Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
Zrozumieć zagrożenie wynikające z odporności na leptynę
Jeżeli należysz do większości, walczysz z co najmniej kilkoma dodatkowymi kilogramami. Jeśli
do tego jesteś po 40-stce – są one niestety prawdopodobnie gromadzone w najmniej pożądanym miejscu
twojego ciała.
Otyłość brzuszna jest czymś więcej niż tylko szpecącym kłopotem. Tłuszcz, który gromadzi się na twoim
brzuchu jest niezmiernie niebezpieczny! A to za sprawą promowania przez niego uwalniania
prozapalnych cytokin, które wydają się być związane z prawie każdą chorobą zwyrodnieniową
powodowaną przez proces starzenia się.
Otyłość brzuszna jest charakterystyczną cechą zespołu metabolicznego, znanego również jako “zespół
x” lub “przedcukrzyca”. Jest konfiguracją pozornie niewinnych patologicznych procesów, które
umieszczają cię w grupie podniesionego ryzyka powstania chorób serca, cukrzycy, nowotworu, udaru
i demencji.
Aż do niedawna, wydawało się, że tylko niewielu ludzi jest w stanie zredukować nadmierny tłuszcz
brzuszny. Na szczęście, badania zidentyfikowały mechanizm potencjalnie odwracający zarówno
uporczywe przybieranie na wadzę w średnim wieku, jak i związane z nim markery zespołu
metabolicznego, takie jak wysoki poziom glukozy, LDL i białka C-reaktywnego we krwi.
Czym jest leptyna?
Leptyna jest hormonem produkowanym przez adipocyty (komórki tłuszczowe), którego zadaniem
jest utrzymanie szczupłej budowy ciała poprzez co najmniej dwa różne mechanizmy:
Pierwszy moduluje apetyt poprzez wiązanie do receptorów w określonym obszarze mózgu, znanego jako
podwzgórze, sygnalizując o sytości.[1] Zazwyczaj, stan organizmu w wyniku dobrego odżywiania
przekłada się na wzrost produkcji leptyny i w efekcie, podniesienie jej poziomu w osoczu, informując
podwzgórze, aby ograniczyć głód. W drugim, leptyna poprawia zdolność organizmu do wykorzystania
zgromadzonego tłuszczu jako źródła energii.[2] Leptyna zwróciła uwagę społeczności medycznej w
połowie lat 90-tych, kiedy podawana w formie zastrzyków wywołała 30% utratę wagi u genetycznie
otyłych myszy w ciągu dwóch tygodni.[3] W 1995 roku, naukowcy uwierzyli, że w końcu odkryli „święty
Graal kontroli wagi”. Szybko rozpoczęto wówczas przeprowadzanie badań na otyłych ludziach, ale
spodziewane rezultaty nigdy się nie pojawiły – apetyt nie został zahamowany, a waga nie drgnęła.
Chociaż badacze byli zawiedzeni kiedy suplementacja leptyną nie wywołała pożądanych rezultatów –
utraty wagi u ludzi, nie byli tym zupełnie zaskoczeni. Poprzednie próby ujawniły, że otyłe osoby miały już
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
podniesiony poziom leptyny w osoczu w porównaniu z badanymi o prawidłowej wadze ciała. W
rzeczywistości, badania rozstrzygająco wykazały, że całkowita ilość tłuszczu ciała, jak i wielkość
pojedynczych komórek tłuszczowych, korelują bezpośrednio z ilością produkowanej leptyny.[4] Krótko
mówiąc, im więcej masz tkanki tłuszczowej tym więcej leptyny będzie w twoim krwiobiegu.
Wymaga to zadania oczywistego pytania: dlaczego stan leptyny, która zazwyczaj pomaga zachować
szczupłą sylwetkę, u osób otyłych jest stale podniesiony?
Naukowcy wierzą, że pewien paradoks mógłby wyjaśnić nabytą odporność na leptynę.[5]
Skoro nadwaga prowadzi do chronicznie podniesionych poziomów tego hormonu, badacze wysunęli
hipotezę, że przedłużona ekspozycja na przeciążenia leptyną, może w końcu spowodować, że tkanki staną
się na nią “odporne”, tracąc normalną zdolność reakcji.[6]
Ponad dekadę później, badacze nadal ciężko pracują aby to wyjaśnić. Okazuje się, że jest to nadzwyczaj
skomplikowana zależność między genami i hormonami. Niemniej jednak, wiele aspektów dotyczących
odporności na leptynę już z powodzeniem odszyfrowano i opisano w literaturze naukowej.
Na przykład, teraz wiemy, że odporność na leptynę ma wiele wspólnego z insulinoodpornością.
Podobnie jak w przypadku insuliny, odporność na leptynę jest chronicznym stanem zapalnym, który
bezpośrednio przyczynia się do stopniowego przybierania na wadzę, które następnie w pocie czoła
staramy się zrzucić, a na koniec znów ważymy więcej. Jednak wizualne konsekwencje odporności na
leptynę powinny być twoim najmniejszym zmartwieniem! Za tłuszczem zgromadzonym na brzuchu stoi
problem fizjologicznego zaburzenia, który stawia cię w grupie zwiększonego ryzyka powstania wielu
chorób, począwszy od cukrzycy, choroby serca i nowotworu, a skończywszy na udarze [7] i
demencji.[8]
Jak odporność na leptynę sprawia, że jesteś otyły i chory
Przewlekła otyłość prowadzi do chronicznie podniesionego poziomu leptyny, co sprawia, że tkanki,
w szczególności adipocyty i neurony, w końcu tracą zdolność do reakcji.
Wraz ze zwiększeniem się wielkości i liczby adipocytów przy dodatkowych kilogramach, w krwiobiegu
pojawia się coraz więcej leptyny, która próbuje wysłać informację do mózgu o tym, że zmagazynowany
tłuszcz jest wystarczający, a apetyt musi zostać zahamowany.
Ponieważ jednak te same komórki tłuszczowe ciągle obcują z podniesionymi poziomami leptyny, tracą
stopniowo wrażliwość na nią. Można przypuszczać, że nieodpowiednia wrażliwość receptorów przekłada
się na zmniejszoną reakcję, która powoduje dwa negatywne skutki. Po pierwsze, normalna oksydacja
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
kwasów tłuszczowych (spalanie tłuszczu) w adipocytach ulega znacznemu spadkowi. Po drugie,
adipocyty stają się mniej skłonne absorbować wolne kwasy tłuszczowe z krwiobiegu. Wynikiem nadmiaru
kwasów tłuszczowych płynących w krwiobiegu jest czynna insulinoodporność tkanek obwodowych,
takich jak mięśnie.[9]
Tak jak w przypadku komórek tłuszczowych odpornych na leptynę, insulinoodporne komórki mięśniowe
tracą swoją wrażliwość na insulinę. W rezultacie, cząsteczki glukozy nie mogą wejść do tkanki mięśnia,
tym samym podnosząc poziom cukru we krwi. Wątroba wykrywając hiperglikemię stara się zapobiec jej
postępowi do rozwiniętej formy cukrzycy typu 2, odpowiadając przez rozkład cząsteczek cukru i
przekształcanie ich do bardziej wolnej postaci kwasów tłuszczowych. Z kolei, dodatkowe wolne kwasy
tłuszczowe przyczyniają się do zwiększonego magazynowania tłuszczu i produkcji leptyny oraz nasilania
odporności na nią i cały cykl się powtarza powodując efekt kuli śnieżnej.[10]
Niestety, adipocyty nie są jedynymi komórkami, które podporządkowują się efektom chronicznie
podniesionego poziomu leptyny. W wyniku wystąpienia odporności na nią, neurony w podwzgórzu
również wykazują zmniejszoną reakcję na leptynę w krwiobiegu. Można temu przeciwdziałać wstrzykując
ją bezpośrednio do mózgu, co dowodzi, że – w przeciwieństwie do adipocytów – neuronowe receptory
leptyny zachowują swoje normalne zdolności pomimo ogólnej odporności organizmu na nią.[11] Dzięki
grupie naukowców z University of Pittsburgh’s Department of Cell Biology and Physiology, jesteśmy teraz
o jeden krok bliżej w zrozumieniu mechanizmów wyjaśniających to zjawisko.[12]
Ostatnio badacze z Pittsburgh zidentyfikowali klasę białek w ludzkiej krwi, które bezpośrednio
oddziałują z leptyną w osoczu. Jednym z nich jest białko C reaktywne (CRP),[13] marker zapalenia
ogólnoustrojowego i predyktor ryzyka chorób serca, które znów są w centrum uwagi dzięki niedawnym
badaniom wykazującym, że podniesione poziomy CRP podwajają szanse pacjenta na śmierć w pierwszych
28 dniach, po przebytym ostrym zawale mięśnia sercowego.[14] Wcześniejsze badania połączyły
podniesione CRP, produkowane przez adipocyty i komórki wątroby, z zarówno większą otyłością, jak i
podniesionym poziomem leptyny w osoczu. Ale prawdziwy przełom nastąpił, kiedy naukowcy odkryli, że
ludzkie CRP związuje leptynę i działając w ten sposób może zapobiec informowaniu przez nią o sytości.
W badaniach przedklinicznych, zastrzyk ludzkiego białka CRP podany otyłym, cierpiącym na niedostatek
leptyny myszom, zablokował zwykle obserwowane efekty suplementacji leptyny i zapobiegły utracie wagi.
U gryzoni genetycznie zaprojektowanych, by wyprodukować ludzkie CRP, wpływ leptyny na kontrolę
apetytu i regulację wagi zostały stępione. Autorzy badania sugerują, że ludzki CRP wiążący się do
leptyny, może interferować ze zdolnością leptyny do przejścia przez barierę krew-mózg, aby dojść do
podwzgórza.[15]
Bez dostępu do tych kontrolujących apetyt neuronów, ilość leptyny w krwiobiegu nie ma znaczenia.
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
Nawet w przypadku ekstremalnej otyłości i odpowiednio podniesionego poziomu leptyny w surowicy,
sygnał sytości nigdy nie zostaje wywołany, ponieważ CRP wiąże leptynę i nie dopuszcza do przekroczenia
bariery krew-mózg, by zahamować apetyt. Dzięki blokowaniu jej fizjologicznych funkcji, CRP jest
potężnym komponentem nasilającym problem odporności na leptynę oraz przybierania na wadze.
Co musisz wiedzieć: zagrożenie wynikające z odporności na
leptynę
Niedawne badania ujawniły nową metodę zmniejszania dodatkowego tłuszczu
brzusznego i związanych z nim markerów zespołu metabolicznego.
Dodatkowe kilogramy nie tylko szpecą, ale mogą również przyczynić się do
znacznie zwiększonego ryzyka wielu chorób. Tłuszcz brzuszny, charakterystyczna
oznaka zespołu metabolicznego, jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ
promuje uwalnianie prozapalnych cytokin.
Leptyna jest hormonem, który jest kluczowy dla utrzymywania szczupłej budowy
ciała. Odporność na leptynę — niezdolność do reakcji na sygnał leptyny
wywołujący sytość — związana jest z niezdolnością do zrzucenia kilogramów i
tendencją do rozwoju wielu chorób.
Wyciąg z afrykańskiej rośliny Irvingia gabonensis – mango afrykańskiego
daje możliwość poprawy odporności na leptynę, wspomagając utratę wagi i
zwalczając składowe zespołu metabolicznego.
W podwójnie ślepej próbie, zdrowe, ale mające nadwagę osoby, które stosowały
suplementację wyciągu z mango afrykańskiego – Irvingia, straciły średnio 12,7
kg w ciągu 10 tygodni. Zaobserwowano również spadek w procentowej
zawartości tłuszczu ciała i obwodzie w talii, tak jak i w metabolicznych
parametrach, wliczając w to cholesterol, LDL, białko C reaktywne i glukozę na
czczo.
Irvingia ułatwia rozkład tłuszczów dzięki redukcji enzymu (dehydrogenaza
glicerolo-3-fosforanowa) towarzyszącego przemianie metabolicznej glukozy i
trójglicerydów w tłuszcz magazynowany w adipocytach. Co więcej, irvingia
podnosi poziom adiponektyny, hormonu, uwrażliwiającego na insulinę oraz
hamuje trawienny enzym amylazę, który jest związany z trawieniem
węglowodanów.
Dotychczasowe badania kliniczne wykazały, że Irvingia gabonensis w dawce 150
mg dwa razy dziennie jest bezpieczną, efektywną metodą na utratę zbędnego
tłuszczu i walkę ze składowymi zespołu metabolicznego.
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
Odporność na leptynę – co da się zrobić?
Dzięki zmianie stylu życia można zapobiec zapaleniu ogólnoustrojowemu i wszystkim
jego negatywnym konsekwencjom, wliczając w to odporność na leptynę. Unikanie prozapalnych
posiłków o wysokich indeksach glikemicznych i przetworzonego jedzenia, stosowanie
suplementacji z przeciwzapalnymi, istotnymi kwasami tłuszczowymi omega 3 i regularne
stosowanie ćwiczeń, może udaremnić powstanie chronicznego zapalenia i pomóc utrzymać zdrową
wagę ciała.
Co jeśli jesteś jedną z milionów osób, które w wyniku połączenia warunków życia, genetyki i/lub
ekspozycji na toksyny środowiskowe, już cierpi na pewien stopień chronicznego zapalenia i
nadmiar kilogramów?[16]
Niestety, choćbyś o dziś sumiennie przystąpił do zdrowego stylu życia (zapobiegającemu
powstawaniu stanów zapalnych), badania wyraźnie wskazują, że będzie ci znacznie trudniej stracić
na wadzę, jeżeli jesteś odporny na leptynę.[17] Jeśli masz nadwagę, prawie na pewno cierpisz na
pewien stopień odporności na leptynę. Co więcej, około 90% ludzi, którzy skutecznie stracili na
wadze w przeszłości, szybko poświadczą, że utracone kilogramy mają niesamowitą skłonność do
ponownego pojawiania się, w dodatku często wraz z dodatkowymi „kolegami”. Obecnie, dzięki
badaniom nad odpornością na leptynę, naukowcy zaczynają zdawać sobie sprawę, że sama redukcja
wagi może uruchomić jeszcze jeden dokuczliwy cykl, który sprawia, że utrzymanie szczupłej
sylwetki staje się nadzwyczaj trudne. Oto sposób w jaki to działa:
Jak sobie przypominasz, produkcja leptyny ma związek z otyłością. Jej stan naturalnie podnosi się
lub spada wraz z odpowiednio powiększonym lub zmniejszonym tłuszczem ciała. Jeżeli jednak
nadwaga jest dość spora lub trwa od wystarczająco długiego czasu, by sprowokować rozwój
odporności na leptynę, kolejna utrata wagi wydaje się powodować stan “względnego niedoboru
leptyny”.[18] W zasadzie, gdy byłeś otyły, ilość leptyny, którą potrzebuje twoje ciało by pozostać
szczupłym, może przewyższyć to, co twoje “szczupłe ja” (i odpowiednio zmniejszone gromadzenie
tłuszczów) może wyprodukować. Przy względnym niedoborze leptyny, adaptacja do metabolizmu
mięśni i przekształcanie we współczulną i autonomiczną funkcję hormonów powoduje, że
odzyskanie wagi jest prawie nieuniknione.
W badaniach nad względnym niedoborem leptyny i egzogenną leptyną już udało się uzyskać pewien
sukces,[19] ale — nawet jeśli nie masz nic przeciwko codziennym zastrzykom do końca swojego
życia — suplementacja leptyny jest ryzykowną sprawą! Przede wszystkim jej nadmiar, prowadzi do
niepożądanej odporności. Ponadto leptyna nie jest jedynym czynnikiem kontroli wagi. Podobnie jak
w przypadku każdego dobrego hormonu, jej wpływ na cały organizm jest szeroki i złożony.
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
Dostateczne zrozumienie zdrowotnych skutków nieadekwatnego użycia leptyny może zając całe
lata. Aktualne badanie sugerują, że podniesiony jej poziom prowokuje wzrost pewnych guzów,
wliczając w to wiele form nowotworu piersi (co pomaga wyjaśnić wyższe ryzyko nowotworu piersi
obserwowanego u kobiet z nadwagą).[20] Ponadto, panuje przekonanie, że chronicznie wysoki stan
leptyny w osoczu podnosi ryzyko udaru [21] i rozwija sercową hipertrofię (powiększenie
serca).[22]
A zatem suplementacja leptyną prawdopodobnie nie jest rozwiązaniem. Co jeśli, zamiast tego,
istnieje jakiś sposób na zatrzymanie nasilającej się odporności na leptynę i powodującej spięcia we
wszystkich procesach. Zgodnie z przełomowymi badaniami, być może udało nam się je znaleźć.
Mango afrykańskie
Głęboko w bujnych, tropikalnych dżunglach Kamerunu rośnie roślina znana jako mango
afrykańskie (Irvingia gabonensis). Wyciąg z nasion owoców, będący od dawna częścią
miejscowej, kulinarnej tradycji, obecnie cieszy się szerokim zainteresowaniem w literaturze
naukowej [23] z powodu jego niesamowitej zdolności do wywoływania utraty wagi przy braku
jakichkolwiek innych zmian w stylu życia. Ponieważ trwające badania starają się wyjaśnić wiele
mechanizmów działania tej nadzwyczajnej rośliny, szybko stało się oczywiste, że jedna z jego
licznych właściwości może wiązać się bezpośrednio ze zdolnościami do zwalczania odporności na
leptynę dzięki obniżaniu poziomów CRP – białka C reaktywnego.
W pewnym badaniu przeprowadzonym metodą podwójnie ślepej próby, 102 zdrowe, ale mające
nadwagę osoby, otrzymywały 150 mg wyciągu Irvingia bądź placebo, dwa razy dziennie przed
posiłkami, przez okres 10 tygodni. Na koniec testu, w grupie doświadczalnej wykazano znaczną,
statystyczną poprawę w każdym z dziesięciu parametrów odnoszących się do budowy ciała oraz
zdrowia.[24]
Po 10 tygodniach, grupa przyjmująca Irvingia straciiła średnio 12,7 kg (13,1 % spadek wagi ciała),
zrzuciła 17 cm w talii i zmniejszyła całkowity tłuszcz ciała o średnio 18,4 %.[25]
Chociaż redukcja wagi i poprawa w budowie ciała była tak spektakularna, zmiany w osoczu w
markerach zapalenia i predyktorach choroby serca i cukrzycy być może były nawet bardziej
nadzwyczajne. W grupie przyjmującej mango afrykańskie wykazano 26% zmniejszenie
całkowitego cholesterolu, 27% redukcję lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), 32% spadek stanu
glukozy na czczo we krwi oraz aż o 52 % mniejsze stężenie CRP w osoczu.[26]
Do dnia dzisiejszego, nie istnieje żaden składnik — ani farmaceutyczny ani nutraceutyczny — który
może nawet zbliżyć się do rozmiaru i zasięgu wyników zaobserwowanych podczas 10-tygodniowej
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
próby klinicznej nad mango afrykańskim – Irvingia gabonensis. Ale w jaki sposób naturalny wyciąg
roślinny może przynosić korzyści o tak szerokim spektrum?
Jak mówi Profesor Julius Oben, badacz naukowy, biochemik i wykładowca na University of Yaounde
I in Cameroon, otyłość i zespół metaboliczny są wielopłaszczyznowymi i złożonymi procesami.
Twierdzi on, że nadzwyczajna skuteczność Irvingia wynika z licznych, różnych fizjologicznych
parametrów na które wpływa. Cytując profesora: “jeżeli nie bierzesz pod uwagę oraz nie zajmiesz
się każdą częścią składową otyłości, nie zajdziesz daleko”.
Rozmaitość mechanizmów działania mango afrykańskiego jest zdumiewająca. Oprócz jego
korzystnego wpływu na równowagę leptyny, posiada również ważne, wspierające zdrowie
działanie na inne hormony, wliczając w to adiponektynę i insulinę, jak również enzymy takie jak
amylaza i dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanowa.[27]
Podobnie jak leptyna, adiponektyna produkowana jest w adipocytach i odgrywa ważną rolę w
utrzymaniu normalnego metabolizmu i zdrowej wagi ciała. W przeciwieństwie do leptyny, jej
produkcja jest odwrotnie proporcjonalna do otyłości. Panuje przekonanie, że następujący wraz z
utratą wagi, podniesiony poziom adiponektyny w krwiobiegu pośrednio poprawia odpowiedź na
insulinę. Badania wykazały, że adiponektyna posiada przeciwzapalne, przeciwcukrzycowe i
kardioprotekcyjne właściwości.[28]
Podobnie jak w przypadku TZD (tiazolidynodion, rodzaj leku na cukrzycę), wykazano, że
podawanie in vitro mango afrykańskiego pobudza produkcję mniejszych, bardziej wrażliwych na
insulinę adipocytów, co pośrednio zwiększa poziom adiponektyny w osoczu. Badanie ukazuje, że
Irvingia bezpośrednio pobudza również ekspresję genów adiponektyny w adipocytach.[29] Pod
koniec 10-tygodniowej, opisanej wcześniej próby, przeciętne stężenie adiponektyny w osoczu
badanych wzrosła o 160%![30]
Ale korzystny wpływ wyciągu na adiponektynę i leptynę to tylko ułamek tego jak Irvingia zwalcza, a
nawet odwraca insulinoodporność. Podczas eksperymentu wykazano również, że mango
afrykańskie hamuje amylazę,[31] enzym trawienny, odpowiedzialny za rozkład węglowodanów do
cukrów prostych. W wyniku tego, Irvingia zmniejsza tempo, w którym glukoza dostaje się do
krwiobiegu. To z kolei, w praktyce zmniejsza indeks glikemiczny absorbowanych węglowodanów
i redukuje ich reakcję na insulinę, działając jako środek przeciwcukrzycowy i przeciwzapalny.
Irvingia hamuje również dehydrogenazę glicerolo-3-fosforanową, enzym produkowany w
adipocytach umożliwiający przekształcenie glukozy z krwi do trójglicerydów (tłuszczu). W gruncie
rzeczy Irvingia zmniejsza ilość połykanych cukrów, gromadzonych jako tłuszcz. Panuje
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
przekonanie, że efekt ten pomaga łagodzić zarówno odporność na leptynę, jak i insulinę dzięki
zmniejszaniu ogólnej otyłości i zwiększaniu stanu adiponektyny w osoczu.[32]
Co z niepożądanymi reakcjami?
Można by sądzić, że mango afrykańskie, któremu przypisuje się tak szeroki zasięg
potężnych, fizjologicznych efektów, może nieść ze sobą pewne ryzyko zdrowotne. Jedynym
poważnym, zgłoszonym przez badane osoby skutkiem ubocznym był spadek apetytu —
przypuszczalnie w wyniku istotnego zmniejszenia stanu CRP (białka C reaktywnego) w osoczu,
który umożliwia leptynie w podwzgórzu sygnalizowanie sytości.
Chociaż długotrwałe stosowanie wyciągu nie zostało jeszcze zbadane, profesor Oben wierzy, że jest
niewiele powodów by podejrzewać, że długa suplementacja Irvingia może nieść jakieś
niebezpieczeństwo. Lokalna populacja spożywała przecież mango afrykańskie przez wieki nie
cierpiąc przy tym na żadne oczywiste efekty uboczne. Przeciwnie, uwagę naukowców zwróciła
niezwykła odporność na cukrzycę i otyłość wykazywana przez członków dwóch miejscowych
plemion. Profesor Oben i jego współpracownicy zdali sobie wkrótce sprawę, że dwie ojczyste
społeczności łączyło coś unikalnego — obie spożywały nasiona Irvingia jako środki zagęszczające
zupy, a jedli ich wiele!
W środkowo zachodnim regionie Afryki, gdzie zamieszkują niezwykle szczupłe i zdrowe osoby,
“krzak mangowca” — Irvingia, jest pokarmem sprzedawanym na każdym rynku, a typowa lokalna
kuchnia wlicza w menu przynajmniej jeden posiłek z Irvinga dziennie. Cytując profesora Obena:
“proces ekstrakcji nie różni się za bardzo od naszego gotowania”. “Spożywana jest rzeczywiście w
formie, którą podawaliśmy w naszych badaniach. Miejscowi ludzie, jedzą mango afrykańskie 10
razy w tygodniu przez całe życie”.
Co ciekawe, dr Oben wywnioskował, że otyłość staje się epidemią w wielu mniej rozwiniętych
krajach, w których typ zachodniej, wysokotłuszczowej diety stał się symbolem pozycji.
Podsumowanie
Jednym z najbardziej frustrujących problemów spotykających osoby będące w średnim wieku jest
wzrost tłuszczu w okolicy brzucha, który jest oporny na działanie większości diet i programów
ćwiczeń. Tycie w tym obszarze nie tylko kosmetycznie szpeci, ale stanowi podstawę dla powstania
wielu chorób zwyrodnieniowych. Faktycznie, nowe badania wykazały, że nawet u ludzi, których nie
uznaje się za otyłych, tylko 5 cm dodatkowego tłuszczu brzusznego zwiększa ryzyko śmierci u
mężczyzn o 17% a kobiet o 13%.[33]
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
Teraz wiemy, że zjawisko zwane odpornością na leptynę odgrywa główną rolę w rozwoju brzusznej
otyłości. Na szczęście dr Oben i jego pracownicy naukowi zidentyfikowali ekstrakt roślinny
(Irvingia), który nie tylko odwraca odporność na leptynę, ale również ułatwia rozkład tłuszczu
dzięki redukowaniu enzymu (dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanowa), który umożliwia glukozie
zostanie zgromadzonym jako trójglicerydy w adipocytach. Irvingia zwiększa również poziom
adiponektyny, hormonu uwrażliwiającego na insulinę i hamuje enzym trawienny – amylazę, który
umożliwia rozkład i absorpcję spożywanych węglowodanów do krwiobiegu.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Sahu A. Leptin signaling in the hypothalamus: emphasis on energy homeostasis and
leptin resistance. Front Neuroendocrinol. 2003 Dec;24(4):225-53.[2] Wang MY, Orci L,
Ravazzola M, Unger RH. Fat storage in adipocytes requires inactivation of leptin’s
paracrine activity: implications for treatment of human obesity. Proc Natl Acad Sci
USA. 2005 Dec 13;102(50):18011-6.[3] Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, et al.
Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene. Science.
1995 Jul 28;269(5223):543-6.
[4] Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, et al. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded
by the obese gene. Science. 1995 Jul 28;269(5223):543-6.
Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in
normal-weight and obese humans. N Engl J Med. 1996 Feb 1;334(5):292-5.
[5] Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in
normal-weight and obese humans. N Engl J Med. 1996 Feb 1;334(5):292-5.
Hamann A, Matthaei S. Regulation of energy balance by leptin. Exp Clin Endocrinol Diabetes.
1996;104(4):293-300.
[6] Hamann A, Matthaei S. Regulation of energy balance by leptin. Exp Clin Endocrinol Diabetes.
1996;104(4):293-300.
[7] Towfighi A, Ovbiagele B. Metabolic syndrome and stroke. Curr Diab Rep. 2008 Feb;8(1):37-41.
[8] Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of
cognitive decline. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2237-42.
[9] Kraegen EW, Cooney GJ. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
Lipidol. 2008 Jun;19(3):235-41.
[10] Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance: a possible interface of inflammation and
metabolism in obesity-related cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2008 Oct
7;52(15):1201-10.
[11] Harris RB. Leptin—much more than a satiety signal. Annu Rev Nutr. 2000;20:45-75.
Wilsey J, Zolotukhin S, Prima V, Scarpace PJ. Central leptin gene therapy fails to overcome leptin
resistance associated with diet-induced obesity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003
Nov;285(5):R1011-20.
[12] Chen K, Li F, Li J, et al. Induction of leptin resistance through direct interaction of C-reactive
protein with leptin. Nat Med. 2006 Apr;12(4):425-32.
[13] Chen K, Li F, Li J, et al. Induction of leptin resistance through direct interaction of C-reactive
protein with leptin. Nat Med. 2006 Apr;12(4):425-32.
[14] Kuch B, von SW, Kling B, et al. Differential impact of admission C-reactive protein levels on
28-day mortality risk in patients with ST-elevation versus non-ST-elevation myocardial infarction
(from the Monitoring Trends and Determinants on Cardiovascular Diseases [MONICA]/Cooperative
Health Research in the Region of Augsburg [KORA] Augsburg Myocardial Infarction Registry). Am J
Cardiol. 2008 Nov 1;102(9):1125-30.
[15] Chen K, Li F, Li J, et al. Induction of leptin resistance through direct interaction of C-reactive
protein with leptin. Nat Med. 2006 Apr;12(4):425-32.
[16] Shoemaker RC, House DE. Sick building syndrome (SBS) and exposure to water-damaged
buildings: time series study, clinical trial and mechanisms. Neurotoxicol Teratol. 2006
Sep;28(5):573-88.
[17] Dagogo-Jack S, Fanelli C, Paramore D, Brothers J, Landt M. Plasma leptin and insulin
relationships in obese and nonobese humans. Diabetes. 1996 May;45(5):695-8.
[18] Kalra SP. Central leptin insufficiency syndrome: an interactive etiology for obesity, metabolic
and neural diseases and for designing new therapeutic interventions. Peptides. 2008
Jan;29(1):127-38.
[19] Park BH, Wang MY, Lee Y, et al. Combined leptin actions on adipose tissue and hypothalamus
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
are required to deplete adipocyte fat in lean rats: implications for obesity treatment. J Biol Chem.
2006 Dec 29;281(52):40283-91.
Rosenbaum M, Goldsmith R, Bloomfield D, et al. Low-dose leptin reverses skeletal muscle,
autonomic, and neuroendocrine adaptations to maintenance of reduced weight. J Clin Invest. 2005
Dec;115(12):3579-86.
[20] Sulkowska M, Golaszewska J, Wincewicz A, et al. Leptin—from regulation of fat metabolism to
stimulation of breast cancer growth. Pathol Oncol Res. 2006;12(2):69-72.
[21] Soderberg S, Stegmayr B, Hlbeck-Glader C, et al. High leptin levels are associated with stroke.
Cerebrovasc Dis. 2003;15(1-2):63-9.
[22] Ren J. Lessons from the leptin paradox in cardiac regulation—too much versus too little. J
Physiol. 2005 Jun 1;565(Pt 2):347.
[23] Oben JE, Ngondi JL, Momo CN, Agbor GA, Sobgui CS. The use of a Cissus
quadrangularis/Irvingia gabonensis combination in the management of weight loss: a double-blind
placebo-controlled study. Lipids Health Dis. 2008;712.
Ngondi JL, Oben JE, Minka SR. The effect of Irvingia gabonensis seeds on body weight and blood
lipids of obese subjects in Cameroon. Lipids Health Dis. 2005 May 25;412.
[24] Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. The use of Irvingia gabonensis extract (IGOB131) in the
management of metabolic syndrome in Cameroon. 2008. Submitted for publication.
[25] Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. The use of Irvingia gabonensis extract (IGOB131) in the
management of metabolic syndrome in Cameroon. 2008. Submitted for publication.
[26] Ngondi JL, Oben JE, Minka SR. The effect of Irvingia gabonensis seeds on body weight and
blood lipids of obese subjects in Cameroon. Lipids Health Dis. 2005 May 25;412.
Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. The use of Irvingia gabonensis extract (IGOB131) in the
management of metabolic syndrome in Cameroon. 2008. Submitted for publication.
[27] Oben JE, Ngondi JL, Blum K. Inhibition of adipogenesis by Irvingia gabonensis seed extract
(IGOB131) as mediated via down regulation of the PPAR gamma and leptin genes, and upregulation of the adiponectin gene. Lipids Health Dis. 2008 Nov 13;7(1):44.
Ngondi JL, Djiotsa EJ, Fossouo Z, Oben J. Hypoglycaemic effect of the methanol extract of irvingia
Otyłość a leptyna. Przestań tyć dla dłuższego życia i szczuplejszego,
zdrowszego ciała
gabonensis seeds on streptozotocin diabetic rats. Afr J Trad CAM. 2006;3:74–7.
[28] Ouchi N, Shibata R, Walsh K. Targeting adiponectin for cardioprotection. Expert Opin Ther
Targets. 2006 Aug;10(4):573-81.
[29] Oben JE, Ngondi JL, Blum K. Inhibition of adipogenesis by Irvingia gabonensis seed extract
(IGOB131) as mediated via down regulation of the PPAR gamma and leptin genes, and upregulation of the adiponectin gene. Lipids Health Dis. 2008 Nov 13;7(1):44.
[30] Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. The use of Irvingia gabonensis extract (IGOB131) in the
management of metabolic syndrome in Cameroon. 2008. Submitted for publication.
[31] Ngondi JL, Djiotsa EJ, Fossouo Z, Oben J. Hypoglycaemic effect of the methanol extract of
irvingia gabonensis seeds on streptozotocin diabetic rats. Afr J Trad CAM. 2006;3:74–7.
[32] Oben JE, Ngondi JL, Blum K. Inhibition of adipogenesis by Irvingia gabonensis seed extract
(IGOB131) as mediated via down regulation of the PPAR gamma and leptin genes, and upregulation of the adiponectin gene. Lipids Health Dis. 2008 Nov 13;7(1):44.
[33] Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in
Europe. N Engl J Med. 2008 Nov 13;359(20):2105-20.
Powiązane produkty:
Zaawansowana formuła Anty-adipocytowa z
Meratrim® i Integra-Lean Afrykańskie Mango
Irvingia
159.00 zł CZYTAJ DALEJ