Numer 03/2014 do pobrania

Komentarze

Transkrypt

Numer 03/2014 do pobrania
8-9 LISTOPADA 2013
WWW.KONGRESPTL.PL
Główne tematy Kongresu:
ISSN 0043-5147
WARSZAWA
Centrum Dydaktyczne
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Księcia Trojdena 2a
02-109 Warszawa
Wiadomości
Lekarskie
TOM LXVI, 2013, Nr 3
Czasopismo Polskiego Towarzystwa Lekarskiego Rok założenia 1928
– Jak postępować w sytuacji
zagrożenia życia chorego
– Polityka zdrowotna i stan
socjoekonomiczny pacjentów
„trzeciego wieku”
– Prawo i medycyna; zagrożenia
i zabezpieczenia
W czasie Kongresu na Zamku
Królewskim odbędzie się
uroczystość wręczenia medali
GLORIA MEDICINAE
Za udział w Kongresie przysługują
punkty edukacyjne.
Organizator:
Polskie Towarzystwo Lekarskie
Al. Ujazdowskie 22,
00-540 Warszawa
www.kongresptl.pl
rejestracja on-line na stronie Kongresu
NAUKOWO-SZKOLENIOWY
KONGRES
ZDROWIE
POLAKÓW
Polskiego
Towarzystwa
Lekarskiego
DZIŚ I JUTRO
HONOROWY PATRONAT MAŁŻONKI PREZYDENTA RP PANI ANNY KOMOROWSKIEJ
Więcej informacji na stronie www.kongresptl.pl
CZASOPISMO JEST INDEKSOWANE W INDEX MEDICUS (MEDLINE), EBSCO, INDEX COPERNICUS ORAZ MNiSW (6 pkt)
I POLSKIEJ BIBLIOGRAFII LEKARSKIEJ
cena 25 zł
(w tym 5% VAT)
Wiadomości
Lekarskie
Pamięci
dra Władysława
Biegańskiego
Czasopismo Polskiego Towarzystwa Lekarskiego
Redaktor naczelny
Prof. dr hab. med. Władysław Pierzchała
(SUM Katowice)
Zastępca redaktora naczelnego
Prof. zw. dr hab. n. med. Aleksander Sieroń
(SUM Katowice)
Sekretarz redakcji
Joanna Grocholska
Redaktor statystyczny
Ewa Guterman
Rada naukowa
Redaktorzy tematyczni:
Chirurgia
Prof. dr hab. med. Krzysztof Bielecki
(CMKP Warszawa)
Prof. dr hab. med. Stanislav Czudek
(Onkologickié Centrum J.G. Mendla Czechy)
Prof. dr hab. med. Marek Rudnicki
(University of Illinois USA)
Choroby wewnętrzne
Prof. dr hab. med. Marek Hartleb, gastroenterologia
Pediatria
Prof. dr hab. med. Ewa Małecka-Tendera
(SUM Katowice)
Dr hab. med. Tomasz Szczepański
(SUM Katowice)
Położnictwo i ginekologia
Prof. dr hab. med. Jan Kotarski
(UM Lublin)
Prof. dr hab. med. Andrzej Witek
(SUM Katowice)
Stomatologia
Prof. dr hab. Maria Kleinrok
(UM Lublin)
Polskie Towarzystwo Lekarskie
Prof. dr hab. med. Jerzy Woy-Wojciechowski
(Prezes PTL)
Prof. emerytowany dr hab. med. Tadeusz Petelenz
(O. Katowicki PTL)
Kontakt z redakcją i wydawnictwem
Joanna Grocholska
e-mail: [email protected]
(SUM Katowice)
Wydawca
Prof. dr hab. med. Jacek Dubiel, kardiologia
Blue Sparks Publishing Group Sp. z o.o.
ul. Obornicka 15/4, 02-948 Warszawa
tel. (22) 858-92-53
(CM UJ Kraków)
Prof. dr hab. med. Zbigniew Gąsior, kardiologia
(SUM Katowice)
Zarząd: dr Anna Łuczyńska − prezes
Prof. dr hab. med. Jerzy Korewicki, kardiologia
Reklama i marketing: Agnieszka Rosa
tel. 662-116-020
e-mail: [email protected]
(Instytut Kardiologii Warszawa)
Dr hab. med. Antoni Wystrychowski, nefrologia
(SUM Katowice)
Zamówienia na prenumeratę:
Prof. dr hab. med. Ryszarda Chazan, pneumonologia
i alergologia (UM Warszawa)
e-mail: [email protected]
lub tel. (22) 858-92-53
Prof. dr hab. med. Tadeusz Płusa, pneumonologia
i alergologia (WIM Warszawa)
www.blue-sparks.pl
www.wiadomoscilekarskie.com
Choroby zakaźne
Prof. dr hab. med. Andrzej Gładysz
(UM Wrocław)
Epidemiologia
Prof. dr hab. med. Jan Zejda
(SUM Katowice)
Neurologia i neurochirurgia
Prof. dr hab. med. Krystyna Pierzchała, neurologia
(SUM Katowice)
Prof. dr hab. med. Henryk Majchrzak, neurochirurgia
(SUM Katowice)
Projekt okładki: Dorota Cybulska
Opracowanie graficzne: Joanna Dąbrowska
Nakład: do 6000 egz.
© Copyright by Blue-Sparks Publishing Group
Wydanie czasopisma Wiadomości Lekarskie w formie papierowej jest wersją pierwotną (referencyjną). Redakcja wdraża
procedurę zabezpieczającą oryginalność publikacji naukowych
oraz przestrzega zasad recenzowania prac zgodnie z wytycznymi Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego.
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
SPIS TREŚCI
CONTENTS
Prace oryginalne
Original papers
Jerzy Rekosz, Robert Gałązkowski
Jerzy Rekosz, Robert Gałązkowski
Teletransmisja 12-odprowadzeniowego zapisu EKG
w działaniach zespołów ratownictwa medycznego
219
Marta Poczęta, Ilona Bednarek, Ewa Nowak, Anna Galilejczyk, Natalia Gawlik
12-lead ECG teletransmission in emergency medicine
teams’ actions
Marta Poczęta, Ilona Bednarek, Ewa Nowak, Anna Galilejczyk, Natalia Gawlik
Wyciszanie aktywności ekspresyjnej genu STAT3,
a potencjał metastatyczny komórek nowotworowych
w badaniach in vitro226
Silencing of the STAT3 gene expression activity and cancer
cells metastatic potential at in vitro studies
Opisy przypadków
cases reports
Janusz Kaczmarzyk, Ahmed Elsaftawy, Jerzy Jabłecki, Leszek Kaczmarzyk
Janusz Kaczmarzyk, Ahmed Elsaftawy, Jerzy Jabłecki, Leszek Kaczmarzyk
Przykład wieloetapowej rekonstrukcji pełnej grubości
ubytku ściany jamy brzusznej
233
Tomasz Kościński, Jacek Szmeja, Wiktor Meissner, Jacek Hermann
Ciężkie powikłania po operacji całkowitej rekonstrukcji
krocza przy użyciu siatki polipropylenowej – opis przypadku 237
Severe complications of total pelvic floor repair using
polypropylene mesh – case report
Jarosław Kasperczak
Jarosław Kasperczak
Andrzej Milewski, Artur Szczepanek
Choroba Leśniowskiego-Crohna u 19-letniego mężczyzny
powikłana ropniami zaotrzewnowymi i zapaleniem stawu
biodrowego prawego
244
The avulsion of subclavian artery from brachiocephalic trunk
and subclavian vein from right brachiocephalic vein with
brachial plexus injury
241
19-year old male with Crohn’s disease complicated by
retroperitoneal abscesses and coxarthritis dexter
249
Difficult and unusual diagnostic and therapeutic gastric
Schwannoma case
Treatment of esophageal anastomotic leak
with self-expanding metal stent Szymon Markiewicz, Jerzy Skrobisz, Sylwia Kwiatek-Markiewicz
Szymon Markiewicz, Jerzy Skrobisz, Sylwia Kwiatek-Markiewicz
256
Treatment of Fournier’s gangrene
253
256
Andrzej Mazur, Michał Karbowski
Andrzej Mazur, Michał Karbowski
260
Fournier’s gangrene – a case report
260
Jarosław Daniłoś, Dorota Morawska, Norbert Stachowicz, Jan Kotarski
Jarosław Daniłoś, Dorota Morawska, Norbert Stachowicz, Jan Kotarski
Przerost łechtaczki – leczenie z zastosowaniem noża
harmonicznego (opis przypadku)
249
Stanisław Głuszek, Marta Kot, Łukasz Nawacki
Leczenie nieszczelności zespolenia przełykowo-żołądkowego
z zastosowaniem protezy samorozprężalnej
253
Zgorzel Fourniera − opis przypadku
244
Ewelina Frejlich, Julia Rudno-Rudzińska, Agnieszka Hałoń,
Wojciech Kielan, Zygmunt Grzebianiak
Stanisław Głuszek, Marta Kot, Łukasz Nawacki
Leczenie zgorzeli Fournier’a 237
Andrzej Milewski, Artur Szczepanek
Ewelina Frejlich, Julia Rudno-Rudzińska, Agnieszka Hałoń,
Wojciech Kielan, Zygmunt Grzebianiak
Trudny i niecodzienny przypadek diagnostyczno-leczniczy
– schwannoma żołądka
226
An example of multi-stage reconstruction of a full-thickness
abdominal wall defect
233
Tomasz Kościński, Jacek Szmeja, Wiktor Meissner, Jacek Hermann
Oderwanie tętnicy podobojczykowej od pnia
ramienno-głowowego i żyły podobojczykowej od prawej żyły
ramienno-głowowej z uszkodzeniem splotu ramiennego
241
219
262
Clitoromegaly – treatment with the harmonic knife
(case description)
historia medycyny
history of medicine
Joanna Gębalska
Joanna Gębalska
262
Augustyn Thugutt – życie prywatne i zawodowe
na tle epoki
265
Augustyn Thugutt: his professional and private life and the
age he lived in
265
regulamin publikowania prac
273
instruction for Authors
273
© Blue Sparks Publishing Group
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
praca oryginalna
original paper
Teletransmisja 12-odprowadzeniowego zapisu EKG
w działaniach zespołów ratownictwa medycznego
12-lead ECG teletransmission in emergency medicine teams’
actions
Jerzy Rekosz1, Robert Gałązkowski2
Oddział Kardiologiczny, Wojewódzka Stacja Pogotowia Ratunkowego i Transportu Sanitarnego„Meditrans” w Warszawie
Zakład Ratownictwa Medycznego, Warszawski Uniwersytet Medyczny w Warszawie
1
2
Streszczenie
Wstęp: Nagłe stany zagrożenia zdrowotnego o etiologii sercowo-naczyniowej stanowią poważny odsetek wszystkich interwencji zespołów ratownictwa
medycznego. Możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, które funkcjonują w nowoczesnej kardiologii wymuszają, również w ratownictwie medycznym,
wprowadzenie metod prowadzących do skutecznej diagnostyki przedszpitalnej pacjentów z dolegliwościami ze strony układu krążenia. System teletransmisji EKG wykonywanej przez zespoły ratownictwa medycznego na etapie przedszpitalnym jest metodą podnoszącą trafność diagnozy, a tym samym
organizację transportu medycznego pacjenta do ośrodków medycznych adekwatnych do jego stanu chorobowego.
Materiał i metody: Od września 2009 roku w Wojewódzkiej Stacji Pogotowia Ratunkowego i Transportu Sanitarnego „Meditrans” w Warszawie uruchomiono system teletransmisji 12-odprowadzeniowego zapisu EKG oraz telekonsultacji. Struktura systemu składa się z: zespołów ratownictwa medycznego
oraz Centrum Teletransmisji mieszczącego się w Oddziale Kardiologicznym WSPRiTS „Meditrans”. Zespoły ratownictwa medycznego WSPRiTS „Meditrans”
oraz lotnicze zespoły ratownictwa medycznego wykonywały standardowe zapisy EKG w miejscu zdarzenia, przesłane następnie drogą telefoniczną do
Centrum Teletransmisji. Wykonanie EKG zalecane było w przypadkach: bólu w klatce piersiowej, zasłabnięcia i omdlenia, odczuwalnych przez pacjenta
zaburzeń rytmu serca, duszności oraz w każdym zdarzeniu, w którym kierownik zespołu ratownictwa medycznego (ZRM) zdecydował o wykonaniu elektrokardiogramu. Badanie EKG jak i dane przekazane o pacjencie przez kierownika zespołu analizowane były przez lekarza konsultanta dyżurującego w trybie
24-godzinnym przy stacji odbiorczej. Na podstawie zebranych informacji lekarz Centrum Teletransmisji zalecał dalsze postępowanie ZRM z pacjentem.
W analizowanym okresie wykonano 20 117 teletransmisji EKG.
Wyniki: Od września 2009 roku do 30 września 2012 roku wykonano łącznie 20 117 transmisji 12-odprowadzeniowego EKG, wśród których za udane
uznano 18 139 (90,2%). Nieudanych przekazów było 1978 (9,8%). Z ambulansów WSPRiTS „Meditrans” wykonano 19 997 transmisji EKG, a lotnicze
zespoły ratownictwa medycznego przekazały 120 badań. W badanej populacji pacjentów było 55% kobiet i 45% mężczyzn. Średni wiek wynosił 61 lat.
Czas transmisji EKG i konsultacji wynosił średnio 7 minut 10 sekund i nie wydłużał czasu trwania medycznych czynności ratunkowych.
Analiza zebranych danych wykazała, iż ZRM wykorzystywały system teletransmisji szczególnie w zachorowaniach innych niż ostre zespoły wieńcowe – 16998
(93,7%) przypadków. W grupie tej najczęstszymi powodami wykonania EKG i konsultacji były bóle w klatce piersiowej – 23% przypadków, zaburzenia
rytmu serca (18%) oraz zasłabnięcia i omdlenia (13%). Wśród zaburzeń rytmu serca najczęściej stwierdzano migotania przedsionków (11%), a w tej grupie
79% przypadków to napadowa postać arytmii. W ciągu 3 lat w fazie przedszpitalnej rozpoznano 1141 przypadków ostrych zespołów wieńcowych (ozw),
co stanowiło jedynie 6,3% wszystkich teletransmisji.
W okresie 9 miesięcy zrealizowano 389 wyjazdów do placówek POZ, gdzie wykonywano zapisy EKG następnie przekazywane do Centrum Teletransmisji.
W 117 przypadkach (30%) konsultant zmienił pierwotną decyzję i chorzy transportowani byli do innych ośrodków bez kardiologii interwencyjnej.
Wnioski: System teletransmisji EKG i konsultacji znalazł uznanie ZRM i był istotnym wsparciem w ich działaniach. Nadzór i koordynacja funkcjonowania
systemu powinny odbywać się w ramach ośrodków ratownictwa medycznego np. Centrum Teletransmisji, SOR, Izby Przyjęć. Możliwości wynikające
z teletransmisji EKG stają się podstawą do rozszerzenia uprawnień ratowników medycznych i pielęgniarek systemu w zakresie medycznych czynności
ratunkowych w stosunku do pacjentów ze schorzeniami układu krążenia. Wprowadzenie systemu teletransmisji EKG z miejsca zdarzenia oraz konsultacja
z lekarzem doprowadziły do optymalizacji transportu pacjentów do właściwych do ich stanu ośrodków medycznych.
Słowa kluczowe: teletransmisja 12-odprowadzeniowego EKG, przedszpitalne ratownictwo medyczne, choroby układu krążenia
219
Jerzy Rekosz, Robert Gałązkowski
Abstract
Introduction: Sudden health-threatening conditions with cardiovascular aetiology constitute a great number of all interventions of emergency medicine teams. Diagnostic and therapeutic abilities of modern cardiology lead to the necessity of introducing diagnostic methods which enable effective
pre-hospital diagnostics in patients with circulatory system diseases also in emergency medicine. The ECG teletransmissions performed by emergency
medicine teams prior to hospitalization increase the accuracy of the diagnosis and thus improve the organization of medical transport of patients to the
medical centres appropriate to their medical condition.
Material and methods: A 12-lead ECG teletransmission system and a system of teleconsultations was set up in September 2009 at the Voivodship
Emergency Service and Medical Transport Station (WSPRiTS) “Meditrans” in Warsaw. The system consists of: emergency medicine teams and the Teletransmission Centre located in the Cardiac Department of WSPRiTS “Meditrans. The WSPRiTS “Meditrans” emergency medicine teams and helicopter emergency
medicine teams performed standard ECGs at the place of the incident, sending them then via telephone to the Teletransmission Centre. Performing an
ECG is recommended in the following cases: a pain in the chest, collapse and syncope, perceptible cardiac arrhythmia, dyspnoea and in any case when the
head of the emergency medicine team (ZRM) took the decision to perform an ECG.
The ECG record as well as the information about the patient supplied by the head of the team were analyzed by a consulting doctor on 24-hour duty at
the receiving station. On basis of the received information the doctor from the Teletransmission Centre instructed the ZRM as to further procedure with
the patient. There were 20 117 ECG teletransmissions performed within the analyzed period.
Results: In the period between September 2009 and September 30th, 2012 there were 20 117 12-lead ECG teletransmissions performed, where 18 139
(90.2%) were successful. 1978 (9.8%) were unsuccessful. 19 997 ECG transmissions were sent from WSPRiTS “Meditrans” ambulances and 120 by helicopter
emergency teams. Women constituted 55% and men 45% of the investigated population of patients. The average age was 61 years. The average ECG
transmission time was 7 minutes 10 seconds and did not extend the time of emergency medicine actions.
The analysis of collected data revealed that ZRMs applied the teletransmission system particularly in cases others than acute coronary syndromes – 16
998 (93.7%) cases. The most frequent reasons to perform an ECG and consultation were pains in the chest – 23% cases, cardiac arrhythmias (18%) and
collapses and syncope (13%). Among cardiac arrhythmias, arterial fibrillations (11%) were most often stated and in this group 79% cases were paroxysmal
arrhythmias. During the 3 years 1141 cases of acute coronary syndromes were diagnosed in the pre-hospital period, what constituted only 6.3% of all
teletransmissions.
During a 9-month period 389 transports were carried out to primary health care centres from where the ECG records were then transferred to the Teletransmission Centre. In 117 cases (30%) the consultant changed the initial decision and patients were transported to other medical centres withour
interventional cardiology departments.
Conclusions: The system of ECG teletransmissions and consultations was appreciated by ZRMs and significantly supported their actions. The system should
be supervised and coordinated by emergency medicine centres such as the Teletransmission Centre, Emergency Departments or Emergency Rooms. ECG
teletransmissions make it possible to extend the paramedics and nurses’ competences as regards emergency medical actions with patients with circulatory system diseases. The introduction of ECG teletransmissions from the place of the incident and the doctor’s consultation have led to the optimization
of transport of patients to appropriate in respect to their condition medical centres.
Key words: 12-lead ECG teletransmission, pre-hospital emergency medicine, cardiovascular diseases
Wiad Lek 2013, 66 (3), 219-225
Wstęp
Choroby układu krążenia w Polsce są przyczyną ponad 900
tys. hospitalizacji rocznie i najczęstszym powodem zgonów
(50% przypadków) [1]. W przeważającej liczbie zgłoszeń, które
są kierowane do pogotowia ratunkowego podawane są dolegliwości sugerujące problem kardiologiczny ze strony układu
sercowo-naczyniowego. Rozwój kardiologii, nowoczesne technologie stosowane w leczeniu chorób układu krążenia, szkolenia
personelu medycznego znacznie obniżyły śmiertelność oraz
diametralnie poprawiły jakość terapii w tym obszarze. Tym
samym również ratownictwo medyczne na etapie przedszpitalnym podjęło szereg działań organizacyjnych i szkoleniowych
mających na celu poprawę diagnostyki oraz jakości medycznych
czynności ratunkowych udzielanych przez zespół ratownictwa
medycznego. Wykonywanie na etapie przedszpitalnym 12-odprowadzeniowego zapisu EKG jest bardzo istotnym badaniem
wspomagającym wstępną diagnostykę w miejscu zdarzenia
u pacjentów z podejrzeniem schorzenia sercowo-naczyniowego.
220
Cel
Ocena przydatności funkcjonowania systemu teletransmisji
12-odprowadzeniowego zapisu EKG i telekonsultacji w działaniach zespołu ratownictwa medycznego.
Materiał i metody
Od 1 września 2009 roku w Wojewódzkiej Stacji Pogotowia
Ratunkowego i Transportu Sanitarnego „Meditrans” w Warszawie uruchomiony został system teletransmisji 12-odprowadzeniowego zapisu EKG oraz telekonsultacji. Struktura
organizacyjna tego systemu opiera się na dwóch elementach:
zespołach ratownictwa medycznego i Centrum Teletransmisji
(CT) mieszczącym się w Oddziale Kardiologicznym WSPRiTS
„Meditrans”. W ramach budowania systemu zespoły ratownictwa medycznego zostały wyposażone w defibrylatory i aparaturę umożliwiającą wykonanie i przesłanie drogą telefoniczną
standardowego 12-odprowadzeniowego zapisu EKG do Centrum Teletransmisji (ryc. 1).
Teletransmisja 12-odprowadzeniowego zapisu EKG w działaniach zespołów ratownictwa medycznego
Ryc. 1. System teletransmisji w Wojewódzkiej Stacji Pogotowia Ratunkowego i Transportu Sanitarnego „Meditrans”
w Warszawie.
Ryc. 2. Liczba teletransmisji EKG i konsultacji wykonanych przez zespoły WSPRiTS „Meditrans” oraz lotnicze zespoły ratownictwa medycznego
w latach 2009-2012.
Badanie EKG, informacje o objawach i stanie pacjenta
przekazane przez kierownika zespołu ratownictwa medycznego analizowane były przez lekarza konsultanta pełniącego
24-godzinny dyżur przy stacji odbiorczej w CT. Na podstawie
przekazywanych przez ZRM informacji lekarz Centrum Teletransmisji zalecał dalsze postępowanie z pacjentem. Przedstawiony schemat działania zapewniał, iż funkcjonowanie systemu
oraz nadzór nad nim odbywało się w ramach jednej struktury
organizacyjnej tzn. WSPRiTS „Meditrans” i było niezależne od
struktur nie związanych z ratownictwem medycznym. Wykonanie 12-odprowadzeniowego EKG zalecane było w następujących przypadkach:
– ból w klatce piersiowej,
– zasłabnięcie i omdlenie,
– odczuwalne przez pacjenta zaburzenia rytmu serca,
– duszności
oraz
– w każdym zdarzeniu, w którym kierownik ZRM uznał
wykonanie tego badania za zasadne.
Przyjęto również następującą zasadę: jeśli całkowity czas
trwania transmisji EKG i telekonsultacji przekraczałby 10 minut
lub przekaz zapisu nie był skuteczny, ZRM obowiązany był prze-
wieźć pacjenta do najbliższego wskazanego przez dyspozytora
medycznego szpitala, w którym choremu zapewniona zostanie
pomoc zgodnie z rozpoznaniem zachorowania. W 2009 roku
do systemu teletransmisji włączone zostały również lotnicze
zespoły ratownictwa medycznego (lzrm).
Wyniki
Od 1 września 2009 roku do 30 września 2012 roku wykonano łącznie 20 117 transmisji 12-odprowadzeniowego EKG,
w tym 19 997 z ambulansów WSPRiTS „Meditrans”, a 120 przez
zespoły Samodzielnego Publicznego Zakładu Opieki Zdrowotnej Lotnicze Pogotowie Ratunkowe (SP ZOZ LPR) (ryc. 2).
W wyniku szczegółowej analizy wykonanych badań okazało się, że 55% pacjentów to były kobiety, a 45% stanowili
mężczyźni. Średni wiek badanych pacjentów wynosił 61 lat.
Z kolei czas transmisji EKG i konsultacji wynosił średnio 7
minut i 10 sekund.
Wśród wszystkich transmisji za poprawnie wykonane
uznano 18 139, co stanowi 90,2% przypadków. Poprawnie
wykonanym przekazaniem zapisu elektrokardiograficznego
określano te badania, które zakończyły się skutecznym ich
odbiorem i dokonaną oceną przez dyżurującego lekarza kon-
221
Jerzy Rekosz, Robert Gałązkowski
Ryc. 3. Liczba wszystkich teletransmisji EKG, udanych i nieudanych w latach 2009-2010, 2010-2011
oraz 2011-2012.
Ryc. 4. Zachorowania inne niż ozw (n= 16998), w których wykonano transmisję EKG i konsultację.
sultanta. Nieudanych teletransmisji stwierdzono łącznie 1978,
co stanowi 9,8% przypadków. Szczegółową analizę wszystkich wykonanych teletransmisji 12-odprowadzeniowego EKG
przedstawiono na rycinie 5. Wykazano tendencję wzrostową
liczby przekazywanych badań w poszczególnych okresach, tzn.
w latach 2009-2010, 2010-2011 i 2011-2012. Przy czym największa liczba podjętych prób przesłania zapisu EKG nastąpiła
w okresie 2011-2012 i wynosiła 10 837, a więc była 2,5-krotnie
większa niż w pierwszym roku działania systemu, bo wówczas
wykonano „tylko” 4015 transmisji.
W toku dalszej analizy zebranego materiału badawczego
wykazano, iż ZRM wykorzystywały system teletransmisji szczególnie w zachorowaniach innych niż ostre zespoły wieńcowe.
Dotyczyło to 16 998 (93,7%) skutecznych przekazów zapisu
EKG. W tej grupie najczęstszym powodem wykonania EKG
i konsultacji były bóle w klatce piersiowej, co stanowiło 23%
przypadków (ryc. 4). Odczuwalne przez pacjenta zaburzenia
rytmu serca były podstawą wykonania EKG w 18% i stanowiły
drugą co do częstości przyczynę rejestracji elektrokardiogramu.
Wśród tych przypadków najczęściej stwierdzano migotanie
przedsionków (11%). Natomiast w grupie chorych z tą formą arytmii dominowała postać napadowa stanowiąca 79%
222
przypadków. Pozostałe 1205 zapisów elektrokardiograficznych
wykonanych u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca ujawniło:
częstoskurcz nadkomorowy, komorowy, pojedyncze pobudzenia dodatkowe nad- i komorowe. Istotną bradykardię oraz blok
przedsionkowo-komorowy II/IIIo stwierdzono w mniej niż 1%
przypadków. Zasłabnięcia i omdlenia (13%) stanowiły trzecią
co do częstości przyczynę wykonywania zapisu EKG w miejscu
zdarzenia i transmisję do Centrum Teletransmisji.
W analizowanym 3-letnim okresie łącznie rozpoznano
1141 ostrych zespołów wieńcowych. Liczba przypadków ozw
z uniesieniem odcinka STEMI (ST) i bez uniesienia odcinka
ST była podobna i wynosiła odpowiednio 2,9% i 3,4% (ryc. 3).
Wszyscy chorzy z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem ST zostali bezpiecznie przetransportowani,
również przez zespoły podstawowe ratownictwa medycznego
do ośrodków kardiologii inwazyjnej wykonujących pierwotną
interwencję wieńcową (PCI) w trybie dyżuru 24-godzinnego. W przypadkach ozw bez uniesienia ST decyzja o wyborze
ośrodka docelowego transportu należała do lekarza konsultanta
Centrum Teletransmisji. Podkreślenia wymaga fakt, że system
był szeroko i szczególnie wykorzystywany w przypadkach innych niż ozw.
Teletransmisja 12-odprowadzeniowego zapisu EKG w działaniach zespołów ratownictwa medycznego
Ryc. 5. Liczba przekazów 12-odprowadzeniowego zapisu EKG w ostrych zespołach
wieńcowych.
Ryc. 6. Transport pacjentów do szpitali po wykonanej teletransmisji EKG i konsultacji.
W 2012 roku podjęto decyzję o wykonywaniu teletransmisji
EKG podczas realizacji wyjazdów ZRM do placówek Podstawowej Opieki Zdrowotnej, w których u chorego rozpoznano
ostre niedokrwienie serca i lekarz wzywający kierował pacjenta
do ośrodka kardiologii interwencyjnej. W okresie 9 miesięcy
zrealizowano 389 wyjazdów do placówek POZ. W 117 przypadkach, co stanowi 30% wszystkich wyjazdów na wezwanie lekarza POZ, konsultant CT zmienił pierwotną decyzję i pacjenci
byli transportowani do innych ośrodków kardiologicznych, nie
prowadzących leczenia inwazyjnego.
Dyskusja
Zespoły ratownictwa medycznego działają w trudnych warunkach, a czas interwencji, czyli dotarcie do miejsca zdarzenia
i rozpoczęcie udzielania medycznych czynności ratunkowych,
powinny odbyć się w jak najkrótszym czasie. Choć ZRM nie
prowadzą długoterminowej opieki nad chorym, to doświadczenie medyków ratunkowych, sposób udzielania przez nich
pomocy może istotnie wpływać na odległe wyniki leczenia
i rokowanie. Wiedza, sprawność członków zespołów ratownictwa medycznego: lekarzy systemu, ratowników medycznych, pielęgniarek systemu to ważne elementy wpływające na
skuteczność ich pracy. Jednak postęp w dziedzinie diagnostyki
i terapii medycznej jest tak szybki, że stawia coraz to nowe
wyzwania i wymagania w stosunku do personelu niosącego
innym pomoc medyczną. Dlatego, aby zwiększyć efektywność
działań ZRM należy zapewnić im nowoczesną aparaturę medyczną oraz wsparcie merytoryczne zwłaszcza zespołom bez
lekarza. Zgodnie z zapisami ustawy z dnia 8 września 2006
roku o Państwowym Ratownictwie Medycznym, w systemie
ratownictwa funkcjonują dwa typy zespołów: specjalistyczny,
co najmniej trzyosobowy, w którym kierownikiem jest lekarz
i podstawowy, w składzie którego są co najmniej dwie osoby
posiadające wykształcenie medyczne, a dowodzi w nim pielęgniarka lub ratownik medyczny. To szczególnie dla zespołów
podstawowych przygotowany był projekt systemu teletransmisji
12-odprowadzeniowego zapisu EKG i telekonsultacji.
Od kilku lat zespoły pogotowia ratunkowego w innych
stacjach na terenie kraju, przy podejrzeniu ostrego zespołu
wieńcowego wykonują w miejscu zdarzenia standardowe zapisy
elektrokardiograficzne, które następnie przekazywane są drogą
elektroniczną do stacji odbiorczych w pracowniach hemodynamicznych dyżurujących w systemie 24-godzinnym. W ramach
takiego całodobowego dyżuru wykonywana jest pierwotna interwencja wieńcowa, czyli procedura udrożnienia tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za ostre niedokrwienie serca. Działania
tego systemu przedstawiane były w opracowaniach krajowych
i zagranicznych [2, 3, 4].
Przedszpitalna diagnostyka elektrokardiograficzna pozwala
na wczesne rozpoznanie ostrego niedokrwienia serca i szybki
transport pacjenta do ośrodka kardiologii interwencyjnej, gdzie
można wykonać udrożnienie zamkniętej tętnicy wieńcowej.
Dzięki takiej organizacji skraca się czas trwania niedokrwienia,
a tym samym zmniejsza się stopień uszkodzenia serca i ryzyko
wystąpienia wczesnych i późnych powikłań po zawale [5, 6].
Dane z Ogólnopolskiego Rejestru Ostrych Zespołów Wieńcowych wykazały, że śmiertelność szpitalna zmniejszyła się
z 11,9% w roku 2003 do 6,4% w roku 2009 [7].
W Warszawie łączna liczba przypadków ozw rozpoznana
w ramach 3-letniego funkcjonowania systemu teletransmisji EKG
wynosiła 6,3 %. To niezbyt liczebna grupa. Podkreślenia wymaga
fakt, że system został uruchomiony nie tylko do rozpoznawania
i monitorowania przypadków ostrego niedokrwienia serca. Dzięki
niemu zmniejszono obciążenie ilościowe pacjentami ośrodków
kardiologii interwencyjnej (ryc. 6). Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2011 roku nie każdy
chory z ozw bez uniesienia ST musi mieć wykonaną pierwotną
interwencję wieńcową w ciągu pierwszych 12 godzin [8]. Pilne
leczenie interwencyjne w tej grupie chorych powinno być zastosowane u pacjentów wysokiego ryzyka (nawracające bóle dławicowe,
zmienność zapisu EKG, niestabilność hemodynamiczna, groźne
zaburzenia rytmu serca). Zatem w fazie przedszpitalnej powinna
być podejmowana decyzja w oparciu m.in. o zapis EKG, do jakiego
oddziału powinien być transportowany chory z ozw bez uniesienia
ST. Zespoły ratownictwa medycznego będą zmuszone coraz częściej dokonywać takich wyborów, gdyż obecnie liczba przypadków
ozw bez uniesienia ST jest istotnie większa w porównaniu do ozw
z uniesieniem ST – 66,9 vs 33,1% [7, 9].
Analiza uzyskanych wyników wykazała również, że w Warszawie w okresie 3 lat działania systemu teletransmisji przyniósł
on oczekiwane efekty w diagnostyce różnicowej dokonywanej
przez ZRM w miejscu wezwania. Przeważająca liczba transmisji dotyczyła innych niż ozw przypadków. Należy zwrócić
223
Jerzy Rekosz, Robert Gałązkowski
uwagę, że w piśmiennictwie nie prezentowano tak znacznego
wykorzystania standardowego 12-odprowadzeniowego zapisu
EKG w działaniach pogotowia ratunkowego. Szczególnie dotyczy to pacjentów z bólami w klatce piersiowej, zaburzeniami
rytmu serca czy zasłabnięciami i omdleniami. Należy przyjąć,
że dzięki działającemu systemowi teletransmisji i telekonsultacji wśród ww. zachorowań przeprowadzano odpowiednią
wstępną diagnostykę, dzięki której chorzy przewożeni byli do
odpowiednich szpitali. Częstą przyczyną wezwań do pacjentów
były zaburzenia rytmu serca. Wyniki niniejszej pracy ujawniły
ponad 3 tys. takich zdarzeń. W przypadku potwierdzenia zapisem elektrokardiograficznym napadu częstoskurczu nadkomorowego czy migotania przedsionków, ZRM może stosować
dożylną farmakoterapię, szczególnie amiodaron. Jeśli arytmia
przebiega z istotnymi zaburzeniami hemodynamicznymi zespół
z lekarzem uprawniony jest do wykonania elektrycznej kardiowersji. Metody tej nie mogą zastosować członkowie zespołu
podstawowego ratownictwa medycznego (ratownicy medyczni
i pielęgniarki), co po merytorycznej analizie problemu powinno
ulec zmianie, choćby w kierunku możliwości wykonania tych
zabiegów po konsultacji z lekarzem. Podobnie przedstawiają
się uprawnienia do zastosowania elektrostymulacji zewnętrznej
serca w przypadku stwierdzenia np. bloku przedsionkowo-komorowego IIo/IIIo. Wraz z rozwojem systemu ratownictwa
medycznego oraz na podstawie analiz i obserwacji należałoby
rozszerzyć również katalog leków stosowanych przez ratowników medycznych i lekarzy systemu, które jeszcze bardziej
podniosłyby jakość leczenia już od etapu przedszpitalnego.
Wydaje się zatem, że system teletransmisji EKG i telekonsultacji z lekarzem stwarza możliwość rozszerzenia zakresu uprawnień terapeutycznych dla ZRM bez lekarza. Takie postępowanie
skraca czas rozpoczęcia udzielania pomocy medycznej osobom
znajdującym się w stanie nagłego zagrożenia zdrowotnego i nie
wydłuża się o czas oczekiwania na przyjazd specjalistycznego
ZRM. Wykonanie 12-odprowadzeniowego zapisu EKG, teletransmisja, badania oraz możliwość telefonicznej konsultacji
z lekarzem kardiologiem konkretnego przypadku powinno
być wpisane w standardy postępowania podstawowego ZRM.
Pierwszym z powodów takiej propozycji jest zwiększająca się
liczba zespołów podstawowych (bez lekarza) oraz coraz większa
liczba realizowanych przez nie wezwań przy ograniczonych
możliwościach ratunkowych. Drugim powodem jest różnorodność schorzeń, jakie mogą napotkać w swojej pracy. Stały
i dynamiczny rozwój w obszarze kardiologii prowadzi do wdrażania nowych, inwazyjnych sposobów leczenia np. zaburzeń
rytmu serca metodą ablacji ogniska arytmogennego lub wszczepienia kardiowerterów-defibrylatorów [10]. Niedostateczny
efekt leczenia farmakologicznego niewydolności serca coraz
częściej wspomaga wszczepienia układu resynchronizującego
[11]. Według najnowszych trendów rozszerzyły się również
wskazania do wszczepienia sztucznego układu stymulującego
serce, a zatem i liczba osób z tymi urządzeniami [12].
Opisane metody terapii często zmieniają obraz i przebieg
choroby, mogą ujawnić się powikłania oraz może ulec zmianie
zapis elektrokardiograficzny. Zasadnym wydaje się zatem oddanie nowoczesnej aparatury w ręce pielęgniarek i ratowników
medycznych. Zwiększy to możliwości diagnostyczne w fazie
224
przedszpitalnej. Należy również zapewnić wsparcie merytoryczne tzn. możliwość konsultacji telefonicznej z lekarzem.
Analizując omawiane w niniejszej pracy obszary poruszenia
wymaga jeszcze jeden aspekt, a mianowicie, jak wykonanie
EKG i konsultacja z lekarzem wpływają na czas realizacji wezwania. Przed uruchomieniem systemu istniała obawa, że ww.
procedury wydłużą czas interwencji ZRM. Tymczasem analiza
3-letniego okresu działania systemu wykazała, iż średni czas
transmisji i konsultacji wynosi 7 minut 10 sekund. Tym samym
czas realizacji medycznych czynności ratunkowych nie uległ
wydłużeniu, bowiem zgodnie z opracowaną procedurą czynności te wykonywane były w trakcie przemieszczania się zespołu
z pacjentem. Nie występowały zatem opóźnienia wynikające
z oczekiwań zespołu na dalsze decyzje w miejscu zdarzenia.
Uzyskane wyniki pozwalają dość jednoznacznie stwierdzić, że
system teletransmisji EKG i telekonsultacji usprawnił działania
ZRM i uczynił je bardziej efektywnymi.
Z przeprowadzonej analizy wynika również, że lotnicze
zespoły ratownictwa medycznego wykonywały zdecydowanie
mniej teletransmisji EKG niż naziemne ZRM. Przyczyna takiego stanu rzeczy wynika z dwóch czynników: pierwszy to taki,
że śmigłowce transportowały pacjentów, u których wcześniej
ZRM wykonał EKG i przesłał do CT jego zapis, drugi czynnik
wynika z faktu funkcjonowania w lotniczym zespole ratownictwa medycznego na stałe lekarza systemu, który poprawnie
identyfikował zapis EKG, a ewentualną teletransmisję wykonywał tyko w przypadku wątpliwości. Ewidentnym skutkiem
wprowadzenia systemu była diametralna poprawa trafności
diagnozy przedszpitalnej, co zaowocowało optymalizacją transportu pacjentów do właściwych ośrodków medycznych.
Wnioski
1. Działania naziemnych zespołów ratownictwa medycznego WSPRiTS „Meditrans” i lotniczych zespołów ratownictwa medycznego w ramach systemu teletransmisji
pozwoliły na zebranie w ciągu 3 lat znaczącej liczby
informacji i zapisów EKG oraz umożliwiły ocenę skuteczności działania tego systemu.
2. Różnorodność zdarzeń, w których uznano zasadność
wykorzystania 12-odprowadzeniowego EKG oraz liczba
wykonanych badań i konsultacji dowodzą, że system
znalazł uznanie zespołów ratownictwa medycznego i był
istotnym wsparciem w ich działaniach ratunkowych.
W przeważającej części dotyczyło to innych zachorowań
niż ostry zespół wieńcowy.
3. Wprowadzenie systemu teletransmisji EKG i konsultacji z lekarzem szczególnie w przypadku podstawowych
zespołów ratownictwa medycznego doprowadziło do
optymalizacji w zakresie transportu pacjentów do właściwych do ich stanu ośrodków medycznych.
4. Przedstawione wyniki skłaniają do dyskusji nad zasadnością i możliwością rozszerzenia zakresu działań podstawowych ZRM podczas realizacji medycznych czynności
ratunkowych przy stałym nadzorze lekarzy konsultantów
odbierających transmitowany zapis EKG i informacje
o objawach choroby. Wymaga to zmian organizacyjnych
oraz w zakresie uprawnień zawodowych ratowników
medycznych i pielęgniarek systemu.
Teletransmisja 12-odprowadzeniowego zapisu EKG w działaniach zespołów ratownictwa medycznego
5. 42% osób z podejrzeniem schorzenia sercowo-naczyniowego przewiezionych zostało do ośrodków kardiologii zachowawczej. To ponad 5 tys. mniej skierowań
do oddziałów kardiologii interwencyjnej, a tym samym
mniejsze ich obciążenie przypadkami nieuzasadnionymi
do diagnostyki i leczenia w tych ośrodkach (ryc. 6).
6. Dzięki diagnozie postawionej w fazie przedszpitalnej
100% przypadków ozw z uniesieniem ST zostało przewiezionych do ośrodków z 24-godzinnym dyżurem
kardiologii interwencyjnej wykonujących PCI. Natomiast w przypadkach rozpoznania ozw bez uniesienia
ST system teletransmisji spełnił swoją funkcję metody
triage, bowiem 26% osób z tej grupy chorych zostało
zakwalifikowanych do leczenia zachowawczego.
Piśmiennictwo
1. Broda G., Rywik S.: Wieloośrodkowe ogólnopolskie badanie stanu zdrowia ludności – projekt
WOBASZ. Zdefiniowanie problemu oraz cele badania. Kardiol. Pol. 2005, 63, Supl. 4, S601-S604.
2. Karcz M., Bekta P., Skwarek M., Dąbrowski M. i wsp.: Rozpowszechnienie teletransmisji
EKG w przedszpitalnym postępowaniu z chorymi podejrzeniem ostrego zawału serca - efekty
programu pilotażowego POLKARD na Mazowszu. Post. Kardiol. Interw. 2006, 2, 274-280.
3. Szwed H.: Rozwój opieki nad chorymi z ostrymi zespołami wieńcowymi na terenie miasta
stołecznego Warszawy i województwa mazowieckiego w latach 2003-2008. Komentarz konsultanta wojewódzkiego w dziedzinie kardiologii do danych z raportów ośrodków pełniących
24-godzinny dyżur hemodynamiczny. Post. Kardiol. Interw. 2009, 5, 176-180.
4. Terkelsen Ch.J., Nogaard B.L., Lassen J.F. i wsp.: Potential significance of spontaneous and interventional ST-changes in patients transferred for primary percutaneous coronary
intervention: observations from the ST-MONitoring in Acute Myocardial Infarction study (The
MONAMI study). Eur. Heart J. 2006, 27, 267-275.
5. Swor R., Hegerberg S., McHugh-McNally A., Goldstein M., McEachin CC. Prehospital
12-lead ECG: efficacy or effectiveness. Prehosp. Emerg. Care 2006 10, 374-377.
6. van’t Hof A.W.J., van de Wetering H., Ernst N. i wsp.: On behalf of the On-TIME study
group. A quantitative analysis of the benefits of pre-hospital infarct angioplasty triage on outcome in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction. Eur. Hear J.
2005, 7, Supl. K, K36-K40.
7. P oloński L., Gąsior M., Gierlotka M. i wsp.: What has changed in the treatment of STsegment elevation myocardial infarction in Poland 2003-2009? Data from the Polish Registry
of Acute Coronary Syndromes (PL-ACS). Kardiol. Pol. 2011, 69, 1109-1118.
8. Hamm Ch.W., Bassand J-P., Agewall S. i wsp.: ESC Guidelines for the management of
acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting
Without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur.
Heart J. 2011, 32, 2999-3054.
9. Yeh R.W., Sidney S., Chandra M., Sorel M., Selby J.V., Go A.S.: Population trends in the
incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2010, 362, 2155-2165.
10. C hen Ch-Y., Stevenson L.W., Steward G.C., Seeger J.D. Williams L., Jalbert J.J., Setoguchi S.: Impact of baseline heart failure burden on post-implantable cardioverter-defibrillator
mortality among medicare beneficiaries. JACC 2013, 61, 2143-2150.
11. Ouellet G., Huang D.T., Moss A.J. i wsp.: Effect of cardiac resynchronization therapy on risk of
first And recurrent ventricular tachyarrhythmic events in MADIT-CRT. JACC 2012, 60, 1809-1816.
12. Greenspon A.J., Patel J.D., Lau E. i wsp.: Trends in permanent pacemaker implantation
in United States from 1993 to 2009: increasing complexity of patients and procedures. JACC
2012, 60, 1540-1545.
Adres do korespondencji:
Jerzy Rekosz
tel. (22) 52-51-388
e-mail: [email protected]
Robert Gałązkowski
Tel. (22) 22-99-931
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 6.08.2013 r.
Przyjęto do druku: 9.09.2013 r.
225
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
praca oryginalna
original paper
Wyciszanie aktywności ekspresyjnej genu STAT3, a potencjał
metastatyczny komórek nowotworowych w badaniach in vitro*
Silencing of the STAT3 gene expression activity and cancer cells
metastatic potential at in vitro studies
Marta Poczęta, Ilona Bednarek, Ewa Nowak, Anna Galilejczyk, Natalia Gawlik
Zakład Biotechnologii i Inżynierii Genetycznej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
STRESZCZENIE
Wstęp: Białka STAT pośredniczą w przekazywaniu sygnału pomiędzy środowiskiem zewnątrzkomórkowym, a jądrem komórkowym. Dzięki swojej aktywności białka te są zdolne do regulacji ekspresji genów zaangażowanych w prawidłowe i patologiczne procesy komórkowe.
STAT3 pełniąc rolę białka onkogennego ulega konstytutywnej aktywacji w komórkach wielu pierwotnych nowotworów u ludzi, będąc indukowanym przez
szereg cytokin. Istotną funkcją STAT3 jest regulacja autonomicznych właściwości komórek nowotworowych.
Celem pracy była ocena efektywności potranskrypcyjnego wyciszenia aktywności genu kodującego STAT3, gdzie do wyciszenia aktywności zastosowano
metodę interferencji RNA, a efekty wyciszenia badanego genu prowadzono na poziomie oceny zmian fenotypowych modulowanej linii komórkowej.
Materiały i metody: Do wyciszenia aktywności ekspresyjnej genu STAT3 wykorzystano technikę interferencji RNA. W celu weryfikacji efektywności
modulatorowego działania interferujących cząsteczek typu shRNA względem genu STAT3 wykorzystano eukariotyczne komórki nowotworowe linii HeLa
(CCL-2) oraz plazmid - wektor ekspresyjny pSUPER.neo z wklonowaną sekwencją kodującą genowo-specyficzne cząsteczki shRNA-STAT3, a także wektory
kontrolne: shRNA-SCR, pGFP. Do oceny zmian aktywności STAT3 w komórkach nowotworowych znajdujących się pod wpływem cząsteczek interferencyjnego
RNA zastosowano dwie metody: Wound Healing Assay oraz stymulację modulowanych komórek do apoptozy przy użyciu anizomycyny.
Wyniki: Wyciszenie ekspresji genu STAT3 w komórkach HeLa spowodowało zmniejszenie ruchliwości komórek w porównaniu z komórkami kontrolnymi
tak po 24, jak i 48 godzinach od indukcji wyciszenia ekspresji genu.
W wyniku stymulacji apoptozy za pomocą anizomycyny nastąpił wzrost liczby komórek apoptotycznych w puli komórek modulowanych w stosunku do
kontroli.
Zahamowanie aktywności genu STAT3 w komórkach HeLa powoduje spadek migracji tych komórek. Zablokowana zdolność STAT3 do stymulacji ekspresji
genów antyapoptotycznych zwiększa podatność komórek do indukcji śmierci na drodze apoptozy.
SŁOWA KLUCZOWE: STAT3, apoptoza, migracja, interferencja RNA, shRNA
ABSTRACT
Introduction: The STAT proteins are the mediators in the signal transduction in between extracellular environment and nucleus. Based on its own activity
STATs regulate expression of genes involved in normal and pathological cellular processes. Constitutive STAT3 activation, the results of different cytokines
inductions, has been shown in many primary human cancers. STAT3, as an oncogenic protein, plays an important role in the regulation of autonomous
properties of cancer cells.
Material and methods: In this study the effectiveness of the STAT3 gene expression activity silencing with RNA interference method was assessed.
pSUPER.neo shRNA coding expression vector: shRNA-STAT3 and control vectors: shRNA-SCR, and pGFP were used. Effects of silencing of the examined
gene was described as the phenotype changes of modulated HeLa (CCL-2) cancer cell line. To characterize modulated cancer cells phenotype changes two
methods were applied: Wound Healing Assay and the stimulation to the apoptosis with anisomycin.
Results: According to control cells, the silencing of the STAT3 gene expression activity reduced the mobility of modulated cells as well after 24 as after
48 hours after modulation. Also, after anisomycin stimulation the increasing in apoptotic modulated cell death was seen.
Conclusions: The inhibition of the activity of the STAT3 gene decreases HeLa cell migration, moreover the blocked STAT3 ability to the antyapoptotic
gene expression activation leads to the increased susceptibility to apoptotic cell death.
KEY WORDS: STAT3, apoptosis, cell migration, RNA interference, shRNA
Wiad Lek 2013, 66 (3), 226-232
*Praca finansowana ze środków: KNW - 1- 036/P/1/0.
226
Wyciszanie aktywności ekspresyjnej genu STAT3, a potencjał metastatyczny komórek nowotworowych w badaniach in vitro
WSTĘP
Białka STAT (ang. signal transducer and activator of transcription – przekaźnik sygnału i aktywator transkrypcji) to czynniki
transkrypcyjne regulujące ekspresję genów zaangażowanych
w prawidłowe i patologiczne procesy komórkowe [1]. Białka
STAT odgrywają kluczową rolę w ekspresji genów, które są zaangażowane w przeżycie komórek, proliferację, chemiooporność
i angiogenezę [2].
STAT3 to czynnik transkrypcyjny aktywowany przez wiele
cytokin i czynników wzrostu. Po aktywacji, STAT3 przemieszcza się do jądra komórkowego, gdzie reguluje aktywność genów
zaangażowanych w apoptozę, proliferację, migrację i przeżycie,
w zależności od typu komórek [3]. STAT3 jest więc zaangażowany w wiele procesów biologicznych w tym kancerogenezę.
Konstytutywną aktywację STAT3 stwierdzono w wielu typach
komórek nowotworowych, co potwierdzono m.in. w przypadku
czerniaka, raka prostaty, raka płaskonabłonkowego głowy i szyi,
raka sutka, raka płuca, raka żołądka [4, 5, 6, 7]. Wykazano, że
inhibicja STAT3 może w konsekwencji prowadzić do rozwoju
różnych nowotworów [8, 9].
Gen STAT3 zbudowany jest z 24 ekzonów i zlokalizowany jest na długim ramieniu chromosomu 17 (17q21.1- q21.2)
[10]. Białko STAT3 ma masę cząsteczkową 89 kDa (770 aminokwasów), jest ukrytym cytoplazmatycznym czynnikiem
transkrypcyjnym charakteryzującym się obecnością każdej
z następujących domen białek strukturalnych: domena N-końcowa, domena zwiniętego zwoju (coiled-coil domain),
element wiążący DNA, łącznik (linker), domena SH2, domena
transaktywacji [11].
Występowanie STAT3 w jądrze i cytoplazmie w warunkach
podstawowych wskazuje na stałą translokację STAT3 między
dwoma przedziałami komórkowymi. W przeciwieństwie do innych STAT, takich jak STAT1 i STAT2, które akumulowane są
w jądrze tylko po ich fosforylacji, STAT3 może być transportowany do jądra komórkowego niezależnie od jego fosforylacji [12].
Obecnie uznaje się za powszechnie przyjęte, że STAT3
może być aktywowany przez wiele cytokin, takich jak IL6,
IL-7, IL-10, IL-20, leptyna, czynnik stymulujący wzrost kolonii granulocytów G-CSF (ang. granulocyte colony stimulating
factor), epidermalny czynnik wzrostu EGF (ang. epidermal
growth factor). Białko STAT3 ulega ekspresji w znacznej części
tkanek oraz może wykazywać odmienne rezultaty w stosunku
do proliferacji w różnych rodzajach komórek. Na przykład,
komórki T i hepatocyty z niedoborem STAT3 charakteryzują
się słabą odpowiedzią na IL-6, natomiast niedobór STAT3
w makrofagach i neutrofilach jest skorelowany z nadmierną
produkcją cytokin prawdopodobnie z powodu zaburzenia
reakcji IL-10. Zebrane dowody z przeprowadzonych badań
z wykorzystaniem oligonukleotydów antysensowych, interferencyjnego RNA (RNAi, ang. RNA interference), peptydów
i małocząsteczkowch inhibitorów wskazują, że blokowanie
STAT3 prowadzi do zahamowania wzrostu komórek nowotworowych i apoptozy [13]. Jeden z mechanizmów, dzięki
któremu STAT3 stymuluje proliferację komórek B następuje
poprzez hamowanie apoptozy, za pośrednictwem indukcji
genu antyapoptotycznego Bcl-2 (ang. B-cell lymphoma 2).
W przeciwieństwie do aktywacji monocytów, w komórkach
STAT3 powoduje zahamowanie aktywności c-myc i c-myb
oraz indukcję junB i IRF-1 (ang. IFN-gene regulatory factor
– czynnik regulujący gen dla interferonu), regulację genów
zaangażowanych w różnicowanie i zahamowanie wzrostu [14].
Sekwencyjnie specyficznym procesem umożliwiającym
wyciszanie ekspresji genów jest między innymi zjawisko interferencji RNA (RNAi – ang. RNA interference). Zjawisko
wyciszania ekspresji genów może zachodzić na poziomie
transkrypcyjnym (transkrypcyjne wyciszanie genów – TGS,
ang. transcriptional gene silencing) oraz potranskrypcyjnym
(postranskrypcyjne wyciszanie genów – PTGS, ang. post-transcriptional gene silencing) [15]. Potranskrypcyjne wyciszanie
genu obejmuje degradację mRNA za pomocą różnych narzędzi
molekularnych i technik, takich jak rybozymy, antysensowe
RNA, DNAzymy i interferencja RNA (RNAi). Wśród wymienionych technik interferencja RNA stała się najpotężniejszym
narzędziem służącym do wyciszania ukierunkowanych genów
i jest używana do określenia funkcji genów, które są wyrażone
w konstytutywny sposób zależny od losów komórki. Jest to
również potencjalne narzędzie stosowane w celu interwencji
terapeutycznych dotyczących eliminacji ekspresji genów chorobotwórczych. Istnieje możliwość, że sztuczne wyciszanie genów stanie się głównym narzędziem leczniczym w zwalczaniu
infekcji wirusowych, nowotworów albo chorób genetycznie
uwarunkowanych [16, 17].
Ścisła zależność pomiędzy aktywacją STAT3, a transformacją i progresją nowotworu, spowodowała, że białko STAT3
stało się atrakcyjnym celem dla sukcesu terapii molekularnej
nowotworów [13].
Biorąc pod uwagę rolę białka STAT3, w tym jego rolę w nowotworzeniu, za cel pracy przyjęto weryfikację zmian fenotypowych, takich jak zmiany w migracji komórek oraz ich podatności na apoptozę, przy hamowaniu techniką interferencji
RNA ekspresji genu kodującego to białko.
MATERIAŁy I METODY
W ramach prowadzonych in vitro badań wykorzystano linię
HeLa ludzkich komórek nabłonkowych pochodzących z raka
szyjki macicy oraz plazmid pSUPER.neo [OligoEngine] z wklonowaną zaprojektowaną sekwencją shRNA skierowaną przeciwko mRNA STAT3. Plazmid ten jako wektor molekularny
umożliwia nadekspresję wprowadzanych w jego strukturę genów
i sekwencji nukleotydowych w komórkach eukariotycznych.
W celu przygotowania do badań i izolacji plazmidowego
DNA charakteryzującego się wysokim stopniem czystości z hodowli transformowanych Escherichia coli zastosowano metodę
Maxi-prep stosując zestaw firmy QIAGEN.
Do oceny jakościowej i ilościowej plazmidowego DNA
wykorzystano następujące techniki: elektroforezę DNA w żelu
agarozowym, jako markery wielkości zastosowano pUC Mix
Marker8 do elektroforezy sprawdzającej produkty hydrolizy enzymatycznej oraz reakcji PCR, Lambda pUC Mix Marker4 do elektroforezy sprawdzającej produkty izolacji techniką
Maxiprep, hydrolizę restrykcyjną z użyciem enzymów EcoRI
i HindIII, pomiar spektrofotometryczny dla izolatów plazmidowego DNA oraz reakcję amplifikacji ze starterami T3 i H1 mającymi odpowiednie miejsca uchwytu w obrębie struktury wektora.
Po wyizolowaniu i oczyszczeniu plazmidowego DNA zawierającego konstrukcję do ekspresji shRNA przeprowadzono
227
Marta Poczęta, Ilona Bednarek, Ewa Nowak, Anna Galilejczyk, Natalia Gawlik
z jego udziałem transfekcję ludzkich komórek nowotworowych
linii HeLa. Transfekcję prowadzono metodą lipofekcji z wykorzystaniem komercyjnie dostępnego zestawu liposomów:
Lipofectamine (Invitrogen).
Do oceny zmian aktywności STAT3 w komórkach nowotworowych znajdujących się pod wpływem cząsteczek interferencyjnego RNA zastosowano dwie metody: test Wound
Healing oraz stymulację komórek do apoptozy przy użyciu
anizomycyny.
W ramach testu Wound Healing w dołkach płytki hodowlanej pokrytej komórkami, w których 24 godziny wcześniej indukowano proces wyciszania ekspresji genu kodującego czynnik
transkrypcyjny STAT3, wykonywano przy użyciu sterylnego
tipsa typu Eppendorf rysę imitującą „ranę”. Szybkość migracji
komórek na wytworzonej powierzchni przedstawiono w opisanej pracy jako proces zarastania tzw. „sztucznej rany”. Fotografowano obraz komórek w momencie wykonania rysy. Dalszą
dokumentację cyfrową prowadzono po upływie 24 i 48 h. Analiza zarejestrowanych wyników obejmowała obróbkę sekwencji
zdjęć z wykorzystaniem oprogramowania NIS-Elements AR.
W przypadku oceny podatności komórek na apoptozę, po
24 godzinach od transfekcji komórki linii stymulowano do
apoptozy poprzez ich inkubację z anizomycyną. Morfologię
komórek monitorowano pod mikroskopem świetlnym i kontrastowo-fazowym. Komórki transfekowane zawieszono w 1ml
medium 10% RPMI-1640 z dodatkiem anizomycyny [1 mg/ml].
Stymulację prowadzono przez 4 godziny w temperaturze 37ºC.
Następnie przerwano stymulację poprzez usunięcie anizomycyny i dodanie 1 ml RPMI-1640. Komórki inkubowano
w temperaturze 37ºC przez 2 godziny. Komórki po inkubacji ze stymulatorem apoptozy anizomycyną przeznaczono do
barwienia fluorescencyjnego w obecności DAPI. Komórki po
przeprowadzonej stymulacji utrwalono poprzez 30 minutową
inkubację w 500 ml 4% PFA w temp. pokojowej. Po tym czasie
komórki przepłukano w PBS. Sporządzono odpowiedni roztwór
DAPI i dodano go w objętości 500 ml do dołków z utrwalonymi
komórkami. Płytkę zabezpieczono przed ekspozycją na światło widzialne folią aluminiową i inkubowano w temperaturze
pokojowej przez 10 minut. Po inkubacji komórki linii HeLa
wybarwione DAPI obserwowano pod mikroskopem fluorescencyjnym, porównując morfologię komórek stymulowanych
do apoptozy z morfologią komórek w hodowli kontrolnej.
Otrzymane wyniki poddano analizie statystycznej stosując
oprogramowanie STATISTICA wersja 9. Porównania cech ilościowych dokonano wykorzystując analizę wariancji (ANOVA).
Normalność rozkładów analizowanych wyników sprawdzano
z zastosowaniem testu W. Shapiro-Wilka, natomiast jednorodność wariancji w porównywalnych grupach badano testem
Browna-Forsythe’a. W przeprowadzonych testach za granicę
poziomu istotności przyjęto p<0,05.
WYNIKI
W celu zweryfikowania jakościowego i ilościowego wyizolowanych techniką Maxi-prep konstrukcji genetycznych
plazmidowego DNA wektora pSUPERneo z wklonowaną
sekwencją typu shRNA skierowaną wobec genu STAT3 oraz
sekwencją kontrolną SCR przeprowadzono rozdział elektroforetyczny izolatów, amplifikację fragmentu wklonowanego
228
Ryc. 1. Zdjęcie przedstawiające elektroforegram wyizolowanego plazmidowego DNA
po przeprowadzonej reakcji hydrolizy restryktazami EcoRI oraz HindIII, jako podłoże
rozdzielające wykorzystany został 1,2% żel agarozowy. W ścieżce 1 umieszczony został
marker (M) – pUC Mix Marker, 8, w pozostałych ścieżkach 1-6 obecne są poszczególne
izolaty plazmidowego DNA poddanego hydrolizie restrykcyjnej.
Ryc. 2. Zdjęcie obrazujące elektroforegram wyizolowanego plazmidowego DNA po
PCR, jako podłoże rozdzielające wykorzystany został 1,2% żel agarozowy. Ścieżka
M – marker (M) – pUC Mix Marker, 8, ścieżka 1 – kontrola negatywna, ścieżka 2 –
nierekombinowany plazmid pSuper.neo, ścieżka 3 – plazmid zawierający konstrukcję
shRNA dla STAT3.
insertu w obecności starterów T3 i H1, hydrolizę enzymatyczną
w obecności restryktaz EcoRI i HindIII oraz przeprowadzono
charakterystykę spektralną izolatów DNA w zakresie długości
fal λ=260 nm i λ=280 nm.
Zastosowana elektroforeza agarozowa pozwoliła potwierdzić poprawność izolacji metodą Maxi-prep plazmidowych
DNA pod względem czystości, (A260/A280 rzędu1,8), wielkości
plazmidów i braku ich degradacji - fragmentacji.
W wyniku hydrolizy enzymatycznej uzyskano produkty
o spodziewanej długości, tj. 227 pz dla plazmidu nie zawierającego wstawki (rycina nr 1, ścieżki nr 4 i 5) oraz 281 pz dla
plazmidu ze wstawką (rycina nr 1, ścieżka nr 6).
Łańcuchową reakcję polimerazy przeprowadzono w celu
potwierdzenia insertów w wyizolowanych plazmidowych DNA.
Jako próbę kontrolną negatywną (plazmid niezawierający insertu) w reakcji zastosowano jako matrycę plazmid pSUPERneo,
dla którego wielkość amplimeru szacowano na 158 par zasad.
Wynik rozdziału elektroforetycznego izolatów plazmidowego
DNA po reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) przedstawio-
Wyciszanie aktywności ekspresyjnej genu STAT3, a potencjał metastatyczny komórek nowotworowych w badaniach in vitro
no na rycinie nr 2. Na elektroforegramie uwidoczniono produkt amplifikacji na matrycy nierekombinowanego plazmidu
pSuper.neo jako prążek o długości 158 pz (ścieżka nr 2), a także produkt amplifikacji plazmidu posiadającego konstrukcję
shRNA dla STAT3 widoczny jako prążek o długości 218 pz
(ścieżka nr 3).
Do oceny migracji komórek wykorzystano test Wound
Healing. Wyniki przedstawiono na rycinach 3-5. Analiza zarastania rysy wykonanej sterylną jednorazową końcówką tzw.
tipsem typu Eppendorf pozwoliła na zbadanie wpływu STAT3
oraz SCR na migrację komórek. W obu przypadkach, kolejno
w 24 i 48 godzinach od wykonania rysy, wykazano proces zarastania „sztucznej rany” na płytkach z komórkami. Największy
efekt zarastania zaobserwowano na płytkach kontrolnych, gdzie
proces migracji komórek postępował najszybciej, widoczny
jako bardzo duże zagęszczenie komórek na analizowanej powierzchni po 48 godzinach od wykonania rysy.
Analizując wyniki dotyczące migracji komórek na płytkach,
największe średnie zmniejszanie odległości pomiędzy komórkami mierzone w µm widoczne było na płytkach kontrolnych
(rycina 3 i 5), natomiast najmniejsze średnie zmniejszanie
odległości pomiędzy komórkami występowało na płytkach
z komórkami transfekowanymi STAT3 (rycina nr 3 i 5), gdzie
proces migracji komórek został zahamowany. Na płytkach
z komórkami transfekowanymi SCR (ryciny nr 3 i 5) średnie
zmniejszanie odległości pomiędzy komórkami było większe niż
w przypadku płytek z komórkami transfekowanymi STAT3, ale
mniejsze niż na płytkach kontrolnych. Porównując jednak płytki z komórkami transfekowanymi odpowiednio SCR i STAT3
zaobserwowano, że średnie zmniejszenie odległości pomiędzy komórkami w czasie T48 do T24 było większe na płytkach
z komórkami transfekowanymi SCR.
W przypadku płytek kontrolnych uzyskano następujące
zmiany odległości pomiędzy komórkami (rycina nr 4): w stosunku do czasu T0 po 24 (T24) i 48 (T48) godzinach odpowiednio
82,45 % (p=0,000151) i 96,98 % (p=0,000151), a w przypadku
T48 w stosunku do T24 82,81 % (p=0,028179), gdzie proces migracji komórek postępował w znaczącym tempie jeszcze po 24
godzinach. Na płytkach z komórkami transfekowanymi SCR
średnie zmniejszanie odległości pomiędzy komórkami po 24
(T24) i 48 (T48) godzinach w stosunku do czasu T0 wynosiło
odpowiednio 64,18 % (p=0,000151) i 93,75 % (p=0,000151),
a w przypadku T48 w stosunku do T24 82,54 %, gdzie zmniejszenie odległości pomiędzy komórkami było 2 krotnie większe
niż w przypadku płytek, w których rysa wykonana była igłą
iniekcyjną. W przypadku płytek z komórkami transfekowanymi
STAT3 % średnie zmniejszanie odległości pomiędzy komórkami przedstawiało się następująco: w stosunku do czasu T0 po 24
(T24) i 48 (T48) godzinach odpowiednio 76,16 % (p=0,000151)
i 83,18 % (p=0,000151), a w przypadku T48 w stosunku do czasu
T24 24,43 %, co pozwalało wstępnie sugerować iż w tym wypadku komórki migrowały w znaczącym tempie dopiero po
24 godzinach od wykonania rysy.
W celu oceny zmian podatności komórek HeLa na apoptozę
indukowaną anizomycyną przeprowadzono po odpowiedniej
stymulacji komórek ocenę ich morfologii z wykorzystaniem
barwnika fluorescencyjnego DAPI. Wyniki oceny mikroskopowej zmian typowych dla apoptozy komórek (kondensacja chro-
Ryc. 3. Wykres przedstawiający zależność średniego zmniejszania się odległości
pomiędzy komórkami [µm] od czasu T24 i T48 na płytkach, w których rysa wykonana
została przy użyciu końcówki jednorazowej pipety tzw. tipsa typu Eppendorf.
K – kontrola, T0 – moment wykonania rysy, T24 – po 24 godzinach, T48 – po 48 godzinach.
Ryc. 4. Wykres przedstawiający procentowe zmniejszanie odległości pomiędzy
komórkami w czasie T24 i T48 na płytkach, w których rysa wykonana została przy użyciu
końcówki jednorazowej pipety tzw. tipsa typu Eppendorf. K – kontrola, T0 – moment
wykonania rysy, T24 – po 24 godzinach, T48 – po 48 godzinach.
Ryc. 5. Test Wound Healing – porównanie migracji komórek nowotworowych HeLa
transfekowanych shRNA-SCR, shRNA-STAT3 oraz kontrolnych w czasie zrobienia rysy,
po 24 i 48 godzinach.
229
Marta Poczęta, Ilona Bednarek, Ewa Nowak, Anna Galilejczyk, Natalia Gawlik
Ryc. 6. Komórki linii HeLa wybarwione DAPI. Komórki transfekowane STAT3 niestymulowane do apoptozy anizomycyną. Strzałką zaznaczono komórkę apoptotyczną.
Ryc. 7. Komórki linii HeLa barwione DAPI. Komórki transfekowane STAT3 stymulowane do apoptozy anizomycyną. Strzałkami zaznaczono obecne komórki
apoptotyczne z wytworzonymi ciałkami apoptotycznymi.
matyny, pojawianie się ciałek apoptotycznych) przedstawiono na
rycinach nr 6 i 7. Najlepszy wynik testu podatności komórek lini
HeLa na apoptozę wykazano w przypadku stymulacji anizomycyną komórek transfekowanych wyciszonym genem STAT3 (rycina
nr 7). W tym przypadku zaobserwowano, iż średnia procentowa
liczba komórek apoptotycznych wynosiła w przybliżeniu 32%.
DYSKUSJA
Oceniając rolę białek STAT należy zaznaczyć, że trwała i nieprawidłowa aktywacja poszczególnych członków tej rodziny
czynników transkrypcyjnych jest powtarzającą się i jednoczącą
zarazem cechą wielu ludzkich nowotworów. Zatem STAT3 pełni
kluczową funkcję w regulacji transkrypcji procesów, które z kolei
mają istotne znaczenie dla przebiegu kancerogenezy, obejmując
zarazem regulację przeżycia komórek, proliferacji naczyń i indukowanych przez nowotwory funkcji immunosupresyjnych [18].
Wiele publikacji donosi o roli STAT3 w procesach migracji komórek oraz inhibicji apoptozy, co jak już wcześniej
wspomniano, może bezpośrednio prowadzić do onkogenezy
i tworzenia przerzutów podczas rozwoju nowotworów. Jednakże inhibicji szlaku sygnalizacyjnego STAT3 można dokonać
stosując różne techniki, między innymi wykorzystując metodę
interferencji RNA.
230
W przedstawionej pracy do oceny zmian aktywności
STAT3 w komórkach nowotworowych będących pod wpływem cząsteczek interferencyjnego RNA wykorzystano techniki:
Wound-Healing i stymulację komórek do apoptozy przy użyciu
anizomycyny. Pierwsza metoda pozwoliła na zobrazowanie
zmian fenotypowych będących wynikiem wyciszenia aktywności genu, jednocześnie mających wpływ na tempo migracji in
vitro komórek nowotworowych. Zastosowanie drugiej techniki
umożliwiło obserwację zmian zachodzących w morfologii komórek, w których dokonano stymulacji apoptozy.
Podczas przeprowadzonych przez nas badań w celu oceny
migracji komórek zastosowano test Wound Healing. Należy
podkreślić, że przeprowadzone badania potwierdziły oczekiwane rezultaty: na płytkach z komórkami transfekowanymi
wyciszonym genem STAT3 proces migracji komórek, w stosunku do kontroli, został zahamowany.
Podobne wyniki uzyskali Teng i in. [19], którzy jako model
do badania roli STAT3 w regulacji kierunkowej migracji komórek użyli komórki typu dzikiego – typu niezmutowanego (wild-type WT) oraz komórki mysich embrionalnych fibroblastów
z delecją genu STAT3 (DSTAT3 MEF). Jako wskaźnik migracji
badacze zastosowali zmianę odległości pomiędzy komórkami
zdefiniowaną przez całkowitą przebytą odległość podzieloną
przez czas i wyrażoną w µm/h, która w przypadku WT wynosiła
20 µm/h, a dla wariantu DSTAT3 MEF 30 µm/h, co pokazało,
że komórki z delecją genu - DSTAT3 MEF migrowały szybciej
niż komórki WT.
Behera i in. [20], badali proces migracji komórek wykorzystując do tego celu komórki raka sutka (MDA-MB-468 oraz
MCF). W przypadku komórek WT transfekowanych osteopoetyną OPN odnotowano zarastanie rysy na poziomie około
340%, dla komórek transfekowanych OPN i wyciszonym genem
STAT3 zaobserwowano zarastanie rysy na poziomie 200%, natomiast dla komórek nietransfekowanych zarówno OPN, jak
i STAT3, % zarastania rysy znajdował się na poziomie 100.
Uzyskane przez grupę Behera wyniki pokazały, że forma WT
STAT3 zwiększyła, natomiast wyciszenie STAT3 hamowało
migrację komórek raka sutka indukowaną osteopoetyną - OPN.
Reed i in.[21], do badania migracji komórek testem Wound Healing wykorzystali komórki mięsaka RH30 oraz RH28
oraz różne stężenia celekoksybu (50, 75 lub 100 µM). Zastosowany przez badaczy test Wound Healing wskazał, że wraz ze
zwiększeniem dawki celekoksybu migracja komórek była coraz
bardziej hamowana. Dodatkowo Reed wykazał, że celekoksyb
wiąże się z domeną SH2 STAT3, co w konsekwencji prowadzi
do zablokowania fosforylacji STAT3 i w efekcie, przy zmniejszonej aktywności STAT3 skutkuje zahamowaniem migracji
badanych komórek.
Badania nad wpływem STAT3 na migrację komórek przeprowadzili również Debidda i in.[22], wykorzystując mysie zarodkowe
komórki fibroblastów (MEF ang. murine embryonic fibroblasts)
transformowane genem STAT3, dodatkowo sprawdzając funkcjonalne powiązanie pomiędzy GTPazą Rho (ang. Ras homolog gene
family), a STAT3. Badacze wykazali, że komórki z niedoborem
STAT3 z ekspresją zarówno aktywnych RhoA lub ROK były w stanie migrować 10-12 krotnie szybciej niż komórki WT.
Jedne z ostatnich badań wykazały, że wyciszenie aktywności
genu STAT3 za pomocą interferencji RNA prowadzi do indukcji
Wyciszanie aktywności ekspresyjnej genu STAT3, a potencjał metastatyczny komórek nowotworowych w badaniach in vitro
apoptozy w ludzkich neuronalnych komórkach nowotworowych oraz w komórkach raka prostaty. Warto podkreślić, że
STAT3 uczestniczy w onkogenezie poprzez zwiększenie ekspresji genów kodujących inhibitory apoptozy (w tym: Bcl-xl
ang. B-cell lymphoma-extra large, Bcl-2 oraz surwiwiny). Istotny
jest fakt, że białka z rodziny Bcl-2 są ważnymi regulatorami
decydującymi o przeżyciu lub śmierci komórki w odpowiedzi
na bodźce apoptotyczne. Jednym z możliwych wyjaśnień zwiększonej wrażliwości na apoptozę transformowanych komórek
w porównaniu z prawidłowymi komórkami jest to, że komórki
nowotworowe mogą stać się nieodwracalnie zależne od sygnalizacji STAT dla utrzymania ich przetrwania [23].
Wykorzystując znaczenie białek STAT3 dla apoptozy komórek w niniejszej pracy komórki transfekowane STAT3 stymulowano do apoptozy poprzez inkubację z anizomycyną. Zastosowana anizomycyna indukuje aktywację kaspazy 12, która z kolei
bierze udział w niezależnym od mitochondrium wewnętrznym
szlaku apoptotycznym wynikającym z uszkodzenia siateczki
endoplazmatycznej i aktywacji białek Bax i Bak.
Wyniki prezentowanych przez nas badań pozwoliły zobrazować aktywację apoptozy badanych komórek w formie charakterystycznej zmiany morfologii komórek i powstawania ciałek
apoptotycznych. Warto podkreślić, że najlepszy wynik testu
podatności komórek lini HeLa na apoptozę wykazano w przypadku stymulacji anizomycyną komórek transfekowanych wyciszonym genem STAT3. W tym przypadku średnia procentowa
liczba komórek apoptotycznych wynosiła w przybliżeniu 32%
wszystkich komórek w polu widzenia. Możliwe jest, że komórki
nowotworowe poddane działaniu terapeutycznemu mogą prowadzić do uruchomienia mechanizmów oporności na apoptozę
w wyniku zwiększenia ekspresji genów antyapoptotycznych,
np. wspomnianych Bcl-xl, Bcl-2, czy surwiwiny lub analogicznie zmniejszenia ekspresji genów proapototycznych, np. Bax,
czy Bak. Wiele prac donosi o zwiększonej ekspresji genu Bcl-2
w m.in. raku szyjki macicy, którego model reprezentują wykorzystane w doświadczeniu komórki HeLa. Być może właśnie te
czynniki były powodem niskiej wydajności przeprowadzonej
indukcji apoptozy.
Wpływ wyciszenia ekspresji genu STAT3 na indukcję apoptozy opisał także Kunigal i in.[23]. W swoim modelu badawczym
Kunigal wykorzystał komórki MDA-MB-231 wywodzące się
z ludzkiego raka sutka, transfekowane wektorem plazmidowym
kodującym cząsteczki siRNA nakierowane przeciwko STAT3
(wektor pDNR-CMV, gdzie ekspresja shRNA znajdowała się
pod kontrolą promotora CMV, ang. cytomegalovirus). Proces
apoptozy został potwierdzony poprzez analizę eksternalizacji
błonowej fosfatydyloseryny (PS, ang. phosphatidylserine) oraz
test TUNEL. Wyniki tej grupy badaczy wskazały na 12-krotny
wzrost ilości komórek apoptotycznych w populacji z wyłączoną
aktywnością genu STAT3.
Tezę, że konstytutywna aktywacja STAT3 odgrywa kluczową rolę w promowaniu przeżycia komórek nowotworowych
potwierdziły m.in. badania grupy Aoki i in. [24]. Do eksperymentu wykorzystano linie komórek PEL VG-1 i BCBL-1,
zakażone KSHV (ang. Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus – wirus niosący protoonkogen mięsaka Kaposiego) oraz
BC-1 podwójnie zakażone KSHV i EBV (ang. Epstein-Barr
Virus – wirus Epsteina Barr’a), a także K562 i TF-1 będące linią
komórkową pochodzącą z erytroleukemii, które są negatywne
dla KSHV/EBV. Komórki transfekowano wektorem kodującym
defektywną formę STAT3 (STAT3D), udowadniając iż ta forma
nieaktywnego STAT3 sprzyja apoptozie badanych komórek.
Zdaniem Chan i in. [25], wyciszenie funkcji STAT3 za pomocą różnych strategii prowadzi do apoptozy lub zahamowania proliferacji komórek nabłonkowych i to w kilku liniach
komórek nowotworowych. W swoich badaniach wykorzystali myszy K5Cre.Stat3fl/fl, gdzie keratynocyty myszy zostały
pozbawione genu STAT3. W badaniu myszy traktowane były
DMBA (7,12-dimetylobenzenoantracen) oraz TPA (12-O-tetradecanoylphorbol-13-aceton). Wyciszenia funkcji STAT3
dokonano stosując pułapki oligonukleotydowe. W przypadku
keratynocytów pozbawionych STAT3 traktowanych DMBA
poziom apoptozy w populacji komórek był znacznie wyższy
w porównaniu z keratynocytami kontrolnymi. W przypadku
komórek kontrolnych odnotowano około 10% komórek apoptotycznych, a dodatkowo dla komórek z wyciszonym STAT3
około 15%. Należy podkreślić, że po traktowaniu DMBA
poziom apoptozy znacznie się podwyższył, odpowiednio dla
komórek kontrolnych wynosił 15%, a dla keratynocytów z wyciszonym STAT3 65%.
Ball i in. [26], wykazał, że zahamowanie fosforylacji tyrozyny w pozycji 705 w białku STAT3 we wszystkich badanych
przez niego liniach komórkowych indukuje apoptozę. Tym
samym pozycję fosforylacji uznano za istotną w aktywacji białka STAT3.
Szereg dowodów eksperymentalnych wskazuje, że transformacja nowotworowa komórek przyczynia się do aktywacji
STAT3, co z kolei stanowi bodziec do przeżycia tychże komórek.
W znacznej części nowotworów aktywny STAT3 efektywnie
osłabia proces apoptozy. Rezultaty te pośredniczą w ekspresji
różnych produktów genów determinujących przeżycie komórek, które reguluje STAT3. Należy tutaj wyróżnić Bcl-xl, Bcl-2,
surwiwinę, Mcl-1, cIAP2 (ang. cellular inhibitor of apoptosis
2 – komórkowy inhibitor apoptozy typu 2). Warto podkreślić,
że wyciszenie aktywności STAT3 może hamować ekspresję
produktów tych genów, które odpowiadają za przeżycie komórek i nasilają apoptozę. Ponadto zmniejszona regulacja STAT3
prowadzi do ekspresji białka Fas, który mógłby promować
apoptozę [8].
Ważna dla procesu nowotworzenia jest zdolność do tworzenia przerzutów. Liczne publikacje informują, że aktywacja
STAT3 odgrywa istotną rolę w inwazji komórek nowotworowych, a zahamowanie funkcji STAT3 zmniejsza tę inwazyjność.
Podstaw tego procesu można dopatrywać się między innymi
w oddziaływaniu czynnika transkrypcyjnego STAT3 na ekspresję genów kodujących białka zaangażowane w przebudowę
macierzy pozakomórkowej. Aktywny STAT3 reguluje ekspresję
metaloproteaz macierzy, w tym MMP2 i MMP1 (ang. matrix
metalloproteinases 2 and 1), które z kolei biorą udział w procesie metastazy. STAT3 reguluje transkrypcję MMP2 poprzez
bezpośrednie oddziaływanie z promotorem MMP2 [8].
Białko STAT3 uznawane jest również za czynnik, który
może mieć wpływ na efektywność chemioterapii nowotworów.
Tu obserwowana jest zależność pomiędzy poziomem ekspresji
STAT3, a poziomem ekspresji jednego z genów kodujących
transportery błonowe leków zaangażowane m.in. w transport
231
Marta Poczęta, Ilona Bednarek, Ewa Nowak, Anna Galilejczyk, Natalia Gawlik
chemioterapeutyków z komórek - MDR1. Przykład mogą stanowić komórki szpiczaka mnogiego lub komórki raka sutka,
w których konstytutywna aktywacja STAT3 opisana została
jako pośrednicząca w chemiooporności [8].
Tak szeroki aspekt powiązania STAT3 z nowotworzeniem
i inwazyjnością komórek nowotworowych (opisany przez autorów również w pracy nr 27) podkreśla istotne znaczenie, jakie
może nieść ze sobą wykorzystanie regulacji ekspresji tego genu
w terapii nowotworów.
WNIOSKI
Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że
zahamowanie aktywności genu STAT3 w komórkach linii HeLa
z wykorzystaniem techniki interferencji RNA prowadzi do zahamowania migracji komórek tej linii.
W związku z faktem, iż gen STAT3, jako czynnik transkrypcyjny zwiększa ekspresję genów antyapoptotycznych, można
założyć, iż wyłączenie aktywności genu STAT3 pośrednio prowadzi do zwiększenia podatności komórek na apoptozę.
PIŚMIENNICTWO
1. Deng J.Y., Sun D., Liu X.Y., Pan Y., Liang H.: STAT-3 correlates with lymph node metastasis and cell
survival in gastric cancer. World J. Gastroenterol. 2010, 16(42), 5380-5387.
2. Sahu R.P., Srivastava S.K.: The Role of STAT-3 in the induction of apoptosis in pancreatic cancer
cells by benzyl isothiocyanate. J. Natl. Cancer Inst. 2009, 101, 176-193.
3. Pickert G., Neufert C., Leppkes M. i wsp.: STAT3 links IL-22 signaling in intestinal epithelial cells
to mucosal wound healing. J. Exp. Med. 2009, 7, 1465-1472.
4. Bowman T., Garcia R., Turkson J., Jove R.: STATs in oncogenesis. Oncogene 2000, 19, 2474-88.
5. Ekblad L., Lindgren G., Persson E., Kjellen E., Wennerberg J.: Cell-line-specific stimulation of tumor
cell aggressiveness by wound healing factors – a central role for STAT3. BMC Cancer 2013, 13, 33.
6. Sato T., Neilson L.M., Peck A.R. i wsp.: Signal transducer and activator of transcription-3 and
breast cancer prognosis. Am. J. Cancer Res. 2011, 1(3), 347-355.
7. Yoon J., Cho S.J., Ko Y.S. i wsp.: A synergistic interaction between transcription factors nuclear
factor-kB and signal transducers and activators of transcription 3 promotes gastric cancer cell
migration and invasion. BMC Gastroenterol. 2013, 13, 29.
8. Aggarwal B.B., Kunnumakkara A.B., Harikumar K.B. i wsp.: Signal transducer and activator of
transcription-3, inflammation, and cancer. How intimate is the relationship? Ann. N. Y. Acad.
Sci. 2009, 1171, 59-76.
9. Miranda C., Fumagalli T., Anania M.C. i wsp.: Role of STAT3 in in vitro transformation triggered
by TRK oncogenes. PLoS One 2010, 5(3), e9446.
10. Shao H., Quintero A.J., Tweardy D.J.: Identification and characterization of cis elements in the
STAT3 gene regulating STAT3 alpha and STAT3 beta messenger RNA splicing. Blood 2001, 98,
3853-3856.
11. Egwuagu C.E.: STAT3 in CD4+ T helper cell differentiation and inflammatory diseases. Cytokine
2009, 47(3), 149-156.
232
12. Germain G., Frank D.A.: Targeting the cytoplasmic and nuclear functions of signal transducers and
activators of transcription 3 for cancer therapy. Clin Cancer Res 2007, 13, 5665-5669.
13. Deng J., Grande F., Neamati N.: Small molecule inhibitors of STAT3 signaling pathway. Curr.
Cancer Drug Targets 2007, 7, 91-107.
14. Levy D.E., Lee C.: What does STAT3 do? J. Clin. Invest. 2002, 109, 1143-1148.
15. Elbashir S.M., Harborth J., Lendeckel W., Yalcin A., Weber K., Tuschl T.: Duplexes of 21-nucleotide
RNAs mediate RNA interference in cultured mammalian cells. Nature 2001, 411(6836), 494-498.
16. Singh P.K., Singh D., Vikas, Garg G.K.: RNA interference and gene silencing. Indian J. Crop Science
2006, 1(1-2), 13-20.
17. Cuccato G., Polynikis A., Siciliano V., Graziano M., Bernardo M., Bernardo D.: Modeling RNA
interference in mammalian cells. BMC Syst. Biol. 2011, 5, 19.
18. Bollrath J., Phesse T.J., von Burstin V.A. i wsp.: gp130-mediated STAT3 activation in enterocytes
regulates cell survival and cell-cycle progression during colitis-associated tumorigenesis. Cancer
Cell 2009, 15, 91-102.
19. Teng T.S., Lin B., Manser E., Chi Hiung Ng D., Cao X.: STAT3 promotes directional cell migration
by regulating Rac1 activity via its activator PIX. Journal of Cell Science 2009, 122, 1450-4159.
20. Behera R., Kumar V., Lohite K., Karnik S., Kundu G.C.: Activation of JAK2/STAT3 signaling by
osteopontin promotes tumor growth in human breast cancer cells. Carcinogenesis 2010, 31(2),
192-200.
21. Reed S., Li H., Li C., Lin J.: Celecoxib inhibits STAT3 phosphorylation and suppresses cell migration
and colony forming ability in rhabdomyosarcoma cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2011,
407, 450-455.
22. Debidda M., Wang L., Zang H., Poli V., Zheng Y.: A Role of STAT3 in Rho GTPase-regulated Cell
Migration and Proliferation. J. Biol. Chem. 2005, 280(17), 17275-17285.
23. Kunigal S., Lakka S.S., Kumar Sodadasu P., Estes N., Rao J.S.: STAT-siRNA induces Fas-mediated
apoptosis in vitro and in vivo in breast cancer. Int. J. Oncol. 2009, 34, 1209-1220.
24. Aoki Y., Feldman G.M., Tosato G.: Inhibition of STAT3 signaling induces apoptosis and decreases
surviving expression in primary effusion lymphoma. Blood 2003, 101(4), 1535-1542.
25. Chan K.S., Sano S., Kiguchi K. i wsp.: Disruption of STAT3 reveals a critical role in both the initiation and the promotion stages of epithelial carcinogenesis. J. Clin. Invest. 2004, 114, 720-728.
26. Ball S., Li C., Li P.K., Lin J.: The small molecule, LLL12, inhibits STAT3 phosphorylation and induces
apoptosis in medulloblastoma and glioblastoma cells. PLoS One 2011, 6(4), 1-10.
27. Poczęta M., Bednarek I.: STAT3 - ukryty czynnik transkrypcyjny celem terapii przeciwnowotworowych. Ann. Acad. Med. Siles. 2013, 67(2), 113-141.
Adres do korespondencji:
Marta Poczęta
Zakład Biotechnologii i Inżynierii Genetycznej
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
41-206 Sosnowiec, ul. Narcyzów 1
tel. (32) 364-10-40
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 19.07.2012 r.
Przyjęto do druku: 3.04.2013 r.
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
Opis przypadku
case report
Przykład wieloetapowej rekonstrukcji pełnej grubości ubytku
ściany jamy brzusznej
An example of multi-stage reconstruction of a full-thickness
abdominal wall defect
Janusz Kaczmarzyk, Ahmed Elsaftawy, Jerzy Jabłecki, Leszek Kaczmarzyk
Oddział Chirurgii Ogólnej Szpitala im. Św. Jadwigi Śląskiej w Trzebnicy
Streszczenie
Rekonstrukcja powłok brzucha często jest procedurą bardzo złożoną i wymagającą wieloetapowych działań chirurgicznych. Celem takiej rekonstrukcji
jest zamknięcie rany brzucha oraz odtworzenie czynnościowego podparcia dla ochrony narządów jamy brzusznej. Wieloetapowość tej procedury stanowi
wyzwanie zarówno dla chirurgów ogólnych, jak i rekonstrukcyjnych. Ubytki ściany jamy brzusznej niepełnej grubości są zdecydowanie łatwiejsze do
leczenie niż te z brakiem pełnej grubości powłok. Również wielkość pierwotnego ubytku odgrywa dużą rolę w podjęciu decyzji o dalszym postępowaniu
terapeutyczno-operacyjnym. Do powstania tak rozległego ubytku w zakresie powłok jamy brzusznej może dojść w takich okolicznościach, jak martwicze
zapalenie powięzi, u chorych z nowotworami, po wypadkach komunikacyjnych czy też z zakażeniami jamy otrzewnej leczonymi metodą tzw. otwartego
brzucha (jak w ostrym, ciężkim zapaleniu trzustki). W niniejszej pracy autorzy przedstawiają przypadek (62-letniego) chorego operowanego w trybie
pilnym z powodu perforacji przewodu pokarmowego, w wyniku której doszło do różnych powikłań, spośród których najcięższe było w postaci martwicy
dużej części przedniobocznej ściany brzucha.
Słowa kluczowe: ściana jamy brzusznej, chirurgia rekonstrukcyjna, otwarty brzuch, terapia podciśnieniowa, zapalenie otrzewnej
Abstract
Abdominal wall reconstruction is a highly complex procedure that may requires a multiple stages surgical operations. The aim of a such reconstruction
is to close the abdominal wall defect and to create a support for the internal organs. It’s a challenge for both general and reconstructive surgery.
An incomplete thickness defects of the abdominal wall are so much easier to challenge than complete ones. Also the size of the primary defect
determines the way and stages of the operation. Such defects can occur in necrotizing fasciitis of the abdominal wall, after abdominal walls tumors
removal, in traffic accidents or after “open abdomen” procedures (acute severe pancreatitis). In this paper the authors present a case of 62-yo patient
which was operated because of large intestine perforation with various complications of which the most serious was the abdominal wall defect.
Key words: abdominal wall, surgical reconstruction, open abdomen, Negative-Pressure Wound Therapy
Wiad Lek 2013, 66 (3), 233-236
Wstęp
Do najczęstszych przyczyn powstawania ubytków pełnej grubości ściany brzucha należy terapia metodą tzw. otwartego
brzucha (ang. open abdomen). Kwalifikacja chorych do tego
typu leczenia może wynikać z konieczności przeprowadzenia
wielorazowej relaparotomii. Do najczęstszych stanów chorobowych wymagających takiego postępowania chirurgicznego
należą:
a) O
stre, ciężkie zapalenie trzustki z zakażoną zamartwicą,
wymagającą otwartej nekrozektomii z drenażem ropnia
śródbrzusznego, a czasami również przestrzeni pozaotrzewnowej,
b) Rozprzestrzeniające się martwicze zapalenie powięzi
powłok jamy brzusznej,
c) Kałowe zapalenie otrzewnej z dużym odczynem zapalnym otrzewnej ściennej i otrzewnej trzewnej,
233
Janusz Kaczmarzyk i wsp.
d) R
ozległe ropnie jamy otrzewnowej wymagające wielokrotnego płukania i drenażu,
e) M
asywny uraz narządów jamy brzusznej zaopatrzony
pierwotnie metodą pierwotnej kontroli pourazowych
uszkodzeń narządów (ang. damage-control surgery).
Im szybciej decydujemy się na zamknięcie powłok brzucha, tym mniejsza jest szansa na powstanie takiego ubytku
ściany, wymagającego żmudnej i wieloetapowej chirurgicznej
rekonstrukcji. Trzeba również brać pod uwagę szereg różnych
czynników mających duży wpływ na proces gojenia samej
rany. Do najważniejszych czynników wtórnie decydujących
o prawidłowym procesie gojenia zaliczamy:
Stopień odżywienia chorego – głównie niska zawartość
białka (wyniszczenie oraz nadmierna otyłość pokarmowa bardzo negatywnie wpływają na dalszy proces
gojenia),
Zaburzenie elektrolitowe i braki witaminowe,
Zakażenie rany − rodzaj i stopień kolonizacji bakterii,
gdzie najczęściej będą to szczepy szpitalne oporne na
większość dostępnych i powszechnie stosowanych antybiotyków,
J akość tkanek ściany brzucha i stopień ich ukrwienie
(obecność blizn czy przepuklin po poprzednich zabiegach operacyjnych może dramatycznie zmniejszać szanse pierwotnego wygojenia rany) [1-4].
Opis przypadku
62-letni chory został przyjęty do szpitala w trybie ostrym
z objawami ostrego brzucha. Wynik wstępnych badań diagnostycznych (RTG jamy brzusznej) wskazywał na perforację
przewodu pokarmowego. Chory kilkanaście lat wcześniej
był operowany z powodu kamicy pęcherzyka żółciowego,
cięciem przyprostnym górnym prawym. W naszym oddziale,
chorego operowano w trybie pilnym. Cięciem pośrodkowym,
górnym otwarto jamę otrzewnej, stwierdzając perforację
poprzecznicy. Po wypłukaniu jamy otrzewnej, wyłoniono
dwulufowy odbyt na poprzecznicy w części nadbrzusza prawego, jamę otrzewnej zdrenowano. W kolejnych dobach po
operacji zaobserwowano postępującą martwicę powłok brzucha pomiędzy poprzednią blizną pooperacyjną (po cholecystektomii), a brzegiem wyłonionego, sztucznego odbytu co
skutkowało częściowym „wpadaniem” odbytu sztucznego do
jamy otrzewnej. Chorego reoperowano. W czasie kolejnego
zabiegu wykonano rozszerzoną hemikolektomię prawostronną z resekcją zmienionej chorobowo części poprzecznicy.
Wytworzono ileostomię w okolicy podbrzusza lewego z uwagi na złą jakość powłok prawej strony ściany jamy brzusznej,
kikut poprzecznicy zaopatrzono na „głucho”. Martwicę powłok, która okazała się być pełnej grubości, wycięto, a ranę
pozostawiono częściowo na „otwarto”. U chorego włączono
dodatkowo żywienie pozajelitowe. W kolejnych dobach, martwica powłok rozprzestrzeniła się do okolicy śródbrzusza
i podbrzusza środkowego. Wykonano kolejną necrektomię
tkanek zajętych martwicą, narządy jamy brzusznej pokryto siatką antyadhezyjną. Po dwóch dobach zaobserwowano
ponowne wypadnięcie ileostomii. W czasie kolejnego zabiegu wykonano szerokie wycięcie obszaru poszerzającej się
martwicy powłok brzucha w zdrowych granicach, ponowne
234
płukanie jamy otrzewnej i ponowne wytworzenie ileostomii,
tym razem w dolnej części podbrzusza prawego. U chorego
wyhodowano z wymazów w trakcie całego pobytu:
Enterobacter cloace
E. coli ESBL
Staphylococcus Epidermidis MSCNS
Proteus Vulgaris ESBL
Stenotrophomonas Maltophilia
Enterococcus sp.
Et Enterococcus faecalis
Staphylococcus aureus MSSA
Proteus mirabilis ESBL
Po ostatnim zabiegu, u chorego zastosowano terapię
podciśnieniową „VACUM”. W kolejnych dniach nie obserwowano dalszego rozprzestrzenienia martwicy powłok, a terapia podciśnieniowa pozwalała na uzyskanie grubą warstwę
ziarninę pokrywającą odsłonięte narządy jamy brzusznej.
Nie obserwowano również powikłań związanych z ileostomią. Po dokładnym pokryciu rany przez ziarninę, ubytek
powłok brzucha pokryto wolnymi przeszczepami skóry
pośredniej grubości. Jest to dobrze znana i uznana metoda
w pierwotnym pokryciu ubytków powłok brzucha nawet
pełnej grubości. Przeszczep skóry wygoił się całkowicie.
Taki rodzaj rekonstrukcji ubytków ściany brzucha powoduje
wytworzenie planowej przepukliny brzusznej do ew. dalszej
rekonstrukcji. Ze względu na całość obrazu chorobowego
i wiek chorego nie kwalifikowano go do dalszych rekonstrukcji. Jeden z priorytetowych celów leczenia, a mianowicie zamknięcie rany, został osiągnięty (ryc. 1, 2). Aby
odtworzyć funkcję ochronną dla narządów jamy brzusznej
wykonano na zamówienie gorset brzuszny z metalu, który
został dopasowany do chorego. W czasie całego pobytu nie
obserwowano objawów niedrożności przewodu pokarmowego ani problemów z działaniem ostatecznej ileostomii.
Łącznie pobyt chorego w naszym oddziale trwał 103 dni.
Ryc. 1. Ubytek powłok w wyniku martwicy powięzi – A: ubytek powłok z widoczną
treścią jelitową w wyniku martwicy sztucznego odbytu i jego wypadnięcia, B: stan
po założeniu siatki antyadhezyjnej, celem wygenerowania lepszej ziarniny, C: stan
po pokryciu narządów jamy brzusznej wolnym przeszczepem skóry pełnej grubości,
D: efekt końcowy.
Przykład wieloetapowej rekonstrukcji pełnej grubości ubytku ściany jamy brzusznej
Ryc. 2. Efekt końcowy po pokryciu ubytku powłok brzucha.
Dyskusja
Rekonstrukcja ściany jamy brzusznej może stanowić wyjątkowo trudną i ryzykowną procedurę. Udaną rekonstrukcję może
skomplikować rozmiar i położenie defektu, obecność tkanek
martwiczych, stopień zakażenia otaczających ranę tkanek,
i ogólny stan chorego. Niestety, przy ciężkich urazach często
dochodzi do znacznego stopnia zakażenia rany, które może
uniemożliwić przeprowadzenie dużych operacji rekonstrukcyjnych, dlatego preferuje się wczesną i definitywną rekonstrukcję
ściany brzucha, gdy tylko jest to możliwe.
Kolejnym problemem przy rekonstrukcji rozległych ran
brzucha jest obrzęk powstający wokół rany. Biorąc pod uwagę
czas otwarcia rany, można podzielić rany na 3 kategorie:
ostre – do 12 godzin,
podostre – od 12 godzin do 7 dni oraz
rany przewlekłe – są to rany otwarte dłużej niż 7 dni bez
widocznego procesu prawidłowego gojenia się ran jak
np. odleżyny różnego rodzaju czy owrzodzenia troficzne.
Obrzęk wokół rany na początku może być odwracalny, natomiast w przypadku obrzęku przewlekłego, może jednak się
przejawiać nieodwracalnymi zmianami martwiczymi tkanek
miękkich. Zmiany obrzękowe rany czynią ją trudniejszą do zamknięcia. Taki obrzęk powoduje ucisk na naczynia włosowate
i limfatyczne, upośledzając mikrokrążenie powodując gorsze
gojenie się rany. Taki mechanizm zmniejsza dostarczanie tlenu
i składników odżywczych potrzebnych do procesu prawidłowego gojenia się ran, zmniejsza się nawrót żylny, pogarszając
tym samym możliwości regeneracyjne tkanek. W badaniach
in vitro, zawartość płynu obrzękowego hamuje rozmnażanie
się fibroblastów, komórek naczyniowych śródbłonka i keratynocytów.
Utrata części ściany jamy brzusznej stanowi również jedną z głównych przyczyn utrudniających zamknięcie jamy
brzusznej, może ona nastąpić w wyniku urazu lub koniecznego wycięcia z powodu martwicy. Utrata części ściany brzucha
może być podzielona na częściową lub całkowitą. Częściowa
utrata ogranicza się do utraty w skórze i tkance podskórnej.
Całkowita utrata obejmuje utratę całej grubości skóry, tkanki
podskórnej, powięzi i mięśnia. Zdefiniowano trzy strefy anatomiczne uwzględniające defekty ściany jamy brzusznej. Strefa
pierwsza, to linia środkowa brzucha, strefa druga − to prawe
i lewe nadbrzusze, strefa trzecia − to prawe i lewe podbrzusze.
Defekty w strefie pierwszej są najczęstsze, dochodzi do nich
w chirurgii urazowej głównie w wyniku dużej liczby wykonywanych zabiegów z towarzyszącą laparotomią zwiadowczą
przy urazach brzucha, przy dużych operacjach brzusznych oraz
przy zabiegach naprawczych przepuklin brzusznych powikłanych ropieniem wszczepionych siatek [5-8].
Vacuum-Assisted Closure (VAC) jest stosunkowo nową
metodą, stosowaną w leczeniu m.in. dużych, trudno gojących
się ran, ale również oparzeń skóry, zarówno ran oparzeniowych III stopnia, a więc pełnej grubości skóry, jak i oparzeń
niepełnej grubości. Znajduje również zastosowanie w leczeniu
rozległych przepuklin brzusznych przy towarzyszącym zespole
nadciśnienia wewnątrzbrzusznego. Jest to opatrunek próżniowy
stwarzający podciśnienie prowadzące do systematycznego zamykania się rany. Urządzenie to składa się z gąbki piankowej
poliuretanowej, folii przylepnej przykrywającej opatrunek,
drenu połączonego z pompą do systemu czynnego drenażu
zamkniętego do wytwarzania kontrolowanego podciśnienia.
Pompa jest ustawiona tak, aby wywierać na ranę ciągłe lub
przerywane podciśnienie. Rozmiar otworów w gąbce wynosi od 400 do 600 µm, co pozwala na resorbcję wydzieliny
z rany. Cała jednostka zapada się jako jedna gąbka i przekazuje ciśnienie równomiernie na całą powierzchnię rany. Po
przyłożeniu przylepnej plastikowej serwety do gąbki (gąbek)
należy pamiętać, że powinna ona przykryć gąbkę i nałożyć
się jeszcze przynajmniej 5 cm na skórę zdrową, aby zapewnić
stabilną szczelność próżniową. W naszym oddziale od kilku
lat stosujemy z dużym powodzeniem ssanie ścienne przy łóżku
chorego z modyfikowanym reduktorem ciśnienia. Uzyskuje
się w ten sposób najważniejsze aspekty wynikające z terapii
podciśnieniowej „VAC” w bardzo oszczędny i ogólnodostępny
sposób [9] (ryc. 3 A, B, ryc. 4).
Ryc. 3. Modyfikacja terapii „VACUUM” stosowana w naszym oddziale: A – wykorzystanie ssania ściennego, B – reduktor ciśnienia z pojemnikiem na wydzieliny z rany.
W ranach zakażonych konieczna jest zmiana opatrunku co
12-24 godziny. Dłuższe niż co 78 godzin przerwy w zmianach
VAC mogą prowadzić do utraty podciśnienia wywieranego na
ranę. Zmiany co 2 dni zapewniają optymalny czas utrzymania podciśnienia i właściwy drenaż wydzieliny z rany. Utrata
szczelności VAC jest nie do przyjęcia, albowiem zamienia
ranę kontrolowaną w potencjalną jamę ropnia. Jeżeli niemożliwe jest ciągłe utrzymanie właściwej szczelności, terapię VAC
należy przerwać. Badania na zwierzętach i doświadczenia
kliniczne wyjawiły kilka ważnych skutków na gojenie się rany.
235
Janusz Kaczmarzyk i wsp.
Pokrycie ziarniny na jelitach przeszczepem skóry spełnia
tylko pierwszy warunek, czyli uzyskuje się zagojenie rany. Pierwotna naprawa ubytku powięziowo-mięśniowego (zbliżenie
brzegów ubytku) może spełnić pierwsze dwa warunki. Jednak
tylko w bardzo małych ubytkach spełnione zostają dwa ostatnie
warunki. Odsetek nawrotów po pierwotnej naprawie wynosi
ponad 40%. Zastosowanie syntetycznych siatek może spełnić
pierwsze 3 warunki, ale nigdy nie spełni czwartego i ciągle jest
obarczone nawrotami rzędu nawet do 20% [1, 2, 14].
Piśmiennictwo
Ryc. 4. Wynik 72-godzinnej terapii „VACUUM” u chorej z zaburzeniem gojenia się
powłok brzucha (fotografia własna).
Terapia podciśnieniowa sposobem VAC zmniejsza obrzęk
wokół rany oraz zmniejsza możliwość zakażenia takich ran.
Urządzenie VAC bardzo usprawnia drenaż rany. Używając
terapii VAC pozwalamy na szybką poprawę elastyczności
i podatności tkanki. Krawędzie rany są zmobilizowane poprzez ujemne ciśnienie VAC i mogą się zamknąć poprzez
VAC w kolejnych etapach.
Czas leczenia systemem VAC zależy od rozległości i rodzaju
rany, trwa on od kilku dni w przypadku małych ran do kilkunastu tygodni nawet w przypadku rozległych odleżeć, natomiast
trzeba zaznaczyć, iż w większości przypadków końcowy etap
leczenia wymaga przeszczepu lub plastyki skóry [1, 3, 5, 10].
Barker i wsp. [10] po zastosowaniu systemu próżniowego
VAC u 258 chorych udowodnili jego korzystny wpływ w zamknięciu pourazowych ran ściany brzucha. Heller [11] również
zastosował system VAC uzyskując dobre wyniki w leczeniu 21
chorych, u których stwierdzono brak możliwości zamknięcia jamy brzusznej po częstych zabiegach operacyjnych. Stone
i wsp. [12] także uzyskali bardzo dobre wyniki leczenia systemem VAC u 48 chorych leczonych po urazach brzucha. Stoeckel
[13] zastosował VAC w przypadku 18 chorych z otwartymi
ranami przedniej ściany klatki piersiowej uzyskując u wszystkich dobre efekty.
Prawidłowo przeprowadzona rekonstrukcja ściany jamy
brzusznej musi spełniać 4 warunki:
1. powinna odtworzyć funkcję ochronną dla narządów
jamy brzusznej;
2. powinna zawierać w sobie wszystkie elementy ściany
jamy brzusznej;
3. być metodą beznapięciową;
4. powinna zapewnić dynamiczną funkcję mięśni.
236
1. Bauer J.J. et al.: Repair of large abdominal wall defects with expanded polytetrafluoroethylene
(PTFE). Ann. Surg. 1987, 206, 765.
2. Van der Lei B., Bleichrodt R.P., Simmermacher R.K.J.: Expanded polytetrafluoroethylene
patch for the repair of large abdominal wall defects. Br. J. Surg. 1989, 76, 803.
3. Leppäniemi A., Tukiainen E.: Reconstruction of complex abdominal wall defects. Scand. J.
Surg. 2013, 102(1), 14-19.]
4. Pauli E.M., Krpata D.M., Novitsky Y.W., Rosen M.J.: Negative Pressure Therapy for HighRisk Abdominal Wall Reconstruction Incisions. Surg. Infect. (Larchmt). 2013, Apr 16.
5. Popović M., Barisić G., Marković V. et al.: Use of vacuum-assisted closure device in a disastrous form of abdominal sepsis and stoma site infection: systematic review and report of a case.
Acta Chi.r Iugosl. 2012, 59(2), 111-115.
6. Kääriäinen M., Kuokkanen H.: Primary closure of the abdominal wall after “open abdomen”
situation. Scand. J. Surg. 2013, 102(1), 20-24.
7. Matsumine H., Takeuchi M.: Reconstruction for planned ventral hernia after surgery for
generalised peritonitis: de-epithelialisation of split-thickness skin graft and transplantation of
pedicled anterolateral thigh flap. J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. 2013 Feb; 66(2), 290-291.
8. Yang F.: Radical tumor excision and immediate abdominal wall reconstruction in patients with
aggressive neoplasm compromised full-thickness lower abdominal wall. Am. J. Surg. 2013 Jan;
205(1), 15-21.
9. Elsaftawy A., Włodarczyk L., Paruzel M.: Leczenie trudno gojących się ran metodą podciśnieniową „vacuum”. 517 Posiedzenie Dolnośląskiego Oddziału Towarzystwa Chirurgów Polskich,
marzec 2010.
10. Barker D.E., Green J.M., Maxwell R.A. et al.: Experience with vacuum-pack temporary
abdominal wound closure in 258 trauma and general and vascular surgical patients. J. Am. Coll.
Surg. 2007 May; 204(5), 784-792; discussion 792-793.
11. Heller L., Levin S.L., Butler C.E.: Management of abdominal wound dehiscence using vacuum
assisted closure in patients with compromised healing. Am. J. Surg. 2006 Feb; 191(2), 165-172.
12. Stone P.A., Hass S.M., Flaherty S.K. et al.: Vacuum-assisted fascial closure for patients
with abdominal trauma. J. Trauma. 2004 Nov; 57(5), 1082-1086.
13.Stoeckel W.T., David L., Levine E.A. et al.: Vacuum-assisted closure for the treatment of
complex breast wounds. Breast. 2006 Oct; 15(5), 610-3. Epub 2006 Jan 27.
14. Lembas L., Jethon J.: Reconstruction in case of full thickness abdominal wall defects due to
necrotizing fascitis − case report. Pol. Przegl. Chir. 2012 Jan; 84(1), 44-48.
Adres do korespondencji:
Janusz Kaczmarzyk
Oddział Chirurgii Ogólnej Szpitala im. Św. Jadwigi Śląskiej w Trzebnicy
Pracę nadesłano: 4.07.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.07.2013 r.
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
Opis przypadku
case report
­
Ciężkie powikłania po operacji całkowitej rekonstrukcji krocza
przy użyciu siatki polipropylenowej – opis przypadku
Severe complications of total pelvic floor repair using
polypropylene mesh – case report
Tomasz Kościński, Jacek Szmeja, Wiktor Meissner, Jacek Hermann
Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Chirurgii Onkologii Gastroenterologicznej i Chirurgii Plastycznej, UM w Poznaniu
Streszczenie
Autorzy przedstawili przypadek 58-letniej pacjentki, cierpiącej powodu złożonej patologii dna miednicy na którą składało się wypadanie odbytnicy,
wypadanie pochwy wraz z macicą, osłabienie i obniżenie dna miednicy, rectocele i enterocele oraz uchyłkowatość lewej połowy okrężnicy. Powyższym
zaburzeniom towarzyszyły dodatkowo ciężkie zaparcia. Podjęto zatem decyzję o wykonaniu złożonego, obciążającego zabiegu operacyjnego. Operacja
polegała na wycięciu macicy, odtworzeniu poszczególnych struktur dna miednicy i podwieszeniu pozostałych narządów miednicy mniejszej za pomocą
wszczepu siatkowego. Wykonano również wycięcie lewej połowy okrężnicy. Przebieg pooperacyjny był powikłany niedokrwieniem jelita cienkiego z powodu
zakrzepicy naczyń krezkowych, przedziurawieniem jelita oraz ropniami wewnątrzotrzewnowymi. Pomimo zastosowanego leczenia, w tym kilku reperacji
chora zmarła w obrazie niewydolności wielonarządowej.
Słowa kluczowe: wypadanie odbytnicy, wypadanie narządu rodnego, rekonstrukcja dna miednicy, wszczepianie siatki polipropylenowej
ABSTRACT
The authors present a case of 58 years old woman suffering from complex pelvic floor pathology diagnosed with rectal prolapse, genitary organs prolapse,
descending pelvic floor, rectocele and enterocele as well as advanced diverticular disease of the left colon. She suffered from chronic constipation. The
surgery consisted of left hemicolectomy, hysterectomy , reconstruction of the pelvic floor and sacrocoloporectopexy using polypropylene mesh. The
out-come complicated mesenteric vessels thrombosis, small bowel perforations and intraabdominal abscesses. Despite intensive care and subsequent
ileal resections, debridement and drainage of the abscesses the patient died five months after beacause of multi organs insufficiency.
Key words: rectal prolapse, genitary organs prolapse, pelvic floor repair, polypropylene mesh implantation
Wiad Lek 2013, 66 (3), 237-240
Wstęp
Uszkodzenie struktur dna miednicy ma często złożony charakter. Powstaje najczęściej wskutek rozciągnięcia lub zwiotczenia
struktur mięśniowo-powięziowych w tej okolicy [1, 2]. Uszkodzenie elementów anatomicznych i ich unerwienia odpowiada
za zaburzoną czynność zwieraczy, trudności w defekacji, nietrzymanie moczu, wgłobienie odbytnicy, wypadanie odbytnicy i narządu rodnego oraz obniżenie struktur dna miednicy.
Opóźnione leczenie operacyjne prowadzi do zaniku zdrowych
struktur tkankowych i mięśni, które mogły być z powodzeniem
użyte do zabiegu rekonstrukcyjnego. Wprowadzenie nowych
materiałów protetycznych mogących mieć zastosowanie przy
zabiegach odtwórczych w miednicy, stwarza nadzieję na skuteczniejsze możliwości leczenia patologii w obrębie dna miedni-
cy. Beznapięciowe metody wszczepiania materiałów protetycznych zmniejszają dolegliwości bólowe w okresie pooperacyjnym,
mają mniej skutków ubocznych, poprawiają komfort pacjentów,
zmniejszają odsetek nawrotów [3, 4, 5].
Istotnie zmniejszona liczba powikłań i śmiertelność okołooperacyjna tłumaczą coraz szersze stosowanie tych materiałów
w rekonstrukcjach dna miednicy.
Opis przypadku
Autorzy zastosowali dobrze znaną metodę rekonstrukcji dna
miednicy we własnej zmodyfikowanej formie, w celu leczenia
złożonej patologii miednicy u 58-leniej chorej kobiety. U pacjentki (K.M.) rozpoznano wypadanie odbytnicy, wypadanie
pochwy wraz z macicą, osłabienie i obniżenie dna miednicy,
237
Tomasz Kościński i wsp.
rectocele i enterocele oraz uchyłkowatość lewej połowy okrężnicy (fot. 1, 2, 3). Pacjentka urodziła czwórkę dzieci i cierpiała
na przewlekłe zaparcia. Wypróżniała się raz na 4-5 dni i było
to całkowicie uzależnione od wysokich dawek środków przeczyszczających. Aby defekacja była skuteczna, pacjentka musiała
uciskać na odbytnicę palcem wprowadzonym do pochwy. Pacjentka była nałogową palaczką, palącą około 25 papierosów na
dobę oraz przyznawała się, że kilka lat wcześniej „miała problem
z alkoholem”. Objawy wypadania odbytnicy trwały, co najmniej
od ośmiu lat, nim jej lekarz rodzinny skierował ją do proktologa. U lekarza rodzinnego pojawiła się z powodu uporczywego
krwawienia z odbytu i podrażnienia okolicy okołoodbytowej.
Ocena przedoperacyjna pacjentki obejmowała rzetelne badanie proktologiczne, defekografię oraz MRI miednicy. Wykonano również manometrię anorektalną i endosonografię przezodbytową. Po zakończeniu badań i zakwalifikowaniu chorej
przez anestezjologa, chorą wprowadzono na plan operacyjny.
Do mechanicznego oczyszczenia jelita przed operacją zastosowano preparat czynny osmotycznie – Fortrans, jak również
antybiotykoprofilaktykę przy użyciu cefalosporyny trzeciej
generacji. Pacjentkę operowano w pozycji litotomijnej, która
pozwala na doskonały dostęp do okolicy krocza, dna miednicy
i jamy brzusznej.
Laparotomię przeprowadzono z cięcia pośrodkowego. Z powodu zaburzeń w czasie pasażu jelitowego i licznych schyłków
w zstępnicy oraz esicy, wykonano lewostronną hemikolektomię
z zespoleniem staplerem okrężnym o średnicy 31 mm. Dalej
kontynuowano operację wykonując histerektomię.
W następnym etapie szeroko otworzono otrzewną pokrywającą dno miednicy. Dalej obustronnie odpreparowano mesorectum od struktur kostnych miednicy i odsłonięto przestrzeń
odbytniczo-pochwową, aż do dna miednicy. Odszukano ubytek
w strukturach powięziowo-mięśniowych, który był odpowiedzialny za powstanie olbrzymiego rectocele i enterocele.
Podczas pochwowego etapu operacji, otwarto szeroko dolną
część przestrzeni odbytniczo-pochwowej. Określono wielkość
ubytku w powięzi Denonvillersa oraz przebieg przyśrodkowych
brzegów mięśni łonowo-odbytniczych. Dodatkowo odsłonięto
struktury ciała kroczowego.
Fot. 1. Wypadanie odbytnicy i narządu rodnego.
238
Fot. 2. Patologiczna wiotkość więzadeł i powięzi.
Fot. 3. Olbrzymie uchyłki lewej okrężnicy.
Do wytworzenia swego rodzaju beznapięciowego rusztowania dla odbudowania struktur powięziowo-mięśniowych
miednicy wykorzystano materiał protetyczny (niewchłanialną
siatkę polipropylenową). Z dostępu kroczowo-pochwowego
„rusztowanie” przyszyto do ciała kroczowego i mięśni dna
miednicy, a także do powięzi przedkrzyżowej na wysokości
S1/S2, wykorzystując szwy pojedyncze Prolene 3-0 (fot. 4, 5).
Pochwa i odbytnica zostały również przyszyte do tego rusztowania. Wszczepiona siatka została oddzielona od jamy otrzewnej
poprzez wysokie zamknięcie szwami otrzewnej (fot. 6). Uzyskano pewne umocowanie i repozycję narządów i struktur miednicy. W tej pozycji, siatka załatała również ubytek w powięzi,
który był odpowiedzialny za powstanie enterocele i rectocele.
Operację zakończyło szczelne zaszycie i wytamponowanie
przedsionka pochwy. Dren Redona pozostawiono na 24 godziny w okolicy przedkrzyżowej.
Z powodu ciężkich powikłań w okresie pooperacyjnym
chorą reoperowano trzy razy. Po raz pierwszy, gdy w czwartej
Ciężkie powikłania po operacji całkowitej rekonstrukcji krocza przy użyciu siatki polipropylenowej – opis przypadku
Fot. 4. Przezpochwowe wszczepienie dolnego brzegu siatki do dna miednicy.
dobie po operacji stwierdzono rozlane bóle jamy brzusznej
i objawy „ostrego brzucha”. W trakcie laparotomii stwierdzono zakrzepicę obwodowych gałęzi tętnicy krezkowej górnej,
nie było oznak zakażenia w miednicy, w okolicy wszczepionej
siatki. Operacja zakończyła się resekcją sposobem Hartmanna
ok. 40% jelita cienkiego z powodu martwicy.
W ósmej dobie po operacji stwierdzono w ranie obecność
treści jelitowej. W trakcie relaparotomii znaleziono i zaszyto miejsce perforacji jelita czczego, około 60 cm powyżej ileostomii. W jamie brzusznej pozostawiono dwa grube dreny,
jeden w okolicy zaszytej perforacji, drugi w jamie Douglasa.
W drugiej dobie po operacji rozpoczęto całkowite żywienie
parenteralne. W szesnastej dobie po operacji, chorą ponownie
reoperowano z powodu objawów septycznych, spowodowanych
powstaniem ropnia międzypętlowego oraz podprzeponowego.
Jamy ropni oczyszczono i zdrenowano. Pacjentkę przekazano
po operacji celem dalszego leczenia do Oddziału Intensywnej Terapii, gdzie rozpoznano objawy zespołu krótkiego jelita.
Chora zmarła pięć miesięcy po pierwszej operacji z powodu
niewydolności wątroby.
Dyskusja
Fot. 5. Przyszycie siatki do kości krzyżowej.
Fot. 6. Wysoka peritonizacja siatki.
Leczenie złożonych uszkodzeń anatomicznych, patologicznej wiotkości tkanek podporowych, z towarzyszącym często wypadaniem lub obniżeniem struktur dna miednicy jest
niesłychanie trudne. Dodatkowo, w patomechanizmie tych
uszkodzeń dużą rolę odgrywa uszkodzenie unerwienia [6, 7].
Gdy podejmowane są próby izolowanego operowania takich
uszkodzeń przez różnych specjalistów, udaje się osiągnąć tylko
częściowy sukces. Uciążliwe objawy utrzymują się, zaś nawrót
szybko następuje.
Szczególnie wysoki odsetek nawrotów obserwuje się w przypadkach, gdy ważne struktury podporowe są wyraźnie cieńsze
lub zanikowe, więc ich rekonstrukcja okazuje się być tymczasowa lub w ogóle niemożliwa [8-10]. Dążenie do osiągnięcia
anatomicznej rekonstrukcji, oznacza zazwyczaj szycie tkanek
pod dużym napięciem, co jest przyczyną bólów pooperacyjnych
i innych nieprzyjemnych doznań [4].
Wprowadzenie materiałów protetycznych do operacji naprawczych struktur miednicy otwiera zupełnie nowe możliwości. Słabe tkanki naturalne chorego, mogą zostać zastąpione
a rozległe ubytki wypełnione, właściwie wszczepioną techniką
beznapięciową siatką. Proteza może być również zastosowana
jako rusztowanie, do którego opadające i wypadające narządy
dna miednicy mogą być umocowane.
Autorzy tej pracy opisali własną modyfikację wszczepu
materiału protetycznego u 58-letniej chorej, której ciężkie dolegliwości, skrajnie obniżona jakość życia, przeważyły względne ryzyko powikłań okołooperacyjnych związane z ciężkimi
współwystępującymi schorzeniami. Pacjentka była od trzech
lat bezrobotna i żyła z zasiłku socjalnego. W obawie przed ciężkim krwawieniem i bolesnym wypadaniem narządu rodnego
i odbytnicy, nie oddalała się od domu, stroniąc od pracy zawodowej, życia społecznego i kontaktów międzyludzkich. Chora
wyraziła pisemnie swoją świadomą zgodę na proponowane
leczenie operacyjne, będąc świadomą poważnych zagrożeń,
jakie stanowiły jej nałogi (nikotynizm i alkoholizm) oraz ciężkie
współwystępujące schorzenia.
239
Tomasz Kościński i wsp.
Pomimo użycia do rekonstrukcji siatki niewchłanialnej,
w trakcie kolejnych operacji z powodu nawrotu powikłań
septycznych, nie stwierdzono istotnych objawów zakażenia
w okolicy wszczepionej siatki. W przypadkach wszczepiania
siatki przez pochwę, cytowany odsetek erozji i powikłań septycznych waha się od 0 do 20% [10-15]. Staranna hemostaza
i ścisłe przestrzeganie procedur aseptycznych i antyseptycznych
pozwala zmniejszyć odsetek powikłań.
Autorzy operowali wyżej opisaną techniką osiem innych
kobiet, bez poważnych powikłań. Tylko dwie pacjentki w tej
grupie narzekały na utrzymujące się po operacji trudności
w defekacji i stałe uczucie bolesnego parcia na stolec.
Niektóre z powikłań związanych z wszczepieniem materiału niewchłanialnego, można zminimalizować poprzez użycie
siatki z kolagenu świńskiego. Ten typ materiału wchłanialnego
ma oddziaływać z otaczającymi tkankami, pobudzając komórki
rodzime do przerastania przez zrąb kolagenowych włókien.
Powoduje to powstanie nowej struktury, która jest jednocześnie
silna, ale i elastyczna. W przeciwieństwie do siatek niewchłanialnych, siatki z kolagenu świńskiego są odporne na zakażenia,
otorbienie oraz erozję do otaczających struktur [16, 17, 18].
Jednakże koszty siatek z kolagenu wieprzowego poważnie
ograniczają ich użycie w szpitalach państwowych w Polsce.
Zgodnie z danymi literaturowymi odsetek całkowitych
wyleczeń lub znaczącej poprawy po wszczepieniu niewchłanialnych materiałów protetycznych wynosi od 76 do 100% [3,
10, 19, 20].
Wyniki osiągane w leczeniu złożonych uszkodzeń dna
miednicy są bardzo obiecujące. Jednakże autorzy tej pracy są
w pełni świadomi, że skomplikowany charakter rękoczynu chirurgicznego w połączeniu z ciężkimi chorobami współwystępującymi, zawsze stwarza ryzyko dla powodzenia operacji i ,co
więcej, stanowi poważne ryzyko dla życia chorego.
Piśmiennictwo
1. Mellgren A., Johansson C., Dolk A.: Enterocele demonstrated by defecography is associated
with other pelvic disorders. Int. J. Colorectal Dis. 1994, 9, 121-124.
2. Maher C., Baessler K., Glazener C.M., Adams E.J., Hagen S.: Surgical management of
pelvic organs prolapse in women: a short version. Cohrane review. Neurourol. Urodyn. 2008,
27, 2.
3. Sullivan E.S., Longaker C.J., Lee P.Y.H.: Total pelvic mesh repair. A ten-year experience.
Dis. Colon. Rectum 2001, 44, 857-863.
4. Kościński T.: Tension-free Technique in the management of rectocele. Proctologia 2006, 7,
118-124.
5. Kluz S., Skręt A., Magoń T., Obrzut B.: Preliminary evaluation of synthetic material used
in gynecologic operations through the vagina. Ginekol. Pol. 2004, 75(4), 288-294.
6. Snooks S.J., Swash M., Henry M.M., Sechell M.: Risk factors in childbirth causing damage
to the pelvic floor innervation. Int. J. Colorectal Dis. 1986, 1, 20-24.
240
7. Sultan A.H., Stanton S.J.: Occult obstetric trauma and anal incontinence. Eur. J. Gastroenterol.
Hepatol. 1997, 9, 43-427.
8. Herglass S., Rubin I.C.: Histologic study of the pelvic connective tissue. Surg. Gynecol. Obstet.
1957, 97, 277-289.
9. Norton P.A.: Pelvic floor disorders: therole of fascia and ligaments. Clin. Obstet. Gynecol. 1993,
36, 926-938.
10. Lechaux J.P., Lechaux D., Bataille P., Bars J.: Transperineal repair of rectocele with prosthetic mesh. A prospective study. Annals de Chirurgie 2004, 129, 211-217.
11. Peters W.A., Smith M.R., Drescher C.W.: Rectal prolapse in women with other defects of
pelvic floor support. Am. J. Obstet. Gnecol. 2001, 184, 1488-1494.
12. De Tayrac R., Picne O., Chauveaud-Lambling A., Fernadez H.: A 2-year anatomical
and functional assessment of transvaginal rectocele repair using a polypropylene mesh. Int.
Urogynecology Journal 2006, 17, 100-105.
13. Escribano J., Furio M.J., Cuesta J.A., Garcia F.J.G,. Olivas J.C.L.: Transvaginal mesh
perineal repair of the rectovaginal septum in the treatment of rectocele and enterocele. Outcomes
in 77 patients. Cir. Esp. 2006, 79, 108-113.
14. De Vita D., Araco F., Gravante G., Sesti F., Piccione E.: Vaginal reconstructive surgery for
severe pelvic organ prolapses: a “uterinesparing” technique using polypropylene mesh. Eur. J.
Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2008, 139, 245-251.
15. Elmer C., Altman D., Eugh M.E., Axelsen S., avren T., Falconer C.: Nordic Transvaginal
Mesh Group. Trocar-guided transvaginal mesh repair of the pelvic organ prolapse. Obstet. Gynecol. 2009, 113, 117-126.
16. Sardeli C., Axelsen S.M., Bek K.M.: Use of porcine small intestine submucosa in the surgical
treatment of recurrent rectocele in patient with Ehlers-Danbos syndrome type III. Int. Urogynecol.
J. Pelvic Floor Dysfunct. 2005, 16, 504-505.
17. Cutner A., Spiteri M., Osborne J.: Use of absorbable mesh to prevent posterior vaginal wall
prolapse after laparoscopic sacrocolpopexy. Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. 2001, 12,
577.
18. Rutner A.B., Levine S.R., Schmaelzie J.F.: Processed porcine small intestine submucosa
as a graft material for pubovaginal slings: durability and results. Urology 2003, 62 (5), 805-809.
19. Shak D.K., Paul E.M., Rastinehad A.R., Eisenberg E.R., Badlani G.H.: Shor-term outcome analysis of total pelvic reconstruction with mesh: the vaginal approach. J. Urol. 2004, 171,
261-263.
20. Watson S.J., Loder P.B., Halligan S., Bartram C.J., Kamm M.A., Phillips R.K.: Transperineal repair of symptomatic rectocele with Marlex mesh: a clinical, physiological and radiological
assessment of treatment. J. Am. Coll. Surg. 1996, 183, 257-261.
Adres do korespondencji:
Tomasz Kościński
Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Chirurgii Onkologii Gastroenterologicznej
i Chirurgii Plastycznej, UM w Poznaniu
60-355 Poznań, ul. Przybyszewskiego 49
tel. (61) 869-12-75, fax (61) 869-16-84
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 4.07.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.07.2013 r.
© Blue Sparks Publishing Group
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
Opis przypadku
case report
Oderwanie tętnicy podobojczykowej od pnia
ramienno-głowowego i żyły podobojczykowej od prawej żyły
ramienno-głowowej z uszkodzeniem splotu ramiennego
The avulsion of subclavian artery from brachiocephalic trunk
and subclavian vein from right brachiocephalic vein with
brachial plexus injury
Jarosław Kasperczak
Wojewódzki Szpital Zespolony im. L.Perzyny w Kaliszu, Oddział Chirurgii Ogólnej i Naczyń
Streszczenie
Wstęp: Urazy dużych naczyń śródpiersia i obręczy barkowej są bardzo istotnym zagrożeniem życia oraz stanowią poważny problem diagnostyczno-leczniczy, z powodu częstego braku czasu na kompleksowe postępowanie diagnostyczne i zaplanowanie leczenia. Szczególnie trudne do leczenia są tępe
urazy dużych tętnic u pacjentów z ograniczonym kontaktem, związanym z postępującym wstrząsem lub będących pod wpływem środków odurzających.
Cel: Predstawienie przypadku urazu komunikacyjnego u 17-letniego motocyklisty, będącego w stanie upojenia alkoholowego, u którego wystąpiło
oderwanie tętnicy podobojczykowej prawej i żyły podobojczykowej prawej od dużych naczyń w śródpiersiu.
Materiał i metody: Motocyklista w wieku 17 lat, będący pod wpływem alkoholu uderzył w betonowy słup. Prędkościomierz wskazywał 130 km/h. Znaleziony
na miejscu wypadku po około 4 godzinach od wyjazdu. Przywieziony w stanie ciężkim, tętno 126/min., ciśnienie krwi: 80/60 mmHg, brak tętna na prawej
kończynie górnej, kończyna zimna, bez ruchów czynnych, podawał brak czucia dotyku i bólu w trakcie badania. Obrzęk prawego barku, brak szmeru nad
prawym płucem, tętno na tętnicach szyjnych wyczuwalne. Na rtg klatki piersiowej zacienienie prawej połowy klatki piersiowej i poszerzenie śródpiersia
górnego, złamanie obojczyka prawego i tylne zwichnięcie prawego barku, złamanie i i II żebra. Ruchy bierne w stawie łokciowym, prawym prawidłowe.
Brak ruchów czynnych w stawach prawej kończyny górnej. Ze względu na podstępujący wstrząs został przewieziony na salę operacyjną. Operowany w trybie
nagłym. Torakotomia poprzeczna przez obie przestrzenie miedzyżebrowe, między II a III żebrem. Stwierdzono oderwanie ww. naczyń Podwiązano żyłę
podobojczykową i zaszyto żyłę ramieno-głowową. Wszyto protezę naczyniową od tętnicy podobojczykowej do pnia ramiennogłowowego. Uzyskano tętno
na obwodzie. Podwiązano pień tarczowo-szyjny i żebrowo-szyjny. Nastawiono zwichnięcie barku. Podwiązano uszkodzone naczynia międzyżebrowe pod
I, II i III żebrem. Nie stwierdzono przerwania pęczków splotu ramiennego. Nastęnego dnia reoperacja z powodu krwotoku do prawej opłucnej. Podwiązano naczynia międzyżebrowe. Przebieg pooperacyjny bez powikłań chirurgicznych. Uzyskano rozprężenie płuca, prawidłowe ukrwienie kończyny, rany
wygojone doraźnie. Stwierdzono uszkodzenie nerwu łokciowego i promieniowego. Pacjent został przekazany do dalszego leczenia neurochirurgicznego.
Wniosek: Szybka decyzja o operacji z pominięciem pracochłonnej diagnostyki była jednym z czynników decydujących o powodzeniu leczenia.
Słowa kluczowe: uraz klatki piersiowej, uraz naczyń śródpiersia, wstrząs, leczenie chirurgiczne, fasciotomia
Abstract
The detachment of subclavian artery from brachiocephalic trunk and subclavian vein from right brachiocephalic vein with brachial plexus injury.
Introduction: Traumas of large vessels of mediastinal and shoulder girdle cause significant life risk and constitute serious diagnostic and therapeutic
problems because of lack of time for accurate treatment planning. Particularly difficult to treat are blunt trauma of large arteries in patients under the
influence of drugs or with a progressive hypovolemic shock.
Aim: The aim of this dissertation is presenting my own experience in treating a seventeen-year-old motorcyclist who was under the influence of alcohol
suffered a detachment of subclavian artery and subclavian vein from mediastinal large vessels following a traffic accident.
Material and methods: Seventeen-year-old motorcyclist who was under the influence of alcohol alcohol hit a concrete pole at a speed of 130 km / h.
The patient was brought to the hospital in a state of hypovolemic shock, pulse 126/min, blood pressure 80/60 mmHg, without pulse on the right upper
limb. The right upper limb was cold, without active movements, pressure and pain sense. The right shoulder was tumid. The right lung without audible
murmurs. Pulses on carotid arteries were perceptible. The thoracic plain film x-ray showed a shading on right half of thorax, widening of the upper mediastinum, fracture of right clavicle and the rear right shoulder sprain. Passive movements in the right elbow were correct. The patient was taken to the
operating theatre because of progressive hypovolemic shock and was operated in emergency regimen. The transverse thoracotomy was made by both the
241
Jarosław Kasperczak
intercostals spaces between the second and third rib. The thoracotomy showed that subclavian artery from brachiocephalic trunk and subclavian vein from
right brachiocephalic vein were detachment. The subclavian vein was ligated and the brachiocephalic vein was sewn (phleborrhaphy). The subclavian artery
was connected with brachiocephalic trunk by a synthetic vascular graft so that the received pulse at the periphery of the upper limb. The thyrocervical
trunk, costocervical trunk and damaged intercostal vessels at the first, second and third rib were also ligated. The sprained shoulder was set. During the
operation, there was no sight that even one of fascicles of brachial plexus was interrupted. The next day pateint was reoperated because of hemorrhage
to right pleura. The rest of intercostal vessels at the first, second and third rib were ligated.
Results: The postoperative course was uneventful surgery. After operation was found that ulnar and radial nerve were demaged. The right lung expansion
was achieved, upper limb had pulse, wounds healed as needed. The patient was transferred to the neurosurgical treatment.
Conclusion: The quick decision to conduct operations without accurate diagnosis was the only factor for patient survival.
Key words: chest injury, large vessels of mediastinum injury, hypovolemic shock, surgical treatment, fasciotomy
Wiad Lek 2013, 66 (3), 241-243
Wstęp
Urazy klatki piersiowej, obręczy barkowej i obecnych w tych
okolicach dużych naczyń krwionoścnych należą do najcięższych obrażeń, obarczonych dużą śmiertelnością. Szczególnie
niebezpieczne są urazy tępe. W takich przypadkach często obraz
ciężkości stanu jest maskowany poprzez brak krwawienia zewnętrznego. Z tego typu urazami, na miejscu wypadku, umiera z powodu krwawienia około 50% poszkodowanych. Z tych
co przeżyli wypadek, 50% umiera w okresie okołoszpitalnym
w pierwszej dobie, z powodu powikłań pokrwotocznych. Uszkodzeniu dużych naczyń śródpiersia towarzyszy często krwiak
śródpiersia, krwiak opłucnej, objawy neurologiczne związane
z urazem splotu barkowego lub niedokrwienia mózgu. Pojawia
się niewydolność oddechowa związana z uciskiem płuc przez
krwiak. Może wystąpić zespół Hornera [1].
Dużym problemem może być wybór cięcia chirurgicznego.
Powinno ono umożliwić swobodny dostęp do uszkodzonej
okolicy, a jednocześnie nie powodować eskalacji urazu [2, 3].
W przypadku rozpatrywanych uszkodzeń często nie ma czasu na włąściwą diagnostykę obrazową. Trzeba podejmować
decyzje w oparciu o badanie kliniczne lub szczątkowe dane
diagnostyczne. Czasami jedynym badaniem jest zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej, ponieważ nie ma czasu na przewiezienie
chorego do pracowni naczyniowej w celu wykonania angiografii
lub tomografii komputerowej. Dodatkowym problemem są
towarzyszące uszkodzenia żeber, obojczyka, krwiaki maskujące
uszkodzenia, zwichnięcia kości ramiennej w stawie barkowym.
Czynniki te zdecydowanie pogarszają rokowanie w okresie okołooperacyjnym. Należy pamiętać, że obecność tętna na obwodzie kończyn nie może być czynnikiem uspakajającym lekarza
badającego poszkodowanego [3, 4]. Poważnym zagrożeniem
jest zespół ciasnoty powięziowej, po rewaskularyzacji dużych
naczyń, z obwodowym niedokrwieniem kończyny. Jest on częstym powodem niepowodzeń leczenia operacyjnego i może
powodować trwałe uszkodzenie funkcji i wyglądu kończyny [5].
Opis przypadku
W nocy, około godz. 22, przywieziono do Oddziału Pomocy
Doraźnej, w Wojewódzkim Szpitalu Zespolonym w Kaliszu,
motocyklistę w wieku 17 lat. Z ust wyraźny zapach alkoholu
(w badaniu przeprowadzonym przez policję stwierdzono 1,6
promila). Poszkodowanego znaleziono na drodze, po około 4
242
godzinach od chwili wyjazdu z dyskoteki. Znajomi powiadomili policję, że ich kolega pojechał motocyklem, pod wpływem
alkoholu, w nieznanym kierunku. Poszukiwania rozpoczęto
prawie natychmiast. Na miejscu wypadku stwierdzono, że poszkodowany uderzył w betonowy słup z predkością około 130
km/h. Skarżył się na silny ból prawego barku, prawej połowy
klatki piersiowej, brak możliwości poruszania prawą kończyną górną. Zespół Karetki Pogotowia Ratunkowego stwierdził
prawidłowy kontakt logiczny z poszkodowanym, ciśnienie krwi
100/80 mmHg, tętno 112/min. Założono kontakt żylny do lewej
kończyny górnej, podłączono płyny infuzyjne i przywieziono
chorego do szpitala w Kaliszu. Pierwszym badaniem było zdjęcie klatki piersiowej w pozycji leżącej. Stwierdzono zacienienie
prawej jamy opłucnej, poszerzenie śródpiersia górnego, złamanie prawego obojczyka, złamanie I i II żebra oraz zwichnięcie
tylne prawego barku. Brak tętna na tętnicy ramiennej, prawej.
Prawa kończyna górna zimna, bez czucia dotyku i bólu, bez
ruchów czynnych. Pobrano rutynowo grupę krwi, morfologię
krwi obwodowej, koagulologię, poziom sodu, potasu i krew na
poziom alkoholu we krwi. Nim zrealizowano zamiar badania
tomografem komputerowym, stan poszkodowanego uległ szybkiemu pogoszeniu. Ciśnienie krwi 80/60 mmHg, tętno 126/min
słabe, kontakt logiczny zachowany lecz chory znacznie spowolniały. Brak szmeru oddechowego nad prawą połową klatki
piersiowej, oddech płytki, urywany. Wezwany drugi chirurg
dyżurny, z dużuru „pod telefonem“, podjał decyzję o leczeniu
operacyjnym w trybie nagłym. Chorego przewieziono na salę
operacyjną. Ze względu na typ urazu zdecydowano się na torakotomię poprzeczną, przez całą szerokość klatki piersiowej
w III międzyżebrzu. Stwierdzono krwiak prawej jamy opłucnej
i śródpiesia górnego. Po usunięciu krwiaka i uciśnięciu chustami gazowymi miejsca krwawienia wypreparowano pień
ramienno-głowowy i stwierdzono oderwaną tętnicę podobojczykową z niewielkim 4-5 mm marginesem od jego rozwidlenia. Założono zacisk naczyniowy na to miejsce. Stwierdzono
prawidłowe tętno na tętnicy szyjnej. Odszukano koniec bliższy
uszkodzonej tętnicy podobojczykowej i także zamknięto zaciskiem naczyniowym. W trakcie usuwania krwiaka w śródpiersiu górnym, stwierdzono oderwaną żyłę podobojczykową
od żyły ramienno-głowowej. Miejsce oderwania i koniec żył
zamknięto zaciskami naczyniowymi. Nastąpił spadek ciśnie-
Oderwanie tętnicy podobojczykowej od pnia ramienno-głowowego i żyły podobojczykowej od prawej żyły ramienno-głowowej
z uszkodzeniem splotu ramiennego
nia krwi do 50/0mmHg. Nie stwierdzono w tym czasie innych
miejsc krwawienia. Po przetoczeniu krwi i osocza (3 j. KKCz
i 2 j. osocza AHG) przez zespół anestezjologiczny, uzyskano
ciśnienie 110/80 mmHg, tętno 114/min. Wykonano hemostazę ujawniającego się krwawienia w śródpiersiu górnym. Podwiązano żyłę podobojczykową dwoma podwiązkami i zaszyto
dziurę w żyle ramienno głowowej szwem naczyniowym 4-0.
Podwiązki i linia szwów szczelne. Stwierdzono uszkodzenie
tętnicy podobojczykowej na jej prawie całej długości – stłuczona
ściana z odwarstwieniem śródbłonka. Wykonano dodatkowe
cięcie od połowy obojczyka do dołu pachowego. Tętnica była
nieuszkodzona tuż poniżej obojczyka. Nastawiono zwichnięcie barku, podwiązano naczynia krwawiące, sródmięśniowe
i usunięto zniszczoną tętnicę podobojczykową Wszyto protezę
dakronową Gel Soft Vascutec 8 mm średnicy, do końca dalszego tętnicy podobojczykowej i do pnia ramienno-głowowego
szwem naczyniowym 4-0. Uzyskano tętno na tętnicy ramiennej
i promieniowej. Stwierdzono wystąpienie krwawienia w szczycie prawej jamy opłucnej. Podwiązano naczynia będące pniem
tarczowo-szyjnym i szyjno-żebrowym. Krwawienie ustąpiło.
Dodatkowo podwiązano naczynia międzyżebrowe pod I, II
i III żebrem. Założono drenaż czynny klatki piersiowej (dwa
dreny 28 Fr jeden do szczytu jamy opłucnej, drugi na poziomie
przepony) oraz dołu pachowego (drenaż Redona). Wykonano
próbę wodną, nie stwierdzając przecieku powietrza z płuc. Po
zeszyciu warstwowym rany stwierdzono prawidłowe rozprężenie płuca. Żebra wzmocniono szwami metalowymi. Po zakończeniu operacji nie wyczuwano tętna na tętnicy promieniowej.
Wykonano fasciotomię przedramienia grupy mięśni przedniej
i bocznej. Tętno na kończynie prawidłowe, kolor ręki wskazywał
na prawidłowe ukrwienie. Chory po operacji został przekazany
na Oddział Intensywnej Terapii, z ciśnieniem 116/85 mmHg,
tętno 110/min., w trakcie operacji uzyskano 500 ml moczu.
Następnego dnia, około godziny 10 rano, nastąpiło gwałtowne
krwawienie z drenów z jamy opłucnej. Ponowna nagła operacja.
Stwierdzono krwotok z naczyń międzyżebrowych pod I i IV
żebrem. Po podwiązaniu tych naczyń krwawienie ustąpiło. Po
dwóch dniach chory został przekazany do leczenia w oddziale chirurgicznym w stanie ogólnym dobrym. Ciśnienie krwi:
120/75 mmHg, tętno:78/min, diureza dobowa 2000 ml. Przebieg
gojenia ran bez powikłań – wygojone doraźnie. Rany po fasciotomi gojone wtórnie. Dreny z klatki piersiowej usunięto w piątej
dobie po operacji. Chory był wydolny oddechowo. Stwierdzono
objawy uszkodzenia nerwu łokciowego i promieniowego. Zachowany był ruch czynny w stawie łokciowym. Śródoperacyjnie
nie stwierdzono uszkodzenia splotu ramiennego poprzez jego
rozerwanie.
Uszkodzenie nerwów na poziomie splotu ramiennego potwierdził neurolog. Po wyleczeniu ran chory był przekazany do
dalszego leczenia neurochirurgicznego. W okresie okołooperacyjnym chory otrzymał 16 jednostek masy erytrocytarnej i 12
jednostek osocza AHG. Od operacji profilaktyka antybiotykowa
cefalosporynami.
Dyskusja
Opisany przypadek był jednym z najcięższych urazów leczonych, w naszym oddziale, w tamtym czasie. Uzyskany sukces
chirurgiczny był możliwy dzięki bardzo dobrej współpracy
Oddziału Pomocy Doraźnej i zespołu chirurgczno-anestezjologicznego. Jest to może stwierdzenie banalne, ale bez tego czynnika skuteczna pomoc jest praktycznie niemożliwa. Problemem
pierwszym był wybór cięcia. Cięcie środkowe mostka daje dobry wgląd do naczyń odchodzących z prawej części łuku aorty.
W naszym przypadku nie mieliśmy, z przyczyn obiektywnych,
dobrej diagnostyki. Opieraliśmy się na badaniu klinicznym
i zdjęciu klatki piersiowej. Cięcie poprzeczne dało nam wgląd
do całego śródpiersia górnego. Oczywiście jest to sprawa dyskusyjna, ale decyzję podejmowano bardzo szybko, w stresowej
sytuacji. Dyskusyjne jest także wszycie protezy dakronowej. Jeżeli pacjent byłby stabilny krążeniowo, to oczywiście zastosowalibyśmy przeszczep z żyły własnej chorego. Można wykorzystać
do tego celu odcinek uszkodzonej żyły podobojczykowej. Ewentualnie zastosowanoby protezę z GoreTexu, zbrojoną. Niestety
takiej protezy nie mieliśmy. Duże naczynia żylne podwiązano
zgodnie z zaleceniami postępowania w sytuacjach krytycznych
[1, 4]. Należy zauważyć, wpływ fasciotomii na stan ukrwienia
kończyny. Po jej wykonaniu uzyskano zdecydowaną poprawę
ukrwienia operowanej kończyny. Z dostępnej literatury wynika, że zabieg ten, stosunkowo prosty, jest ciągle wykonywany
zbyt żadko lub w zbyt małym zakresie, w obawie przed długo
trwającym okresem gojenia rany [5]. Uszkodzenia nerwów były
leczone w dalszej kolejności pod kierunkiem neurochirurgów.
Niestety kontakt z chorym się urwał i nie mamy wiadomości
co do jego dalszych losów.
Piśmiennictwo
1. Dobosz J., Gawrychowski J., Loska P., Czyżewski D.: Urazy przenikające naczyń i serca
w następstwie tępych lub przenikających obrażeń klatki piersiowej. Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska 2006, 3(4), 383-388.
2. Hood J.M., Blair P.H.B.: Vascular trauma. In: Beard W.B.,Gaines P.A.Vascular and Endovascular
Surgeory. W.B. Saunders Company Limited, London, Edinburg, New York, Philadelphia, St. Loius,
Sydney, Toronto 2001, 169-197.
3. Jabłonka S.: Obrażenia serca i dużych naczyń klatkie piersiowej. Kołodziej J. (ed.). Urazy klatki
piesiowej. PZWL, Warszawa, 2004, 101-118.
4. Rykowski H., Noszczyk W.: Urazy tętnic. Noszczyk W. (ed.) Chirurgia tętnic i żył obwodowych.
PZWL,Warszawa, 2007, 656-665.
5. Menzoian J.O., Raffetto J.D., Gram Ch.G., Aquino M.: Urazy naczyń. Creager M.A.,Dzau
V.J., Loscalzo J. Choroby naczyń. CZELEJ, 2008, 1040-1069.
Adres do korespondencji:
Jarosław Kasperczak
62-800 Kalisz, ul. Wysoka 12c
tel. 607-051-894
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 4.07.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.07.2013 r.
243
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
Opis przypadku
case report
Choroba Leśniowskiego-Crohna u 19-letniego mężczyzny
powikłana ropniami zaotrzewnowymi i zapaleniem stawu
biodrowego prawego*
19-year old male with Crohn’s disease complicated
by retroperitoneal abscesses and coxarthritis dexter
Andrzej Milewski, Artur Szczepanek
Oddział Chirurgii z Pododdziałem Urazów Narządu Ruchu i Ortopedii w Krotoszynie
Streszczenie
Praca przedstawia przypadek pacjenta z chorobą Leśniowskiego-Crohna (L-C), u którego zakażenie w obrębie kompleksu krętniczo-kątniczego szerzyło
się do przestrzeni zaotrzewnowej i prawego stawu biodrowego.
Słowa kluczowe: przetoka skórna, ropnie zaotrzewnowe, zapalenie stawu biodrowego
Abstract
The article presents the case of a patient with Crohn’s disease in whom an infection of the complex ileo-caecal be spread into the retroperitoneal space
and the right hip.
Key words: skin fistula, retroperitoneal abscesses, coxarthritis
Wiad Lek 2013, 66 (3), 244-248
Wprowadzenie
Choroba Leśniowskiego-Crohna (L-C) to nieswoiste zapalenie
w obrębie jelit o nie do końca poznanej etiologii. Schorzenie
zostało opisane po raz pierwszy przez polskiego lekarza Antoniego Leśniowskiego [1] w 1904 r., a szczegółowego opisu
choroby dokonał Burill Bernard Crohn [2] w 1932 r. Choroba
może rozwijać się w każdym odcinku przewodu pokarmowego, najczęściej jednak dochodzi do zajęcia końcowego odcinka
jelita krętego i początkowej części okrężnicy. Zachorowalność
w Europie ocenia się na 5 przypadków na 100 tysięcy ludności [3]. W Polsce, badania epidemiologiczne rozpoczęto po
2000 r. Według danych przedstawionych w 2008 r. szacuje się,
że na chorobę L-C choruje 5 tysięcy osób [4]. Zachorowania
najczęściej dotyczą pacjentów między 16. a 40. rokiem życia.
Charakterystyczną cechą schorzenia jest zapalenie obejmujące całą grubość odcinka ściany przewodu pokarmowego
z tworzeniem ziarniniaków, przetok i ropni. Oprócz zmian
w przewodzie pokarmowym, mogą się tworzyć zmian skórne,
oczne i stawowe. Chorobę L-C różnicuje się z wrzodziejącym
zapaleniem jelita grubego.
*Ryciny: dr Arkadiusz Janion.
244
Opis przypadku
19-letni mężczyzna, kilkakrotnie leczony chirurgicznie z powodu zapalenia końcowego odcinka jelita krętego i kątnicy,
z powikłaniami z postaci nawracających ropni i zapalenia dużych stawów.
Pacjenta (G.B. ur. 17.12.1992 r.) przyjęto do Oddziału Chirurgicznego w Szpitalu Powiatowym w Krotoszynie 30.01.2012
r. z powodu bólów w podbrzuszu prawym i przetoką w bliźnie
pooperacyjnej. Leczony wcześniej dwukrotnie w Oddziale Chirurgicznym w Pleszewskim Centrum Medycznym.
Pobyt 1. Szpital Pleszew 28.11-01.12.2011 r.
Po raz pierwszy pacjent zgłosił się do szpitala w Pleszewie
z powodu bólu brzucha po stronie prawej, stanów podgorączkowych od kilku dni. Wykonano tomografię komputerową: po
stronie prawej na poziomie talerza biodrowego stwierdzono
wzmacniający się brzeżnie naciek śródmięśniowy związany
z otrzewną, przylegający do pętli jelitowej − na skanie osiowym
naciek zapalny około 6-7 cm podążający w kierunku kanału pachwinowego. W obrazach tomograficznych nie wykluczono, że
Choroba Leśniowskiego-Crohna u 19-letniego mężczyzny powikłana ropniami zaotrzewnowymi i zapaleniem stawu biodrowego prawego
miejscem wyjścia procesu chorobowego jest wyrostek robaczkowy. Rozpoznano naciek okołowyrostkowy. Pacjenta leczono
zachowawczo stosując antybiotykoterapię i w 3. dobie wypisano
do domu z poprawą, do dalszego leczenia ambulatoryjnego.
Pobyt 2. Szpital Pleszew 27.12.2011 r.-05.01.2012 r.
Chorego ponownie przyjęto do Oddziału Chirurgicznego
w Pleszewie, z bólami brzucha, gorączką i przykurczem w stawie biodrowym prawym. Na podstawie USG stwierdzono podejrzenie ropnia okołowyrostkowego i w następnej dobie po
przyjęciu pacjenta operowano. Wykonano laparotomię. Stwierdzono ropień przestrzeni zaotrzewnowej szerzący się wzdłuż
mięśnia biodrowo-lędźwiowego po stronie prawej. Jamę ropnia
zdrenowano. Do torebki ropnia przylegała pętla jelita krętego
wraz z uchyłkiem penetrującym do przestrzeni zaotrzewnowej. Wykonano odcinkową resekcję jelita i wycięto odczynowo zmieniony wyrostek robaczkowy. W 8. dobie po operacji
pacjenta wypisano do domu z poprawą. Zalecono kontrolę
w poradni chirurgicznej i odbiór badania histopatologicznego.
Pobyt 3. Szpital Krotoszyn 30.01-13.02.2012 r.
Dnia 30.01.2012 r. pacjent zgłosił się do izby przyjęć w Szpitalu Powiatowym w Krotoszynie z ponownymi bólami brzucha
i utrzymującym się przykurczem w stawie biodrowym prawym
oraz przetoką ropną w bliźnie pooperacyjnej. W wywiadach,
leczony operacyjnie przed miesiącem w szpitalu w Pleszewie,
gdzie wykonano wycięcie wyrostka robaczkowego. Kart informacyjnych z leczenia szpitalnego i wyniku badania histopatologicznego nie dostarczył. Wykonano USG jamy brzusznej
stwierdzono ropień o śr. 4 cm położony na mięśniu biodrowo-lędźwiowym prawym. Następnego dnia chorego operowano.
Wykonano drenaż jamy ropnia. Przebieg pooperacyjny bez
powikłań. W badaniach bakteriologicznych z treści ropnia
i posiewach krwi drobnoustrojów tlenowych i beztlenowych
nie wyhodowano. Pacjenta w stanie dobrym z zagojoną raną
i przetoką, w 14. dobie pobytu wypisano do domu do dalszej
kontroli w poradni chirurgicznej. Zalecono dostarczenie kart
informacyjnych z leczenia szpitalnego w Pleszewie i wyniku
badania histopatologicznego preparatu operacyjnego. Po krótkim czasie pacjent zaniechał kontroli w poradni chirurgicznej,
dokumentacji z wcześniejszego leczenia nie dostarczył.
Pobyt 4. Szpital Krotoszyn 27.12-29.12.2012 r.
Pacjent ponownie został skierowany do Oddziału Chirurgicznego w Krotoszynie po ponad 10 miesiącach, z powodu
nawrotu przetoki ropnej w bliźnie pooperacyjnej w podbrzuszu
prawym i nawrotu znacznego przykurczu w stawie biodrowym
prawym (ryc. 1).
Wykonano dwufazowe badanie tomograficzne. Stwierdzono pogrubienie ścian końcowego odcinka jelita krętego, aż do
zastawki Bauhina. W obrębie prawego mięśnia biodrowo-lędźwiowego w części leżącej na talerzu biodrowym stwierdzono
zbiornik gęstej treści płynnej 34x17x53 mm.
Na podstawie obrazów tomograficznych oraz dotychczasowego przebiegu choroby sformułowano podejrzenie choroby
L-C z obecnością ropnia w przestrzeni zaotrzewnowej prawej
(ryc. 2). W badaniu rentgenowskim miednicy stwierdzono
nierówności zarysu stropu panewki prawej z drobnymi prze-
Ryc. 1.
Ryc. 2.
245
Andrzej Milewski i wsp.
Ryc. 3.
jaśnieniami co sugerowało miernie nasilone zmiany zapalne
w stawie biodrowym (ryc. 3).
Pacjent w tym czasie dostarczył karty informacyjne z leczenia w szpitalu w Pleszewie oraz wynik badania histopatologicznego, w którym stwierdzono że obraz mikroskopowy
odpowiada ścianie ropnia z obecnością w nacieku zapalnego,
nieserowaciejących ziarniniaków zbudowanych z komórek nabłonkowych i olbrzymich wielojądrzastych oraz towarzyszącym naciekiem z komórek limfocytarnych tworzących grudki
chłonne. W ścianie resekowanego jelita stwierdzono utkanie
ropnia. Naciek obejmował całą grubość ściany jelita, błonę
surowiczą i tkanki okołosurowicze. Odczynowe zapalenie wyrostka robaczkowego.
Chorego konsultowano telefonicznie z Prof. Krzysztofem
Linke, Kierownika Kliniki Gastroenterologicznej w Uniwersytecie Medycznym w Poznaniu i ustalono, że w pierwszym
rzędzie pacjent wymaga leczenia chirurgicznego − resekcji chorego jelita i drenażu ropnia. Na proponowane leczenie pacjent
nie wyraził zgody i na jego prośbę został wypisany z oddziału.
Pobyt 5. Szpital Krotoszyn 15.01.-27.02.2013 r.
Chory ponownie przyjęty do Oddziału Chirurgicznego
w Krotoszynie po 2 tygodniach, z bólami brzucha i powiększającym się przykurczem w stawie biodrowym prawym, pod
warunkiem wyrażenia zgody na wcześniej proponowaną operację. Dnia 17.01.2013 r. wykonano ponowną laparotomię. Stwierdzono zapalenie ostatniej pętli jelita krętego i kątnicy. W pogrubiałej krezce jelita krętego stwierdzono powiększone liczne
węzły chłonne. Jeden szczególnie powiększony 3x4 cm tworzył
zbiornik z treścią chłonno-ropną i kanałem przetoki długości
ok. 5 cm, uchodzącym do klepsydrowatego ropnia przestrzeni
zaotrzewnowej prawej. Ropień posiadał dwa połączone zbiorniki, z których jeden położony był przyśrodkowo od mięśnia
biodrowo-lędźwiowego, tuż nad spojeniem łonowym, a drugi,
246
Ryc. 4.
do tyłu od dolnego bieguna mięśnia nad stawem biodrowym
prawym. Jama ropnia tworzyła przetokę skórną (ryc. 4).
Jamy ropnia zdrenowano oraz wyresekowano końcowy odcinek jelita krętego i kątnicy. Wykonano długie zespolenie krętniczo-wstępnicze bok do boku, dwoma piętrami szwów ciągłych
wchłanianych, monofilamentowych grubości 3/0. Początkowo
stosowano antybiotykoterapię empiryczną. Po uzyskaniu wyników posiewów, w których stwierdzono Enterococcus faecalis,
Eserichia coli, chorego leczono antybiotykami celowanymi. Stosowano płynoterapię, żywienie pozajelitowe, profilaktykę przeciwzakrzepową. Od 5. doby przywrócono żywienie doustne.
Uzyskano szybką poprawę stanu chorego. W 10. dobie po operacji obserwowano wzrost leukocytozy i białka c-reaktywnego.
Wykonano USG, a następnego dnia tomografię komputerową.
Stwierdzono nawrót ropnia przestrzeni zaotrzewnowej wielkości 105x55x45 mm. 29.01.2013 r. ponownie wykonano drenaż
przestrzeni zaotrzewnowej. W 3. dobie po drenażu stwierdzono
przetokę kałową. Leczono ją zachowawczo. Stosowano żywienie
doustne wysokokaloryczne, antybiotykoterapię. Po 3. tygodniach przetoka uległa zamknięciu. W kolejnych badaniach ultrasonograficznych i pracownianych nie obserwowano nawrotu
infekcji i ropnia. W 43. dobie leczenia pacjenta wypisano do
domu w stanie ogólnym dobrym z prawidłowo funkcjonującym
przewodem pokarmowym, z wygojoną przetoką powłok jamy
brzusznej i zaleceniem dalszego leczenia w Poradni Gastroenterologicznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
Choroba Leśniowskiego-Crohna u 19-letniego mężczyzny powikłana ropniami zaotrzewnowymi i zapaleniem stawu biodrowego prawego
Wynik badania histopatologicznego preparatu
operacyjnego
Zbadano 40 cm końcowego odcinka jelita krętego oraz początkowy 9 cm odcinek jelita grubego ze zmianami mikroskopowymi typowymi dla choroby L-C. Najbardziej zaawansowane
zmiany widoczne są w części centralnej badanego fragmentu
jelita oraz zastawki krętniczo-kątniczej na łącznej długości ok
10 cm. Stwierdza się owrzodzenia przetoki, ziarniniaki nabłonkowato-komórkowe bez serowacenia oraz obfite mufkowate nacieki zapalne złożone głównie z komórek limfoidalnych wokół
naczyń. Zmiany zlokalizowane są w błonie śluzowej, podśluzowej oraz w warstwie mięśniowej. Linie cięć chirurgicznych
przebiegają przez ścianę jelita niezmienionego. Znaleziono 8
odczynowo zmienionych węzłów chłonnych.
Dnia 15.05.2013 r. pacjent został skierowany z poradni
chirurgicznej celem wykonania tomografii rezonansu magnetycznego miednicy i stawów biodrowych.
W badaniu u pacjenta z rozpoznaną chorobą L-C po resekcji odcinka krętniczo-kątniczego i kilkukrotnym leczeniu ropni
zaotrzewnowych po stronie prawej stwierdza się asymetrię
mięśni biodrowo-lędźwiowych ze zmniejszeniem masy mięśnia
po stronie prawej oraz zmianami bliznowatymi tego mięśnia.
W prawym stawie biodrowym widoczny wysięk. Szpara tego
stawu jest nieznacznie zwężona. Widoczne cechy uszkodzenia
chrząstki stawowej w obrębie panewki stawu bez wyraźnego
uszkodzenia chrząstki na powierzchni głowy kości udowej.
Nieprawidłowy sygnał szpiku w podchrzęstnej części panewki stawu. Pasmo podwyższonego sygnału na szerokości ok. 9
mm. Poza uszkodzeniem chrząstki, widoczne są także drobne nadżerki podchrzęstnej warstwy korowej. Całość obrazu
przemawia za utrzymującym się zapaleniem w prawym stawie
biodrowym. Nie uwidoczniono przetoki z jamy tego stawu.
W zakresie wykonanego badania stwierdza się również, nieprawidłowy obraz stawów krzyżowo-biodrowych z obecnością nieregularnych zwężeń szpar stawowych i nadżerek powierzchni
stawowych bez wysięków. W lewym stawie, ogniskowy obrzęk
szpiku kości krzyżowej i biodrowej w warstwie podchrzęstnej.
Omówienie
Dokładna etiopatogeneza choroby L-C nie jest znana.
Uważa się, że jednym z czynników jest zmiana zachodząca
w dowolnym odcinku przewodu pokarmowego, powodująca
poszerzenie połączeń ścisłych pomiędzy enterocytami.. Uważa
się również, że schorzenie to ma tło immunologiczne, w którym
dochodzi do defektu monocytów lub rozwija się na podłożu
czynników wytwarzanych przez bakterie saprofitujące w przewodzie pokarmowym. Charakterystyczne dla choroby jest odcinkowe zajęcie całej grubości ściany narządu, w przeciwieństwie do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, gdzie proces
dotyczy tylko błony śluzowej i podśluzowej. Niektóre badania
stawiają tezę, że choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące
zapalenie jelita grubego i zespół jelita drażliwego posiadają
tą samą bakteryjną przyczynę podstawową. W preparatach
biopsyjnych jelita grubego wykazano podwyższony poziom
proteaz serynowych u pacjentów w każdym z trzech schorzeń.
Początek choroby L-C często jest niecharakterystyczny
o powolnym przebiegu i niejasnych niecharakterystycznych objawach ze strony przewodu pokarmowego: wzdęcia, przewlekłe
biegunki, bóle brzucha. Niekiedy zaczyna się dość dramatycznie
niedrożnością mechaniczną jelit lub wyczuwalnym guzowatym
oporem w jamie brzusznej. Podczas dłuższego trwania choroby występują: szczelina odbytu, przetoka okołoodbytnicza,
nawracające ropnie odbytnicze. Objawom przewlekłym może
okresowo towarzyszyć gorączka, spadek masy ciała, zahamowanie wzrostu u dzieci oraz osłabienie i zmęczenie. Rzadko
mamy do czynienia ze zmianami skórnymi w postaci rumienia
guzowatego lub piodermi zgorzelinowej. Sporadycznie dochodzi do zmian ocznych. Występują również zaburzenia stawowe
dotyczące głównie dużych stawów. W niektórych przypadkach
pierwszym objawem choroby są bóle w prawym podbrzuszu
imitujące ostre zapalenie wyrostka robaczkowego.
W prezentowanym przypadku, u 19-letniego mężczyzny
pierwotnie rozpoznano naciek okołowyrostkowy i podczas
pierwszego pobytu w szpitalu w Pleszewie był leczony zachowawczo. Dopiero podczas drugiego pobytu w Pleszewie rozpoznano ropień zaotrzewnowy po stronie prawej i chorego
operowano. Dokonano odcinkowej resekcji jelita cienkiego,
jako przyczyny przetoki jelitowej i powstania ropnia zaotrzewnowego. Wykonano również appendektomię. Podczas pierwszego pobytu w Oddziale Chirurgicznym w Krotoszynie wykonano tylko drenaż ropnia zaotrzewnowego sądząc, że jest to
powikłanie po wcześniej wykonanej operacji. Nie dysponowano
kartami informacyjnymi, ani badaniem histopatologicznym ze
szpitala w Pleszewie. Właściwe rozpoznanie postawiono dopiero po okresie roku od pierwszego pobytu szpitalnego, kiedy
pacjent trafił z przetoką skórną w podbrzuszu prawym i nasilonym przykurczem w stawie biodrowym prawym. Wówczas
wykonane badania obrazowe i dostarczone badanie histopatologiczne z Pleszewa pozwoliło postawić prawidłowe rozpoznanie.
Podczas kolejnego pobytu w Oddziale Chirurgicznym w Krotoszynie, kiedy pacjent wyraził zgodę na leczenie operacyjne,
stwierdzono charakterystyczną lokalizację zmian chorobowych,
dotyczącą końcowego odcinka jelita krętego i kątnicy. Krezka jelita zajętego chorobą była również w odczynie zapalnym,
a jeden z węzłów chłonnych tworzył zbiornik z treścią chłonno-ropną i tworzył kilkucentymetrowy kanał przetoki, która
komunikowała się z jamą klepsydrowatego ropnia. Co charakterystyczne, nie obserwowano klasycznej przetoki ściany
jelitowej do jamy ropnia. Jego źródłem był napływ chłonki.
Jeden ze zbiorników ropnia leżał tuż nad panewką prawego
stawu biodrowego i wydaje się, że odczyn zapalny w stawie biodrowym prawym był wywołany przez ciągłość i długotrwałość
procesu zapalnego w jego pobliżu. Po wykonanej resekcji jelita
cienkiego i kątnicy z szerokim zespoleniem jelitowym bok do
boku, uzyskano właściwy pasaż i wygojenie ropnia i przetoki
skórnej. W wykonanej ambulatoryjnie tomografii rezonansu magnetycznego stwierdzono utrzymujący się stan zapalny
stawu biodrowego prawego i przewlekłe bezobjawowe zmiany
zapalne w obu stawach biodrowych.
Całość objawów patologicznych i przebieg choroby jest
charakterystyczny dla choroby L-C. Jednak rodzaj powikłań
i przyczyna ropnia są rzadko spotykane. Powikłania stawowe są rzadkie. Na przebieg leczenia miała wpływ postawa
pacjenta i jego rodziców, którzy zwlekali z dostarczeniem
dokumentacji medycznej z wcześniejszego leczenia oraz nie
wypełniali w początkowym okresie zapleceń otrzymanych
247
Andrzej Milewski i wsp.
z Oddziału Chirurgicznego w Krotoszynie. Właściwe leczenie
mogło być podjęte około 10 miesięcy wcześniej. Likwidacja
zapalenia w miednicy małej być może ograniczyłaby zmiany w stawie biodrowym prawym, które obecnie wydają się
przewlekłe i utrwalone. Młody pacjent jest w nieodległym
czasie kandydatem do endoprotezoplastyki stawu biodrowego.
Dalsze jego leczenie musi się odbywać w Ośrodku Gastroenterologicznym.
Wnioski
1. C
horoba L-C może przebiegać nie tylko z towarzyszącymi
objawami stawowymi, ale także, w wyniku procesów zapalnych, bezpośrednio powodować zmiany zapalne, zwyrodnieniowe lub ropne struktur stawowych, zwłaszcza stawów
biodrowych.
2. Warunkiem powstrzymania procesów degeneracyjnych jest
wyeliminowanie procesu zapalnego przez odpowiednie działania chirurgiczne.
3. Ważne w procesie leczenia choroby L-C jest wczesne rozpoznanie.
Piśmiennictwo
1. Leśniowski A.: Przyczynek do chirurgii kiszek. Medycyna (Warszawa) 1903, 31, 460-489.
2. Crohn B.B., Ginzburg L., Oppenheimer G.D.: Regional ileitis; a pathologic and clinical
entity. Journal of the American Medical Association (Chicago) 1932, 99, 1323-1329.
3. Bartnik W.: Choroba Leśniowskiego i Crohna. W: Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne.
Stan wiedzy na 2010 rok. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2010, 880-886.
248
4. Witanowska A., Rydzewska G.: Epidemiologia i przebieg kliniczny choroby Leśniowskiego-Crohna. W: Grażyna Rydzewska, Ewa Małecka-Panas (red): Choroba Leśniowskiego-Crohna
– 100 lat diagnostyki i terapii. Poznań: Termedia Wydawnictwa Medyczne, 2008, 23-36.
5. Park H.J., Jeon Y.C., Lee K., Byun T.J., Kim T.Y., Eun C.S., Han D.S., Sohn J.H.: Psoas
abscess with hip contracture in a patient with Crohn’s disease. Korean J. Gastroenterol. 2008
Sep; 52(3), 188-191.
6. Ogihara M., Masaki T., Watanabe T., Hatano K., Matsuda K., Yahagi N., Ichinose M.,
Seichi A., Muto T.: Psoas abscess complicating Crohn’s disease: report of a case. Surg. Today.
2000, 30(8), 759-763.
7. Veroux M., Angriman I., Ruffolo C., Fiamingo P., Caglià P., Madia C., Cannizzaro
M.A., D’Amico D.F.: Psoas Abscess : a Rare Complication of Crohn’s Disease. Acta Chir. Belg.
2004, 104, 187-190.
8. Ferguson et al.: Missed presentation of Crohn’s disease in a patient with a fistulating thigh
abscess: a case report. Cases Journal 2010.
9. Szmidt J. (red).: Podstawy chirurgii. Podręcznik dla lekarzy specjalizujących się w dziedzinie
chirurgii ogólnej. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, t. II, 821-828.
Adres do korespondencji:
Artur Szczepanek
Oddział Chirurgii z Pododdziałem Urazów Narządu Ruchu i Ortopedii
Szpital Powiatowy w Krotoszynie im. Marcelego Nenckiego
63-700 Krotoszyn, ul. Mickiewicza 21
Pracę nadesłano: 4.07.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.07.2013 r.
© Blue Sparks Publishing Group
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
Opis przypadku
case report
Trudny i niecodzienny przypadek diagnostyczno-leczniczy
– schwannoma żołądka
Difficult and unusual diagnostic and therapeutic gastric
Schwannoma case
Ewelina Frejlich1, Julia Rudno-Rudzińska1, Agnieszka Hałoń2, Wojciech Kielan1, Zygmunt Grzebianiak1
Klinika Chirurgii Ogólnej i Chirurgii Onkologicznej, Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu
Zakład Patomorfologii i Cytologii Onkologicznej, Uniwersystet Medyczny we Wrocławiu
1
2
Streszczenie
Schwannoma jest rzadkim, zwykle łagodnym, wolno rosnącym, bezobjawowym nowotworem mezenchymalnym wywodzącym się z komórek nerwowych.
W obrębie przewodu pokarmowego występuje głównie w żołądku i stanowi około 0,2% wszystkich guzów żołądka.
Prezentujemy przypadek 44-letniego mężczyzny przyjętego do Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chirurgii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu celem leczenia podśluzówkowego guza żołądka wykrytego w gastroskopii, endoskopowej ultrasonografii i tomografii komputerowej. Guz został
wykryty u pacjenta bez objawów klinicznych w czasie rutynowej gastroskopii, a w badaniu histopatologicznym pobranych w czasie badania wycinków
nie stwierdzono komórek nowotworowych i wysunięto podejrzenie GIST. W tomografii komputerowej jamy brzusznej potwierdzono obecność ok. 5 cm
guza żołądka oraz powiększone węzły chłonne wewnątrzbrzuszne. Ze względu na ryzyko nowotworu, pacjenta skierowano na oddział chirurgiczny celem
dalszego leczenia. Wykonano subtotalną resekcję żołądka z zespoleniem BII bez powikłań. Badanie histopatologiczne usuniętej zmiany wykazało typową
morfologię i immunofenotyp komórek guza, obejmujący dodatnią reakcję na białko S-100 oraz ujemną reakcję na CD117, CD34 oraz aktynę mięśni gładkich (SMA). Cechy histopatologiczne i immunohistochemiczne odpowiadają rozpoznaniu Schwannoma żołądka. Węzły chłonne pobrane w czasie zabiegu
operacyjnego wykazywały natomiast reaktywne zmiany zapalne bez cech komórek nowotworowych.
10 miesięcy po zabiegu operacyjnym pacjent nie zgłasza jakichkolwiek dolegliwości, ale planowana jest dalsza obserwacja.
Przypadek ten podkreśla znaczenie Schwannoma w diagnostyce różnicowej wykrywanych w badaniach obrazowych zmian podśluzówkowych żołądka.
Słowa kluczowe: Schwannoma, żołądek, guz podśluzówkowy, GIST
Abstract
Schwannoma is a rare, usually benign, generally slow growing, asymptomatic mesenchymal neoplasm derived from nerve cells. In the gastrointestinal
tract the most common localization is stomach and the gastric schwannomas represent about 0.2% of all gastric neoplasms.
We present a case of 44-years-old male admitted to 2nd Department of General Surgery and Oncological Surgery Medical University for treatment of
a submucosal gastric tumor detected in upper gastrointestinal endoscopy, endoscopic ultrasonography and computed tomography (CT). Patient presented
with no gastrointestinal disorders and the random endoscopy revealed a gastric tumor, but the biopsy of the lesion showed no carcinomas’ cells and the
suspicion of GIST. CT confirms the presence of the 5 cm large gastric tumor and intraabdominal lymphadenopathy.
The patient was directed to surgery because of the malignant risk. The subtotal gastrectomy with BII anastomosis was performed and no perioperative complications were observed. The postoperative histopathological examination revealed a typical morphology and immunophenotype of tumor.
The neoplastic cells were immunoreactive with S-100 protein , but lacked immunoreactivity with CD 117, CD 34 and smooth-muscle actin (SMA). The
histopathologic features and immunohistochemical staining pattern were consistent with a gastric schwannoma. The lymph nodes resected, during the
operation revealed reactive inflammatory changes without evidence of neoplastic cells and any malignancy.
10-month after the surgery patient has no complains but the follow up will be continued. This case underscores the importance of including gastric
schwannomas in the differential diagnosis when preoperative imaging studies reveal a submucosal, exophytic gastric mass.
Key words: gastric, schwannoma, submucosal mass, GIST
Wiad Lek 2013, 66 (3), 249-252
249
Ewelina Frejlich i wsp.
Wstęp
Schwannoma są mezenchymalnymi nowotworami pochodzącymi z komórek osłonek Schwanna wchodzących w skład splotu nerwowego. W obrębie przewodu pokarmowego występują
stosunkowo rzadko, najczęściej w żołądku i jelicie grubym.
Schwannoma stanowią około 0,2% wszystkich guzów żołądka,
a ich częstość w ogólnej puli zmian łagodnych wynosi około 4%
[1]. W badaniach obrazowych prezentują obraz zmiany podśluzówkowej, wolno rosnącej, wykrywanej w większości przypadków przypadkowo, podczas rutynowej diagnostyki lub badań
przesiewowych. Stosunkowo rzadkie występowanie powoduje,
że różnicowanie schwannoma i innych zmian mezenchymalnych, np. GIST(Gastrointestinal Stromal Tumor), leyomioma,
leyomiosarkoma metodami nieinwazyjnymi jest bardzo trudne.
W większości przypadków ostateczne różnicowanie jest możliwe jedynie na podstawie badania immunohistochemicznego
i histopatologicznego, usuniętej w czasie zabiegu operacyjnego
zmiany guzowatej [2]. Istotą uzyskania pełnego rozpoznania jest
dobór odpowiedniego postępowania pooperacyjnego. Usunięcie schwannoma jako zmiany łagodnej w granicach zdrowych
tkanek, jest zwykle metodą leczniczą z wyboru, a rokowanie dla
pacjenta jest dobre, zaś np. w przypadku GIST, nawet do 30%
zmian to zmiany złośliwe z ryzykiem przerzutów odległych [3].
Schwannoma stanowią rzadką, ale istotną grupę zmian guzowatych podśluzówkowych wymagającą diagnostyki różnicowej
i jednoznacznej oceny immunohistochemicznej.
W tym opracowaniu przedstawiamy przypadek trudnej
drogi diagnostycznej schwannoma żołądka u 44-letniego pacjenta poddanego zabiegowi resekcyjnemu w Klinice Chirurgii
Ogólnej i Chirurgii Onkologicznej Uniwersyteckiego Szpitala
Klinicznego we Wrocławiu.
Ryc. 1. Obraz endoskopowy zmiany guzowatej żołądka (dzięki uprzejmości Kliniki
Gastroenterologii i Hepatologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu).
Opis przypadku
44-letni pacjent bez przeszłości chorobowej, nieprzyjmujący
leków, bez objawów klinicznych został przyjęty do Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chirurgii Onkologicznej z powodu stwierdzonej
w rutynowo wykonanej gastroskopii zmiany guzowatej żołądka.
W dotychczasowej diagnostyce wykonano: gastroskopię i kolonoskopię, endoskopową ultrasonografię oraz badanie tomografii
komputerowej jamy brzusznej.
W ramach wspominanej rutynowej diagnostyki endoskopowej w badaniu kolonoskopowym stwierdzono prawidłowy
obraz jelita grubego. W gastroskopii natomiast żołądek podatny na rozdmuchiwanie, o leniwej perystaltyce, błona śluzowa
trzonu żołądka o prawidłowych fazach, miernie w całości
przekrwiona. Na krzywiźnie mniejszej uwidoczniono guz
endofityczny o zmienionej zapalnie błonie śluzowej, twardy,
nieprzesuwalny, podkrwawiający przy pobieraniu wycinków
– pobrano liczne wycinki do badania histopatologicznego
(ryc. 1). Poza tym, nie wykazano nieprawidłowości. W uzyskanych wynikach badań histopatologicznych pobranych wycinków nie stwierdzono komórek nowotworowych i wobec
całości obrazu wysunięto podejrzenie zmiany o charakterze
GIST.
Diagnostykę poszerzono o wykonanie badania tomografii
komputerowej jamy brzusznej według protokołu hydro-TK.
W badaniu tym potwierdzono obecność guza śródściennego
żołądka o wymiarach 5,4 cmx5,5 cm,x5,55cm, opinającego
250
Ryc. 2. Obraz zmiany guzowatej żołądka z tomografii komputerowej (dzięki uprzejmości Zakładu Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii Uniwersyteckiego
Szpitala Klinicznego we Wrocławiu).
na swojej powierzchni błonę śluzową, nieprzekraczającego
przydanki oraz liczne patologiczne węzły chłonne o wymiarze
do 1 cm wzdłuż krzywizny mniejszej i tętnicy żołądkowej lewej
(ryc. 2). Ponadto, nie wykazano istotnych patologii. W ocenie
radiologa obraz może sugerować GIST, chłoniaka, w dalszej
kolejności naciek nowotworowy. W diagnostyce laboratoryjnej
nie stwierdzono znaczących odchyleń od normy – markery CA
19-9, CEA w granicach normy.
3 tygodnie po rozpoczęciu diagnostyki powtórzono badanie gastroskopowe z podobnym rezultatem oraz wykonano
ultrasonografię endoskopowa przezprzełykową. Zlokalizowano
zmianę pomiędzy tylną ścianą żołądka oraz lewym płatem
wątroby o wymiarach 5x5 cm, bez przepływu naczyniowego.
W obrazowaniu EUS guz wydawał się pochodzić z warstwy
mięśniowej żołądka i był dobrze odgraniczony. Ponadto, ponownie uwidoczniono patologiczne pakietowate węzły chłonne
w okolicy pnia trzewnego.
Całość przeprowadzonej diagnostyki obrazowej przy braku
objawów klinicznych sugerowała zatem, że jest to zmiana
podśluzówkowa, dobrze odgraniczona, najprawdopodobniej
zmiana typu GIST, jednak powiększone węzły chłonne bu-
Trudny i niecodzienny przypadek diagnostyczno-leczniczy – schwannoma żołądka
dziły niepokój onkologiczny. Wobec powyższego, pacjenta
zakwalifikowano do zabiegu operacyjnego. Po przygotowaniu
i wykonaniu niezbędnych oznaczeń laboratoryjnych pacjenta
operowano. Śródoperacyjnie stwierdzono w obrębie krzywizny
mniejszej twardy guz ok 5 cm bez cech nacieku na okoliczne
tkanki (ryc. 3).
Wykonano resekcję subtotalną żołądka z zespoleniem Billroth II żołądkowo-jelitowym i zespolenie jelitowo-jelitowe
sposobem Brauna. W przebiegu pooperacyjnym nie obserwowano powikłań. W 8. dobie po zabiegu operacyjnym pacjenta
wypisano do domu w stanie ogólnym i miejscowym dobrym.
W otrzymanym wyniku badania histopatologicznego
stwierdzono guz otorebkowany, zlokalizowany śródściennie,
bez kontaktu z błoną śluzową żołądka. Nie stwierdzono wykładników morfotycznych złośliwości, mitoz i martwicy oraz
potwierdzono całkowite wycięcie zmiany – marginesy chirurgiczne wolne od zmian nowotworowych, a w usuniętych
węzłach chłonnych cechy zapalenia bez zmian nowotworowych. W badaniu immunohistochemicznym natomiast dodatnia
reakcja na białko S-100 w obrębie całego guza oraz ujemna
w stosunku do CD117, CD34 oraz aktyny mięśni gładkich
Ryc. 3. Usunięta zmiana guzowata żołądka – preparat pooperacyjny.
Ryc. 4. Obraz żołądka w kontrolnej gastroskopii 4 miesiące po zabiegu operacyjnym
(dzięki uprzejmości Kliniki Gastroenterologii i Hepatologii Uniwersyteckiego Szpitala
Klinicznego we Wrocławiu).
(SMA) co w połączeniu z typowym obrazem morfotycznym
wyklucza rozpoznanie GIST a potwierdza ostateczne rozpoznanie Schwannoma żołądka.
W wykonanej 4 miesiące po zabiegu gastroskopii poza niewielkim zaczerwienieniem błony śluzowej żołądka nie wykryto
nieprawidłowości (ryc. 4). Ze względu na rozpoznanie zmiany
łagodnej pacjent nie wymagał leczenia uzupełniającego.
10 miesięcy po zabiegu operacyjnym pacjent jest w stanie
dobrym, bez dolegliwości dyspeptycznych i odchyleń w badaniach laboratoryjnych.
Dyskusja
Schwannoma (nerwiak osłonkowy, łac. neurilemmoma, neurinoma) to łagodny nowotwór wywodzący się z komórek
Schwanna osłonki nerwów czaszkowych i obwodowych. W typowym obrazie klinicznymi jest on bezobjawowym, wolnorosnącym guzem rzadko występującym w przewodzie pokarmowym, wykrywanym zwykle przypadkowo w rutynowych lub
przesiewowych badaniach obrazowych. W obrębie przewodu
pokarmowego najczęściej spotykany jest w żołądku, gdzie stanowi ok 0,2% wszystkich guzów [1]. W rzadkich przypadkach
wywołuje objawy dyspeptyczne oraz krwawienie z górnego
odcinka przewodu pokarmowego niewynikające z nacieku
na błonę mięśniową, lecz z jej uszkodzenia niedokrwiennego
w wyniku nacisku masy guza [4]. W przypadku zmiany podśluzówkowej żołądka podstawowe różnicowanie obejmuje zmiany
typu GIST i jest niezwykle trudne przy zastosowaniu metod
nieinwazyjnych. Istnieją próby wyizolowania cech specyficznych w badaniu tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego i PET-CT, lecz ze względu rzadkie występowanie nie
mają obecnie szerokiego zastosowania [5, 6, 7].
W przypadku obu tych zmian mamy również prawidłowe
wyniki markerów nowotworowych oraz podobny obraz endoskopowy – regularnej zmiany guzowatej, a ze względu na
śródścienną lokalizację w pobieranych wycinkach brak odpowiedniego materiału do różnicowania. Ostateczne rozpoznanie
jest zatem możliwe zwykle dopiero na podstawie pooperacyjnego badania histopatologicznego z wykonaniem oznaczeń
immunohistochemicznych. Schwannoma jest zmianą łagodną,
w przypadku której całkowite wycięcie jest zwykle wystarczającą metodą leczniczą, natomiast GIST może mieć postać inwazyjną z tendencją do tworzenia przerzutów odległych. Różnicowanie zatem tych dwóch nowotworów ma swoje implikacje
kliniczne. W opisywanym przez nas przypadku Schwannoma
zaobserwowano dodatnią reakcję na białko S-100 oraz ujemną
na CD117, CD34 i SMA, co w połączeniu z typowym obraz
histopatologicznym pozwoliło na właściwe rozpoznanie i wykluczenie GIST(w przypadku GIST mamy do czynienia z patologiczną aktywnością receptora c-kit wykrywaną przeciwciałem
CD117). Marginesy chirurgiczne usuniętej zmiany były ujemne
i pacjent po zabiegu nie wymagał leczenia uzupełniającego. Ze
względu na pojedyncze doniesienia o transformacji nowotworowej schwannoma [8, 9, 10, 11] okresowa kontrola i obserwacja pacjenta jest nadal prowadzona i będzie kontynuowana.
Droga diagnostyczna i lecznicza Schwannoma jest trudna, ale
jak wynika z opisywanego przez nas przypadku istotna i możliwość występowania tego typu nowotworu powinna być brana
pod uwagę w toku diagnostyki guzów żołądka.
251
Ewelina Frejlich i wsp.
Piśmiennictwo
1. Melvin W.S., Wilkinson M.G.: Gastric schwannoma. Clinical and pathologic considerations.
Am. Surg. 1993, 59, 293-296.
2. Daimaru Y., Kido H., Hashimoto H., Enjoji M.: Benign schwannoma of the gastrointestinal
tract: A clinicopathologic and immunohistochemical study. Hum. Pathol. 1988, 257-264.
3. Miettinen M., Sobin L.H., Lasota J.: Gastrointestinal stromal tumors of the stomach:
a clinicopathologic, immunohistochemical, and molecular genetic study of 1765 cases with
long-term follow-up. Am. J. Surg. Pathol. 2005 Jan; 29(1), 52-68.
4. Kim J.Y., An J.Y., Choi M.G., Noh J.H., Sohn T.S., Kim S.: Case of giant gastric schwannoma
accompanied with bleeding. J. Korean Gastric. Cancer Assos. 2006, 6, 47-51.
5. Takeda M., Amano Y., Machida T., Kato S., Naito Z., Kumita S.: CT, MRI, and PET findings
of gastric schwannoma. Jpn. J. Radiol. 2012 Aug, 30(7), 602-605.
6. Fujii Y., Taniguchi N., Hosoya Y. i wsp.: Gastric schwannoma: sonografic findings. J. Ultrasound Med. 2004, 23, 1527-1530.
7. Karabulut N., Martin D.R., Yang M.: Case report: gastric schwannoma: MRI findings. Br. J.
Radiol. 2002, 75, 624-626.
8. Takemura M., Yoshida K., Takii M., Sakurai K., Kanazawa A.: Gastric malignant schwannoma presenting with upper gastrointestinal bleeding: a case report. J. Med. Case Rep. 2012,
25, 6(1), 37.
9. Loffeld R.J., Balk T.G., Oomen J.L., van der Putten A.B.: Upper gastrointestinal bleeding due to a malignant Schwannoma of the stomach. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998, 10,
159-162.
252
10. Takemura M., Yoshida K., Takii M., Sakurai K., Kanazawa A.: Gastric malignant schwannoma presenting with upper gastrointestinal bleeding: a case report. J. Med. Case Rep. 2012,
6(1), 37.
11. Bees N.R., Ng C.S., Dicks-Mireaux C., Kiely E.M.: Gastric malignant schwannoma in a child.
Br. J. Radiol. 1997, 70, 952-955.
Adres do korespondencji:
Ewelina Frejlich
Klinika Chirurgii Ogólnej i Chirurgii Onkologicznej
Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu
50-556 Wrocław, ul. Borowska 213
tel. (71) 734-35-70
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 4.07.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.07.2013 r.
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
Opis przypadku
case report
Leczenie nieszczelności zespolenia przełykowo-żołądkowego
z zastosowaniem protezy samorozprężalnej
Treatment of esophageal anastomotic leak with
self-expanding metal stent
Stanisław Głuszek1, 2, Marta Kot1, Łukasz Nawacki1
1
2
Kliniczny Oddział Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej, Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach
Streszczenie
Nieszczelność zespolenia przełyku z żołądkiem, jelitem grubym lub jelitem cienkim po zabiegu resekcyjnym jest bardzo trudna do leczenia i obciążona
wysoką śmiertelnością. Leczenie operacyjne jest niezwykle trudne, obciążające chorego i obarczone ryzykiem kolejnych powikłań pooperacyjnych (nieskuteczność naprawy).
Autorzy przedstawili przypadek chorego poddanego resekcji górnej żołądka i dolnej części przełyku z powodu gruczolakoraka połączenia przełykowo-żołądkowego (Siewert II). Wykonane po zabiegu w 7. dobie badanie radiologiczne wykazało nieszczelność zespolenia. Chory był stabilny hemodynamicznie- endoskopowo założono do przełyku protezę samorozprężalną (Ultraflex). W tym przypadku postępowanie okazało się skuteczne, a w radiologicznym
badaniu w 14 dobie potwierdzono szczelność zespolenia. Zastosowanie protezy samorozprężalnej przełyku jako leczenie nieszczelności zespolenia
przełykowo- żołądkowego jest opcją terapeutyczną godną polecenia.
Słowa kluczowe: proteza samorozprężalna, nieszczelność zespolenia, rak wpustu, Siewert II
Abstract
Esophageal anastomotic leak after resection surgery is very hard to treat and Has a high mortality rate. Surgical treatment is extremely difficult, burdened
by complications of subsequent postoperative complications (inability to repair). The authors present a case of a patient who underwent a resection of
upper stomach and lower esophagus due to adenocarcinoma of the esophagus- stomach junction (Siewert II). A digestive tract X-ray with water-soluble
kontrast was performer after seven days- it show and anastomotic leak. However, the patient was hemodynamically stable. It enabled to implant a selfexpanding metal stent (Ultraflex) to the place of leak. In this case the procedure was successful, and radiological examination on the 14th day confirmed
closure of the leak. Implantation of a self-expanding metal prosthesis as a way to treat anastomotic leak is a therapeutic option worth recommendation.
Key words: anastomotic leak, esophageal stent, Siewert II,cardia cancer
Wiad Lek 2013, 66 (3), 253-255
Wstęp
Szczególnie trudnym problemem jest leczenie raków połączenia przełykowego-żołądkowego. Siewert [1] dokonał podziału
na trzy typy nowotworów tej lokalizacji. Rak zajmujący dolną
część przełyku klasyfikuje się jako typ 1 i wymaga subtotalnej
resekcji przełyku i zespolenia odcinka szyjnego przełyku
z wszczepem żołądkowym lub innym. W typie II, czyli właściwym raku wpustu, i w typie III, czyli raku podwpustowym, istnieje możliwość wykonania gastrektomii i zespolenia przełyku z jelitem cienkim. W zależności od stopnia
zaawansowania stosuje się chemioterapię neoadjuwantową
lub adjuwantową. Wykonanie takich zabiegów obarczone jest
wysokim ryzykiem dużych powikłań chirurgicznych, w tym
nieszczelnością zespolenia. Celem pracy było przedstawienie
przypadku nieszczelności zespolenia przełykowo-żołądkowego zaopatrzonego protezą samorozprężalną.
Na podstawie wielokohortowych badań przeprowadzonych przez Liu i wsp. [2] na 18,772 pacjentach operowanych
z powodu nowotworu dolnej części przełyku i wpustu w latach
1952- 2005 stwierdzono wystąpienie powikłań u 1471 pacjen-
253
Stanisław Głuszek i wsp.
tów (9,3%). Do najczęstszych należała nieszczelność zespolenia przełykowo-żołądkowego powikłana ropniem śródpiersia,
zaburzeniami krążeniowo-oddechowymi, przetoką przełykowo-aortalną, wstrząsem urazowym, niedożywieniem. Była
ona również najczęstszą przyczyną zgonów pooperacyjnych.
Leczenie najczęściej polega na drenażu klatki piersiowej, żywieniu pozajelitowym oraz wyrównywaniu zaburzeń wodno-elektrolitowych [3]. W ciągu ostatnich 50 lat liczba powikłań
jak i śmiertelność znacznie się zmniejszyła. Pomimo dokonującego się postępu w medycynie, technikach operacyjnych,
żywieniowych, anestetycznych, rozwoju antybiotykoterapii do
tej pory nie wynaleziono metody, która w 100% zapobiegałaby
występowaniu tego powikłania. Przypuszcza się, że może być
ono spowodowane nadmiernym napięciem w miejscu zespolenia, zakażeniem w miejscu połączenia oraz odcinkowym
obrzękiem i niedokrwieniem ściany przełyku. Z ryzykiem
wystąpienia nieszczelności zespolenia przełykowo-żołądkowego związanych jest wiele czynników okołooperacyjnych,
między innymi: wiek, płeć, przedoperacyjna utrata masy
ciała, nadciśnienie tętnicze, poziom hemoglobiny, albumin
i kreatyniny, typ histologiczny nowotworu, zaawansowanie
kliniczne nowotworu, technika i miejsce wykonania zespolenia, margines resekcyjny, terapia neoadjuwantowa, dodatkowa
chemio- i radioterapia [4].
Ryc. 1.
Opis przypadku
Chory R.K., lat 67, obciążony chorobami układu sercowo-naczyniowego – nadciśnieniem tętniczym, chorobą
niedokrwienną serca, przebytym czterokrotnym udarem
niedokrwiennym mózgu z niedowładem połowiczym prawostronnym oraz padaczką naczyniopochodną został przyjęty
do Klinicznego Oddziału Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej
i Endokrynologicznej Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego
w Kielcach w październiku 2012 r. z powodu utrzymujących
się od około 2 tygodni dolegliwości bólowych brzucha, ubytku masy ciała oraz wymiotów po każdym posiłku. Wykonano
gastroskopię, w której stwierdzono podwpustowo podśluzówkowe nieruchome stwardnienie, z którego pobrano wycinki
(ryc. 1). Po uzyskaniu wyniku badania histopatologicznego
potwierdzającego nowotwór złośliwy – gruczolakorak cewkowy G2, przeprowadzono tomografię komputerową klatki
piersiowej i brzucha z kontrastem celem oceny naciekania
okolicznych tkanek oraz wykluczenia lub potwierdzenia
obecności przerzutów. Badanie wykazało pogrubienie ściany
żołądka do 15 mm na przestrzeni ok. 28x47 mm przechodzące na dolną część przełyku bez cech naciekania okolicznej
tkanki tłuszczowej oraz okrężne pogrubienie ściany dolnej
części przełyku do 11 mm. Nie stwierdzono zmian ogniskowych o charakterze meta. Pacjenta po konsultacji kardiologicznej zakwalifikowano do zabiegu operacyjnego. W dniu
07.11.2012 r. w warunkach Bloku Operacyjnego wykonano
resekcję górną żołądka i dolnej części przełyku w granicach
makroskopowo zdrowych tkanek z limfadenektomią D1+.
Przebieg okołooperacyjny bez powikłań. Po zabiegu pacjent
w stanie ogólnym stabilnym, wydolny krążeniowo i oddechowo, żywiony pozajelitowo preparatem Nutriflex Plus
z uzupełnieniem preparatem Addamel N w celu zaspokojenia podwyższonego zapotrzebowania na pierwiastki ślado-
254
Ryc. 2.
we oraz Cernevit celem uzupełnienia witamin. W siódmej
dobie po zabiegu operacyjnym podczas radiologicznej próby
szczelności wykryto bezobjawową nieszczelność zespolenia
przełykowo-żołądkowego (ryc. 2). W związku z tym tego samego dnia w warunkach Bloku Operacyjnego w znieczuleniu
ogólnym wykonano zabieg założenia w miejsce nieszczelności protezy samorozprężalnej metodą endoskopową. Użyto
protezy HANAROSTENT Esophagus BS (CCC). W celu
polepszenia warunków do prawidłowego zagojenia zespolenia przełykowo-żołądkowego pacjentowi założono wkłucie
centralne do żywienia pozajelitowego. Zastosowano preparat
Kabiven Peripheral 1400 kcal. Żywienie kontynuowano do
momentu powtórnej próby szczelności zespolenia-wykonano
w 15. dobie od założenia protezy. Nie wykazano wycieku
środka kontrastowego poza przewód pokarmowy. Włączono
żywienie doustne, początkowo kleikowe, następnie stopniowo rozszerzając dietę. Uzyskano dobrą tolerancję żywienia
doustnego. Dalszy przebieg hospitalizacji bez powikłań. Pacjenta w stanie ogólnym stabilnym wypisano do domu w 30.
dobie od pierwotnej operacji.
Leczenie nieszczelności zespolenia przełykowo-żołądkowego z zastosowaniem protezy samorozprężalnej
Dyskusja
Resekcja żołądka i dolnej części przełyku jest najlepszą metodą leczenia pacjentów z resekcyjnym nowotworem wpustu.
Umożliwia ona odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego poprzez zespolenie przełyku z kikutem żołądka, pętlą
jelita cienkiego lub jelitem grubym. Zapewnia to pacjentowi
komfort życia poprzez możliwość doustnego przyjmowania
pokarmów. Nieszczelność zespolenia jest jednym z najczęściej występujących powikłań, doprowadzającą do bardzo
poważnych powikłań i obarczona wysoką śmiertelnością.
Czynniki zapowiadające powstanie nieszczelności zespolenia
zostały podzielone na dwie grupy. Do niecharakterystycznych objawów należy tachykardia, zaburzenia rytmu serca,
wysoka leukocytoza oraz niewydolność oddechowa. Do charakterystycznych narastający krwiak i obrzęk w miejscu rany
pooperacyjnej oraz ciągłe odprowadzanie płynów do drenu
pozostawionego w miejscu zespolenia. Ustalono, że aż 55%
przypadków przecieku jest niemych klinicznie w początkowym okresie [5]. W celu sprawdzenia szczelności zespolenia
stosuje się wiele metod. Najprostszym sposobem jest podanie doustnie pacjentowi błękitu metylenowego i obserwacja
płynu wyciekającego z drenażu. Kolejną metodą jest zlecenie
pacjentowi do wypicia kontrastu rozpuszczalnego w wodzie
i ocenianie ciągłości przewodu pokarmowego na zdjęciach
rentgenowskich. W niektórych przypadkach ocenia się miejsce zespolenia za pomocą badania endoskopowego, ale gastroskopia może spowodować powstanie nieszczelności lub
powiększenie już istniejącej [6]. Do większości przecieków
dochodzi między 4 a 8 dniem od operacji. W omawianym
przypadku nieszczelność zespolenia wykryto w radiologicznej próbie po 7 dniach od zabiegu. Pacjent nie wykazywał
żadnych cech przecieku, był wydolny oddechowo, stabilny
hemodynamicznie i w pełnym kontakcie słowno- logicznym.
W związku z tym zdecydowano o endoskopowym założeniu
stentu w miejsce zespolenia, a nie o leczeniu chirurgicznym
jakie stosuje się u chorych prezentujących znaczne nasilenie
choroby lub w badaniu endoskopowym wykazano szerokie rozejście zespolenia. Zastosowano nitinolową protezę
samorozprężalną typu ULTRAFLEX uzyskując szczelność
zespolenia co potwierdzono w kolejnej próbie radiologicznej.
Stenty przełykowe klasyfikuje się ze względu na ich pokrycie, jako częściowo i całkowicie pokryte, konstrukcję, jako
nitinolowe, plastikowe lub wytworzone ze stali chirurgicznej
oraz funkcję, jako antyrefluksowe lub w pełni drożne [7].
Plastikowe samorozprężalne stenty stosuje się do leczenia
przecieków w przypadku chorób łagodnych, lecz mają one
tendencję do przemieszczania się. Samorozprężalne stenty metalowe mają mniejszą skłonność do zmiany swojego
położenia. W przeglądzie prac opracowanym przez Leers
i Hölscher [8] udało się uzyskać zamknięcie przecieku u 73100% chorych. W niektórych przypadkach konieczna była
implantacja drugiego stentu. W 10% nie udało się uzyskać
szczelności i pacjent wymagał operacji. Porównując zabieg
endoskopowy z zabiegiem klasycznym [9] wykazano, że chorzy z pierwszej grupy wcześniej zaczęli przyjmować pokarm
doustnie, jeśli wymagali wentylacji mechanicznej to trwała
ona krócej w porównaniu z pacjentami drugiej grupy, co
przekładało się na krótszy okres pobytu w szpitalu.
Do tej pory nie określono jasnych wskazań, którego rodzaju protezy należy użyć u chorych z nieszczelnością zespolenia
przełykowo- żołądkowego. Jednym z powikłań protezowania
przełyku jest migracja stentu. Do metod zapobiegających tej
komplikacji należy m.in. używanie klipsów. Żaden ze sposobów nie jest jednak w 100% skuteczny. W związku z tym
poszukuje się nowego rodzaju stentów. Jednym z nich jest
proteza wisząca. W badaniach na zwierzętach stwierdzono,
że zapobiega ona dystalnej migracji, niestety w dalszym ciągu
może dojść do przemieszczenia proksymalnego [10].
Podsumowanie
Leczenie nieszczelności zespolenia przełykowo- żołądkowego za pomocą stentu samorozprężalnego jest metodą
pozwalającą osiągnąć zamknięcie przecieku nawet w 100%
przypadków. Obarczona jest ona małym ryzykiem operacyjnym. Zaleca się silną rekomendację do stosowania samorozprężalnych protez przełykowych w celu leczenia przecieku
(poziom zalecenia 1C) [10].
Piśmiennictwo
1. Siewert JR, Feith M, Werner M, et al.: Adenocarcinoma of the esophagogastric junction:
results of surgical therapy based on anatomical/topographic classification in 1,002 consecutive
patients. Ann Surg 2000; 232: 353–361
2. Liu J F, Wang Q Z, Ping Y M, Zhang Y D.: Complications after esophagectomy for cancer:
53-year experience with 20,796 patients. World J Surg 2008; 32: 395–400
3. Chen Y.: Causes, prevention and treatment of esophagogastric anastomosis. Acta Acad Med
Hebei 1986; 7: 1–3
4. Aminian A, Panahi N, Mirsharifi R, Karimian F, Meysamie A, Khorgami Z, Alibakhshi
A.: Predictors and outcome of cervical anastomotic leakage after esophageal cancer surgery. J
Can Res Ther 2011; 7: 448-53
5. Low D.: Diagnosis and management of anastomotic leaks after esophagectomy. J Gastrointest
Surg 2011; 15: 1319–1322
6. Tang H, Xue L, Hong J, Tao X, Xu Z, Wu B.: A method for early diagnosis and treatment
of intrathoracic esophageal anastomotic leakage: prophylactic placement of a drainage tube
adjacent to the anastomosis. J Gastrointest Surg 2012; 16: 722–727
7. Schembre D.: Advances in esophageal stenting: the evolution of fully covered stents for malignant and benign disease. Adv Ther 2010; 27(7): 413-425
8. Ferguson M.: (ed.), Difficult Decisions in Thoracic Surgery, Springer-Verlag
London Limited 2011
9. Hünerbein M, Stroszczynski C, Moesta KT, Schlag PM.: Treatment of thoracic anastomotic
leaks after esophagectomy with self-expanding plastic stents. Ann Surg 2004; 240: 801–807.
10. Endo M et al.: Development of a new hanging-type esophageal stent for preventing migration:
a preliminary study in an animal model of esophagotracheal fistula. Cardiovasc Intervent Radiol
2012; 35: 1188–1194
Adres do korespondencji:
Stanisław Głuszek
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach. Kliniczny Oddział Chirurgii Ogólnej,
Onkologicznej i Endokrynologicznej,
25- 736 Kielce, ul. Grunwaldzka 45
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 4.07.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.07.2013 r.
255
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
Opis przypadku
case report
Leczenie zgorzeli Fournier’a Treatment of Fournier’s gangrene
Szymon Markiewicz1, Jerzy Skrobisz1, Sylwia Kwiatek-Markiewicz2
Oddział Chirurgii Ogólnej i Urazów Wielonarządowych z Pododdziałem Chirurgii Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej Szpitala Wojewódzkiego w Poznaniu
Katedra Nauk Społecznych, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
1
2
STRESZCZENIE
Martwicze zapalenie powięzi i tkanek miękkich okolicy krocza, określane jako zgorzel Fournier’a, jest burzliwie przebiegającą chorobą często prowadzącą do
zgonu. Wywołane jest mieszaną florą bakteryjną. Przedstawiono przypadek zgorzeli Fournier’a, która rozwinęła się u mężczyzny potrąconego przez samochód.
Została rozpoznana w 6. dobie hospitalizacji. U chorego oprócz urazu nie stwierdzono innych czynników ryzyka choroby. Pacjent został kilkakrotnie poddany
zabiegom chirurgicznym. Podczas pierwszego z nich pobrano posiew z cuchnącej treści wydobywającej się z rany miednicy – wyhodowano Escherichia coli oraz
Enterococcus faecalis. Z powodu gwałtownego przebiegu choroby pacjent z Oddziału Ortopedycznego został przekazany do OIOM. Oprócz do tej pory stosowanego
chirurgicznego usuwania martwiczo zmienionych tkanek oraz antybiotykoterapii, zastosowano leczenie tlenem hiperbarycznym. Po ustabilizowaniu stanu
chorego, dalsze leczenie miało miejsce w oddziale chirurgicznym. Po 7 tygodniach hospitalizacji stan pacjenta uległ poprawie i został on wypisany ze szpitala.
SŁOWA KLUCZOWE: zgorzel Fournier’a, martwicze zapalenie powięzi, leczenie, czynniki ryzyka
Abstract
Fournier’s gangrene is a necrotizing fasciitis and soft-tissue infection of the perineal region. The clinical course of the disease, in many cases, is fulminant. This
case presents a patient with symptoms of Fournier’s gangrene that developed during hospitalization following a vehicular accident. The disease was diagnosed
six days into hospitalization. The patient underwent numerous surgical procedures. Escherichia coli and Enterococcus faecalis were found in a culture of the
surgical wound. Because of the progressing septic shock, the patient was admitted to the Intensive Care Unit. Treatment was based on extensive soft tissue
debridement, antibiotic and hyperbaric-oxygen therapy. The patient was discharged 7 weeks after hospitalization. KEY WORDS: Fournier’s gangrene, necrotizing fasciitis, treatment, risk factors
Wiad Lek 2013, 66 (3), 256-259
WSTĘP
Zgorzel Fournier’a w literaturze jest określana jako martwicze
zapalenie powięzi i tkanek miękkich okolicy krocza. Mimo
opisywanych wielu czynników ryzyka, u znacznej liczby pacjentów nie udaje się ustalić okoliczności sprzyjających zakażeniu.
Już ponad 200 lat temu, w 1764 r. Baurienne opisał gwałtowne
zapalenie krocza. Natomiast w 1883 r. Jean Alfred Fournier,
francuski dermatolog i wenerolog, opisał wystąpienie zgorzeli
u pięciu młodych mężczyzn bez rozpoznanych czynników etiologicznych [1, 2]. Dziś wiemy, że za zmiany martwicze odpowiada mieszana flora bakteryjna. Celem pracy było omówienie
leczenia zgorzeli Fournier’a na podstawie przypadku mężczyzny
potrąconego przez samochód, u którego martwica rozwinęła się
w trakcie hospitalizacji oraz przedstawienie wyniku obserwacji
chorego po roku od wypisania ze szpitala.
256
OPIS PRZYPADKU
Chory P.L., lat 42, (nr hist. chor. 371/12) został przyjęty do
Oddziału Ortopedycznego B Szpitala Wojewódzkiego w Poznaniu dnia 24.03.2012 r., z powodu obrażeń ciała powstałych
w następstwie potrącenia przez samochód. Badanie podmiotowe pacjenta było utrudnione, gdyż znajdował się on pod
wpływem alkoholu. W chwili przyjęcia był pacjentem leżącym,
nie obciążonym chorobami przewlekłymi. Nie przyjmował na
stałe żadnych leków.
W badaniu fizykalnym stwierdzono bolesność w obrębie
miednicy mniejszej oraz widoczne ślady krwi w okolicy odbytu. Z cewki moczowej nie zaobserwowano wycieku treści
krwistej. Obydwie kończyny dolne znajdowały się w ustawieniu
przymusowym w rotacji zewnętrznej oraz w niewielkim odwiedzeniu. Podudzie prawe było bolesne, nieznacznie obrzęknięte.
Leczenie zgorzeli Fournier’a Z pozostałych odchyleń w badaniu przedmiotowym zaobserwowano bolesność na ucisk wyrostków kolczystych kręgosłupa
lędźwiowego.
W komputerowej tomografii (KT) głowy zobrazowano
zanik korowy mózgu. Zmian ogniskowych ani cech krwiaka
wewnątrzczaszkowego nie stwierdzono. Układ komorowy był
nieposzerzony i nieprzemieszczony. Kości bez zmian urazowych.
W KT jamy brzusznej i miednicy, narządy wewnętrzne nie
nosiły znamion urazu. W miednicy mniejszej na poziomie spojenia łonowego znajdował się nieregularny krwiak o grubości
do 40 mm, a w okolicy przedkrzyżowej krwiak wielkości ok. 10
cmx5 cm. Zobrazowano ponadto rozejście spojenia łonowego
(szerokość 56 mm) oraz rozejście prawego stawu krzyżowo-biodrowego z oderwaniem niewielkiego fragmentu okolicy
wierzchołka kości krzyżowej.
W zdjęciu RTG klatki piersiowej na leżąco, płuca i serce bez
odchyleń od normy, żebra bez zmian urazowych.
Stan chorego określono jako średni. Ciśnienie tętnicze wynosiło 90/60. Pacjent skarżył się na bóle okolicy łonowej oraz
miednicy. Założono pas unieruchamiający na miednicę oraz
cewnik do pęcherza moczowego uzyskując klarowny mocz.
W badaniach laboratoryjnych WBC 11,0 10^3/µl; RBC 4,28
10^6/µl; HGB 14,2 g/dL; HCT 41,2%; PLT 281,0 10^3/µl; INR
1,18, APPT 30,2 s; mocznik 17 mg/dL; kreatynina 0,99 mg/dL;
Na 142 mmol/L; K 3,80 mmol/L; glukoza 117 mg/dL; alkohol
etylowy 2,12‰.
4 dni później u chorego zaobserwowano rozedmę podskórną szyi oraz prawej połowy klatki piersiowej. Pacjent kaszlał.
Wykonano KT klatki piersiowej – zobrazowano odmę opłucnową prawostronną, rozległą odmę śródpiersiową oraz rozległą
odmę międzymięśniową i podskórną przednio-prawobocznej
ściany klatki piersiowej i jamy brzusznej, prawobocznej powierzchni szyi oraz przedniej ściany klatki piersiowej po stronie
lewej. Założono drenaż do prawej jamy opłucnowej (przez trzecią przestrzeń międzyżebrową). Dzień później w kontrolnym
RTG klatki piersiowej zobrazowano prawe płuco rozprężone.
W 6. dobie po przyjęciu zdecydowano o założeniu stabilizacji zewnętrznej miednicy. Operację wykonano w ułożeniu
na wznak, pod kontrolą RTG. Po nacięciu skóry po stronie
prawej miednicy nastąpił wyciek cuchnącej treści. Z tego powodu poproszono o konsultację chirurgiczną. Postanowiono
wykonać laparotomię. Nie stwierdzono urazu ani patologii narządów jamy brzusznej. Zaobserwowano krwiak przestrzeni
zaotrzewnowej, podminowujący krezkę jelita cienkiego oraz
drobne ogniska stłuczenia krezki bez upośledzenia ukrwienia
jelita. Z miejsca nacięcia po zabiegu ortopedycznym po prawej stronie wypływała w znacznej ilości, pod ciśnieniem mętna, o nieprzyjemnym zapachu treść krwista. Pobrano posiew
(Escherichia coli, Enterococcus faecalis). Następnie zdrenowano
ranę (głębokość 10-12 cm) – ciągły wypływ opisanej wcześniej
treści. Wysunięto podejrzenie przetoki jelitowej zaotrzewnowej
związanej odbytnicą. Wyprowadzono z esicy dwulufowy odbyt.
Założono dren do jamy Douglassa. Zamknięto powłoki szwami przez wszystkie warstwy. Ponadto, stwierdzono stłuczenie
moszny z niechełboczącym, bez cech martwicy obrzękiem. Ze
względu na zespół niewydolności wielonarządowej, migotanie
przedsionków oraz uogólnione zakażenie przekazano chorego
do Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii (nr hist. chor.
20120007337).
Następnego dnia chory został poddany kolejnemu zabiegowi. Usunięto częściowo martwiczo zmienioną mosznę. Rozdzielając tkanki ewakuowano cuchnącą treść. Jądra opisano jako
dobrze ukrwione. Po nacięciu krocza uzyskano wypływ treści
opisanej powyżej. Ponadto otwarto zbiorniki płynowe w pobliżu cewki moczowej i odbytnicy. Następnie nacięto po stronie
prawej powłoki brzucha od podbrzusza do podżebrza – tkanka
podskórna była zmieniona ropowiczo. Podobny obraz uzyskano
nacinając wewnętrzną część uda lewego. Opisywane wcześniej
zbiorniki i tkanki przepłukano środkiem antyseptycznym.
Po tym zabiegu stan ogólny chorego był bardzo ciężki.
Znalazł się we wstrząsie septycznym. Z powodu niewydolności oddechowej zastosowano wentylację zastępczą. Włączono
ponadto ciągłą infuzję katecholamin oraz empiryczną antybiotykoterapię o szerokim spektrum działania. W 6. i 7. dobie hospitalizacji włączono celowaną antybiotykoterapię. W 5. dobie
od przekazania na OIOM odstawiono katecholaminy, usunięto drenaż prawej jamy opłucnej. Wykładniki stanu zapalnego
stopniowo się zmniejszały. W 7. dobie chory zaintubowany,
w sedacji, krążeniowo stabilny został przekazany do Kliniki
Medycyny Hiperbarycznej i Ratownictwa Morskiego w Gdyni
(nr hist. chor. 1113/2012/93). Tam przebywał 8 dni.
W dniu przyjęcia do kliniki, w ranie brzucha stwierdzono
rozległą martwicę powięzi mięśni skośnych oraz wyciek treści
brunatno-żółtej. W ranie moszny opisano ogniska martwicy rozpływnej z zapachem charakterystycznym dla infekcji
bakteriami beztlenowymi. Martwica obejmowała osłonki jądra oraz okolicę złamanych kości miednicy. Chory dwa razy
dziennie był poddawany sesjom w komorze hiperbarycznej.
Ponadto, codziennie usuwano martwiczo zmienione tkanki.
Zastosowano antybiotykoterapię celowaną. W ciągu pobytu
włączono następujące antybiotyki: klindamycyna, gentamycyna, piperacylina+tazobactam, vancomycyna, trimetoprim-sulfametoksazol. Stan chorego uległ poprawie. W 4. dobie
pobytu zakończono respiratoroterapię, stopniowo włączano
doustne żywienie. Z pacjentem można było nawiązać okresowo kontakt logiczny. W 8. dobie pobytu, gdy rany nie nosiły cech zgorzeli gazowej chorego przekazano do Oddziału
Chirurgicznego Szpitala Wojewódzkiego w Poznaniu (nr hist.
chor. 1197/2012). W oddziale chirurgicznym pacjent przebywał około 5 tygodni.
W dniu przyjęcia stan chorego stabilny. Nie gorączkował.
Nie podawał dolegliwości. Brzuch w badaniu był miękki, niebolesny, ze zwykłą perystaltyką. Kontakt z chorym dość logiczny. Rany brzucha, krocza oraz lewego uda pokryte były
ziarniną, natomiast odsłonięte jądra miejscowo pokryte były
włóknikiem. W 3. dobie pobytu w oddziale wykonano u pacjenta transpozycję jąder. Ze względu na ubytek moszny lewe
jądro wprowadzono do kanału pachwinowego, prawe do kanału
udowego. Przymocowano je szwem do powłok. Stan ogólny
chorego po zabiegu był zadowalający. Nie gorączkował. Rany
powoli się oczyszczały, pokryte były czystą ziarniną. Stomia
prowadziła prawidłowo. Zmieniano opatrunki. W 20. dobie
pobytu w Oddziale Chirurgicznym zdecydowano o plastyce
powłok u chorego. Zaszyto rany oraz poprawiono stabilizację
zewnętrzną miednicy. Rany były czyste, goiły się prawidło-
257
Szymon Markiewicz i wsp.
krocza). Przez ten okres stosowano opatrunki z jonami srebra. 9
miesięcy po wypadku u chorego odtworzono ciągłość przewodu
pokarmowego. Ponad rok po wypadku chory nie pracuje fizycznie. Chodząc nieznacznie kuleje. Podaje trudności w klękaniu.
Stolce oddaje prawidłowo. Cierpi na wysiłkowe nietrzymanie
moczu. Jest pod stałą kontrolą urologiczną. Jądra nie noszą
znamion patologii.
OMÓWIENIE
Ryc. 1. Blizny. Stan po nacięciu powłok brzucha po stronie prawej.
Ryc. 2. Blizny. Stan po nacięciu wewnętrznej powierzchni uda lewego.
Ryc. 3. Blizna po stomii wyprowadzonej na esicy.
wo. W trakcie pobytu pacjent konsultowany neurologicznie
i ortopedycznie. Stwierdzono porażenie nerwu strzałkowego
prawego. Oceniano stabilizację miednicy oraz założono łuskę
na prawe podudzie. W 34. dobie pobytu chory został wypisany
z Oddziału Chirurgicznego. Po około 6 tygodniach usunięto
pacjentowi stabilizator zewnętrzny miednicy w Oddziale Ortopedii.
Pacjent opuszczając szpital ważył 67 kg, przed wypadkiem −
93 kg. Po roku od wypisania z oddziału Chirurgii waga chorego
wynosiła ok. 80 kg. Funkcja nerwu strzałkowego powróciła
około 3 miesiące po wypadku, gdy pacjent rozpoczął intensywną rehabilitację. W tym czasie pojawiła się przepuklina
pachwinowa prawostronna. Z relacji chorego, 5 miesięcy po
wypadku nastąpiło ostateczne zagojenie ran (najpóźniej rana
258
Zgorzel Fournier’a jest gwałtownie postępującą i często śmiertelną infekcją tkanek miękkich krocza, okolicy okołoodbytniczej oraz zewnętrznych narządów płciowych powodowaną
przez złożoną florę bakteryjną [3]. Dowody na ten dramatyczny przebieg choroby można znaleźć w polskim piśmiennictwie, gdzie dwa opisywane przypadki, mimo intensywnego
leczenia chirurgicznego i farmakologicznego, zakończyły się
zgonem (zgorzel w przebiegu ropnia okołoodbytniczego) [2,
4]. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi zakażenia są:
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., rodzina Enterobacteriaceae, bakterie beztlenowe i grzyby [8]. W posiewie z pierwszego
opisywanego powyżej zabiegu, któremu był poddany chory,
wyhodowano Escherichia coli oraz Enterococcus faecalis.
Najczęściej w obrazie klinicznym stwierdza się bolesny
obrzęk moszny i krocza z towarzyszącym ciężkim zakażeniem
septycznym [3]. Palpacyjnie stwierdza się trzeszczenie tkanki
podskórnej. Proces zapalny często rozprzestrzenia się w kierunku tkanek podbrzusza oraz ud [4]. W opisywanym przypadku
chory zauważył obrzęk moszny w 3. dobie hospitalizacji, natomiast uogólnione zakażenie stwierdzono w 6. dobie hospitalizacji, co było powodem przekazania chorego do Oddziału
Intensywnej Opieki Medycznej.
Największa zachorowalność na zespół Fournier’a występuje u ludzi z osłabionym układem immunologicznym, niedożywionych, chorujących na cukrzycę, przewlekle cewnikowanych, operowanych w obrębie okolic krocza, alkoholików,
osób cierpiących na choroby nowotworowe, z niewydolnością
serca, z infekcjami jamy brzusznej oraz w przypadku obrażeń
skóry i tkanki podskórnej [3, 5, 6]. Eke N. i Raphel J. w 2011 r.
zaprezentowali przegląd literatury, według którego zgorzel
Fournier’a występuje nie tylko u osób dorosłych, ale zanotowano również 56 pediatrycznych przypadków choroby (także
u niemowląt) [8]. Leczony chory był młodym mężczyzną, niecierpiącym na choroby przewlekłe i niepobierającym na stałe
leków. Okazjonalnie spożywał alkohol. Z dużą dozą prawdopodobieństwa można sądzić, że jedynym czynnikiem ryzyka
był uraz mechaniczny.
Zaawansowanie wewnętrznej martwicy tkanek jest zwykle
większe niż można sądzić po ocenie zewnętrznych symptomów
procesu. Z tego powodu, tak ważne jest podjęcie odpowiednio
szybko decyzji odnośnie chirurgicznego leczenia – usunięcia
martwiczo zmienionych tkanek [3, 5, 8]. Donoszono również, że interwencja chirurgiczna w ciągu 2 dni hospitalizacji
znacznie zmniejsza śmiertelność w porównaniu z późniejszą
interwencją [9]. Dlatego też zaleca się włączenie leczenia chirurgicznego nawet w okresie 24 godzin od przyjęcia do szpitala. Ponadto, należy rozważyć inne działania chirurgiczne, np.
kolostomię oraz założenie cewnika nadłonowego. W leczeniu
zgorzeli Fournier’a bardzo ważne jest, by spektrum działania
Leczenie zgorzeli Fournier’a zastosowanej antybiotykoterapii pokrywało wszystkie mikroorganizmy będące przyczyną choroby. Dlatego rutynowo stosuje
się 3, a nawet i więcej antybiotyków równocześnie. Zalecane
antybiotyki to: vancomycyna, klindamycyna, fluorochinolony,
cefalosporyny, aminoglikozydy, metronidazol. Korzyści z zastosowania immunoglobulin oraz tlenu hiperbarycznego nie do
końca zostały potwierdzone, dlatego nie stosuje się ich obecnie rutynowo. Niektórzy autorzy opisują leczenie w komorze
hiperbarycznej jako kontrowersyjne [10]. Oprócz celowanych
działań należy również pamiętać o trosce o ogólny stan zdrowia
chorego. Należy monitorować jego parametry życiowe, prowadzić płynoterapię, a w przypadku postępu choroby leczyć niewydolność narządów spowodowaną reakcją septyczną. W 2010
r. Erol B., Tuncel A., Hanci V. i wsp. opublikowali wyniki badań
pozwalające stwierdzić, że hipomagnezemia jest niekorzystnym
czynnikiem prognostycznym [7]. Często po zakończeniu leczenia choroby podstawowej niezbędne są zabiegi rekonstrukcyjne
oraz przeszczepy skóry [3, 5, 8]. U opisywanego chorego nie
zastosowano jedynie leczenia immunoglobulinami. Leczenie
w komorze hiperbarycznej oraz kontynuacja opracowywania
chirurgicznego ran, wspomagane antybiotykoterapią oraz opieką anestezjologów, przyniosły doskonałe efekty. Stan chorego
uległ znacznej poprawie.
WNIOSKI
Zgorzel Fournier’a jest gwałtownie postępującą martwicą
głównie powięzi i tkanek miękkich krocza, rozprzestrzeniającą się w kierunku tkanek podbrzusza oraz kończyn dolnych.
Istotne jest szybkie leczenie chirurgiczne, celowana antybiotykoterapia oraz intensywny nadzór anestezjologiczny. Leczenie w komorze hiperbarycznej we wspomnianym przypadku
okazało się bardzo skuteczne.
PIŚMIENNICTWO
1. Hota P.K.: Fournier’s Gangrene: Report of 2 Cases. Case Rep. Emerg. Med. 2012, 2012, 1-4.
2. Bednarek M., Drożdż W.: Rzadki przypadek rozległej martwicy Fournier’a w przebiegu ropnia
okołoodbytniczego. Przegl. Lek. 2008, 65(9), 410-412.
3. Grabe M., Bjerklund-Johansen T.E., Botto H. i wsp.: Guidelines on urological infections.
European Association of Urology (EAU) 2013, 74-75.
4. Buła G., Podwińska E., Skrzydło M. i wsp.: Zgorzel Fourniera − ciężkie powikłanie ropnia
okołoodbytniczego. Wiad. Lek. 2005, 58(1-2), 128-130.
5. Mallikarjuna M.N., Vijayakumar A., Patil V.S.: Fournier’s Gangrene: Current Practices. IRSN
Surg. 2012, 2012(942437), 1-7.
6. Martinschek A., Evers B., Lampl L. i wsp.: Prognostic aspects, survival rate, and predisposing
risk factors in patients with Fournier’s gangrene and necrotizing soft tissue infections: evaluation of
clinical outcome of 55 patients. Urol. Int. 2012, 89(2), 173-179.
7. Erol B., Tuncel A., Hanci V. i wsp.: Fournier’s gangrene: overview of prognostic factors and
definition of new prognostic parameter. Urology 2010, 75(5), 1193-1198.
8. Eke N., Raphael J.: Fournier’s Gangrene. Vitin A. Gangrene − Current Concepts and Management
Options. InTech 2011, 38-48.
9. Sugihara T., Yasunaga H., Horiguchi H. i wsp.: Impact of surgical intervention timing on the
case fatality rate for Fournier’s gangrene: an analysis of 379 cases. BJU Int. 2012, 110(11), E1096-1100.
10. Eke N.: Fournier’s gangrene: a review of 1726 cases. Br. J. Surg. 2000, 87(6), 718-728.
Adres do korespondencji:
Szymon Markiewicz
Oddział Chirurgii Ogólnej i Urazów Wielonarządowych z Pododdziałem Chirurgii
Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej Szpitala Wojewódzkiego
60-479 Poznań, ul. Juraszów 7/19
tel. 618-212-381
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 4.07.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.07.2013 r.
259
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
Opis przypadku
case report
Zgorzel Fourniera – opis przypadku
Fournier’s gangrene – a case report
Andrzej Mazur, Michał Karbowski
Oddział Chirurgii Ogólnej w Szpitalu Powiatowym w Kędzierzynie-Koźlu
STRESZCZENIE
Zgorzel Fourniera to rzadka postać zakażenia, charakteryzująca się gwałtownie postępującą martwicą okolicy narządów płciowych, krocza i odbytu,
wywołana najczęściej mieszaną florą bakteryjną. Przedstawiono przypadek chorego ze zgorzelą Fourniera, jako powikłaniem ropnia okołoodbytniczego.
SŁOWA KLUCZOWE: zgorzel Fourniera, ropień okołoodbytniczy
ABSTRACT
Fournier’s gangren is a rare infectious disease characterized by rapidly necrotising fasciitis of the genital, perineal and perianal regions caused by mixed
aerobic and anaerobic bacterial flora. The authors report a case of man with Fournier’s gangrene in course of perianal abscess.
KEY WORDS: Fournier’s gangrene, perianal abscess
Wiad Lek 2013, 66 (3), 260-261
WSTĘP
Martwicę tkanek okolicy krocza, odbytu i moszny o gwałtownym przebiegu opisał w 1883 roku Alfred Fournier [4, 3]. Zgorzel
wywołana jest przez infekcję mieszaną florą bakteryjną tlenowo-beztlenową. Występuje częściej u mężczyzn. Czynnikami
predysponującymi są m.in.: cukrzyca, choroby nowotworowe,
wyniszczenie, alkoholizm, sterydoterapia, chemioterapia, AIDS
[1, 4]. Śmiertelność może sięgać nawet kilkudziesięciu procent [4].
OPIS PRZYPADKU
Chory X.X., lat 55 przyjęty do szpitala 23.01.2008 r. z powodu
rozległego ropnia z naciekiem zapalnym obejmującym lewy
pośladek, krocze i okolicę okołoodbytniczą. Zwraca uwagę krótki wywiad – chory zgłaszał dolegliwości bólowe i gorączkę od
dnia poprzedniego. Choroby współistniejące: cukrzyca t. 2 od
kilku lat – w terapii leki doustne, POChP, nadciśnienie tętnicze
− nieleczone, w wywiadzie uczulenie na penicylinę, nadwaga.
Przy przyjęciu chory w stanie ogólnym średnim, cierpiący,
temperatura 37,9°C, RR 110/90, glikemia 418 mg/dl, morfologia: leu 26 tys., Hgb 14,5 g/dl, Hct 43,4%, sód 12 7mEq/l, potas
4,5 mEq/l, mocznik 76,8 mg/dl.
W krótkim, ogólnym znieczuleniu dożylnym wykonano
dwa szerokie nacięcia otwierając komory ropne w okolicy odbytu i na kroczu, ewakuując bardzo dużą ilość tkanek martwi-
260
czych i cuchnącej treści ropnej. Włączono insulinę w pompie
infuzyjnej, Tazocin 4,5 g co 8 godz. i.v., miejscowo opatrunki
z Betadyną. Przez kolejnych 8 dni stan ogólny chorego stabilny, z niewielkimi dolegliwościami bólowymi, bez gorączki, ze
stopniowo normalizującą się glikemią. Miejscowo − ogromna
powierzchnia rany pokryta włóknikiem, sącząca, ze stanem
zapalnym i martwicą brzegów nacięć. W 9. dobie pojawił się
obrzęk w lewym podbrzuszu i okolicy spojenia łonowego, morfologia: leu 15 tys., Hgb 9,3g/dl, Hct 28,2%, białko całkowite:
4,3 g/dl, prokalcytonina: poniżej 0,5.
Wycięto martwicze tkanki zajmujące znaczny obszar podbrzusza, penetrujące również pod niezmienioną na zewnątrz
skórą. Włączono dodatkowo ciprofloksacynę − zgodnie z posiewem (Escherichia coli, Enterococcus faecium). W kolejnych
dniach, rany okolicy moszny i krocza oczyszczały się, natomiast
w podbrzuszu utrzymywała się znaczna ilość wydzieliny ropnej
z martwicą rozpływną tkanek. Z tego względu pacjent został
przekazany do leczenia w komorze hiperbarycznej, skąd powrócił po 17. dniach z czystymi, ziarninującymi ranami. Postępowanie zachowawcze (opatrunki, kontrola glikemii) kontynuowano w warunkach szpitalnych, następnie ambulatoryjnych,
uzyskując bardzo dobry efekt miejscowy, z utrzymującym się
jedynie niewielkim ograniczeniem w odwodzeniu kończyn
dolnych spowodowanym blizną w okolicy krocza.
Zgorzel Fourniera − opis przypadku
OMÓWIENIE
Ryc. 1. Druga doba od przyjęcia.
Zgorzel Fourniera pojawia się na bazie ogniska zapalnego
w okolicy krocza, odbytu lub narządów płciowych. Charakterystyczny jest piorunujący postęp martwicy wynikający
z łatwości rozprzestrzeniania się zakażenia w wiotkiej tkance łącznej wypełniającej przestrzenie międzypowięziowe
tej okolicy, zaburzona odporność komórkowa w przebiegu
współistniejących chorób. U podłoża martwicy dopatruje
się zakrzepów w mikrokrążeniu na skutek działania toksyn
bakteryjnych. Jądra i najądrza często nie są zajęte dzięki niezależnemu ukrwieniu przez tętnice odchodzące bezpośrednio od aorty [1, 4]. W najcięższych przypadkach dochodzi
do wstrząsu septycznego i niewydolności wielonarządowej
wymagających leczenia w Oddziale Intensywnej Terapii [1].
Nierzadko w wyniku gwałtownie rozprzestrzeniającej się na
ścianę jamy brzusznej i kończyny dolne martwicy, zachodzi
potrzeba wyłonienia sztucznego odbytu, przetoki nadłonowej
czy amputacji kończyny [2].
PODSUMOWANIE
Ryc. 2. Dziewiąta doba od przyjęcia.
− Zgorzel Fourniera jest stanem zagrażającym życiu pacjenta.
− Pomimo braku jednolitych zasad rozpoznawania i leczenia
tego powikłania podstawą postępowania jest jak najszybsza
interwencja chirurgiczna z szerokim otwarciem i oczyszczeniem martwiczych tkanek w połączeniu z antybiotykoterapią o szerokim spektrum oraz walką z zagrażającym
wstrząsem, zaburzeniami metabolicznymi i wodno-elektrolitowymi.
− Badania mikrobiologiczne, laboratoryjne i obrazowe mają
jedynie wartość pomocniczą w rozpoznaniu tego schorzenia
i nie mogą opóźnić intensywnych działań leczniczych.
− Leczenie w komorze hiperbarycznej może być bardzo korzystnym uzupełnieniem terapii.
PIŚMIENNICTWO
1. Buła G., Podwińska E., Skrzydło M. i wsp.: Zgorzel Fourniera – ciężkie powikłanie ropnia
okołoodbytniczego. Wiad. Lek. 2005, 58(1-2), 128-131.
2. Gołąb A., Sprogis J., Kaczmarek A. i wsp.: Zgorzel Fourniera – obserwacja trzynastu
chorych. Urol. Pol. 2001, 54, 83-88.
3. Kuzaka B., Jordanowski R., Dobroński P.: Zgorzel Fourniera. Opis przypadku Urol. Pol.
1998, 51, 93-100.
4. Drążkiewicz M., Byrdy W., Góral M.: Zgorzel Fourniera leczona terapia skojarzoną. Pol.
Przegl. Chir. 2005, 77(7), 724-730.
Adres do korespondencji:
Andrzej Mazur
Oddział Chirurgii Ogólnej w Szpitalu Powiatowym w Kędzierzynie-Koźlu
Ryc. 3. 3,5 miesiąca od przyjęcia.
Pracę nadesłano: 4.07.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.07.2013 r.
261
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
Opis przypadku
case report
Przerost łechtaczki – leczenie z zastosowaniem noża
harmonicznego (opis przypadku)
Clitoromegaly – treatment with the harmonic knife
(case description)
Jarosław Daniłoś, Dorota Morawska, Norbert Stachowicz, Jan Kotarski
I Katedra i Klinika Ginekologii Onkologicznej i Ginekologii, UM w Lublinie
Streszczenie
Przerost łechtaczki, a więc stan, w którym łechtaczka jest niefizjologicznie dużej wielkości najczęściej występuje u pacjentek z zaburzeniami hormonalnymi
(zespół nadnerczowo-płciowy, hormonalnie czynne guzy nowotworowe produkujące androgeny, stosowanie sterydów anabolicznych) lub genetycznymi.
Rzadziej przerost łechtaczki jest idiopatyczny, o nieznanej etiologii.
Pacjentka lat 33 zgłosiła się z powodu nasilającego się dyskomfortu w życiu seksualnym, które dolegliwości wiązała z nadmiernie powiększoną i bolesną łechtaczką
uniemożliwiającą jej prawidłowe współżycie. W badaniu ginekologicznym, poza przerostem łechtaczki, nie stwierdzono żadnych odchyleń od normy. Określono
kariotyp (46 XX), wykonano oznaczenie poziomu hormonów płciowych i badanie USG narządu płciowego, w których nie stwierdzono odchyleń od normy.
Pacjentkę zakwalifikowano do operacyjnego zmniejszenia tego narządu. Z obawy przed możliwością upośledzenia funkcji narządu, nadmiernego krwawienia
oraz pojawienia się zrostów pooperacyjnych zrezygnowano z klasycznej techniki chirurgicznej. Zdecydowano o użyciu noża harmonicznego. Zastosowanie noża
harmonicznego, który przecina i zasklepia naczynia krwionośne bez wytwarzania wysokiej temperatury i uszkadzania przylegających tkanek pozwoliło na
skrócenie czasu zabiegu do kilkunastu minut i całkowicie ograniczyło utratę krwi podczas operacji. W porównaniu z konwencjonalnymi metodami stwierdzono
szybsze gojenie rany przy mniejszym obrzęku i bólu pooperacyjnym. Zastosowanie noża harmonicznego wpłynęło również na skrócenie czasu hospitalizacji.
W miesiąc po operacji stwierdzono prawidłową wielkość narządu i prawidłową jego funkcję.
Słowa kluczowe: przerost łechtaczki, nóż harmoniczny
Abstract
Clitoromegaly, state when clitoris is non-physiologically large, most frequently occurs among patients with endocrine disorders (adrenal-genital syndrome,
hormonally active tumors producing androgens, the use of anabolic steroids) or genetic. Less often the clitoromegaly is idiopathic of unknown etiology. There
are no fixed standards for the size of organ, but it is assumed that not being in erect clitoris due to sexual arousal has a diameter of no more than ½ cm. To
assess the size and shape of the clitoris can be used five Prader scale. However, it is most commonly used to assess the genitals of intersex. To the Clinic of
Gynecology Oncology and Gynecology reported a 33 year old female patient because of escalating discomfort in sexual life. Patient associated her discomfort
with her overly enlarged and painful clitoris preventing its proper coexistence. Gynecological survey found the correct size uterus and appendages. Vestibule
of the vagina and the vagina of normal length and width. Larger and smaller labia developed properly. Clitoris increased to approximately 4x2 cm, not swollen, moving, with a uniform consistency. Except clitoromegaly in initial examination no abnormalities were found. Prior to surgery the patient has identified
karyotype (46 XX) and has made designation of the levels of sex hormones and sonographic examination. In conducting these studies there was no answer
found for the reason of clitoromegaly, there was the idiopathic overgrowth stated. Because of the pain during cohabitation associated with clitoromegaly, the
patient was classified for reducing operation of this organ. For fear of the possibility of organ dysfunction, excessive bleeding and the appearance of postoperative adhesions abandoned classical surgical technique. It was decided to use in this operation, the harmonic knife. The use of harmonic knife allows avoiding
introperative bleeding and precise, a partial reduction of the clitoris to the considered correct size without damaging of the organ structures. A month after
surgery, the patient started having satisfying sex without feeling any pain and preserving proper function of the clitoris.
Key words: clitoromegaly, harmonic knife
Wiad Lek 2013, 66 (3), 262-264
262
Przerost łechtaczki – leczenie z zastosowaniem noża harmonicznego (opis przypadku)
Przerost łechtaczki, a więc stan, w którym łechtaczka jest niefizjologicznie dużej wielkości najczęściej występuje u pacjentek
z zaburzeniami hormonalnymi (zespół nadnerczowo-płciowy,
hormonalnie czynne guzy nowotworowe produkujące androgeny, stosowanie sterydów anabolicznych) lub genetycznymi
oraz po ekspozycji płodów żeńskich na androgeny [1, 2, 3,
4, 5, 6, 7, 8]. Rzadziej przerost łechtaczki jest idiopatyczny,
o nieznanej etiologii.
Nie ma ustalonych norm wielkości tego narządu, aczkolwiek
przyjmuje się, iż nie będąca w stanie erekcji wskutek pobudzenia seksualnego łechtaczka ma średnicę nie większą niż 1/2
cm. Do oceny wielkości i kształtu łechtaczki można stosować
pięciostopniową skalę Pradera. [9, 10]. Najczęściej jest ona
jednak stosowana do oceny genitaliów osób interseksualnych.
Do Kliniki Ginekologii Onkologicznej i Ginekologii zgłosiła
się 33-letnia pacjentka z powodu nasilającego się dyskomfortu w życiu seksualnym. Pacjentka swoje dolegliwości wiązała
z nadmiernie powiększoną i bolesną łechtaczką uniemożliwiającą jej prawidłowe współżycie. Badaniem ginekologicznym
stwierdzono prawidłowej wielkości macicę oraz przydatki.
Przedsionek pochwy oraz pochwa normalnej długości i szerokości. Wargi sromowe większe i mniejsze rozwinięte prawidłowo. Łechtaczka powiększona do około 4x2 cm, nieobrzęknięta,
ruchoma, o jednolitej konsystencji. Poza przerostem łechtaczki
wstępnym badaniem nie stwierdzono u pacjentki żadnych odchyleń od normy.
Pacjentka nie rodziła i nie przyjmowała antykoncepcji hormonalnej, ani też innych leków. Podawała w wywiadzie regularne cykle miesiączkowe (co 28-30 dni) i miesiączkę trwającą
4-5 dni. Nie stwierdzono u pacjentki cech hirsutyzmu i maskulinizacji.
Przed zabiegiem operacyjnym określono kariotyp pacjentki (46 XX) oraz wykonano oznaczenie poziomu hormonów
płciowych w pierwszej fazie cyklu: testosteron 0,43 ng/ml, estradiol 204 pg/ml, progesteron 0,26 ng/ml, FSH 5,6 mIU/ml,
LH 5,2 mIU/ml, prolaktyna12,1 ng/ml oraz kory nadnerczy:
kortyzol 143 nmol/l, aldosteron 8,1 ng/dl. W wykonanych oznaczeniach również nie stwierdzono odchyleń od normy.
W badaniu ultrasonograficznym sondą dopochwową
5 MHz stwierdzono trzon macicy prawidłowej wielkości
o regularnym obrysie i jednolitej echogenności o wymiarach
46x38 mm. Endometrium o gładkim obrysie i typowej dla I fazy
cyklu echogenności o grubości obu warstw 10,2 mm (norma
7-14 mm). W badaniu z kolorowym i power angio Dopplerem
unaczynienie macicy prawidłowe. Jajnik prawy położony prawidłowo o wymiarach 35x23 mm i objętości 14,9 ml zawierał
kilka pęcherzyków z największym średnicy 17 mm – pęcherzyk dominujący w tym cyklu. Jajnik lewy również położony
prawidłowo o wymiarach 24x21 mm i objętości 7,1 ml (norma
poniżej 20 ml). Przepływy w obu tętnicach jajnikowych w normie. Płynu w jamie Douglasa nie stwierdzono. Badanie ultrasonograficzne wskazywało na prawidłowe cykle owulacyjne.
Przeprowadzając powyższe badania nie uzyskano odpowiedzi na pytania dotyczące przyczyny przerostu łechtaczki
u pacjentki – stwierdzono przerost idiopatyczny.
Ze względu na dolegliwości bólowe podczas współżycia
związane z wielkością łechtaczki pacjentkę zakwalifikowano do
operacyjnego zmniejszenia tego narządu. Z obawy przed możli-
Ryc. 1. Resekcja łechtaczki z użyciem noża harmonicznego.
Ryc. 2. Fragment łechtaczki po resekcji.
wością upośledzenia funkcji narządu, nadmiernego krwawienia
oraz pojawienia się zrostów pooperacyjnych zrezygnowano
z klasycznej techniki chirurgicznej, która w wielu podobnych
operacjach nie przyniosła oczekiwanych i satysfakcjonujących
pacjentkę efektów. Zdecydowano o użyciu w tej operacji noża
harmonicznego (ryc. 1).
Skalpel harmoniczny po raz pierwszy zastosowano w ostatniej dekadzie XX wieku [11]. Umożliwia on atraumatyczne preparowanie tkanek miękkich oraz skuteczną, łagodną hemostazę.
Nóż harmoniczny jednocześnie tnie i koaguluje tkanki wykorzystując drgania ultradźwiękowe o częstotliwości 55,5 kHz.
Umożliwia dodatkowo szczególny sposób preparowania tkanek
miękkich dzięki tzw. kawitacji, który przypomina preparowanie
„na tępo” w chirurgii klasycznej. W porównaniu z diatermią
nóż harmoniczny minimalnie oddziaływuje termicznie na cięte
i koagulowane tkanki nie powodując ich zwęglenia.
W znieczuleniu ogólnym wykonano zabieg polegający na
częściowej amputacji łechtaczki skalpelem harmonicznym
(ryc. 2). Użycie noża harmonicznego pozwoliło na uniknięcie śródoperacyjnego krwawienia oraz precyzyjne, częściowe
zmniejszenie łechtaczki do wymiarów uznawanych za prawi-
263
Jarosław Daniłoś, Dorota Morawska, Norbert Stachowicz, Jan Kotarski
dłowe bez uszkodzenia pozostawionej części. Jednym z podstawowych warunków bezpiecznego przeprowadzenia operacji
łechtaczki ze względu na jej obfite unaczynienie jest bardzo
staranna hemostaza. Tradycyjnie podczas częściowego wycięcia
łechtaczki podwiązuje się krwawiące naczynia krwionośne lub
stosuje się elektrokoagulację. Takie działania zwiększają ryzyko
mechanicznego lub termicznego uszkodzenia struktur pozostawionej części narządu. Istnieje również ryzyko całkowitego
odnaczynienia i odnerwienia łechtaczki, co wiąże się z jej nieodwracalnym uszkodzeniem. Zabieg zmniejszenia łechtaczki
nożem harmonicznym trwał kilkanaście minut i podczas jego
wykonywania nie wystąpiło żadne krwawienie. Zastosowanie
tego noża umożliwiło bardzo dokładne preparowanie tkanek
bez konieczności tamowania niespodziewanego krwotoku.
Pacjentka została wypisana do domu w pierwszej dobie po
operacji w stanie dobrym. W badaniu kontrolnym w 7. dobie
po operacji stwierdzono prawidłowe gojenie bez ognisk martwicy. W wyniku histopatologicznym uzyskano prawidłową
tkankę łechtaczki. Miesiąc po zabiegu pacjentka rozpoczęła
satysfakcjonujące ją współżycie płciowe bez odczuwania bólu
i z zachowaną prawidłową funkcją czynnościową łechtaczki.
WNIOSKI
Zastosowanie noża harmonicznego, który przecina i zasklepia
naczynia krwionośne bez wytwarzania wysokiej temperatury
i uszkadzania przylegających tkanek pozwoliło na| skrócenie
czasu zabiegu do kilkunastu minut (15 min.) i całkowicie ograniczyło utratę krwi podczas operacji. W porównaniu z konwencjonalnymi metodami, stwierdzono szybsze gojenie rany
przy mniejszym obrzęku i bólu pooperacyjnym. Zastosowanie
noża harmonicznego wpłynęło również na skrócenie czasu
hospitalizacji. W miesiąc po operacji stwierdzono prawidłową
wielkość narządu i prawidłową jego funkcję.
264
Piśmiennictwo
1. Speiser P.W., White P.C.: Congenital adrenal hyperplasia. New Eng. J. Med. 2003, 349, 776-788.
2. New M.I.: Female pseudohermaphroditism. Seminars Perinatol. 1992, 16, 289-318.
3. White P.C., Curnow K.M., Pascoe L.: Disoders of steroid 11-betahydroksylase isoensymes. Endocr.
Rev. 1994, 15, 421-438.
4. Schram P., Zerah M., Mani P. i wsp.: Nonclassical 3-beta-hydrosteroid dehydrogenase deficiency:
a review of our experience with 25 female patients. Fertil. Steril 1992, 58, 129-136.
5. Azziz R., Bradley E.L. Jr, Porter H.D. i wsp.: 3-beta-hydrosteroid dehydrogenase deficiency in
hyperandrogenism. Am. J. Obstet. Gynecol. 1993, 168, 889-895.
6. Meldrum D.R., Abraham G.E.: Peripheral and ovarian venous concentrations of various steroid
hormones in virilizing ovarian tumors. Obstet. Gynecol. 1979, 53, 36-43.
7. Surrey E.S., de Ziegler D., Gambone J.C. i wsp. : Preoperative localization of androgen secreting
tumors: clinical endocrinologic and radiologic evaluation of ten patients. Am. J. Obstet. Gynecol.
1988, 158, 1313-1322.
8. Mantero F., Terzolo M., Arnaldi G. i wsp.: A survey on adrenal incidentaloma in Italy. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 2000, 85, 637-644.
9. Baka-Ostrowska M.: Rekonstrukcja sromu żeńskiego u dzieci z zaburzeniami różnicowania płci.
Nowa Med. 2000, 5, 8-11.
10. Jodko A.: Tabu seksuologii: wątpliwości, trudne tematy, dylematy w seksuologii i edukacji seksualnej. Warszawa: Wydawnictwo Szkoły Wyższej Psychologii Społecznej „Academica”, 2008, 49.
11. Cordón C., Fajardo R., Ramírez J., Herrera M.F.: A randomized, prospective, parallel group study
comparing the harmonic scalpel to electrocautery in thyroidectomy. Surgery, 2005, 137, 337-341.
Adres do korespondencji:
Jarosław Daniłoś
I Katedra i Klinika Ginekologii Onkologicznej i Ginekologii UM
20-081 Lublin, ul. Staszica 16
tel. (81) 532-78-47
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłani: 3.04.2013 r.
Przyjęto do druku: 15.05.2013 r.
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
© Blue Sparks Publishing Group
Historia medycyny
History of medicine
Augustyn Thugutt – życie prywatne i zawodowe na tle epoki
Augustyn Thugutt: his professional and private life and the age
he lived in
Joanna Gębalska
Absolwentka Wydziału Historycznego Uniwersytetu Warszawskiego
Wiad Lek 2013, 66 (3), 265-271
Augustyn Thugutt był jednym z wielu lekarzy praktykujących na prowincji w Królestwie Polskim w połowie XIX wieku.
Jego różnorodna działalność może świadczyć o aktywności
zawodowej środowiska lekarskiego w omawianym okresie. Artykuł ma na celu syntezę dotychczasowej wiedzy o Augustynie
Thugucie, ojcu Stanisława Augusta Thugutta, wicepremiera
w okresie 1924-1925.
dzieci: pięciu synów i dwie córki. Karol Ignacy odziedziczył po
ojcu majątek, w tym skład win, Henryk był lustratorem dóbr
i malarzem [4, 5], Kazimierz – wojskowym, porucznikiem rezerwy [6], Stanisław prowadził aptekę [7], Józef był urzędnikiem
w leśnictwie [8]. Augustyn, trzeci w kolejności, wyjechał na studia
medyczne do Moskwy, gdzie uzyskał tytuł doktora medycyny [1].
Pochodzenie
Brakuje informacji o dacie ukończenia studiów przez Augustyna, powrocie do Królestwa Polskiego i pierwszej praktyce
lekarskiej. Informacje dotyczące jego życia zawodowego to
w istocie jedynie wzmianki w Autobiografii syna Stanisława
Augusta, informacje zawarte w artykułach publikowanych przez
Augustyna w latach 1851-1864 na łamach Tygodnika Lekarskiego
oraz adnotacje urzędowe publikowane w Kurjerze Warszawskim. Brak biogramu Augustyna Thugutta w Słowniku lekarzy
polskich XIX wieku Piotra Szarejki.
W roku 1850 dwudziestoośmioletni Augustyn zamieszkał
w Warszawie przy ulicy Krakowskie Przedmieście nr 446, gdzie
Augustyn Thugutt przyszedł na świat w roku 1822 jako jedno
z ośmiorga dzieci Karola Henryka Thugutta, herbu Pelikan, znanego kupca warszawskiego [1]. Karol Henryk był właścicielem
składu win i przypraw mieszczącego się przy Rynku Starego
Miasta w Warszawie. Honorowo sprawował też funkcje m.in.
Radcy Handlowego oraz Sędziego Trybunału Handlowego [2].
Karol Henryk Thugutt był dwukrotnie żonaty. Pierwsza żona,
Teressa z Jakubowiczów zmarła w roku 1818, krótko po wydaniu
na świat syna Karola Ignacego [3]. Z drugiego związku małżeńskiego, z Praksedą Minasowiczówną, narodziło się siedmioro
Życie zawodowe i prywatne
Karol Henryk
1786-1857
1. TERESsA Z JAKUBOWICZÓW
1795-1818
2. PRAksEDA MAŁGORZATA AGNIESZKA Z MINASOWICZÓW
(1797)-1880
AUGUSTYN
1822-1880
1. JÓZEFA Z PETKOWICZÓW
(1829)-1856
2. AMELIA Z VULPIUSÓW
(1836)-1871
3. WALERIA Z HULANICKICH
(1848)-?
JADWIGA
1854-?
M. JAN GRUCZYŃSKI
WŁADYSŁAW
1856-1871
JOANNA
1860-?
M. JAN MASZATOWSKI
MARyA HELENA
1862-?
M. JAN TUSZOWSKI
MARyA KAZIMIRA
1864-?
STANISŁAW AUGUST
1873-1941
Ż. MARIA z KOZANECKIch
1879-1949
Ryc. 1. F ragment drzewa genealogicznego rodziny Augustyna Thugutta.
265
Joanna Gębalska
rozpoczął prywatną praktykę lekarską. Biednych pacjentów
przyjmował bezpłatnie w godzinach od 7 do 9 rano oraz od 15
do 17 po południu [9]. Po roku przeniósł się do miejscowości
Żdżanne, około 15 kilometrów od Krasnegostawu [10]. Być
może został wydelegowany przez władze (brak informacji).
W Autobiografii Stanisław August Thugutt wymieniając miejscowości, w których praktykował jego ojciec, podaje wieś Dąbie.
Nie wiadomo, w jakim powiecie znajdowała się ta miejscowość,
niewykluczone jednak, że chodzi o wieś położoną na zachód
od Krasnegostawu (oddaloną o około 20 kilometrów). Wskazywałoby to na przenoszenie się Augustyna Thugutta w latach
1851-1853 do różnych miejscowości w granicach powiatu krasnostawskiego.
W lipcu 1854 roku rozporządzeniem Komisji Rządowych
i Władz Oddzielnych, Augustyn Thugutt został mianowany lekarzem miasta Radzymina [11], dokąd przeniósł się w kolejnym
miesiącu [12]. W sierpniu, rozporządzeniem tej samej Komisji
wyznaczono go lekarzem Instytutu Nauczycieli Elementarnych
Okręgu Naukowego Warszawskiego [13]. Instytut ten miał swoją siedzibę w Radzyminie.
Jeszcze przed przeniesieniem się do powiatu stanisławowskiego, a więc w pierwszej połowie roku 1854 lub nawet w roku
1853, Augustyn ożenił się z Józefą z Petkowiczów, młodszą
od niego o 7 lat. Nie ma informacji na temat jej pochodzenia,
prawdopodobnie jednak była związana z Warszawą. Wśród
zdigitalizowanych dotychczas aktów chrztu, zgonu i małżeństw,
nazwisko Petkowicz dla pierwszej połowy XIX wieku występuje
trzykrotnie (wszystkie wystąpienia na Mazowszu) [14], zaś
zwłoki Józefy z Petkowiczów Thugutt po jej śmierci w 1856 roku
w Radzyminie zostały przewiezione do Warszawy i złożone na
Cmentarzu Powązkowskim [15]. W Radzyminie przyszła na
świat najstarsza córka Augustyna – Jadwiga [14].
W roku 1856 Augustyna Thugutta spotyka osobista tragedia.
Jego żona umiera niedługo po wydaniu na świat syna Władysława.
Być może przyczyną śmierci były komplikacje poporodowe, bądź
wdała się infekcja, która osłabiła matkę. W nekrologu napisano,
iż zmarła po krótkiej i ciężkiej chorobie [15]. Warto zaznaczyć,
że syn Władysław nie dożył wieku dorosłego, umarł mając lat
piętnaście [16].
Augustyn Thugutt praktykował jeszcze w Radzyminie przez
blisko 10 lat. W tym czasie zapewne odwiedzał Warszawę i tam
poznał Amelię z Vulpiusów. Brakuje również informacji o drugiej żonie Augustyna. Rodzina Amelii była wyznania protestanckiego. Ceremonia zaślubin odbyła się w roku 1858 w obrządku luterańskim [17], zaś rodzina Vulpiusów jest pochowana
na cmentarzu ewangelicko-augsburskim w Warszawie. Możliwe, iż rodzina ta wywodziła się ze szlachty (określa się ją jako
wielmożnych, podobnie zresztą jak Augustyna Thugutta).
W publikacji dotyczącej cmentarza w Łęczycy podano
wzmiankę, iż Augustyn był lekarzem powstańców styczniowych
[18]. Na razie brak potwierdzenia tej informacji w innych źródłach,
nie jest to jednak informacja nieprawdopodobna. Wiadomo, iż
walki miały miejsce także koło Radzymina (30 VII 1963) [19].
W styczniu 1865 roku Augustyn Thugutt został odwołany
ze stanowiska lekarza Radzymina, zgodnie z postanowieniem
Rady Administracyjnej Królestwa Polskiego w Warszawie [20].
Jako powód podano słabość zdrowia, choć nie można wykluczyć, iż było to skutkiem pomocy udzielonej powstańcom i że
266
Augustyn Thugutt stał się osobą niepożądaną. Od tej pory,
jak się wydaje, prowadził już tylko własną praktykę lekarską.
Prawdopodobnie w tym okresie przeniósł się do Kalisza (brak
innych informacji). W publikacji Łęczyca. Dzieje miasta podano, iż Augustyn był w Kaliszu w pierwszych latach powstawania
tam Ochotniczej Straży Pożarnej [21]. OSP Kalisz powstała na
mocy uchwały Rady Miejskiej w 1864 roku [22].
Po kilku latach spędzonych w Kaliszu wrócił na krótko do
Warszawy. Tu też została pochowana jego druga żona, Amelia,
zmarła w roku 1871, tu także umarł syn Władysław – w kwietniu roku następnego [16]. Augustynowi pozostały zatem cztery córki – najstarsza Jadwiga, zrodzona z matki Józefy, oraz
trzy młodsze – Joanna, Marya Kazimira oraz Marya Helena
(ryc. 1). Zaraz po pochowaniu syna (miejsce spoczynku nieznane) Augustyn Thugutt wyjechał z Warszawy i przeniósł się
do Łęczycy. Wydaje się, iż córki pozostały w Warszawie pod
opieką rodziny [1].
Tuż przed wyjazdem lub zaraz po dotarciu do Łęczycy Augustyn ożenił się po raz trzeci. Żoną Augustyna została Waleria
z Hulanickich [1]. Niewiele wiadomo o jej pochodzeniu. Kilka
lat przed sprowadzeniem się Thugutta do Łęczycy, w mieście
tym piastował urząd pisarza sądu pokoju Edward Hulanicki [23], który urodził się w roku 1817. Waleria z Hulanickich
przyszła na świat około roku 1848 [24], jest zatem możliwe,
iż Edward był jej ojcem lub wujem. Wiadomo też, że ojciec
Walerii miał przynajmniej jednego brata, po którym został
syn Eugeniusz. To jego wspomina Stanisław August Thugutt
w swojej biografii: Po takich dwóch miesiącach należał mi się wypoczynek, pojechałem przeto do Rembertowa, gdzie mój cioteczny
brat, płk Hulanicki, był komendantem poligonu [1]. Według listy
oficerów Wojska Polskiego z lat 1818-1821 opublikowanej na
stronie internetowej Muzeum Wojska Polskiego w Warszawie,
płk Eugeniusz Hulanicki zmarł 4 listopada 1942 roku w Warszawie, przy jego nazwisku istnieje też adnotacja: 11 listopada
1875, data ta zapewne jest datą urodzenia [25]. Płk Eugeniusz
był dowódcą obozu i poligonu w Rembertowie.
W 1872 roku Augustyn Thugutt został lekarzem powiatowym w Łęczycy, pełnił też obowiązki ordynatora szpitala
św. Mikołaja [21]. Rok później urodziło się ostatnie dziecko
Augustyna – Stanisław August Thugutt* [24]. W tym okresie
Augustyn zaangażował się w stworzenie na tym terenie Ochotniczej Straży Pożarnej, korzystając ze swoich obserwacji w Kaliszu. OSP Łęczyca została oficjalnie powołana w 1875 roku,
a Augustyn został jej pierwszym prezesem [22]. W tym samym
roku Augustyn Thugutt wystąpił z przynajmniej dwoma odczytami o tematyce prozdrowotnej (O wpływie ducha na ciało
oraz O ruchu i spoczynku) w miejscowej sali przeznaczonej do
wystawiania przedstawień teatralnych [26].
Augustyn Thugutt umarł po krótkiej chorobie w roku 1880
w wieku 58 lat [1] (ryc. 2). Został pochowany na cmentarzu
w Łęczycy, a jego grobem do dziś opiekują się łęczyccy straża*Stanisław August Thugutt (1873-1941) – krajoznawca, spółdzielca i wybitny polityk
dwudziestolecia międzywojennego; założyciel spółdzielni spożywców w Ćmielowie
w 1903 r.; redaktor w kilku gazetach o tematyce krajoznawczej (Ziemia) i politycznej (Chwila, Wyzwolenie i in.), minister spraw wewnętrznych w latach 1918-1919,
prezes PSL „Wyzwolenie” w latach 1921-1924, wicepremier w latach 1924-1925 [1];
pochowany w Sztokholmie na cmentarzu Haga Norra.
Augustyn Thugutt – życie prywatne i zawodowe na tle epoki. Synteza wiedzy
Ryc. 2. Akt zgonu Augustyna Thugutta [37].
cy (ryc. 3). Wdowa Waleria wraz z siedmioletnim Stanisławem
w następnym roku przeniosła się do Warszawy [1]. Po śmierci
Augustyna prawną opiekę nad jego dorastającymi córkami przejęli bracia – na pewno dotyczy to Maryi Heleny, którą w roku
1882 Kazimierz Thugutt, brat Augustyna, wydał za fotografa Jana
Tuszowskiego [27]. Jadwiga wyszła za mąż za Jana Gruczyńskiego, syna lekarza, w tym samym roku [28], zaś Joanna poślubiła
Jana Maszatowskiego w 1883 roku [29]. Brak jakichkolwiek informacji o losach Maryi Kazimiry. W roku 1897 przyszedł na świat
Zygmunt August Tuszowski, syn Maryi Heleny [30].
Opisy przypadków klinicznych
W połowie XIX wieku lekarze w Królestwie Polskim mogli
publikować swoje prace w ukazującym się raz na trzy miesiące
Pamiętniku Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego oraz – od
roku 1847 – w Tygodniku Lekarskim [31]. Do roku 1866 były to
jedyne czasopisma przeznaczone stricte dla lekarzy. Zawierały
m.in. prace oryginalne, sprawozdania i wiadomości statystyczne ze szpitali, streszczenia ważniejszych prac, rozporządzenia
rządowe dotyczące lekarzy i farmaceutów oraz sprawozdania
z posiedzeń Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego [31].
W latach 1851-1864 w Tygodniku Lekarskim zostało opublikowanych w sumie 6 artykułów Augustyna o różnej tematyce.
Dwa z nich to opisy przypadków klinicznych – ostre zapalenie
trzustki (1851) [10] oraz przepuklina przeponowa serca (1864)
[32], z którymi Augustyn Thugutt zetknął się w swojej praktyce
lekarskiej na wsi.
W XIX wieku polska medycyna borykała się z nieusystematyzowanym nazewnictwem medycznym [31]. Niejednokrotnie
polskie określenia choroby dla dwóch różnych lekarzy miały
odmienne znaczenia. Augustyn Thugutt prawdopodobnie był
świadom tego problemu, gdyż poza zwyczajowymi tłumaczeniami podawał zwykle łacińską nazwę schorzenia, co pomaga
dziś łatwo zidentyfikować opisywany problem medyczny.
Pierwszy z artykułów, zatytułowany Pancreatitis, abscessus in pancreate [10], dotyczy zapalenia i ropnia w gruczole
brzusznoślinnym, dziś określanym jako trzustka. Pacjentem był
czterdziestoletni stolarz, który spadł z niewysokiej drabiny. Nie
mając obrażeń zewnętrznych, chory odczuwał narastający ból
wewnątrz jamy brzusznej. Stan swojego zdrowia konsultował
z kilkoma lekarzami, do Augustyna Thugutta trafił dopiero
w dziesiątym tygodniu po upadku. Według słów autora, objawy
wskazywały na ropień umiejscowiony przy którymś z organów w jamie brzusznej. W związku z umiejscowieniem bólu
w okolicy miejsca uderzenia podczas upadku, ze zwiększeniem
produkcji śliny oraz z uwagi na zbieranie się płynów pod skórą
w okolicy trzustki, lekarz postawił diagnozę, iż ma do czynienia
z zapaleniem trzustki powstałym na skutek urazu, które spowodowało pojawienie się ropnia. W tym okresie nieznane były
Ryc. 3. Grób Augustyna Thugutta na Łęczyckim cmentarzu.
267
Joanna Gębalska
Ryc. 4. Przedruk rysunku wykonanego przez Augustyna Thugutta, zamieszczonego w Tygodniku Lekarskim jako ilustracja do artykułu Przepuklina serca przeponowa [32].
jeszcze leki na podobne schorzenia. Augustyn Thugutt stosował
więc różne znane sobie lekarstwa (nieopisane w tekście), jednak
bez skutku. W cztery tygodnie później pacjent zmarł.
Augustyn Thugutt, jak wielu lekarzy XIX wieku, przeprowadzał również sekcje zwłok, zwykle w celu wyjaśnienia niejasności i samodokształcenia, czasem z polecenia sądu. Sekcja przeprowadzona w tym przypadku wykazała m.in. przyrośnięcie
trzustki do żołądka i dużą ilość ropy. Augustyn kończy artykuł
wnioskiem, iż ważna jest obserwacja organów wewnętrznych
nawet przy nieznacznych obrażeniach zewnętrznych. Stawia
także pytanie, czy możliwe było wczesne rozpoznanie i zapobieżenie zgonowi.
Drugi opis przypadku klinicznego pochodzi z roku 1864,
a zatem z okresu „radzymińskiego”. Do Augustyna Thugutta
zgłosił się ojciec z czternastoletnim synem [32]. U chłopca występowały objawy zimnicy codziennej i to one były powodem
zgłoszenia. Podczas obdukcji Augustyn Thugutt stwierdził przepuklinę ponad pępkiem, zaś przez otwór wyczuł organ tętniący
w tym samym rytmie co serce. Wysnuł zatem wniosek, iż ma do
czynienia z jakąś anomalią serca, które – jak na wiek chłopca
– wydawało mu się za duże. Augustyn Thugutt przepisał lekarstwa na zimnicę i rozstał się z pacjentem. Trzy miesiące później chłopiec zmarł nagle na skutek upadku. Augustyn Thugutt
został poproszony przez sąd o stwierdzenie przyczyny zgonu.
Wykonana przez niego sekcja (we wsi Ręczaje, leżącej około
15 kilometrów w linii prostej od Radzymina) wykazała jako
przyczynę śmierci pęknięcie górnej podłużnej zatoki opony
twardej (sinus durae matris longitudinalis superior). Dodatkowo
Augustyn Thugutt stwierdził rzadką anomalię – przepuklinę
przeponową powiększonego serca. Wydłużało się ono i zwężało
ku dołowi w wąską szyjkę, za zwężeniem tworząc osobny worek
(określenie użyte przez autora). Szyjka ta przechodziła przez
otwór w przeponie, część serca znajdowała się już zatem w jamie
brzusznej. W artykule Augustyn Thugutt zawarł szczegółowy
opis anomalii i załączył dwa wykonane przez siebie rysunki,
268
przedstawiające umiejscowienie powiększonego organu w klatce piersiowej oraz zbliżenie samego serca (ryc. 4).
Artykuł ten świadczy o dociekliwości lekarza, a także o różnorodności zajęć, które musiał wykonywać (zarówno opieka
internistyczna, jak i sekcje zwłok oraz świadczenie przed sądem). Drobiazgowość opisów i staranne rysunki przekonują, iż
ich autor miał świadomość, jak ważne dla ówczesnej medycyny
było utrwalanie i dzielenie się wiedzą nabytą podczas praktyki.
Leczenie biednych
Augustyn Thugutt jako lekarz praktykujący również na wsi,
dostrzegał problemy zdrowotne ludności wiejskiej i najuboższej,
które w wielu wypadkach spowodowane były brakiem higieny
i lekceważeniem pierwszych objawów. Rozumiał również, że
w przypadku choroby, ludności tej nie stać na wyszukane lekarstwa, prędzej więc całkowicie zrezygnują z leczenia. Uważał
też, iż warto zwrócić na te problemy uwagę i innych lekarzy.
Z tych też powodów powstał artykuł O nacieraniu szczotką...
[33] oraz broszura O pokarmach mięsnych, zbytecznem ich użyciu i o skutkach jakie ztąd wynikają dla zdrowia ludzkiego [34].
Broszura ta, określana ówcześnie jako dziełko (mała książeczka)
została wydana w Warszawie i można ją było nabyć w księgarni
L. Natansona (redaktora Tygodnika Lekarskiego) za 20 kopiejek [2]. Nie zachowała się jednak do dzisiejszych czasów. Praca
ta została opublikowana w częściach w Tygodniku Lekarskim,
w kilku numerach w roku 1857 [33].
Artykuł O nacieraniu szczotką, jako ważnym środku w leczeniu mianowicie biednych opisuje przebieg i skuteczność leczenia
różnych dolegliwości przy wykorzystaniu gęstej, z grubym na
cal długim włosiem szczotki. Po wypróbowaniu tego środka na
sobie, z dobrym skutkiem, autor zaczął zalecać go pacjentom
na różne schorzenia. Tabelę zawierającą zestawienie rodzajów
chorób, na które został ten środek zalecony, liczbę chorych,
którzy go stosowali, długość leczenia oraz określenie skutku
wraz z uwagami dołączył do artykułu (ryc. 5). Były to choroby:
Augustyn Thugutt – życie prywatne i zawodowe na tle epoki. Synteza wiedzy
Ryc. 5. T abela z artykułu O nacieraniu szczotką, jako ważnym środku w leczeniu mianowicie biednych [33].
wątroby, przerost śledziony, skrofuliczne nabrzmienia gruczołów
brzusznych i innych u dzieci, brak miesiączki, białaczka, reumatyzm, nadwerężenia stawów, liszaje, problemy z trawieniem
oraz plucie krwią. Nacieranie szczotką przez kilka tygodni było
jedynym środkiem leczącym. Otrzymane wyniki autor uznał za
wiarygodne. Dobry skutek w przypadku części lub wszystkich
pacjentów odnotowano w odniesieniu do prawie każdej z wymienionych chorób. Autor wspomina również o niewymienionych w tabeli dolegliwościach hemoroidalnych, w przypadku
których nacieranie szczotką również przyniosło chorym ulgę.
Leczenie nie przyniosło efektów w pojedynczych przypadkach
przerostu śledziony, braku miesiączki i reumatyzmu.
Augustyn Thugutt był świadom, iż w wielu przypadkach podobnie dobre efekty można uzyskać innymi, prostymi sposobami
(lekami) w krótszym czasie, zwraca jednak uwagę na specyfikę
ludności wiejskiej. Jak twierdzi, lud prosty te tylko środki lubi,
tym ufa, których bezpośrednie działanie widocznem jest dla niego.
Stwierdza również, iż dla tej grupy pacjentów nacieranie szczotką
aż do zaczerwienienia nie jawi się przykrym czy bolesnym, gdyż
często są to ludzie przyzwyczajeni do trudnych warunków. Swoją
pracę podsumowuje wnioskiem, iż nacieranie szczotką może być
istotne w leczeniu, szczególnie biednych pacjentów, ze względu
na żaden koszt oraz prostotę użycia.
Praca traktująca o spożyciu mięsa (1857) ma inny charakter – zdaje się, iż w założeniu broszura miała trafić przynajmniej w części do pacjentów, nie zaś jak Tygodnik Lekarski, do
osób związanych zawodowo z medycyną [34]. Swoje rozważania na temat spożycia mięsa i jego skutków, Augustyn Thugutt rozpoczyna od obserwacji, iż mięso stało się najbardziej
pożądanym i najchętniej spożywanym rodzajem pokarmu.
Przyczyn takiego stanu rzeczy upatruje m.in. w wielu moż-
liwościach smacznego jego przygotowania, w udoskonaleniu
i upowszechnieniu publicznych zakładów gastronomicznych
oraz modzie na spożywanie zimnych, a nie gotowanych kolacji. Zauważa wyraźne zaniedbywanie postów, co automatycznie przekłada się na większe spożycie pokarmów mięsnych niż
to miało miejsce dawniej. Autor nie zaprzecza, iż mięso jest
naturalnym pokarmem ludzi. Wskazują na to według niego
pierwotne instynkty, nakazujące mniej ucywilizowanym plemionom jeść mięso, oraz budowa zębów, typowa dla zwierząt
wszystkożernych. Przyznaje również, iż jest to pokarm bardzo
pożywny – niewielka część mięsnego posiłku zostaje wydalona
z organizmu jako zbędna. Jednocześnie zauważa, iż nie sposób
żywić się tylko jednym rodzajem pokarmu. Według Augustyna Thugutta organizm ludzki przyzwyczajony do mało
urozmaiconego pokarmu, ma potem trudności z trawieniem
innego rodzaju pożywienia, a w skrajnych przypadkach nawet
takiego, którym był karmiony przez dłuższy czas. Nazywa
to rozleniwieniem organizmu. Autor uznaje zatem, iż mięso
powinno być obecne w diecie ludzkiej, choć w bardzo ograniczonym stopniu.
Nadużywanie mięsa w diecie grozi wystąpieniem wielu różnorodnych chorób, ale spośród nich autor wskazuje dwie główne, według niego, szczególnie od tego rodzaju pokarmu zależne:
nieregularne wypróżnianie się oraz hemoroidy. Znaczną część
publikacji Augustyn poświęca na wyjaśnienie mechanizmu
powstawania tych dolegliwości, na tyle, na ile ówczesna nauka
i jego własne obserwacje potrafiły wyjaśnić te zjawiska.
W podsumowaniu najistotniejszy jest jednak wniosek, iż
nie sposób określić, jaką dokładnie ilość mięsa tygodniowo
powinien człowiek spożywać. Autor uzależnia odpowiedź od
różnych czynników, takich jak: indywidualne okoliczności,
269
Joanna Gębalska
wiek, temperament, budowa ciała i tryb życia. Ostrożnie i orientacyjnie stwierdza, iż ilość ta nie powinna przekraczać szóstej
części spożywanych pokarmów. Jako rozwiązanie wskazuje
zachowywanie w ciągu tygodnia kilku dni całkowicie bez spożywania pokarmów mięsnych.
Pozostałe prace
W roku 1854, w pierwszych dniach sierpnia, Augustyn Thugutt
przybył do Radzymina, gdzie miał pełnić obowiązki miejskiego lekarza. W tym okresie obserwowano wzmożoną zachorowalność wśród ludzi na gorączki, połączone najczęściej z dolegliwościami żołądkowo-jelitowymi. Augustyn Thugutt po
miesięcznym pobycie w powiecie stanisławowskim spróbował
podsumować ostatnie tygodnie pod względem występujących
chorób [12]. Zaobserwowane dolegliwości podzielił na cztery
kategorie (nazewnictwo oryginalne):
a) gorączki gastryczne w połączeniu z febrami przepuszczającymi (febris remittens, hemitritaeus, tritaeophya etc.),
b) gorączki gastryczne czyste,
c) febry przepuszczające,
d) febry przepuszczające złośliwe, apoplektyczne.
W przypadku każdej z chorób Augustyn opisał przebieg
i symptomy. W krótkim podsumowaniu artykułu Thugutt nie
próbował doszukiwać się przyczyn wzmożonej zachorowalności na te dolegliwości w roku 1854, jedynie neguje powszechne
przekonanie, że przyczyną są niezdrowe tegoroczne kartofle.
Praca ta stanowi odpowiedź na wcześniejszy apel wydawców
Tygodnika Lekarskiego, by obserwować i opisywać choroby występujące w danym regionie w określonym czasie.
Ostatni artykuł Augustyna Thugutta pochodzi z roku 1864
i porusza odmienną tematykę. Odwołuje się bowiem do artykułu T. Rewolińskiego z numeru 31 Tygodnika Lekarskiego
z tego samego roku, gdzie opisany został przypadek 17-letniej
panny, która będąc w ósmym miesiącu ciąży zaczęła rodzić,
i która – wedle słów dziewczyny – urwała niechcący główkę
dziecku, próbując je wyciągnąć [35]. Na łamach Tygodnika Lekarskiego przytoczona została relacja dziewczyny, która została
oskarżona o zabicie dziecka, w następnej kolejności zacytowano
spostrzeżenia lekarza wykonującego sekcję zwłok noworodka
oraz pytania, jakie postawił sąd Radzie Lekarskiej Królestwa.
Opinie wydane przez urząd lekarski nie były jednoznaczne.
Na koniec artykułu autor T. Rewoliński, w imieniu Redakcji,
zwrócił się z prośbą do wszystkich doświadczonych lekarzy,
aby przeanalizowali dostępne informacje i opisali swoje poglądy na ten temat. Miesiąc później Augustyn Thugutt odpowiedział na apel, opisując swoje spostrzeżenia, a opierając się
na doświadczeniu i obserwacjach, jakie miał okazję poczynić
podczas swojej praktyki lekarskiej na wsi [36]. Artykuł O oderwaniu główki przy porodzie to próba odpowiedzenia na pytania
sądu policji poprawczej, częściowo w oparciu o doświadczenie
(ocena stopnia przegnicia zwłok, postrzępienia tkanek w okolicach barków), częściowo zaś o znajomość mentalności i postępowania typowego dla ludności wiejskiej (ukrywanie ciąży,
nieodwoływanie się do pomocy lekarskiej, nieumiejętna pomoc
przy porodzie). Według Augustyna Thugutta pewne przesłanki
świadczyły o odcięciu, nie o oderwaniu główki, co wskazuje
na czyn zamierzony, nie zaś przypadkowy, oraz o udziale osób
trzecich, prawdopodobnie matki oskarżonej. Nadto stwierdza,
270
iż dziecko ułożyło się nóżkami do ujścia macicy (położenie
miednicowe) oraz, że fizycznie nie jest możliwe, aby rodząca
kobieta sama oderwała główkę dziecka podczas porodu.
Wszystkie sześć artykułów stanowi świadectwo zainteresowań
i działalności Augustyna Thugutta w okresie 1851-1864. Praktykując na wsi, spotykał się z różnymi przypadkami chorób, które
uważał za słuszne opisać, by inni lekarze mogli skorzystać z jego
doświadczeń, a jednocześnie uważał, iż opisywanie przypadków
klinicznych pozwoli ocenić częstość ich występowania. W roku
1865 Augustyn Thugutt został odwołany ze stanowiska lekarza
Radzymina, nie ma pewności, dokąd się następnie udał. Zmiana
miejsca pobytu wiązała się z przerwą w działalności pisarskiej.
Prawdopodobnie w tym okresie przeniósł się do Kalisza. W 1868
roku Tygodnik Lekarski połączył się z czasopismem Klinika [31].
Być może wpłynęło to na Augustyna Thugutta, który mając już lat
blisko pięćdziesiąt, nie podjął współpracy z nową gazetą.
Podsumowanie
Z roku na rok zwiększa się liczba zdigitalizowanych XIX-wiecznych dokumentów i publikacji, które mogą przynieść
odpowiedzi na wiele pytań dotyczących życia i działalności
Augustyna Thugutta, a także świadomości i wiedzy środowiska
lekarskiego w Królestwie Polskim. Zgromadzone dotychczas
dane wciąż zawierają luki, trudność sprawia też ocena wiarygodności źródeł przy tak małej dostępnej ich ilości. Artykuł
ten stanowi próbę uporządkowania pewnej części wiedzy dotyczącej rodziny Thuguttów, nie świadczy jednak o zakończeniu
poszukiwań nowych źródeł informacji mogących zweryfikować
naszkicowany obraz jej historii.
Piśmiennictwo
1. Thugutt S.A.: Autobiografia. Ludowa Spółdzielnia Wydawnicza. Warszawa; 1984, s. 57-59, 131.
2. Kurjer Warszawski, 1857, 339, s. 1778.
3. Cmentarz Powązkowski w Warszawie. Materiały inwentaryzacyjne. Tom I. Oprac. A. i B. Biernatowie. Wydawnictwa Uniwerystetu Warszawskiego. Warszawa; 1980, s. 253.
4. Przewodnik warszawski informacyjno-adresowy na rok 1870. Wyd. W. Dzierżanowski. Warszawa; 1870, s. 379.
5. Gazeta Warszawska, 1881, 185, s. 1.
6. Akt małżeństwa Kazimierza Thugutta i Marianny Majchrowskiej. Księga Małżeństw, Par. Św.
Krzyża w Warszawie, 1893, akt 154.
7. Gazeta Warszawska, 1869, 216, s.4.
8. Gazeta Warszawska, 1859, 321, s.1.
9. Kurjer Warszawski, 1850, 225, s.1207
10. Thugutt A.: Pancreatitis, abscessus in pancreate. Tygodnik Lekarski, 1851, 35, s.273-276.
11. Kurjer Warszawski, 1854, 186, s.979.
12. Thugutt A.: O gorączkach i febrach, panujących w Stanisławowskiem powiecie, w miesiącach
lipcu, sierpniu i wrześniu r.b., Tygodnik Lekarski, 1854, nr 39, s. 305-307; nr 40, s. 313-316.
13. Kurjer Warszawski, 1854, 218, s.1143.
14. Geneteka – baza Polskiego Towarzystwa Genealogicznego: www.geneteka.genealodzy.pl
[dostęp: 10.08.2013].
15. Kurjer Warszawski, 1856, 289, s.1489.
16. Akt zgonu Władysława Thugutta. Księga Zgonów, Par. Przemienienia Pańskiego w Warszawie,
1872, akt 79.
17. Kurjer Warszawski, 1858, 140, s.732.
18. Historia grobami pisana. Cmentarz parafii św. Andrzeja Apostoła w Łęczycy. Red. O. Kokocińska,
Augustyn Thugutt – życie prywatne i zawodowe na tle epoki. Synteza wiedzy
M. Pisarkiewicz. Towarzystwo Miłośników Ziemi Łęczyckiej. Łęczyca; 2004, s.61.
19. Bitwy i potyczki 1863-1864. Na podstawie materyałów drukowanych i rękopiśmiennych Muzeum
Narodowego w Rapperswilu. Oprac. S. Zieliński. Muzeum Narodowe w Rapperswilu. Rapperswil;
1913, s.490
20. Tygodnik Lekarski, 1865, 15, s.113.
21. Łęczyca. Dzieje miasta – monografia. Red. R. Rosin. Towarzystwo Naukowe Płockie Oddział w Łęczycy, Towarzystwo Miłośników Ziemi Łęczyckiej. Łęczyca; 2001, s.302,320.
22. Rzęsny H.: Ochotnicza Straż Pożarna w Łęczycy w latach 1875-1975. Muzeum w Łęczycy. Łęczyca;
b.d.
23. Akt chrztu Czesława Hulanickiego. Księga Urodzeń, Par. Nawiedzenia NMP w Warszawie, 1867,
akt 224.
24. Akt chrztu Stanisława Augusta Thugutta. Księga Urodzeń, Par. Św. Andrzeja Apostoła w Łęczycy,
akt 162.
25. Muzeum Wojska Polskiego w Warszawie: www.muezumwp.pl [dostęp: 10.08.2013].
26. Gazeta Warszawska, 1875, nr 6, s.2.
27. Akt małżeństwa Marii Heleny Bronisławy z Thuguttów i Jana Tuszowskiego. Księga Małżeństw,
Par. Wszystkich Świętych w Warszawie, 1882, akt 325.
28. Akt małżeństwa Jadwigi z Thuguttów i Jana Gruczyńskiego. Księga Małżeństw, Par. Św. Jana
w Warszawie, 1882, akt 121.
29. Akt małżeństwa Joanny z Thuguttów i Jana Maszatowskiego. Księga Małżeństw, Par. Św. Aleksandra, 1883, akt 67.
30. Akt chrztu Zygmunta Augusta Tuszowskiego. Księga Urodzeń, Par. Wszystkich Świętych, 1897,
akt 1441.
31. Ostrowska T.: Polskie czasopiśmiennictwo lekarskie w XIX wieku (1800-1900). Zarys historyczno-bibliograficzny. Wyd. PAN. Wrocław, Warszawa, Kraków, Gdańsk; 1973, s.21, 38-53.
32. Thugutt A.: Przepuklina serca przeponowa. Tygodnik Lekarski, 1864, 48, s. 377.
33. Thugutt A.: O nacieraniu szczotką, jako ważnym środku w leczeniu mianowicie biednych. Tygodnik
Lekarski, 1852, 7, s.49-52.
34. Thugutt A.: O pokarmach mięsnych, zbytecznem ich użyciu i o skutkach jakie ztąd wynikają dla
zdrowia ludzkiego. Tygodnik Lekarski, 1857, 30, s. 238-239; 31, s. 245-247; 32, s.254-255; 33, s.261262; 34, s.270-271.
35. Rewoliński T.: O oderwaniu główki przy porodzie. Tygodnik Lekarski, 1864, 31, s.241-244.
36. Thugutt A.: O oderwaniu główki przy porodzie. Tygodnik Lekarski, 1864, 37, s.289-291.
37. Akt zgonu Augustyna Thugutta. Par. Św. Andrzeja Apostoła w Łęczycy, 1880, akt 58 (w zbiorach
Archiwum Państwowego w Łodzi).
Adres do korespondencji:
Joanna Gębalska
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 8.08.2013 r.
Przyjęto do druku: 6.09.2013 r.
271
© Blue Sparks Publishing Group
Wiadomości Lekarskie 2013, tom LXVI, nr 3
Lekarze pod specjalnym nadzorem
Lekarze prowadzący prywatną praktykę lekarską mogą czuć się zastraszeni karami, które NFZ
może na nich nakładać po wejściu w życie ustawy refundacyjnej. Tym bardziej, że zaskakują
okoliczności nałożenia kar oraz ich wysokość.
Przed wejściem w życie ustawy refundacyjnej w 2012 r., przepisy
o ewentualnych karach dla lekarzy za źle wystawioną receptę na
leki refundowane, były jaśniejsze i nie tak restrykcyjne jak obecnie.
Ponad rok temu, 1 lipca 2012 r., nastąpiła zmiana sytuacji prawnej lekarzy, polegającej, m.in., na wygaśnięciu dotychczasowych
umów na wystawianie recept refundowanych z powodu wejścia
w życie art. 63 pkt. 13 ustawy refundacyjnej, a także wejścia w życie
Zarządzenia Prezesa NFZ 38/2012/DGL w sprawie wzoru umowy
upoważniającej do wystawiania recept refundowanych.
Rok nowych umów
Jeśli lekarz prowadzący prywatną praktykę chce wystawiać
pacjentom recepty ze zniżką , musi podpisać stosowną umowę
z NFZ. Po wejściu w życie ustawy refundacyjnej, wiele jej zapisów
jest nieczytelnych dla samych lekarzy. Zamiast myśleć o tym, jak
pomóc pacjentom, muszą martwić się o to, czy poprawnie, wg
NFZ, wystawili recepty.
– Lekarze czasem są zdezorientowani, czy muszą zapłacić karę
za jeden błąd, jeśli powtórzą go kilkakrotnie, czy za każdą niepoprawnie wystawioną receptę – mówi Sławomir Apelski, prezes
APRIL Polska Medbroker, ubezpieczającej środowisko lekarskie.
Zwroty użyte w nowych umowach mogą być wieloznaczne
dla lekarzy.
Zmiany, wynikające z ustawy refundacyjnej, które mają negatywny wpływ na pracę lekarzy, to możliwość nakładania kar za
każde najdrobniejsze uchybienie formalne, popełnione przy wystawianiu recept, zwiększenie kary za niewskazanie nowego miejsca
udzielania świadczeń do 700 zł. Lekarze muszą przy tym pamiętać,
że NFZ ma możliwość dalszego sądowego dochodzenia odszkodowania na drodze sądowej. Niekorzystne jest także odrzucenie
postulatu ograniczenia kar do przypadków powstania faktycznej
szkody po stronie NFZ. Nie ma także możliwości odstąpienia od
nałożenia kary umownej. W umowie nastąpiło zastąpienie „zwrotu
nienależnej refundacji” wyższą, ryczałtową karą za „nieprawidłowo
wystawioną receptę”. Pozytywną stroną ustawy jest zmniejszenie
kary z 300 na 200 zł, brak odsetek ustawowych, a także zawieszenie kar za wystawienie recepty refundowanej nieubezpieczonemu
pacjentowi
Kara za każdy błąd
Ryczałtowa kara wynosi 200 zł za każdą nieprawidłowo wystawioną receptę. To wysoka kwota w stosunku do średniej wartości
refundacji jednego opakowania leku, która wynosi ok. 18 zł. Jeśli
272
1000 wystawionych przez lekarza recept zawiera błąd, wówczas jest
on zobligowany zwrócić NFZ 200 000 zł! Nieprawidłowo wystawiona recepta oznacza błędy formalne na recepcie, w dokumentacji,
a także niezgodność z 24. aktami prawnymi.
Dodatkowo przewidziano kary po 200 zł za osiem rodzajów
nieprawidłowości:
1. błędne ustalenie lub oznaczenie odpłatności,
2. nieprowadzenie dokumentacji medycznej,
3. prowadzenie dokumentacji niezgodnie z przepisami (o ile
ma wpływ na refundację),
4. brak niezwłocznego zgłoszenia utraty lub zawieszenia PZW,
5. nieudostępnienie dokumentacji medycznej w trakcie kontroli,
6. vudostępnienie osobom trzecim druków recept,
7. ponowne wykorzystanie recepty numerowanej,
8. niepowiadomienie NFZ o utracie recept.
Kara 100 zł obowiązuje za niepowiadomienie Funduszu
o zmianie danych osobowych lekarza, a 700 zł za niezwarcie aneksu wskazującego nowe miejsce udzielania świadczeń.
Należy pamiętać, że kary sumują się, a można je otrzymać
nawet wtedy, gdy recepta będzie zrealizowana przez pacjenta za
100 proc. odpłatnością.
Zwrot refundacji nie tylko za recepty
Jak wynika z materiałów przygotowanych przez instytucje
lekarskie, w 2010 r. maksymalna wartość zwrotu przez jednego
lekarza nienależnej refundacji wyniosła 759 261zł, a w 2011 r. –
650 000 zł.
Kary nie dotyczą tylko źle wystawionych recept. Przykładów
w 2012 r., niestety, było wiele.
W ramach „białego dnia diabetologicznego” na Mazowszu
wystawiono wiele recept refundowanych w miejscu niewskazanym
w umowie. Zwrot nienależnej refundacji dla NFZ, czyli kara za
to „wykroczenie”, to koszt 21 000zł. Zwrot nienależnej refundacji
nie ominął także lekarza z powodu niedostarczenia na czas dokumentacji dotyczącej recept. Jego kara – to 15 000 zł. Także za zły
wymiar recept NFZ oczekuje zwrotu nienależnej refundacji.
– To wszystko sprawia, że lekarze interesują się Programem
Recepta – produktem ubezpieczeniowym chroniącym ich przed
konsekwencjami źle wystawionych recept i sankcjami NFZ , a także ubezpieczeniem Prawnik dla Lekarza, który obejmuje również prowadzenie sporów z NFZ w zakresie prawnej, pełnej ochrony zawodowej – mówi Sławomir Apelski.
[APM, IS]
Regulamin publikOWANIA prac
Wiadomości Lekarskie (Wiad Lek) zamieszczają artykuły naukowe poświęcone medycynie klinicznej i problemom bezpośrednio z nią związanym, jako:
a – prace oryginalne,
b – prace poglądowe,
c – obserwacje kazuistyczne,
d – specjalne opracowania edukacyjne (zamawiane),
e – sprawozdania ze zjazdów naukowych,
f – oceny książek medycznych,
g – listy do redakcji i polemiki,
h – artykuły redakcyjne,
i – inne prace.
Redakcja przestrzega zasad zawartych w Deklaracji Helsińskiej, a także w Interdisciplinary Principles and Guidelines for the Use of Animals in Research, Testing and Education,
wydanych przez New York Academy of Sciences’ Adhoc Committee on Animal Research.
Wszystkie prace odnoszące się do ludzi lub zwierząt muszą być przygotowane zgodnie
z zasadami etyki.
Zasady recenzowania prac
Wstępnej oceny tekstów dokonuje Redakcja. Prace niespełniające podstawowych warunków publikacji są odrzucane. Materiały niekompletne lub przygotowane w stylu niezgodnym z zasadami podanymi poniżej odsyłane są autorom bez oceny merytorycznej.
Pozostałe artykuły zostają zarejestrowane, a następnie są przekazywane anonimowo do
oceny niezależnemu recenzentowi. W razie jakichkolwiek uwag recenzenta, praca jest
odsyłana do poprawy autorowi. Do publikacji zostaje przyjęta po wprowadzeniu zasugerowanych zmian.
Konflikt interesów
Jednocześnie z nadesłaniem pracy jej autorzy są zobowiązani do ujawnienia wszelkich
zobowiązań finansowych, jeżeli takie istnieją, pomiędzy autorami i firmą, której produkt
ma istotne znaczenie w nadesłanej pracy lub firmą konkurencyjną. Informacje te są poufne. Prace sponsorowane przez firmę bezpośrednio zainteresowaną jej opublikowaniem
muszą być wyraźnie oznaczone, a warunki ich druku uzgodnione z Redakcją. Każdy
konflikt interesów, który powstanie w związku z nadesłanym manuskryptem, będzie
rozwiązywany zgodnie ze stanowiskiem Międzynarodowego Komitetu Wydawców Czasopism Medycznych (Lancet 1993; 341: 742).
Pozwolenie na druk
Autor/autorzy artykułu muszą potwierdzić prawa autorskie do nadesłanej pracy (Oświadczam, że artykuł jest moim/naszym oryginalnym dziełem i nie narusza praw autorskich
innych osób, nie był wcześniej publikowany i nie jest przesłany redakcji innego czasopisma.
Po jego publikacji wszystkie prawa autorskie przekazuję/przekazujemy Redakcji Wiadomości Lekarskich). Oświadczenie należy przesłać e-mailem wraz z pracą oraz podpisane
własnoręcznie pocztą bądź faksem na adres Redakcji. Jeżeli materiał był już wcześniej
opublikowany, należy do niego dołączyć pisemną zgodę na ponowne wydanie, zarówno
od poprzedniego wydawcy, jak i autorów oryginalnej pracy.
Zastrzeżenie
Redakcja oraz Wydawca dokładają wszelkich starań, aby informacje publikowane
w czasopiśmie były wiarygodne i dokładne. Jednakże opinie wyrażane w artykułach
czy reklamach są publikowane na wyłączną odpowiedzialność autorów, sponsorów lub
reklamodawców. Redakcja zastrzega sobie także prawo dostosowywania nadesłanych
materiałów do potrzeb pisma, dokonywania poprawek i skrótów tekstu. Ostateczna wersja pracy jest przesyłana wyłącznie autorom, którzy podali kontaktowy adres e-mailowy.
Wszelkie sugestie i zmiany są przyjmowane w terminie do trzech dni od daty wysłania
e-maila. Brak odpowiedzi w podanym terminie jest równoznaczny z akceptacją przez
autora nadesłanego do niego materiału.
Przygotowanie pracy do druku
Prace do publikacji prosimy przesyłać za pośrednictwem poczty elektronicznej do Sekretarza Wydawnictwa: [email protected]
Objętość prac oryginalnych nie powinna przekraczać 10 stron znormalizowanego wydruku komputerowego (czcionka Times New Roman 12, format A4, odstęp pomiędzy
wierszami 1,5), poglądowych – 12 stron, a kazuistycznych – 6 stron (łącznie z tabelami
i rycinami). Przedstawione limity nie obejmują streszczeń i piśmiennictwa.
Każda praca powinna posiadać: tytuł w języku polskim i angielskim, imię i nazwisko autora/autorów, nazwę instytucji, w której pracuje/pracują autor/autorzy, tytuł naukowy,
imię i nazwisko Kierownika Ośrodka, w którym wykonywano pracę. W przypadku, gdy
autorzy pochodzą z różnych ośrodków należy podać przy ich nazwiskach odnośniki do
konkretnych jednostek.
Następnie należy podać streszczenie pracy w języku polskim i angielskim oraz słowa kluczowe (polskie i angielskie). Na końcu pracy należy umieścić piśmiennictwo oraz adres do
korespondencji do jednego z autorów (imię, nazwisko, adres, telefon oraz e-mail).
Streszczenie i słowa kluczowe. Prace oryginalne powinny mieć streszczenie w języku
polskim i angielskim zawierające 150-250 słów. W streszczeniu pracy oryginalnej należy
wyodrębnić cztery akapity zatytułowane: Wstęp, Materiał i metody, Wyniki, Wnioski (Introduction, Material and methods, Results, Conclusions). Pod streszczeniem należy umieścić od 3 do 10 słów lub wyrażeń kluczowych (w języku polskim i angielskim), w miarę
możliwości zgodnych z Medical Subject Headings Index Medicus. Praca poglądowe i kazuistyczne powinny zawierać streszczenie w języku polskim i angielskim zawierające do
ok. 200 słów. Pod streszczeniem, podobnie jak w przypadku prac oryginalnych, należy
umieścić od 3 do 10 słów lub wyrażeń kluczowych w obu językach.
Tekst. Prace oryginalne należy podzielić na następujące części: Wstęp, Materiał i metody,
Wyniki, Dyskusja, Wnioski, a tekst należy podzielić na ustępy zawierające zwartą treść.
Prace poglądowe i opisy przypadków mogą być podzielone w inny sposób.
Piśmiennictwo. Na końcu pracy należy umieścić piśmiennictwo, które musi być ułożone i ponumerowane według kolejności cytowania w tekście pracy, a nie w porządku
alfabetycznym. Skróty tytułów czasopism powinny być zgodne z Index Medicus. Każda
pozycja – pisana od nowego wiersza, powinna być opatrzona numerem i zawierać: nazwisko (nazwiska) i inicjały imion autora(ów), tytuł pracy, nazwę czasopisma, w którym
została opublikowana, rok wydania, nr tomu (cyframi arabskimi), nr zeszytu, numer strony początkowej i końcowej. Jeśli autorów jest siedmiu lub więcej, wówczas należy podać
nazwisko trzech pierwszych z dopiskiem „i wsp.”. W przypadku cytowania książek należy
wymienić: kolejny numer pozycji, autora, tytuł, wydawcę, miejsce i rok wydania. Powołując się na treść rozdziału książki, należy podać: nazwisko autora, inicjały imion, tytuł
rozdziału, nazwisko autora (redaktora) książki, inicjały imion, tytuł książki, wydawcę,
miejsce i rok wydania, przedział stron. Powołania w tekście, umieszczone w nawiasach
kwadratowych, powinny być oznaczone cyframi arabskimi.
Ryciny, wykresy, rysunki, slajdy, fotografie czarno-białe i kolorowe powinny być
opisane cyframi arabskimi i przesłane w osobnych plikach. Nie wolno umieszczać rycin i fotografii w plikach tekstowych. Ich opisy należy przesłać w osobnym pliku. Każda
fotografia i rycina powinna być zapisana jako JPG, TIFF lub EPS o rozdzielczości 300 DPI.
Wykresy powinny być zapisane w programie Microsoft Excel lub w wyżej wymienionych
formatach.
Tabele powinny być zapisane w programie Microsoft Word. Każda z nich powinna być
umieszczona na oddzielnej stronie, ponumerowana cyframi rzymskimi, a u góry opatrzona tytułem.
Przesłane materiały wraz z recenzją pozostają w dokumentacji redakcji.
Wydawca nabywa na zasadzie wyłączności ogół praw autorskich do wydrukowanych
prac (w tym prawo do wydawania drukiem, na nośnikach elektronicznych CD i innych oraz
w Internecie). Dopuszcza się natomiast drukowanie streszczeń bez zgody Wydawcy.
Autorzy prac otrzymują bezpłatnie egzemplarz czasopisma. Zespoły autorskie – nie
więcej niż 4.
Wydawca i redakcja nie ponoszą odpowiedzialności za treść reklam i ogłoszeń.
Czasopismo to jest przeznaczone tylko dla osób uprawnionych do wystawiania recept
oraz osób prowadzących obrót produktami leczniczymi w rozumieniu przepisów ustawy
z dnia 6 września 2001 r. – Prawo farmaceutyczne (Dz.U. Nr 126, poz. 1381, z późniejszymi zmianami i rozporządzeniami).
273
PRENUMERATA
Wiadomości
Lekarskich
(4 wydania)
– 100 zł (w tym 5% VAT)
Prenumeratę można
zamówić :
■ Telefonicznie:
+48 22 858 92 53
■ Pocztą elektroniczną:
[email protected]
■ Opłacając zamówienie
na poczcie lub w banku,
podając dokładny adres,
na który ma być dostarczony
magazyn, oraz numer,
od którego rozpoczyna się
prenumerata.
Blue Sparks
Publishing Group sp. z o.o.,
ul. Stradomska 46,
04-619 Warszawa,
nr rachunku:
82 1160 2202 0000 0002 1490 3410
Zamówienie prenumeraty jest równoznaczne z otrzymaniem 5 punktów edukacyjnych, niezbędnych w czteroletnim okresie rozliczeniowym (zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia
z dnia 6 października 2004 roku w sprawie sposobów dopełnienia obowiązku doskonalenia zawodowego lekarzy).

Podobne dokumenty