FULL TEXT - Antropomotoryka

PRACE PRZEGLĄDOWE
-
-
-
-
-
REVIEW PAPERS
NR 30
AN TRO PO MO TO RY KA
2005
ROLA AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ
W LECZENIU DEPRESJI
THE ROLE OF PHYSICAL ACTIVITY
IN THE TREATMENT OF DEPRESSION
Agnieszka Zagórska*, Anna Czopek*,
Jolanta Obniska**, Maciej Pawłowski***
*
mgr, ** dr, *** prof. dr hab., Katedra Chemii Farmaceutycznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego,
Kraków, ul Medyczna 9
Słowa kluczowe: depresja, aktywność fizyczna, fenyloetyloamina, endorfiny
Key words: depression, physical activity, phenylethylamine, endorphins
STRESZCZENIE • SUMMARY
Praca stanowi przegląd badań dotyczących roli aktywności ruchowej w leczeniu depresji. Dane bibliograficzne
otrzymano w wyniku przeglądu baz internetowych (Medline, Embase, Science Direct). Omówiono podstawowe
mechanizmy powstawania depresji, problemy metodologiczne prowadzonych badań, farmakoterapię depresji
i jej wpływ na napęd psychoruchowy. Odrębną część poświęcono mechanizmom wpływu aktywności fizycznej
na leczenie depresji. Na podstawie wyników badań wykazano, że regularny wysiłek fizyczny jest efektywną
formą wspomagania w leczeniu depresji. Sugeruje się stosowanie ćwiczeń aerobowych o niskiej intensywności,
angażujących duże grupy mięśni, 3 razy w tygodniu przez 15-20 minut. Aby sprecyzować znaczenie wysiłku
fizycznego w redukcji objawów depresji, niezbędne są dalsze badania.
This article reviews the studies on the effects of physical activity on depression and mood. Systematic review
of randomized and nonrandomized controlled trials (obtained from electronic data bases: Medline, Embase, Science Direct) reveals effectiveness of exercise as an intervention in the management of depression. This article
also reviews the methodology problems, conceptions and theories that have explained the mechanisms of action
of physical activity on depression. Base on literature it has been found that the benefits are significant in cause
of aerobic exercises, using of large muscle groups (jogging, swimming, cycling, walking) of moderate and low
intensity, lasting for 15 – 20 minutes and performed a minimum of three hours a week. To determine the effectiveness of exercises in reducing symptoms of depression more of further research is necessary.
Depresja jest chorobą o narastającej częstotliwości występowania w populacji ludzkiej. Badania prowadzone w ramach programu The Global Burden
of Disease [1] wykazały, iż depresja jest drugą, po zawale serca, przyczyną przedwczesnych zgonów oraz
niepełnosprawności. Wysokie koszty społeczne oraz
indywidualne, związane z przebiegiem i leczeniem
depresji, stanowią asumpt do poszukiwania nowych
leków przeciwdepresyjnych, a także innych możli-
wości terapeutycznych wspomagających leczenie
depresji [2].
Depresja endogenna należy do chorób afektywnych, w których podstawowym zaburzeniem
jest obniżenie nastroju, napędu psychoruchowego
i dysregulacja mechanizmów powodujących prawidłowy, relaksacyjny sen oraz procesów OUN, warunkujących regulację rytmów biologicznych.
Napęd psychoruchowy jest to wewnętrzna siła
do zapoczątkowania i podtrzymywania aktywności.
Obniżenie napędu psychoruchowego jest najistot-
-
-
-
-
Wprowadzenie
-
– 49 –
niejszym objawem depresji. Wyraża się ono bradyfrenią – spowolnieniem umysłowym, oraz bradykinezją –spowolnieniem ruchowym i opóźnioną
inicjacją ruchu. Chory jest mało spontaniczny, ma
trudności z wykonywaniem prostych, codziennych
czynności. Pod wpływem leczenia lub też na skutek
przejścia fazy depresyjnej w maniakalno-depresyjną
obserwuje się narastający niepokój psychoruchowy.
Charakteryzuje się on akatyzją – chory nie może znaleźć sobie miejsca, oraz tasikinezją – chory odczuwa
przymus chodzenia.
Mechanizm powstawania depresji został poznany w niewielkim stopniu, a wraz z rozwojem farmakologii głoszone są nowe teorie. Najbardziej znaną
jest teoria monoaminoergiczna, która za główną
przyczynę powstawania depresji przyjmuje osłabienie czynności neuronów noradrenergicznych (NA)
oraz serotoninergicznych (5HT). Obecnie duże znaczenie przypisywane jest układowi hormonalnemu,
szczególnie zaburzeniom neurohormonalnym w zakresie regulacji osi podwzgórze – przysadka – nadnercza (HPA). Zaburzenie osi HPA przejawia się
zwiększonym stężeniem kortyzolu we krwi, zwiększeniem masy nadnerczy oraz osłabieniem uwalniania kortykotropiny przysadkowej (ACTH) przez
kortykoliberynę. Dochodzi do upośledzenia procesu ujemnego sprzężenia, w którym glikokortykosteroidy hamują wydzielanie kortyzolu, -endorfiny
i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) [3].
Farmakoterapia depresji jest długotrwała, kosztowna i często kończy się niepowodzeniem, jeśli nie
jest prowadzona w sposób indywidualny, czyli dla
każdego pacjenta. Doświadczenia farmakologów
klinicznych zajmujących się terapią depresji wskazują, że warunkiem powodzenia terapii jest prowadzenie, równolegle z leczeniem farmakologicznym,
leczenia wspomagającego, obejmującego między
innymi psychoanalizę grupową oraz indywidualną,
terapię zajęciową a także propagowanie aktywności ruchowej [4, 5].
Wśród ukierunkowanych metod psychoterapii
szczególne znaczenie ma terapia poznawcza, zwana też kognitywną, w której przyjmuje się tezę, że
osoby chorujące na depresję, jeszcze przed zachorowaniem ujawniają specyficzny obraz myślenia
o sobie, swojej osobowości, zachowaniu i otaczającym świecie, co w pewnych sytuacjach może doprowadzić do pojawienia się nastroju depresyjnego
i lęku z licznymi psychopatologicznymi następstwami tego stanu. Celem psychoterapii kognitywnej jest
wypracowanie nowych struktur poznawczych [6].
Aktywność ruchowa jest prostym, najbardziej
dostępnym oraz swoistym „środkiem leczniczym”,
którego „dawkowanie” i „dobieranie” musi być
prowadzone indywidualnie, zarówno w przypadku
rozpoznanej jednostki chorobowej, jak i każdego
pacjenta. Dobór odpowiedniej formy aktywności
ruchowej oraz jej wpływ wspomagający leczenie
depresji jest przedmiotem licznych badań [7].
Związki aktywności ruchowej z depresją
Próby wyjaśnienia mechanizmu wpływu wspomagającego ćwiczeń fizycznych na leczenie depresji opierają się na dwóch teoriach, psychologicznej
oraz biologicznej. Należy zauważyć, iż do tej pory
nie prowadzono intensywnych badań, mających
na celu zweryfikowanie tych teorii w praktyce terapeutycznej. Lepsze zrozumienie mechanizmów
biochemicznych pracy poszczególnych obszarów
mózgu, modulowanych ćwiczeniami fizycznymi, nie
tylko pozwoli na zwiększenie skuteczności leczenia
depresji, ale też może się przyczynić do głębszego
poznania neurobiochemicznych przyczyn jej powstawania. Działanie przeciwdepresyjne opiera
się przecież na wpływie regulującym homeostazę
w OUN.
Z psychologicznego punktu widzenia ocenie
mogą podlegać dwie podstawowe teorie [8]: „wiary w siebie” („self efficacy”) [9] oraz dysktraktorów
(„distraction”) [12, 10, 11].
Dzięki wierze w siebie lub skłanianiu do podjęcia wyzwania ćwiczenia fizyczne mogą redukować
symptomy depresji przebiegającej z wyraźnymi
objawami klinicznymi. Wiara w siebie ułatwia podejmowanie wyzwań, motywuje do rozwiązywania
zadań i rozbudza oczekiwanie sukcesu. Powoduje
to wzrost koncentracji, samoakceptację oraz poprawia nastrój. Stosując teorię „self-efficacy” w praktyce grupa badawcza Bandury [9] opisała przypadki,
w których utrata wiary w siebie, towarzysząca depresji, prowadzi do negatywnej samooceny („rumination”) oraz poczucia winy. Osoby cierpiące na
depresję często siebie obarczają winą za negatywne zdarzenia, które miały miejsce w ich życiu i ten
sposób myślenia powoduje u nich pogłębienie oraz
przedłużenie depresji [13]. Ćwiczenia fizyczne mogą
prowadzić do efektywnej zmiany w samoocenie,
pomagają odzyskać przekonanie o możliwościach
efektywnej kontroli własnego zachowania, uczą nowych sposobów postrzegania rzeczywistości i możliwości ich wykorzystywania w realizacji celów osobistych, kształtują poczucie mistrzostwa [14].
Koncepcja dystraktorów – oderwania uwagi
(distraction), proponowana również jako wyjaśnienie antydepresyjnego wpływu ćwiczeń fizycznych, sugeruje, że aktywność fizyczna powoduje
oderwanie od lęków, zmartwień oraz depresyjnych
-
-
-
-
Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski
-
– 50 –
myśli. Ćwiczenia fizyczne stanowią zatem swoiste
„dystraktory”. W teorii powstawania depresji odpowiednikiem dystraktorów jest teoria „respons style”
[15]. Omawia ona różne psychologiczne sposoby
przeciwdziałania odczuciu obniżenia nastroju. Wybór metody przez pacjentów różnie wpływa na nasilenie i długość trwania epizodu depresyjnego, np.
jednostka zajmująca się z dużym zaangażowaniem
pracochłonną aktywnością, taką jak hobby czy praca, tłumi w ten sposób nastroje depresyjne. Badania
wykazały także, iż nie każda aktywność powoduje
oderwanie uwagi [16], prowadząc z wysokim prawdopodobieństwem do pozytywnego wzmocnienia
nastroju. Natura ćwiczeń fizycznych sprawia, iż stanowią one najzdrowszy sposób oderwania uwagi od
bodźców psychicznych.
Teorie biologiczne, próbujące wytłumaczyć
wpływ wysiłku fizycznego na wspomaganie leczenia
depresji, powstały poprzez porównywanie różnych
procesów biochemicznych i neurofizjologicznych
[17]. Badania prowadzone na pacjentach z objawami zaawansowanej depresji wykazały u nich większą
częstotliwość skurczów serca, podwyższony poziom
noradrenaliny, wolnej serotoniny oraz niższy poziom
serotoniny płytkowej, w porównaniu z osobami
zdrowymi [18]. Zaobserwowano również odmienny wpływ różnego rodzaju ćwiczeń aerobowych
o umiarkowanym nasileniu na ciśnienie tętnicze
krwi, tętno, poziom adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy i serotoniny. U osób chorych zmiany te były
inne w porównaniu ze zdrowymi. Chorzy na depresję wykazywali wyższe tętno, wyższy poziom adrenaliny i maksymalną neuronalną aktywność układu
współczulnego, podczas gdy gruczołowa aktywność
adrenergiczna była obniżona, a aktywność układu
parasympatycznego znacznie podwyższona [19].
Teoria β-endorfinowa, działania przeciwdepresyjnego ćwiczeń fizycznych została zweryfikowana
w praktyce w badaniach kilku zespołów [20, 21,
22, 23, 24]. Po ćwiczeniach fizycznych stwierdzono
wzrost poziomu β-endorfin uwalnianych przez przysadkę mózgową, mierzonych narastającym poziomem ich metabolitów w osoczu krwi. Nie udowodniono jednak, że β-endorfiny przekraczają barierę
krew – mózg. Ich poziom we krwi nie korelował
ze zmianami nastrojów u ludzi. Po farmakologicznym zablokowaniu receptorów dla endogennych
opiatów (receptorów opioidowych) obserwowano
występowanie pozytywnych zmian w nastroju po
ćwiczeniach fizycznych.
Inna z postulowanych teorii, tzw. termogeniczna, dotyczy znaczenia podwyższonej temperatury
ciała. Podczas intensywnego wysiłku fizycznego dochodzi do wzrostu temperatury ciała do około 40°C,
co powoduje obniżenie napięcia mięśniowego oraz
spadek napięcia psychicznego [26, 25].
Badania endokrynologiczne wykazały także
wpływ ćwiczeń fizycznych na układ podwzgórze
– przysadka – nadnercza (HPA). Ostry wysiłek powoduje znaczne pobudzenie osi HPA, długotrwały z kolei obniża jego reaktywność. Osoba systematycznie
aktywna ruchowo reaguje mniejszą aktywacją osi
HPA w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne, również
w sferze psychicznej [27].
Wpływ ćwiczeń fizycznych na poprawę nastroju
może być także wynikiem bezpośredniego oddziaływania na układ serotoninergiczny. Badania dowiodły, iż „ostry” wysiłek powoduje wzrost poziomu
serotoniny w mózgu [28, 29].
Wykazano również wpływ wysiłku fizycznego na
zmiany w zakresie poziomu czynników wzrostowych
w mózgu. Wysiłek fizyczny, oprócz ogólnej poprawy
zdrowia, powoduje poprawę funkcji poznawczych,
szczególnie w późniejszym wieku. Badania na szczurach poddanych wysiłkowi fizycznemu wykazały
u tych zwierząt wzrost poziomu „mózgowego faktora neurotroficznego” (BDNF) i innych czynników
wzrostu, które stymulują neurogenezę, powodują
wzrost odporności mózgu na uszkodzenia a także
rozwijają zdolność uczenia się i zdolności poznawcze
[30]. Zaobserwowano także wzrost stężenia czynnika
wzrostu fibroblastów i jego mRNA w obrębie hipokampu [31]. W modelach zwierzęcych stwierdzono też, iż uczucie „odświeżenia”, występujące po
ćwiczeniach, jest wynikiem wpływu na zależną od
układu Ca2+ – kalmodulina syntezę dopaminy. Podczas wysiłku fizycznego podnosi się poziom jonów
wapnia w mózgu [32, 33, 34, 35, 36].
Obecnie dość często przypisuje się znaczącą rolę
w regulacji uwagi, nastroju i napędu psychoruchowego fenyloetyloaminie. Fenyloetyloamina jest endogenną neuroaminą, która wpływa na regulację
tych czynności w ośrodkowym układzie nerwowym.
U chorych na depresję wykazano, iż poziom zarówno fenyloetyloaminy, jak i jej metabolitu jest znaczne
(do 60%) obniżony w płynach ustrojowych [37, 38].
Fenyloetyloamina jest zaangażowana w regulację
synaps noradrenergicznych i dopaminergicznych,
a także powoduje zahamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny. Enzym monoaminooksydaza
B (MAO B) wpływa naprzemianę fenyloetyloaminy
w kwas fenylooctowy, który jest wydalany z moczem
[39]. Pod wpływem ćwiczeń fizycznych zaobserwowano w moczu podniesienie się poziomu kwasu
fenylooctowego o 60-77% w porównaniu z grupą
kontrolną (ćwiczące zdrowe osoby). Prowadzone
badania, dotyczące podawania prekursora fenyloetyloaminy (L-fenyloalaniny) razem z selegiliną
-
-
-
-
Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji
-
– 51 –
Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski
(selektywny inhibitor MAO B), wykazały znaczącą
poprawę nastroju oraz obniżenie nasilenia depresji
u chorych [39].
Rola farmakoterapii
Obecnie stosowane leki przeciwdepresyjne stanowią grupę heterogenną zarówno pod względem
budowy chemicznej, jak i biochemicznych mechanizmów działania [40]. Przedstawiony w tabeli podział oparty jest na efektach farmakologicznych, występujących po jednorazowym podaniu leku. Leki
przeciwdepresyjne powodują ustąpienie depresji,
poprawę nastroju, a także aktywizują lub hamują
napęd psychoruchowy. Lek jest dobierany w zależności do objawów choroby, na które ma działać.
Tabela 1. Podział leków przeciwdepresyjnych*
Table 1. Classification of antidepressant drugs*
1. Inhibitory wychwytu zwrotnego NA i 5-HT
trójpierścieniowe – o działaniu receptorowym (TLPD)
imipramina (Tofranil, Imipramin)
dezipramina (Pertofran, Petylyl)
amitriptylina (Tryptizol, Saroten, Elavil)
klomipramina (Anafranil, Hydiphen)
nie-trójpierścieniowe – bez działania receptorowego
wenlafaksyna (Efectin ER)
milnacipran (Dalcipran, Taledomin)
2. Selektywne inhibitory wychwytu NA
maprotylina (Ludiomil)
reboksetyna (Davedax, Prolift, Vestra)
3. Selektywne inhibitory wychwytu 5-HT (SSRI)
citalopram (Cita, Cipramill)
fluoksentyna (Prozac, Bioxetin)
fluwoksamina (Faverin)
paroksetyna (Seroxat)
sertralina (Asentra, Zoloft)
4. Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO)
nieselektywne
nialamid
tranylcypromina
selektywne – IMAO-A
klorgilina
moklobemid (Aurorix)
selektywne – IMAO-B
Selegilina (Jumex, Deprenyl, Parkinyl)
5. Nietypowe
-
-
-
Trimipramina (Stangyl, Surmontic, Tripress)
mianseryna (Lerivon, Mianserin)
mirtazepina (Remeron)
trazodon (Deprel, Depresil, Taxagon, Trazolan)
tianeptyna (Coaxil)
bupropion (Zyban, Wellbatrin)
-
* według [40] / according to [40]
-
– 52 –
Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji
W czasie trwania epizodu depresyjnego mogą wystąpić objawy pobudzenia, lęku lub zahamowania
napędu psychomotorycznego.
Należy zauważyć, iż wszystkie leki przeciwdepresyjne różnie działają u ludzi chorych, również
w aspekcie wpływu na napęd psychoruchowy.
Klasyczne leki przeciwdepresyjne z grupy trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych (TLPD)– imipramina, klomipramina, amitryptylina, protryptylina
– mogą silnie lub nieznacznie pobudzać napęd, ale
też wykazują działanie uspokajające (amitryptylina).
Leki z tej grupy, zawierające w swojej budowie II-rzędową grupę aminową (dezimipramina, nortryptylina), działają silniej pobudzająco na napęd psychoruchowy. Jest to związane z bardziej znaczącym
wpływem na wychwyt zwrotny noradrenaliny niż
serotoniny.
Leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors - SSRI) – fluoksetyna i fluwoksamina, poprawiają wyraźnie nastrój. W porównaniu
z TLPD działają słabiej uspokajająco i cholinolitycznie, wykazują wpływ przeciwdepresyjny, umiarkowany przeciwlękowy, a także „odhamowujący”. Na
początku leczenia SSRI możliwe jest wystąpienie
objawów akatyzji, a także narastania lęku i niepokoju. U części chorych fluwoksamina ma działanie
anksjolityczne i sedatywne.
Z przeglądu literatury wynika, iż prowadzone
badania z użyciem leków przeciwdepresyjnych oraz
metod niefarmakologicznych do leczenia depresji,
dotyczą dwóch aspektów. Pierwszym, istotnym kryterium jest wiek pacjenta oraz poziom depresji. Przy
doborze pacjentów do badań uwzględniono stan oraz
wiek chorego. W drugim, szeroko reprezentowanym
w badaniach podejściu, brano pod uwagę rodzaj leku
(leków) oraz poziom depresji, natomiast wiek chorych nie był istotnym kryterium (18-65 lat). Wydaje się,
iż to drugie podejście, uwzględniające wpływ leków
przeciwdepresyjnych (głównie z grupy SSRI) na stan
pacjenta, pozwala na uzyskanie bardziej wiarygodnych wyników badań. Badanie wpływu aktywności
fizycznej na wspomaganie leczenia depresji wymaga
doboru odpowiedniego rodzaju ćwiczeń, właściwej
częstotliwości ich wykonywania oraz określonego poziomu ich natężenia. W zależności od grupy badanej
przyjmowane są tu różne standardy.
W większości badań [41, 42, 43, 44, 45, 46, 47,
48, 49, 50] stosowano ćwiczenia aerobowe (marsz,
bieg, jazda na rowerze, pływanie), w których poziom obciążenia wyznaczano poprzez pomiar tęt-
-
-
-
-
Przegląd literatury
na (na poziomie 70-80% rezerwy). Tempo marszu
lub biegu określano za pomocą „step counterów”,
natomiast wydajność jazdy na rowerze przy użyciu ergometrów. Nieliczne badania [51] dotyczyły
ćwiczeń anaerobowych o wzrastającym obciążeniu, podobnie jak ćwiczeń rozluźniających i rozciągających.
Analizując statystycznie wyniki badań Lavlor
i Hopker [52] wykazali, że nie ma zależności pomiędzy rodzajem aktywności fizycznej a wynikami
leczenia depresji przy użyciu leków. Aerobowe
i anaerobowe ćwiczenia wykazywały podobny
efekt redukcji symptomów depresji mierzonej skalą
Beck’a, porównywalny jednak z terapią kognitywną. Zdaniem autorów jest to najprawdopodobniej
efektem działania czynników psychosocjologicznych. Dla chorych ważniejsze jest podejmowanie
i realizacja zadania w grupie niż rodzaj wykonywanego ćwiczenia. W żadnych badaniach chorzy nie
ćwiczyli sami, zawsze w kilkuosobowych grupach
pod kontrolą trenera.
Można przyjąć, iż na postawie wyników badań
przedstawionych powyżej rozwiązano problem dotyczący „jakości” ćwiczeń. Nieliczne badania podejmują problem „ilości” czy też „dawkowania” aktywności fizycznej w aspekcie leczenia depresji.
Jedne z pierwszych badań prowadzone były
przez Dunna i wsp. [53] w ramach grantu DOSE.
Dotyczyły one wpływu intensywności ćwiczeń fizycznych w leczeniu tzw. dużej depresji (MDD
– Major Depressive Disorder) u osób dorosłych.
W randomizowanych badaniach chorzy zostali podzieleni na pięć grup, w których wykonywali
ćwiczenia o różnej intensywności i obciążeniu. Stosowano następujące schematy ćwiczeń: tzw. Low
Dose (LD) – obciążenie wynosiło 7,0 kcal/kg/tydzień
oraz Public Health Dose (PHD) – obciążenie wynosiło 17,5 kcal/kg/tydzień [54]. Schematy te oparto
na wytycznych zalecanych przez The American
College of Sports Medicine [55]. Intensywność była
zmienna dla każdego obciążenia, odpowiednio 3
i 5 razy w tygodniu. Grupę kontrolną stanowili chorzy poddawani ćwiczeniom rozciągającym 3 razy
w tygodniu przez 15 – 20 minut. W badaniach tych
wykazano, iż najlepsze efekty (mierzone według
HRDS, uproszczonej, zawierającej 17 pytań) uzyskali chorzy ćwiczący według schematu PHD (Public
Health Dose), z preferencją intensywności ćwiczeń
– 3 razy w tygodniu.
Interesujące okazały się badania Babyakaa i Blumenthala [49, 56] prowadzone przez zespół kliniczny, mające na celu porównywanie efektów ćwiczeń
fizycznych oraz leczenia farmakologicznego. Badania te były przeprowadzone na grupie osób powyżej
-
– 53 –
Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski
50 roku życia z objawami MDD. Pacjentów zaklasyfikowano do jednej z trzech grup. Pierwsza była leczona
farmakologicznie sertraliną, druga jedynie ćwiczyła
fizycznie (3 razy w tygodniu po 45 min), a w trzeciej
pacjenci zarówno ćwiczyli, jak i byli leczeni farmakologicznie. Najbardziej skuteczne w tym badaniu okazały
się ćwiczenia fizyczne w redukcji symptomów depresji.
Choć otrzymanych przez Babyaka i Blumenthala wniosków nie można uogólniać, gdyż grupa badana nie
była reprezentatywna, to wyniki badań jednoznacznie
wskazują na istotną rolę, jaką mogą odgrywać ćwiczenia fizyczne w leczeniu depresji.
Kontynuacją prac Babyaka i Blumenthala są
badania prowadzone w ramach grantu sponsorowanego przez Federalny Instytut Zdrowia Psychicznego (National Institute for Menthal Health
– NIMH) w USA [57]. Instytut ten jest fundatorem
pięcioletniego grantu wartego 2,4 mln dolarów,
mającego na celu sprawdzenie wspomagającej roli
ćwiczeń fizycznych w leczeniu depresji u chorych
leczonych SSRI (fluoksetyna – Prozac, Bioxetin; sertralina – Zoloft, Asentra; paroksetyna – Paxil). Zespół
dr. Trivediego w Southwestern Medical Center ma
nadzieję wykazać addytywny i/lub synergistyczny
wpływ kombinowanej terapii, farmakologicznej
i ruchowej. Podstawą są obserwacje zmian neurochemicznych w mózgu (wzrost 5-HT) pod wpływem wysiłku fizycznego, ich pozytywny wpływ na
samopoczucie oraz wpływ powyższych leków na te
zmiany. Stosując SSRI chorzy na początku leczenia
odczuwają znaczną poprawę, ale potem nie czują
się tak dobrze, jak przed epizodem depresyjnym.
Wysokie nakłady finansowe NIMH na badania leków z grupy SSRI w USA spowodowane są ogromnymi kosztami leczenia różnych form depresji, nie
zawsze zwieńczonego sukcesem.
W wyniku przeglądu literatury (bazy internetowe Medline, Embase, Science Direct) znaleziono około siedemdziesięciu publikacji dotyczących
roli wysiłku fizycznego w leczeniu depresji. Około
trzydziestu pozycji stanowią prace przeglądowe
oraz komentarze do już przeprowadzanych badań.
Większość oryginalnych prac badawczych stanowiły eksperymenty nierandomizowane, część prac
dotyczyła pacjentów z różnymi chorobami psychicznymi, a część (m. in. wczesne Blumenthala
[58, 59]) nie zawierała danych dotyczących stopnia
zaawansowania depresji [60, 61, 62, 42, 63, 64, 65,
66, 70, 72, 73]. W tabeli 2. zgrupowano wyniki 11
badań, które zdaniem autorów w najlepszy sposób
obrazują postęp w zakresie metodyki badań.
-
-
-
-
Uwagi metodologiczne
Warunkiem przeprowadzenia w sposób prawidłowy eksperymentalnych badań np. farmakologicznych
jest losowy dobór uczestników do poszczególnych
grup biorących udział w eksperymencie (badania
randomizowane) oraz zastosowanie placebo w tzw.
grupie kontrolnej. Placebo to według klasycznej definicji odpowiednia postać leku (np. tabletka) nie zawierająca substancji czynnej. Najbardziej wiarygodne
wyniki uzyskuje się stosując także tzw. podwójnie ślepą próbę; wtedy ani uczestnicy, ani przeprowadzający
badanie nie wiedzą, do jakiej grupy zostali zakwalifikowani poszczególni badani. W przypadku badania
znaczenia wysiłku fizycznego w leczeniu depresji,
grupa kontrolna nie powinna być poddawana ćwiczeniom, ale ten fakt jest trudny do zatajenia, zarówno
przed uczestnikami badań, jak i prowadzącymi. Część
badaczy [50] twierdzi, iż z powodów etycznych nie
można chorych pozbawić leczenia wspomagającego
i jako próbę kontrolną proponuje stosować inny rodzaj aktywności fizycznej o małej intensywności (np.
ćwiczenia rozciągające, rozluźniające).
Warunkiem przeprowadzenia prawidłowej analizy statystycznej wyników prowadzonych badań
jest odpowiedni dobór uczestników eksperymentu
– chorych, którzy z klinicznego punktu widzenia zaliczeni są do tej samej jednostki chorobowej. Problemy dotyczą też przyjęcia odpowiednich kryteriów
diagnozowania i pomiaru stopnia depresji, rodzaju wdrożonego leczenia farmakologicznego, jego
schematu dawkowania oraz fazy choroby, w której
znajduje się pacjent.
Obowiązująca od 1997 roku w Polsce dziesiąta
wersja Międzynarodowej, Statystycznej Klasyfikacji
Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD 10) narzuciła nowe, pod wieloma względami, podejście do
rozpoznawania zaburzeń lękowych i depresji. Zrezygnowano w nim z podziału na depresję endogenną, psychogenną i objawową, wprowadzając jedną
definicję epizodu depresyjnego [74]. W psychiatrii
amerykańskiej często używa się pojęcia dużej depresji (major depression disorders).
Kolejny problem dotyczy przyjęcia odpowiednich
kryteriów diagnozowania i pomiaru stopnia depresji. Przydatne tutaj okazały się być zaproponowane
przez Hamiltona oraz Becka kwestionariusze oceniające skalę depresji. Skala Depresji Hamiltona (Hamilton Rating Depression Scale – HRDS, HAM-D) jest
najczęściej stosowaną skalą, oceniającą zaburzenia
w psychiatrii ogólnej. Badanie jest prowadzone przez
lekarza klinicystę i obejmuje 21 pytań (lub 17 pytań
w wersji uproszczonej); odpowiedzi są odpowiednio
punktowane (od 0 do 4 punków) [75].
Inny sposób pomiaru nasilenia depresji zaproponował Beck [76]. Ocena Objawów Depresyjnych
-
– 54 –
-
-
-
-
– 55 –
ćw. aerobowe vs. psychoterapia, 20-60
min./4 x w tyg., przez 10 tyg.
ćw. aerobowe vs. ćw. anaerobowe, 60 min./3
x w tyg., przez 8 tyg.
spacer vs. bieg, 30 min./ 3-4 razy w tyg.,
przez 8 tyg.
ćw. anaerobowe vs. terapia poznawcza w
grupie
49 K i M
ciężka
49 K i M
nieokreślona
15 K i M
umiarkowana
90 K i M
nieokreślona
52 K i M
nieokreślona
28 K i M, ludzie
starsi,
różne rodzaje
depresji
156 K i M,
ludzie starsi,
umiarkowana, ciężka
80 K i M
umiarkowana, ciężka
Martinsen
i wsp.(1985) [44]
Freemont & Craighead (1987) [45]
Sime
(1987) [46]
Martinsen, Hoffart &
Solberg (1989) [47]
Sexton, Maere
& Dahl
(1989) [48]
Singh, Clements
& Fiatarone
(1997) [51]
Babyak, Blumenthal
i wsp.
(2000) [49]
Dunn i wsp.
(2002) [50]
* tłumaczenia i opis wszystkich skrótów w tekście
BDI
ćw. aerobowe vs. grupa kontrolna: 60 min./2
x w tyg. + codzienna aktywność przez 10
tyg.
43 K
łagodna
Mc Cann & Holmes
(1984) [43]
ćw. fizyczne o różnym natężeniu i obciążeniu
vs. ćw. rozciągające
ćw. fizyczne vs. leczenie farmakologiczne
ćw. fizyczne vs. terapia poznawcza, 20 min./3
x w tyg. przez 10 tyg.
HRDS
HRDS
BDI
GDS, BDI, HRDS,SF-36 MOS
SCL-90
BDI
poprawa u 47% badanych, określono intensywność ćw. fizycznych
poprawa
poprawa
poprawa porównywalna dla
pacjentów spacerujących i biegających
poprawa – jak w przypadku ćw.
aerobowych i anaerobowych
poprawa
BDI
POMPS
DMS
SCID
BDI
poprawa w przypadku każdej z
terapii
skuteczność większa ćw. i konsultacji niż samych konsultacji
poprawa
poprawa u wszystkich badanych
poprawa taka sama przy zastosowaniu ćwiczeń oraz psychoterapii
Obserwowany efekt
BDI
BDI
RDC
BDI
DACL
ćw. aerobowe vs. psychoterapia, 30 min./4
x w tyg.,
przez 6 tyg.
4K
ciężka
Doyne i wsp.
(1983) [42]
ćw. fizyczne + konsultacje vs. konsultacje,
60 min./3 x w tyg., przez 10 tyg.
SCL-90
RDC
ćw. fizyczne vs. psychoterapia, 60 min./3-4 x
w tyg., przez 12 tyg.
28 K i M
łagodna
Greist i wsp.
(1979) [41]
Pomiar depresji*
Schemat i rodzaj terapii
Liczebność/Płeć
Rodzaj depresji
Badania
Table 2. Effects of exercise on depression-juxtaposition of study
Tabela 2. Zestawienie wyników wybranych badań dotyczących wpływu wysiłku fizycznego na depresję
-
dla ćw. fizycznych
↓ masy ciała
randomizowane badania
kliniczne
↓ masy ciała w przypadku
biegu
↓ masy ciała w przypadku biegu, pacjenci niehospitalizowani
↓ masy ciała w przypadku ćw.
aerobowych, pacjenci niehospitalizowani
–
badanie kliniczne
badania kliniczne
studentki kursu psychologii,
masy ciała
–
badania kliniczne
Komentarz
Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji
Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski
Tabela 3. Kryteria diagnostyczne depresji według ICD-10*
Table 3. The diagnostic classification of depression by ICD 10*
Kod epizodu depresyjnego
Opis schorzenia
F 31.3
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod depresji o łagodnym lub umiarkowanym
nasileniu.
F 31.4
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod ciężkiej depresji bez objawów
psychotycznych.
F 31.5
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod ciężkiej depresji z objawami
psychotycznymi.
F 31.6
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod mieszany.
F 31.7
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – stan remisji.
F 31.8
Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe.
F 31.9
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, nieokreślone.
F 32.0
Epizod depresji łagodny.
F 32.1
Epizod depresji umiarkowany.
F 32.2
Epizod depresji ciężki, bez objawów psychotycznych.
F 32.3
Epizod depresji ciężki, z objawami psychotycznymi.
F 32.8
Inne epizody depresyjne.
F 32.9
Epizod depresyjny, nieokreślony.
F 33
Zaburzenia depresyjne nawracające.
F 33.0
Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresyjny łagodny.
F 33.1
Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresyjny umiarkowany.
F 33.2
Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresji ciężkiej bez objawów
psychotycznych.
F 33.3
Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresji ciężkiej z objawami
psychotycznymi.
F 33.4
Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – stan remisji.
F 33.8
Inne nawracające zaburzenia depresyjne.
F 33.9
Nawracające zaburzenia depresyjne, nieokreślone.
Becka (Beck Depression Inventory – BDI) dotyczy
nawrotu depresji. Ankieta wypełniana przez pacjenta
obejmuje ocenę ostatniej doby, zawiera 22 pytania
oceniane w skali od 1 do 3. Najczęściej do badań wybierani są chorzy, wykazujący według skali Hamiltona
objawy łagodnej lub umiarkowanej depresji.
Oprócz wymienionych ankiet, które w ostatnich
latach są coraz częściej stosowane, opracowano
również kilka poniższych, takich jak: Test Przymiotnikowy ACL (Depression Adjective Check List
– DACL) [77], Półstrukturalny Wywiad w Kierun-
ku Depesji (Semi-Structured Screening Interview
for Depression – SSID) [78], Strukturalny Wywiad
w Kierunku Depresji (Structured Clinical Interview
for Depression – SCID) [47], Skala Klinicznych Objawów Psychopatologicznych (Symptom Check
List-90 – SCL-90) [79], dla niektórych z nich także
skrócone wersje. Dla analizy subiektywnej oceny nastroju pacjenta opracowano ankietę Profilu
Nastrojów (Profile of Mood States – POMS) [46],
a także graficznie ją przedstawiono, tzw. Graficzna
Skala Dziennego Nastroju (Daily Mood Scale – DMS)
-
-
-
-
* według [74] / * according to [74]
-
– 56 –
Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji
Tabela 4. Kryteria rozpoznawania wg DSM IV
Table 4. The diagnostic classification of depression by DSM IV
Kryteria rozpoznawania dużej depresji według DSM IV [82]
Występowanie co najmniej 5 z wymienionych objawów przez > 2 tygodnie. Jednym musi być obniżenie nastroju lub ograniczenie zainteresowań (wg punktów 1,2).
1. Obniżenie nastroju.
2. Wyraźne ograniczenie zainteresowań lub odczuwania przyjemności dotyczące wszystkich lub niemal wszystkich czynności.
3. Znaczny (>5%) przyrost/spadek masy ciała albo wzrost/utrata łaknienia.
4. Bezsenność lub nadmierna senność.
5. Pobudzenie lub spowolnienie psychoruchowe.
6. Zmęczenie lub utrata energii.
7. Poczucie małej wartości lub nieuzasadnionej winy.
8. Zaburzenia koncentracji uwagi lub niedecyzyjność.
9. Nawracające myśl o śmierci lub samobójstwie.
[46]. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne zaopiniowało i wprowadziło do użytku metody diagnozowania oparte na zdefiniowanych kryteriach
tzw. Badawcze kryteria diagnostyczne” – (Reaserch
Diagnostic Criteria – RDC [80]), w nawiązaniu do
których opracowano „Diagnostyczną i statystyczną
klasyfikację zaburzeń psychicznych” (Diagnostic and
Statistical Manual of Menthal Disorders – DSM) [81].
Dostępna jest już obecnie IV edycja tego opracowania. Kryteria rozpoznawania ciężkiej depresji zaprezentowano w tabeli [82]. Dla diagnozowania osób
starszych zaproponowano Geriatryczną Skalę Oceny Depresji (Geriatric Depression Scale – GDS) [83].
Dla pomiarów samopoczucia i sprawności ogólnej
powstał Kwestionariusz Skrócony SF-36 (Short Form
– 36 Medical Outcomes Survey, SF-36 MOS) [51].
Podsumowanie
Regularne ćwiczenia fizyczne są prostą, ogólnodostępną i efektywną formą wspomagania w lecze-
niu depresji. Sugeruje się stosowanie ćwiczeń aerobowych, angażujących duże grupy mięśni, 3 razy
w tygodniu przez 15-20 min. Intensywność powinna
być umiarkowana, dostosowana do kondycji fizycznej pacjentów, by do minimum zmniejszyć ryzyko
kontuzji. Nie wykazano, iż większa intensywność
ćwiczeń prowadzi do bardziej znaczącej poprawy
nastroju chorych.
Farmakoterapia jest niezbędnym i podstawowym narzędziem w leczeniu depresji, nie wymagającym specjalnego zaangażowania pacjenta. Łatwiej
jest tylko wziąć tabletkę, niż realizować odpowiedni
w formie i nasileniu program ćwiczeń fizycznych,
wspomagający farmakoterapię.
Znaczenie rehabilitacji ruchowej w leczeniu
depresji (podobnie jak innych jednostek chorobowych) w Polsce jest bardzo ograniczone z powodów
finansowych i metodologicznych. Do tej pory nie
zostały przeprowadzone, na większą skalę, badania
mające określić rolę aktywności ruchowej w leczeniu depresji dla populacji chorych w Polsce.
[1] Murray CJL, Lopez AD: Global mortality, disability,
and the contribution of risk factors: Global Burden of
Disease Study. Lancet, 1997; 349: 1436-1442.
[2] Kessler RC, Soukup J, Davis RB, et al: The use of complementary and alternative therapies to treat anxiety
and depression in the United States. Am J Psychiatry,
2001; 158: 289-294.
[3] Herman ZS: Leki przeciwdepresyjne; W Kostowski, ZS
Herman (red): Farmakologia. Podstawy farmakoterapii,
Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wydanie
III poprawione, 2003, II: 133-153.
[4] Stein MB: Sweating away the blues can exercise treat
depression? Am J Prev Med, 2005; 28(1): 140-141.
[5] Bahrke MS, Morgan WP: Anxiety reduction following
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
-
-
-
-
PIŚMIENNICTWO • LITERATURE
-
– 57 –
exercise and meditation. Cogn Ther Res, 1978; 2:
323-333.
Pużyński S: Depresje i zaburzenia afektywne.
Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wydanie
III poprawione, 2003.
Artal M, Sherman C: Exercise Against Depression.
Phys Sports Med, 1998; 26 (10): 1-7.
Craft LL: Exercise and clinical depression: examining
two psychological mechanisms. Psychol Sport Exerc,
2005; 6: 151-171.
Bandura MS, Morgan WP: Self-efficacy: The exercise
of control. New York, NY: W. H. Freeman and Company, 1997.
Johnsgard KW: The exercise prescription for anxi-
Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
-
[25]
-
[26]
[28] Yeund RR: The Acute Effects of Exercise on Mood
State. J Psychosom Res, 1996; 40 (2): 123-141.
[29] Chaouloff F: Effects of acute physical exercise on
central serotonergic systems. Med Sci Sports Exerc,
1997; 29(1): 58-62.
[30] Cotman CW, Berchtold NC: Exercise: a behavioral
intervention to enhance brain health and plasticity.
Trends Neurosci, 2002; 25(6): 295-301.
[31] Gomez-Pinilla F, Dao L, So V: Physical exercise induces
FGF-2 and its mRNA in the hippocampus. Brain Res,
1997; 764: 1-8.
[32] Sutoo D, Akiyama K, Iimura K: Effect of calmodulin
antagonists on calcium and ethanol – induced sleeping
time in mice. Pharmacol Biochem Behav, 1985; 23:
627-631.
[33] Sutoo D, Matsukura T, Akiyama K: The mechanism
by which calcium reduces blond pressure. Eur J
Pharmacol, 1988; 155: 189-192.
[34] Sutoo D, Akiyama K, Takita H: Behavioral changes
in cold – stressed mice related to a central calcuim
– dependent – catecholamine synthesizing system.
Pharmacol Biochem Behav, 1991; 40: 423-428.
[35] Sutoo D: Disturbances of Brain function by exogenous
cadmium. In: Isaacson RL, Jensen KF, eds. The vulnerable brain and environmental risks. Vol 3: Toxins in air
and water. New York: Plenum Press, 1994; 281-300.
[36] Sutoo D, Akiyama K: The mechanism by which exercise modifies brain function. Physiol Behav, 1996; 60
(1): 177-181.
[37] Sabelli H, Javaid J: Phenylethylamine modulation
of affect: therapeutic and diagnostic implications. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci, 1995; 7: 6-14.
[38] Sabelli H, Fin P, Fawcett J, et al: Sustained antidepressant effects of PEA replacement. J Neuropsych, 1996;
8: 168-171.
[39] Szabo A, Billett E, Turner J: Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise? Br
J Sports Med, 2001; 35: 342-343.
[40] Maj J: Farmakologia leków przeciwdepresyjnych; Bijak
M, Lasoń W (red): Neuropsychofarmakologia Dziś
i jutro, Kraków, Wydawnictwo PLATAN, 2000, 71-82.
[41] Greist JH, Klein MH, Eischens RR, Eischens RR, Faris
J, Curman AS: Running as treatment for depression.
Compr Psychiatry, 1979; 20: 41-54.
[42] Doyne EJ, Chambless DL, Beutler LE: Aerobic exercise as a treatment for depression in women. Behav
Ther, 1983; 14: 434-440.
[43] McCann IL, Holmes DS: Influence of aerobic exercise on
depression. J Pers Soc Psychol, 1984; 46: 1142-1147.
[44] Martinsen EW, Medhus A, Sandvik L: Effects of aerobic exercise on depression: a controlled study. BMJ
(Clin Res Ed), 1985; 291: 109.
[45] Freemont J, Craighead L: Aerobic exercise and cognitive therapy in the treatment of dysphoric moods. Cogn
Ther Res, 1987; 11: 241-251.
[46] Sime WE: Exercise in the prevention and treatment of
depression; Morgan WP, Goldston SE (red): Exercise
and mental health. Washington, DC: Hemisphere,
1987, 145-152.
-
-
[27]
ety and depression. New York: Plenum Publishing,
1989.
Gleser J, Mendelberg H: Exercide and sport in mental
health: a review of the literature. Isr J Psychiatry Relat
Sci, 1990; 27: 99-112.
Leith LM: Foundations of exercise and mental health.
Morgantown, WV: Fitness Information Technology,
1994.
Peterson C, Seligman MEP: Causal explanations as
a risk factor for depression: theory and evidence.
Psychol Rev, 1984; 91: 347-374.
Gruszkowska M: Effects of exercise on anxiety, depression and mood. Psychiatr Pol, 2004; 38(4): 611-620.
Nolen-Hoeksema S, Morrow J: A prospective study of
depression and posttraumatic stress symptoms after
a natural disaster: the 1989 Loma Prieta earthquake.
J Pers Soc Psychol, 1991; 61: 115-121.
Nolen-Hoeksema S, Morrow J, Fredrickson BL: Response styles and duration of episodes of depressed
mood. J Abnorm Psychol, 1993; 102: 20-28.
Dunn Al, Dishman RK: Exercise and the neurobiology of depression. Exerc Sport Sci Rev, 1991; 19:
41-98.
Lechin AE, Varon J, van der Dijs B, Lechin F: Plasma
neurotransmitters, blood Pressure and heart rate
during rest and exercise. American Thoracic Society
International Conference, Boston, MA, May 21-25.
Am J Respir Crit Care Med, 1994; 149: A482.
Lechin F, van der Dijs B, Orozco B, Lechin ME, Baez S,
Lechin AE: Plasma Neurotransmitters, Blood Pressure,
and Heart Rate During Supine-Resting, Orthostasis,
and Moderate Exercise Conditions in Major Depressed
Patients. Biol Psychiatry, 1995; 38: 166-173.
Markoff RA, Ryan P, Young T: Endorphins and mood
changes in long – distance running. Med Sci Sports
Exerc, 1982; 14: 11-15.
Grossman A, Bouloux P, Price P, Drury PL, Lam KS,
Turner T: The role of opioid peptides in the hormonal
responses to acute exercise in man. Clin Sci, 1984;
67: 483-491.
Goldfarb AH, Hatfield BD, Sforzo GA, Flynn MG: Serum
beta-endorphin levels during a graded exercise test to
exhaustion. Med Sci Sport Exerc, 1987; 19: 78-82.
Bouix O, Najimi A, Orsetti A: Involvement and physiological roles of endogenous opioid peptides in adaptation to physical exercise. Sci Sports, 1997; 12 (1):
26-40.
O’Neal H, Dunn AL, Martinsen EW: Depression and
exercise. Int J Sport Psychol, 2000; 31: 110-135.
Petruzzello SJ, Landers DM, Salazar W: Exercise and
anxiety reduction: examination of temperature as
an explanation for a affective change. J Sport Exerc
Psychol, 1993; 15: 63-76.
Rostard FG, Lond BC: Exercise as a coping strategy
for stress: A review. Int J Sport Psychol, 1996; 27:
197-222.
Sutherland VJ, Cooper CL: Exercise and stress management: Fit employees – healthy organization? Int J
Sport Psychol, 1990; 21: 202-217.
-
– 58 –
[47] Martinsen EW, Hoffart A, Solberg O: Comparing
aerobic and non-aerobic forms of exercise in the
treatment of clinical depression: A randomized trial.
Compr Psychiatry, 1989; 30: 324-331.
[48] Sexton H, Maere A, Dahl NH: Exercise intensity and
reduction in neurotic symptoms: A controlled followup study. Acta Psychiatr Scand, 1989; 80: 231-235.
[49] Babyak M, Blumenthal JA, Herman S, Khatri P, Doraiswamy M, Moore K: Exercise Treatment for Major
Depression: Maintenance of Therapeutic Benefit at
10 Months. Psychosom Med, 2000; 62: 633-638.
[50] Dunn AL, Madhukar H, Trivedi MD, Kamper JB, Clark
CG, Heather OC: The DOSE study: a clinical trial to
examine efficacy and dose response of exercise as
treatment for depression. Control Clin Trials, 2002;
23: 584-603.
[51] Singh NA, Clements KM, Fiatarone MA: A randomized
controlled trial of the effect of exercise on sleep. Sleep,
1997; 20: 95-101.
[52] Lawlor DA, Hopker SW: The effectiveness of exercise
as an intervention in the management of depression:
systematic review and meta-regression analysis of
randomized controlled trials. BMJ (Clin Res Ed), 2001;
322: 768-776.
[53] Dunn AL, Trivedi MH, Kampert JB, Clark CG, Chambliss
HO: Exercise treatment for depression Efficacy and
dose response. Am J Prev Med, 2005; 28(1): 1-8.
[54] Taylor CB, Coffey T, Berra K, Iaffaldano R, Casey K,
Haskell WL: Seven-day activity and self report compared to a direct measure of physical activity. Am J
Epidemiol, 1984; 120: 818-824.
[55] Andresen EM, Malmgren JA, Carter WB, Patrick
DL: Screening for depression in well older adults:
evaluation of a short form of the CES-D (Center for
Epidemiologic Studies Depression Scale). Am J Prev
Med, 1994; 10: 77-84.
[56] Babyak M, Blumenthal JA, Herman S, et al: Exercise
was more effective in the long term than sertraline or
exercise plus sertraline for major depression in older
adults. Therapeutics, 2001; 4: 105-105.
[57] UT Southwestern researchers study benefit of exercise, medication on depression. www.utsouthwestern.edu.
[58] Blumenthal JA: Psychological and Physiological Effects of Physical Conditioning on the Elderly. J Psychom Res, 1982; 26: 505-510.
[59] Emry CF, Blumenthal JA: Effects of exercise training
on psychological functioning in healthy Type A men.
Psychol Health, 1988; 2: 367-379.
[60] Bluc FR: Aerobic running as a treatment for moderate
depression. Percept Mot Skills, 1979; 48: 228.
[61] Conroy RW, Smith K, Felthous AR: The value of exercise on a psychiatric hospital unit. Hosp Community,
1982; 33: 641-645.
[62] Hartz GW, Wallace WL, Cayton TG: Effect of aerobic
conditioning upon mood in clinically depressed men
and women: a preliminary investigation. Percept Mot
Skills, 1982; 55: 1217-1218.
[63] Fetsch RJ, Sprinkle RL: Effects of running on de-
[64]
[65]
[66]
[67]
[68]
[69]
[70]
[71]
[72]
[73]
[74]
[75]
[76]
[77]
[78]
[79]
[80]
-
-
-
-
Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji
-
– 59 –
pressed adults. Am Ment Health Counselors Assor J,
1983; 5: 75-84.
Kaplan K, Mendelson LB, Dubroff MP: The effect
of a jogging program on psychiatric inpatients with
symptoms of depression. Occup Ther J Res, 1983;
3: 173-175.
Williams JM, Getty D: Effect of levels of exercise on
psychological mood states, physical fitness and plasma
beta-endorphin. Percept Mot Skills, 1986; 63: 10991105.
Martinsen EW, Sandvik L, Kolbjornsrud OB: Aerobic
exercise in the treatment of nonpsychotic mental
disorders: An exploratory study. Nord Psykiatr Tidsskr,
1989; 43: 521-529.
D’Amato G: The relative efficacy of structured reminiscence and physical exercise on clinically depressed
geriatreic inpatients [dissertation]. Hempstead, NY:
Hofstra University, 1990.
Pappas G, Golin S, Meyer DL: Reducing symptoms
of depression with exercise (letter). Psychosomatics,
1990; 31: 112-113.
Auchus MP, Maslow NJ: Wright lifting terapy:
a preliminary report. Psychosoc Rehabil J, 1994; 18:
99-102.]
Stewart NJ, McMullen LM, Rubin LD: Movement
therapy with depressed inpatients: a randomized
multiple single case design. Arch Psychiatr Nurs,
1994; 8: 22-29.
Giardinelli L, Di Bernardo M, Aiazzi V, Basile V: Depression and psychomotor retardation: exercise intervention combined with a pharmacological treatment of
inpatients. Minerva Psichiatr, 1996; 37: 179-188.
Rief W, Hermanutz M: Responses to activation and rest
in patients with panic disorders and major depression.
Br J Clin Psychol, 1996; 35: 605-616.
Palleschi L, De Gennarot E, Sottosani G, Vetta F, Ponzoni S, Lato PFA: The role of exercise training in aged
subjects with anxiety – depression syndrome. Arch
Gerontol Geriatr, 1998; 6: 381-384.
Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10; Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne; Kraków, Uniwersyteckie wydawnictwo Medyczne
Vesalius, Instytut Psychiatrii i Neurologii, 1997.
Hamilton M: A rating scale for depression. J Neurol
Neursurg Psychiatry, 1960; 23: 56-62.
Beck AT, Steer RA, Brown GK: BDI-II manual, San Antonio, Texas: The Psychological Corporation, 1996.
Goodstein LD: Depression Adjective Check List; Buros OK: The seventh mental measurement yearbook,
Hyland Park. NJ: Gryphon Press, 1972, I: 132-133.
Semi-Structured Screening Interview For Depression.
Counselor, The Magazine for Addiction Professionals,
2003; 4(5): 55.
Derogatis LR, Lipman RS, Covi L: SCL-90: an outpatient psychiatric rating scale – preliminary report.
Psychopharmacol Bull, 1973; 9(1): 13-28.
Spitzer R, Endicott J, Robins E: Research diagnostic
criteria: rationale and reliability. Arch Gen Psychiatry,
1978; 35:773-782.
Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski
w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. 2003,
24.
[83] de Carvalho Bastone A, Filho WJ: Effect of an exercise
program on functional performance of institutionalized
elderly. J Rehabil Res Dev, 2004; 41(5): 659-668.
-
-
-
-
[81] American Psychiatric Association: Diagnostic and
statistical manual of mental disorders. 4th ed., Washington, DC: American Psychiatric Association Press,
1994.
[82] Medycyna po dyplomie. Rozpoznawanie i leczenie
dużej depresji i zespołów lękowych u dorosłych
-
– 60 –