Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1643–0956
Piotr Radziwiłłowicz, Zbigniew Afeltowicz, Katarzyna Jakuszkowiak, Joanna Szeliga,
Wiesław Jerzy Cubała
Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Akademii Medycznej w Gdańsku
Próba leczenia inhibitorami
acetylocholinesterazy chorego z objawami
otępienia pourazowego
Acetylcholinesterase inhibitors therapy attempt in patient presenting symptoms
of posttraumatic dementia
STRESZCZENIE
Celem pracy jest przedstawienie leczenia 39-letniego pacjenta, u którego w następstwie urazu,
podtopienia i 3-dniowej śpiączki rozwinął się zespół
psychoorganiczny otępienno-charakteropatyczny.
W trakcie hospitalizacji obserwowano zmienny przebieg zaburzeń psychicznych. W wyniku leczenia nastąpiła przejściowa znaczna poprawa stanu psychicznego chorego, w tym funkcji poznawczych, a następnie zespół otępienny samoistnie się pogłębił,
przy narastającej deterioracji. Włączenie do leczenia inhibitorów acetylocholinesterazy spowodowało przejściową poprawę stanu klinicznego pacjenta.
Prawdopodobnie u podłoża progresji zmian organicznych leży proces degeneracyjny o etiologii mieszanej, zapoczątkowany przez uraz i niedotlenienie.
W trakcie obserwacji klinicznej oraz pogłębienia diagnostyki ujawniono głębokie, rozsiane uszkodzenie
ośrodkowego układu nerwowego.
Słowa kluczowe: otępienie, zaburzenia organiczne,
inhibitory acetylocholinesterazy
ABSTRACT
The aim of this case report is to present a 39-year
old patient, who developed psychoorganic syndrome
as a result of trauma, drowning and 3-day long
Adres do korespondencji:
dr med. Piotr Radziwiłłowicz
Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych
AM w Gdańsku
ul. Dębinki 7, 80–211 Gdańsk
tel. (058) 349 26 50, faks (058) 349 27 48
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003; 3 (2): 93–98
Copyright © 2003 Via Medica
coma. In course of hospitalisation a wide diversity
of the intensity of psychiatric disorders was observed. The dementive syndrome progressed with
the increase in the level of deterioration. In course
of the clinical observation and diagnostic process
the severe damage of the central nervous system
was revealed. The attempts of acetylcholinesterase
inhibitors therapy gave encouraging results.
The clinical course of the presented psychopathological disorders was not typical for the vascular
dementia that shall occur as a result of the underwent trauma. The psychopathology was rather characteristic for the mixed type dementia. This case report presents the mixed ethiology of the dementia,
supporting the thesis on non-existence of the dementia of one origin.
Key words: dementia, organic disorders,
acetylcholinesterase inhibitors
Wstęp
Zespoły otępienne występują u około 4,7%
osób powyżej 65 roku życia. Ich częstość wiąże się
bezpośrednio z wiekiem badanej populacji i zwiększy się w nadchodzących latach, ze względu na starzenie się społeczeństwa. Istotą otępienia jest choroba mózgu, zwykle o charakterze przewlekłym lub
postępującym [1, 2]. W zespole otępiennym upośledzone są wyższe funkcje psychiczne, takie jak: pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, zdolność liczenia, mowa i ocena otaczającego świata. Świadomość najczęściej nie jest zaburzona, choć okresowo
mogą występować stany majaczeniowe lub pomroczne. Zwykle jeszcze przed uszkodzeniem funkcji po-
www.psychiatria.med.pl
93
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 2
znawczych dochodzi do osłabienia kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, społecznymi, zachowaniem,
motywacją, czyli następuje tak zwane stadium neurasteniczne otępienia, utożsamiane czasem z depresją [2]. Narastające później zaburzenia funkcji
poznawczych uniemożliwiają choremu funkcjonowanie społeczne, zawodowe i wykonywanie czynności
życia codziennego.
Za najczęstszą przyczynę otępień uważa się
chorobę Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease), która stanowi około 50–70% wszystkich przypadków
otępień [3–7] i jest czwartą w kolejności (po chorobach krążenia, nowotworach i udarach) przyczyną
zgonów w krajach wysoko uprzemysłowionych [8].
Etiologia otępień nie jest jednoznaczna, a częstość
rozpoznawania ,,czystej” AD może być przeceniana.
U wielu pacjentów współistnieją objawy choroby
naczyniowej mózgu [9] — uważa się, że ,,otępienie
mieszane” stanowi około 18% wszystkich otępień,
a naczyniowe — około 17%. Za około 15% przypadków otępienia odpowiadają inne przyczyny [6]. Istnieją przesłanki, by sądzić, że typ mieszany otępienia
stanowi większość jego przypadków. U wszystkich
pacjentów z AD można stwierdzić zmiany w naczyniach mózgowych, a u osób z demencją naczyniową
także często stwierdza się zmiany typowe dla AD.
W świetle najnowszych badań obraz kliniczny nazywany otępieniem typu AD jest wynikiem działania
różnorodnych czynników etiologicznych, które mają
wspólną drogę patogenetyczną przynajmniej w końcowym okresie [7, 10, 11].
Urazy czaszkowo-mózgowe są niejednokrotnie
przyczyną pourazowych zaburzeń psychicznych, do
których należy otępienie pourazowe. O tego typu zaburzeniach można mówić wtedy, gdy doszło do przemijającego lub trwałego uszkodzenia mózgu i udowodniono związek przyczynowy między tym uszkodzeniem a następstwami psychiatrycznymi [7, 9, 12].
W ciągu ostatnich 25 lat w związku z rozwojem motoryzacji liczba otępień pourazowych zwiększyła się około
5-krotnie. Obecnie pojęcie urazu rozszerza się na uraz
natury psychicznej [13–15]. Okazało się bowiem, że
istnieje prawdopodobieństwo zależności między urazem psychicznym (stresem) a wystąpieniem AD nawet
wiele lat później. Prawdopodobnie dochodzi wówczas
do reakcji na hiperkortyzolemię postresową i produkcji białek uszkadzających hipokamp [1, 16].
W zależności od rozległości i umiejscowienia
uszkodzeń w otępieniach pourazowych można rozpoznać organiczne zaburzenia osobowości (dawna
charakteropatia) [3, 10]. W zależności od lokalizacji
uszkodzenia w ośrodkowym układzie nerwowym
(CNS, central nervous system) u chorego występują
94
określone zaburzenia psychopatologiczne. Tworzą
one niejednokrotnie całe zespoły objawów (neurasteniczne, charakteropatyczne, otępienne i inne). Próby leczenia otępienia dotychczas niesłusznie uznawano za nieskuteczne. Autorzy niniejszej pracy uznali, że opis przypadku otępienia, którego objawy częściowo się cofnęły, jest wart publikacji, po to by przełamać nihilizm terapeutyczny i nakłonić lekarzy do prób
leczenia otępienia pourazowego inhibitorami acetylocholinesterazy. Przebieg otępienia pourazowego będzie zależał od lokalizacji i rozległości uszkodzenia CNS,
niemniej jednak pozostała, zdrowa tkanka mózgowa
jest w stanie częściowo skompensować funkcję.
Opis przypadku
Pacjent D.Ż., lat 39, został przyjęty do Kliniki
Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych AM
w Gdańsku w dniu 16.09.2002 roku w celu leczenia
jakościowych zaburzeń świadomości i encefalopatii.
Z dokumentacji dostarczonej przy przyjęciu wynikało, że przez okres miesiąca po wypadku na skuterze
wodnym w lipcu 2002 roku pacjent przebywał na
oddziale intensywnej terapii. Pozostawał w stanie
śpiączki przez 3 doby. Następnie przeszedł rehabilitację na oddziale neurologicznym. Po odzyskaniu
przytomności przez pacjenta wystąpiły u niego objawy otępienne z tendencją do progresji. Podczas
badania przy przyjęciu do kliniki lekarz dyżurny
stwierdził u chorego zaburzenia pamięci świeżej.
Pacjent nie pamiętał aktualnej daty, przejawiał znacząco upośledzoną orientację w otoczeniu i stwierdzono u niego narastającą lukę pamięciową wypełnianą konfabulacjami. Niepamięć wsteczna sprzed
wypadku obejmowała okres kilku miesięcy. Poza głębokim uszkodzeniem funkcji poznawczych widoczna była apatia i niemal całkowity zanik inicjatywy.
Chory był bezczynny i nie wykazywał zainteresowania żadnymi sprawami. W sferze uczuciowej widoczne było zobojętnienie, zanik uczuciowości wyższej.
Reagował w sposób charakteropatyczny wobec otoczenia, czasem przejawiał czynną agresję.
Zebranie wywiadu od chorego było utrudnione
ze względu na jego znaczne otępienie. Według pacjenta przebieg ciąży jego matki i porodu był prawidłowy. Pacjent urodził się z drugiej ciąży, ma starszą
siostrę. Małżeństwo swoich rodziców oceniał jako
zgodne. Matka jest z zawodu kucharką, ojciec był
robotnikiem. Obecnie ojciec nie żyje, ale pacjent nie
umie podać przyczyny jego śmierci. Chory określa
swoje dzieciństwo jako udane, choć stwierdził, że „często dochodziło do kłótni z siostrą”. Szkołę podstawową rozpoczął w odpowiednim terminie, uczył się
www.psychiatria.med.pl
Piotr Radziwiłłowicz, Próba leczenia inhibitorami acetylocholinesterazy chorego z objawami otępienia pourazowego
dobrze, nie powtarzał żadnej klasy. Po szkole podstawowej rozpoczął naukę w liceum ogólnokształcącym,
ale nie pamięta gdzie. Nauka szła mu „ponoć dobrze”,
nie powtarzał klas. Do matury nie podchodził, gdyż
„w szkole jej nie było”. Po szkole pacjent pracował
jako blacharz samochodowy; podał, że obecnie od
3 miesięcy nie pracuje. Daty ślubu nie pamięta. Żona
z zawodu jest krawcową. Dzieci nie mają. Swoje małżeństwo ocenia jako udane. Warunki mieszkaniowe
określa jako dobre, mieszka sam z żoną w domku jednorodzinnym, nie potrafi jednak opisać swojego
domu. Odbywał służbę wojskową, nie zna swojej kategorii zdrowia. Pacjent podawał, że nie choruje na
nic przewlekle, natomiast w zeszłym roku był hospitalizowany z powodu zapalenia oskrzeli. Twierdził, że
2 lata temu miał wypadek na skuterze wodnym (wg
relacji żony — w lipcu 2002 r.). Chory nie pamięta,
gdzie wydarzył się wypadek, podaje, że potem był
hospitalizowany — nie wie, na jakim oddziale. Twierdzi, że w szpitalu był tydzień. Dane z wywiadu są niezgodne z kartą wypisową pacjenta. Mężczyzna uważa, że od czasu wypadku jego samopoczucie psychicznie jest gorsze. Neguje, jakoby stał się bardziej drażliwy. Twierdzi, że nie ma kłopotów z pamięcią. Nie wie,
dlaczego obecnie znajduje się w szpitalu, uważa się
za osobę „całkowicie zdrową psychicznie”.
Z wywiadu uzyskanego od żony wiadomo, że
pacjent ma wykształcenie zawodowe. Nie pracuje od
lipca 2002 roku. Jest żonaty od 1993 roku, nie ma
dzieci. Kiedyś trenował koszykówkę. Formalnie jest
współwłaścicielem firmy. W lipcu 2002 roku miał
wypadek na skuterze wodnym, w trakcie którego
doznał urazu głowy z utratą przytomności trwającą
3 doby. Od czasu wypadku ma coraz większe kłopoty z pamięcią. Pojawiły się też głębokie zmiany stanu emocjonalnego. Stał się drażliwy, niekiedy agresywny, nie zdając sobie sprawy ze swojego stanu.
Stracił zainteresowanie otoczeniem, zobojętniał na
wszelkie sprawy życia codziennego.
Badanie przedmiotowe
W badaniu internistycznym nie stwierdzono
odchyleń od normy. W badaniu neurologicznym
stwierdzono bradykinezę, obecność objawów piramidowych obustronnych. Dodatni objaw Babińskiego lewostronny z wachlarzem, tendencja do objawu Babińskiego prawostronnego. Ujawniono obecność utrwalonego przykurczu drobnych mięśni prawej dłoni („ręka szponiasta”), w zakresie unerwienia nerwu łokciowego prawego, z atrofią mięśni
międzykostnych po stronie łokciowej i częściowo
mięśni kłębu. Ręka prawa była chwytna, jednakże
niesprawna.
Przebieg obserwacji i leczenia klinicznego
W trakcie hospitalizacji obserwowano obniżenie napędu psychoruchowego. W stanie emocjonalnym pacjenta dominował nastrój obniżony lub obojętny. Mężczyzna czasami bywał drażliwy, zdarzały
się także epizody agresji. Jego sprawność intelektualna była znacznie obniżona, do całkowitej dezorientacji auto- i allopsychicznej. Kontakt logiczny
okresowo nie był możliwy. W chwilach poprawy chory odpowiadał na pytania „tak”, „nie”, „nie wiem”.
W trakcie 2 pierwszych tygodni leczenia obserwowano 3 epizody zaburzenia świadomości trwające
po kilkanaście godzin. Pacjent w trakcie hospitalizacji zdradzał głębokie deficyty pamięci świeżej i miał
trudności z przypominaniem i wydobywaniem informacji z pamięci trwałej. Czasami nie rozpoznawał
bliskich i nie pamiętał, do czego służą przedmioty
codziennego użytku. Wymagał wtedy pomocy w samoobsłudze. Nie wykazywał motywacji do wykonywania czynności, z reguły pozostawał bezczynny,
małomówny i bierny, czasami oglądał telewizję. Niczym się nie interesował. Najczęściej siedział bezczynnie na krześle lub leżał na łóżku. Niekiedy całymi
godzinami wpatrywał się w jeden punkt.
Leczenie
Stan psychiczny
Chory udzielał odpowiedzi z opóźnieniem. Widoczne było znaczne spowolnienie psychoruchowe,
okresowa agresja, bezradność i zagubienie. Tok myślenia był rozwlekły. Orientacja allopsychiczna zaburzona, zaś autopsychiczna zachowana. Stwierdzono
głębokie zaburzenia pamięci świeżej. Pacjent nie potrafił podać podstawowych danych ze swojego życia.
Świadomość jasna. Urojeń nie wypowiadał, omamom
przeczył. Osobowość znacznie zubożała, bez cech rozpadu. Nastrój nieco obniżony, labilny, niekiedy drażliwy. Uczuciowość wyższa obniżona.
Rozpoznano zespół otępienny pourazowy.
Pacjent początkowo otrzymywał piracetam we
wlewach kroplowych do 4,8 g/d. (przez 12 dni), nicergolinę do 4 mg (przez 10 dni), pentoksyfilinę (przez
60 dni). Nie uzyskano poprawy funkcji poznawczych.
Od 7.10.2002 roku do 9.02.2003 roku chory otrzymywał donepezil w dawce dobowej do 10 mg, a od
9.02.2003 roku leczenie zmieniono na riwastygminę
w dawce dobowej do 3 mg. Zmiana leku była spowodowana pogorszeniem funkcji poznawczych po
okresie leczenia donepezilem. W trakcie podawania
inhibitorów acetylocholinesterazy u chorego zaobserwowano poprawę w tym zakresie. Dnia 24.03.2003
roku pacjenta wypisano do domu opieki w stanie nie-
www.psychiatria.med.pl
95
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 2
znacznej poprawy sprawności intelektualnej, jednak
bez zaburzeń świadomości, z końcowym rozpoznaniem zespołu psychoorganicznego otępienno-charakteropatycznego.
Przeprowadzone badania
W wykonanej w sierpniu 2002 roku tomografii
komputerowej (CT, computed tomography) głowy
wykazano umiarkowane zaniki kory mózgu i móżdżku. Stwierdzono nieznaczne poszerzenie układu komorowego (wskaźnik Evansa 0,31). W zapisie uwidoczniono cechy patologii, uogólnione fale theta.
W badaniu psychologicznym wykonanym w sierpniu 2002 roku ujawniono istotne klinicznie zaburzenia w funkcjonowaniu procesów pamięci werbalnej
oraz masywne zaburzenia w zakresie przestrzennej
lokalizacji elementów. Stwierdzono proces otępienny o głębokim nasileniu.
W wykonanym w marcu 2003 roku badaniu CT
głowy wykazano zaniki korowo-podkorowe umiarkowanego stopnia. Układ komorowy ustawiony pośrodkowo, symetryczny, komory boczne nieco szersze odpowiednio do zaników podkorowych. W tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT, single-photon emission computed tomography) naczyń
mózgowych w marcu 2003 roku uwidoczniono asymetrię lewopółkulową. Upośledzenie perfuzji w zakresie okolicy okołośrodkowej lewej — 14%, bieguna
przedniego płata ciemieniowego lewego — 29–38%,
lewej okolicy ciemieniowej tylnej — 13–20%, lewej
okolicy przedczołowej górnej — 21%, prawej okolicy czołowej tylnej górnej — 12–18%. Gorsza perfuzja lewego prążkowia —12%. Wynik badania opisano jako mnogie dwupółkulowe deficyty perfuzji
z przewagą hipoperfuzji lewopólkulowej.
Badanie neuropsychologiczne
Zastosowano metody: Test Płynności Chicago
(Test Fluencji Słownej), Test Płynności Newcomba
(Test Płynności Semantycznej), Test Rysowania Drogi (wersja A), Test Kolorowych Słów Stroopa, Test
Choynowskego, Test Rysowania Zegara. Wykorzystano próby eksperymentalne: Próba 100 – 7, Próba
pisma, Próba Kopiowania (kwadratu, krzyża i trójkąta), Mini Mental State Examination. Procedury stosowano elastycznie, dostosowując je do stanu i wydolności badanego. Analiza wyników wybranych
metod standaryzowanych oraz prób eksperymentalnych umożliwiła ocenę procesów pamięciowych,
myślenia, zdolności werbalnych i arytmetycznych
oraz czynności uczenia się. Wyniki badania: pacjent
zobojętniały. Widoczny niedowład prawej ręki. Ba-
96
dany w próbach wymagających użycia ołówka miał
trudności z rozpoczęciem czynności. Cierpiał z powodu zaburzeń w zakresie wykonywania ruchów
dowolnych — apraksji wyobrażeniowej. Zaobserwowano także cechy apraksji konstrukcyjnej. W zakresie funkcji pamięci zaobserwowano niezdolność do
kodowania nowych informacji i przechowywania ich
w pamięci długotrwałej. Badany przejawiał znaczne deficyty każdego rodzaju pamięci (świeżej, operacyjnej, krótkotrwałej i długotrwałej), a także procesów pamięciowych (rozpoznawania, przypominania, kodowania i przechowywania), wykazując dezorientację auto- i allopsychiczną. Stwierdzono obniżoną fluencję słowną, związaną z trudnościami w
zaktualizowaniu materiału pamięciowego i zmniejszony zakres pamięci bezpośredniej (słuchowej) z powolnym tempem uczenia się i procesów zapominania.
Stwierdzono również większą efektywność odtwarzania w przypadku reprodukcji niż rozpoznawania. Badany miał trudności z wydobywaniem wiedzy, a jego proces automatycznego przeszukiwania pola semantycznego był także zahamowany. Ze
względu na ograniczoną pojemność pamięci operacyjnej i trudności z koncentracją uwagi chory nie
był w stanie dokonać prostych obliczeń arytmetycznych w pamięci (akalkulia). Stwierdzono zakłócenia dynamiki procesów myślenia, trudności z werbalizowaniem złożonych myśli. W mowie spontanicznej pacjenta występowały pauzy. Czynność czytania prostych słów została zachowana, stwierdzono ubytki w zakresie spontanicznego pisania. Badany miał trudności z koncentracją uwagi. W zakresie funkcji werbalnych zaobserwowano zaburzenia nadawania i odbioru mowy. Badany nie rozumiał konstrukcji zdań ujmującej związki przestrzenne. Czynność czytania nie była zaburzona. Widoczne były trudności w spontanicznym ułożeniu i zapisaniu zdania złożonego, a także upośledzenie myślenia abstrakcyjnego. Stwierdzono zaburzenia
świadomej kontroli przejawiające się w nieuświadamianiu sobie przez pacjenta realnie istniejących
deficytów poznawczych. Zdolności twórcze oraz
giętkość spontaniczna były wyraźnie obniżone. Zaobserwowano trudności w rozumieniu i wypełnianiu dłuższych poleceń. Chory miał trudności z zahamowaniem automatycznych odpowiedzi i problemy
z umiejętnością ich zmieniania. Sposób rozwiązywania zadań kopiowania prostych figur świadczył
o apraksji wyobrażeniowej. Stwierdzono cechy apraksji konstrukcyjnej i osłabienie funkcji wzrokowo-przestrzennych. Wnioski: głębokie otępienie z poliagnozją
i poliapraksją.
www.psychiatria.med.pl
Piotr Radziwiłłowicz, Próba leczenia inhibitorami acetylocholinesterazy chorego z objawami otępienia pourazowego
Omówienie
Przebieg zespołu otępiennego jest zróżnicowany w zależności od etiologii, wieku i stanu somatycznego pacjenta oraz współtowarzyszących zaburzeń
psychicznych. W otępieniach pourazowych w zależności od rozległości i umiejscowienia uszkodzeń
można rozpoznać organiczne zaburzenia osobowości (dawna charakteropatia) [3], a w zależności od
lokalizacji uszkodzenia w CNS u chorego pojawiają
się określone zaburzenia psychopatologiczne, które niejednokrotnie tworzą całe zespoły objawów.
W uszkodzeniach płatów czołowych stwierdza się
cechy zespołu czołowego. Jeśli zmiany urazowe wystąpiły w części podstawnej płata, chorzy prezentują cechy odhamowania popędów: żarłoczność,
żarty o tematyce seksualnej, bezkrytycyzm, obniżenie uczuciowości wyższej, nastrój moriatyczny. Gdy
uszkodzenie obejmuje korę płatów czołowych od
strony sklepistości, widoczne są cechy zespołu apatyczno-abulicznego: spowolnienie psychoruchowe,
bezczynność, brak zainteresowań, spontaniczności,
zaburzenie myślenia przyczynowo-logicznego i abstrakcyjnego [5, 10]. W uszkodzeniach płatów skroniowych występują zaburzenia ogniskowe typu afazji, częste są napady padaczkowe i zaburzenia psychiczne. Kontakt uczuciowy pacjentów z otoczeniem
jest utrudniony, wykazują oni hiperseksualizm, nie
liczą się z innymi, ich nastrój jest obojętny i wypowiadają skargi hipochondryczne. Niekiedy urazowe
uszkodzenie mózgu prowadzi do rozwoju zespołu
amnestycznego Korsakowa, w którym w obrazie klinicznym dominują zaburzenia pamięci krótko- i długotrwałej, wypełniane przez chorych konfabulacjami. W zespole tym nie dochodzi natomiast do wystąpienia objawów typowych dla otępienia: upośledzenia myślenia abstrakcyjnego, bezkrytycyzmu,
zmian osobowości i innych zaburzeń wyższych funkcji korowych. Objawy otępienne nasilają się zwykle
powoli po urazie i są wynikiem procesu zanikowego [4, 11]. Niekiedy u chorych po urazach czaszkowo-mózgowych, w których nie doszło do wyraźnych
następstw somatycznych, rozwijają się objawy neurasteniczne, takie jak: męczliwość fizyczna i psychiczna, nastrój dysforyczny, poczucie krzywdy [5].
Nie ma obecnie możliwości wyleczenia otępienia, istnieje jedynie szansa na spowolnienie procesu
chorobowego za pomocą inhibitorów acetylocholinesterazy, takich jak: donepezil, riwastygmina, galantamina, które powinny być stosowane przez lata.
Mechanizm działania tych leków polega na poprawie
funkcjonowania układu cholinergicznego. Korzystny
wpływ mają również środki poprawiające metabolizm
i ukrwienie tkanki mózgowej, takie jak piracetam, ni-
cergolina, a w przypadku pobudzenia z urojeniami
często konieczne jest podawanie neuroleptyków.
W leczeniu procesów otępiennych osiąga się
tym lepszy efekt terapeutyczny, im wcześniej zostanie wdrożone leczenie. W większości przypadków
otępienie rozpoznaje się zbyt późno. Koszty leczenia są ogromne, a generują je nie tylko ceny preparatów farmakologicznych, ale również koszty opieki
domowej i obciążenia rodzin chorych [11]. Efekt terapeutyczny jest jednak niewspółmierny do kosztów.
Pacjenci przyjmujący leki z grupy inhibitorów
acetylocholinesterazy przez kilka miesięcy charakteryzują się lepszymi funkcjami intelektualnymi i są
sprawniejsi w zakresie czynności codziennych niż pacjenci przyjmujący placebo. Stwierdzono, że przerwa
w terapii dłuższa niż 3 tygodnie powoduje utratę
dotychczasowych korzyści z leczenia [11]. W przeprowadzonych badaniach stwierdzono, że donepezil i riwastygmina w równym stopniu poprawiają funkcje
poznawcze [12, 13]. Donepezil jest swoistym, odwracalnym inhibitorem acetylocholinesterazy. Kurację
rozpoczyna się od 5 mg (pierwszy miesiąc), a zalecana dawka wynosi 10 mg. Lek podaje się raz na dobę,
okres półtrwania wynosi 70 h. W przeprowadzonych
próbach klinicznych chlorowodorek donepezilu był
dobrze tolerowany. U niektórych pacjentów obserwowano cholinergiczne, przemijające objawy niepożądane (nudności, wymioty), u niewielkiego odsetka
chorych leczenie musiało zostać przerwane z tego
powodu. Riwastygmina jest inhibitorem zarówno
butyrylocholinesterazy, jak i acetylocholinesterazy.
Obydwa te enzymy biorą udział w regulacji stężenia
acetylocholiny. Z powodu krótkiego okresu półtrwania riwastygminę podaje się 2 razy dziennie, zaczynając od dawki 3 mg, stopniowo zwiększając ją do zalecanej dawki 6–12 mg. Dawkę zwiększa się powoli ze
względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych po osiągnięciu dawki terapeutycznej [8, 12].
Prezentowany przypadek opisuje zespół otępienny powstały u młodego mężczyzny w wyniku urazu
i podtopienia z towarzyszącym długotrwałym niedotlenieniem CNS. Na podstawie obserwacji i oceny stanu psychicznego, przystosowania społecznego, w tym
zdolności emocjonalno-motywacyjnych, a także
umiejętności w zakresie samoobsługi wykazano postępującą deteriorację pacjenta. U badanego można
było stwierdzić liczne deficyty w zakresie funkcji adaptacyjnych obejmujących ogólne zdolności do radzenia sobie z problemami społecznymi i umiejętne wykorzystanie emocji. W związku z chorobą mężczyzna nie będzie mógł podjąć pracy, nie jest w stanie
pełnić przypisanych mu ról społecznych, jego zdolność do nawiązywania i utrzymywania relacji spo-
www.psychiatria.med.pl
97
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 2
łecznych jest ograniczona. Zaburzenia adaptacyjne
przejawiają się brakiem motywacji, stanem obojętności. Subiektywne przeżywanie zostało zaburzone
na skutek patologicznej zmiany nastawień i motywacji. Badany przejawiał deficyty w zakresie złożonych funkcji adaptacyjnych, czyli zaburzenia w społecznym komunikowaniu się. Wymaga on pomocy
przy wykonywaniu czynności z zakresu samoobsługi. Nie jest w stanie samodzielnie podejmować decyzji i rozwiązywać codziennych problemów.
Powyższy opis przypadku wydał się autorom
godny uwagi. W związku ze wzrastającą w ostatnich latach liczbą otępień rozpoznawanych wśród
chorych hospitalizowanych na oddziałach psychiatrii i neurologii [14–16] i niezdolnością tych pacjentów do samodzielnej egzystencji [16–18] konieczne
jest jak najwcześniejsze włączenie do terapii leków
prokognitywnych, nawet u pacjentów z otępieniem
pourazowym.
PIŚMIENNICTWO
1. Bilikiewicz A., Parnowski T., Liberski P.B., Bratosiewicz J. Psychiatria. T. II, Organiczne zaburzenia psychiczne, Wrocław
2002: 46.
2. Sobów T.M, Kłoszewska I. „7-minute Screen” (7-minutowy test
przesiewowy). Część I: Nowe narzędzie badawcze w chorobie
Alzheimera — polskie tłumaczenie i opis zastosowania. Psychiatr. Pol. 2001; 35: 467–473.
3. Bilikiewicz A. Psychiatria. PZWL, Warszawa 1998: 175–198.
98
4. Bidzan L., Łapin J., Sołtys K., Turczyński J. Strata osoby bliskiej
a poziom funkcji poznawczych u osób z otępieniem typu Alzheimera. Psychiatr. Pol. 2002; 36: 695–702.
5. Kotapka-Minc S. Psychiatria. T. I, Neuropsychologiczna ocena
zespołów otępiennych, Wrocław 2002: 551.
6. Small G.W., Rabins P.V., Barry PP. i wsp. Diagnosis and treatment of Alzheimer disease and related disorders: consensus
statement of the American Association for Geriatric Psychiatry, The Alzheimer Association and the American Geriatrics
Society. JAMA 1997; 278: 1363–1371.
7. Terry R,, Katzman R. Senile dementia of the Alzheimer type:
defining a disease. W: Bick K.I., Katzman R., Terry R.D. (red.).
Alzheimer disease. New York: Raven Press Ltd, 1994: 51–84.
8. Rosler M., Anand R., Cicin-Sain A. i wsp. Efficacy and safety of
rivastigmine in patients with Alzheimer’s disease: international randomised controlled trial. BMJ 1999; 318: 633–638.
9. Gersing K.R., Doralswamy P.M., Krishana K.R. Vascular dementia: the end stage of cerebral vascular disease. Curr. Opin. Psychiatry 1998; 11: 425–429.
10. Barcikowska M. Wykład, XVIII Zjazd Polskiego Towarzystwa
Neurologicznego Poznań, 4–7 września 2002.
11. Szczudlik A. Wykład, XVIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Neurologicznego Poznań, 4–7 września 2002.
12. Rogers S.L., Doody R.S., Mohs R.C. i wsp. Donepezil improves
cognition and global function in Alzheimer disease: 15-week,
double-blind, placebo controlled study. Arch. Intern. Med.
1998; 158: 1021–1031.
13. Rogers S.L., Farlow M.R., Doody R.S. i wsp. A 24-week, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil in patients
with Alzheimer’s disease. Neurology 1998; 50: 136–145.
14. Alzheimer Association 2000. An overview of Alzheimer disease. Dostępne w Internecie na stronie: http.//www.alz.org.
15. Korczyn A. Wykład, XVIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Neurologicznego Poznań, 4–7 września 2002.
16. Cras P. Differential diagnosis in dementia. Acta Neurol. Beig.
1998; 98: 186–189.
17. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania
w ICD-10, IPiN Vesalius, Kraków-Warszawa 2000: 51.
www.psychiatria.med.pl