Spis treści WSTĘP

Spis treści
WSTĘP…………………………………………………………………………5
1. PODSTAWY MIKROBIOLOGII…………………………………………8
1.1. Podział mikrobiologii………………………………………….…....8
1.2 .Historia powstania mikrobiologii…………………………………...8
2. MIKROORGANIZMY……………………………………………………18
2.1. Miejsce mikroorganizmów w przyrodzie…………………………18
2.2. Podział mikroorganizmów………………………………………...21
2.2.1. Wirusy…………………………………………………………22
2.2.1.1. Budowa wirusów…………………………………………..24
2.2.1.2. Drogi szerzenia zakażeń wirusowych……………………...27
2.2.2. Bakterie………………………………………………………....31
2.2.2.1. Budowa bakterii…………………………………………...31
2.2.2.2. Podział bakterii…………………………………………….36
2.2.2.3. Endospory…………………………………………………38
2.2.2.4. Rozmnażanie bakterii……………………………………...39
2.2.3. Organizmy bakteriopodobne……………………………………42
2.2.3.1. Riketsje…………………………………………………….42
2.2.3.2. Chlamydie………………………………………………….42
2.2.3.3. Mykoplazmy………………………………………………..44
2.2.4. Grzyby chorobotwórcze…………………………………………45
2.2.4.1. Budowa grzybów chorobotwórczych………………………46
2.2.4.2. Rozmnażanie grzybów chorobotwórczych…………………47
2.2.4.3. Szkodliwość grzybów chorobotwórczych………………….47
2.2.5. Priony…………………………………………………………….48
2.2.5.1. Choroby wywołane przez priony……………………………50
3. CHOROBOTWÓRCZOŚĆ DROBNOUSTROJÓW…………………….51
3.1. Sepsa………………………………………………………………..53
3.2. Choroby wywołane przez bakterie………………………………….57
3.2.1. Rodzina Enterobacteriacea……………………………………..57
3.2.1.1. Rodzaj Escherichia………………………………………….57
2
3.2.1.2. Rodzaj Salmonella…………………………………………...62
3.2.1.3. Rodzaj Shigella………………………………………………65
3.2.1.4. Rodzaj Proteus………………………………………………66
3.2.1.5. Rodzaj Serratia………………………………………………67
3.2.1.6. Rodzaj Yersinia……………………………………………....68
3.2.1.7. Rodzaj Klebsiella…………………………………………….72
3.2.2. Rodzina Pseudomonadaceae…………………………………….73
3.2.3. Rodzina Listeriaceae…………………………………………….75
3.2.3.1 Rodzaj Listeria……………………………………………......75
3.2.4. Rodzina Bacillaceae……………………………………………..79
3.2.4.1. Rodzaj Bacillus……………………………………………….80
3.2.4.2. Rodzaj Clostridium…………………………………………...84
3.2.5. Rodzina Mycobacteriaceae………………………………………89
3.2.5.1. Rodzaj Mycobacterium……………………………………….89
3.3. Choroby wywołane przez wirusy……………………………………95
3.3.1. Wirusowe zapalenie wątroby typu C…………………………….95
3.3.2. Norowirusy………………………………………………………99
4. PODSTAWOWE METODY ZWALCZANIA DROBNOUSTROJÓW..100
4.1. Sterylizacja…………………………………………………………102
4.2. Metody fizyczne……………………………………………………104
4.3. Dezynfekcja chemiczna i jej znaczenie…………………………….105
5. CHARAKTERYSTYKA I PODZIAŁ CHEMICZNYCH ŚRODKÓW
DEZYNFEKCYJNYCH………………………………………………………106
5.1. Pochodne fenolu……………………………………………………106
5.2. Związki z aktywnym chlorem……………………………………...106
5.3. Związki utleniające…………………………………………………107
5.4. Alkohole……………………………………………………………107
5.5. Aldehydy…………………………………………………………..108
5.6. Związki powierzchniowo czynne…………………………………..109
5.7. Inne…………………………………………………………………109
6. METODY PROWADZENIA ZABIEGÓW DEZYNFEKCYJNYCH….110
6.1. Dezynfekcja w obszarze medycznym……………………………...110
6.2. Dezynfekcja w pomieszczeniach inwentarskich
3
6.3. Dezynfekcja w przemyśle spożywczym
6.4. Dezynfekcja wody
6.4.1. Dezynfekcja studni i ujęć wodnych
6.4.2. Dezynfekcja basenów
6.5. Dezynfekcja w szczególnych sytuacjach
6.5.1. Dezynfekcja na terenach dotkniętych powodzią
6.5.2. Dezynfekcja mieszkań i pojazdów po zmarłym
7. TOKSYCZNOŚĆ PREPARATÓW DEZYNFEKCYJNYCH
8. BHP
4
WSTĘP
Choroby zakaźne towarzyszą człowiekowi od dnia narodzin aż do śmierci.
Ich sprawcą są drobnoustroje chorobotwórcze. W ciągu milionów lat ewolucji
mikroorganizmy do perfekcji opanowały sztukę przetrwania i stały się naszym
nieodłącznym towarzyszem. Bez naszej zgody skolonizowały każdy nawet najmniejszy fragment naszego ciała. Produkują w naszych organizmach witaminy.
Mają wpływ na wszystkie dziedziny naszego życia. Odpowiedzialne są za obieg
węgla, azotu i siarki na naszej planecie. Żyjąc w symbiozie z roślinami przyczyniają się do użyźniania gleby. Potrafią oczyścić ścieki z najbardziej toksycznych
związków. Wykorzystywane są do produkcji serów, wina a nawet chleba. Potrafią
znacznie więcej i z każdym dniem odkrywamy ich niezwykłe umiejętności. Z
drugiej zaś strony, większość ludzi postrzega drobnoustroje jedynie jako „zarazki”
które mogą być przyczyną groźnych chorób a czasem i śmierci. Powodują psucie
żywności i wydzielają nieprzyjemne zapachy. Od tysięcy lat ludzie starali się znaleźć sposób na zwalczanie negatywnych skutków wywołanych przez zarazki. W
połowie XIX w. austrowęgierski lekarz i położnik Ignacy Filip Semmelweis rozpoczął swoją samotną walkę z drobnoustrojami chorobotwórczymi na oddziale
położniczym kliniki wiedeńskiej. Nie wszyscy i nie od razu zrozumieli potrzebę
tej walki. Pomimo, że od tamtego czasu upłynęło wiele lat temat dezynfekcji w
profilaktyce i zwalczaniu chorób pozostał aktualny. Celem dezynfekcji jest eliminowanie drobnoustrojów stanowiących zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt
oraz jakości produktów spożywczych. Zabiegi dezynfekcyjne są powszechnie
stosowane w zakładach opieki zdrowotnej, w weterynarii, przemyśle farmaceutycznym, spożywczym, gospodarstwie domowym oraz w wielu innych dziedzinach. W Polsce mamy w tym zakresie wiele do zrobienia. Ostatnie kontrole przeprowadzone w szpitalach przez służby sanitarne odnotowały wiele uchybień w
tym zakresie. Odkąd jesteśmy członkiem Unii Europejskiej, systematycznie wdrażamy procedury poprawiające bezpieczeństwo żywności i poprawę warunków
higieniczno – sanitarnych naszych szpitali. Eliminowane są z rynku preparaty
dezynfekcyjne które nie zapewniają właściwego działania i mogą być szkodliwe
dla naszego środowiska. Nowa gama środków to preparaty wieloskładnikowe
których rejestracja wymaga szczegółowych badań w certyfikowanych laborato-
5
riach. Celem pracy jest przedstawienie skuteczności dezynfekcji i stosowanych w
tym celu metod i środków w profilaktyce i zwalczaniu chorób zakaźnych.
W rozdziale pierwszym przedstawiłem narodziny i historię powstawania
mikrobiologii. Nauka która narodziła się wraz z odkryciem mikroskopu jest dziełem takich prekursorów jak Ludwik Pasteur, Robert Koch czy Joseph Lister.
Wśród pionierów znajdziemy także polskich uczonych: Leona Cienkowskiego i
Jana Danysza.
Rozdział drugi został poświęcony mikroorganizmom i ich miejscu w przyrodzie. Szczególną uwagę zwróciłem na omówienie budowy drobnoustrojów chorobotwórczych oraz sposobie ich rozprzestrzeniania.
W rozdziale trzecim omówiłem szkodliwe działanie bakterii, wirusów i
grzybów chorobotwórczych na organizm ludzki oraz objawy kliniczne najbardziej
popularnych chorób zakaźnych.
W rozdziale czwartym opisałem podstawowe metody zwalczania drobnoustrojów.
Rozdział piąty jest poświęcony znaczeniu dezynfekcji chemicznej.
Przedstawiłem w nim podział i charakterystykę chemicznych środków
dezynfekcyjnych oraz sposoby ich zastosowania w zwalczaniu chorób zakaźnych.
Zawarłem w nim również mechanizmy działania poszczególnych grup
związków chemicznych na drobnoustroje.
W rozdziale szóstym omówiłem metody przeprowadzania dezynfekcji w
obszarze medycznym, budynkach inwentarskich, przemyśle spożywczym oraz
ujęciach wody pitnej.
6
1. PODSTAWY MIKROBIOGII
Mikrobiologia, wyraz pochodzenia greckiego (mikros - mały, bios - życie,
logos - słowo, nauka) oznaczający naukę o najmniejszych istotach, niedostrzegalnych gołym okiem mikroorganizmach, określanych również terminem: mikrob,
zarazek czy drobnoustrój.
1.1 Podział mikrobiologii
Rozwój nauki i odkrycia nowych gatunków sprawiły, że zostały wyodrębnione
dwa działy, które zostały podzielone na specjalistyczne dziedziny mikrobiologii.
Mikrobiologia ogólna:
· Bakteriologia - dział mikrobiologii poświęcony badaniu, wykorzystywaniu
i zwalczaniu bakterii, Podstawy współczesnej bakteriologii stworzył Ludwik Pasteur w XIX wieku.
· Wirusologia - dział mikrobiologii zajmujący się badaniem wirusów
· Mykologia - dział mikrobiologii zajmujący się badaniem grzybów
· Morfologia - dział mikrobiologii zajmujący się biologią komórek mikroorganizmów
· Cytologia dział mikrobiologii zajmujący się budową i czynnościach komórki
· Biochemia – dział mikrobiologii zajmujący się przemianami chemicznymi
zachodzącymi wewnątrz komórek żywych
· Fizjologia – dział zajmujący się badaniem procesów życiowych mikroorganizmów (czynności i funkcje składników komórkowych)
· Genetyka – zajmuje się badaniem dziedziczności i zmienności mikroorganizmów
· Ekologia – zajmuje się badaniem oddziaływania mikroorganizmów na
środowisko
Mikrobiologia Stosowana
· Lekarska – zajmuje się podstawami diagnostyki i leczenia chorób zakaźnych ludzi
· Weterynaryjna - zajmuje się podstawami diagnostyki i leczenia chorób
zakaźnych zwierząt
· Fitopatologia – zajmuje się ochroną roślin przed chorobami
7
· Sanitarna - zajmuje się występowaniem drobnoustrojów chorobotwórczych w środowisku, metodami niszczeniem ich, a także ochroną przed
nimi
· Rolnicza – zajmuje się badaniem drobnoustrojów glebowych
· Wody i ścieków – zajmuje się badaniem czystości mikrobiologicznej wody, procesami samooczyszczania ścieków i ochrony przed zanieczyszczeniem
· Żywności – zajmuje się badaniem szkodliwych i pożytecznych mikroorganizmów w żywności
· Przemysłowa (techniczna) – zajmuje się badaniem użyteczności mikroorganizmów w przemyśle (fermentacyjny, drożdżowy)
1.2 Historia powstania mikrobiologii.
Ludzie od tysiącleci zdawali sobie sprawę z istnienia niewidzialnych gołym okiem stworzeń, które przy spotkaniu z ludźmi potrafiły przynosić zarówno
dobrotliwe jak i przerażające skutki. Zwłaszcza te najbardziej bolesne, gdy epidemia choroby zakaźnej wyludniała całe okolice, lub niszczyła całe stada zwierząt. Opis ospy znaleźć można w chińskich zapiskach sprzed 4000 lat, kodeks
Esznana w Babilonii wspomina o wściekliźnie, a pierwsze wzmianki o gruźlicy i
malarii pochodzą od Hipokratesa. Galen u schyłku starożytności opisał dżumę1.
Już wtedy wypowiadano się na temat szkodliwego działania zarazków:
„Gdy buduje się dom lub gospodarstwo, niezwykle istotne jest, aby umiejscowić
je u podnóża wzgórza, gdzie będą wystawione na działanie ożywczych wiatrów.
Należy zwrócić uwagę, czy w sąsiedztwie nie znajdują się moczary, ponieważ
rodzą się w nich pewne malutkie stworzenia, których nie można dostrzec gołym
okiem. Unoszą się one w powietrzu, wnikają do organizmu przez usta oraz nos i
stają się przyczyną poważnych chorób.” (Marcus Varro, ok. 46 r. p.n.e.)2.
Konieczne więc było zobaczenie i opisanie budowy tych mikroorganizmów.
1
2
W. J.H. Kunicki-Goldfinger, Życie Bakterii, PWN, Warszawa, 1986
E. W. Straus, A. Straus, 100 największych osiągnięć medycyny, Świat Książki, Warszawa 2009
8
Pierwszym, który dokonał tego odkrycia był
uczony amator, holenderski kupiec i z zamiłowania przyrodnik Antoni van Leeuwenhoek 3(1632-1723).
Pierwsze obserwacje, prowadził przy pomocy prostego urządzenia własnej konstrukcji,
wyposażonego w jedną soczewkę4,5.
Mimo, że jego mikroskop miał tylko trzystukrotne powiększenie, dostrzegł, niewidzialne dotąd żyjątka, zamieszkujące wodę w stawie, studni oraz
płynach i wydalinach własnego ciała. Odkrył niezliczoną ilość drobnoustrojów,
Był pierwszym, który opisał krętki i ruchome pałeczki znalezione na płytce nazębnej. Opisał je w 1863 r. w swoim liście do Royal Society w Londynie 6. Strona
tytułowa pracy Antionie Van Leeuwenhoek
Jako pierwszy opisał pierwotniaka Giardia lamblia, którego zobaczył w swoim stolcu, odkrył czerwone krwinki i plemniki, przyczyniając się tym samym do
obalenia teorii o samoistnym powstawaniu niższych
form życia. Za swoje osiągnięcia, w 1677 roku Towarzystwo Królewskie wybrało Antoniego van Leeuwenhoeka na swojego członka7.
3
http://kryminalistyka.fr.pl/historia_lewe.php
4
E. W. Straus, A. Straus, 100 największych osiągnięć medycyny, Świat Książki, Warszawa 2009
http://www.arsmachina.com/loeuwenhoek.htm
6
http://kryminalistyka.fr.pl/historia_lewe.php
7
http://kryminalistyka.fr.pl/historia_lewe.php
5
9
Można zatem uznać, że jego obserwacje były początkiem powstania nowej nauki jaką jest bakteriologia.
Niestety, jego osiągnięcia nie były kontynuowane i na
ponad 150 lat zostały zapomniane. Kolejnym uczonym,
który ostatecznie obalił teorię samorództwa drobnoustrojów był francuski chemik i jednocześnie prekursor
mikrobiologii Ludwik Pasteur 8(1822-1895).
W latach 50 XIX w badając procesy fermentacji wina i mleka okrył, że są one
wynikiem działania drobnoustrojów, a nie tylko procesem chemicznym. W wyniku tych eksperymentów opracował metodę konserwacji mleka, która polegała na
podgrzaniu do temperatury 630C a następnie schłodzeniu i przechowywaniu w
temp. poniżej100C. Proces ten został nazwany od nazwiska uczonego – pasteryzacją. W 1978 r. w czasie swojego wykładu we Francuskiej Akademii Medycyny,
zaprezentował pogląd, że zarówno choroby, gnicie czy fermentacja są spowodowane przez mikroorganizmy. Mimo, że takie stwierdzenia pojawiały się nawet
przed odkryciem ich przez Leeuwenhoeka , brakowało wystarczających dowodów
naukowych na ich istnienie. W tym czasie francuski przemysł jedwabniczy był
rujnowany przez chorobę jedwabników. W wyniku swoich badań odkrył, że przyczyną są pierwotniaki i opracował metodę jej zapobiegania. Następnie, odkrył trzy
nowe bakterie, wywołujące choroby u ludzi: gronkowce, paciorkowce i pneumokoki. Opracowane przez niego podstawowe reguły sterylizacji i antyseptyki, stały
się inspiracją dla jego gorącego zwolennika Josepha Listera. Za najważniejsze
osiągnięcie, uważa się jego prace z zakresu mikrobiologii, które doprowadziły do
spektakularnego sukcesu jakim było opracowanie pierwszej skutecznej szczepionki przeciw wściekliźnie dla ludzi. W tamtych czasach zwierzęta zarażone
wirusem wścieklizny9, a
zwłaszcza
psy,
były
częstą przyczyną śmierci wielu ludzi a zwłaszcza dzieci.
8
9
http://pl.wikipedia.org/wiki/Ludwik_Pasteur
http://pl.wikipedia.org/wiki/W%C5%9Wscieklizna
10
W lipcu 1885 roku10, po raz pierwszy, zastosowana przez Pasteura seria trzynastu
szczepień, uratowała życie dziewięcioletniemu chłopcu Józefowi Meisterowi.
Chłopiec został pogryziony przez zarażonego wścieklizną psa i oczekiwał podobnie jak inni na makabryczną pełną cierpienia śmierć11.
"Śmierć tego dziecka wydaje się być nieuniknione, postanowiłem, nie bez żywy ból i niepokój, co może być uwierzyli, aby
spróbować na Joseph Meister,
metody, które miałem znaleźć stale udanych z psami. Konsekwencji
sześćdziesiąt godzin po ugryzienia, w obecności Drs Vulpian i
Grancher młodzi Meister inokulowanych był pod krotnie skóry z pół syringeful z
rdzenia kręgowego z królika, który zmarł na wściekliznę. To było (na) na piętnaście dni kolby suchego powietrza. W następnych dniach, świeże szczepienia zostały wykonane. I dzięki temu trzynaście szczepienia. W ostatnich dniach, I inokulowanych Joseph Meister z najbardziej zjadliwy wirus wścieklizny”.
Uczony, nie potrafił w tamtych czasach, wyizolować czynnika odpowiedzialnego za chorobę. Wirusa wścieklizny udało się zauważyć dopiero wiele lat
później, po odkryciu mikroskopu elektronowego. Mimo, że szczepienia wykonywano już w starożytności, to jednak badania laboratoryjne i naukowe nad odpornością nabytą, rozpoczęły się od odkryć Pasteura. W czasie swoich badań, nad
chorobami zwierząt, opracował szczepionki przeciwko pomorowi drobiu, wąglikowi i różycy. W 1895 roku za wybitny wkład w rozwój mikrobiologii otrzymał
Medal Leeuwenhoeka, przyznawany przez Holenderską Akademię Sztuk i Nauk.
10
E. W. Straus, A. Straus 100 największych osiągnięć medycyny, Świat Książki, Warszawa 2009,
s.64
11
http://pl.wikipedia.org/wiki/W%C5%Wścieklizna
11
Kolejnym uczonym, który poświęcił się pracy
nad mikroorganizmami był niemiecki lekarz i bakteriolog Robert Koch (1843-1910)12.
Był pionierem w badaniach nad chorobami zakaźnymi. Opracował wiele technik laboratoryjnych pozwalających zidentyfikować drobnoustroje. Wprowadził
metodę hodowli bakterii na specjalnych pożywkach
bulionowych i żelatynowych. W 1882 roku, opracował
metodę barwienia prątków gruźlicy Mycobacterium tuberculosis za pomocą błękitu metylenowego. Obserwacje mikroskopowe materiałów mikrobiologicznych
sprawiły, że udoskonalił wiele technik mikroskopowych. Wprowadził metodę
barwienia i konserwacji mikroorganizmów. Opracował kilka rodzajów pożywek
bulionowych i żelatynowych, które służyły do hodowli i namnażania czystych
kultur bakteryjnych. W 1876 roku opisał laseczki wąglika oraz opracował metodę
ich hodowli i selekcji. W czasie wizyty w Egipcie odkrył przecinkowca cholery.
Jego zasady walki z chorobą są stosowane do dzisiaj. Po raz pierwszy przedstawił
metodę, która pozwalała określić czy dane schorzenie jest chorobą pochodzenia
bakteryjnego. Swoje spostrzeżenia ujął w formie 4 postulatów, które po dzień
dzisiejszy są aktualne, pomimo nowych odkryć jakimi były wirusy czy bakteriofagi. Według postulatów Kocha, drobnoustroje można uznać za przyczynę choroby jeżeli13:
1. Organizm musi być znaleziony u wszystkich chorych osobników;
2. Po wyizolowaniu organizmu od chorego można go hodować przez kilka
generacji w czystych kulturach;
3. Objawy identyczne z obserwowanymi u chorego można wywołać u zwierząt doświadczalnych za pomocą kolejnych pokoleń organizmów pierwotnie wyizolowanych od chorego i hodowanych w czystych kulturach;
4. Organizm można wyizolować od zaszczepionego zwierzęcia i ponownie
hodować na pożywkach14.
12
http://pl.wikipedia.org/wiki/Robert_Koch
E. W. Straus, A. Straus 100 największych osiągnięć medycyny, Świat Książki, Warszawa 2009,
s.158
14
E. W. Straus, A. Straus 100 największych osiągnięć medycyny, Świat Książki, Warszawa 2009,
s.64
13
12
W czasie prac nad prątkami gruźlicy otrzymał tuberkulinę, która pomimo tego
że nie okazała się lekiem przeciwgruźliczym, jest nadal powszechnie stosowana w
diagnozowaniu gruźlicy, jako tzw. odczyn tuberkulinowy. Jego prace i badania
były podwaliną mikrobiologii lekarskiej.
Pionierem w zakresie wprowadzania i upowszechniania zabiegów dezynfekcji był bez wątpienia węgierski
położnik Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865)15.
Już trzydzieści lat wcześniej, zanim Pasteur ogłosił
swoją teorię o drobnoustrojach jako przyczynie chorób,
propagował stosowanie środków antyseptycznych przed
badaniem. Semmelweis pracował wówczas na oddziale
położniczym i zaobserwował, że śmiertelność kobiet po porodzie osiągała nawet
30% na oddziałach obsługiwanych przez lekarzy wychodzących bezpośrednio z
sali sekcyjnej. W tym samym czasie śmiertelność na oddziałach, które obsługiwały położne była dziesięć razy mniejsza. Semmelweis zauważył, że gorączka połogowa jest wywołana przez niewidzialne gołym okiem zarazki, roznoszone na
rękach i ubraniu przez lekarzy pracujących wcześniej w prosektorium. Kiedy w
maju 1847 roku na I Oddziale Wiedeńskiej Kliniki Położniczej zlecił mycie rąk
chlorowaną wodą
(roztwór
podchlorynu
wapnia) przed
każdym badaniem,
współ-
czynnik
umie-
ralności
gwał-
townie spadł16.
Mimo, że dzisiaj jest to dla nas oczywiste, wówczas spotkało się to z obojętnością a nawet nieprzychylnością środowiska lekarzy. Oponenci jego teorii,
pomimo ogromnego spadku umieralności, usiłowali udowadniać, że lekarz jako
dżentelmen, nie może rozprzestrzeniać chorób zakaźnych. Wielu z nich określało
15
16
http://www.aeiou.at/aeiou.encyclop.data.image.s
http://en.wikipedia.org/wiki/Ignaz_Semmelweis
13
Semmelweisa jako „zwariowanego na punkcie zarazy” 17 i wkrótce za swoje poglądy został zwolniony. Problem zakażeń szpitalnych przenoszonych przez brudne ręce lekarzy i personelu medycznego jest aktualny i dzisiaj. Semmelweis zmarł
w 1865 roku w przytułku dla obłąkanych, a niektórzy uczeni nadal pomniejszają
jego wkład w rozwój medycyny.
http://en.wikipedia.org/wiki/Ignaz_Semmelweis
A. Wzrost kultur bakteryjnych przenoszonych na
rękach przed myciem
B. Wzrost kultur bakteryjnych przenoszonych na
rękach po umyciu mydłem
C. Wzrost kultur bakteryjnych po myciu i dezynfekcji alkoholem.
Kiedy w 1865 r. Ludwik Pasteur ogłosił światu, że to mikroorganizmy przenoszone drogą powietrzną powodują gnicie tkanek, brytyjski chirurg
Joseph Lister (1827-1912)18, usiłował rozwiązać problem olbrzymiej śmiertelności wśród operowanych
pacjentów. Infekcje powodowane złymi warunkami
higienicznymi w szpitalach, pochłaniały od 45 do 50%
ofiar. Publikacja Pasteura sprawiła, że Lister powiązał problem uogólnionego
zakażenia organizmu z bakteriami, które przedostają się z powietrza do organizmu, przez otwartą ranę. Był to wielki przełom w medycynie, bowiem po pierwszych publikacjach Listera w medycznej prasie, śmiertelność wśród pacjentów po
operacjach zaczęła gwałtownie spadać. Pierwszym wyleczonym był jedenastoletni
chłopiec, który doznał skomplikowanego złamania nogi. Lister zastosował opatrunki z kwasu karbolowego, którym spłukiwał rany chłopca. Ponieważ sam kwas
karbolowy jest niezwykle toksyczny i używany był w tamtych czasach do oczysz17
E. W. Straus, A. Straus 100 największych osiągnięć medycyny, Świat Książki, Warszawa 2009,
s.111
18
http://pl.wikipedia.org/wiki/Joseph_Lister
14
czania ścieków, Lister musiał opracować metodę opatrunków, które zmniejszały
ilość kwasu karbolowego jaki przedostawał się do otwartych tkanek.
Zdjęcie wykonane w1869 r. czasie operacji. Mężczyzna z prawej strony
obsługuje urządzenie z kwasem karbolowym Listera – zdjęcie lewe19,20.
J. Lister wprowadził również techniki odkażania narzędzi chirurgicznych
za pomocą wspomnianego kwasu oraz wysokiej temperatury. Dodatkowo zachęcał lekarzy do częstego mycia rąk mydłem o działaniu antyseptycznym. Jego metody nie od razu spotkały się z uznaniem wśród lekarzy. Dopiero podróże, po Stanach Zjednoczonych i Niemiec z wykładami, przyczyniły się do zmiany nastawienia i poparciu dla jego metod. I chociaż to Ignaz Philipp Semmelweis, dwadzieścia lat wcześniej wykazał zalety zastosowania antyseptyki, to jednak publikacje i pokazy Listera zrewolucjonizowały chirurgię i ocaliły miliony chorych
przed śmiercią. Dzisiaj możemy wspomnieć wysiłek Listera, w popularyzacji chirurgii aseptycznej, używając płynu do dezynfekcji jamy ustnej, któremu chirurg
nieświadomie użyczył swojego nazwiska21. Metody odkażania opracowane przez
Listera stały się fundamentem nowoczesnych technik chirurgicznych.
Udział Polaków w kształtowaniu mikrobiologii jako dziedziny nauki, musi
być oceniony łącznie z naszą wyjątkowo trudną sytuacją polityczną. Początkowy
okres rozwoju mikrobiologii, który przypada na koniec XVIII i początek XIX w.
jest dla Polski ostatnim przedrozbiorowym okresem. Późniejsze wojny, rozbiory i
utrata własnej państwowości nie sprzyjały rozwojowi nauki. Dysproporcje te pogłębiły się jeszcze bardziej, gdy w drugiej połowie XIX w. i w pierwszych latach
19
http://www.answersingenesis.org/creation/v14/i2/scientists.asp
http://campus.udayton.edu/~hume/Lister/lister.htm
21
E. W. Straus, A. Straus 100 największych osiągnięć medycyny, Świat Książki, Warszawa 2009, s.
164
20
15
XX w. nauka polska znajdowała się w głębokim kryzysie. Brak samodzielności
państwowej, polskich szkół i uniwersytetów, uniemożliwiały rozwój życia kulturalnego. Jednocześnie zły stan polskiej gospodarki, nie sprzyjał rozwojowi badań
naukowych. Pomimo tych niekorzystnych warunków, wśród pionierów mikrobiologii znajdziemy szereg nazwisk polskich.
Najwybitniejszym wówczas badaczem był Leon Cienkowski (18221887). Po spotkaniach w Paryżu z Ludwikiem Pasteurem organizuje w Charkowie
laboratorium, w którym prowadzi badania nad szczepionką przed zarazkami wąglika. Epidemiologia wąglika, którą wywołują laseczki Bacilluc anthracis, nie
była w tym czasie dobrze poznana i opisana. Wiadomo było tylko że, jest to choroba odzwierzęca, która wyrządzała olbrzymie straty w hodowli zwierząt, była
również przenoszona na człowieka i prawie zawsze jej odmiana płucna lub jelitowa kończyła się śmiercią. Niezależnie od badań Pasteura udaje się mu otrzymać
szczepionkę, którą produkuję podobnie jak Pasteur poprzez atenuację zarazków w
wysokiej temperaturze22. Odkrywa bakterie odpowiedzialne za śluzowacenie cukru Leuconostoc mesenteroides, które powodują olbrzymie straty w przemyśle
cukrowniczym.
Ponieważ był emigrantem i niemal całe swoje naukowe życie spędził w Rosji
uważany jest za twórcę rosyjskiej mikrobiologii23.
Do grona utalentowanych Polaków, zaliczyć możemy ucznia L. Pasteura
Jana Danysza (1860-1928), który był kierownikiem działu mikrobiologii rolniczej w Instytucie Pasteura. W 1902 r. wyjaśnił zjawiska neutralizacji anatoksyn
przez toksyny, obalając dotychczasowe poglądy i wyjaśniając mechanizmy tego
procesu. Jego prace przyczyniły się do opracowania metod leczenia surowicami i
wycofaniem niebezpiecznych szczepionek opartych na toksynach24.
Kolejny uczeń Pasteura Odo Bujwid (1857-1942) założył pierwsze w Polsce laboratorium mikrobiologiczne wzorowane na francuskim, w którym została
uruchomiona pierwsza poza Paryżem filia szczepionek przeciwko wściekliźnie.
W 1891 roku Odo Bujwid założył pierwszą w Polsce Pracownię Miejską do Badań Artykułów Żywności Codziennego Użytku, w której mieści się obecnie Na-
22
http://www.wsse.krakow.pl/pages/wsse_document.php?nid=120&did=922
W. J.H. Kunicki-Goldfinger, Życie Bakterii, PWN, Warszawa, 1986 r. s. 41
24
http://www.wsse.krakow.pl/pages/wsse_document.php?nid=120&did=922
23
16
rodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny ul. Chocimska 2425.
Jednym z największych sukcesów z udziałem
Polaków, było opracowanie przez Rudolfa Weigla26
(1883-1956), skutecznej szczepionki przeciwko durowi plamistemu.
Obserwując szerzącą się epidemię tyfusu plamistego, wywołaną przez Rickettsia Prowazeki, w
obozie jenieckim, Weigl rozpoczął pracę nad wynalezieniem odpowiedniej szczepionki. Metoda sztucznego zakażania wszy umożliwiła hodowlę riketsji w
komórkach nabłonka jelit i pozwoliła uruchomić pierwszą na świecie skuteczną
szczepionkę przeciwko Tyfusowi plamistemu,– (łac. Typhus exanthematicus). W
latach trzydziestych R. Weigl zastosował szczepionkę w Polsce tłumiąc lokalne
epidemie choroby.
Kolejną wielką postacią, która zasługuje na omówienie jest postać profesora,
światowej sławy serologa, Ludwika Hirszwelda (1884-1954). Historia jego pracy naukowej jest tak bogata, że mogłaby stanowić oddzielny temat pracy. Współpraca z profesorem Emilem Dungernem z Instytutu Badań Raka w Heidelbergu
odkrywa zasady dziedziczenia grupy krwi i wprowadza obowiązujący do dzisiaj
podział krwinek na cztery grupy i zróżnicowanie w obrębie grupy A. Na bazie
swoich badań opracowali metody umożliwiające dochodzenie ojcostwa. W czasie
wielkiej epidemii tyfusu na Bałkanach organizuje razem z żoną laboratorium do
walki z chorobą. Odkrywa pałeczkę duru rzekomego, nazwaną później Salmonella Hirschfeldi. W czasie pierwszej wojny światowej angażuje się czynnie nad
wprowadzeniem nowych szczepionek przeciwko tyfusowi i cholerze, które testuje
między innymi na sobie. Szczepionki, które były dotychczas używane w armii
francuskiej, nie zawierały bowiem szczepów paratyfusu C i były dodatkowo wysoce toksyczne27.
Po zakończeniu pierwszej wojny światowej wraca do kraju i włącza się do
jego odbudowy. Jest współorganizatorem Państwowego Zakładu Higieny i od
25
M. Szczawińska Podstawy Mikrobiologii, Materiały Szkoleniowe z Zakresu Dezynfekcji PSPDDiD,
Warszawa 22-24.11.2004
26
http://www.zgapa.pl/zgapedia/data_pictures/_uploads_wiki/r/RudolfWeigl.jpg
27
M. Bilek, http://www.wsse.krakow.pl/pages/wsse_document.php?nid=859&did=2278
17
1926 do 1939 r. jest dyrektorem naukowym. Lata wojny i okupacji są dla niego i
najbliższej rodziny najtrudniejszą próbą życia. Pobyt w getcie i bezmiar ludzkiego
cierpienia nie złamały profesora. Po wojnie zostaje pierwszym dziekanem Zakładu Mikrobiologii Lekarskiej we Wrocławiu, który następnie przekształca w Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN.
2. MIKROORGANIZMY
2.1 Miejsce mikroorganizmów w przyrodzie
Bardzo długo, bo aż do XIX wieku organizmy żywe były dzielone na rośliny i zwierzęta. Twórca tej systematyki był szwedzki botanik i zoolog Karol
Lineusz. Podział ten odpowiadał oczywistym różnicom w budowie i sposobie
odżywiania. Grzyby, pomimo heterotroficznego sposobu odżywiania zaliczono do
roślin, z powodu wielu wspólnych cech z roślinami wyższymi. Wątpliwości co do
takiego podziału zaczęły powstawać wraz z rozwojem wiedzy o mikroorganizmach. Trudno było bowiem rozstrzygnąć do jakiego królestwa należy zaliczyć
bakterie, śluzowce i inne organizmy jednokomórkowe. Wyodrębniono wówczas
trzecie królestwo, które nazwano Protista.
W 1866 roku niemiecki biolog E. Haeckel28
(1834-1910) opierając się na teorii Darwina, powiązał wszystkie znane wówczas gatunki roślin i
zwierząt i zaliczył je do trzech królestw:
·
Rośliny (Plantae)
·
Zwierzęta (Animalia)
·
Protista.
28
www.greenspirit.org.uk/.../ernst_haeckel.jpg
18
Stworzył
w
ten
sposób
pierwsze drzewo filogenetyczne29.
Pomimo tego, że czasie swojej pracy Haeckel
często zmieniał cechy królestwa Protista, włączył do
niego wszystkie mikroorganizmy, które nie mieściły się
ani w królestwie roślin, ani w
królestwie
zwierząt30.
W
1937 roku E. Chatton wprowadził pojęcia prokaryota
(przed jądrem) do opisu bakterii oraz pojęcie eukaryota
(prawdziwe jądro) opisujące
wszystkie
inne
komórki.
Rozwój nauk biologicznych
a
zwłaszcza
mikroskopii
elektronowej pozwoliło uczonym lepiej zrozumieć różnice w budowie komórkowej organizmów.
W 1969 roku Robert Whittaker zaproponował system klasyfikacji, który
składał się z pięciu królestw:
·
Bakterie, Bezjądrowe (Prokaryotae, dawniej Monera) organizmy bezjądrowe, jednokomórkowe, cudzożywne lub samożywne
·
Pierwotniaki, Protisty (Protista) organizmy jądrowe, jednokomórkowe
tworzące kolonie lub wielokomórkowe, samożywne lub cudzożywne
·
Grzyby (Fungi) organizmy jądrowe, jednokomórkowe lub wielokomórkowe, cudzożywne
·
29
Rośliny (Plantae) organizmy jądrowe, wielokomórkowe, samożywne
http://images.google.pl//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/bc/Haeckel
30
E. P. Solomon, L. R. Berg, D. W. Martin, C. A.Villee, Biologia, Multico Oficyna Wydawnicza, Warszawa 1993
19
Zwierzęta (Animalia) organizmy jądrowe, wielokomórkowe, cudzożywne
·
Grzyby w tym systemie zostały wyodrębnione w oddzielne królestwo z
powodu różnic w budowie i składzie chemicznym ściany komórkowej, sposobie
rozmnażania i odżywiania. System klasyfikacji Roberta H. Whittakera nie zalicza
wirusów do świata żywych organizmów. Według niego wirusy stoją na pograniczu materii ożywionej i nieożywionej.
Wirusy są najmniejszymi formami życia, jednakże są to cząstki niekomórkowe i różnią się od żywych organizmów sposobem replikacji, ponieważ mogą
się namnażać tylko w komórkach żywych organizmów. W wielu opracowaniach
zaliczane są do oddzielnego królestwa Virales.
W początkach lat 80 Stanley B. Prusiner wykrył nowe czynniki zakaźne –
priony.
Cechą wspólną wszystkich organizmów żywych zbudowanych z takich
samych aktywnie biologicznie makrocząsteczek są31:
· białka,
· kwasy nukleinowe (RNA, DNA),
· enzymy o podobnej budowie i funkcji.
Na podstawie różnic w budowie komórki organizmy możemy podzielić na
dwa królestwa:
· Prokaryota (bakterie, algi, sinice),
· Eukaryota (pierwotniaki, niektóre glony, śluzowce, grzyby, formy wielokomórkowe).
Podstawową cechą która odróżnia prokarionty od eukariontów jest prostsza budowa i brak wyodrębnionego jądra komórkowego. Materiał genetyczny
(kwas dezoksyrybonukleinowy – DNA) u Prokariota mieści się bezpośrednio w
cytoplazmie jako koliście zamknięta cząsteczka (nukleoid). Pojedynczy chromosom zawiera wszystkie niezbędne informacje do odtworzenia komórki. Dodatkowo w komórce mogą występować małe koliste cząstki (plazmidy) zawierające
DNA. Komórka prokariotyczna ma błonę cytoplazmatyczną, która jest miejscem
tworzenia energii. Błona zewnętrzna komórki określana jako ściana komórkowa
jest gruba i zbudowana jest z peptydoglikanu (mureiny).
31
A. K. Siwicki, Materiały szkoleniowe, Zdrowie Publiczne, Collegium Varsoviense, Warszawa
2008.
20
Prokariota nie zawierają:
· mitochondriów, lizosomów, plastydów,
· centromeru i centrioli,
· wrzeciona mitotycznego,
· brak jest cytoszkieletu,
· inna od Eukariota regulacja procesów życiowych32.
2.2 Podział mikroorganizmów
Podział organizmów obowiązujący w mikrobiologii:
· wirusy i wiroidy
· bakterie i organizmy bakterio podobne ( riketsje, mikoplazmy, chlamydie)
· pierwotniaki
· grzyby (z wyłączeniem kapeluszowych)
· glony (z wyłączeniem glonów plechowych)
· priony
Drobnoustrojami należącymi do glonów, grzybów i pierwotniaków zajmuje się botanika i zoologia.
Z medycznego punktu widzenia drobnoustroje zalicza się do trzech grup
w zależności ich oddziaływania na organizm człowieka:
· drobnoustroje symbiotyczne współżyją z organizmem gospodarza i
wspomagają go chroniąc przed zasiedleniem przez organizmy chorobotwórcze (np. Lactobacillus acidophilus)
· komensale które nie wyrządzają krzywdy organizmowi i stanowią jego
prawidłową mikroflorę (np. Escherichia coli – pałeczka okrężnicy)
· drobnoustroje oportunistyczne (warunkowo chorobotwórcze), mogą
wywołać chorobę u osób chorych, z obniżoną odpornością (immunosupresja) lub jeżeli przedostaną się do miejsc w organizmie gdzie normalnie nie
występują np. w czasie urazu lub zabiegu chirurgicznego. Zwykle występują w środowisku, lub należą do gatunków flory fizjologicznej (np.
Escherichia coli, Moraxella catharalis, Clostridium difficile, Candida albicans, Corynebacterium urealyticum, herpeswirusy)
32
A. K. Siwicki, Materiały szkoleniowe, Zdrowie Publiczne, Collegium Varsoviense, Warszawa 2008
21
· drobnoustroje chorobotwórcze (patogeny), które wyrządzają szkodę organizmowi gospodarza jak np. wirusy zapalenia wątroby, wirusy HIV,
prątki gruźlicy, pałeczki Salmonella, laseczki jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum)33.
Wymienione cechy nie są stałe. W warunkach nietypowych, ustalony układ
miedzy gospodarzem a drobnoustrojem może ulegać zmianie np. pałeczka duru
brzusznego po przechorowaniu (czasem bez widocznych objawów), może stać się
komensalem jelita lub woreczka żółciowego. Stan taki nazywa się wówczas nosicielstwem.
2.2.1. Wirusy
Wirusy (z łac. Virus – jad, trucizna) zostały opisane po raz pierwszy jako
czynnik zakaźny w 1892 przez rosyjskiego mikrobiologa D. Iwanowskiego który
wykrył przechodzenie zarazków mozaiki tytoniowej przez filtry zatrzymujące
bakterie. Z tego powodu, do czasu zbudowania mikroskopu elektronowego (wirusy nie są dostrzegalne w mikroskopie świetlnym) wirusologia była nauką o chorobach wywołanych przez czynniki przesączalne. Wirusy należą do najmniejszych czynników zakaźnych.
Po względem wielkości wyróżniamy:
· Wirusy małe 10-50 nm – wirus polio 28 nm
· Wirusy średnie 50-150 nm
· Wirusy duże 150-450 nm – pokswirusy, grupa wirusów ospy długość do
45034 nm, a filowirusów nawet do 1400 35nm
Pochodzenie wirusów nie jest do końca wyjaśnione. Istnieje wiele
sprzecznych hipotez. Według jednej z nich, wirusy z powodu prostoty swojej budowy są potomkami pierwszej w rozwoju ewolucyjnym bezkomórkowej formy
życia. Zgodnie z inną, wirusy powstały z komórkowych przodków i w trakcie
ewolucji utraciły wszystkie elementy komórkowe poza materiałem genetycznym i
paroma związkami koniecznymi do replikacji i infekcji. Kolejna teoria zakłada, że
wirusy są pochodzenia endogennego. Hipoteza zakłada, że są one fragmentami
kwasów nukleinowych, które wydostały się z komórek bakteryjnych, roślinnych
33
M. Szczawińska Podstawy Mikrobiologii, Materiały Szkoleniowe z Zakresu Dezynfekcji PSPDDiD,
Warszawa 22-24.11.2004
34
http://www.virology.net/Big_Virology/BVDNApox.html
35
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/01.025.htm
22
lub zwierzęcych i otoczywszy się białkowym płaszczem działają samodzielnie,
infekując komórki organizmu, z którego się wywodzą lub inne blisko spokrewnione36. Według najnowszej wirusy powstały z samo replikujących się autonomicznych molekuł.
Wirusy są bezwzględnymi pasożytami wewnątrz komórkowymi, ludzi,
zwierząt, roślin a nawet bakterii (bakteriofagi). Mają specyficzną budowę która
różni je od bakterii. Nie mają własnych układów enzymatycznych niezbędnych do
pobierania pokarmu, syntezy białek czy budowy nowych cząstek. Nie mają struktury komórkowej, są organizmami niekompletnymi i mogą się namnażać jedynie
w żywej komórce. Do namnażania wirusów wykorzystuje się zwierzęta laboratoryjne lub zarodki kurze. Ponieważ nie mają budowy komórkowej i nie mogą same przejawiać aktywności metabolicznych nie zostały zaklasyfikowane do żadnego z pięciu królestw istot żywych.
Pojedyncza cząstka wirusa zwana wirionem, składa się z genomu (kwasu
nukleinowego DNA lub RNA), otoczonego białkowa otoczką (kapsydem) którego
zadaniem jest ochrona materiału genetycznego. Kapsyd składa się z identycznych
podjednostek , czyli kapsomerów.
Kapsomery zbudowane są z jednego
rodzaju białka i przeważnie mają
kształt kulisty37, mogą jednak posiadać inne kształty co wpływa na
kształt kapsydu. Wygląd kapsydu i
kapsomerów oraz ich liczba jest cechą charakterystyczną dla danego
wirusa. Stanowi również podstawę
diagnostyki w mikroskopie elektronowym. U niektórych wirusów na
zewnątrz kapsydu występuje osłonka zbudowana z substancji białkowych, cukrów
i lipidów. Wirusy pokryte otoczką są bardziej podatne na działanie środków dezynfekcyjnych.
36
E. P. Solomon, L. R. Berg, D. W. Martin, C. A.Villee, Biologia, Multico Oficyna Wydawnicza, Warszawa 1993, s.517
37
http://www.eioba.pl/files/user929/hiv.gif
23
2.2.1.1 Budowa wirusów
Wyróżniamy trzy podstawowe formy wirusa:
· Bryłowe o symetrii kubicznej – adenowirus
· Helikalne o symetrii śrubowej – wirus wścieklizny
· Kompleksowe o budowie złożonej – wirus ospy
Ze względu na budowę wyróżniamy:
· Wirusy otoczkowe
· Wirusy bez otoczki
Do wirusów o budowie złożonej zaliczamy bakteriofagi (fagi).
Bakteriofagi38 są to wirusy które pasożytują w
komórkach bakterii. Przeważnie dany bakteriofag
zdolny jest do zakażania tylko jednego typu lub
szczepu bakterii. Zbudowane są z wielościennej
główki i ogonka który wyposażony jest w nóżki,
płytkę przyczepną i kolce które umożliwiają mu
przymocowanie do powierzchni bakterii. W kolcach zlokalizowane są enzymy które mają zdolność rozpuszczania ściany komórkowej bakterii.
Nóżki służą do pozycjonowania kurczliwej szyjki
przez którą kwas nukleinowy z główki jest
wstrzykiwany do bakterii. Główka bakteriofaga
może zawierać dwuniciowy DNA, jednoniciowy DNA lub RNA. Po wstrzyknięciu kwasu nukleinowego kapsyd pozostaje na zewnątrz bakterii.
Bakteriofagi mogą zakażać bakterie w cyklu litycznym gdy cykl życiowy
wirusa kończy się rozpadem (lizą) komórki zaatakowanej przez wirusa, lub lizogenicznym w którym DNA wirusa włącza się w materiał genetyczny zaatakowanej komórki, przechodząc w postać profaga. W tej postaci wirus istnieje w kolejnych pokoleniach bakterii i w każdej chwili może zostać wyłączony z DNA bakterii i wejść w cykl lityczny.
38
http://www.answersingenesis.org/home/area/magazines/tj/images/v13n1virus3.gi
24
Na podstawie rodzaju kwasu nukleinowego rozróżniamy:
· Wirusy DNA
Do grupy wirusów DNA należą:
· Pokswirusy (Poxviridae z ang. pokkes - kieszonka), średnica 140-260 nm,
długość 220-45039 nm, wirus ospy prawdziwej, krowianki, mięczaka zakaźnego
· Herpeswirusy (Herpesviridae, od gr. herpeton – pełzać), 120-200 nm, wirus opryszczki pospolitej, ospy wietrznej-półpaśca, Epsteina Barra, cytomegalii, rumienia nagłego, mięsaka Kaposiego
· Hepadnawirusy (Hepadnaviridae), 42 nm, wirus zapalenia wątroby typu B
· Irydowirusy (Iridoviridae), 120-140 nm, grupa wirusów zarażająca bezkręgowce oraz ryby, płazy i gady
· Adenowirusy (Adenoviridae od adenoids, tkanki migdałków gdzie zostały
wykryte w 1953 r.), 80 nm, wirusy wywołujące choroby oczu i układu oddechowego
· Papowawirusy (Papovaviridae obejmuje papillomawirusy, 55nm i poliomawirusy, 45 nm), (HPV) wirus brodawczaka
· Parwowirusy (Parvoviridae), 18-26 nm, parwowirus B19 wywołujący rumień zakaźny (zespół spoliczkowanego dziecka)
· Bakteriofagi wirusy pasożytujące w komórkach bakterii, bakteriofag T4
90x200 nm, T7 22x10 nm40
Wirusy RNA
Do grupy wirusów RNA należą:
· Rabdowirusy (Rhabdoviridae, z gr. rhabdos - pałeczka), (RABV) wirus
wścieklizny, (VSNJV) wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej
· Paramyksowirusy (Paramyxoviruses, Paramyxoviridae) (HPIV-1 wirus
paragrypy typu 1) wirus para influenzy typu1, (HPIV-3 wirus paragrypy
typu 3) wirus parainfluenzy typu 3, (MEV) wirus odry, (MuV) wirus nagminnego zapalenia ślinianek przyusznych (wirus świnki),Pneumovirus
39
http://www.virology.net/Big_Virology/BVDNApox.html
40
http://pl.wikipedia.org/wiki/Bakteriofag
25
(HRSV ludzki syncytialny wirus oddechowy lub RS), martwicze zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc,
· Koronawirusy (Coronaviridae) 75-16041 nm, (SARS) Zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej, wirusy zapalenia oskrzeli u ptaków
· Togawirusy (Togaviridae), 40-70 nm, (RUBV) wirus różyczki
· Retrowirusy (Retroviridae), 80-10042 nm, (HIV-1) ludzki wirus upośledzenia odporności typu 1, (HIV-2) ludzki wirus upośledzenia odporności
typu 2, (HTLV-1 i HTLV-2) ludzki wirus T-limfotropowy typu 1 i typu 2
(wirusy białaczki ludzkiej)
· Reowirusy ( Reoviridae, od ang. respiratory enteric orphan - sieroce wirusy oddechowe i jelitowe), (CTFV) wirus gorączki kleszczowej Kolorado,
Rotawirusy A, B – choroby biegunkowe
· Pikornawirusy (Picornaviridae), 15-30 nm, Enterovirus – wirusy Coxsackie, wirus polio, Rhinovirus (Rinowirusy) – (HRV-A, HRV-B) wirusy
przeziębienia, (HAV) wirus zapalenia wątroby typu A, Cardiovirus –
(FMDV) wirus pryszczycy
· Flawiwirusy (Flaviviridae), 40-60 nm, (TBEV) wirus kleszczowego zapalenia mózgu, (WNV) wirus gorączki Zachodniego Nilu, (HCV) wirus zapalenia wątroby typu C, (YFV)wirus żółtej febry
· Ortomyksowirusy (Ortomyxoviridae), 80-120 nm, togowirus 300nm,
(FLUAV) wirusy grypy typu A, (FLUBV) wirus grypy typu B, (FLUCV)
wirus grypy typu C
· Kaliciwirusy (Caliciviridae z łac. calix – kielich), (NV) wirus Norwalk,
(SV) wirus Sapporo, (HEV) - wirus
zapalenia wątroby typu E
· Filowirusy43 (Filoviridae), średnica
80 nm, długość dochodzi do 1400
44
nm wirus Marburg i Ebola
· Arteriwirusy (Arteviridae), 45-6045
nm, (EAV) wirus zapalenia tętnic koni
41
http://maxshouse.com/virology/coronaviridae_table_of_contents.htm
http://www.virology.net/Big_Virology/BVretro.html
43
http://education.expasy.org/images/Filovirus_virion.jpg
44
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/01.025.htm
45
http://www.expasy.ch/viralzone/all_by_species/28.html
42
26
· Arenawirusy (Arenaviridae łac. arenosus – piaszczysty), 50-300 nm, (LASV) wirus gorączki Lassa, (JUNV) wirus Junin, (MACV) wirus Machupo,
(GTOV) wirus Guanarito, (SABV) wirus Sabia, (HDV) – wirus zapalenia
wątroby typu D
· Astrowirusy (Astroviridae łac. astrum – gwiazda), 28 nm, (HastV) ludzki
astrowirus (wirusy biegunkowe)
· Birnawirusy (Birnaviridae), 6046 nm, wirus martwicy trzustki
Wirusy roślinne są zawsze wirusami RNA. Wirusy zwierzęce mogą być
albo RNA albo DNA wirusami. Bakteriofagi to przeważnie DNA wirusy.
Z medycznego punktu widzenia rozróżniamy wirusy chorobotwórcze dla: roślin,
zwierząt, ludzi.
Ponieważ wirusy mogą się namnażać tylko w żywej komórce, potrzebują
dużej ilości wrażliwych gospodarzy i skutecznego sposobu przenoszenia między
nimi. Rośliny zakażają się wirusami poprzez jamki w ścianach komórkowych
(plazmodezmy). Ta możliwość zakażania komórki bez konieczności przenikania
przez błonę komórkową rośliny wykształciła prostszą formę wirusów – wiroidy.
Pierwszą poznawaną chorobą wiroidową była wrzecionowatość bulw ziemniaka.
Wiroid jest cząsteczką jednoniciowego RNA zawierającą sam kwas nukleinowy. Do replikacji wykorzystuje enzymy z komórki gospodarza. Wirusy roślinne i wiroidy mogą być również przenoszone przez mechaniczne uszkodzenie rośliny, w czasie zabiegów ogrodniczych.
2.2.1.2 Drogi szerzenia zakażeń wirusowych
Tropizm wirusów jest szczególnym zjawiskiem polegającym na selektywnym wyborze tkanki i określonych komórek które dany wirus atakuje. Jest to
związane z istnieniem określonych białek na powierzchni wirusa które przyłączają się do receptorów komórkowych określonej tkanki nie wykazując powinowactwa do innych tkanek:
· Powinowactwo do tkanki nerwowej (neurotropowe) – wirus wścieklizny,
poliowirus
46
http://www.expasy.org/viralzone/all_by_species/162.html
27
· Powodujące infekcje dróg oddechowych (pneumotropowe) – wirusy syncytium nabłonka oddechowego (RSV), wirusy parainfluenzy (paragrypy),
adenowirusy, rinowirusy, wirusy infuenzy (grypy)
· Powodujące zakażenia skóry i błony śluzowej (dermatotropowe) – wirus
opryszczki, wirus ospy, wirusy HPV (brodawczaka ludzkiego)
· Powodujące uogólnione zakażenia organizmu, mają zdolność wnikania do
komórek znajdujących się w obrębie różnych tkanek i narządów wewnętrznych (pantropowe) – filowirusy : gorączki krwotoczne: wirus Marburg i Ebola, wirus ospy prawdziwej, wirusy zapalenia wątroby, wirus
HIV
· Namnażające się w jelitach i powodujące infekcje narządów wewnętrznych – rotawirusy, norowirusy, adenowirusy
· Onkogenne – hepanadwirusy powodujące raka wątroby, papowawirusy
powodujące raka skóry, szyjki macicy i odbytu, herpeswirusy mogą być
przyczyną chłoniaka
Typowe drogi zakażenia i rozprzestrzeniania się wirusów:
· Układ oddechowy
Wśród ludzi zakażenia wirusowe rozprzestrzeniają się najczęściej drogą
kropelkową. Wirus po wniknięciu do układu oddechowego, zazwyczaj namnaża
się w komórkach nabłonkowych górnych i dolnych dróg oddechowych. Namnożone wirusy opuszczają gospodarza tą samą drogą w czasie np. kichania lub kaszlu. Jest to droga przenoszenia również dla tych wirusów które po przeniknięciu
przez układ oddechowy mogą zakażać inne narządy ( np. wirus ospy wietrznej,
świnki, różyczki, odry). Zabiegi dezynfekcji i właściwe postępowanie personelu
medycznego ułatwiają przecięcie dróg szerzenia się wirusów tą drogą. Do najważniejszych czynności należy staranne mycie rąk i zakładanie rękawic ochronnych oraz noszenie fartuchów ochronnych i stosowanie masek z filtrem HEPA.
· Układ pokarmowy
Stosunkowo rzadko zakażenie człowieka następuje przez żywność. Droga
tą wnikają zwykle wirusy zakażające jelita ( np. rotawirusy, wirus Norwalk, wirus
zapalenia wątroby typu A). W następstwie spożycia zakażone żywności, lub zanieczyszczonej fekaliami wody może dojść również do zakażenia uogólnionego,
np. enterowirusy (wirusy polio, echowirusy i wirusy Coxsackie). W tym typie
28
infekcji wirusy zazwyczaj na początku namnażają się we wrotach zakażenia, a
następnie ulęgają rozsiewowi drogą naczyń limfatycznych lub krwionośnych do
narządów docelowych. Przykładem takiego zakażenia są infekcje wywołane przez
enterowirusy, które namnażają się w nabłonku jelitowym, ale nie wywołują w tym
miejscu objawów chorobowych. Objawy kliniczne pojawiają się dopiero po zajęciu przez wirusy narządów docelowych: ośrodkowego układu nerwowego (poliowirusy i echowirusy) lub mięśni ( wirusy Coxsackie)47. Wirus polio u 80% zakażonych osobników replikuje się w komórkach nabłonkowych układu pokarmowego, jest wydalany z odchodami, ale nie wywołuje objawów chorobowych 48. Zakażone mięczaki spożywane na surowo są w wielu krajach częsta przyczyną takich
infekcji. Zdarzają się również przypadki pryszczycy po spożyciu mleka chorych
krów. Większość cząstek wirusowych jest wydalana z kałem, dlatego spożywanie
pokarmów w złych warunkach sanitarnych sprzyja rozprzestrzenianiu zakażeń.
· Układ moczowo-płciowy lub uszkodzona skóra
Skóra stanowi nieprzepuszczalną barierę dla wirusów. Łatwo może jednak
zostać przełamana przez mikrourazy (obtarcie naskórka) lub rany np. w wyniku
ugryzienia przez zwierzę ( wścieklizna). Istnieje możliwość zakażenia przez bezpośredni kontakt skóry zakażonej ze skóra zdrową (HPV2 wirus brodawczaka
ludzkiego).
Droga związana z naruszeniem ciągłości tkanek związana jest z zakażeniem przez krew, inne płyny ustrojowe (ślina), lub zakażone tkanki przy bezpośredniej styczności z tymi płynami lub tkankami. Może także dojść do zakażenia
w wyniku naruszenia ciągłości tkanek przy użyciu zakażonych narzędzi. Wiele
wirusów odpornych jest na warunki atmosferyczne i temperaturę zarówno wysoką
i niską. Dla inaktywacji wirusów HBV, HCV, HDV wymagana jest sterylizacja.
Do zakażenia dochodzi zwykle w czasie49:
· Przetaczania krwi od osób zakażonych (HBV, HCV, HDV, HIV)
· Przeszczepów tkanek
47
F. H. Kayser, K. A. Bienz, J. Eckert, R. M. Zinkernagel, Mikrobiologia Lekarska, Red. Nauk. P. B.
Heczko, A. Pietrzyk, Wydawnictwo Lekarski PZWL, Warszawa 2007, s.366
48
J. Nicklin, K. Graeme-Cook, T.Paget, R.Killington, Krótkie wykłady MIKROBIOLOGIA, Wydawnictwo Naukowe PWN S.A, Warszawa 2000, s.333
49
Red. Nauk. J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z
o.o. Lublin 2007, s.8
29
· Zabiegów medycznych wykonywanych przy użyciu narzędzi które zostały
poddane niestarannej sterylizacji
· Zabiegów niemedycznych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne i fryzjerskie)
· Zakażenia wertykalne płodu w czasie ciąży (poprzez błony płodowe), akcji
porodowej lub po urodzeniu dziecka w czasie pielęgnacji lub przez mleko
matki. Przykładem są wirusy odry i cytomegalii (CMV) zakażające matkę
podczas ciąży i przekazywane do rozwijającego się płodu, prowadząc do
powstawania wad wrodzonych lub poronienia. W przypadku przenoszenia
HIV i HBV, noworodek może urodzić się z zakażeniem bezobjawowym
wywołującym stan nosicielstwa, które może się rozwinąć w zakażenie objawowe dopiero w późniejszym czasie50.
Często dochodzi do zakażenia poprzez inokulację mechaniczną wywołana
przez żywiące się krwią stawonogi w tym głównie owady. Komary z gatunku
Aedes aegypti .mogą przenosić wirusy żółtej gorączki. Febra, choroba wywołana
przez te wirusy była w XIX prawdziwym postrachem obu kontynentów amerykańskich i miała 50% śmiertelność.
Do zakażenia może dojść drogą płciową w czasie kontaktów seksualnych.
Wirusy HSV2 Herpes simplex mogą wywołać opryszczkę narządów płciowych a
zakażenie może dotyczyć także odbytnicy i spowodować zmiany w cewce moczowej utrudniając lub nawet uniemożliwiając oddawanie moczu. Jednym z najczęstszych schorzeń są infekcje wirusami brodawczaka ludzkiego (HPV), który
powoduje zmiany na rękach oraz narządach płciowych w postaci brodawek (kłykcin kończystych). Niektóre z tych wirusów mogą prowadzić do rozwoju raka
szyjki macicy.
Produkty spożywcze, mimo że nie zawierają żywych komórek niezbędnych do namnażania wirusów, nie pozostają od nich wolne. Wirusy mogą przedostać się od zwierzęcia do produktu przed ubojem lub później zostać do żywności
wprowadzone. Nawet duża liczba wirusów nie powoduje zmian organoleptycznych produktu. Redukcji wirusów, nie towarzyszy również zjawisko uwalniania
substancji toksycznych tak jak w przypadku niektórych bakterii. Przeżywalność
wirusów w żywności jest tym dłuższa im niższa jest temperatura przechowywa50
J. Nicklin, K. Graeme-Cook, T.Paget, R.Killington, Krótkie wykłady MIKROBIOLOGIA, Wydawnictwo Naukowe PWN S.A, Warszawa 2000, s.333
30
nia. W żywności zamrożonej może wynosić wiele lat. Wirus choroby pęcherzykowej świń może przeżyć conajmniej 400 dni w kiełbasach typu salami, a w
osłonkach jelitowych nawet 780 dni. W serze cheddar stwierdzono obecność wirusa polio po 7 miesiącach przechowywania51.
2.2.2 Bakterie
Bakterie są najstarszymi i najprostszymi organizmami na Ziemi. Powstały
około 3,5 mld lat temu. Dowodem na ich istnienie są stromatolity, skały węglanowe zbudowane z mikroorganizmów znalezione w południowej Afryce oraz
Australii. Liczbę gatunków bakterii na Ziemi szacuje się na setki tysięcy. Spośród
tych setek tysięcy odkryto i opisano szczegółowo zaledwie około 5500 gatunków
bakterii52. Bakterie można spotkać w każdym środowisku. Przystosowały się do
najbardziej ekstremalnych warunków. Można je znaleźć w gorących gejzerach w
których temperatura przekracza 1000C. Znajdują się w zmarzlinie strefy podbiegunowej. Potrafią przetrwać przy wysokiej i niskiej zawartości tlenu. Znoszą suszę, środowisko zasadowe, silnie kwaśne oraz intensywne promieniowanie ultrafioletowe. Zasiedlają od naszych narodzin każdy skrawek naszego ciała. Znajdują
się na wszystkich powierzchniach z jakimi człowiek styka się każdego dnia. Tak
szerokie występowanie na Ziemi zawdzięczają dużej różnorodności wymagań
życiowych, wyjątkowej odporności na niekorzystne warunki środowiskowe oraz
niezwykłej szybkości rozmnażania.
2.2.2.1 Budowa bakterii
Wszystkie bakterie są tak małe że nie można ich dostrzec gołym okiem.
Wielkość komórek bakteryjnych określa się w mikrometrach (1μm = 1 x 10-6 m).
Większość komórek ma rozmiar od 1 do 10 μm, ale najmniejsze bakterie ważne w
medycynie mają rozmiary od 0,2 μm (Chlamydia) a największe 600 μm53.
51
M. Szczawińska Podstawy Mikrobiologii, Materiały Szkoleniowe z Zakresu Dezynfekcji PSPDDiD,
Warszawa 22-24.11.2004
52
F. H. Kayser, K. A. Bienz, J. Eckert, R. M. Zinkernagel, Mikrobiologia Lekarska, Red. Nauk. P. B.
Heczko, A. Pietrzyk, Wydawnictwo Lekarski PZWL, Warszawa 2007, s.6
53
Pod red. P.B. Heczko, Mikrobiologia, Podręcznik dla pielęgniarek, położnych i ratowników medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,2007 s.75
31
BUDOWA KOMÓRKI BAKTERYJNEJ 54
Bakterie są organizmami prokariotycznymi. Komórki prokariotyczne zawierają rybosomy, ale pozbawione są organów charakterystycznych dla komórek
eukariotycznych takich jak jądro, mitochondria, aparat Golgiego, czy lizosomy.
Zbudowane są z jednej komórki w której DNA nie jest otoczony błoną jądrową
(gr. pro – przed; karyon – jądro) i mieści się bezpośrednio w cytoplazmie.
Cytoplazma jest koloidem zbudowanym w 80% z wody, biała, tłuszczu
węglowodanów i innych związków.
Materiał genetyczny (kwas dezoksyrybonukleinowy – DNA) zanurzony w
cytoplazmie mieści się w pojedynczym chromosomie bakteryjnym - nukleoidzie
(odpowiednik jądra). Oprócz tego informacja genetyczna mieści się w dodatkowym elemencie zawartym w cytoplazmie i nie związanym z nukleoidem – plazmidzie. Cytoplazma komórki bakteryjnej wypełniona jest drobnymi ziarnistościami zwanymi rybosomami. W jednej komórce może ich być około 10.000. Ich
wielkość wynosi 14-38 nm. Rybosomy odgrywają zasadniczą rolę w syntezie
białka. Bakteryjne rybosomy są określane jako jednostki 70S ( S - stała sedymentacji, określa szybkość opadania cząstek podczas wirowania), w porównaniu do
54
http://www.biolog.pl/article12.html
32
80S u Eukariotów. Różnice między rybosomami maja ogromne znaczenie przy
leczeniu infekcji, gdyż niektóre antybiotyki hamują syntezę na chromosomach
70S, a nie wpływają na prawidłowe działanie chromosomu 80S55.
Komórka bakteryjna otoczona jest błoną komórkową (błoną cytoplazmatyczną, plazmalemmą) o grubości 2-4 nm która jest zbudowana z dwóch warstw
fosfolipidów. Błona komórkowa może się fałdować do wnętrza komórki tworząc
mezosomy, w których zachodzą niektóre procesy metaboliczne56(udział w procesach oddychania, w czasie podziału komórki uczestniczą w procesie tworzenia
przegród, odgrywają rolę w procesie zmienności dziedzicznej czyli transformacji,
są centrum syntezy kwasów tłuszczowych). Błona komórkowa jest organem pobierania pokarmu który biernie wnika do komórki na zasadzie różnicy stężeń lub
jest czynnie przenoszony za pośrednictwem specyficznych przenośników. Reguluje wartość osmotyczną komórki i odczyn cytoplastu. Posiada system enzymów
transportowych do budowy otoczki. Uczestniczy również w usuwaniu produktów
metabolizmu i procesach oddychania tlenowego komórki. Na zewnątrz od błony
komórkowej jest ściana komórkowa, sztywna błona o grubości 10-30 nm (Gramujemne 1-10 nm, Gram-dodatnie 15-50 nm), która nadaje kształt bakterii. Jest to
wielowarstwowa osłona zbudowana głównie z mureiny, peptydoglikanu (polimeru glukozaminy i kwasu muraminowego). Jej zadaniem jest ochrona wnętrza
komórki (protoplastu) przed wahaniami wartości osmotycznej środowiska. Jej
budowa jest charakterystyczna dla danej bakterii i jest ważną cechą diagnostyczną. Nieliczne bakterie są pozbawione ściany komórkowej (Mycoplasma i Ureaplasma). Ze względu na różną budowę ściany komórkowej wyróżnia się bakterie:
· Gram-dodatnie
· Gram-ujemne
· Kwasooporne
Ściana bakterii gram-dodatnich jest sztywna i gruba57 (20-80 nm) oraz ma
prostą strukturę. Składa się z około 40 warstw peptydoglikanu (mureiny) zbudowanych z cukrów i aminokwasów. Mureina stanowi 30-70 % suchej masy ściany
55
http://www.ar.krakow.pl/tz/ktfimt/dydaktyka/MZ1_pliki/wyklady/bakterie%201.pdf
Pod red. P.B. Heczko, Mikrobiologia, Podręcznik dla pielęgniarek, położnych i ratowników medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,2007 s.75
57
http://www.kruk.user.icpnet.pl/mikro/podstawy/budowa.htm
56
33
komórkowej. Zawiera również duże ilości innego polimeru – kwasy tejchojowe
(rybitolowy i glicerolowy), które są połączone mostkami fosfoestrowymi i nadają
plastyczność ścianie komórkowej58.
Struktura ściany bakterii Gram-ujemnych jest bardziej złożona. Sieć mureiny jest cienka (1-3 nm) jednowarstwowa i stanowi mniej niż 10% suchej masy
ściany komórkowej. Między błoną zewnętrzną a mureiną znajduje się tzw. przestrzeń peryplazmatyczna. Zawiera ona dużą ilość enzymów biorących udział w
wykorzystaniu związków nieorganicznych oraz rozkładzie białek, polisacharydów
i kwasów nukleinowych. Część dominującą ściany stanowi warstwa plastyczna,
którą tworzy błona zewnętrzna zbudowana z fosfolipidów, białek i lipopolisacharydu (LPS). W ścianie bakterii Gram-ujemnych nie wykryto kwasów tejchojowych59.
Ściana bakterii kwasoopornych złożona jest z cienkiej warstwy peptydoglikanu i położonej na zewnątrz od niej warstwy składającej się z glikolipidów i
wosków. W warstwie lipidowej podstawowym składnikiem są kwasy mikolowe,
które są charakterystyczne dla wszystkich prątków.
Podstawowe znaczenie w diagnostyce i identyfikacji bakterii ma barwienie
metodą Grama. Metoda Grama barwienia bakterii została opracowana w 1884
roku przez Christiana Grama. Pozwala ona doświadczalnie zróżnicować bakterie
na dwie duże grupy (Gram-dodatnie i Gram-ujemne) ze względu na różnice w
budowie ściany komórkowej oraz fizjologii. Ma to duże znaczenie przy dezynfekcji oraz w farmakologii. W metodzie tej utrwalone komórki bakterii barwi się
ciemnym barwnikiem (fiolet krystaliczny) oraz płynem Lugola (jod) tworząc wewnątrz komórki barwny kompleks. Powstały kompleks wymywa się alkoholem z
komórek które mają cieńsze ściany. Barwnik nie wymywa się z komórek o grubszych ścianach. Następnie, stosuje się barwienie kontrastowe barwnikiem (fuksyną), która wybarwia na różowo lub czerwono komórki odbarwione alkoholem.
Komórki (z grubą ścianą) które zatrzymały barwnik i są fioletowe nazywamy
Gram-dodatnimi, natomiast te które utraciły barwnik i barwią się na różowo lub
czerwono nazywamy Gram-ujemnymi60. Niektóre gatunki bakterii wytwarzają
58
http://www.ar.krakow.pl/tz/ktfimt/dydaktyka/materialy/MT2zaoczne/wyklad_1_20112005.pdf
A. Duda-Chodak, Mikrobiologia Techniczna- Materiały Wykładowe, KTFiMT A.R w Krakowie
2005
60
J.Nicklin, K. Graeme-Cook, T.Paget, R.Killington, Krótkie wykłady MIKROBIOLOGIA, Wydawnictwo Naukowe PWN S.A, Warszawa 2000, s. 81
59
34
otoczkę lub warstwę śluzu pokrywającą ścianę komórkową. Otoczka chroni bakterie przed wysychaniem i niekorzystnymi warunkami środowiska a bakterie chorobotwórcze przed fagocytozą.
Bakterie potrafią być ruchliwe. Maksymalna prędkość bakterii dochodzi
do 25 μm/sek, a wiec potrafią przebyć w ciągu 1 sekundy drogę dziesięć razy
większą niż ich rozmiary61. Organami ruchu bakterii są rzęski. Wyrastają one z
ciałka podstawnego zanurzonego w cytoplazmie i przez ścianę komórkową wychodzą na zewnątrz komórki. Niekiedy długość ich przekracza długość samej
komórki. Rzęski umiejscowione są na powierzchni komórki, a ich liczba i miejsce
przytwierdzenia jest zależne od gatunku bakterii62.
A.
Jednorzęse (monotrychalne) mają
jedną biegunową rzęskę np. Vibrio
B.
Czuborzęse (lofotrychalne) mają
pęczek rzęsek na jednym biegunie
np. Pseudomonas, (amfitrychalne)
mają pęczek rzęsek na obu biegunach
C.
Dwurzęse (ditrychalne) mają po
jednej rzęsce na obu biegunach
D.
Okołorzęse (perytrychalne) mają
rzęski rozmieszczone wzdłuż komórki lub na całej jej powierzchni np.
Proteus, Bacillus, Clostridium
Występują jeszcze bakterie bezrzęse (atrychalne) większość ziarniaków63.
Oprócz rzęsek niektóre bakterie Gram-ujemne wytwarzają nitkowate wyrostki
zakotwiczone w cytoplazmie. Fimbrie są to długie cienkie nicie (2-12 μm) zbudowane z białka (piliny). Są znacznie krótsze od rzęsek i może ich być od 1-300
na komórce. Fimbrie ułatwiają przyczepianie komórek do podłoża oraz miedzy
sobą. Grubsze wyrostki zwane również pilami płciowymi służą podczas koniugacji do przenoszenia DNA
61
http://pl.wikipedia.org/wiki/Bakterie
http://pl.wikipedia.org/wiki/Bakterie
63
http://www.ar.krakow.pl/tz/ktfimt/dydaktyka/MZ1_pliki/wyklady/bakterie%201.pdf
62
35
2.2.2.2 Podział bakterii
Królestwo bakterii można podzielić na dwie zasadniczo różne grupy podkrólestwa64:
· Archaebacteria
· Eubacteria (bakterie właściwe)
Do podkrólestwa arche bakterii należą trzy grupy:
· Halofile – bakterie żyjące wyłącznie w bardzo zasolonych środowiskach,
takich jak solanki
· Metanogeny – bakterie beztlenowe, które wytwarzają metan z dwutlenku
węgla i wodoru. Występują w ściekach, na bagnach, często występują w
układzie pokarmowym ludzi i zwierząt
· Termoacidofilne (termokwasolubne), żyją w środowiskach kwaśnych i gorących. W parku Yellowstone w USA w gorących źródłach siarkowych
występuje gatunek, który rośnie w temperaturze bliskiej 600C, przy pH
stężonego kwasu siarkowego między 1 a 265.
Do królestwa Eubacteria zwanych również bakteriami właściwymi należy
większość bakterii w tym również wszystkie bakterie chorobotwórcze.
Ze względu na kształt komórek bakterii rozróżniamy66:
1. Bakterie kuliste (ziarniaki)
2. Bakterie cylindryczne
3. Inne formy (bakterie spiralne)
Bakterie kuliste mogą występować
pod następującymi postaciami:
· Ziarniaków, zwanych inaczej kokami,
ziarnami (coccus), są to pojedyncze okrągłe komórki
· Dwoinki (diplococcus, Pneumococcus) są to dwie komórki otoczone
wspólną otoczką
64
E. P. Solomon, L. R. Berg, D. W. Martin, C. A.Villee, Biologia, Multico Oficyna Wydawnicza, Warszawa 1993, s.508-528
65
E. P. Solomon, L. R. Berg, D. W. Martin, C. A.Villee, Biologia, Multico Oficyna Wydawnicza, Warszawa 1993, s.508-528
66
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bacterial_morphology_diagram_pl.
36
· Paciorkowce (strptococcus), komórki połączone są ze sobą i tworzą łańcuszek
· Gronkowców (staphylococcus), komórki są ze sobą nieregularnie połączone i tworzą kiść winogron
· Pakietowce (sarcina), komórki układają się w skupiska podobne do sześcianów
· Czworaczki, cztery komórki są ze sobą połączone
Bakterie pałeczkowate (bacillus) mogą występować w postaci: pojedynczych komórek lub długich łańcuchów
Bakterie spiralne (spirillum) dzielą się na: krętki, śrubowce, przecinkowce,
wrzecionowce, maczugowce.
Bakterie przystosowały się do życia w rożnych środowiskach. Na ich rozwój
wpływ ma również temperatura.
Można je podzielić na:
· bakterie psychrofilne - giną poniżej temperatury -10°C i powyżej 30°C,
najlepiej rozwijają się w temperaturze: 15 -20°C
· bakterie mezofilne - giną poniżej temperatury 15°C i powyżej 45°C, najlepiej rozwijają się w temperaturze: 30-37°C. W tej grupie znajdują się
bakterie chorobotwórcze, dla których optymalna jest temperatura ciała
ludzkiego 370C
· bakterie termofilne - giną poniżej temperatury 30°C i powyżej 75°C, najlepiej rozwijają się w temperaturze 55°C. Bakterie te żyją w gorących źródłach siarkowych, żelazowych oraz w gorących ściekach.
Oddychanie bakterii
Wśród bakterii są zarówno tlenowce (aeroby), jak i beztlenowce (anaeroby):
· bezwzględne tlenowce - rosną tylko w obecności tlenu atmosferycznego i
czerpią energię drogą oddychania tlenowego;
· bezwzględne beztlenowce - rosną tylko w nieobecności tlenu (tlen jest dla
nich zabójczy), czerpią energię drogą beztlenową;
· względne beztlenowce - rosną w niskich stężeniach tlenu atmosferycznego, czerpią energię także drogą oddychania beztlenowego. W tej grupie
jest najwięcej bakterii chorobotwórczych
37
Podział bakterii ze względu na pH środowiska
· Bakterie rosnące w wysokim pH (8,5-11,5) nazywamy zasadolubnymi
· Bakterie które rosną w niskim pH (0-5,5) kwasolubnymi67.
Metabolizm bakterii
W większości bakterie to organizmy:
· cudzożywne (heterotrofy), które żyją jako:
· Prototrofy, drobnoustroje zdolne do wzrostu na podłożach zawierających
jeden prosty związek organiczny i zestaw soli mineralnych( np. E. coli)
lub jako:
· Auksotrofy które potrzebują poza jednym stosunkowo prostym związku
organicznym, również innych bardziej złożonych związków organicznych
jak aminokwasy, zasady purynowe czy witaminy.
· Saprotrofy organizmy pobierające energię z martwych szczątków organicznych, rozkładając je do związków prostych.
Niektóre bakterie są:
· samożywne (autotrofy) czyli zdolne do przyswajania wody lub dwutlenku
węgla albo w procesie fotosyntezy (fotoautotroficzne), albo w procesie
chemosyntezy (chemoautotroficzne), utleniania związków trujących bądź
nieprzyswajalnych, któremu towarzyszy wydzielenie energii oraz powstanie związków przyswajalnych.
Ze względu na wykorzystywane źródło energii wyróżnia się m.in. bakterie:
· siarkowe, uzyskujące energię potrzebną do asymilacji dwutlenku węgla,
podczas utleniania siarki i siarkowodoru (bakterie siarkowe)
· metanowe, rozkładające związki organiczne z wytworzeniem metanu),
występują na bagnach, w glebie, oczyszczalniach ścieków a także w przewodzie pokarmowym przeżuwaczy (Pseudomonas)
· wodorowe (dawniej Hydrogenomonas), utleniające wodór cząsteczkowy
do wody (Pseudomonas facilis )
· żelazowe, utleniające związki żelazawe do żelazowych( bakterie żelazowe)
67
J.Nicklin, K. Graeme-Cook, T.Paget, R.Killington, Krótkie wykłady MIKROBIOLOGIA, Wydawnictwo Naukowe PWN S.A, Warszawa 2000, s. 102
38
· purpurowe siarkowe, beztlenowe bakterie autotroficzne zawierające bakteriochlorofil które w czasie fotosyntezy przyswajają dwutlenek węgla, utleniając siarkowodór
· purpurowe bezsiarkowe beztlenowe bakterie autotroficzne zawierające
bakteriochlorofil które czasie fotosyntezy przyswajają dwutlenek węgla
przez utlenianie znajdujących się w środowisku związków organicznych.
2.2.2.3 Endospory
Niektóre bakterie (względne tlenowce z rodzajów Bacillus, oraz bezwzględne
beztlenowce z rodzaju Clostridium), tworzą
specjalne formy przetrwalne nazywane
przetrwalnikami (sporami)68.
Spory tworzą się wówczas, gdy warunki żywieniowe bakterii są niekorzystne i brakuje węgla lub azotu niezbędnych
do procesu rozmnażania, a następnie powrót do normalnych funkcji życiowych,
gdy warunki zmienia się na korzystne. Jest to proces wieloetapowy (sporulacja) w
którym dochodzi do gromadzenia substancji białkowej i zagęszczenia cytoplazmy
wokół podzielonego na dwie części nukleoidu (prespory i sporangium). Wokół
prespory tworzy się i trójwarstwowa gruba ściana (cortex) a osłonki
stają się nieprzepuszczalne i ciepłooporne69. W tej części komórki
ustają procesy metaboliczne i następuje wejście w stan anabiozy. Na
skutek lizy sporangium następuje
uwolnienie endospory. Przetrwalniki w zależności od gatunku mogą
znajdować się w części centralnej lub biegunowej. Zawierają prawie 40 % więcej
białka i ponad cztery razy mniej węglowodanów niż komórki wegetatywne.
Kwas dipikolinowy wiążący jony wapnia w endosporze odgrywa dużą rolę w ciepłooporności spor. Endospory znoszą ogrzewanie powyżej 1000C i są uważane za
najbardziej ciepłooporne układy żywe. Są odporne nawet na zamrażanie dzięki
68
69
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Bacillus_subtilis_Spore.
http://pscantie.myweb.uga.edu/definition.html
39
grubym ścianom i małej zawartości wody. Są również bardzo odporne na promieniowanie ultrafioletowe i jonizujące. W glebie przylegającej do roślin przechowywanych w herbarium Kew Gardens (Anglia) i pozostającej przez 200-300 lat w
stanie wysuszonym wykazano obecność nielicznych zdolnych do życia endospor
B. subtilis70. Przeżywają pasteryzację i giną dopiero przy sterylizacji (chemicznej,
termicznej lub radiacyjnej).
2.2.2.4 Rozmnażanie bakterii
Bakterie rozmnażają się bezpłciowo przez prosty poprzeczny podział komórki. Podział komórki poprzedzony jest podziałem nukleoidu. W miarę wydłużania się komórki zaczyna się wytwarzać poprzeczna błona komórkowa a następnie tworzy się ściana komórkowa. Z jednej komórki macierzystej teoretycznie
powstają dwie komórki potomne, w wyniku czego ich liczba stale się podwaja
(postęp geometryczny). Szybkość wzrostu komórki bakteryjnej jest znacznie
większa niż komórek innych organizmów. Bakterie w optymalnych dla siebie
warunkach mogą podwoić swoją masę i
dzielić się nawet co 10 minut (Pseudomonas natriegens) 71. Pomimo że bakterie
nie rozmnażają się płciowo wykryto procesy płciowe umożliwiające wymianę materiału genetycznego pomiędzy różnymi
komórkami bakteryjnymi. W koniugacji dwie komórki o różnych typach płciowych łącza się poprzez fimbrie pełniące rolę mostków koniugacyjnych72, plazmidami zawierającymi czynnik płciowy. Fimbrie są wewnątrz puste i fragmenty
DNA mogą przechodzić z jednej komórki do drugiej.
Przekazanie cech genetycznych z pominięciem łączenia w pary nosi nazwę
transformacji. Mechanizm działania został udowodniony w doświadczeniu Griffitha które przeprowadzono na myszach którym podano dwoinki zapalenia płuc.
Podawanie zarówno martwych (zjadliwych szczepów) i żywych (łagodnych
szczepów) nie wywoływało śmierci zwierząt. Podanie wymieszanych martwych
(zjadliwych) i żywych(łagodnych) Powodowało śmierć myszy. W procesie tym
70
H. G. Schlegel, Mikrobiologia ogólna, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2005, s.107
Eagon R. = pubmed&pubmedid = 13888946 Pseudomonas natriegens, a marine bacterium with
a generation time of less than 10 minutes. J Bacteriol. Ss. 736–7. PMID 13888946.
72
http://www.learner.org/courses/biology/textbook/infect/infect_7.html
71
40
nastąpiło przeniesienie fragmentu DNA z jednego nukleoidu do drugiego albo
przeniesienie plazmidu z jednej komórki do drugiej. Obce DNA zostało pobrane z
otoczenia, gdzie znalazło się np. po rozpadzie martwych komórek innych bakterii73.Transdukcja polega na przeniesieniu fragmentu DNA z jednej komórki do
drugiej przez bakteriofaga w czasie
cyklu
lizogenicz-
nego. Fag po wbudowaniu
DNA
części
bakterii
przenosi go jako
trwałą
część
snego DNA na kolejną bakterię.74
Wzrost kolonii bakteryjnej
Proces wzrostu drobnoustrojów w czasie można przedstawić za pomocą krzywej
wzrostu bakterii.
Faza I jest okresem w którym komórki bakteryjne po wniknięciu do organizmu
przechodzą fazę adaptacji (brak procesu dzielenia). W zależności od rodzaju bakterii może trwać od kilku do kilkunastu godzin.
73
A. Duda-Chodak, Mikrobiologia Techniczna- Materiały Wykładowe, KTFiMT A.R w Krakowie
2005
74
http://www.bio.miami.edu/~cmallery/150/gene/sf11x1virus.jpg
41
Faza II jest okresem intensywnego wzrostu (logarytmicznego) w którym liczba
komórek bakteryjnych gwałtownie rośnie.
Faza III jest okresem równowagi pomiędzy liczbą nowych komórek i tymi które
obumierają z powodu wyczerpywania źródeł pokarmu lub wzrostem stężenia
szkodliwych produktów przemiany materii.
Faza IV jest okresem wymierania. Spada liczba i zmienia się kształt żywych komórek. Drobnoustroje przetrwalnikowe intensywnie wytwarzają przetrwalniki.
2.2.3 Organizmy bakteriopodobne
2.2.3.1 Riketsje
Riketsje są to małe (0,1-2,0 μm) Gram-ujemne pałeczki, które podobnie
jak wirusy są bezwzględnymi pasożytami wewnątrz komórkowymi (namnażają
się jedynie wewnątrzkomórkowo). W środowisku zewnętrznym poza organizmem
gospodarza przeżywają bardzo krótko. W temperaturze 500C giną po 10 min, a w
800C po 1 minucie. Rezerwuarem riketsji są zwierzęta (szczury, myszy, wiewiórki) z wyjątkiem duru wysypkowego (Rickettsia prowazeki) którego rezerwuarem
jest człowiek. Wektorem zakażenia są stawonogi, wszy, pchły i kleszcze i roztocza u których nie wywołują chorób. Zakażone riketsją wszy (głównie odzieżowe)
lub pchły zarażają ludzi poprzez ukąszenia oraz wcieranie w skórę zakażonych
wymiocin lub odchodów. Tyfus jest przekazywany przez pchły i wszy natomiast
kleszcze przenoszą gorączkę plamistą Gór Skalistych. Metodą walki z chorobami
wywołanymi przez riketsje jest skuteczna deratyzacja . Zwalczanie szczurów i
myszy pozwala ograniczyć populację gryzoni które w miastach są największym
rezerwuarem tego zarazka i stanowią największe zagrożenie dla człowieka. Bez
wektora przenoszenia riketsjoz czyli wszy i pcheł choroby nie mogłyby się szerzyć wśród ludzi. Należy bezwzględnie stosować zabiegi dezynsekcji zwłaszcza w
miejscach biedy, zatłoczenia i zaniedbań higienicznych (noclegownie, schroniska
bezdomnych) aby przeciąć drogę szerzenia się riketsjoz.
2.2.3.2 Chlamydie75
Chlamydie są Gram-ujemnymi nieruchliwymi bakteriami które podobnie jak riketsje są bezwzględnymi
pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Różnią się od
75
http://www.pathmicro.med.sc.edu/mayer/chlamyd.htm
42
riketsji tym, że mają kształt kulisty w przeciwieństwie do riketsji które maja
kształt pałeczkowaty76. Ściana komórkowa chlamydii nie zawiera peptydoglikanu.
Komórki bakterii występują w dwóch formach: w postaci ciałka podstawowego
(EB - elementary body) i ciałka siateczkowatego (RB – reticulate body)77. Ciałko
podstawowe spełnia funkcje formy przetrwalnej i jest czynnikiem inicjującym
zakażenie. Jego struktura zapewnia odporność na czynniki zewnętrzne i pozwala
przetrwać poza organizmem do chwili zakażenia gospodarza (człowiek lub zwierzę). Po adhezji ciałka podstawowego przez komórkę nabłonkową następuje proces fagocytozy w wyniku którego ciałko podstawowe wnika do infekowanej komórki. Po kilku godzinach przekształca się w ciałko pierwotne, które pozbawione
jest nukleoidu ( ciałko elementarne), a w ciągu kilkunastu następnych godzin
wodniczka powiększa się a zawarte w niej ciałka siateczkowe ulegają wielokrotnym podziałom. Cała wodniczka wypełnia się małymi cząsteczkami a nowo
utworzone ciałka są uwalniane z komórki aby jako ciała podstawowe zakażać
następne komórki78. Chlamydie są odporne na niskie temperatury. Przy -500C
utrzymują zakaźność przez wiele lat. W temperaturze 560C giną po 5 minutach a
w temperaturze 370C od 3-12 godzin. W wodzie mogą przeżyć do 20 dni a w kale
nawet do 30 dni. Do rodzaju Chlamydia zaliczane są 3 gatunki patogenne dla ludzi:
1. Chlamydia psittaci
2. Chlamydia trachomatis
3. Chlamydia pneumoniea
Jeden gatunek patogenny dla koni – Chlamydia pecorum.
C. psittaci jest jedynym odzwierzęcym gatunkiem chlamydii chorobotwórczym
dla człowieka. Rezerwuarem zarazka są ptaki (wróble gołębie, bażanty, mewy,
czaple) ale papugi i indyki są przenosicielami najbardziej zjadliwych szczepów.
Ornitoza choroba którą wywołują zarazki często nazywana jest „chorobą papuzią”. Jest to poważne zagrożenie dla pracowników wykonujących zabiegi dezynfekcji, dezynsekcji i deratyzacji w pomieszczeniach inwentarskich, ptaszarniach,
76
E. P. Solomon, L. R. Berg, D. W. Martin, C. A.Villee, Biologia, Multico Oficyna Wydawnicza, Warszawa 1993, s.525
77
Pod red. J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z
o.o, Lublin 2007 s.738-744
78
A. K. Siwicki, Chlamydie – aktualny stan wiedzy i zagrożenia dla człowieka, Biuletyn Polskiego
Stowarzyszenia Pracowników DDiD (2/2005)
43
sklepach zoologicznych oraz w miejscach gdzie przebywały zakażone ptaki. Ocenia się, że zakażonych chlamydiami jest 10- 20% populacji ludzkiej. Wiele zakażonych osób przez całe lata może nie zdawać sobie z tego sprawy. Czasem jednak chlamydie wywołują ostre choroby zakaźne. Serotypy A, B, Ba i C Chlamydia trachomatis szerzą się z człowieka na człowieka drogą bezpośredniego kontaktu z zakażoną wydzieliną spojówek i powodują groźną chorobę oczu – jaglicę,
główną przyczynę ślepoty na świecie. Do zakażenia może dojść nawet przy
wspólnym używaniu brudnych ręczników i odzieży i dochodzi najczęściej we
wczesnym dzieciństwie. Zakażenia okołoporodowe ujawniają się pomiędzy 1 a 3
miesiącem życia często poprzedzone ropnym zapaleniem spojówek. Inne szczepy
C. trachomatis wywołują infekcje moczowo-płciowe. W Stanach Zjednoczonych
gdzie były prowadzone badania stwierdzono że jest to najczęściej występująca
choroba przenoszona drogą seksualną79.
Chlamydia pneumoniea jest częstą przyczyną zewnątrzszpitalnych atypowych
zapaleń płuc.
2.2.3.3 Mykoplazmy
Mykoplazmy są najmniejszymi bakteriami które nie posiadają sztywnej
ściany komórkowej ze względu na brak mureiny. Dzięki tej właściwości bakterie
są całkowicie odporne na działanie antybiotyków hamujących syntezę mureiny.
Nie posiadają również rzęsek, fimbrii ani otoczek.
Mogą przyjmować wiele form od kulistych (300-800 nm) lub gruszkowatych do rozgałęzionych włókienek (kilkadziesiąt μm)80. Dla ludzi patogenne są
dwa gatunki: Mycoplasma pneumoniae, jest jednym z najważniejszych bakteryjnych chorób układu oddechowego człowieka oraz względnie chorobotwórcze
gatunki Ureaplasma urealyticum i Mycoplasma hominis która powoduje zakażenia układu moczowo-płciowego. M. pneumoniae, jest rozpowszechniona na całym
świecie. Jedynym źródłem zakażenia są ludzie. Patogeny szerzą się droga kropelkową w czasie bliskiego kontaktu. Jest przyczyną15-20 % wszystkich przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc w całej populacji i ponad 50 % przypadków
zapalenia płuc w środowiskach zamkniętych ( szkoły, internaty, akademiki, koszary) Stąd określenie choroby wędrujące zapalenie płuc. M. pneumoniae upośle79
E. P. Solomon, L. R. Berg, D. W. Martin, C. A.Villee, Biologia, Multico Oficyna Wydawnicza, Warszawa 1993, s.525.
80
W. Rastawicki, Źródło publikacji: http://wrastawicki.webpark.pl/mykoplazmoza.htm
44
dza ruch rzęsek nabłonka dróg oddechowych i powoduje martwicę komórek błony
śluzowej. Złuszczenie nabłonka oraz wysiękowa, oskrzelowa i około oskrzelowa
reakcja zapalna może się szerzyć na pęcherzyki płucne, wywołując śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli i oskrzelików. U 25% pacjentów dochodzi
do powikłań dermatologicznych81.
2.2.4 Grzyby
Grzyby (Mycota) są to organizmy o wielkości 2-20μm które należą do
królestwa Fungi (grzyby). Są zaliczane do Domeny Eucaryota dla której wspólną
cechą jest obecność wyraźnie zróżnicowanego i wyodrębnionego jądra komórkowego. Dodatkowo w przeciwieństwie do bakterii Procaryota wykazują duże
zróżnicowanie morfologiczne, funkcjonalne i biologiczne. Posiadają dużą zdolność adaptacyjną do warunków środowiska.
Grzyby odgrywają istotną rolę w utrzymywaniu równowagi ekologicznej
na naszej planecie. Większość grzybów jest saprofitami pobierającymi energię i
substancje odżywcze z podłoży i martwych szczątków organicznych. W przeciwieństwie do zwierząt , grzyb trawi pokarm na zewnątrz swojego ciała. Wykorzystuje do tego silne enzymy hydrolityczne które uwalnia do podłoża. W procesie
takiego trawienia (pozakomórkowego) złożone substancje organiczne są rozkładane na prostsze które grzyb może absorbować. W wyniku takiego rozkładu
uwalniany jest do atmosfery dwutlenek węgla, a substancje mineralne wracają do
gleby. Bez takiego rozkładu, podstawowe składniki odżywcze szybko zostałyby
uwięzione w martwych zwierzętach, odchodach, gałęziach, liściach czy drzewach.
Niektóre grzyby żyją w związku symbiotycznym z innymi organizmami. W mutualizmie grzyb pobiera substancje odżywcze od swojego gospodarza, a jednocześnie wpływa na jego kondycję. Przykładem mutualizmu jest mikoryza, czyli
symbiotyczny związek pomiędzy grzybem i korzeniami roślin. Grzyb rozkłada
materię organiczną w glebie i udostępnia roślinie niezbędne dla niej składniki
mineralne. Korzenie roślin dostarczają grzybowi węglowodanów, aminokwasów i
innych potrzebnych mu substancji organicznych. Grzyby rosną najlepiej w ciemności i środowisku wilgotnym i występują wszędzie tam gdzie mają dostęp do
podłoża organicznego. Wodę mogą wykorzystywać zarówno z atmosfery jak i
podłoża na którym rosną. W bardzo suchym środowisku przeżywają w formie
81
tip.org.pl/pamw/files/articlepdf/208/pl.html
45
przetrwalników lub wytwarzają spory odporne na suszę. Większość grzybów lubi
środowisko lekko kwaśne pH 5-6, ale są i takie które tolerują pH od 2 do 9. Wiele
grzybów może rosnąć przy dużym stężeniu soli i cukru w podłożu. Grzyby mogą
rozwijać się w różnych temperaturach i nawet zamrożone środki mogą być dla
nich dogodnym podłożem82. Niektóre grzyby są pasożytami. Grzyb pasożytniczy
pobiera substancje odżywcze od swojego gospodarza i przynosi mu szkody. Takie
grzyby powodują choroby ludzi i zwierząt i roślin.83.
2.2.4.1 Budowa grzybów84
Grzyby mogą być jedno
(drożdże)
lub
wielokomórkowe.
Podstawową jednostką komórkową
jest strzępka. Strzępki tworzą splątaną sieć lub tkanko podobną strukturę
zwaną
grzybnią.
Niektóre
strzępki podzielone są poprzecznymi ścianami zwanymi septami na
komórki zawierające jedno lub więcej jąder. W septach są zwykle pory umożliwiające przepływ cytoplazmy z jednej komórki do drugiej i przemieszczenie się
organelli. Niektóre strzępki są cenocytyczne, czyli nie podzielone septami i mają
postać wydłużonej wielojądrowej gigantycznej komórki. W cytoplazmie strzępek
znajdują się jądra, mitochondria, rybosomy, aparaty Golgiego oraz pęcherzyki
związane z błoną85. Jądro jest oddzielone od cytoplazmy dwoma porowatymi
błonami. W skład ściany komórkowej grzybów wchodzą polisacharydy oraz białka i lipidy. U większości grzybów jednym ze składników sztywnej ściany otaczającej każdą komórkę jest chityna.
82
E. P. Solomon, L. R. Berg, D. W. Martin, C. A.Villee, Biologia, Multico Oficyna Wydawnicza, Warszawa 1993, s.550
83
E. P. Solomon, L. R. Berg, D. W. Martin, C. A.Villee, Biologia, Multico Oficyna Wydawnicza, Warszawa 1993, s.550
84
www.microbiologybytes.com
85
J.Nicklin, K. Graeme-Cook, T.Paget, R.Killington, Krótkie wykłady MIKROBIOLOGIA, Wydawnictwo Naukowe PWN S.A, Warszawa 2000, s. 102
46
2.2.4.2 Rozmnażanie grzybów
Grzyby rozmnażają się bezpłciowo jak i płciowo. Jednokomórkowe (drożdże) rozmnażają się bezpłciowo (mitoza) przez podział lub pączkowanie, tworząc
nowe osobniki które oddzielają się od komórki macierzystej. Grzyby wielokomórkowe rozmnażają się bezpłciowo poprzez fragmentację strzępki na pojedyncze komórki (artrospory).Najbardziej efektywnym sposobem jest wytwarzanie
zarodników. Ze względu na miejsce formowania wyróżnia się cztery typy zarodników:
· sporangialne tworzą się w zarodniach
· konidialne wytwarzają się na końcach strzępek
· workowe wytwarzane są w komórce zwanej workiem
· podstawkowe w komórce nazywanej podstawką
Zarodniki są najczęściej rozsiewane przez wiatr, wodę i owady.
Rozmnażanie płciowe (mejoza) odbywa się na trzy sposoby:
·
gametogamia polega na połączeniu się haploidalnych gamet, w wyniku czego
powstaje zygota. Przybiera formę izogamii, anizogamii lub oogamii
·
gametangiogamia odbywa się wówczas, gdy łączą się całe, wielojądrowe gametangia ( organy rozmnażania płciowego, żeńskie – legnie oraz męskie –
plemnie)
·
somatogamia następuje w wyniku połączenia haploidalnych strzępek wegetatywnych ( określanych jako + lub - ) należących do dwóch różnych grzybów86. (zrastanie zróżnicowanych płciowo strzępek).
2.2.4.3 Szkodliwość grzybów
Grzyby są często stwierdzane na powierzchni środków spożywczych. Najczę-
ściej jest to zanieczyszczenie kałem zwierząt (w suchym kale świń liczba spor
dochodzi do 7,7x107)87. Innym źródłem zanieczyszczenia sporami grzybów są
przyprawy. Stopień ich zanieczyszczenia jest bardzo różny, najsilniej zanieczyszczony jest czarny pieprz. Źródłem grzybów mogą być również pomieszczenia
86
B. Żarnowska, Szkolny przewodnik Biologia, „Wydawnictwo Park Sp. z o.o.”, Bielsko-Biała 2006,
s.122-123
87
J. Uradziński, Zagrożenia biologiczne w żywności, Szkolenie z zakresu HACCP, Materiały szkoleniowe, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn 2004
47
produkcyjne i wentylacja, zwłaszcza gdy wadliwa konstrukcja sprawia że ściany
lub sufit są stale wilgotne.
Szkodliwa rola grzybów jest dwojaka
1.
są przyczyną psucia żywności
2.
są przyczyną zachorowań ludzi przez działanie toksycznych metabolitów.
Psucie się żywności pod wpływem grzybów jest wynikiem wytwarzania
przez nie szczególnie aktywnych proteaz i lipaz które wywołują istotne zmiany
organoleptyczne produktów. Stosunkowo niedawno poznano zdolności toksyno
twórcze grzybów, co posiada ogromne znaczenie w higienie żywności. Już dziś
wiadomo, że zdolności toksyno twórcze wykazuje około 160 gatunków grzybów.
W higienie żywności główne znaczenie maja grzyby należące do rodzajów: Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus, które wytwarzają 4 podstawowe
toksyny (Aflatoksyny B1, B2, M1, M2). Aflatoksyny są hepatotoksyczne i przy
podaniu dużej dawki mogą być śmiertelne. Przy mniejszej dawce choroba może
mieć charakter przewlekły a uszkodzenie wątroby może prowadzić do raka wątroby. W mokrym zbożu może dojść do rozwoju Aspergillus alutaceus (dawniej
A. ochraceus). Grzyb wytwarza ochratoksynę A i B której śladowe ilości są
stwierdzane w surowicy ludzi. Działanie chorobotwórcze ochratoksyn polega na
nekrotycznym uszkodzeniu komórek kanalików nerkowych, wątroby oraz wywołaniu zmian zapalnych błony śluzowej jelit. Ochratoksyna A uważana za czynnik
karcogenny. Innym toksycznym metabolitem wytwarzanym przez grzyby z rodzaju Aspergillus i Penicillum jest Patulina. Wymienione grzyby są izolowane z takich produktów jak: zboże, warzywa, orzechy, morele, jabłka, gruszki i winogrona. Szczepy toksyczne najczęściej są izolowane ze zgniłych jabłek, stąd produkty
takie jak soki, przeciery jabłkowe są najbardziej zanieczyszczone patuliną która
potencjalne niebezpieczeństwo dla zdrowia człowieka.
2.2.5 Priony
Na zdjęciu z lewej PrPC – białko prawidłowe ; z prawej PrPSC – białko zmutowane.88
Prion (proteinaceous infectious particie lub
Virion) jest to cząsteczka białka samorepli-
88
http://scienceblogs.com/retrospectacle/upload/2007/02/Prion2.gif
48
kującego się, odpowiedzialna za grupę zakaźnych, powolnych, postępujących
chorób neurologicznych zwierząt oraz człowieka.
Termin "prion" został wprowadzony do literatury w 1982 na łamach
Science przez Stanleya B. Prusinera89, który jako pierwszy sformułował rewolucyjną teorię, że białko może mieć charakter infekcyjny. Pomimo że teoria jest
powszechnie akceptowalna spotyka się również z nastawieniem sceptycznym,
ponieważ obala podstawową teorię o niezbędności informacji genetycznej w procesie budowy białek. Prion jest cząsteczką białkową nie zawierającą kwasów nukleinowych.
Prawidłowe białko PrPC ( ang.cell – komórka) występuje naturalnie, np.
na komórkach nerwowych i jest kodowane przez gen (PRNP) zlokalizowany u
człowieka na chromosomie 21. Białka prionowe występują także u zwierząt domowych, ryb, płazów, gadów i grzybów.
Najlepiej poznanym białkiem zakaźnym, patologiczną formą białka prawidłowego jest PrPSC (ang. „scrapie” – trzęsawka). Oba białka mają identyczną
strukturę pierwszorzędową czyli sekwencję aminokwasów. Różnica pomiędzy
białkiem prawidłowym a patogennym polega na innej strukturze drugorzędowej
czyli konformacji przestrzennej.
Ta zmieniona konfiguracja sprawia że białka zakaźne PrPSC są niepodatne
na działanie enzymu –proteazy K który degraduje całkowicie białko prawidłowe.
Struktura przestrzenna białka PrPSC ułatwia polimeryzację i wytrącanie się w postaci nierozpuszczalnych włókien amyloidowych i zdaje się być główną przyczyną degeneracji komórek nerwowych. W teorii Prusinera cząsteczki białka patologicznego PrP
SC
łączą się z z normalnymi cząsteczkami białka komórkowego i
wymuszają jego zmianę w formę patologiczną.90 Choroby wywołane przez priony
występują u ludzi i zwierząt. Charakteryzują się gąbczastymi zmianami degeneracyjnymi w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, odkładaniem płytek amyloidu oraz długim okresem inkubacji (od kilku miesięcy do kilkudziesięciu lat). U
zwierząt najbardziej znane choroby wywołane przez zakaźne priony to trzęsawka
owiec i kóz (scrapie) oraz gąbczasta encefalopatia bydła (BSE, choroba szalonych
krów, gąbczaste zwyrodnienie mózgu bydła), występująca u krów karmionych
89
S.B. Pruisner: Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie. Science 216(4542), 136-44
(1982)
90
Pod red. P.B. Heczko, Mikrobiologia, Podręcznik dla pielęgniarek, położnych i ratowników medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,2007 s.227-228
49
paszą z utylizacji padłych owiec zakażonych prionami. U zwierząt możliwe jest
zakażenie prionami przez przewód pokarmowy.
2.2.5.1 Choroby wywołane przez priony
Do tej pory znane są cztery choroby prionowe występujące u ludzi:
1. Najlepiej poznaną jest choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD), która występuje na całym świecie. Choroba została opisana po raz pierwszy w 1920 i
1921 roku. Spotykana jest rzadko i prawdopodobnie dotyczy rodzin z genetycznym defektem. Przyjmuje się że około 80% zachorowań ma charakter sporadyczny i wynika z faktu że w komórkach mózgowych może
dojść do spontanicznej przemiany jednej lub kilku cząstek białka PrPC w
prion, aby następnie w przeciągu kilku lat zakaźny czynnik doprowadził
do degeneracji gąbczastej mózgu i zejścia śmiertelnego. Występuje u ludzi w wieku powyżej 65 lat. W 1995 roku pojawiły się w Wielkiej Brytanii pierwsze przypadki CJD występujące u ludzi młodych i bardzo młodych. Średni wiek zachorowania – 26 lat. Charakteryzują się nietypowym
obrazem klinicznym i neuropatologicznym. Schorzenie nazwane zostało
wariantem CJD (vCJD). Obecnie istnieją niepodważalne dowody, że
szczep prionów wywołujących BSE i vCJD są identyczne91, co potwierdza hipotezę o pokarmowej drodze zakażenia. Choroba przenosi się z
chorych krów na człowieka przez spożycie mięsa, tkanki nerwowej narządów miąższowych pochodzących od chorych krów. Nie można wykluczyć transmisji vCJD przez krew i narządy chorych dawców. Istnieje podejrzenie transmisji zakażenia z matki na płód
2. Choroba Kuru pojawiła się w latach pięćdziesiątych XX wieku w niewielkiej etnicznie grupie uprawiającej rytualny kanibalizm w Nowej Gwinei.
Starania miejscowych władz zakazujące zjadania mózgów zmarłych
członków plemienia doprowadziły do zaniku choroby
3. Choroba Gerstmanna, Strausslera i Scheinkera (GSS). Występuje niezwykle rzadko. Jest to choroba dziedziczna
4. Śmiertelnie rodzinna bezsenność. Wykryta w 1992 roku. Występuje niezwykle rzadko. Choroba dziedziczna i śmiertelna.
91
Pod red. P.B. Heczko, Mikrobiologia, Podręcznik dla pielęgniarek, położnych i ratowników medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,2007 s.227-228
50
Choroby wywołane przez priony i występujące u ludzi mogą być przenoszone
różnymi drogami:
· Postać zakaźna może być wynikiem spożywania (choroba kuru, CJD,
vCJD) lub wprowadzania do organizmu zakażonych tkanek ( biorcy przeszczepów lub osoby przyjmujące wyciągi z ludzkich przysadek). W przypadku CJD i vCJD istnieją sugestie, że zakażenia ludzi następują w wyniku spożywania mózgów zwierzęcych, zwłaszcza wieprzowych, rdzenia
kręgowego lub siatkówki chorych zwierząt. Nie stwierdzono przenoszenia
zakażenia przez mięso i mleko zakażonych krów. Zakażenia człowieka
CJD i vCJD mogą być spowodowane drogą jatrogenną w czasie przeszczepiania zakażonych rogówek, opony twardej, operacji neurochirurgicznych przeprowadzanych niedostatecznie wyjałowionymi narzędziami.
· Postać wrodzona dotyczy 10-15 % przypadków choroby CreutzfeldtaJakoba (CJD) oraz wszystkich przypadków zespołu GertsmannaStrausslera-Scheinkera (GSS). U właściwie wszystkich krewnych zakażonych wykryto mutacje ludzkich genów kodujących komórkowe białko
prionów odpowiedzialnych za wytwarzanie białek podobnych do nieprawidłowych form, wprowadzonych do organizmu w przypadku choroby
kuru.
· Postać sporadyczna dotyczy większości przypadków CJD i choroby kuru.
Mechanizmy odpowiedzialne za zachorowania sporadyczne nie są do
końca poznane i przypuszcza się że mogą być wynikiem powstających
samoistnie mutacji lub następstwem zakażenia z nieznanego źródła.
Priony są odporne na większość znanych metod wyjaławiania. Są odporne
na działanie promieni Roentgena oraz ultrafioletowych. Można je zniszczyć w
temperaturze ponad 3200C. Ulegają inaktywacji w temperaturze 1320C dopiero po
1 godzinie. Dezynfekcja chemiczna wymaga użycia 4 % roztworu NaOH lub 10
% roztworu podchlorynu sodu przez 1 godzinę92,93,94,95,96,97.
92
A. K. Siwicki, Priony – czynnik etiologiczny zakaźnych encefalopatii, Biuletyn PS PDDiD, 2/2005
Pod red. P.B. Heczko, Mikrobiologia, Podręcznik dla pielęgniarek, położnych i ratowników medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,2007 s.227-228
94
M. L. Zaremba, J. Borowski Mikrobiologia Lekarska dla studentów medycyny, Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2001 r. s.558-567
95
F. H. Kayser, K. A. Bienz, J. Eckert, R. M. Zinkernagel, Mikrobiologia Lekarska, redakcja naukowa
tłumaczenia P. B. Heczko, A. Pietrzyk, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007 s. 439-440
96
http://www.google.pl/search?hl=pl&q=priony&lr=lang_en%7Clang_pl&aq=f&oq=
93
51
3. CHOROBOTWÓRCZOŚĆ DROBNOUSTROJÓW
Człowiek bez przerwy styka się ze środowiskiem zawierającym ogromną
liczbę różnorodnych, potencjalnie chorobotwórczych drobnoustrojów. Należą one
do 4 głównych grup: wirusów, bakterii, grzybów i pleśni chorobotwórczych oraz
pasożytów ( pierwotniaki, robaki i stawonogi). Mogą one namnażać się w organizmie ludzkim działać na niego uszkadzająco, a niektóre zakażenia mogą prowadzić nawet do śmierci. Przeważająca większość zakażeń u człowieka zdrowego
przebiega w określonym czasie i kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Dzieje
się tak głównie dlatego, że posiadamy mechanizmy immunologiczne zwalczające
zakażenie. Zdarza się również że nasz układ odpornościowy zostanie przełamany
i wówczas określony drobnoustrój wywołuje charakterystyczny dla niego proces
chorobowy. W ogromnej większości przypadków fakt zakażenia nie musi oznaczać choroby. Znane jest zjawisko nosicielstwa bezobjawowego drobnoustrojów.
U wielu osób można stwierdzić w jamie ustnej pneumokoki, paciorkowce czy
meningokoki a pomimo to nie dochodzi do zakażenia. W innych przypadkach
choroba może przebiegać bezobjawowo, uruchamia jednak wiele procesów immunologicznych świadczących o czynnym procesie chorobowym. Drobnoustroje,
które dostały się do organizmu, zanim spowodują wystąpienie choroby, muszą się
namnożyć. Przedtem musi dojść do kolonizacji. W procesie tym istotne znaczenie, poza stanem immunologicznym gospodarza, mają właściwości drobnoustrojów takie jak inwazyjność czy zdolności adhezyjne. Jest to tzw. okres wylęgania
choroby. Wystąpienie pierwszych objawów choroby wiąże się z umiejscowieniem
się drobnoustrojów w odpowiednich narządach i układach i sprzyja temu tzw.
tropizm który jest właściwy dla poszczególnego gatunku. Z poszczególnymi rodzajami zakażeń i sposobami ich przenoszenia wiążą się określone definicje:
Zakażenie bezobjawowe (podkliniczne, utajone) – przebiega bez widocznych
objawów choroby.
Zakażenie kontaktowe (przez styczność) – powstaje w wyniku bezpośredniej lub
pośrednie styczności z zakażonym człowiekiem lub zwierzęciem.
Zakażenie kropelkowe – powstaje wskutek oddychania powietrza wraz z kropelkami zakażonej śliny lub śluzu.
Zakażenie mieszane – jednoczesne zakażenie różnymi drobnoustrojami.
97
J. Popowski, Choroby prionowe. Realne zagrożenie czy nieuzasadniona psychoza,
http://www.czytelniamedyczna.pl/bz200101index.php
52
Zakażenie parenteralne (pozajelitowe) – zakażenie z pominięciem układu pokarmowego, określa zakażenia przez naruszenie ciągłości tkanek.
Zakażenie pokarmowe – zakażenie przez przewód pokarmowy drobnoustrojami
chorobotwórczymi, najczęściej znajdującymi się w żywności lub wodzie.
Zakażenia poronne – łagodnym, nietypowym i najczęściej krótkim przebiegu.
Zakażenie powietrzne – powstaje wskutek wdychania powietrza zawierającego
drobne cząstki pyłu, kropelki śluzu wraz ze znajdującymi się tam drobnoustrojami
chorobotwórczymi.
Zakażenia pyłowe – zakażenie powietrzne pyłem zawierającym drobnoustroje
chorobotwórcze.
Zakażenia szpitalne – powstaje i rozwija się w wyniku kontaktu ze środowiskiem szpitalnym, podczas pobytu lub po jego opuszczeniu.
Patogenność – zdolność do wywołania choroby.
Zaraźliwość – możliwość przeniesienia patogenu z jego rezerwuaru lub innego
organizmu do nowego gospodarza.
Zakaźność – zdolność omijania lub przełamania mechanizmów odpornościowych
i wywoływania przez patogen zakażenia u nowego gospodarza.
Wirulencja (zjadliwość) – zdolność patogenu do wniknięcia, namnożenia się i
uszkodzenia organizmu gospodarza.
Choroba zakaźna – zespół objawów występujących wskutek zakażenia, związany z uszkodzeniem tkanek lub zmienioną czynnością fizjologiczną.
Odporność – niewrażliwość organizmu, gatunku lub populacji na szerzenie choroby zakaźnej.Wrażliwość (na zakażenie) –
stan organizmu sprzyjający rozwojowi w nim
określonych drobnoustrojów98.
3.1 Sepsa
Słowo sepsis pochodzi z języka greckiego i zostało wprowadzone do nomenklatury
medycznej najprawdopodobniej przez Hipokratesa w IV w p.n.e. W ujęciu historycznym sepsa
utożsamiana była z zakażeniem krwi (gnicie
98
Pod red. Z. Dziubka, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2006 s 38-42
53
krwi) i oznacza negatywny proces niszczący życie. Terminu tego bardzo długo
używano w opisach uogólnionych zakażeń. W Polsce funkcjonuje również nazewnictwo posoka – popsuta krew lub posocznica. Sepsa nie jest samodzielną
jednostką chorobową. Obecnie definiuje się ją jako SIRS (systemic inflammatory
response syndrome) – jest to zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej99.
Sepsa jest zatem zespołem uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS), któremu
towarzyszy udowodniona mikrobiologicznie lub zdefiniowana na podstawie objawów klinicznych, infekcja. Ciężka posocznica oznacza sepsę z dysfunkcją narządów mogącą prowadzić do wstrząsu i niewydolności wielonarządowej 100. Najbardziej ogólnym podziałem sepsy jest podział na: szpitalną ( pacjenci oddziałów
intensywnej opieki medycznej po zabiegach operacyjnych, wypadkach, lub poparzonych) oraz pozaszpitalną ( o nieznanej pozaszpitalnej etiologii). Z posocznicą
pozaszpitalną chorzy trafiają do szpitala w bardzo ciężkim stanie, ponieważ tego
typu posocznice mają bardzo gwałtowny przebieg. Doniesienia w gazetach o tego
typu sepsach wzbudzają największą panikę. Ze względu na czynnik powodujący
reakcję zapalną wyróżniamy posocznice pochodzenia: bakteryjnego, wirusowego,
grzybiczego i pierwotniakowego. Wśród nich najczęstsze są bakteryjne i grzybicze.
Posocznica gronkowcowa wywołana jest najczęściej gronkowcem złocistym – Staphylococcus ureus, i występuje najczęściej u dzieci i niemowląt. Rozprzestrzenianiu sprzyja szybkie uodparnianie gronkowców na antybiotyki. Rozpoznanie w posiewie krwi gronkowca złocistego jest trudne ze względu na powszechność jego występowania. Dodatkowym problemem jest to że żyję on w
symbiozie z grzybami typu Candida albicans. Coraz poważniejszym problemem
jest również rosnąca antybiotykooporność szczepów gronkowca ( zwłaszcza
szczepy oporne na wankomycynę).
Posocznica paciorkowcowa jest wywołana przez paciorkowca hemolizującego – Streptococcus haemolyticus oraz Streptococcus viridians – paciorkowiec
zieleniejący. Paciorkowiec hemolizujący powoduje zapalenie migdałków i gardła
i w przypadku posocznicy stan chorego może się gwałtownie pogarszać. Paciorkowiec zieleniejący stale bytuje w jamie nosowo-gardłowej nie wyrządzając
krzywdy gospodarzowi. Po przełamaniu osłabionych barier ochronnych i przed99
http://pl.wikipedia.org/wiki/Sepsa
Definicje zakażeń chorych na OIT, Medycyna Praktyczna Nr 189-190, listopad-grudzień 2006
100
54
ostaniu do krwi umiejscawia się w zastawkach lub wsierdziu powodując nieregularne gorączki.
Meningokoki
(Meningococcus),
Gram-ujemne dwoinki zapalenia opon
mózgowych – rdzeniowych (Neisseria
meningitidis101) są odpowiedzialne za
posocznice, które w doniesieniach prasowych wywołują największe przerażenie
społeczeństwa. Wynika to z bardzo dynamicznego rozwoju sepsy. Od wystąpienia do zgonu mija czasem zaledwie kilka godzin. Ponieważ zakażenie przenosi
się droga kropelkową, wymaga odizolowania wielu osób które miały kontakt z
chorym.
Do zakażenia dochodzi poprzez bliskie kontakty z zakażonym lub bezobjawowym nosicielem poprzez: pocałunki, używanie tych samych sztućców,
wspólne palenie papierosa, picie z jednej butelki, wspólne jedzenie lodów, kanapek, przebywanie w zatłoczonych i nie wietrzonych pomieszczeniach, zwłaszcza
w otoczeniu osób przeziębionych i kaszlących. Szczepienia profilaktyczne są zalecane, ale dotyczą głównie młodzieży w okresie pokwitania, osób wyjeżdżających do krajów o podwyższonym ryzyku zachorowania (Afryka, Arabia Saudyjska), osób z upośledzoną odpornością, zamieszkujących we wspólnych akademikach, koszarach oraz osób z grup ryzyka, pracujących w laboratoriach które mają
kontakt z meningokokami.
Posocznica pneumokokowa jest wywołana przez gram-dodatniego paciorkowca zapalenia płuc – Streptococcus pneumoniae. Rzadziej niż w przypadku
innych drobnoustrojów doprowadza do wstrząsu septycznego a jej przebieg zależy od umiejscowienia zakażenia. W wyniku sepsy dochodzi do wtórnego umiejscowienia bakterii we wsierdziu, otrzewnej, stawach lub innych narządach.
Posocznicę może wywołać pałeczka okrężnicy Escherichia coli. Najczęsciej przejście bakterii do krwi spowodowane jest poronieniami, cewnikowaniem
pęcherza moczowego lub zabiegami chirurgicznymi w obrębie miednicy. Bardzo
szybko dochodzi do wstrząsu septycznego.
101
http://pathmicro.med.sc.edu/fox/neisseriamen2.jpg
55
Pałeczka odmieńca Proteus mirabilit jest odpowiedzialna za posocznicę o
gwałtownym początku i przebiegu. Do zakażenia może dojść w czasie cewnikowania pęcherza moczowego, podczas operacji dróg moczowych lub gruczołu krokowego. W przebiegu występuje gorączka, dreszcze i szybko dochodzi do wstrząsu septycznego.
Pałeczka ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa jest najczęstszą przyczyną posocznic u pacjentów: przyjmujących leki immunosupresyjne, z rozległymi oparzeniami, z chorobami dróg moczowych, z chorobami hematologicznymi
oraz wcześniaków z wadami rozwojowymi. Początek i przebieg posocznicy jest
nagły. Oprócz gorączki i dreszczy występują zmiany skórne w okolicy krocza a
mocz jest często zabarwiony na kolor zielony. We krwi wzrasta stężenia mocznika i mogą pojawiać się na skórze krwotoczne wysypki. Na wystąpienie sepsy narażeni są najczęściej pacjenci z cewnikami pęcherza moczowego oraz żywieni
pozajelitowo.
Każdy przypadek sepsy jest inny i w każdym bardzo trudno na podstawie
pierwszych symptomów określić etiologię i metody leczenia. Ta nieprzewidywalność i gwałtowny przebieg sprawiają, że posocznice tak bardzo przerażają ludzi.
Służba zdrowia w obliczu wielu mitów i plotek na temat sepsy przygotowała wraz
z telewizją publiczną programy edukacyjno – informacyjne na temat profilaktyki i
szczepień ochronnych. Akcja „stop pneumokokom” uświadomiła rodziców małych dzieci że najlepszym sposobem radzenia sobie z groźnymi bakteriami są profilaktyczne szczepienia . W przypadku meningokoków zwraca się uwagę na kropelkowy sposób rozprzestrzeniania zarazków oraz to że szczepienia ochronne
zabezpieczają tylko przed zakażeniem meningokokami typu C. W posocznicach o
każdej etiologii decydującym o powodzeniu leczenia jest czas. Dlatego im wcześniej jest rozpoczęte leczenie tym mniejsze ryzyko niewydolności narządów102,103,104,105,106,107,108,109.
102
J.Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007 r. str. 165-172
103
J. Juszczyk, A Samet, Posocznica, Gdańsk 2006
104
M. Jakóbisiak, Immunologia
105
Sepsa straszy i zabija, Przegląd 2 grudzień 2007
106
http://ściąga.pl/tekst/58887-59-mikrobiologia_wykłady dla ratownictwa medycznego
107
http://psse.lca.pl?index.php?page=posocznica. Strona Stacji sanitarno-Epidemiologicznej
108
http://gis.gov.pl/ Strona Państwowej Inspekcji Sanitarnej
109
http://www.gronkowiec.pl/sepsa.html
56
3.2 Choroby wywołane przez bakterie
3.2.1 Rodzina Enterobacteriaceae (Gram-ujemne pałeczki względnie
beztlenowe)
Bakterie rodziny Enterobacteriaceae mają podobne cechy strukturalne,
genetyczne i antygenowe. Są wszechobecne w naszym środowisku, w wodzie,
glebie, roślinach, na skórze, jednak w większości są to niechorobotwórcze bakterie przewodu pokarmowego ludzi i zwierząt, stanowiące jelitową florę fizjologiczną.
Cechy wspólne dla drobnoustrojów tej rodziny110:
· Gram – ujemne pałeczki (rozmiar 0,3-1.0 μm x 1,0-6,0 μm),
· nie wytwarzają spor,
· są nieruchliwe ( Klebsiella i Shigella),
· pozostałe ruchliwe, okołorzęse,
· są tlenowe bądź względnie beztlenowe.
W większości są to drobnoustroje oportunistyczne, niektóre bakterie z tej
rodziny mogą być chorobotwórcze dla człowieka, który oprócz zwierzęcia może
również być ich nosicielem. Powodują zakażenia różnych układów, między innymi:
· uogólnione zakażenie (sepsa),
· ośrodkowy układ nerwowy,
· układ oddechowy,
· przewód pokarmowy,
· układ moczowo płciowy.
Najważniejszymi czynnikami decydującymi o patogenności Enterobacteriaceae są: zdolność do kolonizacji, endotoksyny i rozmaite egzotoksyny oraz to
że są najważniejszym czynnikiem infekcji jelitowych111.
3.2.1.1 Rodzaj Escherichia
Obecnie znanych jest 5 gatunków bakterii należących do rodzaju Escherichia112:
110
Pod red. P. Heczko, Mikrobiologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, 2007 s.
123.
111
F. H. Kayser, K. A. Bienz, J. Eckert, R. M. Zinkernagel, Mikrobiologia Lekarska, redakcja naukowa tłumaczenia P. B. Heczko, A. Pietrzyk, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007 s. 255.
57
· E. coli,
· E. hermannii,
· E. vulneris,
· E. blattae,
· E. Fergusonii.
Szczepy z gatunku E. blattae izolowane są z przewodu pokarmowego karaczanów oraz z zakażonych ran. Szczepy z gatunku E. hermannii, E. Fergusonii
oraz E. vulneris są izolowane z kału, moczu, krwi, ran, wydzielin dróg oddechowych. Są to bakterie oportunistyczne, które wywołują zakażenia przeważnie u pacjentów hospitalizowanych.
Escherichia coli113
Bakterie z gatunku Escherichia coli ( pałeczka okrężnicy) występują w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt. Nazwa bakterii pochodzi od nazwiska jej odkrywcy, austriackiego
bakteriologa Theodora Eschericha, który w 1866
roku powiązał infekcje układu moczowego z patogennym działaniem tych bakterii. Odgrywają bardzo ważną rolę w rozkładzie pokarmu (polisacharydy) i syntezie witamin z grupy B, K i C. Ponieważ bakterie są stale obecne w jelicie grubym
człowieka i zwierząt, wraz odchodami dostają się do gleby i wody. Stąd też, bakterie stanowią wskaźnik zanieczyszczenia wody i żywności odchodami, tzw. miano Coli. W badaniu wody pitnej, w 100 ml nie może znajdować się ani jedna bakteria E. coli typu kałowego.
Rosną w warunkach tlenowych i beztlenowych. Zaliczane są do bakterii
heterotroficznych. Optymalna temperatura wzrostu 7 – 45 0C. Tolerują środowisko pH w granicach 4,7 – 9,5, ich optimum wynosi od 5,2 – 8,4.
Są wrażliwe na wysokie temperatury. Giną przy 600C w ciągu 20 min. Natomiast w warunkach chłodniczych ok. 00 mogą przebywać w wodzie do kilku
miesięcy, a w kale nawet do roku114.
112
M. L. Zaremba, J. Borowski Mikrobiologia Lekarska dla studentów medycyny, Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2001 r.
113
http://anthropik.com/wp-content/uploads/e-coli.jpg
58
Wpływ bakteriobójczego promieniowania ultrafioletowego zależy od czasu, natężenia oraz długości fal. Najsilniejsze właściwości bakteriobójcze wykazują fale o długości od około 230 nm do 275 nm.
Oprócz szczepów E. coli będących komensalami, są również szczepy patogenne, które powodują zatrucia pokarmowe i ciężkie biegunki u niemowląt i
ludzi dorosłych.
Szczepy chorobotwórcze E. coli zaliczane są obecnie do 6 kategorii:
· Enteropatogenne E. coli (EPEC)
· Enterotoksyczne E. coli (ETEC)
· Enteroinwazyjne E. coli (EIEC)
· Enterokrwotoczne E. coli (EHEC)
· Enteroagregacyjne E. coli (EAEC)
· Adherencyjne E. coli (DAEC)
Szczególnie ciężkie objawy powoduje szczep E. coli
O157:H7
115
(ze względu na produkcję groźnej toksyny
SLT), należący do serotypu EHEC. Głównym rezerwuarem bakterii są zwierzęta domowe, a zwłaszcza bydło, u
których jest składnikiem normalnej flory jelitowej. Źródłem zachorowań jest żywność zanieczyszczona tymi pałeczkami. Grupa ta została zidentyfikowana w 1982 roku na terenie USA, gdzie doszło do masowych
zakażeń pokarmowych u ludzi po spożyciu niedopieczonych hamburgerów.
Szczep ten jest czynnikiem etiologicznym trzech jednostek chorobowych o
poważnym przebiegu.
· Krwotocznego zapalenia jelita grubego (HC),
· Zespołu hemolityczno – mocznicowego (HUS),
· Małopłytkowej plamicy zakrzepowej (TTP).
Toksyny produkowane przez szczep tych bakterii oprócz krwawienia z żołądka, mogą wywołać mikrozakrzepy w nerkach, jelicie grubym, sercu, trzustce,
114
P.Satora, Escherichia coli,– charakterystyka i wykrywanie w żywności,
www.laboratorium.elamed.pl/strona-numer-11-2007-3874.html
115
www.microbiologybytes.com/blog/2008/03/
59
nadnerczach i mózgu. W mózgu zakrzepy u znacznego odsetka chorych 30% w
krótkim czasie prowadzą do śmierci116.
Charakterystyka patogennych szczepów E. coli117
Typ
Interakcje
pato-
pomiędzy
genny
E. coli a go-
E. coli
spodarzem
Okres
Czas trwa-
inkuba-
nia
cji
Choroby
Objawy
EPEC przy-
ostra biegunka u nie-
czepia się
mowląt, ponadto gorącz-
do komórek
ka, wymioty i bóle brzu-
EPEC
nabłonka
17-22
od 6 godzin
cha; u dorosłych ostra,
(entero-
jelitowego,
godziny,
do 3 dni,
wodnista biegunka ze
patogen-
powodując
średnio
średnio 24
znaczną ilością śluzu,
ny)
zmiany w ich
36 h
godziny
bez krwi, mdłości, wy-
strukturze,
mioty, skurcze brzucha,
uszkadza je
bóle głowy, gorączka i
dreszcze
VTEC
EHEC przy-
(EHEC)
czepia się
(werocy-
i wpływa na
totok-
komórki
2-9 dni,
3-9 dni,
syczny)
błony śluzowej
średnio 4
średnio 4
(entero-
jelita oraz
dni
dni
krwo-
produkuje tok-
toczny)
syny
ETEC
ETEC przy-
8-44
(entero-
wiera do na-
godziny,
toksycz-
błonka jelita
średnio
ny)
cienkiego i
26 h
biegunka, krwotoczny
nieżyt jelita grubego:
nagły, ostry, skurczowy
ból brzucha, obfita, krwista biegunka, wymioty,
bez gorączki; zespół hemolityczno-mocznicowy
(HUS)
wodnista biegunka, niska
3-19 dni
gorączka, skurcze brzucha, nudności, apatia
116
J. Uradziński, Epidemiologiczne aspekty zatruć i zakażeń pokarmowych, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie, Szkolenie z zakreu Zwalczania Szkodników Sanitarnych w Przemyśle
Spożywczym, Olsztyn 2003 r.
117
P.Satora, Escherichia coli,– charakterystyka i wykrywanie w żywności,
www.laboratorium.elamed.pl/strona-numer-11-2007-3874.html
60
produkuje toksyny, które
oddziałują na
komórki błony
śluzowej jelita
EIEC atakuje
obfita, wodnista biegun-
komórki
ka, w mniejszym stopniu
EIEC
jelita grubego
8-24
krwawo-śluzowe biegun-
(enter-
i rozprzestrze-
godziny,
dni do ty-
ki, leukocyty w stolcu,
inwazj-
nia się
średnio
godni
ponadto gorączka, dresz-
ne)
z komórki na
11 h
cze, bóle głowy i mięśni,
komórkę
skurcze brzucha, bolesne
parcie na stolec
Zidentyfikowane przyleDAEC
(adherencyjne)
ganie do komórek nabłonka zarówno za
pomocą fim-
nie są bliżej określone,
brak danych
brak danych
wodnisty stolec z domieszką śluzu, gorączka,
wymioty
brii, jak i bez
nich
EaggEC łączą
EAggEC
(enteroagregujące)
wodna, śluzowata, wy-
się w grupy na
komórkach
jelita cienkiego
i produkują
toksyny.
dzielnicza biegunka, ni7-22
dni do ty-
ska temperatura, skąpe
godziny
godni
wymioty lub ich brak,
zdarzają się duże, krwawe stolce
Jeśli bakterie przedostaną się do układu moczowego mogą być przyczyną
zakażeń dróg moczowych, nerek i są odpowiedzialne za 90% infekcji u młodych
61
kobiet. Jeśli mechanizmy obronne gospodarza są niewystarczające, wówczas E.
coli może przedostać się do krwi i wywołać posocznicę.
Obecność bakterii Escherichia coli w produktach pasteryzowanych, wskazuje na zanieczyszczenie wtórne, z zanieczyszczonej wody lub brudnych rąk.
3.2.1.2 Rodzaj Salmonella118
Wszystkie bakterie Salmonella są zaliczane
do jednego gatunku Salmonella enterica , 7 podgatunków i dalej do ponad 2000 serowarów119.
Powodują ciężkie schorzenia u ludzi:
· Dur brzuszny wywołany pałeczką Salmonella Typhi,
· Dur rzekomy wywołany pałeczką Salmonella Paratyphi A, B i C,
· Salmonelozy, zatrucia pokarmowe wywołane pałeczkami innymi niż Salmonella
Typhi i Paratyphi. Najczęściej są to bakterie odzwierzęce Salmonella Enteritidis i
Salmonella Typhimurium120.
Naturalnym rezerwuarem pałeczek Salmonella jest przewód pokarmowy u ludzi (Typhi i Paratyphi) oraz zwierząt, zarówno dzikich, jak i hodowlanych, np. świnie (pałeczki niedurowe) i dotyczy
zwłaszcza gryzoni i ptaków (kury, kaczki). Wniknięcie tych bakterii do przewodu
pokarmowego jest przyczyną zakażenia objawowego, bezobjawowego lub też
osobnik może stać się nosicielem bakterii. Fakt ten ma duże znaczenie w epidemiologii, gdyż nosiciele zarówno ludzie i zwierzęta są częstym źródłem zakażenia
żywności tymi bakteriami. Pałeczki Salmonella występujące w przewodzie pokarmowym chorych i nosicieli, są wydalane z kałem i wraz ze ściekami lub nawozem naturalnym trafiają do rzek, gleby i wód powierzchniowych. Pałeczki cechuje
duża odporność na warunki zewnętrzne. W glebie bogatej w substancje organiczne przeżywalność wynosi kilka miesięcy. Wzrastają w szerokim zakresie tempera118
http://www.genomenewsnetwork.org/articles/10_03/salmonella.shtml
F. H. Kayser, K. A. Bienz, J. Eckert, R. M. Zinkernagel, Mikrobiologia Lekarska, redakcja naukowa tłumaczenia P. B. Heczko, A. Pietrzyk, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007 s. 258.
120
http://www.physics.montana.edu/grad/images/salmonella.jpg
119
62
tur ( 50C – 46,20C ), w wodzie mogą przeżyć od kilku dni w lecie, do kilku tygodni w temp poniżej 00C. Przeżycie w środowisku zewnętrznym zależy również od
takich czynników jak pH (optymalne 6,6 -8,2), ale w obecności np. kwasu solnego
lub cytrynowego ich wzrost jest możliwy nawet przy pH 4,05. Mogą również
przeżywać w żywności suszonej zawierającej 10 -12% wody. Przebywają wówczas w stanie anabiozy. W suszonej mączce mięsno-kostnej, mleku w proszku,
suszonym białku jaj i podobnych produktach czas ich przeżycia jest w zasadzie
nieograniczony.121
Dur brzuszny (typhus abdominalis) jest ostrą chorobą zakaźną, która charakteryzuje się różnorodnością objawów ( gorączka, ból brzucha, krańcowe wyczerpanie) i groźnymi powikłaniami. Mimo, że choroba występuje na całym świecie do zakażenia dochodzi częściej w miejscach o niskim lub niedostatecznym
poziomie sanitarno-higienicznym. W Polsce notuje się od 2 do 25 przypadków
zachorowań rocznie, najczęściej po powrocie z rejonów endemicznych (Azja Południowo-Wschodnia, Afryka, Ameryka Środkowa i Południowa.
Rezerwuarem zarazka oraz źródłem zakażenia może być jedynie chory
człowiek, ozdrowieniec lub nosiciel. Zarazki są wydalane w kale, moczu oraz
wymiocinach. Drogi szerzenia:
· woda – zakażone źródło zaopatrzenia w wodę,
· żywność i mleko (mleko oraz mleko w proszku są doskonałym środowiskiem dla bakterii),
· owady (muchy) są przenosicielami pałeczek duru z kału na żywność,
· kontakt z chorym lub nosicielem.
Nosicielstwo może być pochorobowe (do 3 miesięcy po ozdrowieniu) i
nosicielstwo stałe utrzymujące się przez całe życie. Nosicielem może być także
osobnik zdrowy, bez objawów choroby i wówczas stanowi największe zagrożenie
dla otoczenia. Okres wylęgania choroby 10-14 dni, rzadziej 7-28. Choroba przebiega w trzech etapach122.
· okres wylęgania (objawy pseudogrypowe),
121
J. Uradziński, Epidemiologiczne aspekty zatruć i zakażeń pokarmowych, Uniwersytet Warmińsko -Mazurski w Olsztynie, Szkolenie z zakreu Zwalczania Szkodników Sanitarnych w Przemyśle
Spożywczym, Olsztyn 2003 r.
122
J.Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007 r. str. 466
63
· okres narastania objawów ( temp 39-400C, ból głowy, mięśni, odurzenie
do utraty świadomości, ból i wzdęcie brzucha, powiększona wątroba i śledziona),
· okres pełnego rozwoju choroby ( zapalenie oskrzeli towarzyszące chorobie, wysypka - bladoróżowe plamki na skórze brzucha i klatki piersiowej,
biegunki),
· okres ozdrowienia (ustępuje biegunka i zaburzenia świadomości).
Powikłania:
· krwawienia jelitowe, perforacja, owrzodzenie jelit,
· odoskrzelowe zapalenie płuc,
· zakrzepowe zapalenie żył,
· zapalenie pęcherzyka żółciowego,
· inne powikłania (zapalenie kości, szpiku, nerek, mięśnia sercowego lub
opon mózgowo – rdzeniowych.
Pałeczki Salmonella Typhi są wrażliwe na działanie środków dezynfekujących, promieni słonecznych oraz wysokiej temperatury ( giną po 20 min w temp.
600C), dobrze znoszą niską temperaturę oraz wysuszenie.
Szczepienia łagodzą przebieg choroby ale nie chronią w pełni przed zachorowaniem.
Dury rzekome
Dury rzekome wywołane są pałeczkami Salmonella enterica Paratyphi A,
B i C. Najbardziej rozpowszechniony jest dur rzekomy B (w Europie i na świecie), A w Azji, C na Bliskim Wschodzie. Rezerwuarem zarazka jest człowiek, ale
źródłem zakażenia może być i człowiek i zarażone zwierzę (bydło domowe, świnie, kury, kaczki, gryzonie a nawet psy, małpy i ryby). Do zakażenia człowieka
dochodzi po spożyciu żywności pochodzenia zwierzęcego ( mięso z dodatkiem
surowych jaj, surowe mleko). Zwierzęta zakażają się wydalinami chorych ludzi,
ozdrowieńców lub nosicieli. Przebieg choroby, objawy kliniczne są podobne jak
w durze brzusznym, ale przebieg choroby jest trochę łagodniejszy i powikłania w
postaci owrzodzenia jelit nie są tak liczne i głębokie123. Szczepienia są mało skuteczne.
123
J.Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007 r. str. 469
64
3.2.1.3 Rodzaj Shigella
Pałeczki z rodzaju Shigella,( bezrzęse o małej aktywności) są to bezwzględnie chorobotwórcze bakterie dla ludzi, które wywołują zakażenie jelit,
określane jako czerwonka bakteryjna, krwawa biegunka(dyzenteria) oraz zatrucia
pokarmowe. Dzielą się na 4 gatunki oraz 47 typów i podtypów124.
· Shigella dysenteriae (grupa A, 13 typów, w Polsce przewaga zachorowań
w okresie międzywojennym),
· Shigella flexneri125 (grupa B, 6 typów,
15 podtypów, w Polsce przeważały zachorowania od II wojny światowej do
połowy lat 60),
· Shigella sonnei (grupa D, 1 typ, przewaga zachorowań od lat 60 do chwili
obecnej w Polsce)126,
· Shigella boydii (grupa C, 20 typów).
Najbardziej zjadliwym serotypem jest Shigella dysenteriae, która wytwarza
egzotoksynę białkowa znaną jako toksyna Shiga127. Silne działanie toksyn powoduje odwodnienie i silne osłabienie zakażonego organizmu. Rezerwuarem zarazka
oraz źródłem zakażenia jest człowiek chory, ozdrowieniec lub nosiciel, wydalający bakterie z kałem. Choroba najczęściej szerzy się drogą fekalno-oralną za pośrednictwem brudnych rąk. Żywność i woda skażona ludzkimi fekaliami oraz muchy mogą być przenośnikiem bakterii. Do zakażenia wystarcza od 10-100 bakterii. Okres przeżycia poza środowiskiem człowieka jest krótki (jednak w glebie,
fekaliach i na brudnej odzieży mogą przetrwać do 3 tygodni). Giną w temp. 560C
w ciągu 30 min. Są bardzo wrażliwe na środki dezynfekcyjne (zwłaszcza preparaty zawierające chlor) i wysychanie. Objawy choroby pojawiają się w zależności
od dawki zakażającej od kilkunastu godzin do 1 tygodnia. W początkowym okresie są to nudności, wymioty, częste wodniste biegunki zawierające śluz, krew lub
124
J.Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 680.
125
http://www.waterscan.rs/images/virusi-bakterije//Shigella%20flexnarii.jpg
126
Pod redakcją W. Magdzik, D.Naruszewicz-Lesiuk, Zakażenia i Zarażenia Człowieka Epidemiologia, zapobieganie i zwalczanie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, s. 84.
127
M. L. Zaremba, J. Borowski Mikrobiologia Lekarska podręcznik dla studentów medycyny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, s. 195.
65
ropę oraz podwyższona temperatura. Następnie dochodzi do bolesnego pustego
parcia na stolec i silnych kurczowych bólów brzucha. Zawsze stwierdza się zmiany zapalne z charakterystycznym przekrwieniem i owrzodzeniem jelita grubego.
Powikłaniem choroby może być zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS), jako
reakcja na toksynę Shiga, perforacja jelita, zespół Reitera – odczynowe zapalenie
stawów, cewki moczowej i tęczówki, zespół EKIRI – nagły zgon bez poprzedzających objawów choroby. Najwięcej zachorowań na czerwonkę bakteryjną jest w
miejscach gdzie panują złe warunki sanitarne i często dotyczą dzieci w szpitalach,
przedszkolach, żłobkach. W niektórych krajach bakterie zajmują drugie miejsce
wśród wszystkich czynników etiologicznych biegunek u ludzi.
3.2.1.4 Rodzaj Proteus
Bakterie z rodzaju Proteus (odmieńce) mogą wchodzić w skład flory komensalnej przewodu pokarmowego i fizjologicznej flory jelita grubego człowieka
i zwierząt. Występują trzy gatunki bakterii:
· Proteus vulgaris (odmieniec pospolity)128,
· Proteus mirabilis (odmieniec dziwaczny),
· Proteus penneri.
Bakterie najczęściej wywołują zakażenia układu moczowego. Są to bakterie
okołorzęse, bardzo ruchliwe, dzięki rzęskom mogą się szybko przemieszczać, co
dodatkowo sprzyja zakażeniu. Wytwarzają ureazę, która rozkładając mocznik
powoduje wzrost ph moczu do pH 8. Sprzyja to wytracaniu kamieni nerkowych i
uszkadza nabłonek. Ukryte w złogach i kamieniach moczowych nerek są trudne
do wyeliminowania i powodują nawracające zakażenia. Mogą wywoływać infekcje u osób zdrowych, ale najczęściej atakują pacjentów hospitalizowanych z drenażem dróg moczowych (cewniki). Wytwarzają proteazy rozkładające przeciwciała IgA i IgG oraz składniki dopełniacza. Syntetyzują silną hemolizynę podobną
do E. coli129.
Są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie i występują w wydalinach ludzi i
zwierząt. Wraz z kałem przedostają się do gleby, wody oraz występują w powietrzu. Są to również tlenowe bakterie gnilne i odgrywają dużą rolę w procesie psu128
biology.clc.uc.edu/fankhauser/Labs/Microbiology/Proteus_vulgaris_
A. K. Siwicki, Materiały szkoleniowe, kierunek Zdrowie Publiczne, Collegium Varsoviensis, Warszawa, 2008.
129
66
cia produktów białkowych z wyraźnymi zmianami organoleptycznymi. Przy dużym namnożeniu mogą powodować zatrucia pokarmowe. Mogą także wywołać
zakażenia ran powierzchniowych, zapalenie opon mózgowych u dzieci (noworodki i wywołać sepsę130.
3.2.1.5 Rodzaj Serratia
Bakterie bardzo rozpowszechnione w przyrodzie. Wchodzą w skład flory
komensalnej przewodu pokarmowego człowieka. Istnieje 9 gatunków tej bakterii,
ale najpopularniejszą jest Serratia marcescens (pałeczka krwawa, pałeczka cudowna). Nazwę swoją zawdzięcza zdolności
do wytwarzania czerwonego barwnika (prodigiozyny), szczególnie na produktach zawierających skrobię. Kolonie bakterii na
mącznej podsypce chlebowej w plastikowych pudłach na chleb131
Ta właściwość wzrostu na chlebie jest prawdopodobnie wyjaśnieniem niektórych
cudów (pojawienie się krwi), które były odnotowywane w średniowieczu. Są to
przeważnie bakterie saprofityczne i powodują psucie się różnego rodzaju żywności. Szczepy szpitalne, które uczestniczą w zakażeniach nabywanych w szpitalach
mogą nie wytwarzać barwnika. Rezerwuarem pałeczek Serratia spp. Są najczęściej chorzy z cewnikami. Następnie bakterie mogą być przenoszone z pacjenta na
pacjenta przez personel medyczny, wywołując nawracające ogniska epidemiczne132.
Bakterie namnażają się w temperaturze pokojowej (210C-450C), łatwo
przenoszą się na sprzęt medyczny, cewniki, baseny, płyny infuzyjne, płyny do
mycia rąk. Potrafią namnażać się w roztworach dezynfekcyjnych opartych o
czwartorzędowe aminy133.
Szczególne upodobania mają do środowisk o dużej wilgotności (aparatura
do wspomagania oddychania, nawilżacze). Pałeczki Serratia mogą powodować:
· zapalenie płuc ( zwłaszcza u osób sztucznie wentylowanych),
130
Pod redakcją D. Dzierżanowskiej, Zakażenia szpitalne, α-medica press, Warszawa, 2008 s.46
http://pl.wikipedia.org/wiki/Pa%C5%82eczka_krwawa
132
.Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007 r. str. 705
133
A. K. Siwicki, Materiały szkoleniowe, kierunek Zdrowie Publiczne, Collegium Varsoviensis, Warszawa, 2008.
131
67
· zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
· zakażenie gałki ocznej (szkła kontaktowe),
· zakażenie układu moczowego,
· biegunkę
· sepsę.
Niektóre ze szczepów mogą zasiedlać cały oddział lub szpital i być przyczyną
zakażeń szpitalnych przebiegających w postaci epidemii134.
3.2.1.6 Rodzaj Yersinia
Bakterie z rodzaju Yersinia dzielą się na 11 gatunków, z czego 3 gatunki
są patogenne dla człowieka. Nazwa bakterii pochodzi od nazwiska Aleksandra
Yersina, który w 1894 r. po raz pierwszy je
wyizolował i opisał.
· Yersinia pestis (pałeczka dżumy) 135,
· Yersinia pseudotuberculosis wywołująca gruźlicę rzekomą (rodencjozę),
· Yersinia enterocolitica wywołująca jersinozę (zakażenie pokarmowe).
Jest to ziarniako-pałeczka Gram-ujemna wybarwiona dwubiegunowo (środek komórki nie ulega wybarwieniu), względnie beztlenowa. Nie ma rzęsek i jest
nieruchliwa. Rośnie najlepiej w temperaturze 280C, przy temp. 370C wytwarza
otoczki chroniące komórkę bakterii136. Jest wrażliwa na działanie wysokiej temperatury, nasłonecznienia i wysuszenia. Oporna jest na zimno, potrafi przetrwać
zimą w zwłokach zwierząt pół roku, w wodzie zwykłej do trzech tygodni. Rezerwuarem zarazka są drobne gryzonie i ssaki, głównie szczury, popielice, wiewiórki
ziemne, nornice, myszy, susły, dzikie króliki. Źródłem zakażenia są zakażone
gryzonie, tkanki chorych zwierząt. Wektorem postaci dymieniczej (węzłowej)
134
135
Pod redakcją D. Dzierżanowskiej, Zakażenia szpitalne, α-medica press, Warszawa, 2008 s.47
http:/de.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis
136
A. K. Siwicki, Materiały szkoleniowe, kierunek Zdrowie Publiczne, Collegium Varsoviensis, Warszawa, 2008.
68
dżumy są pchły, które zakażają się krwią chorego zwierzęcia i przenoszą zakażenie na kolejnego żywiciela137.
Największą rolę w przenoszeniu choroby odgrywają pchły szczurze, rzadziej pchły ludzkie. Zarazki dżumy wraz z krwią tworzą czopy w żołądku pchły,
które nie mogąc się odżywiać często zmieniają żywiciela138. Drugą postacią jest
dżuma płucna. Źródłem zakażenia jest chory człowiek, zarazki są przenoszone na
drugiego człowieka drogą kropelkową. Wrażliwość na zakażenie jest duże a zaraźliwość jest od początku choroby. Postać przebiegająca z posocznicą dotyczy
zakażeń wyjątkowo zjadliwym patogenem i rozwija się u osób z niedoborami
odpornościowymi139.
Jest zazwyczaj powikłaniem dżumy dymieniczej, ale u części chorych może się rozwinąć pierwotnie. Najczęściej towarzyszą tej postaci objawy DIC –
krzepnięcie wewnątrz naczyniowe rozsiane, ze skazą krwotoczną i martwicą dystalnych części kończyn. Nieleczone postacie płucne przebiegające z posocznicą
zawsze kończą się zgonem. Bakterie Yersinia pestis są wrażliwe na środki dezynfekujące. Profilaktyka polega głównie na zwalczaniu gryzoni (deratyzacja) oraz
pcheł (dezynsekcja).
Pchły są zaraźliwe od kilku dni do kilku miesięcy zależnie od temperatury
i wilgotności. Zakażona pchła szczurza żyje około 20 dni, natomiast z zaczopowanym żołądkiem 3 do 4 dni. Zarazki mogą przetrwać całą zimę w zakażonych
pchłach.
137
http://health.stateuniversity.com/article_images/gem_04_img0515.jpg
Pod redakcją W. Magdzik, D.Naruszewicz-Lesiuk, Zakażenia i Zarażenia Człowieka Epidemiologia, zapobieganie i zwalczanie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, s. 84.
139
J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 436
138
69
Y enterocolitica i Y. pseudotuberculosis są Gram-ujemnymi, prostymi,
czasami owalnymi pałeczkami o wymiarach 0,5-0,8 μm szerokości i 1-3 μm długości, należącymi do rodziny Enterobacteriaceae. Mogą rosnąć w warunkach
tlenowych i beztlenowych, w temperaturze od 0 do 45°C. Optymalna temperatura
ich wzrostu mieści się jednak w zakresie 22-29°C. Zdolność do namnażania się w
temp. 4-8°C powoduje, że w produktach przechowywanych w chłodniach szybko
stają się florą dominującą nad innymi pałeczkami jelitowymi. W niskich temperaturach drobnoustroje te zdolne są także do wytwarzania ciepłostałej enterotoksyny
odpowiedzialnej za występowanie biegunki u ludzi i zwierząt140.
Yersinia enterocolitica141
Jest to bakteria szeroko rozpowszechniona
w środowisku. Naturalnym rezerwuarem tych
drobnoustrojów są zarówno zwierzęta gospodarskie
(świnie, konie, bydło, owce, kozy, psy, koty) jak
również dziko żyjące (gryzonie, lisy) oraz ptaki
dzikie i hodowlane (indyki, kaczki, gęsi, gołębie,
kanarki, bażanty). Pałeczki Yersini znajdują się w
przewodzie pokarmowym zwierząt i razem z kałem
są wydalane do środowiska, gdzie trafiają do gleby
i wody (stawy, jeziora, studnie). Chore zwierzęta
mogą być bezobjawowymi nosicielami. Do zakażenia dochodzi głównie droga
pokarmową, najczęściej w czasie spożywania niedopieczonego mięsa wieprzowego zanieczyszczonego pałeczkami lub pochodzącego od chorego zwierzęcia (najczęstsze nosicielstwo), ryb i jadalnych skorupiaków. Mogą to być również niepasteryzowane produkty mleczarskie (mleko, lody) lub woda i produkty roślinne
(warzywa, mrożonki) przechowywane długi czas w chłodni. Sprzyja temu zdolność bakterii do wzrostu w temperaturze 40C142.
Produkty pakowane próżniowo i przechowywane w lodówce mogą być
źródłem zakażenia. Zakażenie z człowieka na człowieka zdarza się sporadycznie,
140
M. Jagielski, W. Rastawicki, S. Kałużewski, R. Gierczynski, JERSINIOZA – NIEDOCENIANA CHOROBA ZAKAŹNA, Przegląd Epidemiologiczny 2002, s.56-64
141
http://www.biyolojiegitim.yyu.edu.tr/yersinia-enterocolitica-C_jpg.jpg
142
J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 696
70
raczej jako zakażenie szpitalne lub rodzinne. Większość zachorowań stwierdza się
jesienią i zimą. Okres wylęgania choroby trwa od jednego do kilkunastu dni.
Przebieg choroby jest uzależniony od wieku i stanu zdrowia zakażonej osoby.
Zakażenia przebiegają z objawami ostrego zapalenia jelit, żołądka, bólem brzucha, gorączką, wymiotami i biegunką. Objawy są podobne do salmonellozy.
Zatrucia powodowane są przez ciepłostałą enterotoksynę, która pod
względem cech fizjologicznych, chemicznych i mechanizmu działania podobna
jest do ciepłostałej enterotoksyny wytwarzanej przez E.coli. Choroba trwa zwykle
2 dni, ale przez 4 tygodnie utrzymuje się ból w okolicy żołądka i wątroby143.
Szczególnie wrażliwe na zachorowania są dzieci do 5 roku życia (stany biegunkowe) natomiast u dzieci starszych występuje rzekome zapalenie wyrostka i węzłów kreskowych oraz zapalenie jelita cienkiego. Przewlekłe zakażenia u ludzi
przebiegają pod postacią: rumienia guzowatego, zapalenia stawów, zapalenia kości i opon mózgowych144.
Yersinia pseudotuberculosis
Pałeczki Y. pseudotuberculosis, wywołują zachorowania u wielu gatunków
zwierząt, głównie gryzoni, a także ptaków i zwierząt domowych (psy i koty). U
zakażonych zwierząt pojawiają się martwicze ziarniniaki zlokalizowane w wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych ( gruźlica rzekoma, pseudotuberkuloza). U
ludzi pałeczki Y. pseudotuberculosis wywołują różne postacie jersiniozy, określane dawnej jako rodencjoza.
Wyróżnia się następujące postacie kliniczne jersiniozy wywoływanej przez
pałeczki Y. pseudotuberculosis u ludzi:
· zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej choroba przebiega z objawami typowymi dla ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego i występuje
głównie u dzieci i młodzieży (6-18 lat), rzadko u dorosłych,
· zapalenie jelit określane jako łagodna postać brzuszna jersiniozy (rodencjozy),
143
J. Uradziński, Epidemiologiczne aspekty zatruć i zakażeń pokarmowych, Uniwersytet Warmińsko -Mazurski w Olsztynie, Szkolenie z zakresu Zwalczania Szkodników Sanitarnych w Przemyśle
Spożywczym, Olsztyn 2003 r.
144
A. K. Siwicki, Materiały szkoleniowe, kierunek Zdrowie Publiczne, Collegium Varsoviensis, Warszawa, 2008.
71
· bakteriemie i posocznice, często o charakterze jatrogennym, dotyczą
głównie pacjentów dializowanych i poddawanych zabiegom transplantacji,
zwłaszcza osób podeszłym wieku z marskością wątroby i cukrzycą, a także dzieci z hemopatiami,
· zakażenia ropne z różną lokalizacją - występują raczej sporadycznie (stawu kolanowego, kości policzkowych, żeber, zapalenia płuc i opłucnej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie wątroby, śledziony), oraz
rzadziej zakażenia układu moczowego,
· szkarlatynopodobna gorączka przebiegająca z wysoką temperaturą, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi oraz objawami bólu stawów i zapalenia
wielostawowego145.
Objawy u zwierząt:
· biegunka, wymioty, ronienia, ropomacicze,
· zapalenie jąder, powiększenie węzłów chłonnych, martwica wątroby, śledziony i nerek146
Pałeczki Yersinia są wrażliwe na ogrzewanie i powszechnie stosowane środki
dezynfekcyjne. Namnażają się w temperaturze pokojowej, ale wykazują również
aktywność w temperaturach niskich, dlatego stanowią duże zagrożenie dla przechowywanej w chłodniach żywności (przechowywać mrożonki zgodnie z zaleceniem producenta i nie zamrażać ich ponownie po rozmrożeniu, ale poddawać obróbce cieplnej). Należy myć regularnie i dezynfekować chłodnie oraz lodówki.
Ujęcia wody oraz instalacje wodne muszą być regularnie badane na obecność
bakterii i dezynfekowane, zwłaszcza przydomowe studnie.
3.2.1.7 Rodzaj Klebsiella
Pałeczki Klebsiella należą do grupy pałeczek jelitowych i są oportunistyczną florą przewodu pokarmowego. Stanowią duże zagrożenie dla wcześniaków i noworodków z niską masą urodzeniową. Stosowanie żywienia pozajelitowego oraz dożylna antybiotykoterapia sprzyjają kolonizacji wcześniaka przez lekooporne szczepy bakteryjne, które z przewodu pokarmowego roz145
M. Jagielski, W. Rastawicki, S. Kałużewski, R. Gierczynski, JERSINIOZA – NIEDOCENIANA CHOROBA ZAKAŹNA, Przegląd Epidemiologiczny 2002, s.56-64
146
A. K. Siwicki, Materiały szkoleniowe, kierunek Zdrowie Publiczne, Collegium Varsoviensis, Warszawa, 2008.
72
przestrzeniają się na drogi oddechowe a nawet na skórę. Kolonizacji pałeczkami Klebsiella ulegają również osoby hospitalizowane i leczone antybiotykami o szerokim spektrum działania, co prowadzi do zakażeń objawowych ze
strony układu jelitowego, moczowego i oddechowego przebiegających z posocznicą kończącą się zejściem śmiertelnym w 30-55% przypadków.
Pałeczki Klebsiella pneumoniae147 są czynnikami etiologicznymi ciężkich
pneumonii, mogących przyjąć postać martwiczego, płatowego zapalenia płuc z tworzeniem
ropni (tzw. zapalenie płuc Friedländera). Mogą
również
wywołać
zakażenia
przewodu
mowego i dróg żółciowych, ropnie wątroby,
infekcje zatok i ucha środkowego, zapalenie
opon mózgowo – rdzeniowych i zapalenie szpiku. Ozena (tzw. cuchnący nieżyt nosa wywołana jest przez K. pneumoniae
subsp. oazenae . Choroba charakteryzuje się postępującym zanikiem błony
śluzowej jamy nosowej. K. pneumoniae subsp. Rhinoscleromatis wywołuje
schorzenie zwane twardzielą. W przebiegu tej przewlekłej choroby dochodzi
do tworzenia się twardych nacieków zapalnych w jamie nosowej i zwężenia
dróg oddechowych, z możliwym zajęciem gardła, krtani a nawet tchawicy148.
3.2.2 Rodzina Pseudomonadaceae (Gram-ujemne pałeczki niefermentujące glukozy)149
Rodzina
cylindrycznych
bakterii
Gram-
ujemnych, niefermentujących glukozy, ruchliwych pałeczek urzęsionych biegunowo ( jedno
lub czuborzęse) i rosnących w warunkach tlenowych, w szerokim zakresie temperatury. Są to
saprobionty szeroko rozpowszechnione w glebie i
wodzie, część z nich jest komensalami, a niektóre
są chorobotwórcze dla człowieka, zwierząt i ro147
http://biomarker.cdc.go.kr:8080/pathogenimg/Klebsiella_pneumoniae.jpg
J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o.
Lublin 2007, s. 704
148 148
149
http://realku.blogspot.com/2008_07_03_archive.html/ Pseudomonas fluorescens
73
ślin. Bakterie rodzaju Pseudomonas spp. są ruchliwymi Gram-ujemnymi pałeczkami tlenowymi, które mogą się rozwijać również beztlenowo. Optymalna temperatura wzrostu 25 – 420C, jednak niektóre gatunki mogą się rozwijać nawet poniżej 50C.
Są to szeroko rozpowszechnione bakterie bytujące w środowisku naturalnym i występujące powszechnie w żywności. Stanowią dominującą mikroflorę
takich produktów spożywczych jak: drób, mięso, jaja, ryby, mleko, masło, przechowywane w warunkach chłodniczych. Powodują zepsucia tych produktów rozkładając białka, cukry i tłuszcze, np. śluzowacenie, barwne plamy i zmiany cech
organoleptycznych150. Szczepy Pseudomonas spp. są wszechobecne i oporne na
dezynfekcję, dlatego często są sprawcami zakażeń szpitalnych. Chorzy najczęściej
zostają zakażeni przez żywność, brudne ręce personelu wykonującego zabiegi,
sprzęt wspomagający oddychanie, płyny dożylne. Najbardziej podatne na zakażenia są osoby poparzone, chorzy na mukowiscydozę oraz pacjenci z długotrwałymi cewnikami dożylnymi. Pseudomonas spp odpowiada za 10% wszystkich
uogólnionych zakażeń spowodowanych przez bakterie Gram-ujemne i są związane z 50% śmiertelnością151.
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa152 (pałeczka
ropy błękitnej) stanowi częstą przyczynę zakażeń szpitalnych, zarówno egzogennych ( przenoszonych przez niejałowy sprzęt medyczny),
jak i wtórnie endogennych ( po kolonizacji skóry i błon śluzowych, hospitalizowanych pacjentów bakteriami ze środowiska szpitalnego). Rezerwuarem P. aeruginosa w szpitalach są miejsca związane z wilgocią, np. ujęcia wodne i toalety, można je również
wykryć w zlewach i umywalkach, kranach i przewodach kanalizacyjnych,
muszlach klozetowych i pojemnikach na mocz. Często drobnoustroje są wykrywane w pobranych próbkach z nawilżaczy powietrza, pojemników na szczotki,
150
D. Wodzisławska-Czapla, Mikrobiologia i dezynfekcja, Materiały szkoleniowe w zakresie dezynfekcji, dezynsekcji i deratyzacji, Warszawa 2009.
151
Pod redakcją P. B. Heczko, Mikrobiologia i choroby zakaźne, Wydawnictwo Medyczne
Urban&Partner, Wrocław 2000, s.185.
152
http://www.gasdetection.com/news2/Pseudomonas_aeruginosa.jpg
74
mopy, ścierki, wiadra, butelki dla niemowląt a nawet z roztworów środków dezynfekcyjnych na które są odporne. Zasiedlają respiratory oraz potrafią tworzyć
biofilm na sztucznych powierzchniach cewników, protez naczyniowych, rozruszników umieszczonych wewnątrz ustroju. Populacje bakterii namnażających się na
takich powierzchniach mogą stać się przyczyną bakteriemii (wysiew bakterii do
krwi) a nawet prowadzić do posocznicy. Jest wiele czynników zjadliwości determinujących chorobotwórczość P. aeruginosa. Są to endotoksyna ( odpowiedzialna za rozwój posocznicy), egzotoksyna (hamująca syntezę białek i aktywność
fagocytów), enterotoksyna (powodująca zapalenie jelit), enzymy toksyczne ( leukocyty), enzymy proteolityczne, niszczące tkankę przez trawienie białek. Niektóre
szczepy wytwarzają otoczkę śluzową która ułatwia im adhezję do powierzchni i
utrudnia ich fagocytozę. Oprócz zakażeń szpitalnych zdarzają się zakażenia pozaszpitalne:
· zakażenie gałki ocznej (szkła kontaktowe),
· zakażenia skóry przy kolczykowaniu tzw. piercing,
· zakażenia przy infekcjach dożylnych (u narkomanów),
· zapalenie ucha zewnętrznego i środkowego ( tzw. ucho pływaka).
Zwyczajowa nazwa pałeczki ropy błękitnej pochodzi od niebiesko – zielonego
barwnika ( piocyjaniny), wydzielanego przez szczepy powodujące zakażenia ropne. Charakterystyczny jest również zapach wydzielany przez hodowlę ( lipa lub
jaśmin). Bakterie mają małe wymagania wzrostowe. Rosną w szerokim zakresie
temperatur 25-420C. Wzrastają nawet w obecności wysokiego stężenia solii w
obecności w podłoży środków antyseptycznych153.
3.2.3 Rodzina Listeriaceae (Gram-dodatnie regularne pałeczki)154
3.2.3.1 Rodzaj Listeria
Istnieje 7 gatunków bakterii z rodzaju Listeria.
Są to małe ruchliwe pałeczki wykazujące tolerancję
na szeroki zakres temperatur (5-400C), szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Występują w glebie,
wodzie, skolonizowały także organizmy ludzi i zwie153
Pod redakcją P. B. Heczko, Mikrobiologia. Podrecznik dla Pielęgniarek, Położnych i Ratowników
medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007,2007, s.132-134.
154
http://abbybatchelder.com/blog/wp-content/uploads/2009/03/listeria-277x300.jpg
75
rząt. Najlepiej poznaną i dla człowieka chorobotwórczą jest gatunek Listeria monocytogene155, których jest obecnie poznanych 13 odmian serologicznych.
Jest to mała ruchliwa pałeczka Gramdodatnia, pozbawiona otoczki, rosnąca w szerokim
zakresie temperatur (4-400C, optymalna 30-370C),
ruchliwe w temp. 250C, posiadająca nieliczne rzęski. Występuje w glebie, wodzie, ściekach, gnijących roślinach i kiszonkach, u dziko żyjących i hodowlanych zwierząt oraz w produktach spożywczych. Szczególną cechą tej bakterii, jest jej zdolność do utrzymywania się i namnażania w niesprzyjających warunkach środowiska zewnętrznego ( w glebie od 11-12 miesięcy, w
kale zwierząt 12 miesięcy). Potrafią przeżyć proces mrożenia i długotrwałe okresy
wysuszenia. Zaliczane są do najbardziej ciepło opornych, wśród form wegetatywnych (w temperaturze 600C ginie dopiero po 30 min.). Tolerują znaczne stężenia
soli ( rosną nawet przy 10% stężeniu NaCl) i niskie pH od 5 do 9,6. W czasie
namnażania w produktach nie powodują zmian cech organoleptycznych. Należy
do bakterii warunkowo chorobotwórczych. Ponieważ rezerwuarem zarazka są
gryzonie ( myszy i szczury) często dochodzi do zanieczyszczenia paszy odchodami i ich przeniesieniem na zwierzęta domowe, głównie przeżuwacze (bydło,
owce, kozy). Do zakażenia zwierząt dochodzi drogą pokarmową oraz oddechową
przez wdychanie zakażonego pyłu. Listeriozę (choroba wywołana przez Listeria
monocytogenes) stwierdzono Polsce po raz pierwszy w 1951 roku u drobiu a następnie opisano również u innych zwierząt (owce, świnie, bydło, króliki, psy,
szynszyle)156. Wyróżnia się 3 postaci kliniczne choroby:
· posocznicową,
· nerwową,
· listeriozę układu rozrodczego.
155
http://pl.wikipedia.org/wiki/Listerioza
156
T. P. Żarski, Gryzonie jako rezerwuar i źródło zakażenia pałeczką Listeria monocytogenes u
ludzi i zwierząt, Biuletyn Polskiego Stowarzyszenia Pracowników Dezynfekcji, Dezynsekcji i Deratyzacji, 3/2000, s.5-6.
76
Postać posocznicowa daje typowe objawy infekcyjne: utrata apetytu, gorączka, osłabienie, biegunka. W postaci nerwowej są to charakterystyczne dla
zapalenia opon mózgowych objawy nerwowe: zgrzytanie zębami, oczopląs, parcie
na przeszkody, nieskoordynowane ruchy głową. Infekcja układu rozrodczego
prowadzi do poronień i zatrzymania łożyska. Grupą szczególnie narażoną na infekcje są lekarze weterynarii, którzy mają bezpośredni kontakt z materiałem zakaźnym poronnym krów oraz drobiem.
Bakterie mogą powodować również zatrucia u ludzi, często o ciężkim
przebiegu.
Choroba występuje głównie u osób z osłabionym układem odpornościowym. Do grup ryzyka zaliczamy noworodki, kobiety ciężarne i osoby starsze.
Szczególnie narażone są kobiety ciężarne, u których może dojść do poronienia lub
zakażenie może zostać przeniesione na płód( zakażenie przez łożysko, drogi rodne lub krzyżowe infekcje na oddziałach noworodków). Pod koniec lat 80 opisano
liczne epidemie listeriozy po spożyciu sera miękkiego wytworzonego z niepasteryzowanego mleka. W Szwajcarii na 70 przebadanych serów wszystkie zawierały
pałeczki Listeria monocytogenes. Badania wykonane w innych krajach zachodnich potwierdziły występowanie zarazków także w serach półtwardych i kozich.
Tylko w serach owczych i twardych nie stwierdzono obecności pałeczek. Dlatego
serów tych nie powinny spożywać kobiety w ciąży z powodu niebezpieczeństwa
dla płodu157. Skażenie żywności może dotyczyć również surowych jarzyn( sałatki
warzywne). W 1981 roku wystąpiła w Kanadzie epidemia listeriozy po spożyciu
surowych pomidorów i selerów, Skażenie dotyczy głównie upraw nawożonych
odchodami zwierząt, oraz owoców, niepasteryzowanych produktów mlecznych
(mleko, sery, lody), surowego, gotowanego i mrożonego mięsa i drobiu, surowych
wędzonych ryb. Duże ryzyko zarażenia jest przy spożywaniu gotowych produktów garmażeryjnych (pasztety, galarety mięsne) i półproduktów typu fast food. W
przypadku przetworów mięsnych pakowanych próżniowo wzrost koncentruje się
w warstwach powierzchniowych. Wzrost bakterii w produkcie ma charakter ogni-
157
T. P. Żarski, Gryzonie jako rezerwuar i źródło zakażenia pałeczką Listeria monocytogenes u ludzi
i zwierząt, Biuletyn Polskiego Stowarzyszenia Pracowników Dezynfekcji, Dezynsekcji i Deratyzacji,
3/2000, s.5-6.
77
skowy z tendencją do naciekania okolicznych warstw. Źródłem zakażenia są produkty zawierające powyżej 1000 pałeczek na 1g. produktu158.
Najczęściej jednak pałeczki listerii stwierdza się w surowym mleku krów,
które jest skażone od 5-45%. Ponieważ bakterie giną już po 15 sekundach w
temp. 710C, pasteryzacja w temp. 760C niszczy je całkowicie. Zgodnie z badaniami wykonanymi w Szwecji i Holandii, w przewodzie pokarmowym ludzi
dość często występuje bezobjawowe nosicielstwo L. monocytogenes ok. 5%. Odsetek nosicieli jest większy u osób po przeszczepach nerek (może przekraczać
20%) lub w trakcie leczenia immunosupresyjnego.
Listeriozie towarzyszą różne objawy chorobowe:
· listerioza
noworodków
z
objawami
zapalenia
opon
mózgowo-
rdzeniowych, bezdechem lub niewydolnością oddychania i zapaleniem
płuc. Śmiertelność wynosi od 50 – 90 %,
· listerioza dorosłych. Objawia się w różnej formie od lekkich grypopodobnych objawów choroby do ciężkich o gwałtownym przebiegu ( nieżyt żołądkowo-jelitowy, zapalenie wątroby i dróg żółciowych, wysiękowe zapalenie płuc, zapalenie szpiku i kości, zapalenie spojówek, węzłów chłonnych zakażenie skóry),
· zakażenie OUN (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dotyczy 55 % zakażeń, głównie chorzy na raka i po przeszczepach nerek),
· zapalenie wsierdzia (zakażenie może dotyczyć zarówno zastawek naturalnych, jak i sztucznych, obarczone jest dużym ryzykiem powikłań septycznych i wysoką 48% śmiertelnością),
· posocznica listeriozowa (początkowo gorączka, bóle mięśniowe, biegunka,
nudności, następnie objawy kliniczne podobne do innych posocznic ogólnoustrojowa reakcja zapalna oraz dysfunkcja narządowa)159.
W zapobieganiu listeriozy szczególne znaczenie mają zabiegi deratyzacji i dezynfekcji. Zwalczanie szczurów i myszy w gospodarstwach hodowlanych zwierząt, pozwala zmniejszyć znacząco ryzyko zakażenia paszy przez odchody gryzo158
D. Wodzisławska-Czapla, Mikrobiologia i dezynfekcja, Materiały szkoleniowe w zakresie dezynfekcji, dezynsekcji i deratyzacji, Warszawa 2009.
159
J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 640-643, G.Virella, pod redakcją P. B. Heczko, Mikrobiologia i choroby zakaźne, Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocław 2000, s.130-132.
78
ni. Zabiegi deratyzacji muszą być traktowane na równi z potencjalnym zagrożeniem listeriozą i być stałym elementem monitorowanym przez zakłady deratyzacyjne. Przestrzeganie higieny w obejściach inwentarskich i związane z tym wykonywanie zabiegów sanityzacji oraz dezynfekcji pozwala na likwidację ognisk
występowania zarazków. Zwłaszcza sprawa usuwania odchodów oraz ich utylizacja w przypadku stwierdzenia występowania choroby. Bardzo ważnym jest problem odsunięcia kobiet w ciąży od wykonywaniu prac polowych oraz czynności
związanych z bezpośrednim kontaktem ze zwierzętami, ich wydalinami bez stosowania odpowiednich zabezpieczeń. Nie ma szczepionek przeciwko chorobie,
dlatego należy pamiętać o myciu warzyw i owoców przed spożyciem oraz unikaniu niepasteryzowanego mleka i jego produktów. Bardziej restrykcyjne zalecenia
dotyczą kobiet w ciąży oraz osób starszych i z obniżoną odpornością ( dokładna
obróbka cieplna potraw a zwłaszcza mięsa i drobiu).
Liczba zachorowań na listeriozę w Polsce ( 30-40 przypadków rocznie) znacząco odbiega od danych statystycznych w innych krajach, co może oznaczać że
choroba jest niedostatecznie rozpoznawalna w naszym kraju160.
3.2.4 Rodzina Bacillaceae (Gram-dodatnie laseczki wytwarzające przetrwalniki)
Bakterie z rodziny Bacillaceae są to Gram-dodatnie laseczki (dłuższe od
pałeczek, długość przekracza 10-20 krotnie ich szerokość), wytwarzające ciepłooporne przetrwalniki ( endospory). Cecha ta jest niezwykle ważna w higienie
żywności, ponieważ przetrwalniki z powodu znacznej termoodporności stanowią
szczególne zagrożenie dla produktów, które zostały poddane obróbce cieplnej (
przetrwalniki przeżywają proces pasteryzacji). Większość gatunków bakterii z tej
rodziny bytuje w środowisku naturalnym jako organizmy saprofityczne. Występują powszechnie w środowisku naturalnym, w glebie, w wodzie, na roślinach, w
psującej się żywności, w treści żołądkowej zwierząt (przeżuwacze), w mule, osadach wód powierzchniowych i gorących źródłach. Są to bakterie w większości
mezofilne, nieruchliwe lub ruchliwe, okołorzęse. Wiele z nich rozkłada węglowodany oraz białka161.
160
J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 640
161
http://www.ar.krakow.pl/tz/ktfimt/dydaktyka/materialy/MZ_dzienne/iwona/cwiczenie%203.p
79
Rodzina składa się z 2 rodzajów bakterii:
· rodzaj Bacillus (laseczki tlenowe),
· rodzaj Clostridium ( laseczki beztlenowe).
3.2.4.1 Rodzaj Bacillus
Bakterie
z
rodzaju
Bacillus162
są
kami Gram-dodatnimi o wymiarach długość 2,510 μm, grubość 0,5- μm, w większości tlenowe
lub względnie beztlenowe, mezofile lub termofilne, bardzo aktywne biochemicznie, nieruchome.
Liczą około 90 gatunków. Większość gatunków
jest orzęsiona a niektóre wytwarzają otoczki.
Wszystkie gatunki wytwarzają katalazę. W środowisku płynnym tworzą błonkę
(kożuszek) na powierzchni. Rosną w dużym zakresie temperatur 5-570C i pH środowiska (1-10), tolerują duże stężenie soli. Występują powszechnie w środowisku, w wodzie, powietrzu, glebie i na roślinach. Wraz z kurzem mogą być łatwo
przeniesione na produkty spożywcze. Stwierdza się je w mięsie i jego przetworach, w produktach zbożowych, warzywach i owocach oraz przyprawach.
Przetrwalniki (spory) są owalne i położone w środku
komórki i nie
zmieniają jej kształtu. Przetrwalniki nie barwią się w barwieniu Grama i są wytwarzane tylko w warunkach tlenowych. Przetrwalniki są poważnym problemem
w przemyśle przetwórczym żywności konserwowanej poddawanej pasteryzacji.
Gatunki chorobotwórcze są przyczyną zatruć pokarmowych. Bakterie powodują
psucie się różnych produktów szczególnie białkowych i skrobiowych (hydrolizują
skrobię). W pieczywie powodują powstawanie śluzu, ciągliwość oraz nieprzyjemny zapach. W konserwach owocowo warzywnych powodują kwaśne zepsucie, w
serach, gorzki smak i wzdęcia, wytwarzają na mleku skrzep (kożuszek) i są przyczyną psucia mleka zagęszczonego. Spośród drobnoustrojów rodzaju Bacillus
istotną rolę odgrywają 2 gatunki B. cereus i B. anthracis.
162
http://www.technoinhome.com/vspcite/site/wb03/jpg/008/wb0300880009620c.jpg
80
Bacillus cereus
Drobnoustroje z gatunku B. cereus163 są szeroko rozpowszechnione w środowisku
roślinnym i
zwierzęcym. Występują w glebie,
wodzie, powietrzu i wraz z kurzem zanieczyszczają produkty spożywcze głównie roślinne. Do najsilniej zanieczyszczonych należą przyprawy: cynamon i czerwona papryka, w których liczba spor
dochodzi do 1015/gram164. Właśnie dzięki obecności endospor drobnoustrój ten wykazuje tak dużą odporność na warunki środowiskowe oraz wysoką temperaturę stosowaną w przetwórstwie żywności. Bakterie
powodują również choroby owadów i zwierząt, które następnie w dużej mierze
przyczyniają się do rozprzestrzeniania zarazków w przyrodzie. U zwierząt są
przyczyną infekcji ropnych i zapalenia osierdzia. U ludzi są przyczyną zatruć pokarmowych. Mogą to być zatrucia o charakterze biegunkowym i wymiotnym. W
większości przypadków przebieg zatrucia jest na ogół łagodny i krótkotrwały. Do
zatrucia o przebiegu wymiotnym dochodzi przede wszystkim po spożyciu gotowanego ryżu (krótki okres inkubacji 1-5 godzin). Występują wymioty i ból głowy,
powiększenie wątroby i śledziony, może dojść do utraty świadomości, zwłaszcza
u dzieci, u których przebieg choroby jest cięższy i wymaga hospitalizacji. U dorosłych przebiega zwykle 3-5 dni i ma charakter łagodny. Do zatrucia o charakterze
biegunkowym dochodzi po spożyciu różnych produktów spożywczych, mogą to
być: mleko, budynie, potrawy mączne, ciastka, sałatki, zupy, ryby, mięso, wyroby
wędliniarskie, (głównie produkty zawierające skrobię i warzywa). W przebiegu
biegunkowym (okres inkubacji 8-16 godzin), występują bóle żołądkowe, mdłości
oraz duża częstotliwość oddawania stolca (do 20 /dobę). Przebieg choroby jest z
reguły łagodny i objawy mijają po 11-16 godzinach. Do wywołania zatrucia pokarmowego konieczna jest obecność dużej liczby bakterii (3x105-105/g produktu).
163
http://www.textbookofbacteriology.net/images/B.cereus.colony.jpeg
J. Uradziński, Epidemiologiczne aspekty zatruć i zakażeń pokarmowych – Zagrożenia biologiczne w żywności, Uniwersytet Warmińsko -Mazurski w Olsztynie, Szkolenie z zakresu Zwalczania
Szkodników Sanitarnych w Przemyśle Spożywczym, Olsztyn 2003 r.
164
81
Bacillus anthracis165 Wąglik
Jest to Gram-dodatnia laseczka, która w warunkach tlenowych poza organizmem zwierzęcym, w odpowiedniej temperaturze, wytwarza
w swojej centralnej części wegetatywnej owalną sporę, która jest odporna na działanie wysokiej i niskiej temperatury (znosi kilkadziesiąt
min w temp 120-1500C), promieni ultrafioletowych (promienie słoneczne zabijają
je po 100 godzinach), odwodnienia, wysuszenia, wysokiego i niskiego pH środowiska oraz działania środków dezynfekcyjnych. Podstawowym rezerwuarem laseczek wąglika są zwierzęta roślinożerne, głównie przeżuwacze trawożerne (bydło,
owce, kozy, konie) oraz gleba, do której bakterie trafiają wraz z odchodami i w
której przetrwalniki mogą zachować żywotność przez kilkadziesiąt lat. Podczas
powodzi przetrwalniki są wymywane z gleby na powierzchnie pastwisk i ponownie są źródłem zakażenia zwierząt. W glebie przeżywaniu przetrwalników wąglika sprzyja obecność azotu i związków organicznych, umiarkowana temperatura
(150C) oraz pH gleby przekraczająca 6. Przetrwalniki mogą być przenoszone na
inne zwierzęta lub człowieka przez owady (muchy). Występowanie wąglika u
ludzi jest przeważnie związane z chorobą wśród zwierząt domowych, dlatego jest
zaliczany do chorób odzwierzęcych (zoonoz). Do zakażenia dochodzi najczęściej
na drodze:
· kontaktu z chorymi zwierzętami lub ich wydalinami poprzez uszkodzoną
skórę (rolnicy, pasterze, rzeźnicy, pracownicy garbarni, podczas sortowania skór lub produkcji szczotek),
· na drodze kropelkowej, na skutek wdychania spor z zakażonych produktów zwierzęcych (choroba sortowaczy wełny),
· wąglik przewodu pokarmowego poprzez spożycie skażonej żywności
(bardzo rzadka).
Najczęstszą postacią jest wąglik skórny (95% przypadków), który cechuje
się powstaniem w miejscu zakażenia swędzącej grudki, która w ciągu 2-3 dni
przekształca się w owrzodzenie otoczone pęcherzykami zawierającymi liczne
165
www-cs-faculty.stanford.edu/.../anthrax.html
82
laseczki wąglika. Po 7-10 dniach zmiana przekształca się w czarny strup, stąd
dawna nazwa choroby (anthrax, czarna krosta). Czarny strup jest otoczony nasilonym stanem zapalnym166. Grudki najczęściej są umiejscowione na rękach,
przedramionach i głowie167. Na skutek
martwicy tkanki, krosta przekształca się
we wrzód martwiczy, z którego zakażenie
może się rozprzestrzenić na cały organizm,
wywołując posocznicę168.
Tylko kuracja antybiotykowa daje gwarancję całkowitego wyleczenia choroby. W czasach przed wynalezieniem antybiotyków śmiertelność była bardzo
wysoka.
Odmiana płucna (wziewna) rozwija się w organizmie od 2 do 43 dni. Chory ma początkowo objawy grypopodobne, ale szybko dochodzi do ciężkiego zapalenia z krwotocznym obrzękiem płuc. W niektórych przypadkach dochodzi
także do zapalenia opon mózgowych. Jeśli chory nie zostanie w porę leczony antybiotykami przed pojawieniem się objawów ostrej fazy zakażenia w 95% przypadków następuje śmierć. Wąglik płucny nie przenosi się z człowieka na człowieka drogą kropelkową podobnie jak ma to miejsce przy grypie czy ospie i dotychczas nie zanotowano przypadków przeniesienia choroby z osoby na osobę. Równie ciężki przebieg ma postać jelitowa wąglika która rozwija się po spożyciu zakażonego mięsa, wody czy żywności do której celowo wprowadzono przetrwalniki bakterii ( atak bioterrorystyczny). Choroba charakteryzuje się silnymi wymiotami, krwawieniem z przewodu pokarmowego, gorączką i krwawą biegunką. Postać jelitowa wąglika jest trudna do rozpoznania i zwykle kończy się zgonem w
okresie 2-5 dni od wystąpienia pierwszych objawów169.
W wyniku rozległego uszkodzenia ścian jelit może dojść do zakażenia
uogólnionego (posocznicy krwiotocznej), której towarzyszy wysoka gorączka,
166
http://www.obw-wihe.pulawy.pl/choroby.html
G.Virella, pod redakcją P. B. Heczko, Mikrobiologia i choroby zakaźne, Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocław 2000, s.132-140.
168
A. K. Kaczorowska, Bacllus anthracis, Biuletyn Polskiego Stowarzyszenia Pracowników Dezynfekcji, Dezynsekcji i Deratyzacji, 1/2005
169
J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 661-664
167
83
krew staje się ciemna, gęsta, lakowata jak smoła, dochodzi do spadku ciśnienia,
zapaści i prawie zawsze kończy się śmiercią170.
We wrześniu i październiku 2001 roku zaczęło się głośno mówić o bakteriach wąglika, gdy na terenie Stanów Zjednoczonych zostały rozesłane w przesyłkach pocztowych do ważnych urzędów administracji państwowych. W Polsce
miesiąc później przetoczyła się fala podejrzanych przesyłek listownych zawierających podejrzany biały proszek. Zostały zaalarmowane Państwowa Inspekcja
Sanitarna, służby ratownicze, porządkowe oraz ekipy dezynfekcyjne. Przebadano
ponad 850 przesyłek w kierunku obecności laseczek wąglika. Mimo że nigdzie
nie wykryto niebezpiecznych bakterii, wywołało to panikę znacznej części społeczeństwa. Szkody ekonomiczne spowodowane takimi zdarzeniami są niczym przy
ewentualnej możliwości przeoczenia prawdziwego użycia bakterii w zamachu
terrorystycznym. Dlatego nie dziwi ostrzeżenie WHO że laseczki wąglika zostały
wpisane na listę najbardziej prawdopodobnych patogenów, które mogą zostać
użyte przez terrorystów171.
3.2.4.2 Rodzaj Clostridium
Do rodzaju Clostridium zalicza się wiele gatunków drobnoustrojów (ponad
90), z których tylko około 20 ma znaczenie w medycynie ludzkiej i weterynaryjnej. Są to drobnoustroje beztlenowe, o różnych rozmiarach zaliczane do Gramdodatnich laseczek (komórki z hodowli), chociaż czasami barwią się Gramujemnie. Większość laseczek z rodzaju Clostridium wytwarza spory już w temp
300C, czyli poniżej optymalnej temperatury wzrostu (370C). Niektóre szczepy np.
C. perfringens nie wytwarzają sporów łatwo i wymagają do tego celu specjalnych
warunków172 (żaden z gatunków nie tworzy przetrwalników w obecności tlenu).
Przetrwalniki są ciepło oporne, owalne
lub okrągłe i umiejscowione centralnie, terminalnie173 (kształt rakiety tenisowej) lub subter-
170
T. Żarski, E. Rokicki, Wąglik jako antropozoonoza i możliwości jego zastosowania w atakach
bioterrorystycznych, Biuletyn Polskiego Stowarzyszenia Pracowników Dezynfekcji, Dezynsekcji i
Deratyzacji, 4/2001
171
K. Chomiczewski, J. Kocik, M. T. Szkoda, Bioterroryzm. Zasady postępowania lekarskiego, PZWL,
Warszawa, 2002.
172
J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 646-649
173
http://www.cdiff-support.co.uk/images/spores.jpg
84
minalnie i jest to czynnik identyfikacyjny laseczek. Większość gatunków jest
urzęsiona (wyjątkiem jest C. perfringens). Wytwarzają wiele toksyn. Ruchliwe,
nieliczne wytwarzają otoczki. Naturalnym środowiskiem tych bakterii jest gleba
oraz zwierzęcy i ludzki układ pokarmowy174.
Wiele gatunków to niepatogenne saprofity (rozkładają celulozę i pektyny).
Jednak w pewnych warunkach kilka gatunków, może stać się przyczyną zgorzeli
gazowej, tężca, botulizmu oraz rzekomo błoniastego zapalenia jelita.
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens jest Gram-dodatnią beztlenową nieruchliwą laseczką, wytwarzającą owalne, centralnie ułożone spory. Jest to drobnoustrój szeroko rozpowszechniony w środowisku. Występuje w narządach rodnych kobiet,
przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt, zarówno domowych i wolnożyjacych i
czasem trudno jest jednoznacznie ustalić czy jest patogenem, symbiontem czy
komensalem. Przetrwalniki tej laseczki występują w glebie ( obecność stwierdzona w 100% próbek gleby), ściekach, zbiornikach wodnych i obok bakterii z grupy
coli typu kałowego świadczą o zanieczyszczeniu wody odchodami ludzkimi i
zwierzęcymi. Bakteria wytwarza co najmniej 17 czynników toksycznych (12 egzotoksyn i 1 enterotoksynę). Na podstawie wytwarzanych toksyn wyróżnia się 5
szczepów bakterii (A-E).
Laseczki C.perfringens są przyczyną:
· Zakażenia skóry i tkanki podskórnej,
· Zatruć pokarmowych.
Zakażenia skóry i tkanki podskórnej mogą wystąpić w wyniku egzogennego skażenia rany (np. z wody, gleby lub ścieków) oraz skażenia endogennego.
Większość tego typu zakażeń jest następstwem zabiegów chirurgicznych lub urazów jamy brzusznej, w których doszło do skażenia tkanek kałem lub wydzielinami dróg rodnych.
Bakterie wywołują choroby:
· zgorzel, gangrena gazowa.
174
Pod redakcją P. B. Heczko, Mikrobiologia. Podrecznik dla Pielęgniarek, Położnych i Ratowników
medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007,2007, s.144-146.
85
Jest to rozpływna martwica mięśni lub tkanki łącznej175 z tworzeniem gazu
i znamionami ogólnej toksemii. Dochodzi do niej najczęściej poprzez skażenie
przetrwalnikami laseczek beztlenowych rozległych ran powstających na przykład
w następstwie wypadków komunikacyjnych, działań wojennych czy ataków terrorystycznych. Zmiażdżenia kończyn, urazy jamy brzusznej oraz gdy w obrębie
uszkodzonych narządów znajdą się ciała obce i dużo martwej tkanki sprzyja rozwojowi bakterii beztlenowych. Zgorzel gazowa nie jest procesem ropnym – wydobywający się z rany posokowaty płyn (zhemolizowana krew) nie zawiera komórek fagocytujących i zwykle ma przykry , gnilny zapach. Za ten obraz choroby
odpowiedzialne są liczne toksyny i enzymy o działaniu biologicznym, wytwarzane przez mnożące się w uszkodzonych tkankach beztlenowe laseczki – zwykle 2
lub 3 gatunki jednocześnie, przy częstym współudziale flory towarzyszącej. Najczęściej z przypadków zgorzeli gazowej izolowane jest C.perfringens176,
· martwicze zapalenie jelit ( proces owrzodzeniowy powoduje odsłonięcie
ściany i martwicę nabłonka jelita cienkiego). Do zakażenia dochodzi
głównie po spożyciu mięsa i ryb poddanych obróbce cieplnej i następnie
przechowywanych w temperaturze pokojowej. Okres inkubacji choroby
wynosi 1-7 dni i może przebiegać w postaci łagodnej jak i ciężkiej, kończącej się śmiercią,
· miejscowe zapalenie tkanki podskórnej (może wystąpić u chorych na cukrzycę),
· zakażenia ropne i ropienie (występują w pęcherzyku żółciowym, macicy,
jamie brzusznej).
Zatrucia pokarmowe są zwykle spowodowane przez spożycie produktów mięsnych, sosów, gulaszu i zup przygotowanych na mięsie, skażonych przez spory C.
perfringens typu A. Przetrwalniki wytrzymują procesy obróbki cieplnej potraw
(gotowanie, pieczenie, duszenie), ale zaczynają się rozwijać jeśli potrawy są przetrzymywane w temperaturze pokojowej przez kilka godzin. Optymalna temperatura namnażania w produktach mięsnych wynosi 43-370C.
Okres inkubacji choroby wynosi 4 – 22 godziny po którym pojawia się biegunka oraz bolesność jamy brzusznej. Za zatrucie odpowiedzialna jest enterotok175
pl.wikipedia.org/wiki/Zgorzel
176
Redaktor naukowy E. M. Szewczyk, Diagnostyka bakteriologiczna, Wydawnictwo Naukowe
PWN S.A., Warszawa 2005.
86
syna, którą bakterie wytwarzają w procesie sporulacji i która uszkadza błonę śluzową jelita cienkiego. Najsilniej enterotoksyna działa w jelicie krętym. Przebieg
choroby jest zazwyczaj łagodny (objawy mijają po 24 godzinach), ale zdarzają
również przypadki śmiertelne zwłaszcza wśród osób w podeszłym wieku lub
osłabionych chorobą, leczonych w szpitalu antybiotykami (biegunki poantybiotykowe).
Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego)
Clostridium botulinum jest dużą , Gram dodatnią, beztlenową laseczką,
wytwarzająca spory177. Bakterie w formie wegetatywnej oraz zarodniki występują w wierzchniej warstwie gleby, naturalnych zbiornikach wodnych, w
przewodzie pokarmowym zwierząt, w tym również
ryb. Spory C. botulinum są odporne na wysoką temperaturę ( w 1000C mogą przetrwać kilka godzin. Do
inaktywacji wymagają działania gorącej pary 1200C przez 30 minut) Botulizm
jest chorobą wywołaną przez neurotoksynę – botulinę zwaną jadem kiełbasianym
produkowaną przez laseczki Clostridium botulinum. Botulizm u człowieka może
rozwinąć się po spożyciu pokarmu zawierającego toksynę lub bakterie C. botulinum, wskutek wchłonięcia toksyny z ran zakażonych bakteriami (botulizm przyranny), jak również kolonizacji przewodu pokarmowego laseczkami C. botulinum, co dotyczy zwykle niemowląt (botulizm niemowlęcy). W botulizmie niemowlęcym miód i syrop kukurydziany może być nośnikiem toksyn typu A i B. W
botulizmie przyrannym źródłem zakażenia jest gleba zawierająca laseczki C. botulinum. Istnieje również możliwość aerogennego zakażenia toksyną178,179.
Różne szczepy wytwarzają jeden z 7 typów toksyny oznaczanej od A do
G. Za zachorowania u ludzi odpowiadają toksyny A, B, E, F, u zwierząt toksyna
C lub D oraz najmniej poznana toksyna G izolowana ze zwłok oraz gleby. W Polsce wśród chorujących dominuje typ B związany ze spożywaniem pokarmu pochodzenia zwierzęcego. Zatrucie drogą pokarmową występuje po spożyciu nie-
177
http://www.flsart.org/newsletter/images/Botulinum.png
178
J. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 654-657
179
Pod redakcją W. Magdzik, D.Naruszewicz-Lesiuk, Zakażenia i Zarażenia Człowieka Epidemiologia, zapobieganie i zwalczanie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, s. 84.
87
prawidłowo przygotowanej i przechowywanej w słojach i puszkach żywności
zarówno zwierzęcej jak i roślinnej (warzywa, owoce). Zachorowania w Polsce
zdarzają się najczęściej po spożyciu żywności przygotowanej w warunkach domowych, ale mogą wystąpić przy produktach konserwowanych przemysłowo tzw.
bombaż konserw. Neurotoksyna botulinowa jest najsilniej działającą naturalną
toksyną.
"450g tej trucizny teoretycznie mogłoby zlikwidować całą ludzkość."180.
Toksyna jest uwalniana z komórek bakteryjnych C. botulinum tylko w
wyniku lizy komórek. Toksyna botulinowa jest białkiem łatwo inaktywowanym
przez chlorowanie oraz ogrzewanie (800C przez 10 minut). Mechanizm jej działania polega na hamowaniu uwalniania acetylocholiny w synapsach obwodowego
układu cholinergicznego pomiędzy neuronami ruchowymi i włóknami mięsni.
Botulizm charakteryzuje się porażeniem wiotkim mięśni i wystąpieniem zespołu
objawów neurologicznych ( zaburzenie połykania, mowy, widzenia). Zatrucie
jadem kiełbasianym objęte jest w Polsce ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych.
Wszystkie osoby u których stwierdzono chorobę lub podejrzewa się zatrucie jadem kiełbasianym podlegają przymusowej hospitalizacji181,182.
3.2.5. Rodzina Mycobacteriaceae
3.2.5.1. Rodzaj Mycobacterium
Gruźlica
Gruźlica jest chorobą zakaźną wywołaną przez prątki (Mycobacterium)
należące do grupy Mycobacterium tuberculosis complex, wśród których głównym
chorobotwórczym drobnoustrojem jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) [5].
Jest to przewlekła choroba, która objawia się tworzeniem w zakażonych
tkankach serowaciejących ziarniniaków oraz rozwojem odpowiedzi komórkowej
na antygeny prątków.
180
http://pl.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum, Craig Glenday, Guinness World Records
2006
181
. Cianciara, J. Juszczyk, Choroby zakaźne i pasożytnicze, Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o. Lublin
2007, s. 654-657
182
Pod redakcją W. Magdzik, D.Naruszewicz-Lesiuk, Zakażenia i Zarażenia Człowieka Epidemiologia, zapobieganie i zwalczanie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, s. 84.
88
Budowa komórkowa prątków zbliżona jest do innych bakterii, zawiera
jednak związki unikalne, nieobecne w innych komórkach bakteryjnych. Należą do
nich kwasy mikolowe, które są odpowiedzialne za zjawisko kwasooporności [4]
Czasami termin ten jest rozumiany jako zdolność przeżywania w kwaśnym
środowisku jednak jest to pojęcie błędne ponieważ prątki wykazują wrażliwość na
obniżone ph środowiska [3].
Charakterystyczna cechą prątka gruźlicy jest wysoka zawartość związków
lipidowych, zwłaszcza w jego ścianie komórkowej. Cząsteczki te odgrywają liczne i bardzo istotne funkcje dla wzrostu i rozwoju, jak i zjadliwości patogenu. Prątek gruźlicy ma kształt prostej lub lekko wygiętej laseczki o wymiarach 1-8 na
0,3-0,6 μm, często z widocznymi wewnątrz komórkowymi ziarnistościami [5].
Są to bakterie tlenowe, wolno rosnące nieruchome, nie wytwarzają przetrwalników, o dużej (40-60 %) zawartości lipidów w ścianie komórkowej (kwasy
mykolowe, woski, glikolipidy), co wpływa na jej hydrofobowy i kwasooporny
charakter oraz odporność na wysychanie, słabo barwią się metodą Grama (+),
metodą Ziehl-Neelsena barwią się na czerwono, w preparatach mogą tworzyć
wiązki (zwłaszcza z hodowli na podłożach płynnych), czas pojawiania się koloni: kilka - kilkadziesiąt dni, zazwyczaj oporne na penicylinę, wrażliwe na UV-C
[7].
W porównaniu z innymi bakteriami prątki odznaczają się szczególną
opornością na wiele czynników destrukcyjnie wpływających na komórkę – kwasy, zasady, detergenty. Prątki przeżywają na biofilmach, również w instrumentach
medycznych , głównie w endoskopach. Są oporne na wysuszanie i mogą bez aktywnego metabolizmu przeżywać wiele lat [3].
Tabela Przeżywalność prątków gruźlicy w różnych temperaturach [3]
Temperatura
Czas przeżycia
+ 40C
Wiele miesięcy, lat
+ 370C
Wiele lat
+ 600C
20 min
0
+ 70 C
10 min
+ 800C
5s
- 700C
Wiele lat
89
Gruźlica towarzyszy człowiekowi od wielu tysięcy lat. Najstarsze ślady w
postaci gruźliczych deformacji kośćca pochodzą ze starożytnego Egiptu i z okresu
neolitu na terenach dzisiejszych Włoch, Danii i Bliskiego Wschodu, a ich wiek
datuje się na około 4000 lat [5].
Już obserwacje poczynione w odległych czasach umożliwiły przypuszczenie, że ludzie którzy przebywają w otoczeniu chorego mogą się od niego zarazić.
W 1722 Benjamin Marten pisał: „oddech chorego na suchoty może zniszczyć płuca drugiego człowieka”. Znane są i opisane literaturze kłopoty Chopina, który z
powodu gruźlicy musiał opuścić Majorkę, a właściciela domu w którym przebywał kompozytor, zmuszono do zerwania tynków ze ściany i położenia nowych
podłóg. Również dyrekcja hotelu w Barcelonie, w którym kompozytor zatrzymał
się w drodze powrotnej nakazała spalić jego łóżko [6].
24 marca 1882 r. niemiecki bakteriolog Robert Koch ogłosił, że ma dowody na to, iż wykryte przez niego bakterie (prątki Kocha, Mycobacterium tuberculosis) są przyczyną gruźlicy (obecnie 24 marca obchodzony jest Światowy
Dzień Gruźlicy) [7].
http://www.ifb.pl/km/index.php?option=content&task=view&id=160&Itemid=22
8
Następne lata przyniosły odkrycia kolejnych prątków z rodzaju Mycobacterium: bydlęcych, ptasich, chorobotwórczych i bardzo dużej ilości saprofitycznych, tak że obecnie znanych jest blisko 60 gatunków [4]
Prace nad powietrzną transmisją prątków gruźlicy zostały zapoczątkowane
jeszcze w XIX wieku, ale szeroko rozwinęły się około 50 lat po odkryciu prątków
gruźlicy przez R. Kocha dzięki trzem amerykańskim inżynierom, specjalistom od
inżynierii sanitarnej: Williama Wellsa, Edwarda Rileya i Ryszarda Rileya. Na
podstawie badań kontaminacji powietrza spowodowanej pyłami w fabrykach tekstylnych w Massachusetts opracowali oni model transmisji powietrznej różnych
czynników infekcyjnych, w tym również prątków gruźlicy. Wykazali tworzenie
się jąder kropelkowych (ang. droplet nuclei), sposób odparowywania z nich wody
i szybkość ich sedymentacji. Wells jako pierwszy dowiódł na modelu zwierzęcym, że prątki gruźlicy mogą być przenoszone na jądrach kropelkowych bezpośrednio ze skażonego powietrza chorych ludzi do dróg oddechowych zdrowych
świnek morskich. Wnioski z tych doświadczeń do dzisiaj stanowią klasyczny sposób rozumienia transmisji powietrznej Mycobacterium tuberculosis: „podatność
90
na zakażenie gruźlicą ludzi i zwierząt zależy od pojedynczych jąder kropelkowych przenoszących cząstki infekcyjne”. Powyższe obserwacje umożliwiły Rileyowi stworzenie matematycznego modelu wyrażającego minimalną liczbę wydalanych z dróg oddechowych chorego cząstek infekcyjnych (prątków gruźlicy),
które mogą się stać przyczyną zakażenia i choroby zdrowego człowieka. Prątki
gruźlicy wraz z prądem powietrza dostają się do organizmu przez drogi oddechowe w czasie wdechu, a ich nośnikiem są kropelki plwociny, śluzu lub śliny; jest to
zakażenie kropelkowe. Bardzo małe kropelki plwociny (1–3 µm) ulegają natychmiastowemu wyparowaniu i po utracie wody przechodzą w jądra kropelkowe,
które nie osiadają, ale przez długi czas utrzymują się w powietrzu w postaci aerozolu. Niezupełnie wyschnięta powłoka śluzowa ułatwia prątkom przetrwanie.
Drobne cząstki docierają do pęcherzyków płucnych, gdzie znajdują się makrofagi
pęcherzykowe
i
następnie
mogą
rozprzestrzeniać
się
w
narządach.
Po całkowitym wyschnięciu kropelki przechodzą w pył bakteryjny, który może
pozostawać w powietrzu przez czas nieograniczony. Drobne aerozole opadają
bardzo powoli z szybkością 0,5 mm/s. Duże cząstki aerozoli (> 5 µm) nie są wdychane przez człowieka, ale jeżeli zostaną zainhalowane, zatrzymują się w śluzie
górnych dróg oddechowych. Ze skażonego powietrza szybko opadają i osiadają
na skórze, odzieży, meblach, podłodze oraz innych powierzchniach. I chociaż
przyjmuje się, że te prątki znacznie trudniej przedostają się do dróg oddechowych,
to jednak należy pamiętać, że mogą po wysuszeniu przejść w pył bakteryjny i
ponownie znaleźć się w powietrzu. Prątki należą do gatunków wyjątkowo opornych na wysuszanie. W stanie „uśpionym”, bez aktywnego metabolizmu mogą
przetrwać długie miesiące, nawet lata. Przeżywają na przykład na kartkach książek, cząstkach kurzu, powierzchniach, w wodzie wodociągowej. Prawdopodobieństwo zakażenia M. tuberculosis po ekspozycji zależy od szeregu czynników, z
których najważniejsze to stężenie cząstek infekcyjnych w powietrzu oraz czas
trwania ekspozycji. Zakażenie występuje również przy małym stężeniu cząstek
infekcyjnych w niewielkich pomieszczeniach bez wentylacji lub przy recyrkulacji
zainfekowanego powietrza. Szczególne niebezpieczeństwo transmisji prątków do
otoczenia istnieje ze strony pacjentów z gruźlicą płuc i krtani, chorych z rozległymi jamami widocznymi w badaniu radiologicznym, chorych z intensywnym
kaszlem i obficie prątkujących, u których stwierdzono obecność prątków w plwocinie, chorych spluwających na podłogę lub na ulicy oraz nie zasłaniających ust w
91
czasie kaszlu lub kichania. Ryzyko infekcji wzrasta u osób z immunosupresją
polekową albo zakażonych HIV. Źródłem jest najczęściej plwocina wykrztuszona
przez chorego, ale zakaźne mogą być także na przykład wydzieliny z ran i przetok
powstające niekiedy w przebiegu gruźlicy kostno-stawowej, zmiany występujące
w gruźlicy skóry, mocz chorych na gruźlicę układu moczowo-płciowego. Poza
drogą wziewną zakażenie następuje również przez skórę w wyniku zakłucia igłą
lub skaleczenia skażonymi narzędziami, przez skażone instrumenty medyczne,
również w czasie autopsji [6].
Z innych dróg zakażenia możliwe są: pokarmowa, przez uszkodzony naskórek i łożysko. Należą one jednak do rzadkości. Zakażenie nie jest równoznaczne z rozwojem objawów choroby. Ocenia się że tylko jedna z dziesięciu
osób zakażonych choruje.
Choroba rozpoczyna się od wniknięcia prątków do układu oddechowego,
które następnie przedostają się do pęcherzyków płucnych stanowiąc początek
zmian zapalnych. Następuje rozwój wysiękowego stanu zapalnego, powstającego
najczęściej w najlepiej upowietrznionych segmentach płuc. Powstałe zmiany
określa się mianem ogniska pierwotnego lub Ghona. Jego wielkość najczęściej
wynosi od 0,1 do 20 mm. W procesie zapalnym biorą udział różne komórki. Początkowo w nacieku obserwuje się przewagę neutrofilów, które w późniejszym
okresie wypierane są przez monocyty, makrofagi i limfocyty. Dochodzi do fagocytozy prątków przez makrofagi, w których bakterie dzielą się i w rezultacie niszczą makrofag. Następuje rozsiew bakterii naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi oraz zajęcie węzłów chłonnych. Uwalniane przez makrofagi cytokiny ( TNF
- czynnik martwicy nowotworu) powodują napływ z krwi monocytów i przekształcanie ich w komórki nabłonkowe, tworzenie gruzełków i martwicy serowatej. Na tym etapie zmiany mają charakter nieodwracalny. Powstałe ogniska są
otaczane przez tkankę łączną. Mogą ulegać włóknieniu, a następnie wapnieniu,
lub tez rozmiękać pod wpływem enzymów uwalnianych przez makrofagi i zostać
wykrztuszone przez drenujące zmianę oskrzela. W ten sposób powstaje jama
gruźlicza, częste źródło gruźlicy popierwotnej. Może dojść do powiększenia węzłów chłonnych, które również mogą zostać objęte martwicą serowatą. Po upływie 3-4 tygodni od zakażenia dochodzi do rozwoju reakcji nadwrażliwości na
antygeny prątków, za którą odpowiedzialne są limfocyty T, a jej wyrazem jest
92
dodatnia próba tuberkulinowa. Gruźlica pierwotna może ulec samowyleczeniu lub
postępować, obejmując kolejne fragmenty płuc.
Podział gruźlicy
· gruźlica pierwotna,
· gruźlica popierwotna,
· gruźlica krwiopochodna,
· gruźlica oskrzelopochodna,
· zapalenie opłucnej.
Gruźlica pierwotna
Występuje najczęściej u dzieci, może jednak dotyczyć również dorosłych.
Bardzo często przebiega bezobjawowo, lub dawać niecharakterystyczne objawy w
postaci zmęczenia, nadmiernej drażliwości, nocnych potów, chudnięcia lub przebiegać jak ciężkie zakażenie układu oddechowego z gorączką, kaszlem dusznością.
W gruźlicy pierwotnej często występują objawy towarzyszące w postaci
zapalenia spojówek , rumienia guzowatego. Może dojść do rozsiewu krwiopochodnego prątków i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, kości i stawów oraz
prosówki. Gruźlica pierwotna najczęściej ulega samowyleczeniu lub też przechodzi we wspomnianą postać postępującą, może również prowadzić do rozwoju
gruźlicy popierwotnej.
Gruźlica popierwotna
Powstaje na skutek uaktywnienia ogniska gruźlicy pierwotnej lub też jest
wynikiem kolejnego zakażenia. Zajmowane są kolejne fragmenty płuc i najczęściej dotyczą szczytów płuc. W czasie zlewania się powstających ziarniniaków
tworzą się duże ogniska do 10 cm. Masy serowate często przebijają ścianę oskrzela i są wykrztuszane na zewnątrz lub aspirowane, stając się kolejnym źródłem
zakażenia. W rezultacie tego powstają jamy i nowe zmiany naciekowe.
Gruźlica krwiopochodna
ostać ta występuje w gruźlicy pierwotnej i jest wynikiem rozsiewu bakterii
drogą krwionośną. Z powodu ogólnoustrojowego rozsiewu prątków może dojść
do powiększenia wątroby, śledziony, zajęcie opłucnej i osierdzia oraz opon mózgowo rdzeniowych. Objawy przypominają posocznicę bakteryjną.
93
Gruźlica oskrzelopochodna
Postać ta ma miejsce wówczas gdy masy serowate po przebiciu oskrzeli
zakażają kolejne segmenty płuc. Dominującym objawem jest kaszel, gorączka,
chudnięcie, nocne poty, brak łaknienia. Chory posiada w plwocinie prątki i zwlekanie z rozpoczęciem leczenia kończy się śmiercią [4]
Sytuacja epidemiologiczna gruźlicy w Polsce (dane z 2007 roku)
Głównymi problemami w realizacji programu zwalczania gruźlicy w Polsce pozostają nadal: brak stabilnego systemu wykrywania chorych na gruźlicę (w
88% przez lecznictwo podstawowe) oraz nie respektowanie obowiązku zgłoszenia
zachorowań do Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc. Najważniejszym problemem w
opanowaniu gruźlicy w Polsce jest brak dyscypliny leczenia - co ósmy chory
przerywa leczenie. Rezultatem samowolnego przerywania leczenia, samowolnych
zmian w zakresie przyjmowanych leków i ich dawek jest powstawanie lekooporności prątków w tym wielolekowej oporności, która znacznie zmniejsza szansę
wyleczenia i istotnie zwiększa koszty leczenia. W 2007 r. kontynuowany był dotychczasowy trend spadkowy w zachorowalności na gruźlicę utrzymujący się nieprzerwanie od 1993r., ale w Unii Europejskiej Polska należy do krajów o poważnej sytuacji epidemiologicznej gruźlicy. Zachorowalność na gruźlicę w Polsce jest
np. 4 x wyższa niż w Szwecji czy Norwegii, 3 x wyższa niż w Niemczech, Dani i
Holandii, ponad 2 x wyższa, niż w Czechach.
· W roku 2007 (na podstawie zgłoszeń do Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc
w Warszawie do marca 2008):
· zgłoszono 8420 zachorowań i było to o 173 przypadków mniej niż w roku poprzednim. Współczynnik zachorowalności - 22,1/100.000 był tylko o
1,8% niższy niż w roku poprzednim.
· zachorowalność na gruźlicę wzrastała z wiekiem, osiągając najwyższe
wartości wśród ludzi powyżej 65 r.ż.. Na relatywnie niskim poziomie
utrzymała się zachorowalność na gruźlicę wśród dzieci - zarejestrowano
65 przypadków, podczas gdy w 2006r. takich przypadków było 69. Zachorowania wśród dzieci stanowiły 0,8% ogółu zachorowań.
· mężczyźni chorowali na gruźlicę dwukrotnie częściej niż kobiety
· dominującą postacią gruźlicy była gruźlica płuc stanowiąca od wielu lat
około 90% ogółu zachorowań.
94
· najwyższa rejestrowana zachorowalność wystąpiła w woj. lubelskim,
świętokrzyskim i łódzkim - prawie dwukrotnie wyższa niż w woj. o najniższej rejestrowanej zachorowalności: woj. wielkopolskim i małopolskim.
3.3. Choroby wywołane przez wirusy
3.3.1. Wirusowe zapalenie wątroby typu C
Wirusowe zapalenie wątroby typu C
Wirus zapalenia wątroby Typu C (HCV, ang. Hepatitis C virus) jest jednoniciowym kwasem RNA o średnicy 50nm, zaliczanym do rodziny Flaviviridae.
Po raz pierwszy wirus został zidentyfikowany w 1989 roku przy wykorzystaniu
technik biologii molekularnej.
Wyróżnia się sześć głównych genotypów HCV (1-6), Genotypy 1, 2 i 3 występują
na całym świecie, genotyp 4 i 5 w Afryce, natomiast genotyp 6 (szereg wariantów) w Azji. W Polsce u około 70% osób zakażonych HCV stwierdza się genotyp
1b. W Polsce obok zakażeń wirusami typu B największy problem stanowią zakażenia wirusami typu C.(1)
Rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia jest człowiek. Wrażliwym na
zakażenie jest szympans i w wyjątkowych sytuacjach laboratoryjnych może stanowić także źródło zakażenia.
Okres wylęgania choroby wynosi od 1 do 5 miesięcy. Przeciętnie 7-8 tygodni.(2).
Do zakażenia HCV dochodzi najczęściej w szpitalu (60% wszystkich zakażeń tym wirusem). Do zakażenia może dojść w czasie zabiegu operacyjnego,
jak również w trakcie badania lub leczenia.
Wyjątkowo infekcja może nastąpić w czasie kontaktu z pracownikiem
służby zdrowia zakażonym przewlekle wirusem. Wśród personelu medycznego
najczęściej chorują chirurdzy, stomatolodzy i pielęgniarki zabiegowe.
Badania przeprowadzone w Polsce wykazały, że 70% narkomanów jest
przewlekle zakażonych tym wirusem. Do zakażenia dochodzi w wyniku używania
tych samych igieł i strzykawek przez kilka osób.
Zakażenie wirusem typu C może nastąpić również w czasie kontaktów
seksualnych, nie jest to jednak zjawisko tak częste jak wcześniej sądzono.
Większy odsetek zakażonych jest wśród homoseksualistów niż w kontaktach heteroseksualnych.
95
Kobiety w ciąży zakażone wirusem mogą zakażać noworodki w czasie
porodu. Wysoki poziom wiremii u matki zwiększa ryzyko zakażenia noworodka
w okresie okołoporodowym.
Wysoki wskaźnik zakażenia jest wśród pacjentów poddawanych hemodializie.
W Polsce zakażenia tym wirusem potwierdzono u 40-50% chorych.
W celu zmniejszenia ryzyka zakażenia do minimum, od 2002 roku u dawców
krwi, wykonywane są badania HCV RNA testem reakcji odwrotnej transkrypcji i
reakcji łańcuchowej polimerazy RT - PCR. Jest to jedyny marker zakażenia wykrywający w surowicy materiał genetyczny wirusa. Jednorazowy wynik negatywny badania nie wyklucza jednak w 100% zakażenia wirusem.
Swoiste przeciwciała anty HCV pojawiają się dopiero po kilku tygodniach
od wystąpienia objawów zapalenia wątroby, dlatego okres zastosowania testów
immunoenzymatycznych (ELISA) nawet w przypadku testów III generacji nie
może być krótszy niż 3-6 tygodni. Oznaczanie przeciwciał anty HCV w klasie
IgM nie jest powszechnie stosowane. Nie pozwala na odróżnienie zakażenia
ostrego od przewlekłego.
Pomimo tego, że badanie TR – PCR jest powszechnie dostępne, to jednak
wysoki koszt badania nie pozwala na jego pełne wykorzystanie.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu C
W przypadku 70-80 % przypadków przebieg choroby jest bezobjawowy
(bez żółtaczki). Zakażenie wykrywa się przypadkowo w czasie badań okresowych
lub podczas oddawania krwi. W przypadkach ostrego jawnego klinicznie wzw-C
występuje żółtaczka , w większości przypadków jest wyraźnie podwyższona aktywność aminotransferaz.
Samoistne wyleczenie obserwuje się u 20-30% chorych. U pozostałych 7080% dochodzi do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby, które najczęściej
przebiega bezobjawowo. U większości osób nawet przez 10-20 lat nie dochodzi
do rozwoju poważnej patologii wątroby i przebieg choroby może być utajony.
Chorzy zazwyczaj nie mają dolegliwości, jeżeli występują, są zwykle niecharakterystyczne(np. bóle stawów czy męczliwość).
96
Jedyną nieprawidłowością w tym okresie może być podwyższony poziom
aminotransferaz. U około 20% chorych poziom może być przez wiele miesięcy
prawidłowy co nie wyklucza rozwoju choroby.
Proces rozwoju choroby od ostrego wzw, przez przewlekłe zapalenie, do
marskości wątroby, może przebiegać całkowicie bezobjawowo. W około 1%
przypadków przewlekłego zapalenia wątroby typu C, w skali roku, dochodzi do
samoistnej eliminacji RNA HCV i normalizacji aminotransferaz.
Po około 20 latach u co najmniej 20% chorych z przewlekłym zapaleniem
wątroby typu C dochodzi do rozwoju marskości wątroby. U chorych może nastąpić włóknienie i zmiany zapalno-martwicze. W przypadku chorych zakażonych w
trakcie transfuzji okres ten jest krótszy i wynosi 7-8 lat.(1)
W przypadku osób nadużywających alkoholu okres ten jest nawet o połowę krótszy a odsetki chorych wyższe. Po wieloletnim przebiegu zakażenia można
u części chorych stwierdzić endoskopowo objawy gastritis i choroby wrzodowej
dwunastnicy(3)
Pierwszym objawem klinicznym marskości wątroby może być krwawienie
z żylaków przełyku.
Istnieje dobrze udokumentowany związek raka wątrobowo-komórkowego (hepatoma) z zakażeniem HCV. Do jego rozwoju dochodzi prawie zawsze u osób z
marskością wątroby.(1)
Jego rozwój jest przez dłuższy czas bezobjawowy. Bez leczenia 5-letni
okres przeżycia wynosi poniżej 3%, u leczonych, w tym chirurgicznie, po wczesnym rozpoznaniu – powyżej 50%.(3)
U osób zakażonych wirusem C obserwuje się uszkodzenia wielu innych
narządów i układów poza wątrobą. Jest to związane z miejscem replikacji wirusa,
jak również z reakcjami autoimmunologicznymi indukowanymi zakażeniem
HCV. Częściej niż u innych stwierdza się występowanie liszaja płaskiego. Innym
zespołem dermatologicznym jest porfiria skórna późna. Sporadycznie obserwuje
się rumień wielopostaciowy, rumień guzowaty, bielactwo i świąd skóry.
Inną patologią która występuje u 3-5% chorych zakażonych wirusem typu C są
choroby tarczycy. Częściej obserwuje się niedoczynność, u około 5% chorych
leczonych interferonem α (INF α) jest to zarówno nadczynność i niedoczynność.
Częstym przypadkiem jest krioglobulinemia (40-50% chorych) typu II i III która
objawia się między innymi jako: bóle stawów, zmiany skórne (plamica) uszko97
dzenie nerek przebiegające z proteinurią i zespołem nerczycowym. W około 40%
przypadków przewlekłego zakażenia HCV stwierdza się występowanie małopłytkowości. U niektórych chorych występuje błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek.
W przebiegu zakażenia HCV mogą wystąpić zmiany typowe dla autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Towarzyszą temu zmiany histopatologiczne w wątrobie z cechami autoagresji. W takich przypadkach skuteczna jest terapia immunosupresyjna, leczenie interferonem może zaostrzyć tylko proces chorobowy.
Rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby typu C nie jest równoznaczne z
koniecznością podjęcia leczenia przeciwwirusowego. Prace nad przygotowaniem
szczepionki, pomimo zaangażowania dużych środków finansowych i wybitnych
placówek badawczych, nie zakończyły się sukcesem. Jest to związane przede
wszystkim z występowaniem różnych typów genetycznych tego wirusa i dużej
zmienności antygenowej w przebiegu zakażenia.
Zapobieganie zakażeniom HCV
W warunkach szpitalnych każdy materiał biologiczny (mocz, ślina, wydzielina pochwy) jest potencjalnie zakaźny. Personel medyczny powinien być
zobowiązany do stosowania jednorazowych rękawiczek i ich zmiany po każdym
zabiegu. Sprzęt medyczny wielokrotnego użytku powinien być po zabiegu dokładnie myty i sterylizowany. Przedmioty osobistego użytku powinny być przechowywane w specjalnych pojemnikach i poddawane zabiegom mycia i dezynfekcji. Próba opanowania zakażeń HCV wymaga kompleksowych działań a terapia zakażonych tym wirusem odpowiednich środków i dobrze wyszkolonej kadry
medycznej.
3.3.2. Norowirusy
Norowirusy są uważane za główną przyczynę schorzeń żołądkowo – jelitowych w miejscach zbiorowego żywienia typu szpitale, domy opieki społecznej,
szkoły. Choroba może dotykać ludzi wszystkich grup wiekowych. U ludzi starszych oraz u osób z osłabionym systemem immunologicznym może występować
w postaci ciężkiej infekcji, a w pojedynczych przypadkach może prowadzić nawet do śmierci.
Norowirusy (wirusy Norwalk) odkryte zostały po raz pierwszy w Norwalk
(USA) w 1972 roku. Mimo niewielkich rozmiarów 26-39 nm mogą wywoływać
zarówno pojedyncze infekcje jak również być przyczyną epidemii. Norowirusy
należą do grupy wirusów bezosłonkowych rodziny calicirusów. Są niezwykle
98
odporne na działanie środowiska i potrafią przetrwać wiele dni nawet poza komórką swojego gospodarza, stając się aktywne po dostaniu się do przewodu pokarmowego człowieka. Do zakażenia dochodzi albo przez skażone przedmioty i
produkty spożywcze lub mogą być przenoszone w czasie bezpośredniego kontaktu z chorym. Człowiek jest jedynym znanym nosicielem zarazka. Cechą szczególną norowirusów jest ich wysoka zakaźność. Do zakażenia zdrowego człowieka
wystarcza 10 – 100 wirionów.
Infekcja wywołana przez norowirusy rozpoczyna się po ok. 10 – 50 godzinach od wnoiknięcia do organizmu. Cechą charakterystyczną są nagłe wymioty i
biegunka oraz silne nudności.
Choroba przemija zazwyczaj po około 12 do 60 godzinach a jej przebieg
zależy od ilości wnikniętych zarazków oraz stanu ogólnego zdrowia danej osoby.
Jeśli pomimo zachowania wszelkich środków ostrożności a zwłaszcza zabiegów
dezynfekcji dojdzie do wybuchu epidemii, wówczas zaleca się przestrzeganie
nastepujących środków ostrożności:
· izolacja pacjenta z własnym WC;
· mycie i dezynfekcja preparatem o działaniu wirusobójczym rąk chorego
po każdym korzystaniu z WC oraz przed jedzeniem posiłków;
· opieka nad chorym powinna odbywać się z użyciem rękawic jednorazowych, fartucha ochronnego oraz maseczki na usta i nos;
· przestrzeganie higieny rąk po zdjęciu rękawic ochronnych, dezynfekcja
środkiem o działaniu wirusobójczym przed opuszczeniem izolatki przez
personel medyczny lub osoby odwiedzające;
· codzienne mycie i dezynfekcja pomieszczenia;
4. PODSTAWOWE METODY ZWALCZANIA DROBNOUSTROJÓW
Rozwój medycyny a zwłaszcza upowszechnienie zabiegów chirurgicznych
i inwazyjnych metod diagnostycznych zwiększa ryzyko kontaktu pacjentów z
drobnoustrojami chorobotwórczymi. Sposobem na ograniczenie wzrostu zakażeń
szpitalnych i pozaszpitalnych są badania mające na celu opracowanie skutecznych
metod niszczenia mikroorganizmów. Dlatego wszystkie metody, które mają na
celu likwidację lub ograniczenie skażenia materiałów medycznych mikroorganizmami oraz wyeliminowanie drobnoustrojów chorobotwórczych z powierzchni
ciała są podstawą zapobiegania i zwalczania chorób zakaźnych.
99
W celu usunięcia drobnoustrojów z powierzchni i produktów należy stosować
odpowiednie zabiegi183,184:
Sanityzacja, czyli mycie i płukanie jest podstawowym zabiegiem higienicznym. Mycie jest to proces, w którym następuje usunięcie brudu, substancji
organicznych i nieorganicznych wraz z drobnoustrojami. Do procesu należy używać wody i detergentów oraz odpowiednie ścierki, szczotki lub skrobaki. Przy
myciu różnych powierzchni i pomieszczeń należy pamiętać o częstej wymianie
wody i czyściwa aby nie przenosić drobnoustrojów z pomieszczeń brudnych do
czystych. Bardzo ważne jest aby nie zeskrobywać zwłaszcza starych zanieczyszczeń na sucho, ponieważ może dojść do skażenia otoczenia pyłem pochodzącym z
usuwanego zanieczyszczenia. W czasie płukania usunięte zostają wszelkie pozostałości oraz detergent, który może mieć wpływ zarówno na mytą powierzchnię
jak również na dalszy proces dezynfekcji. Do płukania należy zawsze używać
wodę o odpowiedniej czystości mikrobiologicznej. Suszenie jest ostatnim etapem
procesu i jest wymagane przed wykonaniem dezynfekcji chemicznej aby nie został zmieniony skład procentowy roztworu roboczego środka dezynfekującego.
Prawidłowo przeprowadzony zabieg czyszczenia usuwa około 80% wszystkich
drobnoustrojów z powierzchni. Należy pamiętać że jest to zabieg który nie likwiduje drobnoustroje ale redukuje ich liczbę na danej powierzchni.
Antyseptyka (Odkażanie) oznacza zastosowanie środka dezynfekcyjnego
na zewnętrzną tkankę skóry lub błony śluzowe. Ma na celu zniszczenie drobnoustrojów (preparaty biocydne) lub zahamowanie ich namnażania (działanie statyczne np. bakteriostatyczne, mykostatyczne). Antyseptyka obejmuje zabiegi
związane z dezynfekcją rąk, odkażaniem ran, pola operacyjnego, skóry i błon śluzowych pacjenta przed zabiegiem. Jeśli skóra jest uszkodzona (zadrapania, oparzenia, rany, pęknięcia) zaleca się stosowanie wodnych roztworów antyseptyków.
Jeśli skóra jest nienaruszona można stosować roztwory alkoholowe. Działania
antyseptyczne hamują lub ograniczają rozwój zakażenia.
Dezynfekcja jest zabiegiem polegającym na niszczeniu wegetatywnych
form bakterii i grzybów oraz inaktywacji wirusów występujących na powierzchniach nieożywionych. W procesie dezynfekcji następuje zmniejszenie liczby
183
Pod red. P.B. Heczko, Mikrobiologia, Podręcznik dla pielęgniarek, położnych i ratowników medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,2007 s.313-330
184
A. K. Siwicki, Podstawowe metody zwalczania drobnoustrojów, Materiały szkoleniowe, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie 2003
100
drobnoustrojów do bezpiecznego poziomu, który w określonych warunkach nie
stanowi zagrożenia dla zdrowia człowieka. Dezynfekcja w odróżnieniu od sterylizacji nie zapewnia całkowitego wyjałowienia środowiska. Z powodu różnych warunków narażenia na zakażenia wyróżnia się trzy poziomy dezynfekcji:
Dezynfekcja wysokiego stopnia polega na zniszczeniu form wegetatywnych bakterii i grzybów, prątków gruźlicy, spor bakterii i grzybów oraz inaktywacji wirusów otoczkowych i nieotoczkowych. Proces stosujemy wówczas gdy materiały i narzędzia muszą być jałowe a nie mogą być poddane procesowi wyjaławiania w autoklawie. Jest to proces w wyniku którego uzyskuje się wysoki poziom czystości mikrobiologicznej.
Dezynfekcja średniego stopnia dotyczy narzędzi i sprzętu który w czasie
zabiegu będzie miał kontakt ze skórą lub błoną śluzową a nie będzie przenikał
przez powłoki ciała i penetrował miejsca jałowe.
Dezynfekcja niskiego stopnia dotyczy powierzchni które mogą kontaktować się ze zdrową skórą lub które nie mają kontaktu z chorym.
Sterylizacja polega na całkowitym wyeliminowaniu form wegetatywnych
i przetrwalnikowych wszystkich drobnoustrojów (bakterie, grzyby, wirusy, pasożyty) z określonego środowiska ożywionego lub nieożywionego. W wyniku tego
procesu uzyskujemy jałowość ( sterylność) materiałów i sprzętu medycznego.
Pasteryzacja pozwala na eliminację drobnoustrojów w płynach. Polega na
ogrzaniu płynu do temperatury 650C przez 30 minut i szybkim schłodzeniu. Podwyższenie temperatury do 750C pozwala na skrócenie procesu do 10 minut. Niska
temperatura hamuje rozwój bakterii które przetrwały proces ogrzewania. Stosuje
się najczęściej do odkażania mleka.
Konserwacja polega na zahamowaniu rozwoju mikroorganizmów w produktach (np. spożywczych, farmaceutycznych), przez zastosowanie chemicznych
środków konserwujących lub podwyższonego ciśnienia osmotycznego.
4.1 Sterylizacja
Przyjmuje się, że w procesie sterylizacji może przetrwać nie więcej niż 1
na 106 mikroorganizmów185. Wszystkie metody sterylizacji można podzielić na
dwie grupy ze względu na temperaturę występującą podczas procesu.
185
Pod red. P.B. Heczko, Mikrobiologia, Podręcznik dla pielęgniarek, położnych i ratowników medycznych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,2007 s.321
101
Metody sterylizacji wysokotemperaturowej, w których temperatury przekraczają 1000C. Zalicza się do nich sterylizację186:
· parę wodną pod ciśnieniem ( w autoklawie). Czynnikiem sterylizującym w
sterylizacji parowej jest nasycona para wodna w nadciśnieniu, w temperaturze 1210C przy nadciśnieniu 1 atm przez 15-20 minut lub w temperaturze 1340C w nadciśnieniu 2 atm przez 3,5-7 minut. Sterylizacja parowa
jest wówczas skuteczna gdy nasycona para wodna oddziałuje na wszystkie
powierzchnie sterylizowanego materiału w określonym czasie i pochodzi z
generatora pary wodnej do którego została użyta woda odpowiedniej jakości. Dawniej stosowane autoklawy grawitacyjne (autoklawy, w których para wodna stopniowo wypiera powietrze z komory sterylizacyjnej przed
rozpoczęciem cyklu) są zastępowane przez autoklawy próżniowe ( powietrze jest usuwane z autoklawu przed wprowadzeniem pary wodnej) Jest to
metoda uniwersalna, szybka, nietoksyczna i ekonomiczna. Powinna być
stosowana wszędzie tam gdzie jest to tylko możliwe. Nie można wyjaławiać tą metodą narzędzi i sprzętu wrażliwych na działanie wysokiej temperatury np. endoskopów.
· suchym gorącym powietrzem o temperaturze 160-2000C przez 30-150 minut (z wymuszonym lub bez wymuszonego obiegu powietrza). Sterylizacja prowadzona bez wymuszonego obiegu powietrza może nie być do
końca skuteczna z powodu powstawania stref w których temperatura jest
niższa od wymaganej. Zjawisko to ma najczęściej miejsce przy przeładowanym wsadzie i jest często popełnianym błędem personelu obsługującego sterylizator. Może być stosowana do wyjaławiania szkła laboratoryjnego, pudrów i roztworów oleistych.
Metody sterylizacji niskotemperaturowej, w których temperatura nie
przekracza 1000C. Należy do nich sterylizacja:
· przy użyciu tlenku etylenu. Czynnikiem sterylizującym jest tlenek etylenu
gaz o silnym działaniu biobójczym, mającym zdolność wnikania w głąb
tworzywa i zalegania w nim. Dlatego sprzęt po procesie sterylizacji musi
być bezwzględnie poddany degazacji ( w Polsce obowiązuje 7 dniowy
okres degazacji w temperaturze pokojowej w specjalnym pomieszczeniu)
186
Pod red W. Magdzika, D. Naruszewicz-Lesiuk, Zakażenia i Zarażenia Człowieka, Epidemiologia,
zapobieganie i zwalczanie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001 s.614-625
102
lub w czasie krótszym kilku godzin w urządzeniu aeratorze. Nowoczesne
sterylizatory na tlenek etylenu posiadają możliwość odgazowywania w
komorze sterylizatora. Ponieważ tlenek etylenu jest gazem wybuchowym,
toksycznym, mutagennym i karcynogennym jest mieszany zwykle z gazem obojętnym np. CO2, a po zużyciu musi być spalany w specjalnych
urządzeniach (abatorach). Jest to metoda sterylizacji trudna do wdrożenia i
kosztowna,
· przy użyciu plazmy. Cząsteczki gazu w próżni wzbudzane energią w polu
elektromagnetycznym przechodzą w stan plazmy. W sterylizatorze Sterrad
plazma uzyskiwana jest z nadtlenku wodoru, który zostaje wstrzyknięty do
komory po wytworzeniu próżni ( faza iniekcji). Jest to pierwsza faza biobójczą ponieważ cząsteczki H2O2 parują i osiadają na sprzęcie. Po uruchomieniu źródła energii o wysokiej częstotliwości (mikrofal) zjonizowane cząstki gazu tworzą szczególny stan skupienia materii czyli plazmę (
czwarty stan skupienia materii)187. Jest to druga faza biobójcza (faza plazmy), w efekcie której osiągany jest poziom sterylizacji. Proces trwa 1015 minut w maksymalnej temperaturze 440C. Po fazie wentylacji około 75
minut sprzęt może być użytkowany i nie wymaga degazacji. Jest to proces
ekologiczny ponieważ pozostałością po procesie jest woda i tlen. Wada
systemu jest to że nie można w nim sterylizować płynów, materiałów porowatych oraz zawierających celulozę a sprzęt poddawany zabiegowi musi
być idealnie suchy,
· w ciekłym kwasie nadoctowym. System Steris wykorzystuje kwas nadoctowy w swoim systemie ponieważ ma on działanie sporobójcze. Sprzęt
diagnostyczny i chirurgiczny oraz endoskopy są zanurzone w kwasie nadoctowym a proces odbywa się w specjalnej kasecie, zachowując sterylność do momentu wyjęcia z kasety. Cały proces trwa około 30 minut w
temperaturze 50-550C. Wada systemu jest możliwość wtórnego zakażenia
przedmiotów sterylizowanych po ich wyjęciu z kasety a więc urządzenie
musi być zainstalowane w pobliżu miejsca użycia sprzętu,
187
Pod red W. Magdzika, D. Naruszewicz-Lesiuk, Zakażenia i Zarażenia Człowieka, Epidemiologia,
zapobieganie i zwalczanie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001 s.621
103
· formaldehydem. Sterylizacja formaldehydem polega na poddaniu sterylizowanych przedmiotów działaniu mieszaniny formaldehydu i pary wodnej
o niskiej temperaturze 48-750C, przy zmiennym pulsacyjnym ciśnieniu.
Czas sterylizacji 2-4 godzin odbywa się w komorze o konstrukcji podobnej do autoklawów próżniowych. Metoda jest często stosowana do sterylizacji giętkich endoskopów w szpitalach ze względu na niższe koszty w porównaniu do sterylizacji tlenkiem etylenu,
· za pomocą promieniowania jonizującego. Promienie jonizujące wykazują
około 100 razy silniejsze działanie biologiczne od promieniowania ultrafioletowego. Mechanizm działania polega na niszczeniu struktury kwasu
nukleinowego komórki. Silne właściwości mikrobójcze i duża przenikliwość promieniowania sprawiły że metoda jest powszechnie stosowana w
przemysłowej sterylizacji radiacyjnej sprzętu jednorazowego użycia.
Trudności techniczne a zwłaszcza wymogi ochrony radiologicznej sprawiają że metoda nie jest na razie stosowana w szpitalach do sterylizacji
sprzętu wielokrotnego użytku.
4.2 Metody fizyczne
Dezynfekcję można wykonać metodami: fizycznymi (termicznymi) i
chemicznymi. Do metod fizycznych należą: opalanie (wyżarzanie), niszczy
wszystkie formy drobnoustrojów, także spory bakterii, ale można stosować tylko
do części metalowych, szklanych lub tkanin – prasowanie.
Pasteryzacja gorącą wodą o temp. 75 - 1000C, niszczy wegetatywne
formy bakterii, wirusy, prątki gruźlicy, ale jest nieskuteczna do likwidacji wirusa
HBW oraz spor. Używana do dezynfekcji naczyń kuchennych, pojemników, narzędzi i bielizny.
Dezynfekcja komorowo - parowa o temp. 110oC, w czasie dłuższym niż
90 minut niszczy także spory bakterii, nie można jej jednak używać do dezynfekcji futer, skór i delikatnych tkanin. Parowo- formalinowa z użyciem pary wodnej i formaliny, niszczy wszystkie formy mikroorganizmów i jest stosowana do
dezynfekcji odzieży , pościeli, naczyń i pojemników kuchennych.
Działanie temperaturą jest najbardziej skuteczne w stosunku do grzybów,
najmniej wrażliwe są spory.
104
Napromieniowanie promieniami nadfioletowymi oraz jonizującymi niszczy wegetatywne formy bakterii i jest stosowane do dezynfekcji powietrza.
4.3 Dezynfekcja chemiczna i jej znaczenie
Dezynfekcja chemiczna jest zabiegiem polegającym na redukcji drobnoustrojów do akceptowanego poziomu dla określonego obszaru zastosowania, z
użyciem chemicznych środków dezynfekujących. Dopasowanie polskiego prawa
do prawa wspólnotowego przyniosło wiele zmian, które dotyczą też klasyfikacji i
rejestracji produktów stosowanych w zabiegach dezynfekcyjnych. Sprawy rejestracji aktywnych substancji biobójczych regulowane są poprzez ustawy związane
z funkcjonowaniem Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych. Wcześniej preparaty dezynfekcyjne stosowane w medycynie i weterynarii zaliczane były do grupy materiałów medycznych a
rejestracja odbywała się w Biurze Rejestracji Środków Farmaceutycznych i Materiałów Medycznych.
Na drodze ustaw wprowadzono nowe pojęcia: produkt leczniczy, wyrób medyczny i produkt biobójczy, które utrudniają właściwe sklasyfikowanie środka dezynfekcyjnego. W celu wyjaśnienia tych wątpliwości należy skorzystać a aktów wykonawczych ( rozporządzeń) do wydanych ustaw188.
Zgodnie z & 58.1 Rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 16.06.2003r. w sprawie określenia leczniczych ora zmagań dotyczących dokumentacji wyników badan tych produ
5.
CHARAKTERYSTYKA I PODZIAŁ CHEMICZNYCH ŚRODKÓW
DEZYNFEKCYJNYCH
Nie ma uniwersalnego środka dezynfekcyjnego. Producenci wprowadzając nowe preparaty na rynek, zastępują dawniej stosowane jednoskładnikowe
środki nowoczesnymi preparatami wieloskładnikowymi, łączącymi skuteczność
działania z ich wpływem na stosowaną powierzchnię i bezpieczeństwem stosowania. Drobnoustroje z uwagi na swoje niezwykłe właściwości rozmnażania oraz
adaptacji potrafią przystosować się zmieniającego się środowiska oraz nabywania
odporności na stosowane często preparaty.
5.1 Pochodne fenolu (krezole, ksylenole) należą do najstarszych związków używanych do dezynfekcji ogólnej. Do zalet należy duża aktywność bakte188
W. Kowalski, Materiały Kursu II stopnia z zakresu dezynfekcji, PSPDDiD, Warszawa 2004
105
riobójcza G+ G- oraz dobra prątkobójcza, dlatego doskonale nadają się do dezynfekcji ognisk gruźlicy. Wadą jest słabe działanie grzybobójcze i brak działania na
spory bakterii. Również wysoka toksyczność w postaci podrażnień skóry i błon
śluzowych oraz niski stopień biodegradacji. Przedstawicielami tej grupy związków jest Lizol, Septyl, Rafasept czy Desson. Służą one głównie do odkażania
powierzchni i bielizny. Środki z tej grupy są coraz rzadziej stosowane.
5.2 Związki z aktywnym chlorem i ich pochodne oparte są o substancje
chemiczne takie jak podchloryn sodu, podchloryn wapnia, dwutlenek chloru,
Chlorobenzeno-sulfonamid sodu, sól sodowa kwasu dichloroizocyjanurowego.
Zaletą grupy tych środków jest szybkie działanie oraz b.dobra aktywność bakteriobójcza G+ G-, wirusobójcza (najlepsze działanie ze wszystkich grup) i sporobójcza, zmienna aktywność grzybobójcza Mają jednak sporo wad: działają na
prątki gruźlicy w wysokich stężeniach 1,5% , wykazują silne działanie korodujące, odbarwiają tkaniny, mogą uszkadzać tworzywa sztuczne. Roztwory podchlorynów są nietrwałe i w miarę upływu czasu spada zawartość aktywnego chloru.
Powodują podrażnienia skóry, oczu i błon śluzowych. W kontakcie z kwasem
wydzielają chlor. Do stosowania wymagają użycia środków bhp maska, okulary,
rękawice. Stosowane są głównie do dezynfekcji wody pitnej, basenów kąpielowych, wydalin, kratek i ścieków zwłaszcza zakaźnych w szpitalach, podłóg i powierzchni ceramicznych, muszli klozetowych, pojemników na śmieci. Nadają się
do stosowania na powierzchnie z obecnością zanieczyszczeń organicznych. Do
domowej dezynfekcji występują powszechnie w środkach typu Domestos, Ace,
Clorox, WC-Trio . Przedstawicielem tej grupy jest Javel-in, Chloramina B,T,
Bakta, Sator, Presept, Medicarine, Trichlorol. Pochodne chloru jodofory wykazują
działanie korozyjne, tracą swoją aktywność w obecności materii organicznej. Są
bardzo wrażliwe na wysoką temperaturę. Powyżej 400C tracą swoją aktywność
(sublimacja jodu). Muszą być stosowane z rozwagą, zwłaszcza latem. Najczęściej
razem z alkoholem wykorzystywane są do dezynfekcji rąk. Przedstawicielem może być Jodosan. W dezynfekcji weterynaryjnej może być używany preparat dezynfekująco-myjący Rapicid. Preparaty zawierające jod i brom nie mogą być stosowane do powierzchni mających kontakt z żywnością.
5.3 Zwiazki utleniające (nadtlenowe) oparte są o następujące substancje
czynne: nadtlenek wodoru (woda utleniona), nadboran sodu, nadsiarczan potasu,
nadmanganian potasu, kwas nadoctowy, pochodne kwasu monoperoksyftalowego,
106
TAED (tetraacetyloetylenodiamina). Wśród zalet preparatów tej grupy jest wysoka aktywność w stosunku do bakterii, grzybów oraz wirusów (podobnie jak chlorowe najlepsze działanie ze wszystkich grup), prątków i sporów, niska toksyczność oraz wysoki stopień biodegradacji. Również szybkość działania i brak narastania odporności sprawiają, że preparaty z tej grupy, takie jak: Pera Safe, NUCidex, Renalina, Sekusept Pulver znalazły się na liście zalecanej przez Głównego
Inspektora Sanitarnego do użycia na wypadek ataku bioterrorystycznego. Wadą
tych preparatów jest silne działania utleniające, a zatem przy stosowaniu na
przedmioty metalowe muszą zawierać inhibitory korozji oraz niski stopień tolerancji wobec substancji organicznych. Warto zaznaczyć, że preparat z tej grupy
Virkon zyskał akceptację PZH do dezynfekcji powierzchni kontaktujacych się z
żywnością. Może być nim również przeprowadzona dezynfekcja jaj. W grupie
preparatów weterynaryjnych ze względu na dużą skuteczność przeciw wirusową
znalazły się na liście środków dopuszczonych do zwalczania pryszczycy na wypadek ataku bioterrorystycznego. Są to Steridial W, Virkon i Farm Fluid S.
5.4 Alkohole. W grupie tej możemy wyróżnić alkohole alifatyczne: etylowy i propylowy oraz aromatyczne alkohol laurylowy i benzylowy. Ze względu na
szybkie działanie dwa pierwsze znalazły zastosowanie w antyseptyce do dezynfekcji rąk, np.Etaproben, Skinman oraz wszystkich czystych i odpornych powierzchni na działanie alkoholu, zwłaszcza tych trudno dostepnych. Należą do
nich Sirafan, Incidin Liquid, Septanol, Lyso Rapid. Preparaty tej grupy wykazują
aktywność bakteriobójczą i grzybobójczą. Nie pozostawiają także pozostałości.
Wadą ze względu na szybkie odparowanie jest słaba penetracja powierzchni i
słabe działanie wirusobójcze oraz brak aktywności na spory i niektóre wirusy, np.
polio. Dlatego często zawierają domieszki czwartorzędowych związków amoniowych rozszerzających spektrum działania. Przykładem Aerosept, Surfasept lub
Incidur Spray z domieszką aldehydów. Ostatnio pojawił się Septosal do dezynfekcji obuwia i przyrządów gimnastycznych, siedlisk, foteli.
5.5 Aldehydy są grupą związków chemicznych, które w swoim składzie
zawierają aldehydy: mrówkowy (formaldehyd), glutarowy, bursztynowy, adypinowy, malonowy oraz glioksal. Formalina jest 40% wodnym roztworem aldehydu
mrówkowego. Jest to najbardziej kontrowersyjna grupa środków odkażających.
Powodem tego, jest silne działanie drażniące i uczulające skórę. Odnotowuje się
doniesienia o złym tolerowaniu preparatów tej grupy na personel zwłaszcza me107
dyczny mający częsty kontakt z preparatami dezynfekcyjnymi. Prym wiedzie
formaldehyd, który nawet w stężeniu użytkowym wykazuje działanie alergizujące
i drażniące błony śluzowe nosa i gardła. Dlatego preparatów tych nie należy stosować na powierzchnie mające kontakt ze skórą. Zastosowanie preparatów tej
grupy ogranicza także działanie korozyjne na metale oraz nieprzyjemny trwały
zapach. Mają one dużo zalet. Wśród preparatów stosowanych w służbie zdrowia
(szpitale, gabinety stomatologiczne) jest najwięcej preparatów, które oparte są
lub w swoim składzie zawierają któryś z aldehydów. Wszystkie bakterie, wirusy,
grzyby oraz spory są wrażliwe na ich działanie. Nadają się doskonale do dezynfekcji opryskowej, mycia w roztworach oraz dezynfekcji parowej. W tym ostatnim przypadku należy jednak pamiętać o osadzaniu się i polimeryzacji na powierzchniach poziomych, dlatego zabieg należy zawsze stosować w pomieszczeniach podgrzewanych 20-250C. Parami formaldehydu można także dezynfekować
książki .Do dezynfekcji narzędzi i sprzętu można stosować Aldesan, Endosan,
Alsept, Sekucid, Seku Extra, Incidur, Medisan 2000. Do dezynfekcji powierzchni
przewidziane są preparaty Aldizol, Aldewir, Incidin Rapid, Surfadesin, Lysoformin 3000. W dezynfekcji weterynaryjnej można stosować: Aldekol, Agrigerm2000, Cid-20, Omnisept, Viro-Cid. Wszystkie preparaty z tej grupy powinny
być używane zgodnie z zaleceniem producenta, a pomieszczenia po dezynfekcji
starannie przewietrzone.
5.6 Związki powierzchniowo czynne. W grupie tej szczególne znaczenie
mają sole czwartorzędowych zasad amoniowych o właściwościach bakteriobójczych: bromek i chlorek benzyloalkiloamoniowy oraz chlorek dialkilodimetyloamoniowy. Z uwagi na duże spektrum bakteriobójcze i bezpieczeństwo stosowania znalazły szereg zastosowań. Są powszechnie stosowane w przemyśle spożywczym, mleczarskim, browarniczym do odkażania maszyn i urządzeń. W służbie
zdrowia do odkażania skóry i wewnętrznych płukań. W zakładach zbiorowego
żywienia do dezynfekcji naczyń, sztućców, talerzy oraz do namaczania bielizny.
W zakładach kosmetyczno fryzjerskich do odkażania przyborów i sprzętu. Stosowanie środków tej grupy nie wymaga specjalnych środków bezpieczeństwa. Pomimo tych niewątpliwych zalet maja one i wady. Nie są skuteczne przeciwko
prątkom gruźlicy i sporom. Słabo działają na bakterie grupy Pseudomonas. Mogą
powodować narastanie odporności zwłaszcza bakterii G-. W obecności grupy
anionowej – (mydeł) i detergentów ulegają inaktywacji. W wysokich stężeniach
108
mogą powodować stany zapalne skóry obrzęki. Twarda woda i obecność substancji organicznych zmniejszają aktywność bakteriobójczą. Należy jednak stwierdzić, że znaczenie tej grupy środków nieustannie wzrasta, a ich udział w ogólnej
ilości substancji aktywnych stosowanych do dezynsekcji przekracza 60%. Do
dezynfekcji powierzchni i urządzeń w przemyśle spożywczym można zastosować:
Brasept, Impuls 70AN, Deosan. W dezynfekcji przeciw grzybiczej w obrębie
basenów kąpielowych, sauny, gabinetów fizykoterapii można zastosować Laudamonium. Do dezynfekcji powierzchni, szybkiego odkażania rąk, sprzętu i narzędzi medycznych stosować można Sterinol. W solariach , gabinetach odnowy biologicznej doskonale sprawdza się San Clear med.5A oraz Lysoformin spezial.
5.7 Inne. Mogą to być preparaty oparte o substancję aktywną glukoprotaminę, np. Incidin Plus czy Sekumatic FDR. Znajdują zastosowanie do jednoczesnej dezynfekcji i mycia powierzchni, sprzętu, urządzeń i przedmiotów mających
kontakt z chorymi. Posiadają własności bakteriobójcze, grzybobójcze oraz prątkobójcze. Preparaty zawierające chlorheksydynę, stosowane są do dezynfekcji
ogólnej, wykazują silne działanie na bakterie G+, średnio wrażliwe na G-. Nie
działają na prątki i przetrwalniki. Przykładem może być Lysoformin spezial. Raczej do zastosowań antyseptycznych. Preparaty zawierające kwasy: octowy, propionowy, mlekowy, cytrynowy, dehydrooctowy. Z uwagi na słabe działanie, używane w antyseptyce. Jedynie kwas dehydrooctowy może być wykorzystywany w
zwalczaniu grzybów chorobotwórczych ze względu na silne działanie. Preparaty
oparte o barwniki organiczne mają zastosowanie jako łagodne antyseptyki, a tlenki i sole metali ciężkich ze względu na ochronę środowiska praktycznie nie są
stosowane.
6. Metody prowadzenia zabiegów dezynfekcyjnych
6.1 Dezynfekcja w obszarze medycznym
6.2 Dezynfekcja w pomieszczeniach inwentarskich.
Dezynfekcję w hodowli zwierząt wykonuje się najczęściej środkami chemicznymi, łącznie z wybranymi sprzyjającymi czynnikami środowiskowymi. W
zależności od funkcji może ona być zapobiegawczą, bieżącą i końcową.
109
Zapobiegawcza tzw. profilaktyczna jest prowadzona zazwyczaj po każdym cyklu produkcyjnym lub podczas nieobecności zwierząt. Ma ona za zadanie
likwidację drobnoustrojów w danym środowisku.
W przypadku wystąpienia choroby zakaźnej musimy przeprowadzić dezynfekcję bieżącą i końcową. W przypadku budynków inwentarskich odbywa się
to pod kontrolą Inspektora weterynaryjnego. Dezynfekcja bieżąca jest przeprowadzona w miejscu wybuchu choroby zakaźnej. Wykonuje się ją w czasie trwania
choroby aż do momentu zaprzestania wydalania zarazków przez chore zwierzęta.
Dezynfekcję końcową prowadzi się po wygaśnięciu choroby i podlegają jej także
pomieszczenia personelu mającego styczność z chorymi zwierzętami. Dezynfekcji
poddaje się również całą instalację wodną na skażonym terenie.
Pierwszy etap to sanityzacja. Należy usunąć z gospodarstwa wszelkie pozostałości paszy, starej ściółki, odchodów oraz wszelkich innych zanieczyszczeń.
Następnie przeprowadzamy mycie z pomocą urządzeń ciśnieniowych i przy użyciu środków myjących lub myjąco – dezynfekcyjnych. Zaczynamy od górnych
części ścian i wyposażenia kierując się w stronę podłogi. Najlepiej korzystać z
urządzeń o dużej wydajności i ciśnieniu 60 – 100 bar, aby nie zniszczyć urządzeń,
lamp oraz innego delikatnego sprzętu. Silnie zanieczyszczone powierzchnie i
urządzenia należy wcześniej namoczyć używając nisko ciśnieniowych opryskiwaczy. Najlepiej do mycia używać środki pianowe. W tym wypadku należy pianę
nakładać począwszy od podłogi do sufitu i pozostawić na okres 20 – 30 min.
Konsystencja piany musi być tak dobrana, aby nie była zbyt sucha – mała aktywność oraz zbyt mokra – za szybko odpada. Najlepiej do tego celu nadają się urządzenia o wydajności co najmniej 20 l/min. Następnie zmywa się wszystko wodą
za pomocą myjek ciśnieniowych i pozostawia do wyschnięcia. Gumowymi zgarniakami usuwamy wszelkie pozostałości, kałuże i zastoiny, które mogą pozostawać na nierównej posadzce. Dokładne i właściwe przeprowadzenie zabiegu sanityzacji likwiduje ponad 80% drobnoustrojów i umożliwia mniejsze zużycie środków odkażających oraz skuteczność jego działania. Brud stanowi naturalną barierę dezaktywującą działanie wszystkich środków dezynfekcyjnych, nawet tych
najsilniejszych. Pozostawione kałuże i zastoiny są rezerwuarem do bytowania i
namnażania drobnoustrojów. Dlatego dezynfekcja nie poprzedzona rzetelnym
myciem jest pozbawiona jakiegokolwiek sensu.
110
Dezynfekcję najlepiej jest przeprowadzać stosując wysokociśnieniowe
urządzenia (aby dotrzeć z preparatem do wszystkich szczelin dające drobnokroplisty (25 – 200 mikronów) oprysk lub z użyciem zamgławiaczy (wytwornic aerozolu). Metoda zamgławiania pozwala na mniejsze zużycie środka odkażającego.
Dezynfekcję zapobiegawczą prowadzimy z użyciem preparatów które posiadają pozwolenie Ministra Zdrowia lub Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych na wprowadzenie do obrotu.
Dezynfekcja bieżąca i końcowa musi być przeprowadzona w oparciu o
preparaty zalecone przez Inspektora weterynaryjnego.
6.3 Dezynfekcja w przemyśle spożywczym
W przemyśle spożywczym z uwagi na różnorodność branż, urządzeń i
specyficznych powierzchni, niezbędna jest wiedza na temat doboru odpowiednich
środków do pracy. Należy pamiętać o kilku podstawowych zasadach. Powierzchnie metalowe nie mogą być myte środkami korodującymi. Do usuwania kamienia
i rdzy należy stosować preparaty o odczynie kwaśnym. Do mycia i usuwania
tłuszczów stosuje się preparaty alkaliczne, które posiadają własności emulgujące
tłuszcze i białka. Do powierzchni delikatnych należy stosować preparaty o odczynie neutralnym pH. 7. Dobrym rozwiązaniem jest stosowanie się do zaleceń producenta danych preparatów, który dla każdej branży i specyficznych powierzchni
komponuje odpowiedni zestaw środków. Wady i zalety środków myjących.
Zasadowe oparte najczęściej na wodorotlenku sodu i potasu (ługach) silne
pH oraz węglanie sodu średnie pH.
Środki takie dobrze rozpuszczają tłuszcz i zmydlają białka, a ich skuteczność wzrasta wraz ze wzrostem pH. Są jednak silnie drażniące i mogą powodować oparzenia skóry. Do ich przygotowywania należy używać odzieży ochronnej(
rękawice, fartuch, okulary). Powodują korozję przedmiotów aluminiowych i cynkowych. Nadają się do mycia mechanicznego. Do mycia ręcznego należy używać
środki zawierające słabe alkalia oraz związki powierzchniowo czynne.
Kwaśne zawierają silne kwasy, np. azotowy, fosforowy, niskie pH lub
słabe, np. mrówkowy, octowy, umiarkowane pH poniżej 7. Środki kwaśne dobrze
usuwają rdzę i osady mineralne z powierzchni, urządzeń oraz instalacji technologicznych. Środki z zawartością silnych kwasów działają silnie drażniąco i do
111
przygotowywania roztworów roboczych należy używać środków ochrony osobistej. Nie można stosować ich na materiały metalowe oraz marmur. Nadają się do
mycia mechanicznego. Słabsze kwasy jak mrówkowy i octowy nie wolno stosować na powierzchnie marmurowe i mogą być używane do mycia ręcznego.
Oprócz środków myjących, preparaty mogą zawierać: środki zapobiegające pienieniu, inhibitory korozji (minimalizujące korozyjne działanie kwasów i zasad),
związki chelatujące (środki zmiękczające). Dodawane do twardej wody przeznaczonej do mycia, aby na powierzchniach nie osadzały się osady wapienne, np.
werseniany, polifosforany.
W przemyśle spożywcze urządzenia produkcyjne mogą być myte dwoma
sposobami: C.I.P (ang.Cleaning in Place), mycie automatyczne bez konieczności
demontażu urządzenia. Czynnik myjący zostaje doprowadzony do mytego urządzenia, przepływa przez jego wszystkie elementy, po czym zostaje zawrócony do
zbiornika wyjściowego. Jest to najbardziej ekonomiczna metoda, a czas mycia jest
najkrótszy. Roztwory myjące mogą być używane jedno lub kilkakrotnie i są w
obiegu zamkniętym. Może to być mycie na gorąco lub zimno.
C.O.P (ang.Cleaning out Place), mycie z demontażem urządzenia, może
być ręczne lub mechaniczne. Mycie ręczne jest pracochłonne i wymaga doboru
odpowiednich środków. Nie wolno używać sprzętu drewnianego. Mycie mechaniczne jest przeznaczone do przestrzeni otwartych, pomieszczeń produkcyjnych,
stołów, z użyciem agregatów ciśnieniowych i urządzeń pianowych.
Procesy mycia i dezynfekcji należy prowadzić niezależnie od siebie zgodnie z
obowiązującą kolejnością. Mechaniczne usunięcie resztek, płukanie wstępne, mycie, płukanie pośrednie, osuszenie, dezynfekcja, płukanie końcowe.
Temperatura wody ma duży wpływ na czas mycia, zużycie wody i stężenie środka myjącego. Nie może być jednak wyższa niż 60oC, aby nie doszło do denaturacji białka. Powierzchnie pionowe, sprzęt wiszący powinny być umyte metodą
piany lub żelu, gdyż tylko to gwarantuje ich skuteczne umycie.
Po wykonaniu zabiegu dezynfekcji metodą: zamaczania, namaczania, przecierania, oprysku drobno kroplistego lub zamgławienia można przystąpić do kontroli
dezynfekcji.
Może to być pomiar ATP luminometrem HY – Lite. Wynik jest w umownych
jednostkach RLU i polega na pośrednim oznaczeniu liczby mikroorganizmów na
112
badanej powierzchni. Metoda wymazów lub odcisków jest metodą dokładniejszą,
ale wynik może być znany dopiero od 24 – 72 godzin.
6.4 Dezynfekcja wody
W naszej pracy bardzo często spotykamy się ze zleceniami dotyczącymi dezynfekcji lokalnych ujęć wody, studni, nowo uruchamianych instalacji wodnych czy
przydomowych basenów. Odkażanie przeprowadza się najczęściej po powodzi,
kiedy do wody dostają się substancje pochodzące z wymytej gleby, szamb, śmietników, kompostowników, gnojowników.
Zakażenie wody może nastąpić także w czasie remontu studni i zbiorników lub podczas choroby ludzi korzystających z wody. Wodę można odkażać na
wiele sposobów. Mogą to być metody fizyczne: gotowanie i pasteryzacja, ultradźwięki, w stacjach odwróconej osmozy lub poprzez napromieniowanie promieniami UV. My zajmijmy się metodą z zastosowaniem chemicznych środków dezynfekcyjnych.
Jeśli woda zawiera mikroorganizmy chorobotwórcze i pasożyty w liczbie
stanowiącej potencjalne zagrożenie zdrowia lub znajdują się w niej bakterie
wskaźnikowe, musi zostać zdezynfekowana.
W rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 5.12.2002r. w sprawie wymagań jakości wody przeznaczonej do spożycia przez ludzi, w 100ml badanej próbki
wody, nie mogą się znajdować bakterie typu: Escherichia coli lub bakterie typu
kałowego oraz Enterokoki (paciorkowce kałowe). Ogólna liczba bakterii nie może
przekraczać 20 w 1 litrze wody w temp. 370C po 24h oraz w liczbie 100 w 1 litrze
w temp. 220C po 72h przetrzymywania. Jeśli woda pochodzi z ujęć powierzchniowych nie może zawierać także bakterii typu Clostridium perfringens a inne
pojedyncze bakterie grupy coli dopuszcza się w wodzie w przypadku gdy nie
znajdują się w kolejnych próbkach.
Dezynfekcji należy wówczas poddać nie tylko ujęcie wody (studnię) ale
także całą instalację, która jest do niej podłączona. Odkażanie poprzedzone powinno być dokładną analizą wody, zwłaszcza na zawartość żelaza, manganu,
amoniaku, azotanów, azotynów, substancji organicznych oraz odczynu pH. Dotyczy to zwłaszcza kwasów humusowych oraz mikroflory jaka powstaje z obumarłych roślin i zwierząt. Należy bowiem pamiętać, że przy zastosowaniu gazowego
chloru lub podchlorynów jako utleniaczy wytwarzają się trójhalometany (THM),
substancje silnie toksyczne o właściwościach rakotwórczych i mutagennych. Tak113
że zbyt duża zawartość amoniaku sprawia, że chloraminy jakie powstają podczas
chlorowania zmniejszają właściwości bakteriobójcze. Nadają także uzdatnianej
wodzie bardzo nieprzyjemny smak i zapach zgniłych ryb. Chlor w reakcji z fenolami zawartymi w wodzie wytwarza chlorofenole dające nieprzyjemny apteczny
zapach.
Mimo tych niewątpliwych wad, nadal najpowszechniejszą metodą dezynfekcji jest jej chlorowanie. Najbardziej popularnym preparatem jest podchloryn
sodu NaOCl.
Obok wspomnianego podchlorynu sodu do dezynfekcji stosuje się również
podchloryn wapnia Ca(OCl)2 oraz chloraminy. Wodę można również ozonować.
Wytwarzanie ozonu O3 musi odbywać się jednak w specjalnych generatorach,
dlatego metodą tą nie będziemy się tutaj zajmować. Alternatywą dla chlorowania
wody jest jej uzdatnianie aktywnym roztworem dwutlenku chloru ClO2. Metoda
chociaż droższa jest coraz częściej stosowana zwłaszcza do odkażania wody w
przemyśle spożywczym do płukania warzyw, owoców oraz tuszek zwierzęcych.
6.4.1 Dezynfekcja studni i ujęć wodnych
Przed przystąpieniem do zabiegu odkażania studni, zbiorników wodnych
należy zwrócić uwagę na jego najbliższe otoczenie. Na nic się zdadzą zabiegi dezynfekcji jeśli nie będzie wystarczających zabezpieczeń przed przedostawaniem
się zanieczyszczeń z zewnątrz.
Dezynfekcję należy zawsze poprzedzić dokładnym oczyszczeniem studni
(należy usunąć wszelki szlam, przedmioty, narosty i zacieki).
Do mycia najlepiej używać 1 – 2% chloraminy, podchlorynów sodu lub
wapnia. Następnie przygotowujemy roztwór roboczy podchlorynu, obliczając
objętość studni oraz instalacji wodnej.
Dezynfekcję można prowadzić do zawartości 50 mg/l wody wolnego chloru. Przed użyciem należy zwrócić uwagę na termin przydatności oraz warunki
przechowywania podchlorynów. Są to bowiem bardzo nietrwałe związki i zawartość aktywnego chloru maleje z upływem czasu. Przyjmuje się, że w suchym i
świeżym wapnie chlorowanym zawartość czynnego chloru wynosi około 25 –
30%, natomiast w roztworach podchlorynu sodu wynosi około 10 – 15%. Stosujemy zatem ilości około 200 – 250g podchlorynu wapnia lub 350 – 500ml podchlorynu sodu na każdy m3 objętości studni oraz instalacji.
114
Wlewamy roztwór dezynfekcyjny i rozpoczynamy etap napełniania instalacji. W tym celu należy z każdego punktu odbioru spuszczać wodę tak długo, aż
pojawi się sygnał dotarcia roztworu dezynfekcyjnego. Wskaźnikiem takim może
być o-toluidyna, która w obecności chloru barwi się na intensywny żółty kolor.
Następnie zamykamy krany i pozostawiamy napełnioną instalację na okres 8-12
h. Po tym czasie odkręcamy zawory i płuczemy aż do zaniku chloru w wodzie.
Potwierdzeniem ponownej przydatności wody do spożycia jest wynik badania
mikrobiologicznego. Ścieki, które zostały zanieczyszczone zarazkami chorób zakaźnych również powinny być poddane dezynfekcji. Dotyczy to zwłaszcza sytuacji, gdy mogą stanowić zagrożenie zanieczyszczenia nimi ujęć wodnych. Ponieważ zawierają dużo substancji organicznych, należy stasować wyższe stężenia
środków dezynfekcyjnych. W zależności od metody ich oczyszczania (biologiczna, mechaniczna) można stosować roztwory do 100 mg/l ścieków czynnego chloru. Odpowiada to ok. 400 – 450g podchlorynu wapnia lub 700 – 1000ml podchlorynu sodu na każdy m3 ścieków. Czas trwania dezynfekcji ok. 6h.
Wodę do picia odkażamy stosując roztwory o zawartości do 2 mg/l czynnego chloru. Nie może być jednak więcej niż 0,1-0,3 mg/l chloru po jej uzdatnieniu (w momencie przekazania do spożycia).
Do dezynfekcji wody można użyć roztworów dwutlenku chloru (CLO2). Przy
odkażaniu wody z użyciem dwutlenku chloru nie wytwarzają się trójhalometany
(THM).
6.4.2 Dezynfekcja basenów
Do dezynfekcji basenów najlepiej stosować chloraminę. Jest ona droższa
od podchlorynów, ale ma najsłabsze działanie drażniące na błony śluzowe
zwłaszcza oczu. Na rynku znajduje się coraz więcej preparatów, które zawierają
kwas trójchloroizocyjanurowy . Najczęściej stosuje się stężenia 1,0 – 1,5 mg/l
wolnego chloru. Są także preparaty, które oparte są o utleniające działanie tlenu.
W przypadku basenów na terenach otwartych nie wystarcza stosowanie środków
dezynfekcyjnych. Dochodzi problem glonów, które stanowią doskonałą pożywkę
dla bakterii i grzybów. Dlatego oprócz preparatów do dezynfekcji należy stosować dodatkowo preparaty do zwalczania glonów. Aby ograniczyć użycie środków
dezynfekcyjnych, należy stosować środki do koagulacji cząstek koloidalnie rozproszonych, których nie są w stanie wychwycić filtry piaskowe.
115
.5 Dezynfekcja w szczególnych sytuacjach
6.5.1 Dezynfekcja na terenach dotkniętych powodzią
Kolejnym przykładem wykorzystania dezynfekcji jest likwidacja skutków
powodzi. Mamy wówczas wyjątkową sytuację, kiedy woda wymywa wszelkie
zanieczyszczenia z ziemi, szamb, szpitali, miesza wszystko z mułem i osadza na
wszystkich powierzchniach mieszkania, zabudowań gospodarczych i zanieczyszcza ujęcia wodne.
Naniesione zarazki mogą wywołać wiele chorób. Najczęściej mogą pojawiać się biegunki wywołane pałeczką okrężnicy (E. coli), sallmonellozy, czerwonka, tężec, wirusowe zapalenie wątroby typu A, zatrucie jadem kiełbasianym,
dur brzuszny, jersiniozy, kryptosporidiozy, zatrucia gronkowcowe oraz szereg
innych. Niezbędna jest wówczas współpraca ze służbami sanitarnymi. Oprócz
wykonywania typowych zabiegów dezynfekcyjnych należy służyć pomocą i wiedzą w skutecznym likwidowaniu potencjalnych ognisk zakażenia. Jest wiele dostępnych środków dezynfekcyjnych typu bielinka , ACE, nadmanganian potasu
które mogą być wykorzystane masowo w dezynfekcji systemem domowym.
Czynnik mechanicznego (ręcznego) oczyszczania stanowi ponad 80 % udziału w
skutecznej dezynfekcji. Zadaniem osób zajmujących się problemem szeroko pojętej dezynfekcji jest wspieranie tych czynności, a w końcowym procesie odkażanie, oraz instruktaż, aby nie dochodziło do wtórnego zakażenia.
Kilka zasad postępowania jakie należy zastosować w takich okolicznościach. Wszelkie odchody, odpady, śmieci, nasiąknięte materace, zbędny sprzęt
spalić. Przedmioty metalowe opalić ogniem. Odzież, bieliznę, pościel, ręczniki
namoczyć w 1% roztworze chloraminy, 2% roztworze Rafaseptu, Septylu R, roztworach podchlorynu lub innych dostępnych zawierających podchloryny na okres
15-30 min. Stężenia są zależne od rodzaju tkaniny(białe, kolorowe) i wynoszą
ok.0,5-1 szklanki podchlorynu na 5L wody. Następnie dokładnie opłukać w zimnej wodzie i wysuszyć. Inne rzeczy, które nie mogą zostać wyprane w gorącej
wodzie należy spakować i przekazać do dezynfekcji parowo-formalinowej (jeśli
jest taka możliwość).
Do prania można stosować środki piorąco-dezynfekujące.
Książki dezynfekujemy w pomieszczeniach podgrzanych stosując preparaty zawierające aldehydy, metodą termicznego zamgławiania.
116
Ściany, podłogi dokładnie oczyszczamy. Nie zeskrobujemy zaschniętych
suchych pozostałości, aby nie dopuszczać do rozpylenia cząstek w powietrzu.
Należy polać takie miejsca (zwłaszcza zanieczyszczone substancją organiczną), 35% rozworami podchlorynów, preparatami z grupy aldehydów lub posypać wapnem i pozostawić na czas nie krótszy niż 10min. Po odmoczeniu zebrać wszelkie
zanieczyszczenia i spalić. Następnie myjemy używając 1-2% roztworów podchlorynów lub preparatów myjąco-dezynfekujących. Po umyciu i wysuszeniu możemy powierzchnie zdezynfekować używając praktycznie wszystkich grup preparatów wcześniej omówionych. W pomieszczeniach gospodarskich ze względu na
zanieczyszczenia organiczne do mycia powierzchni należy stosować środki alkaliczne rozpuszczające tłuszcze. Po wykonaniu dezynfekcji należy wyłożyć przed
wejściem maty nasączone roztworem dezynfekcyjnym aby nie dopuścić do ponownego zakażenia.
Meble, sprzęt gospodarstwa domowego inne delikatne wyposażenie należy
myć środkami myjąco-dezynfekującymi na bazie środków powierzchniowo czynnych . Po umyciu można przystąpić do wykonania dezynfekcji. Do tego celu najlepiej nadają się omówione już wcześniej preparaty z grupy powierzchniowoczynnych, alkoholowych lub utleniających. Preparaty tych grup cechuje duże
bezpieczeństwo stosowania, są bardzo uniwersalne, a preparaty alkoholowe mają
dodatkową zaletę, że szybko odparowują. Można je zastosować do dezynfekcji
sprzętu RTV. Preparaty w oparciu o kwas nadoctowy są przyjazne dla środowiska
a produktami ich rozkładu jest woda, tlen i kwas octowy.
W przypadku doraźnej dezynfekcji wody można wykorzystać aktywne roztwory
dwutlenku chloru ClO2. Środki te w przypadku zagrożenia epidemiologicznego, w
czasie klęsk żywiołowych, są doskonałym uzupełnieniem wcześniej opisanych.
Mogą być także stosowane do uzdatniania wody na kempingach, oraz w strefach
gdzie możemy mieć zastrzeżenia dotyczące jakości wody
6.5.2 Dezynfekcja mieszkań i pojazdów po zmarłym
Przed wykonaniem zabiegu dezynfekcji musimy poznać przyczynę śmierci, ponieważ niektóre choroby zakaźne, wymagają oprócz dezynfekcji wykonania
również zabiegu dezynsekcji i czasem deratyzacji. Należy w takim przypadku
wytępić wszelkie insekty np. pchły, wszy, pluskwy, które mogą być nosicielami
zarazków, i stanowić rezerwuar ich namnażania po wykonaniu odkażania.
117
W Dz. U. Nr.18 z 2003r. znajduje się wykaz chorób, w przypadku występowania których, należy wykonać dezynsekcję i deratyzację.
Bardzo często przy takich zleceniach, mamy do czynienia z sytuacją, że
zwłoki przebywały w pomieszczeniach dłuższy czas. Zwłaszcza latem, gdy jest
wysoka temperatura następuje ich szybki rozkład. Z uszkodzonych tkanek może
nastąpić wyciek krwi i płynów fizjologicznych, które zastygają i przywierają do
wszelkiego podłoża w najbliższym otoczeniu denata.
Wszelkie zaschnięte ślady krwi, tkanek, kału, moczu, plwocin nie należy
mechanicznie usuwać. Należy je namoczyć 5% roztworem chloraminy, podchlorynów lub obłożyć nasączoną gazą lub ligniną. Po odmoczeniu resztek posłużą do
ich zebrania i usunięcia. Wszelkie takie pozostałości po oczyszczaniu, także występujące w innych częściach opisu należy gromadzić w grubych foliowych workach, aby je następnie przekazać do utylizacji. Umowę na utylizację odpadów
można zawrzeć z zakładem utylizacji odpadów.
Do dezynfekcji powierzchni podłóg i innych zanieczyszczonych substancjami organicznymi najlepiej stosować preparaty z grupy aldehydów, które są
najmniej wrażliwe na ich obecność.
Jeśli stosujemy preparaty chlorowe, należy zastosować wyższe stężenia 5%. Preparaty utleniające, zawierające kwas nadoctowy lub jony tego kwasu, stosuje się
raczej do powierzchni czystych. Wszystkie prace należy wykonywać używając
środków ochrony osobistej jakie są zalecane do likwidacji skażeń chemicznych.
Jeśli występują insekty istnieje konieczność wykonania dezynsekcji. Jeśli dodatkowo mamy do czynienia z gryzoniami, wówczas musimy także wykonać deratyzację. W przypadku brucelozy jest to obowiązek.
Do szybkiego odwonienia nieprzyjemnego fetoru, który natychmiast wydostaje
się do otoczenia (klatka schodowa, pomieszczenia sąsiadujące), należy rozpylić
preparaty neutralizujące odory.
Pomieszczenia po zmarłym, które zostały wstępnie oczyszczone, powierzchnie kontaktujące się z ciałem wyczyszczone i odkażone, insekty i gryzonie
zlikwidowane, można zdezynfekować. Najlepiej jest zastosować metodę zamgławienia używając urządzeń wytwarzających kroplę do 50mikronów tzw. zamgławiaczy. Preparat dociera wówczas do miejsc, które mogłyby zostać pominięte
metodą tradycyjnego oprysku. Najlepiej do tego celu nadają się preparaty z grupy
aldehydów, które mają najszersze spektrum działania. Czas działania jest jednak
118
dłuższy, niż innych grup preparatów, i wynosi minimum 24h. Po tym czasie pomieszczenie musi być starannie przewietrzone. Można użyć również innych preparatów np. z grupy utleniającej lub chlorowej. Wymienione preparaty można
stosować do zamgławiania na zimno.
7. Toksyczność preparatów dezynfekcyjnych
Stosowanie właściwych zasad dezynfekcji, prawidłowy dobór środka dezynfekcyjnego oraz działania profilaktyczne mogą zagwarantować zarówno skuteczność, jak i bezpieczeństwo tego procesu.
O toksyczności preparatu dezynfekcyjnego, stanowiącego w większości
mieszaninę kilku związków chemicznych, decyduje bardzo złożony zespół czynników. Jednymi z ważniejszych są właściwości fizykochemiczne związków chemicznych wchodzących w skład preparatu. Struktura chemiczna związana z obecnością w cząsteczce związku określonych grup funkcyjnych, wiązań nienasyconych, podstawników czy też rodzaj izomerii strukturalnej związku w dużej mierze
decydują o reaktywności związku chemicznego, a tym samym jego toksyczności.
Temperatura wrzenia i parowania decydują o lotności związku i jego wpływ na
układ oddechowy. Im niższą temperaturę wrzenia ma dany związek chemiczny
tym większą jest jego prężność par i co za tym idzie większa lotność oraz nasycenie powietrza tym związkiem. W efekcie tego bezpośrednie oddziaływanie na
układ oddechowy jest większe.
Innym czynnikiem który ma wpływ na toksyczność jest jego rozpuszczalność w wodzie i tłuszczach. Umożliwia to pokonanie przez związek błony komórkowej oraz łatwość kumulowania się związku w tkance tłuszczowej.
Właściwości toksykologiczne preparatów dezynfekcyjnych warunkowane
są toksycznością poszczególnych jego składników. Czasem, dochodzi jednak do
zjawiska synergii, czyli że preparat ma dużą większą siłę działania toksycznego,
niż wynika to z jego pojedynczych składników i jest sumą tych skutków. Również
czynniki biologiczne narażonego organizmu takie jak wiek, stan zdrowia, indywidualna wrażliwość mogą decydować o toksyczności preparatu.
Spośród różnych grup związków chemicznych najczęściej preparaty zawierają:
· alkohole;
· IV rzędowe zasady amoniowe;
· związki utleniające;
119
· aldehydy;
· chlorowce;
· pochodne fenolu.
Każda z wymienionych tutaj grup związków może stanowić potencjalne
źródło zagrożenia dla zdrowia.
Chemiczne środki dezynfekcyjne o działaniu biobójczym z założenia nie
mogą pozostawać obojętne dla organizmu człowieka. Wymagania jakie są stawiane współczesnym środkom dezynfekcyjnym, zwłaszcza szerokie spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego nie może go czynić jednocześnie całkowicie bezpiecznym. Klasycznym przykładem substancji biologicznie aktywnej są aldehydy.
Ponieważ charakteryzują się wysoką aktywnością biobójczą z drugiej strony mogą stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia osób wykonujących zabiegi dezynfekcji. Zwłaszcza przy bagatelizowaniu ich właściwości toksykologicznych i nie
przestrzeganiu przepisów BHP przy ich stosowaniu.
Problem ten dotyczy nie tylko aldehydów, ale również pozostałych grup
związków, spośród których czynnik ryzyka zatrucia, uczuleń, podrażnienia skóry,
błon śluzowych nosa i gardła jest bardzo duży. Dotyczy to również grupy związków uważanej za najbardziej bezpieczną czyli IV rzędowych zasad amoniowych
czego przykładem jest chlorek alkilodimetylobenzyloamoniowy.
Substancjami, które coraz powszechniej znajdują zastosowanie w preparatach dezynfekcyjnych, są związki utleniające. Ich toksyczność pozostaje jeszcze
nie do końca wyjaśniona. Przykładem może być nadtlenek wodoru który może
swobodnie przenikać przez błony komórkowe. Powoduje to powstawanie wysoce
reaktywnych rodników hydroksylowych, którym przypisywana jest inicjacja peroksydacji nienasyconych kwasów tłuszczowych wchodzących w skład fosfolipidów błon komórkowych. Peroksydacja lipidów wpływa bezpośrednio na przepuszczalność błony co może mieć dalsze konsekwencje w postaci uszkodzenia
białka i DNA. Pomimo tego że Agencja Badań nad Rakiem zakwalifikowała nadtlenek wodoru do grupy trzeciej, czyli że nie ma dostatecznych dowodów działania rakotwórczego na ludzi, a jedynie ograniczone są dowody działania na zwierzęta, kwestie odległych skutków działania mutagennego i rakotwórczego pozostają otwarte. Przeprowadzanie skutecznych i zarazem bezpiecznych zabiegów
120
dezynfekcji wymaga wiedzy o zagrożeniach, umiejętności ich oceny oraz podejmowania właściwych działań profilaktycznych.
Aby warunki te były spełnione konieczne są odpowiednie przepisy i ich
przestrzeganie. Przez wiele lat chemiczne środki dezynfekcyjne nie miały swojego uregulowania prawnego w zakresie ich bezpieczeństwa zarówno dla użytkownika i odbiorcy. Obecnie, preparaty dezynfekcyjne, w zależności od zakresu stosowania, podlegają Ustawie o produktach biobójczych ( Ustawa z dnia 13 września 2002 r. o produktach biobójczych. Dziennik Ustaw Nr 175, poz. 1433.), lub
Ustawie o wyrobach medycznych (Ustawa z dnia 27 lipca 2001 r. o wyrobach
medycznych. Dziennik Ustaw Nr 126, poz. 1380) oraz (Ustawa z dnia 30 sierpnia
2002 r. o zmianie ustawy o wyrobach medycznych. Dziennik Ustaw Nr 152,
poz.1264.)
Jedną z najczęściej stosowanych grup preparatów są środki zawierające
chlor i jego pochodne. W wyniku zabiegów dezynfekcji może nastąpić ekspozycja
na chlor zarówno drogą oddechową, jak i przez kontakt ze skórą. Chlor i jego
pochodne działają drażniąco na skórę, błony śluzowe i oczy. Kontakt z preparatami może spowodować zaczerwienienie i ból, łzawienie, obrzęk spojówek i powiek. Obserwuje się ból głowy, przyspieszenie pracy serca i wzrost ciśnienia
krwi. Po spożyciu mogą wystąpić znaczące uszkodzenia przewodu pokarmowego
(poparzenia jamy ustnej i gardła, przełyku oraz żołądka). Wymioty mogą przyjąć
charakter wymiotów krwawych, jeżeli nastąpiło spożycie dużej ilości środka. Po
inhalacji może wystąpić uczucie palenia i duszenia się, kaszel, uczucie dławienia,
obrzęk głośni i krtani oraz płuc. W wyniku upośledzenia oddychania może dojść
do omdleń, a nawet śmierci. W przypadku narażenia należy usuną taką osobę z
miejsca ekspozycji i podać czysty tlen, jeśli wymaga tego sytuacja.
8. BHP
1. Przepisy BHP dotyczące magazynowania i transportu środków dezynfekujących.
Preparaty stosowane w dezynfekcji w zależności od obszaru zastosowania mogą
należeć do 5 różnych kategorii:
· produkty biobójcze,
· wyroby medyczne,
· produkty lecznicze,
121
· kosmetyki,
· preparaty gospodarstwa domowego.
W zależności od kategorii podlegają różnym ustawom, które regulują ich
obrót, magazynowanie i transport
Magazynowanie produktów biobójczych.
Ustawa z 13 września 2002 r. o produktach biobójczych (Dz. U. Nr 175,
poz. 1433 z 2002 r.) nie reguluje szczegółowo kwestii przechowywania i transportu preparatów dezynfekcyjnych zakwalifikowanych do tej grupy produktów.
Art.9. Minister właściwy do spraw zdrowia wydaje pozwolenie albo dokonuje
wpisu do rejestru, jeżeli są spełnione następujące warunki:
7) zostały określone zasady bezpieczeństwa i higieny pracy przy stosowaniu, przechowywaniu i transporcie produktów biobójczych.189
Niezbędne jest odwołanie się do kilku aktów prawnych, regulujących
przepisy w tym zakresie:
· ustawy z dnia 11 stycznia 2001 r. o substancjach i preparatach chemicznych (Dz. U. Nr 11, poz. 84, Nr 100, poz. 1085, Nr 123, poz. 1350 i Nr
125, poz. 1367, z 2002 r. Nr 135, poz. 1145 i Nr 142, poz. 1187 z 2003 r.
Nr 189, poz. 1852 oraz z 2009 r. Nr 20, poz. 106),
· rozporządzenia Ministra Pracy i Polityki Socjalnej z 26 września 1997 r. w
sprawie ogólnych przepisów bezpieczeństwa i higieny pracy (tekst jednolity Dz. U. Nr 169, poz.1650 z 2003 r.)
§ 68. 1. Materiały i inne przedmioty, zwane dalej "materiałami", powinny
być magazynowane w pomieszczeniach i miejscach do tego przeznaczonych. Pomieszczenia magazynowe powinny spełniać wymagania bezpieczeństwa, stosownie do rodzaju i właściwości składowanych w nich materiałów.
2. Przy składowaniu materiałów należy:
1) określić dla każdego rodzaju składowanego materiału miejsce, sposób i dopuszczalną wysokość składowania;
2) zapewnić, aby masa składowanego ładunku nie przekraczała dopuszczalnego
obciążenia urządzeń przeznaczonych do składowania (regałów, podestów itp.);
189
Ustawa z dnia 13 września 2002 r. o produktach biobójczych (Dz. U. Nr 175, poz1433 z 2002
r.)
122
3) zapewnić, aby masa składowanego ładunku, łącznie z masą urządzeń przeznaczonych do jego składowania i transportu, nie przekraczała dopuszczalnego
obciążenia podłóg i stropów, na których odbywa się składowanie;
4) wywiesić czytelne informacje o dopuszczalnym obciążeniu podłóg, stropów
i urządzeń przeznaczonych do składowania.
§ 93. 1. Materiały niebezpieczne należy przechowywać w miejscach i opakowaniach przeznaczonych do tego celu i odpowiednio oznakowanych.
2. Pomieszczenia, aparatura, środki transportu, zbiorniki i opakowania, w
których są stosowane, przemieszczane lub przechowywane materiały niebezpieczne powinny być odpowiednie do właściwości tych materiałów.
3. W czasie transportu, składowania i stosowania materiałów niebezpiecznych należy stosować odpowiednie środki ochrony zbiorowej i indywidualnej chroniące pracowników przed szkodliwym lub niebezpiecznym działaniem tych
materiałów.
§ 99. 1. Sposób składowania i stosowania materiałów niebezpiecznych
powinien zapewniać:
1) zachowanie temperatur, wilgotności i ochronę przed nasłonecznieniem stosownie do rodzaju materiałów niebezpiecznych i ich właściwości;
2) przestrzeganie ograniczeń dotyczących wspólnego składowania i stosowania
materiałów;
3) ograniczenie ilości jednocześnie składowanych materiałów do ilości dopuszczalnej dla danego materiału i danego pomieszczenia;
4) przestrzeganie zasad rotacji z zachowaniem dopuszczalnego czasu składowania poszczególnych materiałów;
5) zachowanie dodatkowych wymagań specyficznych dla składowania materiałów i ich stosowania;
6) rozmieszczenie materiałów w sposób umożliwiający prowadzenie kontroli
składowania i składowanych materiałów.
2. Szczegółowe warunki składowania i stosowania materiałów niebezpiecznych powinny być określone w instrukcjach ustalających co najmniej wy-
123
magania wymienione w ust. 1 oraz zasady postępowania w sytuacjach awaryjnych.190
·
Rozporządzenie Ministra Zdrowia z 14 marca 2003 r. w sprawie sposobu
oznakowania miejsc, rurociągów oraz pojemników i zbiorników służących do
przechowywania lub zawierających substancje niebezpieczne lub preparaty
niebezpieczne (Dz. U. Nr 61, poz. 552 z 2003 r.),
·
Rozporządzenie Ministra Spraw Wewnętrznych i Administracji z 21 kwietnia
2006 r. w sprawie ochrony przeciwpożarowej budynków, innych obiektów
budowlanych i terenów.191
1.3 Przechowywanie wyrobów medycznych, produktów leczniczych, kosmetyków i artykułów gospodarstwa domowego powinno być zgodne z ulotką i etykietą. Szczegółowe warunki przechowywania zawarte są w karcie charakterystyki,
którą każdy producent jest obowiązany dostarczyć wraz z wprowadzeniem do
obroty na terytorium RP192.
TELEFONY ALARMOWE ZE WZGLĘDU NA PODZIAŁ TERYTORIALNY
Centrum Informacji Toksykologicznej I Klinika Chorób Wewnętrznych i Ostrych
Zatruć Akademia Medyczna w Gdańsku
(województwa: pomorskie, zachodniopomorskie, warmińsko-mazurskie, kujawsko-pomorskie)
Tel. + 48 58 349 28 31
Ośrodek informacji Toksykologicznej Klinika Toksykologii Collegium Medicum
UJ, Krakowski Szpital Specjalistyczny im. L. Rydygiera
(województwa: małopolskie, podkarpackie, śląskie, świętokrzyskie)
Tel. + 48 12 646 87 06
Ośrodek informacji Toksykologicznej Oddział Toksykologii i Chorób Wewnętrznych ZOZ Poznań-Jeżyce Szpital im. Franciszka Raszei
(województwa: wielkopolskie, dolnośląskie, lubuskie, opolskie)
Tel. + 48 61 848 10 11
Biuro Informacji Toksykologicznej III Oddział Wewnętrzny z Pododdziałem Toksykologii Szpital Praski
p.w. Przemienienia Pańskiego, Warszawa
(województwa: mazowiecki, łódzkie, podkarpackie, lubelskie)
Tel. + 48 22 619 66 54 wew. 1240
190
rozporządzenia Ministra Pracy i Polityki Socjalnej z 26 września 1997 r. w sprawie ogólnych
przepisów bezpieczeństwa i higieny pracy (tekst jednolity Dz. U. Nr 169, poz.1650 z 2003 r.)
191
W. Protas, Materiały szkoleniowe, Kurs II stopnia z zakresu dezynsekcji, Polskie Stowarzyszenie
Pracowników Dezynfekcji, Dezynsekcji i Deratyzacji, Warszawa 2009 r.
192
Karta Charakterystyki Preparatu Niebezpiecznego jest zgodna z rozporządzeniem Ministra
Zdrowia z dnia 13.11.2007 r. w sprawie kart charakterystyki (Dz. U. z 2007, Nr 215 , poz.1588)
oraz Rozporządzeniem WE 1907/2006 z 18.12.2006 - REACH
124
inkubacji
Czas trwania
choroby
Objawy
Czynniki
125