pełny tekst

FOLIA UNIVERSITATIS AGRICULTURAE STETINENSIS
Folia Univ. Agric. Stetin. 2007, Agric., Aliment., Pisc., Zootech. 259 (4), 75–86
Elżbieta KUCHARSKA, Joanna BOBER1, Paweł GONERKO2, Edyta BALEJKO,
Małgorzata SPRAWKA
CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA SWOISTYCH IgE W POPULACJI DZIECI
Z REGIONU ZACHODNIOPOMORSKIEGO W BADANIACH WIELOLETNICH
FREQUENCY OF SPECIFIC IgE IN CHILDREN POPULATION FROM
WESTPOMERANIAN REGION IN LONG-TERM STUDY
Zakład Podstaw Żywienia Człowieka, Akademia Rolnicza
ul. Papieża Pawła VI 3, 71-459 Szczecin
1
Zakład Biochemii, Pomorska Akademia Medyczna, ul. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
2
Oddział I Pediatrii, Alergologii i Pulmonologii, ul. Mączna 4, 70-780 Szczecin-Zdroje
Abstract. The number of patients with food allergy has increased fivefold during last twenty
years in some countries. Symptoms of hipersensitivity the most often are as a result of overlapping of various types of allergy, or they manifest in a subsequent order. The level of severity
of symptoms is different. Recently there have been a few press articles about the cases of
anaphylaxis ending in death of a patient. In this situation nutrition law has been changed. Since
it has been mandatory in many countries to label 8 most provoking inflammatory-allergic reactions nutrition products. High level of IgE is characteristic, besides genetic markers in atopic
diseases (inherited allergy). A study of 1002 sera samples from Westpomaranian children with
atopic diseases has showed that, the most frequent allergens have been: cow milk, eggs, meat
(beef, pork) and gluten. The most manifesting symptoms have been from digestive and upper
respiratory tract with presence of increased specific IgE levels. On the other hand hiper IgE
levels, do not always co-exit with the presence of the disease but it may indicate the development of allergy in the future.
Słowa kluczowe: alergia pokarmowa, swoiste IgE.
Key words: food allergy, specific IgE.
WSTĘP
Alergia pokarmowa jest schorzeniem, którego częstość występowania w niektórych krajach wzrosła pięciokrotnie w ciągu ostatnich 20 lat. Rozpoczyna się we wczesnym dzieciństwie w wyniku kontaktu z nowymi składnikami żywności i nadmiernej przepuszczalności
błony śluzowej układu pokarmowego. W pierwszym roku życia chorobowość wynosi około
6−8%. W miarę dojrzewania układu immunologicznego w większości przypadków następuje złagodzenie objawów lub rozwija się tolerancja pokarmowa – przeciętnie około 3. roku
życia (rż.). Częstość występowania alergii pokarmowej i nadwrażliwości niealergicznej
na podstawie europejskich badań populacyjnych, potwierdzonych próbami prowokacyjnymi
u części badanych, wynosi od 1,4 do 2,4%.
Objawy uczulenia są najczęściej spowodowane nakładającymi się na siebie typami
alergii lub mogą kolejno występować w czasie (Zakrzewska 2001). Stopień zaawansowania objawów jest różny. W ostatnich latach pojawiają się doniesienia o przypadkach anafilaksji zakończonych śmiercią. Aby temu zapobiec, w wielu krajach zmieniono prawo żyw-
76
E. Kucharska i in.
nościowe, nakazując szczegółowe oznakowanie 8 składników pożywienia najczęściej prowokujących reakcje zapalno-alergiczne (Rudzik 1998) W chorobach atopowych (wrodzonej
postaci alergii), oprócz markerów genetycznych, charakterystyczną cechą jest podwyższone stężenie IgE (Ołdak 2000). Pojawienie się Ig E w minimalnych ilościach stwierdzano już
u płodów w drugim trymestrze ciąży (Warner 2004).
MATERIAŁ I METODY
Badania przeprowadzono na Oddziale I Pediatrii, Alergologii i Pulmonologii w Szczecinie-Zdrojach. Analizie poddano 1002 oznaczenia, w tym 114 z lat 1992−1993, 152 z lat
1994−1995, 170 z lat 1996−1998, 175 z lat 2000−2001 oraz 391 z lat 2002 i 2003. Przebadano 439 dziewcząt i 563 chłopców. Nie u wszystkich pacjentów wystąpiły objawy choroby
alergicznej. Część dzieci hospitalizowano z powodu ostrych, zapalnych niealergicznych
chorób układu oddechowego. U wszystkich dzieci badania wykonano jednorazowo, używając testu: TURBO-MICRO-EAST (Enzym-Alergo-Sorbent dr Fooke). Jest to metoda immunoenzymatyczna (Elisa) służąca do określenia jakości i ilości swoistych pokarmowych
i wziewnych IgE w surowicy ludzkiej (Wutrich 2003).
Do oznaczeń użyto antygenów zaadsorbowanych na krążkach bibuły. W czasie inkubacji wiązały się z nimi swoiste przeciwciała IgE z badanych surowic. Powstawały kompleksy
Ag-IgE. Po odpłukaniu niezwiązanych z krążkami przeciwciał dodano surowicę anty IgE
znakowaną fosfatazą alkaliczną, a po kolejnym płukaniu − substrat parafosforan nitrofenylowy. Po zatrzymaniu przebiegu reakcji 1N NaOH mierzono absorbancję kolorowego produktu reakcji, która była wprost proporcjonalna do stężenia swoistych IgE w surowicy krwi.
Używano długości fali 405nm. Stężenie IgE w badanej próbce odczytano z krzywej analitycznej, przyjmując za podwyższone miano powyżej 100 JU.
Ze względu na kompletność zgromadzonych danych materiał badawczy podsumowano
w dwóch częściach. W pierwszej części omówiono wyniki badań z lat 1992−2001, w drugiej
części − dane z lat 2002 i 2003:
− część pierwsza badań z lat 1992−2001 – wśród dzieci wyodrębniono 3 grupy wiekowe:
I – 0−3 lat (w wieku żłobkowym) − 293 dzieci (130 chłopców i 163 dziewczynki),
II – 3−6 lat (w wieku przedszkolnym) −197 dzieci (106 chłopców i 91dziewcząt),
III – 7−18 lat (w wieku szkolnym) – 120 dzieci (59 chłopców i 61dziewcząt),
− część druga badań z lat 2002 i 2003 dostarczyła mniej danych. Dzieci podzielono na dwie grupy:
I − 0−3 lat ( w wieku żłobkowym) − 232 dzieci (150 chłopców i 82 dziewczynki),
II − powyżej 3. roku życia – 159 dzieci (81 chłopców i 78 dziewczynek).
WYNIKI
Na rysunku 1 przedstawiono zależność pomiędzy wiekiem dzieci (z I części badań),
u których stwierdzono podwyższone stężenie IgE na alergeny pokarmowe i wziewne.
W najmłodszej grupie wiekowej (0.−3. rż.) podwyższony poziom przeciwciał wystąpił u 293 dzieci, co stanowi 48,0%, w grupie drugiej (3.−7. rż.) – u 197 dzieci (32,3%), a w grupie trzeciej
(7.−18. rż.) – u 120 dzieci, co stanowi 19,7%.
Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci...
77
Liczba dzieci z podwyższonym IgE
Number of children with increasing level total IgE
350
293
300
250
197
200
150
120
100
50
0
0–3 lat
3–7 lat
7–18 lat
Wiek dzieci
Age of children
Rys.1. Zależność między wiekiem a liczbą dzieci z podwyższonymi swoistymi IgE
Fig 1. The relation between number of children and increasing specific IgE
Liczba dzieci z podwyższonym IgE
Number of children with increasing level total IgE
200
180
170
175
1996–1998
2000–2001
152
160
140
120
114
100
80
60
40
20
0
1992–1993
1994–1995
Rok hospitalizacji
Year of hospitality
Rys. 2. Liczba dzieci z podwyższonym stężeniem surowiczych IgE, hospitalizowanych w latach 1992−2001
Fig. 2. Number of children with increasing level of serum IgE hospitalised in each years
Dokonano również porównania liczby dzieci hospitalizowanych w poszczególnych latach. W latach 2000−2001 było 175 małych pacjentów, w latach 1996−1998−170, w latach
1994−1995−152, a w latach 1992−1993 −114 (rys. 2).
Rysunki 3, 4 przedstawiają częstość występowania swoistych IgE w grupach wiekowych.
78
E. Kucharska i in.
Częstotliwość występowania
Frequency [%]
60
52,6
50
40
30
21,5
18,1
15,7
8,9
1,0
FS11
Fx12
2,7 2,7
Fx9
4,8
Fx8
1,4 0,4 2,1
Fx4
F79
F75
F73
F52/105
F44
F83
4,4
1,4 1,4 0,7
Fx3
6,1
F35
F31
3,4
F27
5,1
7,2
F26
F14
3,1
F9
F8
F4
F3
F2
F1
0
0,3 1,4
F5
0,3
2,7
F25
6,8
F195
12,0
10
Fx20/15
20
Typ alergenu
Allergen type
Rys. 3. Zależność między rodzajem alergenu a występowaniem podwyższonego stężenia swoistych
IgE u dzieci od 0. do 3. roku życia
Fig. 3. The relationship between allergens and increasing level of specific IgE in group of children
0–3 years old
Częstotliwość występowania
Frequency [%]
45
42,6
40
35
30
26,4
25
22,3
20
FS11
1,1
Fx20/15
Fx9
Fx12
3,1
2,0
Fx8
F52/105
F44
F35
F31
F27
F26
F25
F14
F9
F8
F5
F4
F3
F2
F1
1,0 0,5
0,0
0
3,6
Fx4
1,5
7,1
6,6
3,6
Fx3
5,6
3,1
F195
2,0 1,5
0,0
3,6 4,1
F83
5
9,6
6,6
F79
10
13,2
11,2
F75
12,7
9,1
F73
15
Typ alergenu
Allergen type
Rys. 4. Zależność między alergenami a występowaniem podwyższonego stężenia swoistych IgE
u dzieci od 3. do 7. roku życia
Fig. 4. The relationship between allergens and increasing level of specific IgE in group of children
3−7 years old
W grupie pierwszej, w przedziale wiekowym pomiędzy 0.−3. rż. (rys. 3), u 154/293
(52,6%) dzieci wystąpiły swoiste IgE na mleko krowie (F2), u 63/293 (21,5%) – na białko
jaja (F1), u 53/293 (18,1%) – na żywność (test Fx20/FS15). Test Fx20/FS15 jest testem
Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci...
79
złożonym, pozwalającym określić stężenie IgE na: białko, mleko, mięso dorsza, pszenicę,
orzeszki ziemne, soje, truskawkę, seler. U 46/293 dzieci, co stanowi (15,7%), wykazano
obecność swoistych IgE na wołowinę (F27), u 35/293 (12%) – na żółtko jaja (F75),
u 26/293 (8,9%) – na gluten (F79), u 21/293 (7,2%) – na wieprzowinę (F26). U mniejszej
liczby dzieci, tj. u 20/293 (6,8%) odnotowano obecność swoistych IgE skierowanych przeciwko soi (F14), u 18/293 (6,1%) – przeciwko ziemniakom (F35), u 15/293 (5,1%) – przeciwko pomidorom (F25). Wystąpiły też swoiste IgE u 14/293 (4,8%) dzieci skierowane przeciwko antygenom mięsa (Fx8), u 13/293 (4,4%) – przeciwko antygenom mięsa kurczaka
(F83), u 10/293 (3,4%) – przeciwko antygenom marchwi (F31), u 9/293 (3,1%) – przeciwko
antygenom ryżu (F9), u 8/293 (2,7%) – przeciwko pszenicy (F4) i owocom (Fx9) oraz drobiowi (Fx12), u 6/293 (2,1%) – przeciwko pokarmom (białku jaja, mleku, pszenicy, orzechom ziemnym), 4/293 (1,4%) – przeciwko soi (Fx4) oraz przeciwko kukurydzy (F8), truskawkom (F44), czekoladzie (F52/105), u 3/293 (1%) – przeciwko mleku sojowemu (F195),
u 2/293 (0,7%) – przeciwko orzechom (FS11) i kakao (F73), u 1/293 (0,3%) – przeciwko
mięsu dorsza (F3), żytu (F5) i owocom morza, a także rybom (Fx3).
Reasumując, dzieci w przedziale wiekowym 0−3 lat najczęściej wytwarzały swoiste IgE
przeciwko mleku, białku jaja, wołowinie, żółtku jaja, glutenowi, wieprzowinie, soi i ziemniakom.
W grupie drugiej, u dzieci w wieku 3−7 lat (rys. 4) u 84/197 (42,6%) wystąpiły swoiste
IgE na mleko krowie (F2), u 52/197 (26,4%) − na białko jaja (F1), u 44/197 (22,3%) − na
żywność (przesiew Fx20/FS15), u 26/197 (13,2%) − na żółtko jaja (F75), u 25/197 (12,7%)
− na wieprzowinę (F26), u 22/197 (11,2%) − na wołowinę (F27), u 19/197 (9,6%) − na gluten (F79), u 18/197 (9,1%) − na pszenicę (F4), u 14/197 (7,1%) − na owoce (Fx9), u 13/197
(6,6%) − na pomidory (F25), na mięso kurczaka (F83), u 11/197 (5,6%) − na ziemniaki
(F35), u 8/197 (4,1%) − na soję (F14), u 7/197 (3,6%) − na ryż (F9), czekoladę (F52/105)
oraz na pokarmy (białko jaja, mleko, pszenicę, orzechy ziemne, soję Fx4), u 6/197 (3,1%) −
na marchew (F31), na drób (Fx12), u 4/197 (2%) − na żyto (F5), mięso (Fx8), u 3/197
(0,0%) − na mięso dorsza (F3), truskawki (F44), u 2/197 (1,1%) − na mleko sojowe (F195),
orzechy (FS11), a u 1/197 (0,5%) − na owoce morza – ryby (Fx3).
Podsumowując, u dzieci w wieku 3−7 lat zwiększone ilości swoistych IgE były skierowane przeciwko: mleku krowiemu, białku jaja, żółtku jaja, wieprzowinie, wołowinie, glutenowi,
pszenicy, pomidorom i mięsu kurczaka.
W grupie najstarszych dzieci, pomiędzy 7. a 18. rż., odnotowano obecność swoistych
IgE u 41/120 (34,2%) na mleko krowie (F2), u 28/120 (23,3%) – na żywność (Fx20/FS15),
u 17/120 (14,2%) – na pszenicę (F4), u 16/120 (13,3%) – na białko jaja (F1), u 14/120
(11,7%) – na wieprzowinę (F26) i wołowinę (F27), u 12/120 (10%) – na pokarmy (białko
jaja, mleko, pszenicę, orzechy ziemne, soję (Fx4), u 11/120 (9,2%) – na gluten (F79),
u 9/120 (7,5%) – na czekoladę (F52/105), żółtko jaja (F75) oraz na owoce (Fx9), u 8/120
(6,7%) – na pomidory (F25), u 7/120 (5,8%) – na mięso kurczaka (F83), u 6/120 (5%) – na
kukurydzę (F8) i ryż (F9), u 5/120 (4,2%) – na marchew (F31) oraz ziemniaki (F35),
u 3/120 (2,5%) – na truskawki (F44), mięso (Fx8), drób (Fx12), u 2/120 (1,7%) – na soję
(F14), owoce morza – ryby (Fx3), u 1/120 (0,8%) – na żyto (F5) i kakao (F73).
W grupie dzieci pomiędzy 7. a 18. rż. dominowały swoiste IgE skierowane przeciwko mleku
krowiemu, pszenicy, białku jaja, wołowinie, wieprzowinie, glutenowi, czekoladzie i żółtku jaja.
80
E. Kucharska i in.
Ogółem na 610 badanych dzieci, podejrzanych o alergię pokarmową w wieku od jednego miesiąca życia do 18 lat, u: 279 (45,74%) (F2) wystąpiły swoiste IgE na mleko krowie,
131 (21,48%) (F1) − na białko jaja, 125 (20,49%) − na żywność (przesiew Fx20/FS15),
82 (13,44%) − na wołowinę (F27), 70 (11,48%) (F5) − na żółtko jaja, 60 (9,84%) (F26) − na
wieprzowinę, 56 (9,18%) (F79) − na gluten, 43 (7,05%) (F4) − na pszenicę, 36 (5,9%) (F35)
− na pomidory, 34 (5,57%) (F35) − na ziemniaki, 33 (5,41 %) (F83) − na mięso kurczaka,
31 (5,1%) (Fx9) – na owoce, 30 (4,92%) (F14) − na soję, 25 (4,1%) (F4) − na pokarmy,
22 (3,61%) (F9) − na ryż, 21 (3,44%) (F39) − na marchew i mięso, 20 (3,28%) (F52/105) −
na czekoladę, 17 (2,8%) (F12)
− na drób, 13 (2,13%) (F8) − na kukurydzę, 10 (1,64%)
(F44) − na truskawki, 6 (1%) (F5) − na żyto i mleko sojowe, 5 (0,82%) (FS11) − na orzechy,
4 (0,66%) (Fx3) − na owoce morza – ryby, 3 (0,49%) (F73) − na kakao, u 1 (0,3%) (F3) −
na mięso dorsza.
Natomiast objawy alergii wystąpiły u ponad 50% chłopców i ponad 40% dziewcząt
w przedziale wiekowym 0.−18. roku życia (rys. 5). Kolejnym elementem oceny stały się objawy kliniczne manifestowane w grupach dzieci z podwyższonym stężeniem swoistych IgE.
Liczba dzieci
Number of children [%]
60
55,5
53,61
50
53,8
49,2
46,39
44,7
50,8
46,2
40
30
20
10
0
Ogółem – Total
Grupa I – Group I
chłopcy – boys
Grupa II – Group II
Grupa III – Group III
dziewczynki – girls
Rys. 5. Odsetek dzieci z podwyższonymi swoistymi IgE zależne od płci i od wieku
Grupa I – dzieci w wieku od 0. do 3. roku życia, grupa II – dzieci w wieku od 3. do 7. roku życia, grupa
III – dzieci w wieku od 7. do 18. roku życia.
Fig. 5. Relationship between percentage of children with increasing specific IgE, age and sex.
Group I – children 0−3 years old, group II – children 3−7 years old, group III – children 7−18 years old.
Ponieważ nie wszystkie przypadki opisano, dokonano analizy tylko ich części. W pierwszej grupie na 97 opisanych dzieci u 68 wystąpiły objawy skórne, u 28 − objawy ze strony
układu oddechowego w postaci: kataru, kaszlu, zapalenia oskrzeli, a u 16 − ze strony układu pokarmowego (biegunki, zespół złego wchłaniania, zapalenie jamy ustnej). W drugiej
grupie na 77 przebadanych dzieci w wieku przedszkolnym u 37 stwierdzono objawy skór-
Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci...
81
ne, u 22 − ze strony układu oddechowego, u 27 − ze strony układu pokarmowego. U jednego dziecka wystąpił zespół nerczycowy. U 40 dzieci w wieku szkolnym zanotowano manifestacje kliniczne, wśród których 22 dotyczyły skóry, 15 − układu oddechowego, 11 −
układu pokarmowego. U jednego dziecka zaobserwowano łysienie i zapalenie spojówek.
Najczęściej więc podwyższonym stężeniom swoistych pokarmowych Ig E towarzyszyły
objawy skórne, a następnie z układu oddechowego. Dopiero trzecie, pod względem częstości występowania, były zaburzenia pokarmowe.
W drugiej części badań, obejmującej lata 2002 i 2003, podobnie jak w pierwszej części
podsumowano liczbę dzieci z podwyższonymi swoistymi IgE. Odnotowano 391 przypadków z objawami i bez symptomów chorób związanych z alergią.
W 2002 i 2003 r. większość podwyższonych stężeń całkowitych Ig E stwierdzano
u dzieci do 3. rż. − 85%, powyżej 3. rż. − zaledwie u około 15% dzieci. W obydwu grupach
dominowali chłopcy, stanowiąc 55% dzieci do 3. rż. i około 6% dzieci powyżej 3. rż.
Częstość występowania
Suing by the frequency [%]
30
27,85
25
20
16,20
15
11,14
10
3,04
5
4,05
5,57
3,54
5,32
4,56
3,29
4,05
2,53
3,80
2,78
2,28
0
F-1
F-2
F-4
F-9
F-14
F-31
F-52
F-75
Fx-20
Fx-12
Fx-4
F-79
F-85
F-25
F-52
Typ alergenu
Allergen type
Rys. 6. Częstość występowania alergenowo swoistych IgE w latach 2002 i 2003
Fig. 6. Frequency of alergen specific IgE in 2002 and 2003
Ze względu na brak danych, dotyczących wieku u około 30% dzieci, nie przeprowadzono analizy występowania swoistych pokarmowych IgE w poszczególnych grupach.
Częstość występowania swoistych pokarmowych Ig E (rys. 6) w grupie dzieci od 0. do
18. rż., liczącej 391 osób, w latach 2002 i 2003 była następująca u: 140 (27,85%) (F2) wystąpiły swoiste IgE na mleko krowie, 64 (16,20%) − na żywność (przesiew Fx20/FS15),
44 (11,44%) (F1) − na białko jaja, 22 (6,67%) (F14) − na soję, 24 (5,32%) (F75) − na żółtko
jaja, 18 (4,56%) (Fx12) − na drób, 16 (4,05%) (F79) − na gluten, 16 (4,05%) (F9) − na ryż,
15 (3,80%) (F25) − na pomidory, 14 (3,54%) (F52) − na czekoladę, 13 (3,50%) (Fx–4) − na
pokarmy (białko jaja, mleko, pszenice, orzechy ziemne, soję), 12 (3,04%) (F4) − na pszenicę, 14 (2,78%) (F5) − na żyto, 9 (2,28%) (F85) − na seler.
82
E. Kucharska i in.
Reasumując, najczęściej podwyższone miano swoistych pokarmowych Ig E występowało
na: mleko krowie, żywność (białko jaja kurzego, mleko krowie, mięso dorsza, mąkę pszenną,
orzeszki ziemne, soję, truskawki, seler), białko jaja kurzego, soję, żółtko jaja, drób, gluten, ryż,
pomidory, czekoladę, pszenicę i seler.
DYSKUSJA
Oznaczanie stężenia swoistych pokarmowych IgE jest wykonywane standardowo.
W przeprowadzonych badaniach wykazano, że największą grupę z podwyższonymi swoistymi IgE i z objawami alergii pokarmowej stanowiły dzieci w przedziale wiekowym do 3. rż.
Było to zgodne z doniesieniami z innych krajów. Częstość zachorowań wśród niemowląt polskich i francuskich była zbliżona (Cudowski i in. 1997; Ołdak 1997; Chmielewska i in. 2000;
Hofman 2000). W miarę upływu lat malała liczba dzieci z podwyższonym stężeniem pokarmowych IgE. Grupa dzieci przedszkolnych była o około 100 przypadków mniejsza od
grupy żłobkowej (0−3 lat). Trzecia grupa dzieci, pomimo dużego przedziału wiekowego
(7.−18. rż.), stanowiła mniej niż połowę grupy pierwszej. Można przypuszczać, że zgodnie
ze spostrzeżeniami innych autorów, alergia pokarmowa mogła zmienić się w inny rodzaj
alergii (Romański 1998; Chmielewska i in. 2000; Hofman 2000) lub że dzieci „wyrosły
z alergii” na skutek uszczelnienia śluzówki przewodu pokarmowego lub rozwoju mechanizmów immunosupresyjnych.
Najczęstszymi alergenami pokarmowymi wieku dziecięcego, podawanymi przez wielu
autorów, są: mleko, jaja kurze, wołowina, czekolada, cytrusy, zboża i orzechy, choć istnieją
dość duże rozbieżności między alergenami uczulającymi dzieci w Europie i Ameryce (Ignyś
i in. 1995; Cudowski in. 1997; Ołdak 1997; Czaja-Bulsa i Bachórska 1998; Hofman 2000;
Moneret-Vautrin i in. 2003).
W badaniach własnych wykazano, że najczęściej występującymi alergenami pokarmowymi w regionie zachodniopomorskim były: mleko, białko jaja, wołowina, żółtko jaja, wieprzowina, gluten, pszenica, pomidory, mięso kurczaka, owoce i ziemniaki. Przedstawione
wyniki są zbliżone do wyników włoskich badań, w których czynnikami uczulającymi były:
mleko krowie, mąka pszenna i jaja kurze, podobnie jak w Polsce (Kamar 2000). Natomiast
w Ameryce częstą przyczyną uczulenia są orzechy i soja. W wielu krajach po spożyciu lodów, chipsów, chrupek, zawierających alergeny orzechów, obserwowano zgony z powodu
wstrząsu anafilaktycznego. Stwierdzono, że szczególnie niebezpiecznie jest stołować się
w miejscach publicznych – ze względu na nieznany skład pożywienia; wskazano orzechy,
soję, ziarno sezamowe, mleko krowie, owoce morza jako najczęstszą przyczynę alergii
IgE-zależnej (Rudzik 1998). W Polsce soja jest uważana za produkt rzadko alergizujący.
Preparaty sojowe stosuje się w dietach eliminacyjnych przy uczuleniu na białka mleka, ponadto jako substancje poprawiające właściwości niektórych pokarmów (CzerwionkaSzaflarska 1998; Hofman 1998). W badaniach własnych wykazano obecność podwyższonych swoistych Ig E na soję w grupie dzieci do 3. rż.
W Szwajcarii ujawnienie się anafilaksji najczęściej powodowały następujące pokarmy:
seler, mleko i sery, marchew, jaja, ryby, kraby, mięso wieprzowe, wołowe, pietruszka (pomimo obróbki cieplnej, czasem zmniejszającej alergenowość). W 2002 roku zmieniono
Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci...
83
więc prawo żywnościowe, nakazując oznakowywanie pokarmów, jeśli ilość potencjalnego
alergenu przekracza 1 g⋅kg–1. Dotyczy to produktów otrzymanych ze zbóż zawierających
gluten, mleko, jaja, ryby, lub kraby, soję, orzechy, sezam i seler, zwłaszcza sól selerową.
We Francji przyczyn uczulenia zagrażającego życiu upatrywano w alergenach: orzechów,
ryb, owoców z grupy lateksu (avocado, kiwi, figach, bananach), w roślinach strączkowych,
mące, selerze, sezamie, mleku i brzoskwiniach generujących alergie IgE-zależne (Kurek
2004). Oprócz różnic w wykazie najczęściej uczulających pokarmów, występujących pomiędzy krajami, zauważano niejednakową przyczynę podwyższonych pokarmowych IgE
w różnych regionach Polski.
Według Hofman (2000) najczęstszymi alergenami pokarmowymi w regionie Wielkopolski były kolejno: mleko krowie, mąka pszenna, jaja kurze, soja, orzechy, pomidory, kukurydza. W samym Poznaniu dzieci wykazywały podwyższone stężenia swoistych IgE na mleko i białka mleka, kazeinę i laktoglobulinę, także na białko jaja, pszenicę i żółtko jaja. Najrzadziej czynnikiem immunogennym były: wieprzowina, soja, marchew i mięso dorsza (Bochenek 1999).
Badania, przeprowadzone w 1998 roku w rejonie Pomorza Zachodniego w grupie dzieci
uczulonych na pyłki, wykazały, że objawom astmy towarzyszyło podwyższone stężenie
swoistych IgE na mleko, a następnie na jaja, wołowinę, czekoladę, orzechy i zboża.
Przyczyną różnic między niektórymi regionami Polski oraz Polski i świata mogły być
zwyczaje żywieniowe, jak również okresy, w których badania prowadzono.
Interesujący był fakt wystąpienia swoistych IgE przeciw orzechom w grupie najmłodszych dzieci. Uwagę na to zwrócili także inni autorzy (Czerwionka-Szflarska 1998; Hofman
1994, 1998). Stwierdzono, że w mieszankach mlecznych, a także w witaminie
D3 w kroplach może wystąpić alergen orzechowy (Hofman 1994, 1998; Kamar 2000).
Efektem uczulenia, jak podaje Hofman (1994, były silnie wyrażone objawy alergii pozostającej na całe życie.
Stwierdzenie podwyższonego stężenia swoistych IgE w surowicy nie wystarcza do rozpoznania alergii, natomiast stanowi zagrożenie wystąpienia choroby w przyszłości (Kaczmarski 2000; Kurek 2004). Sugeruje też obecność uwarunkowań genetycznych – atopowych. Część autorów uważa, że obiektywnego dowodu uczulenia dostarcza jedynie dodatni
wynik bezpośredniej prowokacji alergenem błony śluzowej żołądka, chociaż wynik badania nie
jest łatwy do powtórzenia i interpretacji (Hofman 1998; Bochenek 1999; Ołdak 2000).
W badaniach własnych objawy alergii w grupie dzieci pochodziły głównie ze skóry, następnie z układu oddechowego i z układu pokarmowego. Za klasyczne objawy alergii pokarmowej podane w literaturze uznaje się głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe i zmiany
zapalne skóry (Ołdak 1997; Kaczmarski 2000), chociaż mogą one dotyczyć innych układów
(Yunginger 2001; Kurek 2004).
Oceniono również zróżnicowanie częstości występowania podwyższonych stężeń swoistych IgE w zależności od płci dzieci. W przeprowadzonych badaniach wyraźnie częściej
hospitalizowani byli chłopcy. Wśród nich stwierdzono wyższy odsetek z alergenowo swoistymi IgE (Ignyś 1995; Kamar 2000; Yunginger 2001).
Jak podkreśla Kurek (2004), wysokie stężenia swoistych IgE bywają powodem bezkrytycznego, zbędnego, eliminowania pokarmów przy braku objawów uczulenia. Konsekwencją może być gorszy rozwój fizyczny dzieci.
84
E. Kucharska i in.
WNIOSKI
1. W ciągu ponad dziesięciu lat obserwacji stwierdzono wzrost liczby dzieci z podwyższonym stężeniem całkowitych Ig E w surowicy krwi.
2. Wśród dzieci z regionu zachodniopomorskiego wystąpiły podwyższone stężenia swoistych
IgE na: mleko krowie, białko jaja kurzego, wołowinę, żółtko jaja, wieprzowinę i gluten.
3. Najczęstszymi objawami, towarzyszącymi podwyższonym stężeniom swoistych pokarmowych IgE, były dolegliwości skórne, z układu pokarmowego i układu oddechowego.
4. Podwyższone stężenie alergenowo swoistych IgE nie zawsze współistnieje z chorobą.
PIŚMIENNICTWO
Bochenek A. 1999. Alergia pokarmowa i żywienie w Poznańskim. Nowa Med. 10, 1.
Boznański A. 1994. Wybrane aspekty farmakogenetyczne i immunologiczne chorób alergicznych u dzieci. AM, Wrocław.
Chmielewska-Szewczyk D., Zawadzka-Krajewska A., Bielecka-Zylbersztejn M. 2000. Alergia u dzieci. Poradnik. Bart, Warszawa.
Cudowski B., Kaczmarski M., Koral D. 1997. Ocena porównawcza występowania alergii pokarmowej w Polsce i we Francji w zależności od ewolucji zwyczajów żywieniowych w obu
krajach. Allergol. Clin. Immunol. 3 Supl. 2, 83.
Czaja-Bulsa G., Bachórska J. 1998. Alergia pokarmowa u dzieci z pyłkowicą w regionie Pomorza Zachodniego. Pol. Merk. Lek. 5 (30), 338−339.
Czerwionka-Szaflarska M. 1998. Alergia na białko mleka krowiego. Pol. Merk. Lek. 5 (30),
384−386.
Hofman T. 2000. Występowanie alergii wziewnej wśród dzieci chorych na alergię pokarmową.
Pol. Merk. Lek. 9 (52), 662−5.
Hofman T. 1998. Analiza występowania alergii pokarmowej u dzieci do 5 lat z regionuWielkopolski. Pol. Merk. Lek. 5 (30), 341−345.
Hofman T. 1994. Swoiste przeciwciała IgE przeciwko orzechom u niemowląt. Pol. Tyg. Lek. 49
(14/15), 328−329.
Ignyś I., Bartkowiak M., Bączyk I., Targońska B., Krawczyński M. 1995. Udział alergii pokarmowej w patogenezie przewlekłych bólów brzucha u dzieci. Pediatr. Pol. 70 (4),
307−311.
Kaczmarski M. 2000. Wieloaspektowe polskie osiągnięcia związane z nadwrażliwością pokarmową u dzieci i młodzieży. Acta Pneumol. Allergol. Pediatr. Sesja VI 3 (1) Supl., 133−134.
Kamar B. 1997. Badania nad przyczynami i patogenezą nadwrażliwości na pokarm u niemowląt i małych dzieci. Rozprawa habilitacyjna. WAM, Łódź.
Kurek M. 1997. Alergia pokarmowa i objawy ją naśladujące [w: Postępy w alergologii]. T. II.
Pod red. T. Płusy. Wydaw. Medpress, Warszawa.
Moneret-Vautrin D.A., Kanny G., Morisset M., Parisot L. 2003. The Food Anaphylaxis Vigilance Network in France. ACI International. 15 (4), 155−167.
Ołdak E. 1997. The incidence and clinical manifestation of food allergy in unselected Polish infants:
Follow-up study from birth to one year of age. Rocz. AM Białyst. 42 (1), 196−204.
Ołdak E., Kurzątkowska B., Stosiak-Barmuta A. 2000. Natural course of sensitization in children: Follow-up study from birth to 6 years of age. Rocz. AM Białyst. 45, 95−97.
Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci...
85
Romański B. 1998. Alergia IgE – zależna na pokarmy, patomechanizm, klinika, nowe perspektywy terapii. Pol. Merkur. Lek. 5 (30), 279–283.
Rudzik E. 1998. Co ludzi uczula i jak tego unikać. Med. Prakt., Kraków.
Wütrich B. 2003. Lethal or Life-Threatening food anaphylaxis. Notes From the ”Lay Press”.
Allergy Clin. Immunol. Int. (15), 175–179.
Yunginger J.W., Ahlstedt S., Eggleston P.A., Homburger H.A., Nelson H.S., Ownby D.R.,
Platts-Mills T.A.E., Sampson H.A., Sichers S.H., Weinstein A.M., Williams B., Wood R.A.,
Zaiger R.S. 2001. Metody ilościowej oceny przeciwciał IgE stosowane w alergologii. Alergia.
Astma. Immunol. 6 (3), 125–134.
Zakrzewska A., Gryczyńska D., Gęsicki T., Malicka M. 2001. Diagnostyka alergologiczna i ocena
stanu zdrowia dzieci skierowanych do poradni laryngologiczno-alergologicznej w ramach programu prewencji astmy i chorób alergicznych. Alergia. Astma. Immunol. 6 (4), 209–212.
Warner O. 2004. Can we prevent allergies and asthma? Allergy. Clin. Immunol. Int. 16 (5), 186–191.