03 Misiuk.p65
Transkrypt
03 Misiuk.p65
PRACA ORYGINALNA ISSN 1641–6007 Sen 2003, Tom 3, Nr 4, 135–138 SEN Znaczenie badań okulistycznych w zespole obturacyjnego bezdechu śródsennego The role of ophthalmologic studies in obstructive sleep apnea syndrome Marta Misiuk-Hojło1, Anna Brzecka2, Maria Ejma3, Agnieszka Kobierzycka1, Marek Szaliński1, Anna Turno-Kręcicka1 1Klinika Okulistyki Akademii Medycznej we Wrocławiu Chorób Płuc Akademii Medycznej we Wrocławiu 3Klinika Neurologii Akademii Medycznej we Wrocławiu 2Klinika t Abstract Eye abnormalities in sleep apnea syndrome Introduction. The immediate and remote consequences of sleep apneas in patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) may influence the function of visual system. Material and methods. In 21 patients with OSAS (AHI, apnea/hypopnea index — 50 ± 20) the detailed ophthalmologic studies, including tonometry, biomicroscopic evaluation of the anterior segment of the eye, automatic perimetry and stereoscopic examination of the eye fundus have been performed. Adres do korespondencji: Anna Brzecka Katedra i Klinika Chorób Płuc Akademii Medycznej we Wrocławiu ul. Grabiszyńska 105 53–439 Wrocław tel.: (0 71) 334 96 70 faks: (0 71) 334 95 59 e-mail: [email protected] Results. In 8 patients (38%) the hypertonic angiopathy has been found. In 4 patients (19%) the signs of lesions in the optic tract have been found. These were: defects in visual field caused by glaucoma (primary open-angle glaucoma and normal-tension glaucoma) in 2 patients and defects in visual field (concentric and quadrantic homonymous) caused by diffuse lesions in the cortico-nuclear tract in 2 patients. In patients with the lesions in the optic tract there were severe disorders of breathing during sleep: AHI > 60, mean SaO2 at the end of the apneas < 86% and minimal SaO2 at the end of the apneas < 70%. Conclusion. The authors conclude that in OSAS patients there is a high risk of the lesions of the optic tract as a consequence of severe and repetitive hypoxemia during sleep. Key words: obstructive sleep apnea syndrome, ophthalmological examination, glaucoma, optic neuropathy t Wstęp Z zespołem obturacyjnego bezdechu śródsennego (OSAS, obstructive sleep apnea syndrome) wiążą się liczne zaburzenia dotyczące narządu wzroku, między innymi takie jak: jaskra [1], niezapalna przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego [2], zespół wiotkich powiek [3], zespół suchego oka [4], obrzęk tarczy nerwu wzrokowego [5] i stożek rogówki [6]. Ponadto, badanie dna oka u chorych z OSAS może wykazywać zmiany angiopatyczne związane z występującym często w przebiegu tego zespołu nadciśnieniem tętniczym. Szczególne znaczenie ma występowanie u chorych z OSAS uszkodzenia nerwu wzrokowego, w tym, w przebiegu jaskry pierwotnej otwartego kąta lub jaskry normalnego ciśnienia. Stwierdzono, że częstość jaskry u chorych z OSAS wynosi 7,2%, w tym jaskry z normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym — 2,9% [7]. Częstość jaskry u tych chorych jest znacznie większa niż w populacji ogólnej, w której choroba ta dotyczy około 1% osób po 40 roku życia [8]. Występowanie jaskry normalnego ciśnienia w populacji ogólnej po 40. roku życia szacuje się na około 0,2% [9]. Przypuszcza się, że jed- www.sen.viamedica.pl 135 SEN 2003, Tom 3, Nr 4 nym z czynników prowadzących do częstszego występowania jaskry u chorych z OSAS jest hipoksemia związana z bezdechami śródsennymi [10]. Występujące w czasie bezdechów śródsennych niedotlenienie krwi tętniczej może być także czynnikiem sprzyjającym niezapalnej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego [2]. Inne zespoły okulistyczne związane z OSAS także mogą spowodować upośledzenie ostrości wzroku, na przykład w następstwie scieńczenia i zniekształcenia rogówki (jak w przypadku choroby dystroficznej, którą jest stożek rogówki) lub w wyniku chorób aparatu ochronnego oka (zespół wiotkich powiek) bądź też chorób związanych z upośledzonym wytwarzaniem łez. Przeprowadzono szczegółowe badania okulistyczne u chorych z OSAS w celu wczesnego wykrycia zmian w narządzie wzroku. Zwrócenie uwagi na możliwość częstego występowania objawów ocznych, zwłaszcza takich, które wskazują na istniejące zagrożenie wzroku, może uchronić tych chorych przed trwałym kalectwem. t Materiał i metody Zbadano 21 pacjentów (20 mężczyzn i 1 kobietę) w wieku średnio 49 ± 9 lat; wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) wynosił średnio 36,9 ± 5,3. U chorych przeprowadzono nocne badanie czynności oddechowej w czasie snu (aparatem Polymesam), rejestrując przepływ powietrza przez nos i jamę ustną, ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha oraz wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO2). U wszystkich badanych stwierdzono OSAS ze wskaźnikiem bezdechu (liczba bezdechów obturacyjnych i okresów spłyconego oddechu przypadająca średnio na godzinę snu, AHI — apnoe/hypopnoe index) wynoszącym co najmniej 15 (średnio 50 ± 20). Średnie SaO2 w końcowej fazie bezdechu wynosiło średnio 80,5 ± 8% i minimalnie 60 ± 14%. U chorych wykonano badanie okulistyczne, obejmujące: oznaczenie ostrości wzroku do dali i do bliży z najlepszą korekcją za pomocą tablic Snellena, pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego za pomocą tonometru aplanacyjnego Goldmanna, ocenę przedniego odcinka oka w biomikroskopie, stereoskopową ocenę dna oka z użyciem soczewki Volk SuperField® techniką wziernikowania pośredniego oraz badanie statycznego pola widzenia za pomocą automatycznego perymetru Octopus 101 firmy Interzeag, z użyciem programu jaskrowego tG2. W wypadku stwierdzenia nieprawidłowości pola widzenia badanie powtarzano w okresie 1–7 dni w celu oceny powtarzalności wyników. Wszystkich pacjentów poddano badaniu neurologicznemu. t Wyniki Badanie okulistyczne wykazało nieprawidłowości u 16 chorych. U 4 chorych wykryto zaburzenia w polu widzenia. 136 U 33-letniego pacjenta (współistniejące nadciśnienie tętnicze, AHI = 60, SaO2 w czasie bezdechów śródsennych średnio 78%, minimalnie 70%) stwierdzono w polu widzenia obu oczu paracentralne mroczki łukowate, charakterystyczne dla jaskrowego uszkodzenia tarczy nerwu wzrokowego obu oczu. Ciśnienie wewnątrzgałkowe było prawidłowe i wynosiło 15 mm Hg w obu oczach. Rozpoznano jaskrę normalnego ciśnienia i zastosowano miejscowe leczenie farmakologiczne. U 48-letniego chorego (współistniejące nadciśnienie tętnicze, AHI = 69, SaO2 w czasie bezdechów śródsennych średnio 86%, minimalnie 69%) stwierdzono mroczek w nosowej części pola widzenia w oku prawym, odpowiadający jaskrowemu uszkodzeniu tarczy nerwu wzrokowego. Pacjent ten choruje na jaskrę pierwotną otwartego kąta od 8 lat, przebył operacyjne leczenie oka prawego (trabekulektomię) i stosuje farmakoterapię oka lewego (miejscowo leki b-adrenolityczne). U 36-letniego pacjenta (współistniejące nadciśnienie tętnicze, AHI = 70, SaO2 w czasie bezdechów śródsennych średnio 73%, minimalnie 66%) występowały mroczki kwadrantowe jednoimienne w części górnej po stronie prawej. Badanie neurologiczne wykazało obustronnie dodatni objaw dłoniowo-bródkowy, słabe odruchy głębokie, słabszy lewy odruch kolanowy i skokowy. Ponadto nie stwierdzono istotnych odchyleń od normy. U 56-letniego chorego (współistniejące nadciśnienie tętnicze, AHI = 70, SaO2 w czasie bezdechów śródsennych średnio 80%, minimalnie 54%), u którego w przeszłości w przebiegu OSAS wystąpiła ciężka niewydolność oddechowo-krążeniowa, wymagająca resuscytacji, wykonania tracheotomii i stosowania wentylacji mechanicznej, w polu widzenia stwierdzono obustronne koncentryczne zawężenie do 10°, bez innych zaburzeń okulistycznych. Badanie neurologiczne wykazało dodatnie objawy deliberacyjne, wątpliwy objaw Babińskiego, słabe odruchy głębokie i brak odruchów skokowych. U 3 chorych w wieku 46, 52 i 56 lat stwierdzono niedowidzenie związane z wadami refrakcji, u 2 z nich było to niedowidzenie rzędu 0,5–0,7 przy prawidłowej ostrości wzroku drugiego oka, zaś u jednego — obuoczne, związane z astygmatyzmem rzędu 5 dioptrii cylindrycznych. Ostrość wzroku do bliży tego pacjenta była prawidłowa. Wykluczono u niego stożek rogówki. U 1 chorego w wieku 72 lat stwierdzono obustronną zaćmę początkową i zespół pseudozłuszczania soczewki w oku prawym przy prawidłowej ostrości wzroku do dali i bliży. U 8 pacjentów w badaniu dna oka stwierdzono cechy angiopatii nadciśnieniowej, u 6 — I°, u 2 — II°. Czterech chorych było leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego, a 4 pozostałych nie poddano takiej terapii. Spośród nich 1 nie stosował również leczenia ani cukrzycy, ani OSAS; stwierdzono u niego cechy angiopatii nadciśnieniowej II° i jaskrę normalnego ciśnienia. Ogólnie, spośród 21 chorych u 16 (76%) występowało nadciśnienie tętnicze. www.sen.viamedica.pl Marta Misuk-Hojło i wsp., Objawy oczne w zespole bezdechu t Dyskusja Przeprowadzone badania wykazały nieprawidłowości w polu widzenia, odpowiadające uszkodzeniu drogi wzrokowej, u 4 spośród 21 chorych z OSAS (19%). U 2 chorych przyczyną ubytków w polu widzenia była jaskra, przy czym u jednego była to jaskra pierwotna otwartego kąta, zaś u drugiego — jaskra normalnego ciśnienia (z normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym). Do wystąpienia jaskry, przebiegającej zarówno z podwyższonym, jak i z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, przyczyniają się między innymi takie czynniki patogenetyczne, jak: cukrzyca, zaburzenia regulacji naczynioruchowej, miażdżyca i podwyższone lub obniżone ciśnienie tętnicze [11]. W ciągu ostatnich lat w piśmiennictwie pojawiły się doniesienia wskazujące na dodatkowy czynnik ryzyka jaskry, którym mogą być bezdechy śródsenne [1, 10–13]. U chorych z OSAS często występują wymienione powyżej czynniki patogenetyczne, sprzyjające powstaniu jaskry. Nadciśnienie tętnicze stwierdza się u około połowy chorych z OSAS i u około 1/3 chorych w średnim wieku i z nadciśnieniem tętniczym występuje ten zespół [14]. Dla OSAS charakterystyczne są znaczne wahania ciśnienia tętniczego. W czasie bezdechów śródsennych dochodzi początkowo do spadku tego ciśnienia, a następnie — w chwili zakończenia bezdechu i powrotu wentylacji — do jego nagłego i niekiedy nawet znacznego wzrostu [15]. Wzrost ciśnienia tętniczego w czasie snu może także następować u tych chorych, u których w czasie czuwania nie występuje nadciśnienie tętnicze. Przyczyną nadciśnienia tętniczego związanego z bezdechami śródsennymi mogą być epizody uogólnionego wzrostu oporu naczyniowego, spowodowanego odruchowym skurczem naczyń krwionośnych [16]. Cukrzyca występuje u około 10% chorych z OSAS [17], natomiast wśród otyłych chorych na cukrzycę zespół ten można rozpoznać aż u 70% badanych [18]. Prawdopodobnie czynnikiem sprzyjającym uszkodzeniu nerwu wzrokowego w przebiegu jaskry normalnego ciśnienia u chorych z OSAS jest nawracająca hipoksemia w czasie snu. Czynnikami takimi nie są natomiast zmiany ciśnienia wewnątrzgałkowego występujące w czasie bezdechów śródsennych [19]. Obserwowano zahamowanie postępującego uszkodzenia nerwu wzrokowego po zastosowaniu leczenia zapobiegającego bezdechom śródsennym metodą ciągłego ciśnienia w drogach oddechowych u chorego z OSAS, u którego w ciągu kilkuletniego przebiegu jaskry normalnego ciśnienia stosowana farmakoterapia nie była skuteczna [11]. Spostrzeżenie to wskazuje także na związek bezdechów śródsennych i ich następstw z uszkodzeniem nerwu wzrokowego. O związku przyczynowym jaskry z bezdechami śródsennymi świadczą również badania wykazujące zarówno częstsze występowanie jaskry u chorych z OSAS niż SEN w ogólnej populacji [1], jak i częste występowanie tego zespołu wśród pacjentów z jaskrą. Mojon i wsp. [10] stwierdzili, że wśród chorych z jaskrą w wieku powyżej 45 lat OSAS występuje aż u 57% osób. Niektórzy badacze uważają nawet, że wśród pacjentów z jaskrą wskazane jest przeprowadzanie badań przesiewowych, mających na celu wczesne wykrycie OSAS [10, 13]. W badaniach autorów odsetek chorych z jaskrą wśród pacjentów z OSAS wynosił 9,5%. Chorych z jaskrą leczono także z powodu nadciśnienia tętniczego. U chorego poddawanego terapii od około 8 lat z powodu jaskry pierwotnej otwartego kąta objawy OSAS wyprzedzały rozpoznanie okulistyczne. Podobna sytuacja miała miejsce u chorego z jaskrą normalnego ciśnienia. U obu tych pacjentów stwierdzono znacznie nasilone zaburzenia oddechowe w czasie snu: częstość śródsennych bezdechów obturacyjnych i okresów spłyconego oddechu wynosiła odpowiednio u chorego z jaskrą normalnego ciśnienia i u chorego z jaskrą pierwotną otwartego kąta: 60 i 69 na godzinę snu, minimalne SaO2 w czasie tych zaburzeń wynosiło: 70% i 69% a średnie SaO2: 78% i 86%. U 2 chorych (9,5%) uszkodzenia pola widzenia (jednoimienny ubytek pola widzenia i koncentryczne zawężenie pola widzenia) wskazywały na uszkodzenie drogi wzrokowej w odcinku śródczaszkowym. Badanie neurologiczne ujawniło zmiany świadczące o rozlanym uszkodzeniu dróg korowo-jądrowych i polineuropatii. U tych pacjentów zaburzenia oddechowe w czasie snu były także znacznie nasilone: częstość śródsennych bezdechów obturacyjnych i okresów spłyconego oddechu wynosiła 70, a średnie i minimalne SaO2 w czasie tych zaburzeń wynosiło odpowiednio u chorych z jednoimiennym i z koncentrycznym ubytkiem pola widzenia: 80% i 73% oraz 54% i 66%. Wyniki te wskazują, że we wszystkich przypadkach uszkodzenia drogi wzrokowej w przebiegu OSAS częstość bezdechów była bardzo duża i niedotlenienie krwi tętniczej w czasie snu — znaczne, a nawet skrajne. Zarówno stwierdzone wady refrakcji, jak i zaćma początkowa wraz z zespołem pseudozłuszczania soczewki raczej nie mają związku z OSAS. Zwraca natomiast uwagę częste występowanie (u 8 spośród 21 chorych, tj. u 38% badanych) angiopatii nadciśnieniowej. Na nadciśnienie tętnicze chorowało 16 osób (76%). Odsetek ten był większy niż stwierdza się zazwyczaj wśród chorych z OSAS [14]. Przyczyną tego mogła być znaczna otyłość występująca wśród pacjentów badanych przez autorów, u których BMI wynosił 37 ± 5. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że wśród chorych z OSAS istnieje wyraźna skłonność do występowania nieprawidłowości w zakresie drogi wzrokowej. U tych pacjentów wskazana jest pełna diagnostyka okulistyczna, obejmująca zwłaszcza badania ukierunkowane na rozpoznanie jaskry lub innych neuropatii nerwu wzrokowego. www.sen.viamedica.pl 137 SEN 2003, Tom 3, Nr 4 t Wnioski 1. U chorych z OSAS istnieje wyraźna skłonność do występowania nieprawidłowości w zakresie drogi wzrokowej, w tym uszkodzenia nerwu wzrokowego w następstwie jaskry. 2. U pacjentów z OSAS wskazana jest pełna diagnostyka okulistyczna, obejmująca zwłaszcza badania ukierunkowane na rozpoznanie jaskry lub innych neuropatii nerwu wzrokowego. t Streszczenie Objawy oczne w zespole bezdechu Wstęp. Bezpośrednie i odległe następstwa zaburzeń oddechowych w czasie snu u chorych z zespołem obturacyjnego bezdechu śródsennego (OSAS, obstructive sleep apnea syndrome) mogą wpływać na czynność narządu wzroku. Materiał i metody. U 21 chorych z OSAS (wskaźnik bezdechu i spłyconego oddechu AHI = 50 ± 20) przeprowadzono szczegółowe badania okulistyczne, obejmujące między innymi tonometrię, biomikroskopowe badanie przedniego odcinka oka, automatyczne badanie pola widzenia i stereoskopowe badanie dna oka. Wyniki. U 8 chorych (38%) stwierdzono nadciśnieniowe zmiany angiopatyczne. U 4 pacjentów (19%) stwierdzono cechy uszkodzenia drogi wzrokowej, w tym u 2 badanych spowodowane jaskrą (jaskrą pierwotną otwartego kąta i jaskrą normalnego ciśnienia) i u 2 — rozlanym uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych. U wszystkich chorych z cechami uszkodzenia drogi wzrokowej występowały bardzo liczne śródsenne bezdechy obturacyjne (AHI > 60), powodując znaczne, a niekiedy nawet skrajne, niedotlenienie krwi tętniczej w czasie snu (średnie SaO2 pod koniec bezdechów < 86% i minimalne < 70%). Wnioski. Zwrócono uwagę, że u chorych z OSAS istnieje duże ryzyko uszkodzenia drogi wzrokowej pod wpływem hipoksemii występującej w czasie bezdechów śródsennych. Słowa kluczowe: zespół bezdechu śródsennego, badanie okulistyczne, jaskra, neuropatia nerwu wzrokowego t Piśmiennictwo 1. Mojon D.S., Hess C.W., Goldblum D., Fleischhauer J., Koerner F., Bassetti C., Mathis J. High prevalence of glaucoma in patients with sleep apnea syndrome. Ophthalmology 1999; 106: 1009– –1012. 2. Mojon D.S., Hedges T.R. 3rd, Ehrenberg B., Karam E.Z., Goldblum D., Abou-Chebl A., Gugger M., Mathis J. Association between sleep apnea syndrome and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Arch. Ophthalmol. 2002; 120: 601–605. 3. McNab A.A. Floppy eyelid syndrome and obstructive sleep apnea. Ophthalmol. Plast. Reconstr. Surg. 1997; 13: 98–114. 4. Mojon D.S., Goldblum D., Fleischhauer J., Chiou A.G., Frueh B.E., Hess C.W., Gugger M., Bassetti C., Boehnke M., Mathis J. Eyelid, conjunctival and corneal findings in sleep apnea syndrome. Ophthalmology 1999; 106: 1182–1185. 5. Bucci F.A. Jr., Krohel G.B. Optic nerve swelling secondary to the obstructive sleep apnea syndrome. Am. J. Ophthalmol. 1988; 105: 428–430. 6. Culbertson W.W., Tseng S.C. Corneal disorders in floppy eyelid syndrome. Cornea 1994; 13: 33–42. 7. Mojon D.S., Hess C.W., Goldblum D., Boehnke M., Koerner F., Mathis J. Primary open-angle glaucoma is associated with sleep apnea syndrome. Ophthalmologica 2000; 214: 115– –118. 8. Klein B.E., Klein R., Sponse W.E., Franke T., Cantor L.B., Martone J., Menage M.J. Prevalence of glaucoma. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 1992; 214: 1499–1504. 9. Hitchings R.A. Low-tension glaucoma: its place in modern glaucoma practice. Br. J. Ophthalmol. 1992; 76: 494–496. 10. Mojon D.S., Hess C.W., Goldblum D., Boehnke M., Koerner F., Gugger M., Bassetti C., Mathis J. Normal-tension glaucoma is associated with sleep apnea syndrome. Ophthalmologica 2002; 216: 180–184. 138 11. Kremmer S., Selbach J.M., Ayertey H.D., Steuhl K.P. Normal tension glaucoma, sleep apnea syndrome and nasal continuous positive airway pressure therapy — case report with a review of literature. Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2001; 218: 263–268. 12. Kremmer S., Niederdraing N., Ayertey H.D., Steuhl K.P., Selbach J.M. Obstructive sleep apnea syndrome, normal tension glaucoma and nCPAP therapy — a short note. Sleep 2003; 15: 161–162. 13. Marcus D.M., Costarides A.P., Gokhale P., Papastergiou G., Miller J.J., Johnson M.H., Chaudhary B.A. Sleep disorder: a risk factor for normal-tension glaucoma? J. Glaucoma 2001; 10: 177–183. 14. Fletcher E.C. The relationship between systemic hypertension and obstructive sleep apnea: facts and theory. Am. J. Med. 1995; 98: 118–128. 15. Schroeder J.S., Motta J., Guilleminault C. Hemodynamic studies in sleep apnea. W: Guilleminault C., Dement W.C. red. Sleep Apnea Syndromes. Alan R. Liss, New York 1978; 177–196. 16. Davies C.W., Crosby J.H., Mullins R.L., Barbour C., Davies R.J., Stradling J.R. Case-control study of 24 hour ambulatory blood pressure in patients with obstructive sleep apnoea and normal matched control subjects. Thorax 2000; 55: 736–740. 17. Ip M.S.M., Tsang W.T., Lam W.K. Obstructive sleep apnea syndrome: an experience of in Chinese adults in Hong-Kong. Chin. Med. J. 1998; 111: 257–260. 18. Brooks B., Cistulli P.A., Borkman M., Ross G., McGhee S., Grunstein R.R., Sullivan C.E., Yue D.K. Obstructive sleep apnea in obese noninsulin-dependent diabetic patients: effect of continuous positive airway pressure treatment on insulin responsiveness. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994; 79: 1681–1685. 19. Goldblum D., Mathis J., Bohnke M., Bassetti C., Hess C.W., Gugger M., Mojon D.S. Nocturnal mesurements of intraocular pressure in patients with normal-tension glaucoma and sleep apnea syndrome. Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2000; 216: 246–249. www.sen.viamedica.pl