Medica 42 potylicznych i czołowych u osób z dysmorfofobią. Omówiono także podobieństwa w zakresie zaburzeń funkcji poznawczych z grupą pacjentów cierpiących na zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne. słowa kluczowe: dysmorfofobia, rozpowszechnienie, obraz kliniczny i przebieg, etiologia, współchorobowość, leczenie ABSTRACT This paper is a review of the up-to-date knowledge on prevalence, diagnostic criteria, clinical picture and the course of body dysmorphic disorder (BDD). The authors underline the connections between this disorder and other disorders, classified by some authors, as a part of the OCD spectrum, as well as their doubts concerning classification of BDD as a somatization disorder. The problem with distinguishing the psychotic feature of BDD is presented in this paper. The comorbidity of BDD and other mental disorders such as: depression, anxiety disorders and specific personality disorders and the presence of BDD symptoms in the course of other mental disorders is also highlighted here. Authors present a review of clinical trials assessing the efficacy of pharmacological and psychological treatment of BDD. The knowledge and understanding of BDD etiology is still poor, but the authors underline the role of serotoninergic and probably dopaminergic dysregulation and possibility of frontal, temporal and occipital lobes activity disorders, as well as the similarity of cognitive disorders with OCD patients. key words: body dysmorphic disorder, prevalence, clinical picture and course, etiology, comorbidity, treatment www.psychiatria.med.pl Jolanta Rabe-Jabłońska, Kamila Wojtczak, Dysmorfofobia Dysmorfofobia — historia terminu, miejsce w klasyfikacjach zaburzeń psychicznych Termin „dysmorfofobia” wprowadził ponad 100 lat temu Morselli. Zaburzenie tak określane definiowano wówczas jako „ różnego rodzaju subiektywne uczucia brzydoty lub poczucie fizycznego defektu, o którym dana osoba myśli, że jest on również zauważony przez inne osoby” [1]. Zdaniem Philippopoulusa, termin „dysmorfofobia” pochodzi od greckiego słowa „dysmorfia”, które oznacza brzydotę, szczególnie twarzy. Po raz pierwszy pojawił się w dziele Herodotusa, w micie opisującym najbrzydszą dziewczynę w Sparcie [2]. Zespołowi objawów odpowiadających dysmorfofobii nadawano ponad wiek temu jeszcze inne nazwy, jak na przykład: hipochondria piękności (beauty hipochondria), dermatologiczna hipochondria. W psychiatrii niemieckiej osobę zamartwiającą się w sposób chorobliwy, że jest brzydka, określono terminem Hasslichketskummerer [3]. Na przełomie XIX i XX wieku wielu psychiatrów europejskich, między innymi Kraepelin i Janet, opisywało zespół dysmorfofobii. Kraepelin podkreślał trwałą, „ego-dystoniczną” naturę objawów tego zespołu i kwalifikował go jako odmianę nerwicy kompulsyjnej [4]. Perre Janet podkreślał związki między zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym (OCD, obsessive-compulsive disorder) a dysmorfofobią, nazywając te zaburzenia obsession de la honte du corps (obsesje wstydu związane z własnym ciałem) [5]. Z pierwszych szczegółowych, pochodzących z końca XIX wieku i początku XX wieku, opisów pacjentów z dysmorfofobią, których autorami byli Janet i Morselli, wynika, że osoby te przeżywały silny lęk, natrętne myśli dotyczące defektu w swoim wyglądzie i najczęściej odczuwały potrzebę jego wielokrotnego sprawdzania (np. poprzez przeglądanie się w lustrze). Wiele z nich dokonywało skomplikowanych, często mających charakter rytuałów, zabiegów związanych z ukryciem defektu. Pacjenci zwykle koncentrowali się na określonej części ciała, widocznej dla otoczenia, nie było to jednak regułą — czasem natrętne myśli wiązały się na przykład z defektem dotyczącym genitaliów. Wielu badaczy podkreślało obecność w zespole dysmorfofobii silnego lęku przed byciem brzydkim i/lub śmiesznym, traktując to schorzenie jako rodzaj zaburzenia lękowego. W europejskiej literaturze psychiatrycznej z reguły opisywano dysmorfofobię jako zespół, w którym nie występują objawy psychotyczne, zwłaszcza urojenia, jednak niektórzy autorzy używali tego terminu również w przypadku stwierdzenia obecności wspomnianych zaburzeń myślenia. Czasem takie przypadki klasyfikowano jako „urojenia dysmorfofobii” lub jako „monosymptomatyczną, hipochondryczną psychozę”. Termin ten oznaczał zaburzenia psychotyczne obejmujące pojedyncze urojenia dotyczące wyglądu, kształtu, rozmiarów i innych cech własnego ciała, przy braku innych objawów psychotycznych. Znacznie później właśnie w ten sposób zdefiniowano typ somatyczny zaburzeń urojeniowych. W XX wieku termin „dysmorfofobia” został po raz pierwszy wprowadzony oficjalnie do mianownictwa psychiatrycznego dzięki zamieszczeniu go w trzeciej wersji klasyfikacji Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), w 1982 roku jako przykład atypowych zaburzeń somatycznych, lecz wówczas nie podano kryteriów diagnostycznych tego zaburzenia [6]. Niektórzy autorzy twierdzili, że termin ten nie jest odpowiedni dla określenia wcześniej opisywanych zaburzeń, ponieważ u osób z takim rozpoznaniem nie zawsze stwierdza się (jak to powinno wynikać z definicji fobii) unikanie sytuacji lękotwórczej, a wręcz odwrotnie, czasem obserwuje się wielokrotne („przymusowe”) prowokowanie, na przykład sprawdzanie swojej „brzydoty” w lustrze. Dopiero w 1987 roku w klasyfikacji DSM-III-R wprowadzono oddzielne pojęcie „dysmorficzne zaburzenia ciała” (BDD, body dysmorphic disorder), jednak termin ten nie przyjął się w Polsce [7]. Jak już wspomniano, w tej właśnie klasyfikacji wyróżniono postać urojeniową, typ somatyczny, jako odpowiednik zaburzeń psychotycznych. W klasyfikacjach International Classification of Mental Disorders (ICD-10) i DSM-IV dysmorfofobiczne zaburzenia ciała zakwalifikowano do zaburzeń somatopodobnych jako oddzielne zaburzenia (DSMIV) i jako typ hipochondrii (ICD-10) [8, 9]. Kryteria rozpoznawania dysmorfofobii według DSM-IV są następujące: 1. Nadmierne zaabsorbowanie wyimaginowanym defektem w swoim wyglądzie. Jeśli występuje realnie istniejący defekt, to jest on niewielki, a jego przeżywanie jest nadmierne. 2. Zaabsorbowanie wyimaginowanym lub rzeczywistym, niewielkim defektem jest powodem cierpienia lub zaburzenia funkcjonowania społecznego na wszystkich ważnych polach. 3. Objawy nie wynikają z obecności innych zaburzeń psychicznych (np. brak satysfakcji z kształtów i rozmiarów swojego ciała w przebiegu jadłowstrętu psychicznego). www.psychiatria.med.pl 43 Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2006, tom 6, nr 1 Rozpowszechnienie W ogólnej społeczności BDD, w zależności od przeprowadzonych badań, dotyczy 0,7–2,3% populacji ogólnej, natomiast w selektywnych grupach psychiatrycznych (zaburzenia lękowe, afektywne, psychotyczne) rozpowszechnienie zaburzenia jest wyższe i dotyczy, w zależności od rodzaju grupy, 3,2–22,6% pacjentów [10–12]. Rozpowszechnienie BDD jest również wyższe niż w populacji ogólnej wśród pacjentów poszukujących możliwości przeprowadzenia operacji plastycznych i ze zmianami dermatologicznymi [13]. W większości badań wykazano, że BDD rozpoznaje się nieco częściej u kobiet niż u mężczyzn, ale są również badania, w których stwierdzono, że występuje ono jednakowo często u obydwu płci. Najwyższe rozpowszechnienie BDD dotyczy osób w okresie adolescencji i młodych dorosłych, a średni wiek pacjentów w większości przeprowadzonych badań wynosił niewiele ponad 30 lat. Większość pacjentów z BDD (prawie 80% mężczyzn i ponad 90% kobiet) pozostaje w dorosłości w stanie wolnym. Etiologia Obecnie nie ma pewnej wiedzy na temat przyczyn rozwoju BDD [14]. Większość badaczy bierze pod uwagę znaczenie kilku czynników: kulturowych, rodzinnych, psychologicznych i biologicznych. Podkreśla się rolę czynników kulturowych w rozwoju i podtrzymywaniu objawów BDD, zwłaszcza powszechnych obecnie postaw i opinii wzmacniających znaczenie wyglądu i atrakcyjności fizycznej. Porównanie z idealnymi, propagowanymi standardami powoduje, że cechy nieidealne i nieznaczne defekty postrzegane są bardzo negatywnie. Zaburzenia o charakterze dysmorfofobii rozwijają się najczęściej w okresie dojrzewania, kiedy wzrasta zainteresowanie własną atrakcyjnością fizyczną, a jednocześnie pojawiają się związane z tym okresem przejściowe, niekorzystne zmiany wyglądu (np. skórne), powodujące doświadczanie lęku przed oceną innych osób z powodu swojej niedoskonałości. Charakterystyka rodzinna pacjentów z BDD wskazuje na nieharmonijne warunki rozwoju i niekorzystne doświadczenia z dzieciństwa (dokuczanie, wywoływanie uczucia niepewności, niska samoocena i odrzucenie). Badacze zorientowani psychoanalitycznie twierdzą, że BDD wynika z nieświadomego przeniesienia konfliktów seksualnych i emocjonalnych. Wybór danej części ciała może być symbolem innej jego części. Zarówno wczesne doświadczenia z dzieciństwa, jak i biologiczne predyspozycje oraz psychologiczna 44 podatność są uwzględniane w rozwojowych modelach BDD, proponowanych na przykład przez Veala i Rosen. Pierwszy autor skupia się na specyficznie rozumianych czynnikach biologicznych, na przykład uważa za taki czynnik strach przed odrzuceniem w okresie adolescencji, podobnie jak wzrastający w tym okresie biologiczny popęd do symetrii i perfekcji, mogące predysponować jednostkę do rozwoju niskiej samooceny, a w końcu BDD [15, 16]. Rosen natomiast podkreśla psychologiczną podatność w postaci pierwotnej niskiej samooceny i nieśmiałości. Autorzy obu modeli uważają, że ryzyko rozwoju BDD jest większe, gdy w historii danej osoby zdarzyły się traumatyczne wydarzenia dotyczące wyglądu (najczęściej dokuczanie z tego powodu) [17]. W badaniach wyraźnie wykazano, że specyficzne dokuczanie na temat masy ciała lub rozmiarów określonych jego części, a także negatywne komentarze są silnym predyktorem niezadowolenia z własnego ciała, wzmacnianym przez negatywne, traumatyczne wydarzenia rodzinne. Specyficzne poznawcze i behawioralne cechy charakteryzujące osoby z BDD mogą podtrzymywać wymienione objawy; przede wszystkim pojawia się selektywne skierowanie uwagi na „defekt” i jego odbiór przez inne osoby, następnie dochodzi często do zniekształconych spostrzeżeń w tym zakresie, zwłaszcza w sytuacjach społecznych, co potwierdza przekonania osób z BDD w tym zakresie, i tak rozpędzone „błędne koło” toczy się dalej [18, 19]. W wielu badaniach potwierdzono wysoki wskaźnik współchorobowości BDD i OCD — zaburzeń mieszczących się w tak zwanym spektrum OCD [20]. W literaturze BDD rozpatrywane jest również jako wariant zaburzeń odżywiania się i zaburzeń somatyzacyjnych oraz składowa spektrum OCD [9]. Układ serotoninergiczny odgrywa więc istotną rolę w etiopatogenezie dysmorfofobii i zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego. Jednak doświadczenia z obniżeniem stężenia tryptofanu, które powodowały u osób z dysmorfofobią dramatyczne zaostrzenie objawów, a nie wpływały na stan pacjentów z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym, wskazują na odmienne mechanizmy patofizjologiczne. W obu zaburzeniach, szczególnie w ich wariantach urojeniowych, najprawdopodobniej ważną rolę odgrywa układ dopaminergiczny. Badania neuroobrazowe dostarczyły do tej pory niewielu danych wskazujących na związek między stwierdzanymi u niektórych osób nieprawidłowościami w ośrodkowym układzie nerwowym a rozwojem objawów dysmorfofobii. Poszukiwania dotyczą przede wszystkim zmian w obszarze płatów skroniowych www.psychiatria.med.pl Jolanta Rabe-Jabłońska, Kamila Wojtczak, Dysmorfofobia i potylicznych, które prawdopodobnie mają znaczenie dla powstania wyobrażenia o własnym wyglądzie, a także dowodów na być może pierwotną dysfunkcję płatów czołowych związaną z obecnością pewnej specyficznej „sztywności” myślenia [20]. Obraz kliniczny dysmorfofobii U osób z tym rozpoznaniem nadmierne zaabsorbowanie swoim wyglądem dotyczy najczęściej twarzy lub jej części — nosa, włosów lub wyglądu jej skóry. Typowe skargi mogą obejmować również kształty i rozmiary określonych części ciała (np. części twarzy, zębów, głowy, kończyn dolnych, kształtu klatki piersiowej, piersi, genitaliów), najrzadziej dotyczą całego ciała [21]. Dość często są to skargi na konieczność noszenia okularów, trądzik lub inne zmiany skórne, blizny, cienkie włosy, asymetrię określonych części ciała. Czasem jednak skargi są niejasne i trudne do zrozumienia dla otoczenia, na przykład: „mój nos jest śmieszny”, „moje usta się ciągle uśmiechają”, „moje oczy mają dziwne połączenie z nosem”. Zwykle z upływem czasu przybywa skarg, które dotyczą coraz to innych aspektów własnego wyglądu. Natomiast jeśli defekt został usunięty, na przykład chirurgicznie, to zwykle pojawia się następny dowód fizycznej brzydoty. Koncentracja na własnym wyglądzie lub szczególnych jego aspektach bardzo często ma charakter obsesji — ciągle powracających myśli związanych z „defektem”. Z literatury wynika, że 80–90% pacjentów cierpi ponadto z powodu przymusu częstego sprawdzania wyglądu, obecności „defektu” (w lustrze, w szybach, na wszystkich gładkich powierzchniach), a tylko nieliczna grupa unika obejrzenia swojego odbicia (chowa, zakrywa lustra). Można więc powiedzieć, że większość pacjentów z dysmorfofobią ma ponadto objawy obsesyjno-kompulsyjne, a tylko 10–20% — fobii [22, 23]. Wielu pacjentów natrętnie pyta bliskich o swój wygląd, przy czym pytanie jest zazwyczaj formułowane w ten sposób, by uzyskać potwierdzenie obecności „defektu”. Ten zabieg umożliwia sprawdzenie, czy „defekt” widzi również otoczenie. Odpowiedź negatywna albo nic nie zmienia, albo przynosi zmniejszenie obaw, lecz tylko na krótko. Częste są sytuacje porównywania się lub domaganie porównania swego wyglądu z wyglądem innych, wybranych osób. Zazwyczaj pacjenci podejmują wiele działań związanych z kamuflażem swego „defektu” — stosują specjalny makijaż, ubiór, przybierają szczególne, maskujące „defekt” pozycje ciała. Charakterystyczne jest również powracanie w rozmowach do tematyki związanej z wyglądem. Ostatnio wielu badaczy podkreśla powiązania dysmorfofobii z OCD lub nawet klasyfikuje to zaburzenie w ramach tak zwanego spektrum OCD. Z wielu klinicznych obserwacji wynika, że u pewnej grupy pacjentów, początkowo diagnozowanych jako chorzy z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym lub zaburzeniami odżywiania, często nieodpowiadającymi na typowe leczenie, z upływem lat stawia się rozpoznanie dysmorfofobii. Jeszcze inni badacze uważają, że dysmorfofobia często bywa prekursorem schizofrenii — specyficznym objawem prodromalnym. Współchorobowość Wyniki przeprowadzonych badań dotyczące współwystępowania u osób z BDD innych zaburzeń psychicznych są niespójne, co najprawdopodobniej wynika z faktu, że z reguły badano małe grupy chorych i uzyskiwano dość przypadkowe rozpowszechnienie innych zaburzeń. Jednak w większości badań największe jest rozpowszechnienie zaburzeń depresyjnych — dystymii, dużej depresji — które stwierdzano zwykle u ponad 70% pacjentów z BDD. Drugie miejsce zajmują zaburzenia lękowe (30–60%), w tym przede wszystkim fobia społeczna i OCD, rzadziej inne zaburzenia z tej grupy [24–26 ]. Niektóre grupy badaczy uważają, że w przypadku pierwotnego BDD prawie zawsze występują towarzyszące zaburzenia psychiczne: duża depresja, fobia społeczna, OCD oraz zaburzenia osobowości, najczęściej z klasteru C (osobowość unikająca i obsesyjno-kompulsyjna) oraz nadużywanie substancji psychoaktywnych (częściej leków uspokajających niż innych substancji uzależniających) [27–29]. Tak zwane wtórne BDD występuje najczęściej w psychozach, na przykład we wczesnym okresie rozwoju schizofrenii u adolescentów [30]. Związki pomiędzy dysmorfofobią a zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym Ostatnie badania wskazują, że BDD może być przyczynowo związane z OCD, wykazano bowiem znacznie częstsze niż w populacji ogólnej występowanie tak zwanego spektrum OCD (w tym BDD) wśród krewnych I stopnia osób z BDD oraz częstsze występowanie BDD wśród osób z OCD. Liczne podobieństwa między BDD a OCD, jak już wspomniano, dotyczą zmiennych demograficznych, rozpowszechnienia wśród płci, wieku, w którym dochodzi do wystąpienia pierwszych objawów, fenomenologii, przebiegu (przewlekły z zaostrzeniami), stopnia upośledzenia funkcjonowania społecznego, towarzyszącej psychopatologii i dodatniego wywiadu rodzin- www.psychiatria.med.pl 45 Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2006, tom 6, nr 1 Tabela 1. Różnice i podobieństwa pomiędzy zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym a dysmorfofobią Table 1. Similarities and differences between OCD and BDD Domena Podobieństwa Różnice FENOMENOLOGIA Obsesje Wysoki odsetek pacjentów ma kompulsje Niekiedy typowe treści obsesji i kompulsji (symetria, perfekcja) Podobne zachowania (sprawdzanie, upewnianie się) Stopień oporu i kontroli Treść obsesji Zwykle dobry wgląd w OCD, brak w BDD Myślenie porównawcze typowe dla BDD, lecz nie dla OCD Nasilenie wstydu większe niż obawa przed odrzuceniem, niższa samoocena w OCD Rytuały bardziej nasilają lęk w BDD? DEMOGRAFIA Częstość występowania uzależniona od płci Poziom wykształcenia Osoby z BDD rzadziej są w związkach małżeńskich PRZEBIEG Wiek wystąpienia objawów Przebieg często przewlekły WSPÓŁCHOROBOWOŚĆ Często łącznie występują OCD + BDD Podobna współchorobowość W BDD częściej występują depresja i fobia społeczna Wcześniejszy wiek wystąpienia depresji w BDD HISTORIA RODZINNA Względnie wysoka częstość OCD u krewnych osób z BDD Rodzinne występowanie zaburzeń psychicznych Częstsze nadużywanie substancji psychoaktywnych przez krewnych osób z BDD ODPOWIEDŹ NA LECZENIE SSRI Czas potrzebny do odpowiedzi na leczenie, dawki, częstość nawrotów po przerwaniu farmakoterapii Odpowiedź na strategie wzmocnień Prawdopodobnie lepsza odpowiedź na techniki behawioralno-poznawcze i terapię podtrzymującą, zorientowaną na uzyskanie wglądu Ważniejsze znaczenie neuroleptyków w urojeniowej postaci BDD niż w urojeniowej postaci OCD ETIOLOGIA Najprawdopodobniej rola 5-HT i dopaminy w BDD INNE Nasilenie choroby Myśli samobójcze i próby oraz samobójstwa dokonane są częstsze w BDD SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor) — inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny OCD (obsesive-compulsive disorder) — zaburzenie obsesyjno-kompensacyjne BDD (body dysmorphic disorder) — dysmorficzne zaburzenia ciała nego. Zasadnicze podobieństwo w zakresie objawów klinicznych między zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym a dysmorfofobią dotyczy, jak już wspomniano, obecności obsesji. U ponad 90% pacjentów z dysmorfofobią występują czasochłonne, powtarzające się zachowania, podobne do kompulsji (tab. 1) [27, 28]. Różnice między zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym a dysmorfofobią wynikają z faktu, że treść obsesji i kompulsji w tych ostatnich zaburzeniach dotyczy przede wszystkim wyglądu, ale także krytycznej oceny zasadności tych treści. Z wielu doniesień wynika, że istotny odsetek pacjentów z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym wykazuje zaburzenia myślenia bardziej przypominające urojenia lub idee nadwartościowe niż obsesje. Niektórzy autorzy stwierdzili obecność urojeń dotyczących własnego wyglądu u ponad połowy osób z dysmorfofobią. U wielu z nich z czasem pojawiło się nastawienie odnoszące, a niekiedy również urojenia prześladowcze. Różnice między BDD i OCD w większości badań wskazują na większe rozpowszechnienie zaburzeń 46 depresyjnych i fobii społecznej, prób samobójczych oraz samobójstw z powodu objawów chorobowych oraz słabszego wglądu w objawy u cierpiących na BDD w porównaniu z chorymi na OCD. W nielicznych przeprowadzonych badaniach dotyczących funkcji poznawczych stwierdzono odchylenia charakterystyczne dla osób z OCD. Brakuje natomiast ciągle jednoznacznych danych na temat ewentualnych odchyleń w badaniach neuroobrazowych osób z BDD (płaty skroniowe? potyliczne? czołowe?). Niektórzy autorzy wyróżniają tak zwaną psychotyczną postać OCD (brak krytycyzmu), podobnie w przypadku BDD można mówić o wariancie psychotycznym, jakim są zaburzenia kwalifikowane jako urojeniowe, typ somatyczny [31]. Jeśli pacjent z BDD ma idee nadwartościowe i obsesje, to rozpoznaje się postać niepsychotyczną, jeśli jednak pojawiają się urojenia, to stawia się rozpoznanie zaburzeń urojeniowych, typ somatyczny [31–33]. Z obserwacji wynika, że u danego pacjenta postać niepsychotyczna w ciągu jego życia może www.psychiatria.med.pl Jolanta Rabe-Jabłońska, Kamila Wojtczak, Dysmorfofobia przechodzić w psychotyczną i odwrotnie. Te zmiany, zdaniem autorów, mogą być wyzwolone przede wszystkim przez różnorodne stresy, szczególnie społeczne. Uważają oni, że stanowią wariant tego samego zaburzenia, co powinno znaleźć odbicie w klasyfikacji: BDD psychotyczne i niepsychotyczne. W obu grupach pacjentów można uzyskać znaczącą poprawę, stosując selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors), choć słabszą u osób z postacią urojeniową, co może sugerować, że jest ona cięższym wariantem BDD. Z przeprowadzonych przez autorkę niniejszej pracy badań wynika, że czasem konieczne jest jednak włączenie leku przeciwpsychotycznego. Wydaje się, że postać psychotyczna dysmorfofobii bywa czasem źródłem pomyłek diagnostycznych, to znaczy że w tych przypadkach rozpoznaje się czasem schizofrenię. Różnicowanie tych zaburzeń zazwyczaj jest bardzo trudne, zwłaszcza gdy w przebiegu dysmorfofobii, z powodu nasilenia takich objawów jak obsesje, kompulsje związane z prawdziwym czy też wyimaginowanym defektem oraz lękiem przed kompromitacją z tego powodu, dochodzi do wycofania z relacji społecznych, istotnego obniżenia aktywności i zainteresowań [33–36]. Dysmorfofobia i zaburzenia odżywiania jako warianty zaburzeń obrazu ciała Rosen opisała zaburzenia obrazu ciała jako główną patologię zaburzeń odżywiania. Korzystna zmiana w tym zakresie jest najlepszym wskaźnikiem poprawy bądź pogorszenia przebiegu jadłowstrętu psychicznego lub bulimii. Podobnie BDD jest w tym ujęciu wyrazem negatywnego postrzegania i przeżywania własnego obrazu cielesnego [25, 26]. Rosen uważa, że BDD jest wynikiem zaburzeń obrazu swojego ciała (body image), który charakteryzują przede wszystkim dwie składowe: percepcyjna (dokładność oceny kształtów i rozmiarów swego ciała) oraz afektywna (dotycząca postawy i uczuć wobec swego ciała). Wydaje się, że w przypadku BDD, inaczej niż w większości przypadków jadłowstrętu psychicznego (gdzie jest tylko składowa afektywna), występują zarówno zaburzenia percepcyjne, jak i afektywne [17]. Niektórzy autorzy uważają, że BDD bardziej wiąże się z zaburzeniami odżywiania niż OCD, jeśli analizuje się cechy pierwotne. Obydwa zaburzenia charakteryzuje nadmierne zainteresowanie swoim wyglądem fizycznym z towarzyszącym niezadowoleniem z niego i nieprawidłową oceną, a także potrzeba jego stałej kontroli. Obsesje i kompulsje, choć występują w większości przypadków BDD, nie są uważane za objawy pierwotne, podobnie jak w zaburzeniach odżywiania. Cechy obsesyjno-kompulsyjne są zawsze obecne w tych dwóch rodzajach zaburzeń psychicznych. Podobnie jak w zaburzeniach odżywiania, tak i w postaci niepsychotycznej BDD zaburzenia myślenia mają cechy idei nadwartościowej. Jednak w przeciwieństwie do BDD, gdzie pacjentami są równie często mężczyźni jak i kobiety, zaburzenia odżywiania dotyczą przede wszystkim płci żeńskiej (99,0%), co niektórzy badacze usiłują tłumaczyć kulturowymi i estetycznymi wymogami dotyczącymi atrakcyjności kobiecej. Dysmorfofobia jako zaburzenie somatyzacyjne Jak wspomniano na wstępie, BDD zaliczono do zaburzeń somatyzacyjnych, chociaż wydaje się, że lepiej opisują je inne wcześniej omówione grupy zaburzeń psychicznych. Autorzy takiej kwalifikacji BDD kierowali się powtarzającą się obserwacją wypowiadania skarg somatycznych przez osoby z BDD, ich wyolbrzymionymi, uporczywymi przekonaniami na temat części własnego ciała, co często prowokuje wystąpienie napadów silnego lęku. Wydaje się jedna, że nie są to cechy najważniejsze dla BDD i wynikają z pierwotnych, specyficznych dla BDD objawów, przede wszystkim zaburzeń obrazu ciała [8, 9]. Dysmorfofobia wtórna O tak zwanym BDD wtórnym mówi się wówczas, gdy zaburzenia dysmorficzne stanowią składową innych zaburzeń psychicznych, na przykład według relacji niektórych autorów, zaburzenia te występują często w okresie prodromalnym lub w I epizodzie schizofrenii oraz w przebiegu depresji, zwłaszcza u ludzi młodych. Ocena dysmorfofobii Narzędzia do oceny BDD rozwijały się wraz z różnymi koncepcjami na temat przyczyn tego zaburzenia i dlatego najczęściej skupiają się na poszukiwaniu wspólnych cech BDD i OCD oraz zaburzeń odżywiania, idei nadwartościowych i urojeń, a także zaburzeń dysmorficznych jako pierwotnej wersji wtórnych objawów. Zanim Philips opracował Body Dysmorphic Disorder-Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (BDD-YBOCS), nie było specyficznego narzędzia do oceny BDD [37]. Słabością tej skali jest jednak nacisk na objawy obsesyjno-kompulsyjne. Istnieje jeszcze kilka mniej znanych narzędzi, jak na przykład The Body Dysmorphic Module — lista 6 itemów korespondujących nawiązujących do kryteriów DSM-IV dla BDD [38]. www.psychiatria.med.pl 47 Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2006, tom 6, nr 1 Leczenie Z reguły zaleca się jednoczesne stosowanie zarówno farmakoterapii, jak i psychoterapii, jednak dane dotyczące efektów takich działań są niespójne, zwykle dotyczą małych grup pacjentów i nie spełniają w większości przypadków wymogów „medycyny opartej na faktach”. Psychoterapia Wydaje się, że u części pacjentów można uzyskać poprawę, stosując terapię psychodynamiczną, behawioralną, poznawczą, behawioralno-poznawczą (CBT, cognitive-behavioral therapy) i metody łączone. Obecnie najczęściej stosuje się CBT. Wykorzystuje się między innymi ekspozycję na unikane sytuacje, takie jak pozostawanie na widoku w miejscach publicznych. Wzmacnia się przeciwstawianie się kompulsyjnym zachowaniom, stopniowo ogranicza czas związany ze sprawdzaniem, kamuflażem i tym podobnymi. Inna często wykorzystywana technika, zwana restrukturyzacją poznawczą, polega na pierwotnej identyfikacji dysfunkcjonalnych myśli, a następnie poddaniu ich ocenie przy użyciu dowodów. Głównym celem jest rozwinięcie alternatywnych przekonań obejmujących akceptację urody jako zjawiska subiektywnego oraz wyrobienie przekonania, że człowiek jest zbyt skomplikowany, aby oceniać go na podstawie jednego defektu w wyglądzie. Zaleca się samokontrolę, przerywanie intruzyjnych myśli i wypowiadanie ocen dotyczących własnego ciała opartych na doznaniach zmysłowych, wolnych od emocjonalnego samokrytycyzmu. Inne strategie to trening umiejętności społecznych, psychoedukacja, odgrywanie odwróconych ról. Psychoedukacja jest szczególnie ważna w pierwszym okresie leczenia. Obejmuje ona dostarczanie pacjentom informacji na temat psychologii wyglądu fizycznego, koncepcji obrazu ciała, rozwoju BDD; podkreśla się znaczenie procesów poznawczych i emocji w rozwoju zaburzenia, a także znaczenie unikania (jako sposobu radzenia sobie z objawami) w ich podtrzymywaniu. Odgrywanie odwróconych ról, inaczej racjonalne odgrywanie ról lub paradoksalny dyskurs, służy redukcji intensywności przekonań dysmorficznych, polega na odkrywaniu i omawianiu różnic pomiędzy przekonaniami a ideami nadwartościowymi [39, 40]. Farmakoterapia Wielu pacjentów z dysmorfofobią, zwłaszcza jeszcze kilkanaście lat temu, w ogóle nie otrzymywało specjalistycznej opieki psychiatrycznej i psycho- 48 logicznej i pozostawało pod opieką lekarzy innych specjalności. Obecnie istnieje już wiele wyników badań wykazujących skuteczność terapii za pomocą leków z grupy SSRI u części pacjentów z dysmorfofobią, a także pojedyncze doniesienia informujące o wystąpieniu poprawy po zastosowaniu inhibitorów monoaminooksydazy (MAO, monoaminooxidase), trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (TCA, tricyclic antidepressants) i neuroleptyków, zarówno klasycznych, jak i atypowych [41–46]. W żadnym z dotychczas opublikowanych badań nie uzyskano poprawy po zastosowaniu terapii elektrowstrząsowej. Leki należące do SSRI prawdopodobnie przynoszą najlepsze efekty w nieurojeniowej postaci dysmorfofobii. Dane na temat dawek, czasu wystąpienia poprawy, częstości nawrotów po przerwaniu leczenia są bardzo podobne do charakteryzujących zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne [47]. W postaci urojeniowej dysmorfofobii (zaburzenie urojeniowe, typ somatyczny) czasem można uzyskać poprawę również po terapii lekami z grupy SSRI, jednak znacznie częściej po zastosowaniu leczenia przeciwpsychotycznego (np. pimozydu, leków przeciwpsychotycznych drugiej generacji) lub po terapii łączonej [47]. W przypadku opornych postaci dysmorfofobii opisywano przypadki poprawy po zastosowaniu podobnych strategii wzmacniających (buspiron, stabilizatory nastroju, leki przeciwpsychotyczne), jakie wykorzystuje się w opornym na typową farmakoterapię zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym, lub po zastosowaniu połączenia leków przeciwdepresyjnych (np. leki z grupy SSRI + klomipramina). Niektórzy autorzy sugerują, że istotną poprawę mogą czasami spowodować również leki należące do inhibitorów MAO [48, 49]. Podsumowanie Dysmorfofobia wykazuje więcej podobieństw do zaburzeń kwalifikowanych do spektrum obsesyjno-kompulsyjnego niż do zaburzeń somatopodobnych, w ramach których jest do tej pory klasyfikowana, co ma pewne implikacje terapeutyczne. W praktyce psychiatrycznej pacjenci często prezentują jednocześnie objawy należące do różnych zaburzeń, na przykład dysmorfofobia + zaburzenia odżywiania (jadłowstręt psychiczny) czy też bardziej złożony układ: dysmorfofobia, lęk społeczny, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne i zaburzenia depresyjne. Nadal jednak niewiele wiadomo o etiologii dysmorfofobii. Sporo niejasności dotyczy również www.psychiatria.med.pl Jolanta Rabe-Jabłońska, Kamila Wojtczak, Dysmorfofobia miejsca w klasyfikacji zaburzeń psychicznych postaci urojeniowej dysmorfofobii (zaburzenia urojeniowe, typ somatyczny?), podobnie jak wyróżnianej przez niektórych autorów postaci urojeniowej zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego. PIŚMIENNICTWO 1. Morselli E. Sulla dysmorfofobia e sulla tafefobia. Biull. Reg. Acad. 1886; VI: 110–119. 2. Phillipopoulos G.S. The analysis of case of dysmorphophobia. Can. J. Psychiatry 1979; 24: 297–401. 3. Bishop E.R. Monosymptomatichhypochondriasis. Psychosom. 1980; 21: 731–747. 4. Kraepelin E. Dysmorfofobie. W: Barth J.A (red.). Psychiatrie Wyd. 8. Verlag-Springer, Leipzig 1978; 21–27. 5. Janet P. Les obsessionas st la psychasthenie. Felix, Alcan, Paris 1903. 6. Diagnosic and Statistical Manual of Mental Disorders. III Edition. DSM III. American Psychiatric Association, Washington 1982. 7. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. III Edition. Revision. DSM-III-R. American Psychiatric Association, Washington 1987. 8. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. IV Edition. DSM-IV. American Psychiatric Association, Washington 1995. 9. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych. Rewizja X. ICD-10. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”, Kraków 1994. 10. Otto W.M., Wilhem S., Cohen L.S., Harlow B.L. Prevalence of body dysmorphic disorder in a community sample of women. Am. J. Psychiatry 2001; 158: 2061–2063. 11. Rabe-Jabłońska J. Dysmorfofobia. Obraz kliniczny, kryteria rozpoznawania, rozpowszechnienie, przebieg, leczenie. Psychiatr. Pol. 1998; XXXII: 133–142. 12. Albertini R.S., Phillips K.A. Thirty three cases of body dysmorphic disorder in children and adolescents. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 1999; 35: 1425–1426. 13. Zaidens S.H. Dermatologic hypochondriasis: a form of schizophrenia. Psychosom. Med. 1950; 12: 250–253. 14. Andreasen N.C., Bardach I. Dysmorphophobia: symptom or disease? Am. J. Psychiatry 1977; 134: 673–676. 15. Veale D., Gournay K., Dryden W. Body dysmorphic disorder: a cognitive-behavioural model and pilot randomized controlled trial. Behav. Res. Ther. 1996; 34: 717–720. 16. Veale D., Riley S. Mirror, mirror on the wall, who is the uglist of them all? The psychopathology of mirror gazing in body dysmorphic disorder. Behav. Res. Ther 2001; 39: 1381–1393. 17. Rosen J.C., Reiter J. Development of the body dysmorphic disorder examination. Behav. Res. Ther. 1996; 34: 755–766. 18. Buhlman U., McNally R.J., Wilhelm S., Florin I. Selective processing of emotional information in body dysmorphic disorder. Anxiety Dis. 2003; 16: 289–298. 19. Deckersbach T., Savage C.R., Phillipsa K.A. i wsp. Characteristic of memory dysfunction in body dysmorphic disorder. J. Int. Neuropsychol. Society 2000; 6: 673–681. 20. Tranel D. Functional neuroanatomy, neuropsychological correlates of cortical and subcortical damage. W: Yudofsky S.C., Hales R.E. (red.). Neuropsychiatry. American Psychiatric Association, Washington 1992; 71–78. 21. Hollander E., Cohen I.J., Simeon D. Body dysmorphic disorder. Psychiatr. Ann. 1993; 23: 359–364. 22. Phillips K.A. Body dysmorphic disorders: the distress of imagined ugliness. Am. J. Psychiatry 1991; 148: 1138–1149. 23. Phillips K.A. Body dysmorphic disorders: diagnostic and treatment of imagined ugliness. J. Clin. Psychiatry 1996; 57: 1–4. 24. Schneier F.R., Blanco C., Antia S.X., Liebowitz M.R. The social spectrum. Psychiatr. Clin. N. Am. 2002; 25: 757–774. 25. Rabe-Jabłońska J., Sobów T. The links between body dysmorphic disorder and eating disorders. Eur. Psychiatry 2000; 15: 1–4. 26. Rabe-Jabłońska J. Związki między dysmorfofobią a zaburzeniami odżywiania się. Psychiatr. Pol. 1998; XXXII: 155–164. 27. Phillips K.A., McElroy S.L., Hudson J.L., Pope H.G. Jr. Body dysmorphic disorders: an obsessive-compulsive spectrum disorder a form of affective spectrum disorder or both? J. Clin. Psychiatry 1995; 56, 5: 41–51. 28. Brady K.T., Austin L., Lydiard R.B., Philips K.A. Body dysmorphic disorders: the relationship to obsessive-compulsive disorder. J. Nerv. Ment. Dis. 1990; 178: 538–540. 29. Brawmen-Minter O., Lydiard R.B., Philips K.A. Body dysmorphic disorder in patients with anxiety disorders and major depression: a comorbidity study. Am. J. Psychiatry 1995; 152: 1665–1667. 30. Fisher S. Body image in neurotic and schizophrenic patients. Arch. Gen. Psychiatry 1966; 15: 91–100. 31. Eisen J.L., Rasmussen S.A. Obsessive-compulsive disorder with psychotic features. J. Clin. Psychiatry 1993; 54: 373–379. 32. Insel T.R., Akiskal H.S. Obsessive-compulsive disorders with psychotic features: a phenomenologic analysis. Am. J. Psychiatry 1986; 143: 1527–1533. 33. De Leon J., Bott A., Simpson G.M. Dysmorphophobia: body dysmorphic disorder or delusion disorder. somatic subtype. Compr. Psychiatry 1989; 30: 457–472. 34. Phillips K.A., McElroy S.L., Keck P.E. A comparison odf delusional and nondelusional body dysmorphic disorder in 100 cases. Psychopharmacol. Bull. 1994; 30: 179–186. 35. Rabe-Jabłońska J. Wyniki długotrwałej obserwacji (3–11 lat) osób z podwójną diagnozą: dysmorfofobii i psychozy urojeniowej, typ somatyczny. Psychiatr. Pol. 1998; XXXII: 143– –154. 36. Muro A. Delusional (paranoid disorder) dysmorphophobia. Can. J. Psychiatry 1988; 33: 399–404. 37. Phillips K.A., Atala K.D., Pope H.G. Diagnostic instrument for body dysmorphic disorder. New Research Program and Abstracts. American Psychiatric Association, Miami 1995. 38. Spitzer R.L., Williams J.B.W., Gibbon M. The structured clinical interview for DSM-III-R (SCID). Arch. Gen. Psychiatry 1992; 49: 624–629. 39. Neziroglu F.A., Yaryuara-Tobias J.A. Exposure, response, prevention, and cognitive therapy in the treatment of body dysmorphic disorder. Can. J. Psychiatry 1982; 27: 374–376. 40. Munjack D.J. The behvioral treatment od dysmorphophobia. J. Brit. Ther. Exp. Psychiatry 1978; 9: 53–56. 41. El-Khatib H.E., Dickey T.O. Sertraline for body dysmorphic disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 1995; 34: 1404–1405. 42. Hollander E., Liebowitz M.R., Winchel R., Klumker A., Klein D.F. Treatment of body dysmorphic disorder with serotonin reuptake blokers. Am. J. Psychiatry 1990; 147: 553–564. 43. Hollander E., Liebowitz M.R., Winchel R., Klumer K., Klein D.F. Treatment of body dysmorphic disorder with serotonin reuptake blockers. Am. J. Psychiatry 1989; 146: 768–770. 44. Perugi G., Giannotti D., Di Vaio S., Frare F., Saettoni M., Cassano G.B. Fluvoxamine in the treatment of body dysmorphic disorder. Int. Clin. Psychopharmacol. 1996; 11: 247– –254. 45. Phillips K.A., Dwight M.M., McElroy S.L. Efficacy and safety fluvoxamine in body dysmorphic disorder. J. Clin. Psychiatry 1998; 59: 165–171. 46. Jenike M.A., Surman O.S., Cassem N.H. IMAO in obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychiatry 1983; 44: 131–132. 47. Mc Dougle C.J., Goodman W.K., Price L.H. Neuroleptic addition in fluvoxamine — refractory obsessive-compulsive disorder. Am. J. Psychiatry 1990; 147: 652–654. 48. Phillips K.A. An open study of buspirone augmentation of serotonin-reuptake inhibitors in body dysmorphic disorder. Psychopharm. Bull. 1996; 32: 175–180. 49. Sondheimer A. Clomipramine treatment of delusional disorder, somatic type. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 1988; 27: 188–192. www.psychiatria.med.pl 49