03 Araszkiewicz.p65

Aleksander Araszkiewicz, Magdalena Janus,
Marek Prech, Maciej Lesiak, Stefan Grajek, Andrzej Cieśliński
PRACA ORYGINALNA
I Klinika Kardiologii Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
Wpływ cukrzycy i hiperglikemii okołozawałowej
na reperfuzję tkankową u chorych z zawałem serca
leczonych pierwotną angioplastyką wieńcową
Impact of diabetes mellitus and stress hyperglycemia on tissue reperfusion in patients
with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty
Abstract
Background. The aim of our study was to evaluate the effect
of diabetes mellitus and stress hyperglycemia in acute phase
of myocardial infarction (MI) on microvascular reperfusion in
patients treated with primary coronary angioplasty (PTCA).
Material and methods. Twenty-six patients (51 men, 25 women, mean age 58.9 ± 10.5 years) hospitalized for the first
ST-elevation MI and treated with primary PTCA were enrolled
to the study. ECG was performed before, 30 and 180 min
after intervention to asses ST-segment resolution. ST-segment resolution > 50% was considered significant (nST).
On the basis of admission glycemia and history of diabetes
patients were divided into three groups: group 1 — patients
Wstęp
Cukrzyca jest nie tylko jednym z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, ale również
w istotnym stopniu pogarsza przebieg kliniczny i rokowanie u chorych z zawałem serca, niezależnie od zastosowanej metody leczenia [1, 2]. Występowanie hiperglikemii w ostrej fazie zawału serca wiąże się z większym
obszarem zawału, częstszym występowaniem niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego, a także
jest obarczone wyższą śmiertelnością [3]. Jednakże
Adres do korespondencji: lek. Aleksander Araszkiewicz
I Klinika Kardiologii AM
ul. Długa 1, 61–848 Poznań
tel. (0 61) 854 91 56, faks (0 61) 854 90 94, tel. kom. 608 574 375
e-mail: [email protected]
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2004, 4, 4, 261–266
Copyright © 2004 Via Medica, ISSN 1643–3165
with glycemia < 140 mg/dl (n = 29), group 2 — patients
with glycemia >140 mg/dl (without diabetes) (n = 27),
group 3 — diabetic patients (n = 20).
Results. nST 30 min after PTCA was observed in 18 (62%)
patients in group 1.14 (52%) patients of group 2 and patients of 5 (25%) group 3 (p = 0.035). After 6 hours nST was
noted in 20 (69%) patients of group 1.18 (67%) patients of
group 2 and in group 3 in 6 (30%) patients (p = 0.013).
Conclusions. Diabetes deteriorates microvascular reperfusion in patients with acute myocardial infarction treated
with primary coronary angioplasty.
key words: myocardial infarction, reperfusion, diabetes
mechanizmy odpowiedzialne za te zjawiska wciąż nie
są dobrze poznane.
Nieprawidłowa funkcja mikrokrążenia wieńcowego,
czyli brak reperfuzji miokardium pomimo udrożnienia
nasierdziowej tętnicy pozawałowej (efekt no-reflow), wydaje się odgrywać istotną rolę w rokowaniu u chorych
z zawałem serca [4]. Hiperglikemia powoduje aktywację
procesów zapalnych oraz zakrzepowych, co może prowadzić do znacznego pogorszenia przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia wieńcowego [5]. Istnieje wiele
metod oceny reperfuzji w mikrokrążeniu wieńcowym po
zawale serca, jednak większość z nich (echokardiografia kontrastowa, scyntygrafia, pozytronowa tomografia
emisyjna) jest kosztowna, trudna do zastosowania
w ostrej fazie zawału i stwarza dodatkowe zagrożenie
dla pacjenta [6, 7]. W codziennej praktyce klinicznej
wykorzystuje się w tym celu wskaźniki elektrokardiograficzne — ocenę normalizacji uniesienia odcinków ST
w elektrokardiogramie po interwencji terapeutycznej (leczeniu fibrynolitycznym lub pierwotnej angioplastyce
www.ddk.viamedica.pl
261
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4
wieńcowej) [8]. Wykazano, że normalizacja uniesień odcinka ST koreluje z odtworzeniem prawidłowego przepływu w tętnicy odpowiedzialnej za zawał (TIMI 3), prawidłową perfuzją mięśnia sercowego (stopień MBG 3,
myocardial blush grade 3), ograniczeniem strefy zawału, lepszą czynnością lewej komory serca w okresie
wczesnym oraz odległym, a także poprawą przeżywalności [9–11].
Celem niniejszej pracy była ocena wpływu cukrzycy
oraz występującej w ostrej fazie zawału hiperglikemii na
reperfuzję w mikrokrążeniu wieńcowym u chorych leczonych za pomocą pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA, percutaneous transluminal coronary angioplasty).
Materiał i metody
Do badania zakwalifikowano 76 kolejnych chorych
(51 mężczyzn, 25 kobiet, średni wiek 58,9 ± 10,5 roku),
hospitalizowanych z powodu pierwszego zawału serca
w I Klinice Kardiologii Akademii Medycznej w Poznaniu
w okresie od listopada 2003 do marca 2004 roku. Kryteriami włączenia do badania były: początek objawów
< 12 h od przyjęcia do szpitala, uniesienia odcinka ST
w EKG przy przyjęciu ≥ 0,2 mV w co najmniej 2 odprowadzeniach, zakończona powodzeniem pierwotna angioplastyka wieńcowa (przywrócenie przepływu TIMI 2
lub 3, zwężenie rezydualne < 50%). Z badania wykluczono chorych: z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa,
cechami ewolucji zawału w zapisie EKG (ujemne załamki T), leczonych wcześniej fibrynolitycznie. Chorzy wyrazili pisemną zgodę na uczestnictwo w badaniu.
Po przyjęciu do szpitala pacjentom pobierano z żyły
zgięcia łokciowego 10 ml krwi w celu oznaczenia stężenia glukozy w surowicy. Po przyjęciu oraz w 4., 8., 12.,
16., 24. oraz 36. godzinie hospitalizacji pobierano także
próbki krwi celem określenia maksymalnego stężenia
kinazy kreatynowej (CPK, creatine phosphokinase) i frakcji MB kinazy kreatynowej (CK-MB, fraction of creatine
kinase). U wszystkich chorych w 4. dobie hospitalizacji
oznaczano stężenie glukozy w surowicy na czczo. U chorych charakteryzujących się glikemią na czczo równą
110–126 mg/dl wykonywano doustny test tolerancji glukozy. Nowo wykrytą cukrzycę rozpoznawano u chorych,
u których przy przyjęciu stwierdzono glikemię > 200 mg/dl,
a glikemia na czczo wynosiła > 126 mg/dl lub > 200 mg/dl
2 godziny po obciążeniu glukozą. Nieprawidłową tolerancję glukozy stwierdzano u chorych, u których stężenie glukozy po doustnym teście tolerancji glukozy wynosiło 140–200 mg/dl. U chorych z wywiadem cukrzycowym oraz u pacjentów ze świeżo wykrytą cukrzycą
pobierano próbki krwi w celu oceny wartości hemoglobiny glikowanej (HbA1c). U 8 osób (10,5%) stwierdzono
262
nieprawidłową tolerancję glukozy, u 3 chorych stwierdzono cukrzycę, z tego u jednej osoby stężenie HbA1c
wynosiło 10,5%, u pozostałych było prawidłowe
(< 6,5%). Pacjentów podzielono na trzy grupy:
— grupa 1 — osoby bez wywiadu cukrzycowego,
u których przy przyjęciu do szpitala stężenie glukozy wynosiło poniżej 140 mg/dl (n = 29);
— grupa 2 — pacjenci bez wywiadu cukrzycowego,
u których przy przyjęciu do szpitala glikemia wynosiła ponad 140 mg/dl (n = 27);
— grupa 3 — chorzy na cukrzycę (n = 20).
Osoby z cukrzycą de novo, u których stwierdzono
prawidłowe wartości HbA1c kwalifikowano do grupy 2.
Koronarografię wykonywano, stosując technikę Judkinsa. Pierwotną PTCA przeprowadzano w sposób typowy u pacjentów z przepływem TIMI < 3 i/lub zwężeniem > 50%. Stenty wieńcowe wszczepiono u 86% chorych. Każdy pacjent otrzymywał kwas acetylosalicylowy
w dawce 150 mg/d. oraz klopidogrel w dawce nasycającej 300 mg, a w kolejnych dniach — w dawce podtrzymującej 75 mg/d. lub tiklopidynę 2 × 250 mg. Abciximab stosowano u chorych z rozległym zawałem i ciężkim stanem ogólnym oraz w przypadku stwierdzenia wyraźnej, dużej skrzepliny upośledzającej przepływ w naczyniu. W 3. dobie hospitalizacji chorym wykonywano
badanie echokardiograficzne aparatem Hewlett Packard
Sonos 5500 przy użyciu głowicy 2,5 MHz. Frakcję wyrzucania lewej komory (LVEF, left ventricular ejection
fraction) oceniano metodą Simpsona.
Analiza zapisu EKG
Badanie elektrokardiograficzne 12-odprowadzeniowe
wykonywano:
— przed zabiegiem pierwotnej PTCA,
— 30 minut po zabiegu,
— po 6 godzinach.
Sumę uniesień odcinka ST mierzono 60 ms za punktem J w odprowadzeniach obejmujących obszar zawału
serca, niezależnie przez dwóch badaczy.
Rezolucję odcinka ST w zapisie EKG, wykonanym
w 30. minucie po zabiegu określano jako procent wartości uzyskanej z elektrokardiogramu wyjściowego. Redukcję wynoszącą ponad 50% uznawano za istotną normalizację ST (nST).
Analiza statystyczna
Zmienne o charakterze ciągłym przedstawiono jako
średnią arytmetyczną ± SD. Zgodność rozkładów
zmiennych z rozkładem normalnym weryfikowano za
pomocą testu Shapiro-Wilka. W celu porównania parametrów wyrażonych w skali interwałowej o rozkładzie
zgodnym z rozkładem normalnym wykorzystano analizę
ANOVA, natomiast w odbiegającym od normalnego zastosowano test Kruskalla-Wallisa. Dane w skali nominal-
www.ddk.viamedica.pl
Aleksander Araszkiewicz i wsp. Cukrzyca a reperfuzja w zawale serca
nej porównywano za pomocą testu c2 lub testu dokładnego Fishera. Za poziom istotności przyjęto p < 0,05.
Obliczeń statystycznych dokonano przy użyciu programu Statistica for Windows v 5.0.
Wyniki
Ogólną charakterystykę badanych chorych przedstawiono w tabeli 1, natomiast dane obrazujące przebieg
kliniczny — w tabeli 2. Normalizację uniesień odcinka
ST natychmiast po zabiegu pierwotnej PTCA obserwowano u 18 osób z grupy 1 (62%), 14 badanych (52%)
z grupy 2 oraz 5 badanych (25%) z grupy 3 (p = 0,035);
(ryc. 1). Po 6 godzinach nST uzyskano u 20 (69%) chorych z grupy 1, 18 (67%) z grupy 2 oraz w grupie 3
— u 6 pacjentów (30%) (p = 0,013) (ryc. 1).
W grupie chorych na cukrzycę istotnie częściej niż
w pozostałych grupach występowała choroba wielonaczyniowa, nadciśnienie tętnicze oraz otyłość (tab. 2).
Nie stwierdzono znamiennych statystycznie różnic dotyczących wartości frakcji wyrzutowej lewej komory serca,
a także częstości istotnych powikłań wewnątrzszpitalnych
(zgon, nagłe zatrzymanie krążenia, konieczność powtórnej interwencji, krwawienie). Istotnie wyższe maksymalne
poziomy frakcji MB kinazy kreatynowej (CK-MB) zanotowano w grupie 2 w porównaniu z grupą 3 (tab. 2).
Dyskusja
Cukrzyca jest nie tylko ważnym czynnikiem rozwoju
miażdżycy w dużych i średnich tętnicach (makroangiopatia), ale również powoduje zmiany w mikrokrążeniu
(mikroangiopatia). Wśród hipotez tłumaczących mechanizmy patogenetyczne mikro- i makroangiopatii cukrzycowej szczególne zainteresowanie wzbudzają teorie: po-
Rycina 1. Normalizacja uniesień odcinków ST po zabiegu pierwotnej PTCA w grupach badanych. Wyniki przedstawiono jako odsetek w grupach. Grupa 1 — osoby z glikemią przy przyjęciu do szpitala wynoszącą < 140 mg/dl, grupa 2 — pacjenci z glikemią przy
przyjęciu do szpitala > 140 mg/dl, grupa 3 — chorzy na cukrzycę;
p < 0,05
Figure 1. ST-segment resolution after primary PTCA in studied
groups. Results are presented as percentage of studied groups.
Group 1 — patients with glycemia on admission > 140 mg/dl,
group 2 — patients with admission glycemia > 140 mg/dl,
group 3 — diabetic patients; p < 0.05
liolowa, glikacji białek, heksozaminowa oraz stresu oksydacyjnego. Uważa się, że rozwój powikłań naczyniowych cukrzycy jest spowodowany przewlekłą reakcją
zapalną [12]. W wyniku wymienionych procesów dochodzi do zaburzeń struktury i funkcji mikrokrążenia,
zwłaszcza w siatkówce i nerkach, ale również w innych
narządach, w tym w sercu. Zaburzenia mikrokrążenia
wieńcowego u chorych na cukrzycę potwierdzają prace
Nitenberga i wsp., a także Nahsera i wsp. Autorzy ci
stwierdzili zaburzenia rezerwy przepływu wieńcowego
u chorych na cukrzycę niezależnie od faktu występowania u nich miażdżycy w naczyniach wieńcowych [13, 14].
Potwierdzono również, że dysfunkcja mikrokrążenia
Tabela 1. Ogólna charakterystyka badanej grupy. Grupa 1 — osoby z glikemią przy przyjęciu do szpitala wynoszącą < 140 mg/dl,
grupa 2 — pacjenci z glikemią wynoszącą przy przyjęciu do szpitala > 140 mg/dl, grupa 3 — chorzy na cukrzycę; p < 0,05
Table 1. Basal characteristics of studied groups. Group 1 — patients with glycemia on admission > 140 mg/dl, group 2
— patients with admission glycemia > 140 mg/dl, group 3 — diabetic patients; p < 0.05
Cecha
Wiek (śr. ± SD)
Grupa 1
n = 29
Grupa 2
n = 27
Grupa 3
n = 20
p
59,45 ± 10,45
55,6 ± 103
58,7 ± 10,3
NS
Płeć męska
21 (72,4%)
15 (55,5%)
15 (75%)
NS
Dławica piersiowa
14 (48,3%)
6 (22,2%)
10 (50%)
0,04#
20 (69%)
18 (66,7%)
19 (95%)
0,02*; 0,01**
Nadciśnienie tętnicze
Palenie tytoniu
18 (62,1%)
13 (48,15%)
9 (45%)
NS
Wskaźnik masy ciała
25,34 ± 3,2
26,66 ± 367
29,02 ± 4,21
0,04*
Otyłość
4 (13,8%)
7 (25,9%)
11 (55%)
0,03*; 0,04**
Wywiad rodzinny
14 (48,3%)
12 (44,4%)
5 (25%)
0,02*; 0,02**
Poziom istotności p < 0,05: #grupa 1 vs. grupa 2; *grupa 1 vs. grupa 3; **grupa 2 vs. 3
www.ddk.viamedica.pl
263
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4
Tabela 2. Przebieg kliniczny. Grupa 1 — osoby z glikemią wynoszącą przy przyjęciu do szpitala < 140 mg/dl, grupa 2 — pacjenci
z glikemią wynoszącą przy przyjęciu do szpitala > 140 mg/dl, grupa 3 — chorzy na cukrzycę; p < 0,05
Table 2. Clinical data. Group 1 — patients with glycemia on admission > 140 mg/dl, group 2 — patients with admission glycemia > 140 mg/dl, group 3 — diabetic patients; p < 0.05
Cecha
Grupa 1
n = 29
Grupa 2
n = 27
Klasa Killipa-Kimballa >1
4 (13,8%)
7 (25,9%)
5 (25%)
NS
Zawał ściany przedniej
17 (58,6%)
17 (63%)
10 (50%)
NS
143,6 ± 27,5
150,9 ± 23,7
142,75 ± 43,7
NS
NS
Skurczowe ciśnienie tętnicze
przy przyjęciu do szpitala
Grupa 3
n = 20
p
Rozkurczowe ciśnienie tętnicze
przy przyjęciu do szpitala
90,5 ± 16,76
92,1 ± 13,9
89,3 ± 30,4
Częstość pracy serca
przy przyjęciu do szpitala
76,5 ± 17,1
78,2 ± 16,2
79,6 ± 21
NS
6,6 ± 3,8
6,3 ± 1,1
6,6 ± 1,3
NS
Stężenie cholesterolu [mmol/dl]
Leukocyty
10,8 ± 3,6
11,9 ± 2,4
11,7 ± 3,4
NS
Kinaza kreatynowa maks. [m/l]
2328 ± 1885
3018 ± 2205
2212 ± 2094
NS (0,06)
CK-MB maks. [m/l]
216,6 ± 173,2
272,6 ± 178,6
163,2 ± 127,3
0,03**
Frakcja wyrzutowa
po 3 dniach (%)
52,3 ± 12,7
49,3 ± 12,4
49,5 ± 10,2
NS
Glikemia przy przyjęciu
do szpitala [mmol/l]
6,4 ± 0,8
9,29 ± 1,1
13,9 ± 7,8
0,0001*;
0,03**; 0,0001#
Choroba wielu naczyń
10 (34%)
10 (37%)
13 (65%)
0,03*
Powikłania szpitalne
4 (13,8%)
2 (7,4%)
1 (5%)
NS
#
Poziom istotności p < 0,05: grupa 1 vs. grupa 2; *grupa 1 vs. grupa 3; **grupa 2 vs. grupa 3; CPK (creatine kinase) — kinaza kreatynowa; CK-MB (MB fraction of creatine
kinase) — frakcja MB kinazy kreatynowej
wieńcowego koreluje z nasileniem retinopatii i nefropatii
[15, 16]. Inni badacze zaobserwowali negatywny wpływ
cukrzycy na przepływ w mikrokrążeniu po udrożnieniu
tętnicy nasierdziowej. Angeja i wsp. podali, że chorzy
z zawałem serca i cukrzycą leczeni fibrynolitycznie mają
upośledzoną reperfuzję miokardium, natomiast przepływ
w tętnicy odpowiedzialnej za zawał (wg skali TIMI) jest
taki sam jak u chorych bez cukrzycy [17].
W niniejszej pracy podjęto próbę oceny zależności
pomiędzy cukrzycą, hiperglikemią w ostrej fazie zawału
a reperfuzją tkankową, ocenianą na podstawie normalizacji uniesień odcinków ST. Nie stwierdziliśmy związku
pomiędzy doraźną hiperglikemią okołozawałową a zaburzeniami reperfuzji tkankowej, natomiast u chorych
na cukrzycę nastąpiło istotne pogorszenie reperfuzji
miokardium. Uzyskane wyniki potwierdzają, że jednym
z podstawowych czynników powodujących gorsze rokowanie u chorych na cukrzycę ze współistniejącym zawałem serca jest brak reperfuzji miokardium, nasilony
przez przewlekłe zmiany w mikrokrążeniu wieńcowym.
Wydaje się, że większy wpływ na reperfuzję w ostrym
zawale serca mają procesy odpowiadające za powstanie angiopatii niż zmiany wywołane doraźną hiperglikemią. Frakcja wyrzutowa jest niższa w grupie chorych
z hiperglikemią okołozawałową oraz u chorych na cukrzycę niż u pacjentów cechujących się normoglikemią,
jednak nie była to różnica statystycznie istotna. Być
może jest to spowodowane stosunkowo małą liczebnością badanych grup, a większe różnice dotyczące funk-
264
cji lewej komory serca mogą się pojawić w okresie odległym w wyniku rozwoju niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego u chorych charakteryzujących się gorszą
reperfuzją w mikrokrążeniu. Na uwagę zasługuje fakt, że
strefa zawału serca, oceniana za pomocą maksymalnych stężeń CPK, jest większa w grupie charakteryzującej się hiperglikemią niż w grupie osób chorych na cukrzycę, co może wskazywać na — sugerowane przez
innych autorów — większe uszkodzenie mięśnia sercowego u chorych cechujących się hiperglikemią w ostrej
fazie zawału serca [3].
Wydaje się, że istnieje kilka mechanizmów, które
mogą tłumaczyć wpływ hiperglikemii na zjawisko no-reflow. Ostra hiperglikemia powoduje aktywację procesów zapalnych, podwyższenie stężenia molekuł zapalnych, m.in. cząsteczek adhezji wewnątrzkomórkowej
(ICAM-1, intracellular adhesion molecule) oraz p-selektyny, i w ten sposób nasila napływ i przyleganie leukocytów w obrębie naczyń mikrokrążenia [18, 19]. Czopowanie mikrokrążenia wieńcowego przez leukocyty może
upośledzić przepływ krwi w reperfundowanym łożysku
naczyniowym. Wzrost liczby granulocytów doprowadza
również do nasilenia martwicy miokardium, spowodowanej m.in. wzrostem produkcji wolnych rodników [20].
Hiperglikemia, działając prozakrzepowo, sprzyja powstawaniu mikrozatorowości w kapilarach krążenia
wieńcowego, co wydaje się obecnie jednym z głównych
mechanizmów doprowadzających do braku reperfuzji
miokardium [21]. Wyniki wielu badań potwierdzają rolę
www.ddk.viamedica.pl
Aleksander Araszkiewicz i wsp. Cukrzyca a reperfuzja w zawale serca
wysokich stężeń glukozy w okresie okołozawałowym na
występowanie zjawiska no-reflow. Iwakura i wsp., wykorzystując echokardiografię kontrastową, udowodnili, że
hiperglikemia w ostrej fazie zawału serca koreluje z brakiem reperfuzji tkankowej po pierwotnej angioplastyce
wieńcowej [22]. De Lemos i wsp. ukazali natomiast
związki pomiędzy podwyższonymi stężeniami glukozy
u chorych z zawałem serca a upośledzeniem funkcji lewej komory oraz wyższą śmiertelnością u tych pacjentów
[23]. Marfella i wsp. zaobserwowali, że stężenie wskaźników procesu zapalnego, takich jak białko C-reaktywne
(CRP, C-reactive protein) i Il-18, jest wyższe u pacjentów
charakteryzujących się hiperglikemią w ostrej fazie zawału serca niż u chorych cechujących się normoglikemią
oraz u chorych na cukrzycę [24].
Przy uwzględnieniu powyższych uwag zasadna wydaje się konieczność prowadzenia dalszych badań
wśród większej grupy pacjentów z zastosowaniem oznaczania wskaźników wyrównania metabolicznego cukrzycy (HbA1c), wykorzystania angiograficznych wskaźników
reperfuzji miokardium, a także oceny czynności lewej
komory serca w odległym okresie w celu określenia procesu przebudowy mięśnia sercowego.
osoby bez wywiadu cukrzycowego, ze stężeniem glukozy
przy przyjęciu wynoszącym < 140 mg/dl (n = 29); grupa 2
— pacjenci bez wywiadu cukrzycowego, z glikemią przy
przyjęciu > 140 mg/dl (n = 27), grupa 3 — chorzy na
cukrzycę (n = 20).
Wyniki. Natychmiast po PTCA obserwowano nST u 18 osób
z grupy 1 (62%), 14 pacjentów (52%) z grupy 2 oraz 5 chorych (25%) z grupy 3 (p = 0,035). Po 6 godzinach nST
uzyskano u 20 (69%) chorych z grupy 1, 18 (67%) osób
z grupy 2 oraz u 6 (30%) pacjentów z grupy 3 (p = 0,013).
Wnioski. Cukrzyca, w odróżnieniu od okołozawałowej hiperglikemii, powoduje częstsze występowanie upośledzenia reperfuzji tkankowej u chorych z zawałem serca leczonych pierwotną PTCA.
słowa kluczowe: zawał serca, reperfuzja, cukrzyca
Piśmiennictwo
1.
2.
3.
4.
5.
Wnioski
1. Cukrzyca powoduje zaburzenia reperfuzji tkankowej
u chorych z zawałem serca leczonych za pomocą
pierwotnej angioplastyki wieńcowej.
2. Hiperglikemia w ostrej fazie zawału serca u chorych
bez cukrzycy nie wpływa na normalizację uniesień
odcinków ST w ostrym zawale serca, ale potwierdzenie tej tezy wymaga dalszych badań.
6.
7.
8.
9.
Streszczenie
Wstęp. Celem niniejszej pracy była ocena wpływu cukrzycy
oraz występującej w ostrej fazie zawału serca hiperglikemii
na reperfuzję w mikrokrążeniu wieńcowym u chorych leczonych pierwotną angioplastyką wieńcową (PTCA).
Materiał i metody. Do badania zakwalifikowano 76 chorych (51 mężczyzn, 25 kobiet, średni wiek 58,9 ± 10,5
roku), hospitalizowanych z powodu pierwszego ostrego
zawału serca z uniesieniem odcinka ST, leczonych za pomocą PTCA. U każdego pacjenta wykonano badanie EKG
przed zabiegiem PTCA oraz 30 i 180 min po nim w celu
oceny normalizacji uniesień odcinków ST. Za istotną normalizację odcinków ST uznano redukcję > 50% w porównaniu z wyjściowym zapisem EKG (nST). Ze względu na
stężenie glikemii przy przyjęciu do szpitala oraz wywiad
cukrzycowy chorych podzielono na trzy grupy: grupa 1 —
10.
11.
12.
13.
14.
Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and cardiovascular risk
factors: The Framingham Study. Circulation 1979; 59: 8–13.
Jacoby R.M., Nesto R.W. Acute myocardial infarction in diabetic patient. Pathophysiology, clinical outcome and prognosis. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20: 736–744.
Capes S.E., Hunt D., Malmerg K., Gerstein H.C. Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic
overview. Lancet 2000; 355: 773–778.
Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon. Circulation 2002: 105: 656–662.
Hokama J.Y., Ritter L.S., Davis-Gorman G., Cimetta A.D., Copland J.G., Mc Donagh P.F. Diabetes enhances leukocyte
accumulation in the coronary microcirculation early in reperfusion following ischemia. J. Diabetes Complications 2000;
14: 96–107.
Kondo M., Nakano A., Saito D i wsp. Assessment of microvascualr no-reflow phenomenon using technetium-99 m macroaggregated albumin scintigraphy in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998; 32: 898–903.
Maes A., Van de Werf F., Nuyts J. i wsp. Impaired myocardial tissue perfusion early after successful thrombolysis: impact on myocardial flow, metabolism and function at late follow-up. Circulation 1995; 92: 2072–2078.
Claeys M.J., Bosmans J., Veenstra L. i wsp. Determinants
and prognostic implications of persistent ST-segment elevation after primary angioplasty for acute myocardial infarction:
importance of microvascular reperfusion injury on clinical out-come. Circulation 1999; 99: 1972–1977.
de Lemos J.A., Antman E.M., Giugliano R.P. i wsp. ST-segment resolution and infarct-related artery patency and flow
after thrombolytic therapy. Am. J. Cardiol. 2000; 85: 299–
–318.
Poli A., Fetiveau R., Vandoni P. i wsp. Integrated analysis of
myocardial blush and ST-segment elevation recovery after
successful primary angioplasty. Circulation 2002; 106: 313.
Van’t Hof A., Liem A., de Boer M.J. i wsp. Clinical value of
12-lead electrocardiogram after successful reperfusion
therapy for acute myocardial infarction. Lancet 1997; 350:
615–619.
Zozulińska D. Rola procesu zapalnego ze szczególnym
uwzględnieniem granulocytów obojętnochłonnych w rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. Praca habilitacyjna.
Poznań 2001: 7–17.
Nasher P.J., Brown R.E., Oskarsson H i wsp. Maximal coronary flow reserve and metabolic coronary vasodilatation in
patients with diabetes. Circulation 1995; 91: 635–640.
Nitenberg A., Valensi P., Sachs R. i wsp. Impairment of coronary vascular reserve and ACh-induced coronary vasodila-
www.ddk.viamedica.pl
265
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4
15.
16.
17.
18.
19.
266
tation in diabetic patients with angiographically normal coronary arteries and normal left ventricular systolic function.
Diabetes 1993; 42: 1017–1025.
Akasaka T., Yoshida K., Hozumi T. i wsp. Retinopathy identifies marked restriction of coronary flow reserve in patients with
diabetes mellitus. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 91: 635–640.
Meeking D.R., Cummings M.H., Thorne S. i wsp. Endothelial
dysfunction in type 2 diabetic subjects with and without microalbuminuria. Diabet. Med. 1999; 16: 841–817.
Angeja B.G., de Lemos J., Murphy S. i wsp. Impact of diabetes mellitus on epicardial and microvascular flow after fibrinolytic therapy. Am. Heart J. 2002; 144: 649–656.
Marfella R., Esposito K., Giunta R. i wsp. Circulating adhesion molecules in humans: role of hyperglycemia and hyperinsulinemia. Circulation 2000; 101: 2247–2251.
Booth G., Stalker T.J., Lefer A.M., Scalia R. Elevated ambient
glucose induces acute inflammatory events in the microvasculature: effects of insulin. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab.
2001; 280: E848–E856.
20. McDonagh P.H., Hokama J.Y., Copeland J.G., Reynolds J.M.
The blood contribution to early myocardial perfusion injury is amplified in diabetes. Diabetes 1997; 46: 1859–
–1867.
21. Shechter M., Merz C.N., Paul-Labrador M.J., Kaul S. Blood
glucose and platelet-dependent thrombosis in patients with
coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 300–
–307.
22. Iwakura K., Ito H., Ikushima M. i wsp. Association between
hyperglycemia and the no-reflow phenomenon in patients with
acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41:
1–7.
23. de Lemos J.A., AntIshihara M., Inoue I., Kawagoe T. i wsp.
Impact of acute hyperglycemia on left ventricular function after
reperfusion therapy in patients with first anterior wall acute
myocardial infarction. Am. Heart J. 2003; 146: 674–678.
24. Marfella R., Siniscalchi M., Esposito K. i wsp. Effects of stress
hyperglycemia on acute myocardial infarction. Diabetes Care
2003; 26: 3129–3135.
www.ddk.viamedica.pl