nowiny lekarskie 4 - Uniwersytet Medyczny im. Karola

Transkrypt

NOWINY LEKARSKIE
DWUMIESIĘCZNIK NAUKOWY UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO
IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU
MEDICAL NEWS
A BIMONTHLY SCIENTIFIC JOURNAL PUBLISHED BY
POZNAN UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
POLAND
Rok założenia
Founded in
1889
4
2008
(77)
ISSN 0860-7397
Indeksowane w/Indexed in:
Polska Bibliografia Lekarska, MNiSW
Pełne teksty prac/Full texts on line:
http://www.nowinylekarskie.ump.edu.pl
REDAKTOR NACZELNY
EDITOR IN CHIEF
prof. dr hab. Marian Grzymisławski
SEKRETARZ REDAKCJI
EDITORIAL SECRETARY
mgr Danuta Węglewska
SEKRETARIAT
SECRETARY
mgr Grażyna Dromirecka
dr med. Włodzimierz Szczepaniak
mgr Danuta Węglewska
RADA NAUKOWA
EDITORIAL BOARD
prof. dr hab. Maria Borysewicz-Lewicka (Poznań)
prof. dr hab. Grzegorz H. Bręborowicz (Poznań)
prof. dr hab. Magdalena Czarnecka-Operacz (Poznań)
prof. dr hab. Mieczysława Czerwionka-Szaflarska (Bydgoszcz)
prof. Wolfgang Dick (Mainz – Niemcy)
prof. dr hab. Leon Drobnik (Poznań)
prof. dr hab. Janusz Gadzinowski (Poznań)
prof. dr hab. Wojciech Golusiński (Poznań)
prof. dr hab. Witold Jurczyk (Poznań)
prof. dr hab. Jacek Juszczyk (Poznań)
prof. dr hab. Ryszard Koczorowski (Poznań)
prof. UM dr hab. Tomasz Kościński (Poznań)
prof. Odded Langer (Nowy Jork – USA)
prof. dr hab. Krzysztof Linke (Poznań)
prof. Tadeusz Maliński (Athens – USA)
prof. UM dr hab. Roman K. Meissner (Poznań)
prof. dr hab. Michał Musielak (Poznań)
prof. dr hab. Leszek Paradowski (Wrocław)
mgr Aniela Piotrowicz (Poznań)
mgr Bogdan Poniedziałek (Poznań)
prof. dr hab. dr h.c. Antoni Pruszewicz (Poznań)
prof. dr hab. Kazimierz Rzymski (Poznań)
prof. dr hab. Krzysztof Słowiński (Poznań)
prof. dr hab. Bruno Szczygieł (Warszawa)
prof. dr hab. Andrzej Szkaradkiewicz (Poznań)
prof. UM dr hab. med. Jacek Szmeja (Poznań)
prof. dr hab. Roman Szulc (Poznań)
prof. Kai Taeger (Regensburg – Niemcy)
prof. dr hab. Krzysztof Wiktorowicz (Poznań)
prof. dr hab. Witold Woźniak (Poznań)
WYDAWCA
PUBLISHER
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
w Poznaniu
© Copyright by Uniwersytet Medyczny
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
ADRES
ADDRESS
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Metabolicznych
i Dietetyki
ul. Przybyszewskiego 49
60-355 Poznań
tel./fax: 61 869 13 14
e-mail: [email protected]
http://www.nowinylekarskie.ump.edu.pl
ISSN 0860-7397
Korekta: Grażyna Dromirecka
Korekta tekstów w j. ang.: Jan Jaroszewski
Skład i łamanie: Bartłomiej Wąsiel
Czasopismo do nabycia w Punkcie Sprzedaży Wydawnictw Naukowych UMP
ul. Przybyszewskiego 37a
60-356 Poznań
tel./fax: 61 854 64 87
Redakcja deklaruje, że wersja papierowa „Nowin Lekarskich” jest wersją pierwotną (referencyjną).
WYDAWNICTWO NAUKOWE UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO
IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU
60-812 Poznań, ul. Bukowska 70
tel./fax: 61 854 71 51
Ark. wyd. 14,2. Ark. druk. 13,0. Papier kreda 115 g/m2, 64 x 90.
Nowiny Lekarskie 2008, 77, 4, 265–272
TAMARA DANILUK1, MAŁGORZATA ŚCIEPUK1, KRZYSZTOF FIEDORUK1, MARIA LUCYNA ZAREMBA1,
DOROTA ROŻKIEWICZ2, ELŻBIETA OŁDAK2
CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA I WRAŻLIWOŚĆ NA ANTYBIOTYKI
SZCZEPÓW ESCHERICHIA COLI I KLEBSIELLA PNEUMONIAE IZOLOWANYCH
OD DZIECI HOSPITALIZOWANYCH W UNIWERSYTECKIM SZPITALU DZIECIĘCYM
W LATACH 2004–2007
PREVALENCE RATE AND ANTIBIOTIC SUSCEPTIBILITIES OF ESCHERICHIA COLI
AND KLEBSIELLA PNEUMONIAE STRAINS ISOLATED FROM HOSPITALIZED CHILDREN
IN THE UNIVERSITY CHILDREN’S HOSPITAL DURING 2004–2007
1
Zakład Mikrobiologii
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Maria Lucyna Zaremba
2
Klinika Obserwacyjno-Zakaźna Dzieci
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Elżbieta Ołdak
Streszczenie
Cel pracy. Analiza częstości wykrywania i wrażliwości na antybiotyki szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae izolowanych od dzieci hospitalizowanych w Uniwersyteckim Szpitalu Dziecięcym w Białymstoku w latach 2004–2007.
Materiał i metody. Z 26 723 próbek materiałów klinicznych od hospitalizowanych dzieci wyosobniono i zidentyfikowano łącznie
4558 szczepów E. coli i 475 K. pneumoniae. Wrażliwość na antybiotyki oceniano metodą krążkowo-dyfuzyjną, a do wykazania
β-laktamazy typu ESBL stosowano specyficzne testy fenotypowe (DDST, kombinacje metody krążkowej i/lub Etest ESBL).
Wyniki. Około 40% szczepów E. coli było wrażliwych na wszystkie antybiotyki, 20% było opornych tylko na ampicylinę i 40% na
ampicylinę i/lub inne klasy antybiotyków. Szczepy ESBL(+) występowały z częstością 2,6% (120/4558) wśród E. coli i 24,4%
(116/475) wśród K. pneumoniae. Szczepy ESBL(+) E. coli i K. pneumoniae często były wielooporne; odpowiednio 69,2% i 79,3%.
Oporność na ciprofloksacynę istotnie częściej stwierdzano wśród szczepów E. coli ESBL(+) niż ESBL(–). Tylko jeden szczep E. coli
izolowany w 2006 roku był oporny na imipenem (MBL+) i wytwarzał β-laktamazę typu ESBL. Szczepy ESBL(+) najczęściej izolowano z próbek materiałów od dzieci leczonych na oddziałach onkologii, intensywnej terapii i dziecięcym zakaźnym.
Wnioski. 1. Generalnie wykazano niską częstość szczepów E. coli i K. pneumoniae opornych na różne klasy antybiotyków i jeszcze
niższą częstość szczepów wieloopornych wśród tych gatunków. 2. W ostatnich latach odnotowano jednak wzrost częstości szczepów
Klebsiella pneumoniae ESBL(+) i Escherichia coli ESBL(+) wieloopornych, w tym z opornością na ciprofloksacynę.
SŁOWA KLUCZOWE: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, lekooporność, ESBL.
Summary
Aim of the study. Analysis of frequencies and antibiotic susceptibilities of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae strains isolated from hospitalized children in the University Children´s Hospital during 2004-2007.
Material and methods. A total of 4558 Escherichia coli and 475 Klebsiella pneumoniae strains from 26 723 various clinical specimens obtained from hospitalized children were isolated and identified. Antibiotic susceptibility with disk diffusion methods and
specific phenotypes tests (DDST and combination disk method and/or ESBL Etest) were used to detect ESBL types of β-lactamases.
Results. About 40% strains of E. coli were sensitive to all tested antibiotics, 20% were resistant to ampicillin only, and 40% were
resistant to ampicillin and/or other group of antibiotics. ESBL(+) types were found in 120 (2.6%) E. coli and in 116 (24.4%)
K. pneumoniae isolates. ESBL producing strains of E. coli and K. pneumoniae were frequently multidrug resistant (MDR); 69.2%
and 79.3% respectively. Resistance to ciprofloxacin was significantly (p < 0.05) higher in ESBL(+) than ESBL(–) of E. coli isolated
from hospitalized children (mainly from ICU, oncology and children infectious diseases wards). Except of one E. coli strain (2006),
no carbapenem – resistant isolates in examined strains were observed.
Conclusions. 1. Generally, low frequencies of E. coli and K. pneumoniae strains with resistance to various classes of antibiotics were
observed, and even lower frequency of multidrug resistance among strains of these species. 2. However, lately increased frequency
of multidrug resistant strains of K. pneumoniae ESBL(+) and E. coli ESBL(+), including those resistant to ciprofloxacin were found.
KEY WORDS: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, drug resistance, ESBL.
Wstęp
Liczne gatunki rodzajów z rodziny Enterobacteriaceae są rozpowszechnione w środowisku naturalnym i wy-
stępują w przewodzie pokarmowym zwierząt i człowieka, a kilka z nich, w tym Escherichia coli i Klebsiella
pneumoniae, są dominującymi i uznanymi patogenami
w zakażeniach pozaszpitalnych i szpitalnych [1–5].
266
Tamara Daniluk i inni
Gatunek Escherichia coli należy do stałych mikrobiontów jelita zdrowych ludzi, jednak liczne szczepy mogą
wywoływać pozajelitowe i jelitowe zakażenia zarówno
u zdrowych osobników (kompetentnych), jak i z obniżoną
odpornością (ang. immunocompromised) [1, 2, 4, 5]. Zakażenia dróg moczowych, bakteriemia, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i choroba biegunkowa są najczęstszymi zespołami chorobowymi, które są wywołane przez
ograniczoną liczbę patogennych klonów E. coli [2, 4–10].
Pałeczki Escherichia coli oprócz zakażeń dróg moczowych (cystitis, pyelonephritis) wywołują zakażenia
wewnątrzbrzuszne (cholangitis/cholecystitis, appendicitis, peritonitis i inne), często też uczestniczą w zapaleniach płuc i bakteriemiach, zwłaszcza szpitalnego pochodzenia oraz w zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych
u noworodków i niemowląt i rzadziej w ropnych zakażeniach z inną lokalizacją [2, 5]. Escherichia coli była dominującym czynnikiem wśród wszystkich nabytych w szpitalach w USA zakażeniach dróg moczowych (25–26%) [1, 7,
8]. Prawie 6,5%–10% zakażeń śródchirurgicznych lub ran
było również wywołanych przez E. coli, co jest zbliżoną
częstością do Pseudomonas aeruginosa (8,1%–9,5%).
Pałeczki E. coli są również najczęściej izolowane z krwi
(około 3–5%) wśród innych gatunków Enterobacteriaceae
oraz zajmują czwarte miejsce wśród Gram-ujemnych bakterii; w tych zakażeniach dominują Coag NS (29–43%),
S. aureus (14–16%) i Enterococcus spp. (9–14,5%) [1, 7].
Pałeczki Klebsiella pneumoniae wywołują u ludzi zakażenia w szerokim zakresie – od bezobjawowej kolonizacji jelitowej, dróg moczowych i oddechowych do zapalenia
płuc, posocznicy i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
o przebiegu śmiertelnym [1, 3, 5, 7–10]. Z badań NNISS
(National Nosocomial Infections Surveillance System) w
USA wiadomo, że Klebsiella pneumoniae znajduje się
pomiędzy miejscem piątym a siódmym wśród licznych
czynników szpitalnych zakażeń układu moczowego, łożyska krwi i układu sercowo-naczyniowego oraz zakażeń
dróg oddechowych [7, 8]. Na miejscu drugim (7,2%) bakterie te znajdują się wśród czynników zapalenia płuc nabytego w szpitalu, a E. coli w tej lokalizacji szacowana jest na
miejscu trzecim (5,0%); zakażenia Enterobacter spp.
w szpitalnych zapaleniach płuc są dominujące (10,0%).
Pomimo że Klebsiella pneumoniae wywołuje bakteriemię/posocznicę cztery do 10 [7, 8] razy rzadziej niż bakterie
Gram-dodatnie, to takie zakażenia dwukrotnie częściej
kończą się zgonem pacjentów [3, 9]. Pałeczki Klebsiella
mogą wywoływać zakażenia śródoperacyjne i pooperacyjne, szacowane na 68%; częstość ta dla Escherichia coli lub
Staphylococcus aureus określona była przez Twum-Danso
i wsp. [10] odpowiednio na 31% i 55%.
Pałeczki Klebsiella w 1997 roku były odpowiedzialne
za 7% zakażeń dróg moczowych w Europie [11] i 12%
w Ameryce Północnej [12], a w roku 2003 około 10%
zakażeń szpitalnych w USA z taką lokalizacją wywołanych
było przez K. pneumoniae [7].
Ze względu na ciężki przebieg zakażeń, niekiedy zagrażających życiu, wywoływanych przez E. coli i K. pneumoniae, zwłaszcza posocznicy (sepsis), zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych i zapalenia płuc, które często są
nabywane podczas hospitalizacji [1, 5, 7–10], istotne
znaczenie mają badania bakteriologiczne połączone z izolacją, identyfikacją i oceną wrażliwości tych bakterii na chemioterapeutyki [13, 14, 15]. Zakażenia z udziałem tych
dwóch gatunków często są epidemiczne i wywoływane
przez szczepy oporne na większość antybiotyków β-laktamowych, z mechanizmem wytwarzania beta-laktamazy
o szerokim spektrum substratowym znanym jako typ ESBL
i niekiedy z opornością także na inne grupy chemiczne
antybiotyków (szczepy wielooporne) [5, 11–16]. Epidemiczne zakażenia wieloopornymi szczepami E. coli i K.
pneumoniae występują często na oddziałach intensywnej
opieki (ICU), w tym na oddziałach wcześniaków, noworodkowych i niemowlęcych oraz dziecięcych oddziałach
onkologicznych [5, 7–9, 17].
Celem obecnej pracy była retrospektywna analiza częstości wykrywania i wrażliwości na antybiotyki szczepów
Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae izolowanych od
dzieci leczonych w Uniwersyteckim Szpitalu Dziecięcym
w Białymstoku w latach 2004–2007.
Materiał i metody
W latach 2004–2007 wykonano 26 723 badań próbek
materiałów klinicznych pochodzących od dzieci leczonych w różnych oddziałach szpitalnych Uniwersyteckiego Szpitala Dziecięcego Uniwersytetu Medycznego w
Białymstoku. Z 15 088 (56,5%) próbek wyosobniono
łącznie 17 371 szczepów bakteryjnych, wśród których
7790 (44,8%) należało do rodziny Enterobacteriaceae.
Łącznie 4558 szczepów zidentyfikowano jako należące
do gatunku Escherichia coli (4558/7790; 58,5%) i 475
(6,1%) do gatunku Klebsiella pneumoniae. Do hodowli
bakterii stosowano standardowe procedury. Identyfikację
pałeczek Gram-ujemnych do poziomu gatunku prowadzono w oparciu o konwencjonalne biochemiczne testy
i komercyjne identyfikacyjne zestawy API 20E dla automatycznego systemu ATB Expression (bio-Mérieux).
Wrażliwość na antybiotyki oceniano metodą dyfuzyjnokrążkową przy użyciu krążków firmy BBL, BectonDickinson. Szczepy klasyfikowano jako wrażliwe lub
oporne (włączono kategorię średniowrażliwych) według
kryteriów CLSI [13, 18], wcześniej znane jako NCCLS
[13]. Do kontroli jakości wykorzystano referencyjne
szczepy ATCC (American Type Culture Collection):
Escherichia coli ATCC 25922, Escherichia coli ATCC
35 218 oraz Klebsiella pneumoniae ATCC 700603 (dla
potwierdzenia szczepów wytwarzających ESBL).
Zdolność wytwarzania enzymów ESBL przez szczepy badano przy użyciu testu DDST (double-disk synergy
test), stosując krążki z cefotaksymem (30 µg), ceftazydymem (30 µg), aztreonamem (30 µg) oraz amoksycyliną z kwasem klawulanowym (20/10 µg) [13, 14, 18]. Dla
każdego szczepu ESBL(+) w teście DDST wykonano
test potwierdzający według CLSI (CDM; combination
disk method), z krążkami z cefotaksymem (CTX) (30 µg)
i ceftazydymem (CAZ) (30 µg) oraz w połączeniu
z kwasem klawulanowym (CTX/CLA i CAZ/CLA) [14].
Częstość występowania i wrażliwość na antybiotyki szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae …
Stosowano też Etesty ESBL oraz Etest MBL (AB Biodisk, Solna, Szwecja) [13, 14].
Analizę statystyczną wykonano przy użyciu programu Statistica 8.0. Do wykazania różnic istotnych statystycznie stosowano test χ2 i poziom istotności p = 0,05.
267
(57/4558; 1,3%) od dzieci hospitalizowanych w oddziale
intensywnej opieki medycznej (OIT).
W kolejnych latach nie odnotowano zwiększonej ogólnej liczby izolowanych szczepów E. coli (tab. 1). W roku
2007 w porównaniu do roku 2004 znamiennie częściej
E. coli izolowano z treści ropnej (p = 0,0054; p < 0,05),
natomiast istotny statystycznie spadek w kolejnych latach dotyczył częstości izolacji tych bakterii z jamy
nosowo-gardłowej (139 szczepów; 12,3% w roku 2004
i 58; 5,2% w roku 2007) (p = 0,00000; p < 0,05).
Pałeczki z gatunku Klebsiella pneumoniae, podobnie
jak i Escherichia coli, najczęściej izolowane były z próbek
kału (40%), moczu (20%), wymazów z gardła (18,1%) oraz
rurki tracheostomijnej (11,2%) (tab. 1.). Łącznie wyizolowano 475 szczepów tego gatunku, wśród których 424
szczepy (89,3%) pochodziły z tych czterech materiałów.
Pozostałe szczepy wyosobniono z płynu mózgowordzeniowego (8/359 próbek – 2,2%; 7/114 – 6,1% w 2005
Wyniki
Z łącznej liczby 4558 szczepów Escherichia coli wyizolowanych w latach 2004–2007 3755 (82,4%) wyosobniono z próbek kału (53,7%) od dzieci hospitalizowanych z powodu ostrej biegunki pozaszpitalnej i z
moczu (28,7%) od dzieci leczonych z powodu infekcji
dróg moczowych (tab. 1.). Tylko 82 (1,8%) szczepy
E. coli izolowano z ropy (77/4558; 1,7%) i krwi (5/4558;
0,1%). Jeden tylko szczep E. coli wyosobniono spośród
359 (0,02%) próbek badanych płynu mózgowo-rdzeniowego (1/114; 0,9% – 2005 rok). Szczepy E. coli izolowano również z wymazów z rurek tracheostomijnych
Tab. 1. Częstość występowania Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae w próbkach materiałów klinicznych od dzieci hospitalizowanych w latach 2004–2007
Table 1. The prevalence of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae isolates in clinical samples of children hospitalized during 2004–2007
Płyny ustrojowe:
402
39
347
35
303
11
337
21
krew
3
0
0
0
2
0
0
1
płyn mózgowordzeniowy
mocz
0
1
1
7
0
0
0
0
388
38*
325
26
284
11*
309
20*
ropa
11*
0
21
2
17
0
28*
0
Wymazy:
219
72
174
37
120
35
149
27
gardło
125
41*
87
16
47
17
57
12*
nos
14
0
4
2
9
4
1
4
rurka
tracheostomijna
pochwa
16
24*
12
11
9
8
20
10*
43
5
52
5
33
4
24
0
inne
21
2
19
3
22
2
47
1
Kał
491
41*
680
28*
658
52
620
69*
Inne
17
2
21
3
10
0
10
3
1129
154
1222
103
1091
98
1116
120
Razem
* p < 0,05
1389
(30,5%)
5
(0,1%)
1
(0,02%)
1306
(28,7%)
77
(1,7%)
662
(14,5%)
316
(6,9%)
28
(0,6%)
57
(1,3%)
152
(3,3%)
109
2,4%)
2449
(53,7%)
58
(1,3%)
4558
(100%)
K. pneumoniae
E. coli
Razem
K. pneumoniae
E. coli
2007
K. pneumoniae
E. coli
2006
K. pneumoniae
E. coli
E. coli
Materiały
kliniczne
2005
K. pneumoniae
2004
106
(22,3%)
1
(0,2%)
8
(1,7%)
95
20,0%)
2
(0,4%)
171
(36,0%)
86
(18,1%)
10
(2,1%)
53
(11,2%)
14
(2,9%)
8
1,7%)
190
(40,0%)
8
(1,7%)
475
(100%)
268
roku), wymazów z pochwy (14/1195 – 1,2%), z nosa
(10/1012 – 1,0%) i innych. Sporadycznie K. pneumoniae
były izolowane z krwi (1/2076 prowadzonych hodowli
krwi; 0,05%) i z treści ropnej (2/716 próbek; 0,3%). Zwraca
uwagę istotnie statystyczny spadek częstości izolacji K.
pneumoniae z próbek moczu w 2006 roku (11/98 – 11,2%)
w porównaniu z pierwszym analizowanym 2004 rokiem
(38/154 – 24,7%) (p < 0,05). Istotnie statystycznie częściej
szczepy K. pneumoniae były izolowane w 2004 roku
(41/154; 26,6%) również z wymazów z gardła w porównaniu do 2007 roku (12/120 – 10%) (p = 0,0005; p < 0,05)
(tab. 1.).
Wśród 4558 szczepów E. coli 1786 (39,2%) było wrażliwych na wszystkie antybiotyki stosowane w badaniach,
a 904 (19,8%) wykazywało oporność tylko na ampicylinę
(tab. 2). Odnotowano istotnie statystyczny spadek częstości
występowania szczepów E. coli opornych tylko na ampicylinę w roku 2007 (107/1116 – 9,6%) w porównaniu do lat
wcześniejszych 2004–2006 (p = 0,0000; p < 0,05) i wzrost
oporności na ampicylinę i/lub inne antybiotyki (57,9%)
w porównaniu do lat wcześniejszych (33,9% – 37,7%)
(tab. 2.). U 1868 (41%) szczepów E. coli wykazano oporność na ampicylinę i/lub inne antybiotyki.
W latach 2004–2007 wyosobniono łącznie 120
(2,6%) szczepów E. coli wytwarzających β-laktamazy
o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL), wśród
których 29 (24,2%) nie było wrażliwych na skojarzony
preparat amoksycyliny z kwasem klawulanowym. Wśród
wszystkich ESBL(+) E. coli 88 (70,4%) było z opornością również na inne niż β-laktamy klasy antybiotyków
(szczepy wielooporne MDR; multidrug resistance). Statystycznie częściej szczepy ESBL-dodatnie (ESBL(+))
wykrywano w 2005 roku (50/1222 – 4,1%) w porównaniu do roku 2006 (18/1091 – 1,6%) i 2007 (21/1116 –
1,9%) (tab. 1. i 3.). Szczepy E. coli wytwarzające betalaktamazy ESBL izolowano najczęściej z moczu (30%),
kału (28,3%), wymazów z gardła (18,3%) i rurki tracheostomijnej (8,3%). Wśród 5 szczepów E. coli izolowa-
Tab. 2. Lekooporność szczepów Escherichia coli wyizolowanych z próbek materiałów klinicznych w latach 2004–2007
Table 2. The drug resistance of Escherichia coli strains isolated from clinical samples during 2004–2007
Rok
Liczba szczepów
Wrażliwe
na wszystkie
antybiotyki
Oporne
tylko
na ampicylinę
2004
1129
455 (40,3%)
*248 (21,9%)
Oporne
na ampicylinę
i/lub inne
antybiotyki
*426 (37,7%)
2005
1222
496 (40,6%)
*312 (25,5%)
*414 (33,9%)
2006
1091
472 (43,3%)
*237 (21,7%)
*382 (35,0%)
2007
1116
363 (32,5%)
*107 (9,6%)
*646 (57,9%)
Razem
4558
1786 (39,2%)
904 (19,8%)
1868 (41,0%)
* p < 0,05
Tab. 3. Szczepy Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae wytwarzające β-laktamazy typu ESBL
Table 3. ESBL-producing strains of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae
E. coli
K. pneumoniae
8
2
0
1
0
0
7
0
0
1
0
0
43
3
1
25
0
3
11
0
12
9
2
0
1
0
7
0
31
6
0
16
4
0
11
0
1
2
0
24
12
3
21
10
0
7
0
4
13
0
50
12
2
22
8
1
10
0
3
3
1
43
6
0
3
0
0
1
2
0
7
0
18
1
0
11
4
1
6
0
0
6
0
18
7
0
7
3
1
2
0
1
7
0
21
1
0
18
3
4
10
0
1
9
3
31
36
3
43
22
3
10
3
5
34
0
120
20
2
67
19
6
37
0
5
20
4
116
E. coli
17
0
3
E. coli
K. pneumoniae
Razem
16
0
1
E. coli
K. pneumoniae
2007
6
0
0
E. coli
K. pneumoniae
2006
12
1
0
Materiały
kliniczne
Płyny ustrojowe:
krew
płyn mózgowordzeniowy
mocz
ropa
Wymazy:
gardło
nos
rurka tracheostomijna
pochwa
inne
Kał
Inne
Razem
2005
K. pneumoniae
2004
nych z krwi 3 z nich były ESBL (+). Piętnaście szczepów E. coli ESBL (+) pochodziło z próbek innych materiałów, takich jak: treść ropna, wymazy z nosa, pochwy
i płyn mózgowo-rdzeniowy.
Wśród ogólnej liczby 475 szczepów Klebsiella
pneumoniae wyizolowanych w latach 2004–2007 116
(24,4%) wytwarzało enzymy ESBL (tab. 3). Szczepy K.
pneumoniae ESBL(+) izolowano najczęściej z wymazów
z rurek tracheostomijnych (31,9%), z moczu (17,2%),
wymazów z gardła (16,4%) oraz kału (17,2%). Pozostałe
szczepy (20/116; 17,2%) izolowano z płynu mózgowordzeniowego (3x), ropy (2x), wymazów z nosa (6x)
i innych materiałów (9x).
Wszystkie szczepy K. pneumoniae ESBL(+) charakteryzowały się opornością na ampicylinę, cefazolinę,
cefuroksym, cefotaksym i aztreonam (tab. 4.). Oporność
na ceftazydym stwierdzono wśród 90 (77,6%) szczepów,
a oporność na Augmentin u 35 (30,2%); szczepy te wytwarzały β-laktamazy oporne na inhibitor. Odsetki
szczepów opornych na antybiotyki inne niż betalaktamowe były istotnie statystycznie wyższe dla szczepów K. pneumoniae ESBL(+) w porównaniu do szczepów K. pneumoniae ESBL(–). Dotyczyło to oporności
na gentamycynę, amikacynę, doksycyklinę i trimetoprim/sulfametoksazol (SXT). Trzy szczepy Klebsiella
pneumoniae ESBL(+) oporne na ciprofloksacynę (2,6%)
wyosobniono z rurek tracheostomijnych (2x) i wymazu
z gardła (1x) tylko w 2007 roku. Nie stwierdzono występowania szczepów opornych na karbapenemy. Wśród
116 szczepów K. pneumoniae ESBL(+) 92 (79,3%) były
wielooporne (MDR); oporność dotyczyła nie tylko antybiotyków β-laktamowych, ale również gentamycyny,
amikacyny i SXT (56/92; 60,9%) lub dodatkowo jeszcze
oporności na doksycyklinę (30/92; 32,6%). Dwa szczepy
MDR K. pneumoniae ESBL(+) były oporne na wszystkie
antybiotyki β-laktamowe łącznie z ceftazydymem, SXT
i doksycykliną, a jeden szczep był oporny na β-laktamy
(bez ceftazydymu), gentamycynę i doksycyklinę. Trzy
szczepy K. pneumoniae ESBL(+) oporne na ciprofloksacynę były oporne na wszystkie uwzględnione w badaniach klasy antybiotyków, tj. β-laktamowe, aminoglikozydowe, tetracykliny i trimetoprim/sulfametoksazol (SXT);
szczepy te były wrażliwe na cefoksytynę, amoksycylinę
w skojarzeniu z kwasem klawulanowym (Augmentin)
oraz na imipenem.
Szczepy K. pneumoniae ESBL(–), które były w
100% oporne na ampicylinę w 93,6% odzyskiwały wrażliwość na skojarzony preparat amoksycylinę i kwas
klawulanowy (Augmentin). Wykazano oporność na
cefazolinę (3,3%), gentamycynę i amikacynę (po 5%)
oraz na doksycyklinę (12%) i na SXT (27,3%) (tab. 4.).
Wszystkie szczepy K. pneumoniae ESBL(–) były wrażliwe na ciprofloksacynę i imipenem oraz na cefalosporyny II i III generacji i na aztreonam.
Wszystkie szczepy E. coli ESBL(+) były oporne na
ampicylinę, cefazolinę, cefuroksym, cefotaksym i aztreonam (tab. 4). Wśród 120 szczepów ESBL(+) E. coli 10
(8,3%) było wrażliwych na ceftazydym. Ponadto, 83
(69,2%) szczepy E. coli ESBL(+) były MDR z różnymi
wzorami oporności na co najmniej trzy różne klasy chemioterapeutyków, wśród których 12 (14,5%) było opornych na ciprofloksacynę. Siedem szczepów opornych na
ciprofloksacynę było także opornych na doksycyklinę
i SXT, u 3 występowała oporność na aminoglikozydy
i SXT i u pojedynczych oporność na gentamycynę
i amikacynę (aminoglikozydy) lub na doksycyklinę.
Jeden szczep oporny na imipenem był jednocześnie
oporny na doksycyklinę i SXT; był wyosobniony z moczu dziewczynki leczonej w klinice z powodu zakażenia
dróg moczowych. Wszystkie ESBL(+) E. coli były hamowane przez cefoksytynę i w 75,8% przez kwas klawulanowy (amoksycylina + kwas klawulanowy) (tab. 4.).
Tab. 4. Porównanie wzorów lekooporności szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae
Table 4. Comparison of drug resistance patterns of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae strains
Chemioterapeutyk
Ampicylina
Amoksycylina/
kwas klawulanowy
Cefazolina
Cefuroksym
Cefotaksym
Ceftazydym
Aztreonam
Cefoksytyna
Imipenem
Ciprofloksacyna
Gentamycyna
Amikacyna
Doksycyklina
Trimetoprim/
Sulfametoksazol
Liczba (%) szczepów opornych
ESBL (+)
ESBL (─)
E. coli
K. pneumoniae
E. coli
K. pneumoniae
(n = 120)
(n = 116)
(n = 1748)
(n = 359)
120 (100,0)
116 (100,0)
1184 (67,7)
359 (100,0)
29 (24,2)
35 (30,2)
8 (0,5)
23 (6,4)
120 (100,0)
120 (100,0)
120 (100,0)
110 (91,7)
120 (100,0)
0
1 (0,8)
12 (10,0)
73 (60,8)
72 (60,0)
57 (47,5)
81 (67,5)
269
116 (100,0)
116 (100,0)
116 (100,0)
90 (77,6)
116 (100,0)
0
0
3 (2,6)
99 (85,3)
95 (81,9)
37 (31,9)
93 (80,2)
8 (0,5)
0
0
0
0
0
0
13 (0,7)
38 (2,2)
3 (0,2)
1075 (61,5)
1154 (66,0)
12 (3,3)
0
0
0
0
0
0
0
18 (5,0)
18 (5,0)
43 (12,0)
98 (27,3)
270
Wśród szczepów E. coli ESBL(–) 67,7% było opornych
na ampicylinę, które w większości (99,5%) odzyskiwały
wrażliwość na skojarzony preparat Augmentin (tab. 4.).
Oporność na gentamycynę (2,2%) i amikacynę (0,2%) była
wykazywana wśród ESBL(–) istotnie statystycznie rzadziej
w porównaniu do szczepów ESBL(+) z wysokimi odsetkami oporności – odpowiednio 60,8% i 60% (p = 0,0000).
Oporność na SXT występowała ze zbliżoną, wysoką częstością zarówno wśród szczepów E. coli ESBL(–) (66%),
jak i ESBL(+) (67,5%) (p > 0,05). Oporność na doksycyklinę występowała statystycznie częściej wśród ESBL(–)
(61,5%) niż ESBL(+) (47,5%) E. coli (p = 0,0000).
Zwraca uwagę występowanie oporności na ciprofloksacynę wśród E. coli ESBL(+) istotnie statystycznie
częściej (12/120; 10%) w porównaniu do szczepów
K. pneumoniae ESBL(+) (3/116; 2,6%) (p = 0,0196)
oraz w porównaniu do szczepów E. coli ESBL(–)
(13/1748; 0,7%) (p = 0,0000) (tab. 4.).
Wykazano też, że chociaż częstość oporności na ciprofloksacynę wśród ogólnej liczby badanych szczepów E. coli
wynosiła 0,5% (25/4558), to w 2007 roku była statystycznie
wyższa (16/1116; 1,4%) w porównaniu do 2004 (1/1129;
0,09%) i 2005 roku (1/1222; 0,08%) (p < 0,05).
Dyskusja
Jeszcze nie tak dawno, pod koniec lat 80. XX w.,
wybór przez lekarzy praktykujących w szpitalach antybiotyku do terapii poważnych zakażeń wywoływanych
przez Enterobacteriaceae był prosty. Bakterie te bowiem, wraz z głównymi gatunkami Klebsiella pneumoniae i Escherichia coli, odznaczały się wrażliwością na
antybiotyki stosowane zazwyczaj w terapii empirycznej
lub też wykazywały przewidywalne wzory lekooporności [2–5, 11, 12, 15–17, 19, 20].
Pałeczki z gatunku E. coli należały do najczęściej
izolowanych z różnych próbek materiałów od chorych
leczonych w latach 1998–2003 w szpitalach i poradniach
miasta Białegostoku i województwa [19, 20], podobnie
jak na to wskazują badania prezentowane w obecnej
pracy pochodzące z ostatnich czterech lat 2004–2007.
Wiadomo też, że pałeczki E. coli i K. pneumoniae pod
koniec lat 80. charakteryzowały się niższym stopniem
lekooporności wobec licznych antybiotyków w porównaniu do końca lat 90. ubiegłego wieku [19]. W 1998
roku odnotowano prawie dwukrotny wzrost oporności na
ampicylinę (66,4%) wśród szczepów E. coli w porównaniu do ocenianych 10 lat wcześniej (36,7%) [21].
W kolejnych latach nie obserwowano wzrostu częstości
oporności szczepów E. coli na ampicylinę (2003 –
51,8%) [20]. Z aktualnych danych wynika, że odsetki
szczepów E. coli opornych na ampicylinę utrzymują się
na niezmiennym, porównywalnym poziomie około 50%
(2004 – 51,5% i 2007 – 50,4%). W latach 1998–2003
[19, 20] nie odnotowano też istotnego wzrostu oporności
wśród szczepów E. coli na cefalosporyny I, II (cezuroksym) i III generacji (cefotaksym, ceftazydym) oraz na
aztreonam, których wartości wynosiły w granicach 5–
10%. Wśród szczepów E. coli izolowanych w latach
2004–2007 oporność na cefalosporyny I, II i III generacji (cefotaksym) oraz na aztreonam wykryto u łącznej
liczby 120 (2,6%) spośród ogólnej liczby 4558 ocenianych izolatów; szczepy te wytwarzały beta-laktamazę
typu ESBL. Częstość ESBL(+) izolatów E. coli jest
istotnie statystycznie wyższa, gdy będzie odniesiona
tylko do szczepów opornych na ampicylinę i/lub inne
antybiotyki beta-laktamowe i z innych grup chemicznych (120/1868 – 6,4% lub 120/2772 – 4,3%). Wśród
szczepów E. coli generalnie odnotowano spadek częstości oporności na gentamycynę (2,5% – 2004 i 1,5% –
2007) i na amikacynę (1% – 2004 i 1,1% – 2007) w
porównaniu do lat 1998–2003 [19, 20], chociaż istotne
różnice dotyczą szczepów ESBL(+) i ESBL(–) E. coli;
wrażliwe na aminoglikozydy są tylko szczepy ESBL(–).
Wysokie, jakkolwiek niższe w porównaniu do 1998 –
2003 (37,6%) odsetki szczepów E. coli dotyczyły oporności na tetracykliny (19,9% – 2004 i 24,1% – 2007).
Odnotowano istotnie statystyczny wzrost oporności
na trimetoprim/sulfametoksazol (SXT) wśród szczepów
E. coli izolowanych w 2007 roku (51,8%) w porównaniu
do 2004 (21,7%), 2005 (18,9%) i 2006 (16,9%) roku.
Wśród szczepów E. coli ESBL(+) i ESBL(–) wykrywano
jednak wysokie porównywalne odsetki oporności na
SXT (odpowiednio 67,5% i 66%).
Zwraca uwagę wzrost oporności wśród szczepów
E. coli na ciprofloksacynę w 2006 (7/1091; 0,6%) i 2007
roku (16/1116; 1,4%) w porównaniu do 2004 (1/1129;
0,08%) i 2005 roku (1/1222; 0,08%). Szczepy E. coli
oporne na ciprofloksacynę istotnie częściej wykrywano
wśród ESBL(+) niż ESBL(–) izolatów. Na 12 szczepów
ESBL(+) opornych na ciprofloksacynę 8 (66,7%) z nich
izolowano z kału od dzieci leczonych w oddziale intensywnej terapii (4x) (OIT), klinice onkologii (2x) i w klinice chorób zakaźnych dzieci (2x). Dwa szczepy izolowano z krwi od dzieci z kliniki onkologicznej i kolejne
dwa z rurki tracheostomijnej od dzieci z OIT. Szczepy
E. coli oporne na ciprofloksacynę ESBL(–) izolowano
z moczu (4x), wymazów ze skóry (3x), rurki tracheostomijnej (2x) i innych (2x), głównie od dzieci z OIT
i kliniki onkologicznej.
Szczepy K. pneumoniae dziesięciokrotnie rzadziej
niż E. coli były izolowane z różnych próbek materiałów
od dzieci leczonych w latach 2004–2007. Takie częstości
były podobne do lat wcześniejszych (1997–2003) [19,
20]. Wśród wszystkich szczepów K. pneumoniae 24,4%
było opornych na wszystkie antybiotyki beta-laktamowe,
które wytwarzały β-laktamazę typu ESBL. Szczepy
ESBL(+) K. pneumoniae izolowano z częstością 15,6%
(24/154) w 2004 roku i 25,8% (31/120) w 2007 roku; nie
odnotowano istotnego wzrostu częstości ESBL(+) w porównaniu do lat wcześniejszych [20]. Szczepy K. pneumoniae generalnie były bardziej oporne na aminoglikozydy niż E. coli; oporność na gentamycynę i amikacynę
wykazywano z podobną częstością (odpowiednio 24,7%
i 26,6%) w 2004 roku i 2007 roku (22,5% i 21,7%).
Podobna sytuacja rejestrowana była w latach 1998–2003
[19, 20].
Odnotowano spadek oporności na doksycyklinę w
2007 roku (15%) w porównaniu do 2004 roku (20,1%)
oraz wzrost oporności na SXT z 40,9% (2004) do 61,7%
(2007), wśród szczepów K. pneumoniae (głównie izolowane z moczu i kału). Szczepy K. pneumoniae oporne na
ciprofloksacynę izolowano w roku 2007 (3/120; 2,5%);
dwa szczepy pochodziły z rurki tracheostomijnej i jeden
z wymazu z gardła od dzieci leczonych na oddziale intensywnej terapii.
Istotne jest, że od 1998 roku, kiedy to po raz pierwszy wykazano oporność na imipenem (karbapenem)
wśród szczepów E. coli (1%) izolowanych od dzieci
leczonych w oddziale onkologii [19], jak dotąd szczepy
takie nie rozprzestrzeniły się wśród dzieci leczonych w
różnych oddziałach szpitalnych. W 2006 roku tylko
jeden szczep E. coli był oporny na imipenem (MBL+),
który jednocześnie wytwarzał β-lakatamazę o rozszerzonym spektrum działania (ESBL+). Szczepów opornych
na imipenem jak dotąd nie wykryto wśród badanych
izolatów Klebsiella pneumoniae. Taka sytuacja jest bardzo korzystna, gdyż karbapenemy mogą być lekami
stosowanymi z powodzeniem w leczeniu zakażeń wywoływanych przez patogeny bakteryjne wielooporne (MDR),
w tym wytwarzające β-laktamazy typu ESBL.
Niepokojący jest jednak odnotowany wzrost oporności
na ciprofloksacynę, zwłaszcza wśród szczepów E. coli.
Zakażenia wywołane przez szczepy E. coli i K. pneumoniae
oporne na fluorochinolony i wytwarzające ESBL występują
aktualnie na terenie całego świata. Wykazano, że około 20–
60% szczepów E. coli i K. pneumoniae ESBL(+) jest opornych na fluorochonolony i że oporność na fluorochinolony
jest ściśle związana z wytwarzaniem ESBL [5, 15, 22–25].
Zwrócono uwagę, że nabycie oporności na ciprofloksacynę
przez szczepy E. coli i K. pneumoniae wytwarzające typ
ESBL β-laktamazy, pozostawał w silnym związku z wcześniejszym stosowaniem fluorochonolonów [23–25]. Szczepy wytwarzające β-laktamazy typu ESBL izolowane od
dzieci często były oporne nie tylko na wszystkie antybiotyki
β-laktamowe (wyjątek karbapenemy i Augmentin), lecz
także na inne niepokrewne związki takie jak aminoglikozydy, tetracykliny i trimetoprim-sulfametoksazol, podobnie jak
na to wskazują badania z innych ośrodków [5, 15, 17, 23].
Taka oporność może być problemem ze względu na ograniczenie opcji terapeutycznych [5, 22]. Obecność oporności na
ciprofloksacynę i wytwarzanie ESBL może być konsekwencją wcześniej stosowanych antybiotyków β-laktamowych
(głównie cefalosporyn II i III generacji) lub ciprofloksacyny,
które mogły spowodować selekcję i umożliwić rozprzestrzenienie bakterii wieloopornych (MDR) pomiędzy pacjentami, podobnie jak wskazywali inni [5, 23]. Chociaż
generalnie fluorochinolony nie są stosowane w leczeniu
dzieci do lat 16, to potrzeba ich włączenia do terapii na
niektórych oddziałach dziecięcych była niekwestionowana.
W związku z tym w roku 2005 ponad dwukrotnie wzrosło
zużycie chinolonów, głównie ciprofloksacyny (z 0,5 do 1,14
DDD/100 osobodni) w porównaniu do 2004 roku w Uniwersyteckim Dziecięcym Szpitalu w Białymstoku [26].
Odnotowano wyraźne zróżnicowanie ilości stosowanych
271
antybiotyków w zależności od specyfiki oddziałów; w 2004
r. najwięcej antybiotyków stosowano na oddziale intensywnej terapii (3,6 DDD/100 osobodni), chirurgii (3,1) i onkologii dziecięcej (3,0). Ograniczenia zużycia drogich antybiotyków w większości z 12 klinik szpitala poza onkologią (3,26
DDD/100 osobodni), laryngologią (wzrost z 2,3 do 2,86)
i alergologią dziecięcą (wzrost z 0,53 do 2,33) nie miały
zasadniczego wpływu na ich zużycie.
Związek pomiędzy stosowaniem antybiotyków i występowaniem oporności na te leki jest złożony i trudny do
oceny. Ocena zużycia antybiotyków w szpitalu może być
dokonywana w oparciu o nadzór na poziomie pacjenta lub
w oparciu o nadzór populacyjny zebrany na poziomie oddziału szpitalnego lub szpitala [27]. W celu ograniczenia
presji selekcyjnej prowadzącej do rozwoju oporności powinny być stosowane różne działania (edukacyjne, organizacyjne, restrykcyjne) zmierzające do standaryzowanego
systemu nadzoru zużycia antybiotyków, który to został
wprowadzony ostatnio w Uniwersyteckim Szpitalu Dziecięcym w Białymstoku [26]. Należy się spodziewać, że
monitorowanie zużycia antybiotyków i ograniczenie ich
stosowania nie tylko spowoduje zmniejszenie kosztów
leczenia, ale także będzie stanowić ważny element działań
zapobiegających selekcji i narastaniu antybiotykooporności
wśród bakterii kolonizujących i/lub uczestniczących w zakażeniach u dzieci.
Wnioski
1. Wyniki obecnych badań retrospektywnych wskazują generalnie na niską częstość szczepów Escherichia
coli i Klebsiella pneumoniae opornych na różne klasy
antybiotyków i jeszcze niższą częstość szczepów wieloopornych wśród tych gatunków.
2. W ostatnich latach odnotowano jednak wzrost częstości szczepów Klebsiella pneumoniae ESBL(+) i Escherichia coli ESBL(+) wieloopornych, w tym z opornością na
ciprofloksacynę.
Piśmiennictwo
1. Farmer III J.J.: 41. Enterobacteriaceae: Introduction and
identification. W: Manual of clinical microbiology, 8th
edition, Murray P.R., i in. (eds), ASM Press, Washington,
D.C. 2003, 1, 636-53.
2. Bopp C.A., Brenner F.W., Fields P.J. et al.: 42. Escherichia,
Shigella, and Salmonella. W: Manual of clinical microbiology, 8th edition, Murray P.R. i in. (eds), ASM Press,
Washington, D.C. 2003, 1, 654-71.
3. Abbott S.L.: 44. Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter,
Serratia, Plesiomonas, and other Enterobacteriaceae. W:
Manual of clinical microbiology, 8th edition, Murray P.R.
i in. (eds), ASM Press, Washington, D.C. 2003, 1, 684-700.
4. Scheutz F., Strockbine N.A.: Genus I. Escherichia Castellani
and Chalmers 1919, 941 TAL. W: Bergey’s manual of
systematic bacteriology, Second Edition, 2005, 2, 607-24.
(The Proteobacteria. Part B ,,The Gammaproteobacteria”,
Brenner DJ, Krieg NR, Stanley J.T. – eds. volume two).
5. Denton M.: Enterobacteriaceae. Int. J. Antimicrob. Agents,
2007, Suppl.3, 9-22.
272
6. Nataro J.P., Kaper J.B.: Diarrheagenic Escherichia coli. Clin.
Microbiol. Rev., 1998, 11, 142-201.
7. Gaynes R., Edwards J.R., and the National Nosocomial
Infections Surveillance System: Overview of nosocomial
infections caused by Gram-negative bacilli. Clin. Infect. Dis.,
2005, 41, 848-54.
8. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.H. et al..: Nosocomial
infections in medical intensive care units in the United States.
Crit. Care Med., 1999, 27, 887-92.
9. Vallis J., Leōn C., Alvarez-Lerma F.: Nosocomial bacteremia
in critically ill patients: a multicenter study evaluating
epidemiology and prognosis. Clin. Infect. Dis., 1997, 24, 38795.
10. Twum-Danso K., Grant C., Al-Suleiman S.A. et al.: Microbiology of postoperative wound infections: a pro-spective
study of 1770 wounds. J. Hosp. Infect., 1992, 21, 29-37.
11. Fluit A.C., Jones M.E., Schmitz F.J. et al..: Antimicrobial
resistance among urinary tract infections (UTI) isolates in
Europe: results from the SENTRY antimicrobial surveillance
program 1997. Antonie Leeuwenhoek 2000, 77, 147-52.
12. Jones R.N., Kugler K.C., Pfaller M.A., Winokur P.L., and the
SENTRY Surveillance Group, North America: Characteristics of pathogens causing urinary tract infections in
hospital in North America: results from the SENTRY
antimicrobial surveillance program, 1997. Diagn. Microbiol.
Infect. Dis., 1999, 35, 55-63.
13. Jorgensen J., Turnidge J.D.: 70. Susceptibility test methods.
W: Manual of clinical microbiology, 8th edition, Murray P.R.
et al.: (eds.), ASM Press, Washington, D.C. 2003, 1, 1108-27.
14. Drieux L., Brossier F., Sougakoff W. et al.: Phenotypic
detection of extended-spectrum β-lactamase production in
Enterobacteriaceae: review and bench guide. Clin. Microbiol.
Infect., 2008, 14 (Suppl. 1), 90-103.
15. Bradford P.A.: Extended-spectrum β-lactamases in the 21st
Century: characterization, epidemiology, and detection of this
important resisitance threat. Clin. Microbiol. Rev., 2001, 14
(4), 933-51.
16. Rossolini G.M., D’Andrea M.M., Mugnaioli C.: The spread
of CTX-M-type extended spectrum β-lactamases. Clin.
Microbiol. Infect., 2008, 14 (Suppl. 1), 33-41.
17. Grisaru-Soen G., Sweed Y., Lerner-Geva L. et al.:
Nosocomial bloodstream infection in a pediatric intensive
care unit: 3-year survey. Med. Sci. Monit., 2007, 13 (6), CR
251-57. PMID: 17534230.
18. Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance
standards for antimicrobial susceptibility testing. 16th
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Informational Supplement. Document M100-S16. Wayne,
PA: CLSI, 2006.
Zaremba M.L.: Antybiotykooporność bakterii w regionie
wschodnim Polski. Prz. Epidemiol., 2000, 54, 65-75.
Zaremba M.L., Ściepuk M., Daniluk T. et al.: Częstość
występowania i lekooporność szczepów Escherichia coli
i Klebsiella pneumoniae w materiałach klinicznych (19982003). Post. Mikrobiol., 2004, 43 (Sup1), 139.
Rożkiewicz M., Zaremba M.L., Rożkiewicz D. et al.:
Sensitivity rates to Augmentin and Unasyn among Gramnegative bacilli and staphylococci. J. Chemother., 1993, 5
(Suppl n. 1), 24-26.
Hyle E.P., Lipworth A.D., Zaoutis T.E. et al.: Risk factors for
increasing multidrug resistance among extended-spectrum
beta-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella
species. Clin. Infect. Dis., 2005, 40, 1317-24.
Paterson D.L., Mulazimoglu L., Casellas J.M. et al.:
Epidemiology of ciprofloxacin resistance and its relationship
to extended-spectrum beta-lactamase production in Klebsiella
pneumoniae isolates causing bacteremia. Clin. Infect. Dis.,
2000, 30, 473-8.
Lautenbach E., Strom B.L., Bilker W.B. et al.: Epidemiological investigation of fluoroquinolone resistance in
infections due to extended-spectrum beta-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae. Clin.
Infect. Dis., 2001, 33, 1288-94.
Tolun V., Kucukbasmaci O., Torumkuney-Akbulut D. et al.:
Relationship between ciprofloxacin resistance and extendedspectrum beta-lactamase production in Escherichia coli and
Klebsiella pneumoniae strains. Clin. Microbiol. Infect., 2004,
10, 72-5.
Ołdak E., Rożkiewicz D., Domański M. et al.: Stosowanie
antybiotyków w Dziecięcym Szpitalu Klinicznym z północno-wschodniej Polski w latach 2004-2005. Prz. Pediatr.,
2007, 37, 195-200.
Kritsotakis E.J., Gikas A.: Surveillance of antibiotic use in
hospitals: methods, trends and targets. Clin. Microbiol.
Infect., 2006, 12, 701-4.
Adres do korespondencji:
dr n. med. Tamara Daniluk
Zakład Mikrobiologii
ul. A. Mickiewicza 2C
15-222 Białystok
JOANNA KOPEĆ-SZLĘZAK, JOLANTA WOŹNIAK
STANDARDOWE OZNACZANIE IMMUNOFENOTYPU KOMÓREK BIAŁACZKOWYCH
W ROZPOZNAWANIU I MONITOROWANIU OSTREJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (OBS)
STANDARD FOR ACUTE MYELOID LEUKEMIA (AML) IMMUNOPHENOTYPING
AT DIAGNOSIS AND MONITORING
Pracownia Immunofenotypowania
Kierownik: prof. dr hab. Joanna Kopeć-Szlęzak
Zakład Diagnostyki Hematologicznej i Transfuzjologicznej
Kierownik: doc. dr hab. Magdalena Łętowska
Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie
Streszczenie
Wstęp. Ustalenie immunofenotypu komórek w ostrych białaczkach szpikowych (OBS) ma na celu identyfikację linii komórek i stopnia
ich dojrzałości oraz określenie ekspresji nietypowych dla wykrywania choroby resztkowej. Celem pracy było ustalenie standardu oznaczania immunofenotypu komórek białaczkowych w OBS.
Materiał i metody. Analizę immunofenotypu komórek białaczkowych szpiku kostnego i/lub krwi obwodowej 116 pacjentów przeprowadzano metodą czterokolorowej cytofluorometrii w cytometrze przepływowym FACS Canto BD. Zastosowano antygen panleukocytarny CD45 dla wyodrębnienia komórek rozrostowych oraz konieczne do ustalenia immunofenotypu OBS antygeny: liniowe
i związane z dojrzewaniem komórek linii mieloidalnej oraz antygeny limfoidalne.
Wyniki i wnioski. Opracowano zestawy przeciwciał monoklonalnych do przesiewowego oznaczania OBS oraz panele dla ustalenia
podtypów OBS: CD14/CD64/CD45, CD19/CD13/CD45/CD3, CD7/CD33/CD45/CD117, CD66/CD16/CD45, CD79a/MPO/CD3/TdT.
Dla podtypu OBS M1/M2 charakterystyczna jest ekspresja CD13+CD33+CD1117+ oraz CD34+HLA-DR+, dla M3- brak ekspresji
CD34, HLA-DR i CD11b/CD18. W M4- mieloblasty są CD117+CD64-, a komórki monocytoidalne CD117-CD64+. W podtypie M5
komórki CD14- charakteryzuje ekspresja CD117 i słaba ekspresja CD34, natomiast komórki CD14+ nie mają ekspresji CD117 i CD34.
W monitorowaniu choroby resztkowej przydatne jest oznaczanie głównie ekspresji asynchronicznych bądź z linii limfoidalnej (np. CD2,
CD56).
SŁOWA KLUCZOWE: ostra białaczka szpikowa, cytometria, choroba resztkowa.
Summary
Introduction. Immunophenotype determination of leukemia cell in acute myeloid leukemia (AML) connects with cell line and cell
maturity identification as well as aberrant antigen expression, for minimal residue disease (MRD) monitoring. The aim of this study
was standardization of AML leukemia cell immunophenotyping.
Material and methods. 116 AML patient bone marrow/peripheral blood were tested. Immunophenotype determination was carried
out by four-color analysis with FACS Canto BD flow cytometer. To separate leukemia cells pan-leukocyte CD45 antigen and for
immunophenotype determination of line-specific antigens, myeloid cells maturation antigens and lymphoid antigens were used.
Results and conclusions. We established useful screening kits for four-color flow cytometry: CD14/CD64/CD45,
CD19/CD13/CD45/CD3, CD7/CD33/CD45/CD117, CD66/CD16/CD45 and CD79a/MPO/CD3/TdT. In AML M1/M2 myeloblasts
are CD13+CD33+CD117+ and CD34+HLA-DR+, in M3 promyelocytes they are CD34, HLA-DR and CD11b/CD18 they a negative.
In M4- myeloblasts are CD117+ CD64- and monocytoidal cells are CD64+CD117-. In M5 CD14 negative cells are CD117+CD34+
and CD14+ cells are CD117-CD34-. Determination of asynchronous and non-lineage expressions (CD2, CD56) are mainly useful for
MRD monitoring.
KEY WORDS: acute myeloid leukemia, cytometry, minimal residual disease.
Wstęp
Ostra białaczka szpikowa (OBS) to nieograniczony rozrost prekursorowych komórek mieloidalnych z dojrzewaniem zablokowanym na różnych etapach rozwoju. Efektem
rozrostu jest akumulacja komórek rozrostowych i zahamowanie normalnej hematopoezy w szpiku, czyli „wyparcie”
prawidłowych elementów szpiku, jak erytroblasty, megakariocyty i granulocyty oraz zajęcie krwi obwodowej i innych
organów przez komórki białaczkowe [1].
Cytometria przepływowa jest jedną z istotnych metod diagnostycznych, stosowaną w rozpoznawaniu OBS.
Jest to metoda nowoczesna, prosta, specyficzna i czuła,
w ostatnich 10 latach szybko rozwijająca się, a dodatkową zaletą tej metody jest stosunkowo krótki czas uzyskania wyników.
Ustalenie immunofenotypu komórek w ostrych białaczkach szpikowych ma na celu:
• identyfikację linii komórek układu krwiotwórczego, która uległa rozrostowi
274
Joanna Kopeć-Szlęzak, Jolanta Woźniak
• określenie stopnia dojrzałości komórek rozrostowych, istotne w określeniu podtypu OBS. Podtypy ostrej białaczki szpikowej określane są na
podstawie klasyfikacji WHO i FAB z uwzględnieniem immunofenotypowania [2, 3]
• oznaczenie charakterystycznych cech immunofenotypu fenotypu, przydatnych w monitorowaniu
choroby, w wykrywaniu choroby resztkowej oraz
rokowaniu.
Aby analiza cytometryczna fenotypu komórek białaczkowych w OBS była jak najbardziej efektywna i użyteczna
w ocenie wielkości choroby resztkowej, zaleca się w momencie diagnozy rozpoznawanie związanych z białaczką
aberrantnych immunofenotypów (LAIP – LeukemiaAssociated Immunophenotypes). Aberrantne immunofenotypy są obecne na wszystkich lub na części komórek białaczkowych, natomiast na prawidłowych komórkach szpiku
są obecne z bardzo małą częstotliwością lub w ogóle nie
występują. W tym celu podczas diagnozy ustala się charakterystyczny dla danego chorego aberrantny immunofenotyp
białaczkowy (LAIP), za pomocą którego w trakcie monitorowania leczenia będzie rozpoznawana minimalna choroba
resztkowa (MRD – minimal residual disease) oraz oceniany
stopień zajęcia szpiku przez komórki białaczkowe [4, 5].
Białaczkowe immunofenotypy aberrantne można podzielić
na cztery kategorie ze względu na charakter aberracji:
1. „cross-lineage” – ekspresja limfoidalnych antygenów na mieloidalnych komórkach białaczkowych, takich jak CD2, CD7, CD19
2. „underexpression” – brak ekspresji lub słaba ekspresja antygenów, które występują w trakcie normalnego różnicowania komórek linii granulo- lub
monocytarnej, takich jak CD13 i CD33
3. „overexpression” – większa intensywność ekspresji antygenów niż na prawidłowych komórkach
szpiku, takich jak CD13, CD33 czy CD34
4. asynchroniczna ekspresja antygenu – koekspresja
antygenu, który w trakcie normalnej granulo- lub
monopezy występuje w ustalonej kolejności, a nie
równocześnie, np. koekspresja markerów wczesnego dojrzewania, takich jak CD34 lub CD117
z antygenami związanymi z późniejszym dojrzewaniem komórek linii mieloidalnej takimi jak,
CD15, CD11b, CD11c lub wcześniejszym np.:
brak CD38 lub obecność TdT [4].
Materiał i metody
W latach 2005–2007 przebadano w Instytucie Hematologii i Transfuzjologii, w celu ustalenia rozpoznania,
176 pacjentów z ostrą białaczką szpikową M0-M5. Monitorowanie choroby resztkowej (co najmniej jedno
badanie) przeprowadzono u 40 chorych.
Metodą stosowaną w immunofenotypowaniu ostrych
białaczek jest cytometria przepływowa.
Cytometria przepływowa to metoda pomiaru pojedynczych komórek przepływających przed wiązką lasera
w strumieniu cieczy.
W immunofenotypowaniu przy użyciu cytometru
przepływowego ocenia się :
• rozmiar komórek – FSC
• ziarnistości komórek – SSC
• ekspresję antygenów powierzchniowych i cytoplazmatycznych przy użyciu przeciwciał monoklonalnych związanych z barwnikami fluorescencyjnymi.
W oparciu o własne doświadczenia oraz na podstawie danych uzyskanych z 10 laboratoriów prowadzących
immunofenotypowanie ostrych białaczek szpikowych
opracowano ogólne zasady dotyczące przygotowania
materiału, sprzętu, odczynników i analizy stosowanych
w immunofenotypowaniu ostrych białaczek szpikowych,
zawarto je w tabeli 1.
Tab. 1. Podstawowe zasady immunofenotypowania OBS
Table 1. Basic principles of AML immunphenotyping
Materiał:
rodzaj materiału:
szpik kostny i krew obwodowa pobrane na EDTA
1 ml
minimalna ilość
sposób przygotowania
komórki liczone w analizatorze hematologicznym (lub w kamerze)
przed barwieniem szpik płukany 2x w PBS-ie, do barwienia używana jest zawie-
sina komórek w ilości 10–20 tys./ml
Próbki krwi obwodowej powinny być dostarczone do laboratorium maksimum w ciągu
sposób przechowywania lub/i
12 h, a aspirat szpiku w ciągu 6 h od pobrania, przechowywane w temp. pokojowej (optydostarczenia do laboratorium
malnie: 180–220C)
Metoda:
stosowane urządzenie
Cytometr przepływowy, laser 488 nm, (+ ewentualnie drugi umożliwiający jednoczesny pomiar
większej ilości parametrów)
Minimalne wymagania: możliwość pomiaru 5 parametrów, FSC, SSC, 3 fluorescencje (F1, F2, F3)
rodzaj znakowania
Znakowanie przeciwciałami bezpośrednie w pełnej krwi i/lub aspiracie szpiku
Standardowe oznaczanie immunofenotypu komórek białaczkowych w rozpoznawaniu i monitorowaniu ostrej białaczki … 275
cd. tab. 1.
firmy stosowanych przeciwciał
firma produkująca lizat
barwniki fluorescencyjne
inkubacja z przeciwciałami
Wybór dowolny
zastrzeżenia: przy porównawczych oznaczeniach ilościowych oceniających ilość badanego
antygenu na komórce lub jego intensywność fluorescencji konieczne jest stosowanie przeciwciał tej samej firmy
Wybór dowolny (zalecany lizat najmniej zmieniający morfologię badanych komórek – nasze
sugestie – PharmLyse BD)
Nie zaleca się stosowania jednocześnie przeciwciał związanych z PE-Cy5 i APC (niemożliwa kompensacja)
Zaleca się odpowiedni dobór fluorochromów do badanych antygenów:
jeżeli słaba ekspresja antygenu, to PE l
jeżeli pośrednia ekspresja antygenu, to PE-Cy5, PerCPCy5.5, APC, PE-Cy7
jeżeli mocna ekspresja antygenu, to FITC lub PerCP
Jeżeli nie ma specjalnych wskazań producenta, obecnie poleca się dwa sposoby:
15–20 min w ciemności w temperaturze pokojowej
30 min w 40C
Analiza:
liczba analizowanych komórek
w rozpoznaniu
liczba analizowanych komórek
w MRD
rodzaj zakładanych bramek
10 000–20 000
50 000 i więcej (20–30 komórek „resztkowych”)
Bramkowanie komórek blastycznych w OBS na diagramie (dot. plot) SSC/CD45 i/lub
FSC/SSC i/lub SSC/charakterystyczny marker (CD117, CD34, CD64)
Wyniki
Analiza cytometryczna – zasady stosowania i wyniki. Panel przeciwciał do immunofenotypowania OBS
powinien zawierać:
• przeciwciała do oznaczenia linii komórkowej rozrostu
• przeciwciała do oznaczenia stopnia dojrzałości
populacji komórek białaczkowych
• Przeciwciała nieliniowe, charakterystyczne dla
komórek mielo- i monocytoidalnych
• przeciwciała do oznaczania immunofenotypów
aberrantnych – ekspresja antygenów innych linii
komórkowych lub niezgodnych ze stopniem dojrzałości – co jest przydatne w ocenie choroby
resztkowej
• kontrole izotypowe odpowiednie dla stosowanych
przeciwciał.
Obowiązkowe antygeny oceniane przy diagnostyce
ostrej białaczki szpikowej to:
• antygen pan-leukocytarny CD45 do wyodrębnienia populacji komórek rozrostowych
• antygeny charakterystyczne dla komórek linii mielo- i monoidalnej:CD13, CD14, CD15, CD33,
CD64, CD117, GlyA, CD41, CD61, MPO (mieloperoksydaza)
• antygeny komórek limfoidalnych: CD19, CD7,
CD2, cCD79a, cCD3.
• antygeny związane z dojrzewaniem komórek hematopoetycznych: CD34, CD38, HLA-DR, TdT
(terminal deoxynucleotidyl transferase)
• antygeny do oceny dojrzałości komórek linii mieloidalnej: CD66, CD16.
Kolejność wykonywanych czynności:
1. W procesie immunofenotypowania OBS podstawowe znaczenie ma wyodrębnienie populacji komórek
rozrostowych. Narzędziem wyznaczającym grupę komórek białaczkowych jest CD45, który na komórkach OBS
wykazuje zróżnicowaną i odmienną od prawidłowych
komórek linii mielo-monocytoidalnej ekspresję. Jest to
uznany w piśmiennictwie „gate marker”. Po raz pierwszy powinien być użyty w przesiewie („screening”),
następnie w identyfikacji linii i stadium dojrzałości (w
postępowaniu różnicującym podtypy OBS). Równolegle
oznaczane limfocyty CD45+ służą jako punkt odniesienia dla ułatwienia lokalizacji badanej populacji komórek
białaczkowych na cytogramach (ryc. 1 A i B).
2. Ustalenie głównej linii komórek, czyli stwierdzenie rozrostu mielo- lub monocytoidalnego z wykluczeniem rozrostu z komórek linii limfoidalnej. Służą do
tego celu tzw. panele przesiewowe z użyciem wielokolorowej fluorescencji (3–8 fluorochromów). Oprócz parametrów dotyczących ekspresji antygenów wyznaczonych
przy użyciu przeciwciał monoklonalnych sprzężonych
z fluorochromami w cytometrii przepływowej dysponujemy dwoma dodatkowymi parametrami o charakterze
morfologicznym: – SSC (odzwierciedlającą tzw. ziarnistość komórek) oraz ich wielkość – FSC.
Proponowany zestaw przesiewowy z zastosowaniem
czterech fluorochromów zawiera 15 przeciwciał i znakuje:
a. antygeny powierzchniowe:
1) CD14/CD64/CD45/GlyA
2) CD19/CD13/CD45/CD34
3) CD7/CD33/CD45/CD117
4) CD66/CD16/CD45/CD41a,
5) odpowiednie kontrole izotypowe
276
b. antygeny cytoplazmatyczne: CD3/MPO/CD79a/TdT plus
odpowiednie kontrole izotypowe
Dodatnia ekspresja: CD13, CD33, CD34, CD117,
MPO oraz ujemna ekspresja: CD19, CD7, cCD3,
CD79a, CD14, CD64 wskazuje na OBS z wczesnych
komórek linii mieloidalnej (M1/M2), z jednoczesnym
wykluczeniem rozrostu z komórek linii monocytoidalnej
i limfoidalnej (ryc. 1 C-I).
Ryc. 1. Cytogramy A i B przedstawiają wyodrębnianie populacji komórek blastycznych z wykorzystaniem różnic, pomiędzy
subpopulacjami leukocytów, w sile ekspresji CD45 i ziarnistości (SSC). Cytogramy C-I przedstawiają pierwszy krok w
immunofenotypowaniu ostrej białaczki – czterokolorowy panel
składający się z czterech probówek po cztery przeciwciała.
Fig. 1. Four-colour screening panel. Cytograms A and B show
the separate blast cell populations. We use differences in SSC
and CD45 expression intensity between leukocyte subpopulations. Cytograms C-I show the first step pf AML immunophenotyping: Four-colour screening panel consist 4 tubes with 4
monoclonal antibodies every one of them.
Jednocześnie zastosowanie takich zestawów przeciwciał umożliwia określenie fenotypów aberrantnych zarówno
w przypadkach rozrostów z linii mieloidalnej, jak i limfoidalnej B i T i są to koekspresje: CD13+CD19+,
CD33+CD7+CD117+.
Określenie podtypu OBS oraz fenotypów aberrantnych (LAIP): Poniższa propozycja stanowi przykład
panelu przeciwciał używanego po zastosowaniu czterokolorowego zestawu przesiewowego
CD18/HLA-DR/CD45/CD11b/CD117
mieloblasty? – CD18 -/dim, DR+, CD11b -/dim
monoblasty? – CD18 ++, DR+, CD11b dim/+
negatywna expresja: HLA-DR, CD18, CD11b → prawdopodobnie AML M3
CD38/CD34/CD45 – określenie CD34+CD38 – komórek
CD15/CD117/CD45/CD34 – fenotyp aberrantny
CD11c/CD117– komórki monocytoidalne, aberrantny
fenotyp dla mieloblastów
CD36 – komórki monocytoidalne? – CD36+; komórki
erytroidalne? – CD36++
CD2/CD56/CD117 – fenotyp aberrantny
Poszczególne podtypy charakteryzuje ekspresja:
Podtyp OBS M1/M2 – CD13+CD33+CD117+,
CD34+HLA-DR+
Podtyp OBS M3 – CD13+CD33++CD34-/HLA-DRCD18-CD11b- (konieczne sprawdzenie translokacji
t(15;17).
Podtyp OBS M4 – występują dwie subpopulacje komórek białaczkowych najczęściej wyróżniane w trakcie analizy ekspresji CD45: linia monocytoidalna z mocniejszą siłą
ekspresji, mieloblasty – ze słabszą siłą ekspresji CD45.
Proces odróżniania komórek linii monocytoidalnej od mieloblastów można przeprowadzić również przez oznaczenie
odsetka komórek z ekspresją CD117 i CD64; mieloblasty
są CD117+CD64- a komórki monocytoidalne – CD117–
CD64+; różnicowanie linii komórek rozrostowych w OBS
M4 w okresie rozpoznania jest przydatne w monitorowaniu
efektów leczenia (ryc. 2.).
Podtyp OBS M5
CD14 minus:
CD13+CD33++CD64+CD36+CD11c+CD15++CD117+
/-CD34-/+
CD14 plus: CD13+CD33++CD64+
CD36+CD11c+CD15+CD117-CD34-.
Szczegółową charakterystykę ekspresji molekuł w
podtypach OBS przedstawia tabela 2.
Aberrantne ekspresje antygenów na komórkach białaczkowych w OBS.
Najczęściej spotykanymi aberracjami na komórkach
białaczkowych w OBS jest ekspresja „obca – „crosslineage” markerów komórek linii limfoidalnej np.: CD7,
CD56, CD19 oraz ekspresja asynchroniczna, czyli jednoczesna ekspresja markera charakterystycznego dla komórek
z wczesnych etapów dojrzewania linii mieloidalnej oraz
markera charakterystycznego dla komórek z późnych etapów dojrzewania linii mieloidalnej, np. występowanie
mieloblastów o fenotypie CD15+CD117+CD34+ (ryc. 3.)
lub CD11b+CD117+CD34+.
Ryc. 3. Fenotyp aberrantny CD34+CD117+CD15+ na mieloblastach w OBS M2 – w prawidłowym szpiku komórek o
takim fenotypie stwierdza się poniżej 0,8% wśród wszystkich
komórek jądrzastych.
Fig. 3. Leukemia-associated aberrant immunophenotype (LAIP):
CD34+CD117+CD15+ on myeloblasts in AML M2 patient.
The cells with such phenotype exist in normal bone marrow at
0,8% WBC level.
Ryc. 2. Przedstawia wykorzystanie różnic w sile ekspresji
CD45, pomiędzy populacjami komórek monocytoidalnych a
mieloblastami do rozróżnienia dwóch populacji komórek białaczkowych. Na rycinie przedstawiono różnice w ekspresji
dwóch antygenów CD64 i CD117 na dwóch populacjach komórek rozrostowych a OBS M4.
Fig. 2. The differentiation AML M4 leukemic cells: cytograms
show CD45 diverse expression intensity on monocytoid cells
and myeloblasts. The histograms show different CD64 and
CD117 expression on monocytoid cells and myeloblasts.
Wynik badania cytometrycznego określającego immunofenotyp komórek białaczkowych w OBS powinien zawierać:
• odsetek komórek blastycznych wyznaczony na cytogramie SSC/CD45 i wyrażony względem wszystkich jądrzastych komórek szpiku
• odsetki komórek z ekspresją badanych antygenów w
odniesieniu do komórek rozrostowych, wyodrębnionych przy zastosowaniu bramki SSC/CD45. Populację uważa się za pozytywną dla danego antygenu, gdy ponad 20% komórek w wyodrębnionej
bramce wykazuje ekspresję danego antygenu.
W przypadku poszukiwania choroby resztkowej wynik podawany jest jako odsetek komórek z ekspresją
aberrantnego fenotypu wśród wszystkich jądrzastych
komórek szpiku w odniesieniu do odsetka aberrantnej
subpopulacji komórek w prawidłowym szpiku. Fenotyp
komórek białaczkowych może być podawany w formie
opisowej, gdy niemożliwe jest wyodrębnienie bramki dla
komórek rozrostowych. Dodatkową charakterystyką
komórek białaczkowych jest określenie siły ekspresji
badanych antygenów, przedstawionej jako intensywność
fluorescencji (średni kanał fluorescencji – mean fluorescence intensity MFI) lub jako ilość miejsc wiążących
przeciwciało np. MESF – Molecules of Equivalent Soluble Fluorophores, ABC – Antibody Bound per Cell).
M0/M1
M2 t(8;21)
M2
M2/MDS
M3 t(15;17)
M4 mieloblasty
M4 monocyty
M5 CD14M5 CD14+
CD34
CD34
CD34
CD34
CD34
CD34
CD34
CD34
CD34
CD11c
CD11c
CD11c
CD11c
CD11c
CD11c
CD11c
CD11c
CD11c
CD14
CD14
CD14
CD14
CD14
CD14
CD14
CD14
CD14
CD64
CD64
CD64
CD64
CD64
CD64
CD64
CD64
CD64
CD36
CD36
CD36
CD36
CD36
CD36
CD36
CD36
CD36
CD56
CD56
CD56
CD56
CD56
CD56
CD56
CD56
CD56
CD2
CD2
CD2
CD2
CD2
CD2
CD2
CD2
CD2
CD7
CD7
CD7
CD7
CD7
CD7
CD7
CD7
CD7
0% chorych
CD19
CD19
CD19
CD19
CD19
CD19
CD19
CD19
CD19
antygeny limfoidalne
fenotypy aberrantne (cross-lineage)
HLA-DR
HLA-DR
HLA-DR
HLA-DR
HLA-DR
HLA-DR
HLA-DR
HLA-DR
HLA-DR
20% – 1% chorych
CD31
CD31
CD31
CD31
CD31
CD31
CD31
CD31
CD31
cząsteczki adhezyjne
CD117
CD117
CD117
CD117
CD117
CD117
CD117
CD117
CD117
liniowe antygeny mieloidalne
49% – 21% chorych
CD11b
CD11b
CD11b
CD11b
CD11b
CD11b
CD11b
CD11b
CD11b
antygeny
cytoplazmatyczne
MPO
TdT
MPO
TdT
MPO
TdT
MPO
TdT
MPO
TdT
MPO
TdT
MPO
TdT
MPO
TdT
MPO
TdT
100% – 50% chorych
CD15
CD15
CD15
CD15
CD15
CD15
CD15
CD15
CD15
CD33
CD33
CD33
CD33
CD33
CD33
CD33
CD33
CD33
CD13
CD13
CD13
CD13
CD13
CD13
CD13
CD13
CD13
M0/M1
M2 t(8;21)
M2
M2/MDS
M3 t(15;17)
M4 mieloblasty
M4 monocyty
M5 CD14M5 CD14+
OBS
OBS
Tab. 2. Odsetek chorych na OBS, u których ponad 20% blastów wykazywało ekspresję badanego antygenu
Table 2. The percentage of AML cases with antigens expression above 20%
CD15+34+
CD15+34+
CD15+34+
CD15+34+
CD15+34+
CD15+34+
CD15+34+
CD15+34+
CD15+34+
CD34+38CD34+38CD34+38CD34+38CD34+38CD34+38CD34+38CD34+38CD34+38-
fenotypy aberrantne
asynchroniczne
278
Podsumowanie
Oznaczanie immunofenotypów komórek białaczkowych przy użyciu wieloparametrycznej cytometrii przepływowej jest obecnie powszechnie akceptowaną metodą w
diagnostyce rozrostów hematologicznych i uważane za
ważny i czuły test, szczególnie w rozpoznawaniu ostrych
białaczek. Procedura oznaczania ostrej białaczki szpikowej
proponowana przez nas oparta jest na opublikowanych
wcześniej, przez zespoły międzynarodowe, zaleceniach
oraz na doświadczeniach własnych [6, 7, 8, 9, 10]. Dokładne i szczegółowe ustalenie immunofenotypu komórek białaczkowych w momencie rozpoznania jest bardzo pomocne
w monitorowaniu leczenia i poszukiwaniu choroby resztkowej u chorych na ostre białaczki. Jest bardzo ważne, aby
badanie immunofenotypu komórek przeprowadzane było
według uznanych, standardowych procedur, co umożliwia
porównywalność uzyskanych wyników pomiędzy laboratoriami.
Piśmiennictwo
1. Tavor S., Petit I., Porozov S. et al.: Motility, proliferation, and
egress to the circulation of human AML cells are elastase
dependent in NOD/SCID chimeric mice. Blood, 2005, 106,
2120-2127.
2. Vardiman J.W., Harris N.L., Brunning R.D.: The World
Health Organization (WHO) classification of the myeloid
neoplasms. Blood, 2002, 100, 2292-2302.
3. Bennett J.M., Catovsky D., Daniel M.T. et al.: Proposals for
the classification of the acute leukemias French-AmericanBritish (FAB) co-operative group. Brit. J. Haematol., 1976,
33, 451-458.
4. Kern W., Schnittger S.: Monitoring of AML by flow
cyometry. Curr. Oncol. Rep., 2003, 5, 405-12.
5. San Miguel J.F., Vidriales M.B., Lopez-Berges C. et al.:
Early immunophenotypical evaluation of minimal residual
disease in acute myeloid leukemia identifies different patient
risk groups and may contribute to postinduction treatment
stratification. Blood, 2001;98:1746-51.
6. Orfao A., Lopez A., Flores J. et al.: Diagnosis of hematological malignancies: new applications for flow cytometry.
Hematology, 2006, 2, 6-13.
7. Bain B.J., Barnett D., Linch D. et al.: Revised guideline on
immunophenotyping in acute leukemias and chronic lymphoproliferative disorders. Clin. Lab. Hematol., 2002, 24,
1-13.
8. Heilmeier B., Buske C., Spiekermann K. et al.: Diagnostics,
classification and prognostic criteria of acute myeloid leukemia. Med. Klin., 2007, 102, 296-308.
9. Ratei R., Karawajew L., Lacombe F. et al.: Discriminant
function analysis as decision support system for the diagnosis
of acute leukemia with a minimal four color screening panel
and multiparameter flow cytometry immunophenotyping.
Leukemia, 2007, 21, 1204-1211.
10. Craig F.E., Foon K.A.: Flow cytometric immunophenotyping
for hematologic neoplasms. Blood, 2008, 111, 3941-3967.
Praca została wykonana w ramach grantu zamawianego PBZKBN-119/PO5/02.
prof. dr hab. Joanna Kopeć-Szlęzak
Pracownia Immunofenotypowania
Instytut Hematologii I Transfuzjologii
ul. Indiry Gandhi 14
02-776 Warszawa
tel.: 0 22 4396166
fax: 0 22 4396455
WOJCIECH CHALCARZ1, NATALIA POPIERZ1, SYLWIA MERKIEL1, ALICJA CHYBICKA2
ZMIANY AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ MŁODZIEŻY
PO PRZEBYTEJ CHOROBIE NOWOTWOROWEJ
CHANGES IN PHYSICAL ACTIVITY IN YOUNG CANCER SURVIVORS
1
Zakład Żywności i Żywienia
Akademia Wychowania Fizycznego w Poznaniu
Kierownik: dr hab. Wojciech Chalcarz, prof. nadzw. AWF
2
Katedra i Klinika Transplantacji Szpiku, Onkologii i Hematologii Dziecięcej
Akademia Medyczna we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. med. Alicja Chybicka
Streszczenie
Wstęp. Jedną z ciągle niedocenianych możliwości prewencji pierwotnej i wtórnej chorób nowotworowych jest aktywność fizyczna.
Cel pracy. Celem pracy była ocena zmian aktywności fizycznej młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej.
Metodyka. Badaniami ankietowymi dotyczącymi aktywności fizycznej przed przebytą chorobą nowotworową i po niej objęto 33
pacjentów Katedry i Kliniki Transplantacji Szpiku, Onkologii i Hematologii Dziecięcej Akademii Medycznej we Wrocławiu,
w wieku 17–20 lat, w tym 17 dziewcząt i 16 chłopców, uczniów szkół średnich. Ankieta zawierała pytania dotyczące ogólnych informacji o pacjentach oraz pytania dotyczące ich aktywności fizycznej przed chorobą i po niej. Statystyczną analizę wyników przeprowadzono za pomocą programu komputerowego SPSS 11,5 for Windows, stosując test niezależności w tabelach kontyngencji. Do
analizy przyjęto podział badanej grupy ze względu na czynnik: aktywność fizyczna przed chorobą i obecnie – płeć.
Wyniki. Stwierdzono statystycznie istotny wpływ czynnika: aktywność fizyczna przed chorobą i obecnie – płeć na odpowiedzi na
pytania dotyczące: liczby sportów uprawianych w szkole, łatwości dostępu do infrastruktury rekreacyjnej, korzystania z infrastruktury rekreacyjnej oraz częstotliwości korzystania z obiektów infrastruktury rekreacyjnej.
Wnioski. Spadek aktywności fizycznej młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej wskazuje na konieczność opracowania dla
niej programu aktywności fizycznej oraz podjęcie działań edukacyjnych w tym zakresie ukierunkowanych zarówno na pracowników
służby zdrowia, jak i oświaty, a przede wszystkim na nauczycieli i trenerów.
SŁOWA KLUCZOWE: aktywność fizyczna, młodzież, choroba nowotworowa.
Summary
Introduction. Physical activity is one of still underestimated possibilities of cancer prevention.
Aim. The aim of this study was to assess physical activity in young cancer survivors.
Material and methods. Questionnaires on physical activity before cancer diagnosis and after recovery where filled in by 33 patients
of the Department and Clinic of Paediatric Oncology, Haematology and Bone Marrow Transplantation of the Wroclaw Medical
University, aged 17 to 20 years, including 17 girls and 16 boys, who attended secondary schools. The questions concerned general
information about the patients and their physical activity before cancer diagnosis and after recovery. Statistical analysis was carried
out by means of the SPSS 11.5 for Windows computer programme using the independence test in the contingency tables. The studied
population was divided according to the variable: physical activity before cancer diagnosis and after recovery-gender.
Results. The variable physical activity before cancer diagnosis and after recovery-gender had statistically significant impact on the
answers to the questions concerning the number of sports practised at school, the accessibility of recreational facilities, using recreational facilities and frequency of using recreational facilities.
Conclusions. The observed decrease in physical activity of the studied population shows the need to work out a physical activity
programme for them and to educate the health service staff, as well as teachers and coaches, on the importance of being physically
active in cancer prevention and recovery.
KEY WORDS: physical activity, youths, cancer.
Wstęp
Od lat w Polsce obserwuje się wzrost liczby zachorowań na nowotwory złośliwe. W ciągu ostatnich 40 lat
liczba zachorowań u mężczyzn wzrosła 3,8 razy, a u kobiet
3 razy [1]. Choroby nowotworowe stanowią drugą po chorobach układu krążenia przyczynę niepełnosprawności na
świecie [2]. Wśród nowotworów występujących w Polsce,
nowotwory dziecięce stanowią 1–1,5%, co oznacza 1100–
1200 zachorowań w roku [3, 4].
Jedną z ciągle niedocenianych możliwości prewencji
pierwotnej i wtórnej chorób nowotworowych jest aktywność
fizyczna. Istnieją dowody, że odpowiednio dobrana aktywność fizyczna może zapobiegać takim chorobom nowotworowym, jak nowotwory piersi [2, 5, 6], nowotwory układu
pokarmowego [5], nowotwory gruczołu krokowego [5], no-
Zmiany aktywności fizycznej młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej
wotwory płuc [5], krtani [7, 8] oraz chłoniaki [9] lub pomóc
w ich leczeniu. Natomiast niedostateczna lub niewłaściwa
aktywność fizyczna jest uważana za jeden z czynników
ryzyka zapadalności na niektóre nowotwory [7, 13]. Stwierdzono również, że zastosowanie ćwiczeń fizycznych wpływa korzystnie zarówno na chorych w trakcie leczenia, jak
i po przebytej chorobie nowotworowej [10, 11, 12]. W tym
celu opracowano specjalne zestawy ćwiczeń fizycznych dla
rekonwalescentów [2, 6, 7, 8]. Niestety nie znaleziono prac,
w których analizowano zmiany aktywności fizycznej pacjentów po przebytej chorobie nowotworowej.
Cel
Celem pracy była ocena zmian aktywności fizycznej
młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej.
Metodyka
Badaniami ankietowymi dotyczącymi aktywności fizycznej przed i po przebytej chorobie nowotworowej objęto
33 pacjentów Katedry i Kliniki Transplantacji Szpiku,
Onkologii i Hematologii Dziecięcej Akademii Medycznej
we Wrocławiu, w wieku 17–20 lat, w tym 17 dziewcząt i 16
chłopców, uczniów szkół średnich.
281
Ankieta zawierała pytania dotyczące ogólnych informacji o pacjentach oraz ich aktywności fizycznej przed
chorobą i po niej.
Statystyczną analizę wyników przeprowadzono za pomocą programu komputerowego SPSS 11,5 for Windows,
stosując test niezależności w tabelach kontyngencji. Do
analizy przyjęto podział badanej grupy ze względu na czynnik: aktywność fizyczna przed chorobą i obecnie – płeć.
Wyniki
Informacje ogólne o pacjentach zamieszczono w tabeli 1.
Natomiast ich zwykłą aktywność fizyczną, preferencje
w zakresie aktywności fizycznej, aktywność fizyczną
w szkole, uprawianie sportów, korzystanie z obiektów infrastruktury rekreacyjnej i korzyści płynące z aktywności
fizycznej zestawiono, odpowiednio, w tabelach 2., 3., 4.,
5., 6. i 7.
Stwierdzono statystycznie istoty wpływ czynnika: aktywność fizyczna przed chorobą i obecnie – płeć na odpowiedzi na pytania dotyczące: liczby sportów uprawianych
w szkole, łatwości dostępu do infrastruktury rekreacyjnej,
korzystania z infrastruktury rekreacyjnej oraz częstotliwości
korzystania z obiektów infrastruktury rekreacyjnej.
Tab. 1. Informacje ogólne o badanej grupie młodzieży [%]
Table 1. General information about the studied population [%]
Płeć
Lp.
Wskaźnik
1.
Miejsce zamieszkania
2.
Kolejność dziecka w rodzinie
3.
Rodzaj przebytej choroby
4.
Czas od zakończenia terapii
5.
Stosowany rodzaj terapii*
6.
Sytuacja ekonomiczna w rodzinie
7.
Wiek
Województwo dolnośląskie
Województwo opolskie
Pierwsze
Drugie
Trzecie
Piąte
Mięsaki
Nieziarniczne chłoniaki
Nowotwór jajnika
Ziarnica złośliwa
1–2 lata
3–4 lata
Ponad 5 lat
Chemioterapia
Hormonoterapia
Immunoterapia
Ingerencja chirurgiczna
Radioterapia
Transplantacja szpiku
Transplantacja krwinek
Inny rodzaj terapii
Bardzo dobra
Dobra
Przeciętna
Zła
17 lat
18 lat
19 lat
20 lat
* Niektórzy pacjenci byli poddani więcej niż jednej terapii.
Żeńska
(n = 17)
52,9
47,1
29,4
52,9
5,9
11,8
11,8
29,5
5,9
52,9
47,1
23,5
29,4
88,2
5,9
5,9
58,8
70,6
5,9
11,8
5,9
17,6
58,8
17,6
5,9
35,3
29,4
35,3
0,0
Męska
(n =16)
68,8
31,3
31,3
56,3
12,5
0,0
31,3
25,1
0,0
43,8
43,8
25,0
31,3
87,5
6,3
0,0
62,5
68,8
12,5
18,8
6,3
12,5
68,8
18,8
0,0
18,8
56,3
12,5
12,5
Ogółem
(n = 33)
60,6
39,4
30,3
54,5
9,1
6,1
21,2
27,3
3,0
48,5
45,5
24,2
30,3
87,9
6,1
3,0
60,6
69,7
9,1
15,2
6,1
15,2
63,6
18,2
3,0
27,3
42,4
24,2
6,1
282
Wojciech Chalcarz i inni
Po przebytej chorobie zmniejszył się odsetek pacjentów
płci obojga uprawiających sport w szkole. I tak, przed chorobą 23,5% dziewcząt oraz 56,3% chłopców uprawiało
jeden rodzaj sportu, a po chorobie tylko 17,6% dziewcząt
i 25,0% chłopców.
Mimo że łatwość dostępu do infrastruktury rekreacyjnej po chorobie zwiększyła się w grupie dziewcząt
z 35,3% do 52,9%, a w grupie chłopców nie zmieniła się
i wyniosła 81,3%, to korzystanie z infrastruktury rekreacyjnej po przebytej chorobie zmniejszyło się w grupie
dziewcząt z 35,3% do 29,4%, a w grupie chłopców
z 87,5% do 37,5%. Zmniejszyła się również częstotliwość korzystania z obiektów infrastruktury rekreacyjnej.
Tab. 2. Zwykła aktywność fizyczna [%]
Table 2. Ordinary physical activity [%]
Przed chorobą
Po chorobie
Płeć
Płeć żeńska
męska
(n = 17)
(n = 16)
64,7
87,5
0,0
6,3
29,4
37,5
17,6
18,8
5,9
12,5
17,6
12,5
Ogółem
(n = 33)
Lp.
Wskaźnik
Płeć żeńska
(n = 17)
Płeć męska
(n = 16)
1.
Podejmowanie aktywności fizycznej
Codziennie
2-3 godziny w tygodniu
Czas poświęcony
4-5 godzin w tygodniu
na aktywność
6-7 godzin w tygodniu
fizyczną
Ponad 8 godzin w tygodniu
Nie przeznaczam czasu na
aktywność fizyczną
Jeden
Liczba rodzajów
Dwa
aktywności
Trzy
fizycznych
Cztery
podejmowanych
Nie
podejmuję aktywności
w czasie wolnym
fizycznej
Częściej niż raz w tygodniu
Raz w tygodniu
Chodzenie
na spacery
Raz w miesiącu
Rzadko lub wcale
3 razy w tygodniu lub częściej
Przynajmniej raz w tygodniu
Ćwiczenia
Ćwiczę nieregularnie
fizyczne w domu
Nie stosuję ćwiczeń
82,4
5,9
17,6
23,5
17,6
5,9
100,0
12,5
18,8
31,3
18,8
18,8
29,4
0,0
29,4
12,5
18,2
17,6
47,1
5,9
17,6
6,3
37,5
25,0
31,3
29,4
41,2
0,0
11,8
31,3
37,5
12,5
12,5
21,2
40,9
10,6
18,2
11,8
0,0
17,6
6,3
9,1
70,6
11,8
5,9
11,8
5,9
41,2
23,5
29,4
87,5
6,3
0,0
6,3
31,3
25,0
25,0
18,8
58,8
23,5
11,8
5,9
5,9
41,2
35,3
17,6
46,7
46,7
0,0
6,7
33,3
26,7
33,3
6,7
66,2
21,5
4,6
7,7
18,5
33,8
29,2
18,5
2.
3.
4.
5.
83,3
6,1
25,8
22,7
13,6
13,6
Tab. 3. Preferencje w zakresie aktywności fizycznej [%]
Table 3. Preferences with regard to physical activity [%]
Lp.
1.
2.
3.
Wskaźnik
Ulubiony
i najczęściej
wybierany
sposób spędzania codziennego
czasu wolnego
Ulubiony
i najczęściej
wybierany
sposób spędzania
weekendowego
czasu wolnego
Liczba rodzajów
ulubionych
aktywności
fizycznych
Aktywny
Telewizja, Internet, książki,
spotkania ze znajomymi
Aktywny i telewizja, Internet,
książki, spotkania ze znajomymi
Brak odpowiedzi
Aktywny
Telewizja, Internet, książki,
spotkania ze znajomymi
Aktywny i telewizja, Internet,
książki, spotkania ze znajomymi
Brak odpowiedzi
Jedna
Dwie
Trzy
Cztery i więcej
Brak odpowiedzi
Przed chorobą
Płeć
Płeć
żeńska
męska
(n = 17)
(n = 16)
47,1
81,3
Po chorobie
Płeć
Płeć
żeńska
męska
(n = 17)
(n = 16)
35,3
50,0
Ogółem
(n = 33)
53,0
11,8
0,0
29,4
31,3
18,2
11,8
18,8
11,8
18,8
15,2
29,4
58,8
0,0
56,3
23,5
41,2
0,0
43,8
13,6
50,0
11,8
0,0
29,4
37,5
19,7
11,8
31,3
5,9
12,5
15,2
17,6
47,1
17,6
5,9
0,0
29,4
12,5
81,3
6,3
6,3
6,3
0,0
23,5
41,2
17,6
5,9
5,9
29,4
6,3
50,0
18,8
0,0
6,3
25,0
15,2
54,5
15,2
4,5
4,5
21,2
283
Tab. 4. Aktywność fizyczna w szkole [%]
Table 4. Physical activity at school [%]
Lp.
1.
2.
3.
4.
Wskaźnik
Uczestniczenie w lekcjach wychowania fizycznego
Uczestniczenie w szkolnych zajęciach dodatkowych
Jeden
Dwa
Liczba sportów
Trzy
uprawianych w szkole
Nie uprawiam
sportów w szkole
1 raz w tygodniu
2 razy w tygodniu
Częstotliwość uprawiania
3-4 razy
sportów w szkole
w tygodniu
Nie uprawiam
sportów w szkole
Przed chorobą
Płeć żeńska
Płeć męska
(n = 17)
(n = 16)
94,1
100,0
29,4
62,5
23,5
56,3
0,0
6,3
5,9
0,0
Po chorobie
Płeć żeńska Płeć męska
(n = 17)
(n = 16)
76,5
81,3
17,6
31,3
17,6
25,0
0,0
6,3
0,0
0,0
Ogółem
(n = 33)
87,9
34,8
30,3
3,0
1,5
70,6
37,5
82,4
68,8
65,2
5,9
17,6
6,3
43,8
5,9
11,8
6,3
18,8
6,1
22,7
5,9
12,5
0,0
6,3
6,1
70,6
37,5
82,4
68,8
65,2
Pogrubioną kursywą oznaczono istotność przy p ≤ 0,05.
Tab. 5. Uprawianie sportu [%]
Table 5. Practising sport [%]
Lp.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Wskaźnik
Osiągnięcia związane ze sportem
Reprezentowanie szkoły
w grach zespołowych
Rodzaj osiągnięć Osiągnięcia sportowe
pozaszkolne
sportowych
Onko-Olimpiada
Nie mam osiągnięć
Regularne uprawianie sportu
Jeden
Dwa
Liczba sportów
uprawianych
Trzy
regularnie
Cztery
Nie uprawiam sportów
Przynależność do klubu sportowego
AZS
Górski-Jaskiniowy
Rodzaj klubu
Piłkarski
sportowego
Pływacki
Siatkarski
Nie należę do klubu
Przed chorobą
(n = 17)
(n = 16)
29,4
31,3
Po chorobie
(n = 17)
(n = 16)
17,6
31,3
Ogółem
(n = 33)
27,3
23,5
18,8
11,8
0,0
13,6
5,9
12,5
0,0
18,8
9,1
0,0
70,6
47,1
35,3
5,9
5,9
0,0
52,9
11,8
0,0
0,0
0,0
0,0
11,8
88,2
0,0
68,8
62,5
43,8
12,5
0,0
6,3
37,5
37,5
0,0
6,3
6,3
12,5
12,5
62,5
5,9
82,4
35,3
17,6
17,6
0,0
0,0
64,7
5,9
5,9
0,0
0,0
0,0
0,0
94,1
12,5
68,8
56,3
50,0
6,3
0,0
0,0
43,8
12,5
0,0
6,3
6,3
0,0
0,0
87,5
4,5
72,7
50,0
36,4
10,6
1,5
1,5
50,0
16,7
1,5
3,0
3,0
3,0
6,1
83,3
284
Wojciech Chalcarz i inni
Tab. 6. Korzystanie z obiektów infrastruktury rekreacyjnej [%]
Table 6. Using recreational facilities [%]
Lp.
1.
2.
3.
Wskaźnik
Łatwy dostęp do infrastruktury rekreacyjnej
Korzystanie z infrastruktury rekreacyjnej
1 raz w tygodniu
Częstotliwość
2 razy w tygodniu
korzystania
3 razy w tygodniu
z obiektów
4 razy w tygodniu
infrastruktury
5 razy w tygodniu
rekreacyjnej
Nie korzystam
Przed chorobą
Płeć żeńska
Płeć męska
(n = 17)
(n = 16)
35,3
81,3
35,3
87,5
11,8
25,0
17,6
31,3
0,0
25,0
0,0
6,3
5,9
0,0
64,7
12,5
Po chorobie
Płeć żeńska
Płeć męska
(n = 17)
(n = 16)
52,9
81,3
29,4
37,5
5,9
18,8
11,8
6,3
5,9
6,3
0,0
0,0
5,9
6,3
70,6
62,5
Ogółem
(n = 33)
62,1
47,0
15,2
16,7
9,1
1,5
4,5
53,0
Pogrubioną kursywą oznaczono istotność przy p ≤ 0,05.
Tab. 7. Korzyści płynące z aktywności fizycznej [%]*
Table 7. Benefits of being physically active [%]
Lp.
1.
Wskaźnik
Korzyści zdrowotne
Lepsze samopoczucie
Poprawa kondycji fizycznej
Szybszy powrót do zdrowia
Wzrost odporności na choroby
Wzrost siły/wzmacnianie mięśni
Inne korzyści płynące z aktywności fizycznej
Przed chorobą
Płeć żeńska
Płeć męska
(n = 17)
(n = 16)
82,4
87,5
76,5
68,8
70,6
93,8
58,8
56,3
52,9
75,0
76,5
87,5
17,6
0,0
Po chorobie
Płeć żeńska
Płeć męska
(n = 17)
(n = 16)
76,5
81,3
81,3
93,8
82,4
87,5
76,5
93,8
58,8
81,3
76,5
81,3
11,8
12,5
Ogółem
(n = 33)
81,8
80,0
83,3
71,2
66,7
80,3
10,6
* Pacjenci podawali więcej niż jedną odpowiedź.
Dyskusja
W porównaniu do naszych wcześniejszych prac, odsetek ankietowanej młodzieży chodzącej na spacery oraz
uprawiającej ćwiczenia fizyczne w domu, zarówno przed
chorobą, jak i po niej, był wyższy niż odsetek kobiet
otyłych [14], kobiet uprawiających aerobik [15] i pracowników obu płci zatrudnionych w Zakładach Philips
Lighting S.A. Pabianice w Pabianicach [16]. Należy
również podkreślić, że po przebytej chorobie odsetek
młodzieży podejmujących aktywność fizyczną był nieznacznie wyższy niż w badaniach Windsora i wsp. [17],
75,7% vs 70,2%.
Odsetek ankietowanej młodzieży regularnie uczestniczącej w zajęciach z wychowania fizycznego w szkole
przed chorobą był podobny jak w przypadku dzieci ze
szkoły podstawowej mieszkających na terenie Zagłębia
Miedziowego [18] oraz uczniów klas sportowych i niesportowych ze szkoły podstawowej w Murowanej Goślinie
[19]. Niestety, po przebytej chorobie odsetek młodzieży
ćwiczącej był niższy niż w przypadku młodzieży zdrowej.
Również odsetek młodzieży podejmującej inne rodzaje
aktywności fizycznej, zarówno wśród młodzieży płci męskiej, jak i żeńskiej, zmalał wskutek przebytej choroby
nowotworowej, co jest bardzo niekorzystne dla jej zdrowia.
Nasuwa się pytanie, co jest przyczyną zmniejszenia
się po przebytej chorobie odsetka pacjentów kontynuujących poprzednią aktywność fizyczną. Najprawdopodobniej wynika to z niedostatecznego uświadomienia korzyści płynących z podejmowania aktywności fizycznej dla
pacjentów po przebytej chorobie nowotworowej, zarówno wśród lekarzy prowadzących pacjentów, jak i wśród
nauczycieli i rodziców, a przede wszystkim wśród pacjentów. Wydaje się konieczne podjęcie działań edukacyjnych w tym zakresie ukierunkowanych zarówno na
pracowników służby zdrowia, jak i oświaty, a przede
wszystkim na nauczycieli i trenerów, oraz opracowanie
programów i książek popularnonaukowych zachęcających pacjentów po przebytej chorobie nowotworowej do
podejmowania aktywności fizycznej. Przykładem godnym naśladowania jest Onko-Olimpiada, w czasie której
dzieci chore na nowotwór lub wyleczone z nowotworu
pokazują, że ich aktywność fizyczna może całkowicie
powrócić do normy.
Zachęcenie młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej do uprawiania aktywności fizycznej powinno
być łatwe, bo w badanej populacji, po przebytej chorobie
nowotworowej, wzrósł odsetek odpowiedzi wskazujących na lepsze samopoczucie, szybszy powrót do zdrowia i na wzrost odporności na choroby wskutek podejmowanej aktywności fizycznej. Również z wcześniej
prowadzonych badań, omówionych przez Knobfa i wsp.
[12] oraz przez Jonesa i Demarka-Wahnefrieda [20]
wynika, że podejmowanie aktywności fizycznej przez
pacjentów po przebytej chorobie nowotworowej powoduje podwyższenie zarówno samooceny sprawności fizycznej i jakości życia, jak i obiektywnych parametrów
charakteryzujących jakość życia pacjentów.
Wnioski
1. Spadek aktywności fizycznej młodzieży po przebytej
chorobie nowotworowej wskazuje na konieczność opracowania dla niej programu aktywności fizycznej oraz podjęcie
działań edukacyjnych w tym zakresie ukierunkowanych
zarówno na pracowników służby zdrowia, jak i oświaty,
a przede wszystkim na nauczycieli i trenerów.
2. Wzrost przekonania ankietowanej młodzieży o korzyściach płynących z podejmowania aktywności fizycznej
ułatwi upowszechnienie takiego programu i przyczyni się
do polepszenia stanu zdrowia pacjentów.
Piśmiennictwo
1. Ignatowicz A., Kornafel J.: Epidemiologia nowotworów
wczoraj i dziś. Family Med. Prim. Care Rev., 2008, 10(3),
848-852.
2. Malicka I., Pawłowska K.: Aktywność ruchowa w prewencji
pierwotnej i wtórnej raka piersi. Rehabil. Med., 2008, 12(1),
32-38.
3. Balcerska A.: Epidemiologia chorób nowotworowych u dzieci. Forum Med. Rodz., 2009, 3(1), 61-63.
4. Chybicka A.: Najnowsze osiągnięcia w onkologii dziecięcej.
Przew. Lek., 2007, 2, 174-180.
5. Hayes S.C., Spence R.R., Galvao D.A. et al.: Australian Association for Exercise and Sport Science position stand: Optimising cancer outcomes through exercise. J. Sci. Med.
Sport, 2009, 12, 428-434.
6. Kołodziejski L., Niedbała E.: Problemy postępowania fizjoterapeutycznego po operacyjnym leczeniu chorych na raka
piersi. Rehabil. Med., 2008, 12(2), 24-30.
7. Każmierczak U., Bułatowicz I., Betlejweski S. i wsp.: Rola
kinezyterapii w kompleksowej rehabilitacji pacjentów po
laryngektomii całkowitej. Balneol., 2008, 50(4), 301-306.
8. Barinow-Wojewódzki A., Marszałek S., Rychlewski T.:
Rehabilitacja ruchowa laryngektomowanych. W: Parzy W.
(red.): Kompleksowa rehabilitacja chorych po całkowitym
usunięciu krtani. Wydawnictwo AWF, Poznań 2005, 7-75.
9. Liu R.D.K.S., Chinapaw M.J.M., Huijgens P.C. et al.: Physical exercise interventions in haematological cancer patients,
feasible to conduct but effectiveness to be established: A systematic literature review. Cancer Treat. Rev., 2009, 35, 185192.
285
10. Dimeo F.C., Thiel E.: Körperliche Aktivität und Sport bei
Krebspatienten. Der Onkologe, 2008, 14, 31-37.
11. Weert E., Hoekstra-Weebers J.E.H.M., May A.M. et al.: The
development of an evidence-based physical self-management
rehabilitation programme for cancer survivors. Patient Educ.
Counsel., 2008, 71, 169-170.
12. Knobf M.T., Musanti R., Dorward J.: Exercise and quality
of life outcomes in patients with cancer. Semin. Oncol. Nurs.,
2007, 23(4), 285-296.
13. Jonderko G., Marcisz C.: Promocja zdrowia – podstawy
teoretyczne i praktyczne. Med. Środ., 2008, 11(1), 77-84.
14. Chalcarz W., Hodyr Z., Śrama A., Gruszecka M., Kapałczyńska M.: Wybrane aspekty odżywiania i stylu życia
otyłych kobiet. Nowa Med., 1997, 4(15); 24-32.
15. Chalcarz W., Hodyr Z., Gruszecka M.: Ocena sposobu żywienia i aktywności fizycznej kobiet uprawiających aerobik.
Nowa Med., 1998, 5(10); 32-36.
16. Hodyr Z., Chalcarz W.: Ocena aktywności ruchowej pracowników Zakładu Philips Lighting S.A. Pabianice w Pabianicach. Now. Lek., 2003, 72, 2, 100-103.
17. Winsdor P.M., Potter J., McAdam K. et al.: Evaluation
of a fatigue initiative: information on exercise for patients receiving cancer treatment. Clin. Oncol., 2009, 21, 473-482.
18. Chalcarz W., Surosz B., Strugała-Stawik H., Pastuszek B.:
Charakterystyka aktywności fizycznej dzieci zamieszkałych
na terenie Zagłębia Miedziowego. W: KiełbasiewiczDrozdowska I., Marcinkowski M., Siwiński W. (red.):
Aktywność rekreacyjna, sportowa i turystyczna w różnych
środowiskach społeczno-zawodowych. Diagnoza i propozycje rozwiązań. Polskie Stowarzyszenie Naukowe Animacji
Rekreacji i Turystyki, Poznań 2000, 29-41.
19. Chalcarz W., Erdei J., Radzimirska-Graczyk M.: Ocena
aktywności ruchowej dzieci i młodzieży w zależności od płci,
wieku i usportowienia klasy. Rekreacja i Turystyka. Współczesne dylematy, zadania i perspektywy. PSN ARiT, Poznań
2001, 140-149.
20. Jones L.W., Demark-Wahnefried W.: Diet, exercise, and
complementary therapies after primary treatment for cancer.
The Lancet Oncology, 2006, 7, 1017-1026.
dr hab. Wojciech Chalcarz, prof. nadzw. AWF
Zakład Żywności i Żywienia AWF
ul. Droga Dębińska 7
61-555 Poznań
tel.: 061 835 52 86
TOMASZ PIETRASZKIEWICZ, LUDMIŁA BORODULIN-NADZIEJA, EWA SALOMON
REAKCJE UKŁADU KRĄŻENIA NA STRES PSYCHOEMOCJONALNY U NASTOLATKÓW
CIRCULATORY RESPONSES TO PSYCHOEMOTIONAL STRESS IN TEENAGERS
Katedra i Zakład Fizjologii
Akademia Medyczna we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. Ludmiła Borodulin-Nadzieja
Streszczenie
Wstęp. W typowych badaniach lekarskich oraz w testach przesiewowych ciśnienie tętnicze i tętno oznaczane są u nastolatków
w warunkach spoczynkowych. Oznaczanie powyższych parametrów w warunkach stresu (wysiłek fizyczny, obciążenie psychoemocjonalne) pozwala na ocenę funkcjonowania układu krążenia w czasie obciążeń symulujących typową aktywność populacji w wieku
rozwojowym.
Celem pracy była ocena ciśnienia tętniczego i tętna w warunkach spoczynkowych i w czasie obciążenia psychoemocjonalnego
w grupie nastolatków z nadwagą i prawidłową masą ciała.
Metodyka. U 105 dzieci 14–16-letnich (40 z nadwagą i 65 z prawidłową masą ciała) wykonano trzykrotnie pomiar ciśnienia tętniczego i tętna: dwukrotny pomiar spoczynkowy oraz trzeci pomiar w trakcie wykonywania przez badanych jednominutowego elektronicznego tapping testu.
Wyniki. Grupę chłopców z nadwagą cechowały statystycznie istotne wyższe wartości ciśnienia tętniczego w porównaniu do rówieśników z grupy kontrolnej. Różnice te uwidoczniły się zwłaszcza podczas pomiaru w warunkach obciążenia psychoemocjonalnego
(elektroniczny tapping test).
Wnioski. 1. Wykonywana próba stanowi wartościowy element badania przesiewowego młodzieży szkolnej, ukierunkowanego na
wykrywanie rekcji hipertensyjnych. 2. Wysokie wartości ciśnienia tętniczego u chłopców z nadwagą i otyłością wskazują na wzmożoną aktywność układu współczulnego w tej grupie badanych.
SŁOWA KLUCZOWE: dzieci, układ krążenia, stres psychoemocjonalny.
Summary
Introduction. In typical physician`s health status examination blood pressure and pulse
measurements are performed while patient is at rest. Evaluation of the above mentioned parameters under psychoemotional stress
extends these examinations by providing data in physiologic setting more closely mimicking the typically active state of children.
The aim. Evaluation of blood pressure and heart rate at rest and under psychoemotional stress in the groups of teenagers (overweight
and control one).
Methods. The paper presents the results of blood pressure and pulse measurements at rest and during emotional stress (electronic
tapping test) in the groups of 14–16 years of age: 40 overweight (examined group) and 65 control ones.
Results. Our experiments showed that overweight children (especially boys) were predisposed to hypertensive reactions during
emotional stress.
Conclusions. We concluded that BP and heart rate measurements during experimental emotional stress might be useful in health
screening at schools. Hypertensive reactions during emotional stress in the group of overweight boys can be considered as a symptom
of sympathetic hyperactivity.
KEY WORDS: children, circulatory system, psychoemotional stress.
Wstęp
Wiele czynników ryzyka chorób układu sercowonaczyniowego ma swoje korzenie w dzieciństwie. Dotyczy to między innymi nadwagi, hipercholesterolemii,
podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego w badaniach przesiewowych oraz reakcji hipertensyjnych na
wysiłek i stres [1]. W badaniach prospektywnych kilka
niezależnych zespołów wykazało, że nadmierne nasilenie reakcji presyjnej na stres psychiczny może być pomocne dla wyodrębnienia osób zagrożonych rozwojem
nadciśnienia tętniczego [2, 3]. Nadmierna reakcja presyjna na stres jest niezależnym czynnikiem ryzyka
utrwalenia nadciśnienia przy nadciśnieniu granicznym
[3]. Czynniki stresowo-emocjonalne, prowadzące do
przejściowego wzrostu aktywności układu współczulnego i zwyżek ciśnienia tętniczego mogą być z czasem
odpowiedzialne za utrwalenie reakcji adrenergicznej:
następuje między innymi przebudowa ściany naczyń,
wzrost aregacji płytek krwi i upośledzenie funkcji śródbłonka [4].
W typowych badaniach lekarskich oraz w testach
przesiewowych ciśnienie tętnicze i tętno oznaczane są
u nastolatków w warunkach spoczynkowych (dwukrotny
pomiar), co jest zgodne z obowiązującą procedurą [5].
Oznaczanie powyższych parametrów w warunkach stresu
(wysiłek fizyczny, obciążenie psychoemocjonalne) pozwala
na ocenę funkcjonowania układu krążenia w czasie obcią-
Reakcje układu krążenia na stres psychoemocjonalny u nastolatków
żeń symulujących typową aktywność populacji w wieku
rozwojowym i w związku z tym badanie takie jest obecnie
zalecane [6, 7], chociaż w realiach organizacyjnych naszej
medycyny szkolnej zalecenie takie jest nierealne.
Coraz częstsze występowanie nadwagi i otyłości u dzieci oraz stwierdzane w tej grupie wyższe wartości ciśnienia
tętniczego i zaburzenia regulacji autonomicznej, sercowonaczyniowej skłoniły nas do przeprowadzenia poszerzonych badań przesiewowych ukierunkowanych na wykrycie
podwyższonego ciśnienia tętniczego u dzieci 14–16-letnich.
W badaniach tych, w uzupełnieniu do aktualnie zalecanych w medycynie szkolnej procedur przesiewowych
zalecających kilkukrotny spoczynkowy pomiar ciśnienia
tętniczego u dzieci kończących szkołę podstawową,
wprowadziliśmy dodatkowy pomiar ciśnienia tętniczego
w czasie obciążenia badanych wysiłkiem psychoemocjonalnym.
Materiał i metody
Badaniami objęto w sumie 105 dzieci (50 dziewcząt
i 55 chłopców) w wieku 14–16 lat. Wykonane pomiary
wzrostu i masy ciała były podstawą wyodrębnienia wśród
badanych dziewcząt i chłopców, w oparciu o przyjęte wartości odniesienia [8] dwóch podgrup: kontrolnej (wskaźnik
Cole’a < 110) i z nadwagą i otyłością (wskaźnik Cole’a >
110). Liczebności tych grup wynosiły odpowiednio: dla
grupy kontrolnej 65 osób (29 dziewcząt, 36 chłopców), dla
287
grupy z nadwagą i otyłością 40 osób (21 dziewcząt i 19
chłopców). U wszystkich badanych wykonano dwukrotnie,
w warunkach spoczynkowych, pomiar ciśnienia tętniczego
i tętna, a następnie pomiary te wykonano w czasie wykonywania przez dzieci próby psychotechnicznej (jednominutowy elektroniczny tapping test polegający na jak najszybszym uderzaniu palcem wskazującym ręki dominującej
w przycisk aparatu). Próba ta, jak wynika z naszych wcześniejszych obserwacji osób dorosłych, wyzwala silny stan
napięcia psychoemocjonalnego. W analizie statystycznej
zastosowano test t-Studenta dla prób niepowiązanych (dla
porównania wartości średnich u chłopców i dziewcząt
w grupie badanej i grupie kontrolnej) i dla prób powiązanych (w porównaniach wewnątrzgrupowych).
Wyniki
Wyniki naszych badań (tab. 1. i 2.) wykazały, że w warunkach spoczynkowych oceniane parametry hemodynamiczne (ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie tętnicze
rozkurczowe, średnie ciśnienie tętnicze i częstość akcji
serca) kształtowały się u wszystkich badanych podobnie,
za wyjątkiem wartości ciśnienia tętniczego skurczowego
u chłopców z nadwagą i otyłością, która w drugim pomiarze była istotnie wyższa niż w grupie kontrolnej (129,3 ±
15,9 vs. 120,5 ± 11,0; p < 0,05). Wyniki pierwszego i drugiego pomiaru spoczynkowego w rozpatrywanych grupach
były zbliżone (różnice wartości średnich nieistotne statys-
Tab. 1. Wartości średnie mierzonych cech u chłopców z grupy badanej i grupy kontrolnej
Table 1. The mean values of blood pressure and heart rate in the investigated groups of boys
Chłopcy – grupa badana
(nadwaga i otyłość)
n = 19
Badana cecha:↓
Chłopcy – grupa kontrolna
n = 36
Istotność
statyst.
X ± SD
Min - max
X ± SD
Min - max
I pomiar spoczynkowy:
C.S. (mm Hg)
C.R. (mm Hg)
C.M. (mm Hg)
Tętno (ud./min)
128,3 ± 15,1
78,9 ± 8,7
95,4 ± 9,3
77,5 ± 14,3
89–152
71–98
77–116
57–111
124,9 ± 11,6
76,4 ± 9,4
92,6 ± 9,0
75,8 ± 12,3
93–146
61–95
77–111
52–90
II pomiar spoczynkowy:
C.S. (mm Hg)
C.R. (mm Hg)
C.M. (mm Hg)
Tętno (ud./min)
129,3 ± 15,9
76,3 ± 9,1
94,0 ± 10,5
79,7 ± 14,0
96–158
64–103
75–121
51–103
120,5 ± 11,0
71,8 ± 8,6
88,0 ± 8,1
77,4 ± 14,3
94–140
63–92
76–104
53–109
p < 0,05
Tapping test:
C.S. (mm Hg)
C.R. (mm Hg)
C.M. (mm Hg)
Tętno. (ud/min)
% H.R. max
156,2 ± 25,2
87,3 ± 21,4
110,2 ± 19,1
110,6 ± 28,1
55,3 ± 14,1
127–205
71–139
88–160
73–175
31–68
136,8 ± 23,4
77,4 ± 21,0
97,3 ± 19,5
109,3 ± 23,2
55,2 ± 11,3
70–196
41–118
54–132
71–146
39–78
p < 0,01
p < 0,05
Legenda: C.S. – ciśnienie skurczowe, C.R. – ciśnienie rozkurczowe, C.M. – ciśnienie średnie, % HR max – odsetek maksymalnej dopuszczalnej częstości
akcji serca
Abbreviations: CS – systolic blood pressure, CR – diastolic blood pressure, CM – mean blood pressure, Tętno – heart rate, % HR max – % of maximal
heart rate
288
Tomasz Pietraszkiewicz i inni
Tab. 2. Wartości średnie mierzonych cech u dziewcząt z grupy badanej i grupy kontrolnej
Table 2. The mean values of blood pressure and heart rate in the investigated groups of girls
Dziewczęta – grupa badana
(nadwaga i otyłość)
n = 21
Badana cecha
X ± SD
Dziewczęta – grupa
kontrolna
n = 29
Min - max
X ± SD
Min - max
I pomiar spoczynkowy:
C.S. (mm Hg)
C.R. (mm Hg)
C.M (mm Hg)
Tętno (ud./min)
119,0 ± 9,8
75,2 ± 12,0
89,8 ± 10,6
76,0 ± 12,1
105 – 140
67 – 104
72 – 113
57 – 103
127,7 ± 17,6
79,2 ± 15,6
95,1 ± 16,0
80,4 ± 14,2
76 – 179
60 – 132
74 – 148
54 – 121
113,2 ± 7,8
72,3 ± 7,3
85,8 ± 6,7
74,7 ± 11,5
99 – 127
61 – 92
75 – 104
54 – 92
112,7 ± 8,4
72,8 ± 7,5
85,9 ± 6,6
79,9 ± 13,8
98 – 128
63 – 92
74 – 95
51 – 112
141,2 ± 24,9
82,7 ± 10,5
101,2 ± 26,0
116,3 ± 26,7
58,1 ± 13,4
91 – 200
53 – 153
53 – 153
51 – 167
44 – 77
130,4 ± 15,9
82,2 ± 12,6
99,7 ± 11,6
118,3 ± 20,3
59,3 ± 10,1
87 – 161
49 – 107
76 – 119
71 – 146
36 – 73
II pomiar spoczynkowy:
C.S. (mm Hg)
C.R. (mm Hg)
C.M (mm Hg)
Tętno (ud./min)
Tapping test:
C.S. (mm Hg)
C.R. (mm Hg)
C.M (mm Hg)
Tętno (ud./min)
% H.R.max
Legenda: C.S. – ciśnienie skurczowe, C.R. – ciśnienie rozkurczowe, C.M. – ciśnienie średnie, % H.R.max – odsetek maksymalnej dopuszczalnej
częstości akcji serca.
Abbreviations: C.S. – systolic blood pressure, CR – diastolic blood pressure, CM – mean blood pressure, Tętno – heart rate, %H.R. max – % of
maximal heart rate
tycznie), chociaż warto zwrócić uwagę na nieco odmienną tendencję w grupie chłopców z nadwagą i otyłością,
gdzie w odróżnieniu od pozostałych grup nie zaobserwowano spadku ciśnienia tętniczego skurczowego. W pomiarze wykonanym w czasie wykonywania tapping testu
u wszystkich badanych stwierdzono istotny w stosunku
do wartości spoczynkowych z drugiego pomiaru wzrost
ciśnienia tętniczego i tętna (p < 0,001 w porównaniach
wewnątrzgrupowych). W dalszej analizie wykazano, że
w czasie wykonywania tapping testu wartości ciśnienia
tętniczego skurczowego i średniego były istotnie wyższe
u chłopców z nadwagą i otyłością niż u ich rówieśników
z grupy kontrolnej.
Omówienie wyników i dyskusja
Z analizy uzyskanych wyników wynika, że jeśli poprzestać by na krótkiej przesiewowej obserwacji (pierwszy
spoczynkowy pomiar ciśnienia i tętna) nasunąłby się banalny wniosek, że ocenianie parametry hemodynamiczne
zarówno u chłopców, jak i u dziewcząt w grupie badanej
i grupie kontrolnej nie różniły się istotnie. W dalszych
etapach obserwacji wykazano jednak, że chłopców z nadwagą i otyłością cechuje nieco odmienna niż ich rówieśników z grupy kontrolnej dynamika reakcji układu sercowonaczyniowego, przejawiająca się wzmożonym napięciem
układu współczulnego. W świetle danych z piśmiennictwa
opisujących przyczyny wzrostu napięcia układu współczulnego można przypuszczać, że do obserwowanych różnic
przyczynić się mogły zarówno płeć męska, jak i fakt występowania otyłości [10, 11, 12].
W czasie obciążenia psychoemocjonalnego w indywidualnych pomiarach obserwowano u badanych dzieci wartości ciśnienia tętniczego rzędu 200/150, a tętna 175/min,
co świadczy, że wykonywana próba wyzwala silne pobudzenie układu współczulnego. Wobec realnego zagrożenia
młodzieży „chorobą komputerowo-telewizyjną” spostrzeżenie to jest istotne, ponieważ obrazuje zmiany czynnościowe wyzwalane w młodym organizmie w czasie gier
komputerowych itp. Porównanie wartości średnich mierzonych cech w tym etapie badań wykazało, że chłopcy z nadwagą i otyłością mieli istotnie wyższe wartości ciśnienia
skurczowego i średniego niż ich rówieśnicy z grupy kontrolnej. Wskazuje to na wzmożoną aktywność współczulną
w tej grupie badanych, a w konsekwencji na potencjalnie
większe ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia u tych
ludzi w wieku dojrzałym.
Wnioski
1. Wykonywana próba stanowi wartościowy element
badania przesiewowego młodzieży szkolnej, ukierunkowanego na wykrywanie rekcji hipertensyjnych.
Reakcje układu krążenia na stres psychoemocjonalny u nastolatków
2. Wysokie wartości ciśnienia tętniczego u chłopców
z nadwagą i otyłością wskazują na wzmożoną aktywność
układu współczulnego w tej grupie badanych.
Piśmiennictwo
1. Gaciong Z.: Nadciśnienie tętnicze u osób młodych. Lekarz,
1999, 2, 8-13.
2. Bedi M., Varskney V.P., Babbar R.: Role of cardiovascular
reactivity to mental stress in predicting future hypertension.
Cli. Exp. Hypertens., 2000, 22(1), 1-22.
3. Schroeder K.E., Narkiewicz K., Kato M. i wsp.: Personality
type and neural circulatory control. Hypertension, 2000, 36,
830-833.
4. Kaczyńska A., Gaciong Z.: Stres psychiczny a nadciśnienie
tętnicze. Nadciśn. Tętn., 2003, 7(1), 45-50.
5. Woynarowska B.: Profilaktyka w pediatrii. Biblioteka
Pediatry 29. PZWL Warszawa 1999.
6. Kimball T.R.: Pediatric stress echocardiography. Pediatr.
Cardiol., 2002, 23(3), 347-357.
289
7. Leontieva L.V.: State of the art diagnosis, treatment and prevention of arterial hypertension in children and adolescents.
Ros. Vestn. Perinatol. Pediatr., 2002, 1, 38-45.
8. Spodaryk M.: Podstawy leczenia żywieniowego u dzieci.
Wyd. U.J. Kraków 2001.
9. Shoemaker J.K., Hogeman C.S., Khan M..: Gender affects
sympathetic and hemodynamic response to postural stress.
Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 2001, 281, 2028-2035.
10. Yakinci C., Mungen B., Karabiber H. i wsp.: Autonomic
nervous system in obese children. Brain Dev., 2000, 22, 151153.
11. Zachorska-Markiewicz B., Mizia Stec K. i wsp.: Tilt table
testing in obesity. Int .J. Cardiol., 2003, 88(1), 43-48.
prof. dr hab. Ludmiła Borodulin-Nadzieja
Katedra i Zakład Fizjologii AM
ul. Chałubińskiego 10
50-368 Wrocław
GRAŻYNA DUDA, AGNIESZKA WICHURA-DEMSKA
WPŁYW WYBRANYCH CZYNNIKÓW SOCJODEMOGRAFICZNYCH
NA POZIOM WIEDZY OSÓB ZDROWYCH DOTYCZĄCEJ RACJONALNEGO ŻYWIENIA
INFLUENCE OF SELECTED SOCIO-DEMOGRAPHIC FACTORS ON THE KNOWLEDGE LEVEL
OF PROPER NUTRITION RULES’ IN THE GROUP OF HEALTHY INDIVIDUALS
Katedra i Zakład Bromatologii
Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
Kierownik: prof. dr hab. n. farm. Juliusz Przysławski
Streszczenie
Wstęp. Wśród licznych przyczyn popełnianych błędów żywieniowych do podstawowych należy nieznajomość zasad prawidłowego
żywienia, wynikająca z braku wiedzy w tym zakresie.
Cel. Ocena poziomu wiedzy zdrowych osób dorosłych dotycząca znajomości zasad racjonalnego żywienia z uwzględnieniem wybranych czynników socjodemograficznych takich jak: płeć, wiek oraz wykształcenie.
Materiał i metody. Badaniami ankietowymi objęto 98 dorosłych osób: 60 kobiet i 38 mężczyzn, w przedziale wiekowym od 40–73
lat. Statystycznej oceny uzyskanych wyników dokonano, posługując się testem Chi2 (poziom istotności α = 0,05).
Wyniki. Stwierdzono dość dobry poziom wiedzy dotyczącej podstawowych zasad racjonalnego żywienia, niezależny od płci, wieku
i wykształcenia badanych osób.
SŁOWA KLUCZOWE: osoby zdrowe, wiedza, racjonalne żywienie, płeć, wiek, wykształcenie.
Summary
Introduction. Among numerous reasons an incorrect nutrition, caused by the lack of knowledge in this field, is the main cause
of improper nutritional habits
Aim. Estimation of the level of healthy individuals’ knowledge of the proper nutritional rules with special consideration of sociodemographic factors such as gender, age and education.
Material and methods. The study included 98 elderly people: 60 female and 38 male, aged from 40 to 73 years. Statistical analysis
of collected data was made by Chi2 test (significance level α = 0.05).
Results. The study revealed quite good knowledge level concerning proper nutritional rules, independent of gender, age and education of study group.
KEY WORDS: healthy individuals, knowledge, proper nutrition, gender, age, education.
Wstęp
Jednym z warunków właściwego funkcjonowania organizmu oraz utrzymania dobrego stanu zdrowia jest odpowiednia dieta [1]. Prawidłowe żywienie powinno umożliwiać osiągnięcie pełnego rozwoju zarówno fizycznego,
jak i umysłowego oraz utrzymanie odporności organizmu
na choroby na jak najwyższym poziomie, z zachowaniem
sprawności do późnego wieku [2]. Wiele wyników badań
dotyczących sposobu odżywiania ludności Polski wskazuje
na występowanie szeregu nieprawidłowości oraz częste
popełnianie błędów żywieniowych [3]. Należy do nich
m.in.: spożywanie, niezgodne z zalecanymi normami, określonych grup produktów żywnościowych o ważnym znaczeniu zdrowotnym [4, 5]. Konsekwencją długo utrzymujących się nieprawidłowości żywieniowych może być wzrost
ryzyka rozwoju wielu chorób dietozależnych [1]. Poważnym problemem zdrowotnym, w krajach o wysokim poziomie rozwoju cywilizacyjnego, są zarówno schorzenia
wynikające z niedoborów składników pokarmowych, jak
i ich nadkonsumpcja [6, 7, 8]. Na preferencje, nawyki ży-
wieniowe i konsumpcję określonych produktów spożywczych wywiera wpływ wiele różnorodnych czynników.
Spośród nich do najważniejszych zalicza się: z jednej strony
cechy samego produktu (smak, zapach, teksturę) oraz jego
cenę, z drugiej strony uwarunkowania związane z odbiorcą
produktu – w tym: jego płcią, wiekiem, sytuacją socjalną,
wiedzą o zachowaniach żywieniowych, stosunkiem do
zdrowia oraz przyzwyczajeniami [9, 10, 11]. Wśród licznych przyczyn popełnianych błędów żywieniowych do
zasadniczych należy nieznajomość zasad prawidłowego
żywienia, wynikająca z braku wiedzy w tym zakresie [12].
W związku z tym szczególnego znaczenia nabierają działania profilaktyczne skierowane na właściwą edukację żywieniową. Dla osiągnięcia skuteczności zamierzonych
działań, konieczne jest jednak określenie wyjściowego
poziomu wiedzy osób, które – jeśli jest on niezadowalający
– powinny zostać poddane programowi edukacyjnemu.
Cel pracy
Celem pracy była ocena poziomu wiedzy zdrowych
osób dorosłych, mieszkańców jednego z miast Wielko-
Wpływ wybranych czynników socjodemograficznych na poziom wiedzy osób zdrowych dotyczącej racjonalnego żywienia
polski, dotycząca znajomości zasad racjonalnego żywienia. W ocenie tej uwzględniono wybrane czynniki socjodemograficzne takie, jak: płeć, wiek oraz wykształcenie.
Materiał i metody
Badania realizowano z udziałem 98 dorosłych osób: 60
kobiet i 38 mężczyzn, w przedziale wiekowym od 40–73 lat
(średni wiek kobiet wynosił 54,7 lat, mężczyzn 53,7). Charakterystykę badanej populacji uwzględniającą płeć, wiek
oraz wykształcenie przedstawiono w tabeli 1. Wśród osób
tych przeprowadzono badanie ankietowe, którego celem
była ocena wiedzy na temat: prozdrowotnego stylu życia,
podstawowych zasad racjonalnego żywienia, w tym m.in.:
zalecanej ilości spożywanych posiłków, ich wartości energetycznej oraz występowania ważnych dla zdrowia składników pokarmowych w poszczególnych grupach produktów spożywczych. Dokonano tego za pomocą stworzonego
w tym celu kwestionariusza zawierającego 8 pytań z odpowiedziami jednokrotnego wyboru. Za każdą prawidłowo
udzieloną odpowiedź przyznawano 1 punkt, za nieprawidłową odpowiedź lub jej brak nie przyznawano żadnego
punktu.
Tab. 1. Charakterystyka badanej populacji
Table 1. Characteristic of studied subjects
Analizowany parametr
płeć
wiek
(lata)
wykształcenie
kobiety
mężczyźni
40–49
50–60
> 60
podstawowe
zawodowe
średnie
wyższe
Liczebność
n
%
60
61,2
38
38,8
24
24,5
46
47,0
28
28,7
11
11,2
34
34,7
44
44,9
9
9,2
W celu określenia poziomu wiedzy badanych osób
przyjęto za kryterium klasyfikujące 4-stopniową skalę
oceny, zgodnie z którą wyróżniono następujące poziomy
wiedzy: bardzo dobry (8 punktów), dobry (6–7 punktów), dostateczny (4–5 punktów). Za niezadowalający
poziom wiedzy uznano ten, który wiązał się z udzieleniem mniej niż 4 poprawnych odpowiedzi.
Uzyskane odpowiedzi przeanalizowano, biorąc pod
uwagę jako kryterium różnicujące: płeć, wiek i wykształcenie ankietowanych osób. Analizę wyników badań przeprowadzono z wykorzystaniem arkusza kalkulacyjnego Excel.
Statystycznej oceny uzyskanych wyników dokonano posługując się testem Chi2, którym oceniono istotność różnic
zmiennych jakościowych na poziomie istotności α = 0,05.
Wyniki i ich omówienie
Wyniki badań dotyczących łącznie całej badanej populacji przedstawiono na rycinie 1. Jak wynika z analizy
uzyskanych danych, najwięcej osób odpowiedziało prawidłowo na 6 oraz 7 spośród 8 pytań, stanowiąc odpowiednio 33,7% i 23,5% badanej populacji. Jednak śred-
291
nia wartość punktów dla całej populacji wynosiła 5,55 –
świadcząc o dość dobrym poziomie wiedzy. Tylko 3%
badanych odpowiedziało właściwie na wszystkie zadane
pytania. Wiedza na temat zasad prawidłowego żywienia
stanowi ważny aspekt w ochronie zdrowia.
Na rycinie 2. przedstawiono, z wykorzystaniem 4stopniowej skali oceny, wyniki wiedzy badanej populacji
w zależności od płci, wieku i wykształcenia. Z analizy
uzyskanych danych wynika, że według umownie przyjętego kryterium wiedza (58,3%) kobiet i (55,3%) mężczyzn była na poziomie „dobrym”. Dołączając do tej
grupy osoby wykazujące się bardzo dobrą wiedzą (maksymalna liczba punktów) stwierdzono, że aż 60% badanych posiada wiedzę na poziomie dobrym i bardzo dobrym. Rezultaty te są porównywalne z wynikami badań
innych autorów, które wykazały, że 58% osób zdrowych
potrafi odpowiedzieć prawidłowo na pytania dotyczące
wiedzy żywieniowej [13]. Zbliżone wyniki uzyskano
także prowadząc tego typu ocenę wśród studentów Wrocławia, wśród których 50% wykazało się dobrą znajomością zagadnień dotyczących racjonalnego żywienia
[4]. Istnieją też doniesienia wskazujące na niedostateczną wiedzę pacjentów szpitali w Lublinie i Kielcach
z tego zakresu, co może mieć swoje odzwierciedlenie w
występowaniu wśród nich takich chorób cywilizacyjnych, jak: cukrzyca, miażdżyca i otyłość [1]. Podobne
wyniki uzyskano w badaniach POFPRES dotyczących
preferencji różnych grup produktów żywnościowych,
częstotliwości spożywania pokarmów oraz czynników
wpływających na wybór żywności, w których stwierdzono, iż większość badanych osób ma pobieżną wiedzę
żywieniową [14]. W badaniu własnym, dzieląc wiekowo
badaną populację na poszczególne dekady, zaobserwowano najwyższy poziom wiedzy u osób należących do
dwóch najstarszych grup wiekowych, aczkolwiek dotyczyło to niewielkiego odsetka tych osób (2,2% osób
pomiędzy 50. a 60. rokiem życia oraz 7,1% osób powyżej 60. roku życia). Jednocześnie osoby w średnim wieku tj. przedziale 50–60 lat stanowiły najwyższy odsetek
(60,9%) wśród badanych mających dobrą wiedzę z analizowanego zakresu tematycznego, o czym świadczyło
uzyskanie 6–7 punktów w 8-stopniowej skali (ryc. 2.).
W każdej z grup wiekowych średnia liczba prawidłowych
odpowiedzi nie przekraczała średnio 6 punktów, co zgodnie
z przyjętym kryterium świadczy o jedynie dość dobrej
wiedzy z zakresu żywienia. Biorąc pod uwagę wykształcenie ustalono, że ponad 66% osób z wyższym wykształceniem uzyskało 6–7 punktów, co świadczy o dobrej wiedzy
z zakresu żywienia. Potwierdzają to wyniki badań Płókarz
i wsp. prowadzone wśród populacji wiejskiej, w której 76%
osób z wykształceniem wyższym odpowiedziało prawidłowo na pytania dotyczące żywienia [13].
292
Grażyna Duda, Agnieszka Wichura-Demska
% osób
40
35
30
25
20
15
10
5
0
33,7
_
23,5
X= 5,55
17,3
badana
populacja
13,3
7,1
1,0
1,0
1
2
3,1
3
4
5
6
7
8 ilość pytań
_
X – średnia liczba punktów uzyskana przez całą badaną populację
Ryc. 1. Odsetek osób całej badanej populacji udzielających prawidłowych odpowiedzi według skali punktowej.
Fig. 1. The percentage of studied subjects with correct answers according to point scale.
PŁEĆ
% os ób
70
58,3
60
55,3
50
kobiety
31,6
30,0
40
mężczyźni
30
13,0
6,7
20
10
5,0
0
<4 pkt.
4‐5 pkt.
% osób
70
60
50
40
30
18,0
20
6,5
4,2
10
0
<4 pkt.
% osób
6‐7 pkt.
8 pkt.
punktowa skala oceny
WIEK
58,360,9
50,0
40‐49 lat
37,5
30,4
7,1
> 60 lat
2,2
4‐5 pkt.
6‐7 pkt.
8 pkt.
WYKSZTAŁCENIE
80
66,7
58,8
54,5 54,5
60
podstawowe
38,6
40
22,0
20
50‐60 lat
25,0
12,0
9,1
4,5
zawodowe
27,3
26,5
średnie
11,1
9,1
2,9 2,3
0
<4 pkt.
4‐5 pkt.
6‐7 pkt.
wyższe
8 pkt.
Ryc. 2. Odsetek osób udzielających prawidłowych odpowiedzi w zależności od: płci, wieku i wykształcenia.
Fig. 2. The percentage of people with correct answers depending on: gender, age and education level.
Wpływ wybranych czynników socjodemograficznych na poziom wiedzy osób zdrowych dotyczącej racjonalnego żywienia
Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej celem
sprawdzenia wpływu wybranych czynników socjodemograficznych na poziom posiadanej wiedzy. Istotność różnic
badanych cech jakościowych oceniono testem Chi2. Ustalono, że w odniesieniu do większości zadawanych pytań płeć,
wiek oraz wykształcenie nie były czynnikami, które różnicowały badanych pod względem ich wiedzy. Wyjątek
stanowiły jedynie wiadomości na temat wartości energetycznej dostarczanej przez posiłki spożywane w ciągu dnia,
które korelowały dodatnio z płcią badanych osób (p =
0,0065). Z uwagi na duże zróżnicowanie liczebności osób
w poszczególnych podgrupach posiadanego wykształcenia
uzyskane wyniki należy traktować jako orientacyjne i wymagające potwierdzenia na większej liczbie osób. Reasumując, wykazano dość dobry poziom wiedzy badanych
osób zdrowych na temat podstawowych zasad racjonalnego
żywienia. Płeć, wiek i wykształcenie nie różnicowały statystycznie istotnie badanej populacji pod kątem posiadanej
przez nią wiedzy. Wiadomo, że z niskim poziomem wiedzy
wiążą się zazwyczaj złe nawyki żywieniowe. Świadczy
o tym m.in. rozmiar patologii, jaką stanowi otyłość oraz
skala rozwijających się w polskim społeczeństwie chorób
dietozależnych [9]. Skłania to do podjęcia zintensyfikowanych działań profilaktycznych, których celem powinno być
uświadamianie całemu społeczeństwu negatywnych skutków nieprawidłowego żywienia. Jak wynika z badań przeprowadzonych przez Marcinkowskiego i wsp. głównym
źródłem informacji o zasadach racjonalnego żywienia są
prasa i TV. Autorzy tych badań ustalili m.in., że osoby
starsze preferują jako źródło informacji głównie radio
i telewizję, natomiast młodsze i bardziej wykształcone –
książkę i prasę [15]. W kontekście tych danych oraz wyników badań własnych wydaje się celowe dalsze upowszechnianie programów edukacyjnych propagujących prozdrowotny tryb życia, przejawiający się m.in. w upowszechnianiu zasad racjonalnego żywienia. Powinno to w dłuższej
perspektywie, poprzez wzrost poziomu wiedzy społeczeństwa, ograniczyć w znacznym stopniu rozwój chorób cywilizacyjnych.
Wnioski
1. Badane zdrowe dorosłe osoby wykazały się dość
dobrym poziomem wiedzy dotyczącej podstawowych
zasad racjonalnego żywienia.
2. Nie stwierdzono statystycznie istotnego wpływu
płci, wieku i wykształcenia na poziom wiedzy dotyczącej zasad racjonalnego żywienia.
3. Istnieje potrzeba opracowania, przeprowadzania
i upowszechniania programów edukacyjnych dotyczących wiedzy żywieniowej.
293
Piśmiennictwo
1. Sobolewska A., Sztanke M., Boguszewska-Czubara A.
i wsp.: Influence of physical activity and nutritional habits on
occurence of metabolic diseases. Zdr. Publ., 2007, 117 (4),
419-424.
2. Gertig H., Gawęcki J.: Słownik terminów żywieniowych.
PWN, Warszawa, 2001.
3. Gronowska-Senger A.: Błędy żywieniowe stanowiące ryzyko dla zdrowia w Polsce. Żywn. Nauka Technol. Jakość,
2001, 4 (29), Supl., 50-61.
4. Poręba R., Gać P., Zawadzki M. i wsp.: Styl życia i czynniki
ryzyka chorób układu krążenia wśród studentów uczelni
Wrocławia. Pol. Arch. Med. Wewn., 2008, 118 (3), 1-9.
5. Duda G., Różycka-Cała K., Przysławski J.: Sposób żywienia
a wybrane wskaźniki stanu odżywienia osób w wieku
podeszłym. Nowa Med., 2000, 12, 17-18.
6. Niedworok E. i wsp.: Ryzyko rozwoju i częstość występowania chorób i zaburzeń w których powstawaniu główną
lub istotną rolę odgrywa wadliwe żywienie. Annales UMCS
Sectio D, 2003, 58 (13), 369-374.
7. Drygas W.: Otyłość. Uwarunkowania środowiskowe i socjomedyczne. Med. Metabol., 2003, 7, 47-51.
8. Babińska Z., Bandosz P., Trzeciak B. i wsp.: Świadomość
posiadania nadwagi pierwszym krokiem w zapobieganiu
otyłości i jej powikłaniom. Fam. Med. & Prim. Car. Rev.,
2006, 8 (3), 572-574.
9. Zandstra E.H., De Graaf C., Van Staveren W.A.: Influence of
health and taste attitudes on consumption of low- and highfat foods. Food Qual. Prefer., 2001, 12, 75-82.
10. Drewnowski A., Hann C.: Food preference and reported
frequencies of food consumption as predictors of current diet
in young women. Am. J. Clin. Nutr., 1999, 70, 28-36.
11. Wardle J., Parmenter K., Waller J.: Nutrition knowledge and
food intake. Appetite, 2000, 34, 269-275.
12. Kolarzyk E., Skop A., Ostachowska-Gąsior A.: Warunki
społeczno-ekonomiczne a jakość żywienia młodzieży
wiejskiej. Now. Lek., 2005, 74 (4), 422-425.
13. Płókarz S., Bartczuk A., Arendarczyk M.: Wiedza o czynnikach ryzyka chorób układu krążenia w populacji wiejskiej
w świetle badań ankietowych. Pol. Med. Rodz., 2004, 6 (1),
474-480.
14. Wądołowska L., Babicz-Zielińska E., Czarnocińska J.: Food
choice models and their relation with food preferences and
eating frequency in the Polish population: POFPRES study.
Food Pol., 2008, 33, 122-134.
15. Marcinkowski J., Palicka E., Stachowska M.: Wybrane
elementy odżywiania się w opinii podopiecznych lekarza
rodzinnego. Now. Lek., 2005, 74 (3), 434-439.
prof. UM dr hab. n. med. Grażyna Duda
ul. Marcelińska 42
60-354 Poznań
MAŁGORZATA ANNA SŁOWIŃSKA, LIDIA WĄDOŁOWSKA
STAN ZDROWIA A MODEL ŻYWIENIA OSÓB W WIEKU 75–80 LAT
HEALTH STATE AND NUTRITION MODEL OF PEOPLE AGED 75–80
Katedra Żywienia Człowieka
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Kierownik: prof. dr hab. Jerzy Borowski
Streszczenie
Cel pracy. Celem przeprowadzonych badań była analiza stanu zdrowia osób starszych o zróżnicowanym modelu żywienia.
Materiał i metodyka. Badania przeprowadzono wiosną 1999 roku wśród losowo wybranych 354 osób w wieku 75–80 lat na stałe mieszkających w okolicy Olsztyna. Średnie spożycie składników pokarmowych oszacowano metodą wywiadu 24-godzinnego. Dane odnośnie stanu
zdrowia zebrano posługując się specjalnie opracowanym kwestionariuszem. Analizę wyników przeprowadzono programem Statistica v.6.0
z zastosowaniem analizy czynnikowej i analizy skupień. Utworzone jednorodne grupy pod względem wartości odżywczej i struktury spożycia
pozwoliły na wyłonienie trzech modeli żywienia.
Wyniki. Osoby stosujące model „mało odżywczy” w porównaniu do pozostałych osób częściej deklarowały zły stan zdrowia (48% vs 28–34%)
lub dobry (21% vs 14–19%), natomiast osoby charakteryzujące się modelem „nabiałowym” lub „mięsno-warzywno-owocowym” częściej
deklarowały średni stan zdrowia (52–53% vs 31%). Ponad 70% badanej populacji bez względu na rodzaj stosowanego modelu żywienia deklarowało występowanie co najmniej jednej choroby przewlekłej. Najczęściej wymienianymi były choroby układu sercowo-naczyniowego oraz
cukrzyca, choroby układu ruchu, układu oddechowego lub pokarmowego.
Wnioski. Uzyskane wyniki wskazują na zróżnicowanie w samoocenie stanu zdrowia w zależności od stosowanego modelu żywienia, mimo że
przeważająca część osób bez względu na model żywienia deklarowała występowanie chorób przewlekłych.
SŁOWA KLUCZOWE: model żywienia, osoby starsze, stan zdrowia.
Summary
Aim. The aim of the research was analysis of the health state of elderly people with different nutrition models.
Materials and methods. The research was carried out in the spring of 1999 year among at random chosen 354 people aged 75–80 years, residing in the Olsztyn neighborhood. The mean nutrients intake was estimated by means of the 24-hour recall method. The data regarding the health
status were collected using a specially prepared questionnaire. The analysis was carried out by the Statistica v.6. computer program with the use
of the factor and the cluster analysis. The created homogenous groups as regards the nutrient value and the intake structure enabled the separation
of three nutrition models.
Results. People with the “low nutritive” model in comparison to the other people declared more often a poor (48% vs. 28–34%) or good (21%
vs. 14–19%) health state, while people characterized with “dairy” or “meat-vegetable-fruit” model declared more often the average health state
(52–53% vs. 31%). Over 70% of the analyzed population regardless of the kind of the nutrition model declared occurrence of at least one chronic
disease. The most often mentioned were cardio-vascular system diseases and diabetes, motorial, respiratory or alimentary system diseases.
Conclusions. The obtained results indicate the differentiation in the health state self-assessment depending on the applied nutrition model, despite the fact that most people, regardless of the nutrition model, declared occurrence of chronic diseases.
KEY WORDS: nutrition model, elderly, health state.
Wstęp
Zgodnie z definicją podaną w „Słowniku terminów
żywieniowych” [1] poprzez zwyczaje żywieniowe (dietary habit) należy rozumieć ustalony w dłuższym okresie
sposób żywienia się obejmujący dobór produktów spożywczych w całodziennym żywieniu, ich przygotowanie
i spożycie charakterystyczne dla danego rejonu, kraju
lub grupy ludności, uzależniony od czynników kulturowych, społecznych i ekonomicznych.
Zachowania żywieniowe to jedne z najtrudniej poddających się zmianom zachowań, gdyż na skutek wysokiej powtarzalności są one bardzo utrwalone. W ostatnich latach istnieje silna presja zmiany zachowań żywieniowych. Z jednej strony wynika ona z potrzeby
poprawy stanu zdrowia społeczeństwa, w którym choroby związane z wadliwym odżywianiem zbierają obfite
żniwo, z drugiej – rodzajem presji, jaka jest wywierana
przez wszechobecną reklamę, związaną z konsumpcyjnym stylem życia [2]. Problem jest o tyle istotny w
przypadku osób starszych, że zwyczaje żywieniowe są
ściśle powiązane z procesami starzenia się organizmu
i odgrywają istotną rolę w zachowaniu zdrowia. Zbyt
niski lub niedostateczny stan odżywienia wpływa na
wzrost zachorowalności i śmiertelności wśród tej grupy
wiekowej. Chociaż skutki nieprawidłowych zwyczajów
żywieniowych były i są poddawane licznym badaniom,
to jednak współzależność pomiędzy sposobem żywienia
i stanem odżywienia a stanem zdrowia osób dożywających sędziwych lat (tj. powyżej 75. roku życia) nie jest
dobrze poznana [3].
Należy zdawać sobie sprawę, że podejmowane badania w zakresie sposobu żywienia najczęściej odnoszą się
do ogólnego modelu żywienia badanej populacji. Wia-
Stan zdrowia a model żywienia osób w wieku 75–80 lat
domo jednak, że ze względu na zróżnicowanie międzyosobnicze, tak naprawdę istnieją różne modele żywienia
w obrębie badanej populacji. Znajomość specyficznych
modeli żywienia osób starszych jest niezwykle ważna
w badaniu relacji pomiędzy rodzajem spożywanej diety
a stanem odżywienia i występowaniem chorób, ułatwia
bowiem identyfikację osób z ryzykiem niedożywienia
lub nadmiernego spożycia istotnych dla życia składników pokarmowych [4, 5].
Celem przeprowadzonych badań była analiza stanu
zdrowia osób starszych o zróżnicowanym modelu żywienia.
Materiał i metody
Badania przeprowadzono wiosną 1999 roku wśród
losowo wybranych 354 osób (192 kobiet i 162 mężczyzn), w wieku 75–80 lat na stałe mieszkających w
okolicy Olsztyna. Średnie spożycie składników pokarmowych oszacowano metodą wywiadu 24-godzinnego
[6, 7, 8, 9], które po uwzględnieniu strat porównano
z normami na poziomie bezpiecznym [10], przyjmując
indywidualnie dla każdej z badanych osób ich należną
masę ciała oraz lekką aktywność fizyczną. Spożycie
cholesterolu i błonnika pokarmowego porównano z zaleceniami profilaktyki żywieniowej [11]. Sytuację zdrowotną badanej populacji oceniono w oparciu o specjalnie
opracowany kwestionariusz. Analizę statystyczną przeprowadzono programem Statistica v.6.0 PL firmy StatSoft, przy poziomie istotności p ≤ 0,05 [12].
Wyodrębnienie i zidentyfikowanie poszczególnych
modeli żywienia przeprowadzono przy użyciu wielo-
295
wymiarowych technik eksploracyjnych, tj. analizy czynnikowej i analizy skupień. Za pomocą analizy czynnikowej zredukowano liczbę zmiennych wyjściowych, wyodrębniono i zidentyfikowano czynniki główne (tab. 1.),
a za pomocą analizy skupień uzyskano skupienia odpowiadające specyficznym modelom żywienia badanej
populacji (ryc. 1.) [13, 14].
Zróżnicowanie sytuacji zdrowotnej oceniono za pomocą testu Chi2 Pearsona, przyjmując za zmienne niezależne wyodrębnione modele żywienia [12].
Wyniki
Utworzone jednorodne grupy pod względem wartości odżywczej i struktury spożycia odpowiadają specyficznym modelom żywienia wśród badanych osób starszych (ryc. 1.). Skupienie pierwsze utworzyły osoby
o najniższych wartościach wszystkich czynników głównych, stąd ten model żywienia został nazwany „mało
odżywczym”. Sposób żywienia tych osób charakteryzował się najmniejszym spożyciem zarówno wapnia, jak
i wit. A, wit. B2, wit. B6, wit. C oraz potasu, energii, białka
i tłuszczu. Skupienie drugie utworzyły osoby o wysokich
wartościach czynnika pierwszego i niskich trzeciego, zatem
ich model żywienia nazwano „nabiałowym”, a wyróżniało
te osoby najwyższe spożycie wapnia oraz niskie spożycie
potasu, wit. B6 i wit. C. Skupienie trzecie to osoby realizujące model „mięsno-warzywno-owocowy”, charakteryzujący się wysokimi wartościami czynnika trzeciego i niskimi
pierwszego. Te osoby wyróżniało z kolei niskie spożycie
wapnia, natomiast wysokie spożycie potasu, wit. B6 i wit. C
(ryc. 1.).
Tab. 1. Macierz ładunków czynnikowych otrzymana dla poszczególnych czynników po rotacji ortogonalnej Varimax znormalizowanej
Table 1. Factor loadings matrix for individual factors after a orthogonal normalized Varimax rotation
Zmienne wyjściowe
Energia, % normy*
Białko, % normy
Tłuszcz, % normy
Cholesterol, % zaleceń profil. żyw.
Węglowodany, % normy
Błonnik, % zaleceń profil. żyw.
Ca, % normy
K, % normy
Mg, % normy
Na, % normy
P, % normy
Cu, % normy
Fe, % normy
Zn, % normy
Wit. A, % normy
Wit. B1, % normy
Wit. B2, % normy
Wit. B6, % normy
Wit. C, % normy
Wit. E, % normy
Wit. PP, % normy
*normy na poziomie bezpiecznym
Czynnik 1
0,48
0,36
0,11
0,26
0,65
0,48
0,86
0,33
0,44
0,34
0,60
0,38
0,19
0,32
-0,03
0,17
0,46
0,08
0,03
0,06
-0,12
Czynnik 2
0,13
0,23
0,25
0,48
-0,03
-0,07
0,28
0,14
0,03
-0,06
0,21
0,29
0,61
0,27
0,92
0,02
0,76
0,15
0,18
0,39
0,31
Czynnik 3
0,27
0,39
0,09
-0,05
0,31
0,65
0,06
0,83
0,66
0,22
0,47
0,69
0,50
0,46
0,12
0,58
0,26
0,83
0,77
0,41
0,67
Czynnik 4
0,77
0,71
0,87
0,49
0,49
0,34
0,11
0,30
0,37
0,52
0,52
0,40
0,43
0,65
0,01
0,64
0,30
0,43
-0,14
0,54
0,56
296
Małgorzata Anna Słowińska, Lidia Wądołowska
1,5
Średnie euklidesowe skupień
1,0
0,5
0,0
-0,5
-1,0
-1,5
Czynnik 1: Ca
Czynnik 3: K, Wit.B6, Wit.C
Czynnik 2: Wit.A, Wit.B2
Czynnik 4: Tłuszcz, Energia, Białko
skupienie 1
skupienie 2
skupienie 3
Ryc. 1. Wykres średnich uzyskanych dla poszczególnych skupień.
Fig. 1. Means diagram for individual clusters.
U około ¾ badanej populacji, bez względu na model
żywienia (p ≥ 0,05), odnotowano występowanie co najmniej jednej choroby przewlekłej (tab. 2.). Zarówno osoby
o „mało odżywczym”, jak i „nabiałowym” oraz „mięsnowarzywno-owocowym” modelu żywienia najczęściej deklarowały występowanie: chorób układu krążenia (odpowiednio 32%, 37% i 38% populacji, p > 0,05), nadciśnienia
tętniczego (odpowiednio 27%, 29% i 30% populacji, p >
0,05), chorób układu ruchu (odpowiednio 19% i po 21%
populacji, p > 0,05), cukrzycy (odpowiednio 12%, 10%
i 18% populacji, p > 0,05), chorób układu oddechowego
(odpowiednio 7%, 8% i 11% populacji, p > 0,05) i chorób
układu pokarmowego (odpowiednio 10%, 6% i 10% populacji, p > 0,05).
Tab. 2. Charakterystyka sytuacji zdrowotnej w zależności od modelu żywienia
Table 2. Health status characteristic for different eating models
Model żywienia
Badana cecha
Stan zdrowia wg samooceny
zły
średni
dobry
Występowanie chorób przewlekłych
nie
tak
Choroby układu krążenia
tak
nie
nie dotyczy
Nadciśnienie tętnicze
tak
nie
nie dotyczy
Choroby układu ruchu
tak
nie
nie dotyczy
Cukrzyca
tak
nie
nie dotyczy
Choroby układu oddechowego
tak
nie
nie dotyczy
Choroby układu pokarmowego
tak
nie
nie dotyczy
Inne choroby przewlekłe
tak
nie
nie dotyczy
„mało
odżywczy”
N = 167
%N
„nabiałowy”
N = 89
%N
„mięsno-warzywnoowocowy”
N = 98
%N
48,1
30,9
21,0
34,1
52,3
13,6
28,4
52,6
18,9
0,001
29,3
70,7
22,7
77,3
29,9
70,1
0,464
32,3
40,7
26,9
37,1
41,6
21,3
37,8
33,7
28,6
0,609
26,9
46,1
26,9
29,2
49,4
21,3
29,6
41,8
28,6
0,766
19,2
53,9
26,9
21,3
57,3
21,3
21,4
50,0
28,6
0,785
12,0
61,1
26,9
10,1
68,5
21,3
18,4
53,1
28,6
0,223
7,2
66,5
26,3
7,9
70,8
21,3
11,2
60,2
28,6
0,549
9,6
63,5
26,9
5,6
73,0
21,3
10,2
61,2
28,6
0,468
28,1
45,5
26.3
30,3
48,3
21.3
18,4
53,1
28.6
0,302
N – liczebność; %N – odsetek populacji; p – poziom istotności testu chi2
p
Stan zdrowia a model żywienia osób w wieku 75–80 lat
W badanej populacji potwierdzono zróżnicowanie w
samoocenie stanu zdrowia w zależności od realizowanego
modelu żywienia (p ≤ 0,05), pomimo iż osoby te deklarowały zbliżoną częstotliwość występowania chorób przewlekłych (tab. 2). Badane osoby stosujące model „mało
odżywczy” w porównaniu do pozostałych osób częściej
deklarowały zły stan zdrowia (48% vs 28–34% populacji)
lub dobry (21% vs 14–19% populacji), natomiast osoby
charakteryzujące się modelem „nabiałowym” lub „mięsnowarzywno-owocowym” częściej deklarowały średni stan
zdrowia (52–53% vs 31% populacji). Zaznaczyć jednak
należy, że najrzadziej zły stan zdrowia deklarowali badani
realizujący model żywienia „mięsno-warzywno-owocowy”
(28% vs 34–48% populacji).
Dyskusja
Wyniki, zarówno krajowych badań epidemiologicznych, jak i własnych świadczą o występowaniu wielu
chorób i zaburzeń stanu zdrowia spowodowanych w
znacznym stopniu wadliwym żywieniem [15, 16, 17, 18].
Do jednych z podstawowych przyczyn złego stanu zdrowia należy brak znajomości i przestrzegania zasad prawidłowego żywienia [19, 20]. Długotrwale utrzymujące się
nieprawidłowe odżywianie prowadzi do chorób na tle
wadliwego żywienia. Należy do nich około 80 jednostek
i zaburzeń chorobowych, w tym przede wszystkim otyłość, choroby układu sercowo-naczyniowego, osteoporoza
oraz niektóre typy nowotworów [15, 21, 22, 23]. Istotnym
elementem profilaktyki chorób dietozależnych jest prozdrowotny styl życia, warunkujący w ponad 50% zdrowie
społeczeństwa [24, 25, 26]. Zainteresowanie własnym
zdrowiem i znajomość wpływu żywienia na jego stan nie
zawsze wystarczają do tego, aby kształtować właściwe
nawyki żywieniowe. Utrudniają to przeszkody natury
socjologicznej, psychologicznej, obyczajowej i ekonomicznej [4, 15, 20, 26, 27, 28, 29].
Pomimo iż badana populacja charakteryzowała się
zbliżoną częstotliwością występowania chorób przewlekłych, to jednak potwierdzono zróżnicowanie w samoocenie stanu zdrowia w zależności od realizowanego
modelu żywienia. Sytuacja zdrowotna osób starszych
jest bowiem wypadkową zmian zachodzących w organizmie wraz z procesem starzenia, czynników środowiskowych i konsekwencji zdrowotnych wynikających
z występowania chorób, a sposób żywienia jest istotnym
czynnikiem środowiskowym wpływającym na stan
zdrowia i funkcjonowanie organizmu [4, 27]. Niską
samoocenę stanu zdrowia osób starszych należy wiązać
z nie najlepszym stanem psychicznym i często stwierdzanym występowaniem depresji oraz innych chorób
przewlekłych. Stan umysłu uwarunkowany jest zarówno
czynnikami żywieniowymi (spożycie witamin i składników mineralnych), jak i pozażywieniowymi (poziom
wykształcenia, wiek, stan zdrowia, czynniki genetyczne
[28, 29]. Natomiast zarówno w pierwotnej, jak i wtórnej
prewencji przewlekłych chorób metabolicznych sposób
żywienia odgrywa istotną rolę obok innych składowych
297
stylu życia, jak np. aktywności fizycznej, palenia papierosów czy picia alkoholu [30, 31, 32, 33, 34].
Wnioski
U osób starszych o odmiennych modelach żywienia
potwierdzono zróżnicowanie w samoocenie stanu zdrowia pomimo zbliżonej częstotliwości występowania chorób przewlekłych.
Piśmiennictwo
1. Gertig H., Gawęcki J.: Słownik terminów żywieniowych.
Warszawa, Wyd. Naukowe PWN, 2001.
2. Weber M.: Wybrane teorie psychologii społecznej a zachowania żywieniowe. Żywność, Żywienie a Zdrowie, 1999, 4,
377-382.
3. Marshall T.A., Stumbo P.J., Warren J.J. et al.: Inadequate
nutrient intakes are common and are associated with low diet
variety in rural, community-dwelling elderly. J. Nutr., 2001,
131, 2192-2196.
4. Schroll K. Carbajal A. Decarli B. et al.: Food patterns of
elderly Europeans. Eur. J. Clin. Nutr., 1996, 50, suppl.2, S8690.
5. Tucker K.L., Dallal G.E., Rush D.: Dietary patterns of elderly
Boston-area residents defined by cluster analysis. J. Am. Diet.
Assoc., 1992, 92, 1487-1492.
6. Charzewska J., Rogalska-Niedźwiedź H., Chwojnowska Z.
i in.: Instrukcja do wywiadu 24-godzinnego. Warszawa,
Instytut Żywności i Żywienia, 1997, (maszynopis).
7. Gibson R.S.: Principles of nutritional assessment. New York,
Oxford University Press, 1990.
8. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B. i in.: Tabele
wartości odżywczej produktów spożywczych. Warszawa,
Instytut Żywności i Żywienia, 1998.
9. Szczygłowa H., Szczepańska A., Ners A. i in.: Album porcji
produktów i potraw. Warszawa, Instytut Żywności i Żywienia, 1991.
10. Ziemlański Ś., Bułhak-Jachymczyk B., Budzyńska-Topolowska J. i in.: Normy żywienia dla ludności w Polsce
(energia, białko, tłuszcze, witaminy, składniki mineralne).
Żyw. Człow. Metab., 1994, 21, 303-323.
11. WHO.: Diet, Nutrition and Prevention of Chronic Diseases.
Technical Report Series, 1990, 797.
12. Stanisz A.: Przystępny kurs statystyki w oparciu o program
STATISTICA PL na przykładach medycyny. Kraków,
StatSoft Polska, 1998.
13. Andenberg M.R.: Cluster Analysis for Applications. New
York, Academic Press, 1973.
14. StatSoft.: Redukcja danych. Analiza czynnikowa (Materiały
kursowe). StatSoft Polska, 2000.
15. Szponar L., Rychlik E., Kozłowska-Wojciechowska M. i in.:
Health quality of food, dietary habits, nutritional education as
important public health problems in Poland. Żyw. Człow.
Metab., 1998, 25, 2, 176-185.
16. Zatoński W.: Stan zdrowia Polaków. Medycyna po dyplomie,
1994, 3, 15-20.
17. Zatoński W.: Rozwój sytuacji zdrowotnej w Polsce na tle
innych krajów Europy środkowej i wschodniej. Warszawa,
Centrum Onkologii, 2001.
18. Ziemlański Ś.: Współczesne problemy żywienia człowieka.
Żyw. Człow. Metab., 1994, 21, 3, 203-221.
19. Kołajtis-Dołowy A., Kaliński A.: Ocena percepcji przez
osoby starsze treści z zakresu żywienia przekazywanych
298
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Małgorzata Anna Słowińska, Lidia Wądołowska
w cyklu edukacyjnych audycji radiowych. Żyw. Człow.
Metab., 2001, 28, 4, 306-316.
Narojek L.: Zachowania żywieniowe rodzin wielkomiejskich
w nowej sytuacji społeczno-ekonomicznej. Cz. I. Uwarunkowania wyboru podstawowych produktów w rodzinach
warszawskich. Żyw. Człow. Metab., 1997, 24, 3, 264-278,
Gariballa S.E., Sinclair A.J.: Nutrition, ageing and ill health.
Brit. J. Nutr., 1998, 80, 7-23.
Good R.A., Lorenz E.: Nutrition, immunity, aging and
cancer. Nutr. Rev., 1988, 46-51.
Hu F.B., Willett W.C.: Diet and coronary heart disease:
Findings from the nurses’ health study and health professionals’ follow-up study. J. Nutr. Health Aging, 2001, 5,
3, 132-138.
Kafatos A., Diacatou A., Voukiklaris G. i in.: Heart Disease
risk factor status and dietary changes in the Cretan population
over the past 30 years: the Seven Countries Study. Am. J.
Clin. Nutr., 1997, 65, 1882-1889.
Kieszkowska A.: Znaczenie zdrowia dla ludzi starzejących
się i starych. Mierniki zachowań zdrowotnych. Warszawa,
2000.
Pardo B., Misiuna M., Szcześniewska D. i in.: Wiedza mieszkańców Warszawy dotycząca racjonalnego żywienia jako
elementu profilaktyki chorób układu krążenia. Czynniki
Ryzyka, 1999, 2, 3, 29-37.
Jette A., Verbrugge L.: The disablement process. Soc. Sci.
Med., 1994, 38, 1-14.
Haller J., Weggemans R.M., Ferry M. et al.: Mental health:
minimental state examination and geriatric depression score
29.
30.
31.
32.
33.
34.
of elderly Europeans in the SENECA study of 1993. Eur.
J. Clin. Nutr., 1996, 50, Suppl. 2, S112-S116.
Haller J., Weggemans R.M., Lammi-Keefe C.J. et al.:
Changes in the vitamin status of elderly Europeans: plasma
vitamins A, E, B-6, B-12, folic acid and carotenoids. Eur. J.
Clin. Nutr., 1996, 50, Suppl. 2, S32-38.
Gertig H., Przysławski J.: Rola tłuszczów w żywieniu
człowieka. Żyw. Człow. Metab., 1994, 21, 375-382.
Hu F., Stampfer M., Rimm E. et al.: Dietary fat and coronary
heart disease: A comparison of approaches for adjusting for
total energy intake and modeling repeated dietary measurements. Amer. J. Epidemiol., 1999, 149, 531-538.
Kris-Ethertion P.: Individual fatty acids effects on plasma
lipids and lipoproteins: human studies. Amer. J. Clin. Nutr.,
1997, 65, Suppl., 1628S-35.
Mann J., Appleby P., Key T. et al.: Dietary determinants
of ischaemic heart disease in health conscious individuals.
Heart, 1997, 78, 450-458.
Wood D., DeBacker G., Faergeman O. et al.: Prevention
of coronary heart disease in clinical practice-Recommendations of the second joint task force of European and
other Societies on Coronary prevention. Eur. Heart J., 1998,
19, 1434-1503.
Małgorzata Anna Słowińska
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski
ul. Słoneczna 44A
10-718 Olsztyn
JULIUSZ PRZYSŁAWSKI, MARTA STELMACH, BOGNA GRYGIEL-GÓRNIAK, ANNA DUBEC
OCENA SPOSOBU ŻYWIENIA GRUPY MŁODZIEŻY STUDIUJĄCEJ
ZE SZCZEGÓLNYM UWZGLĘDNIENIEM POZIOMU SPOŻYCIA FITOSTEROLI –
BADANIA WSTĘPNE
AN ASSESSMENT OF DIETARY HABITS IN THE GROUP OF STUDYING ADOLESCENTS ESPECIALLY
TAKING INTO CONSIDERATION PLANT STEROLS INTAKE – PILOT STUDY
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik: prof. dr hab. n. farm. Juliusz Przysławski
Streszczenie
Wstęp. Prawidłowo zbilansowana dieta warunkuje optymalny wzrost i rozwój organizmu człowieka.
Cel pracy. Ocena sposobu żywienia studentów ze szczególnym uwzględnieniem poziomu spożycia fitosteroli.
Metodyka. Badaniami objęto grupę 200 studentów stosujących zwyczajowy model żywienia z poznańskich wyższych uczelni. Przeprowadzono analizę wybranych parametrów antropometrycznych oraz dokonano oceny sposobu żywienia badanych osób ze szczególnym uwzględnieniem zawartości fitosteroli.
Wyniki. W analizie sposobu żywienia wykazano, że badane racje pokarmowe studentów nie były prawidłowo zbilansowane pod
względem wartości energetycznej, poziomu spożycia białka, tłuszczu i węglowodanów oraz witamin antyoksydacyjnych. Odnotowano spożycie fitosteroli z dietą na poziomie 276 mg/d w grupie kobiet oraz 313 mg/d w grupie mężczyzn.
Wnioski. Sposób żywienia młodzieży akademickiej odbiegał od zasad racjonalnego odżywiania. Poziom spożycia fitosteroli odpowiadał zawartości tych związków w racjach pokarmowych ludności innych krajów europejskich. Wymóg ten dotyczy wszystkich
grup wiekowych – w tym również młodzieży studiującej.
SŁOWA KLUCZOWE: studenci, sposób żywienia, stan odżywienia, sterole roślinne.
Summary
Introduction. The well-balanced diet pre-conditions proper growth and development of human body.
Aim. An assessment of dietary habits of students with special consideration of plant sterols intake.
Methods. The study included the group of 200 students of Poznan Universities using the traditional model of nutrition. The analysis
of selected anthropometric parameters and nutritional habits with special consideration of plant sterols amount were conducted.
Results. The nutritional analysis revealed that the daily food rations were improperly balanced considering the energy value, protein,
fat and carbohydrates intake as well as antioxidative vitamin amount. The plant sterols intake was about 276 mg/d in women group
and 313 mg/d in a group of men.
Conclusion. The nutritional habits of academic youth differ from nutritional recommendations. The plant sterols intake was similar
to the intake of these components in food rations of other European populations. Such a requirement should be fulfilted in all agegroups – also in the group of the youth of tertiary education.
KEY WORDS: students, dietary habits, nutritional status, plant sterols.
Wstęp
Właściwy sposób żywienia jest jednym z prozdrowotnych zachowań każdego człowieka. Jego istotą jest dostarczenie organizmowi wszystkich niezbędnych składników
odżywczych w odpowiednich ilościach i proporcjach.
W szczególności dotyczy to energii, białka, tłuszczu, węglowodanów, witamin i składników mineralnych [1]. Źródłem tych składników w zwyczajowym żywieniu są produkty spożywcze, w których zawartość tych związków
chemicznych decyduje o wartości odżywczej żywności [2].
Oprócz wymienionych wyżej składników odżywczych
żywność jest także źródłem związków chemicznych, które
według klasycznego kanonu żywieniowego nie są par
excellence składnikami odżywczymi, jednakże z uwagi na
ich pozytywny wpływ na organizm człowieka są przedmio-
tem zainteresowania bromatologów, lekarzy klinicystów,
dietetyków [1, 2]. Jedną z grup tych związków są sterole
pochodzenia roślinnego nazywane w piśmiennictwie fachowym fitosterolami [3].
Według definicji International Life Sciences Institute
(ILSI) fitosterole można zakwalifikować do grupy żywności funkcjonalnej. Wykazują pozytywny wpływ na
zdrowie człowieka, chociaż w zwyczajowej diecie nie
zawsze znajdują się w ilości wystarczającej do wywołania efektu terapeutycznego [3, 4]. Jak wynika z licznych
badań, ten korzystny efekt fizjologiczny wiąże się głównie z ich wpływem na stężenie cholesterolu w surowicy
krwi [13]. W modelu żywienia osób mieszkających w wysoko rozwiniętych państwach zachodnich spożycie fitosteroli szacuje się na poziomie 150–400 mg, a ich głównym źródłem w diecie przeciętnego Europejczyka są
300
Juliusz Przysławski i inni
zboża i produkty zbożowe [5, 6]. Fakt ten potwierdzają
zarówno badania fińskie, jak i holenderskie, w których
oszacowano spożycie fitosteroli wśród mężczyzn na poziomie 300 mg/dobę i przekraczającym 230 mg/dobę w
przypadku kobiet [7]. Nawet w diecie wegetariańskiej,
której podstawę stanowią produkty zbożowe, oleje, owoce
czy warzywa, spożycie fitosteroli określono na poziomie
400–750 mg/dobę [8]. Należy również podkreślić, że analiza spożycia fitosteroli w kontekście poziomu wykształcenia
wykazuje, że całodzienne racje pokarmowe osób z wyższym wykształceniem charakteryzują się z reguły wyższą
zawartością tego składnika [9]. Badania epidemiologiczne
poparte eksperymentami klinicznymi sugerują, że spożycie
fitosteroli powinno wynosić 2–3 g/dobę, które warunkuje
ich korzystne oddziaływanie na profil lipidowy krwi [10,
11]. Pojawia się zatem pytanie, jaki jest szacunkowy poziom spożycia fitosteroli w populacji polskiej. Nieliczne
prace z tego zakresu mają charakter przyczynkowy, co
związane jest przede wszystkim z brakiem odpowiednich
bazy te zostały uzupełnione na podstawie danych z piśmiennictwa danymi dotyczącymi zawartości fitosteroli
w wybranych produktach spożywczych, które są głównym źródłem tych związków w przeciętnej diecie [7, 9].
Pytania dotyczące wartości odżywczej racji pokarmowych oraz zawartości fitosteroli formułowano wykorzystując interface języka SQL. Ocenę zgodności spożycia z
zalecanymi normami przeprowadzono na podstawie nowych norm żywienia człowieka z 2008 roku [14]. Dla badanej grupy kobiet i mężczyzn założono umiarkowaną
aktywność fizyczną. Badania oceny sposobu żywienia
uzupełniono wybranymi parametrami antropometrycznymi
oceny stanu odżywienia. Analizę statystyczną wybranych
wyników badań przeprowadzono z wykorzystaniem pakietu procedur statystycznych STATISTICA 6.0 PL.
Wyniki i dyskusja
Jak wynika z danych zawartych w tabeli 1. zarówno
w grupie kobiet, jak i mężczyzn wartości wskaźnika
Tab. 1. Charakterystyka antropometryczna badanej populacji
Table 1. Anthropometric characteristic of study population
Analizowane
parametry
Płeć
Masa ciała [kg]
_
X
K
58,9
SD
M
80,4
K
5,69
V [%]
M
8,09
K
9,66
M
10,1
168
187
4,21
5,67
2,51
3,03
BMI [kg/m ]
20,7
23,1
1,51
2,11
7,29
9,13
Obwód talii [cm]
WHR
73,1
0,79
86,1
0,96
5,19
0,05
8,08
0,04
7,19
6,33
9,38
4,17
Wysokość ciała [cm]
2
*K – kobiety, M – mężczyźni
danych dotyczących zawartości fitosteroli w produktach
spożywczych [7, 9]. Powyższe przesłanki stały się punktem
wyjścia do podjęcia badań o charakterze populacyjnym
dotyczącym oszacowania poziomu spożycia fitosteroli
przez różne grupy ludności Polski. Przedstawione w poniższej pracy wyniki badań mają charakter pilotażowy i dotyczą poziomu spożycia fitosteroli wśród studentów poznańskich wyższych uczelni.
Metodyka
Badaniami objęto 200-osobową grupę studentów –
kobiet i mężczyzn w wieku 19–29 lat. Oceny sposobu
żywienia dokonano metodą wywiadu 24-godzinnego,
przeprowadzając z każdą z badanych osób indywidualny
wywiad żywieniowy o spożyciu z ostatnich 24 godzin
poprzedzających badanie, zgodnie z wytycznymi Instytutu Żywności i Żywienia [12]. Ilościową ocenę spożycia
produktów przeprowadzono posługując się „Albumem
fotografii produktów i potraw” [13]. Zawartość składników odżywczych w całodziennych racjach pokarmowych obliczono wykorzystując komputerowe bazy danych przygotowane w programie MS Access 7.0 na
podstawie tabel składu i wartości odżywczej produktów
i potraw. Z uwagi na charakter prowadzonych badań
BMI (masa ciała/(wysokość ciała)² [kg/m²]) mieści się w
zakresie wartości pożądanych 18,5–24,9, co wskazuje na
prawidłową zawartość tkanki tłuszczowej w badanej
grupie. Równie korzystnie przedstawia się interpretacja
wskaźnika WHR będącego ilorazem obwodu talii do
obwodu bioder, która w przypadku kobiet wynosiła 0,75
± 0,05 a u mężczyzn 0,94 ± 0,04. Wskaźnik ten w epidemiologii żywieniowej jest powszechnie wykorzystywany do oceny rozmieszczenia tkanki tłuszczowej w
organizmie człowieka. Wiąże się to ze stwierdzonym
doświadczalnie faktem, że wisceralne rozmieszczenie
tkanki tłuszczowej sprzyja rozwojowi szeregu chorób
metabolicznych, natomiast prawdopodobieństwo ujawnienia się tych chorób w przypadku gynoidalnego rozmieszczenia tkanki tłuszczowej jest generalnie niższe
[2]. Średnie wartości tego wskaźnika w badanej grupie
kobiet i mężczyzn wskazują na brak takiego zagrożenia.
W badaniach epidemiologicznych coraz większym zainteresowaniem cieszy się również interpretacja obwodu talii,
która w odniesieniu do wartości wskaźnika talia/biodro jest
pozbawiona wpływu zmiennej obwodu bioder. W wielu
przypadkach wartości te (obwód pasa) zdecydowanie lepiej
wskazują na zagrożenia związane z występowaniem niektórych chorób cywilizacyjnych [4]. Przyjmuje się, że wartości
Ocena sposobu żywienia grupy młodzieży studiującej ze szczególnym uwzględnieniem poziomu spożycia fitosteroli …
te powinny być poniżej 80 cm w przypadku kobiet i 94 cm
w przypadku mężczyzn [15]. Z analizy wyników tej zmiennej wynika więc, że zarówno kobiety, jak i mężczyźni nie
są w grupie ryzyka tych chorób. Analizując pozostałe
wskaźniki antropometryczne zamieszczone w tabeli należy
zwrócić uwagę na wysokość ciała w badanej grupie mężczyzn, która jest wyższa od wartości przeciętnych absorbowanych dla populacji polskich mężczyzn. Wynika to z faktu, że badania dotyczące poziomu spożycia wybranych
składników pokarmowych prowadzone były wśród studentów poznańskich uczelni wyższych o wysokości ciała powyżej 180 cm.
Ocenę poziomu spożycia energii oraz wybranych
składników pokarmowych przedstawiono w tabeli 2. Do
interpretacji uzyskanych danych żywieniowych wykorzystano nowe normy żywienia człowieka opracowane przez
Jarosza i wsp. [14] w 2008 roku, natomiast w przypadku
tych, które nie są objęte normami, punktem odniesienia
stały się zalecenia żywieniowe opracowane przez ekspertów FAO i WHO [2]. Wartość energetyczna całodziennej
racji pokarmowej (CRP) badanej grupy kobiet i mężczyzn
była poniżej wartości objętych normą średniego zapotrzebowania grupy (EAR), która – jak wynika z definicji –
pokrywa zapotrzebowanie ok. 50% zdrowych prawidłowo
odżywionych osób wchodzących w skład grup, a zatem nie
jest to zalecane spożycie, które w myśl obowiązujących
definicji obejmuje ok. 97,5% prawidłowo odżywionych
osób w badanej populacji. Przedstawione wartości mogą
więc budzić pewien niepokój, przy uwzględnieniu faktu, że
jest to grupa kobiet i mężczyzn uczących się, o stosunkowo
dużej aktywności fizycznej. Konsekwencją źle zbilansowanych diet o utrzymującym się przez długi okres ujemnym
bilansie energetycznym może być występowanie niedoboru
wielu składników odżywczych [4]. Tezę tę potwierdza
analiza dotycząca zawartości kolejnych składników pokarmowych występujących w całodziennych racjach pokarmowych badanej grupy kobiet i mężczyzn. Co prawda
realizacja średniego zapotrzebowania grupy na białko w
przypadku kobiet wynosiła ok. 95%, a w przypadku mężczyzn była o ponad 30% wyższa od sugerowanej wartości
EAR, jednakże trzeba mieć na uwadze fakt, że wartości te
mogą dotyczyć – zgodnie z interpretacją nowej normy –
tylko 50% badanej populacji, a zatem dla znacznego odsetka zgodnie z ideą nowych norm podaż białka może być
niewystarczająca. Nieco lepiej przedstawia się analiza spożycia tłuszczu występującego w całodziennych racjach
pokarmowych badanych osób. Z wyników zawartych w
tabeli 2. wynika, że w przypadku kobiet średnie spożycie
tłuszczu wynosiło 70 g, a w przypadku mężczyzn 109 g
i oscylowało wokół średniego zapotrzebowania grupy (procent realizacji EAR w przypadku kobiet – 96,7 % a w przypadku mężczyzn 97,3%). Niestety, ten pozornie prawidłowy obraz zawartości tłuszczu w racjach pokarmowych
kobiet i mężczyzn zmienia analiza udziału energii z tego
składnika, która w CRP obu grup wynosi ok. 40%. Jak
wiadomo, w profilaktyce chorób dietozależnych, a zwłaszcza dotyczących chorób układu krążenia postuluje się, aby
składnik ten był źródłem co najwyżej 30% energii w diecie,
301
a w przypadku grup zwiększonego ryzyka wartości te powinny wynosić 25% lub nawet mniej [16]. Ten niekorzystny obraz pogłębia dodatkowo analiza procentu energii
pochodzącej z kwasów tłuszczowych nasyconych, jednonienasyconych i wielonienasyconych. W przypadku kwasów nasyconych procent energii wahał się w granicach 13–
16%, a kwasów jednonienasyconych wynosił 16%, natomiast procent energii z kwasów wielonienasyconych był
2–3 razy niższy w odniesieniu do kwasów nasyconych.
Przyjmując założenia diety śródziemnomorskiej, w której
wartości udziału energii z kwasów nasyconych, jednonienasyconych i wielonienasyconych oscylują wokół wartości
8%, 14 % i 8%, wydaje się, że procent energii z kwasów
nasyconych wykazujących właściwości hiperlipemizujące
był dwukrotnie wyższy, natomiast z kwasów wielonienasyconych (wykazujących właściwości hipolipemizujące) był
poniżej zaleceń żywieniowych wynikających z założeń
diety śródziemnomorskiej [16]. Analiza procentowego
udziału kwasów jednonienasyconych, które zgodnie z powszechnie przyjętą opinią wykazują wiele cech wspólnych
z kwasami wielonienasyconymi, jeśli chodzi o profilaktykę
chorób układu krążenia – wskazuje na prawidłową zawartość tych kwasów tłuszczowych w diecie [17]. Charakterystyka żywieniowa tłuszczu pokarmowego byłaby niepełna
bez podania poziomu spożycia cholesterolu, dla którego ten
składnik żywności jest nośnikiem [18]. O ile w przypadku
całodziennych racji pokarmowych kobiet poziom spożycia
cholesterolu był prawidłowy, biorąc pod uwagę zalecenia
żywieniowe, o tyle w przypadku CRP mężczyzn zawartość
cholesterolu była dwa razy wyższa aniżeli w racjach pokarmowych kobiet. Może to wskazywać na wyższą zawartość tłuszczu pochodzenia zwierzęcego w dietach mężczyzn
i jednocześne preferowanie tłuszczu roślinnego w przypadku racji pokarmowych kobiet. Fakt ten potwierdza stwierdzona wcześniej, wyższa zawartość i procent energii z kwasów nasyconych w CRP mężczyzn, które są charakterystyczne dla tłuszczu pochodzenia zwierzęcego.
Składnikiem podstawowym, który może budzić największe trudności interpretacyjne, jest poziom spożycia
węglowodanów przez badaną grupę kobiet i mężczyzn.
Zgodnie z założeniami nowych norm żywienia człowieka średnie zapotrzebowanie grupy na węglowodany
określono na podstawie zapotrzebowania mózgu na
glukozę, który zwiększono o dwukrotność współczynnika zmienności wewnątrzgrupowej. Przy tak przyjętych
założeniach wartość ta wynosi 130 g/dobę. Nie oznacza
to jednak, że jest to norma zalecanego spożycia, węglowodany bowiem powinny być tym składnikiem energetycznym, który uzupełnia wartość energetyczną diety do
wartości średniego zapotrzebowania na energię. Tym
samym pomimo przekroczenia wartości EAR zarówno
w przypadku racji pokarmowych kobiet o ok. 50%, jak
i 90% w przypadku mężczyzn, bezwzględna zawartość
węglowodanów w CRP była zdecydowanie za niska.
Wskazuje na to udział energii z węglowodanów poniżej
50%, zwłaszcza w przypadku racji pokarmowych mężczyzn. Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami żywieniowymi wartości te powinny oscylować w granicach
302
55–60%. Za korzystny można jedynie uznać procent
energii z sacharozy (10% CRP kobiet i mężczyzn), natomiast poziom spożycia błonnika pokarmowego był
zdecydowanie za niski [14].
Interesujących informacji dostarcza również analiza
danych dotycząca witamin, którym przypisuje się właściwości antyoksydacyjne. Uzyskane wyniki uwzględniają współczynniki korekcyjne związane ze stratami
powstającymi podczas procesów technologiczno-przetwórczych. Dla witaminy A przyjęto straty w wysokości 25%,
witaminy E – 30%, a witaminy C – 55%. W przypadku
witamin A i E zaobserwowano realizację bądź przekroczenie normy średniego zapotrzebowania grupy, natomiast w przypadku witaminy C – zarówno racje pokar-
mowe kobiet, jak i mężczyzn charakteryzowały się wyraźnymi niedoborami tego składnika (procent realizacji
EAR w przypadku kobiet 72,7%, w przypadku mężczyzn 47,5%).
Właściwości antyoksydacyjne żywności zależą nie tylko od wymienionych wyżej witamin A, E i C (przy czym
istotne znaczenie ma witamina A i C oraz β-karoten), lecz
także od zawartości związków, które do niedawna uważane były za składniki nieodżywcze występujące w produktach spożywczych. Jedną z tych grup związków są
występujące w produktach pochodzenia roślinnego sterole, których właściwości fizjologiczne są inne aniżeli
steroli pochodzenia zwierzęcego (cholesterol) [18, 19].
Kierując się powyższym założeniem, w badanych ra-
Tab. 2. Spożycie składników pokarmowych z dietą badanych osób
Table 2. The intake of nutrients in the diet of study subjects
PARAMETRY OCENY
KOBIETY
Analizowany składnik
Energia [kcal]
Białko [g] *
% energii
Tłuszcz [g]
% energii
S % energii **
M % energii
P % energii
Cholesterol [mg]
Węglowodany [g] ***
% energii
Sacharoza % energii
Błonnik [g]
Witamina A [ug]
Witamina E [mg]
Witamina C [mg]
_
X ± SD
V
[%]
1621 ± 63,5
55,3 ± 20,6
13,7 ± 3,77
70,6 ± 29,0
38,8 ± 11,3
13,3 ± 4,88
16,3 ± 6,53
6,20 ± 3,66
270 ± 180
191,1 ± 68,1
47,2 ± 11,0
10,3 ± 6,22
15,4 ± 6,87
814 ± 1085
8,52 ± 5,48
43,6 ± 36,0
28,6
37,3
27,5
41,0
29,0
36,7
49,0
59,0
66,8
35,6
23,3
60,4
44,6
133
64,3
82,5
MĘŻCZYŹNI
EAR/ZAL
%
EAR
_
X ± SD
V
[%]
EAR/ZAL
%
EAR
2400
58
12–14
73
30
8
14
8
300
130
55–60
10
30
500
8
60
67,5
95,3
96,7
147,0
162,8
106,5
72,7
2315 ± 774
90,6 ± 34,8
15,7 ± 4,13
109 ± 46,8
41,8 ± 11,4
16,0 ± 5,64
16,8 ± 5,80
5,53 ± 3,00
529 ± 365
242,9 ± 107
42,0 ± 11,7
6,74 ± 5,97
17,9 ± 11,5
1034 ± 1554
9,05 ± 6,33
35,6 ± 35,5
33,4
38,4
26,2
43,1
27,2
35,2
49,6
54,2
69,0
44,1
27,8
88,6
64,2
150
70,0
99,6
3350
66
12–14
112
30
8
14
8
300
130
55–60
10
30
630
10
75
69,0
137,3
97,3
186,8
164,1
90,5
47,5
* – górny zakres, ** – przyjmując założenia diety śródziemnomorskiej, *** – ilość zapobiegająca występowaniu ketozy, EAR – średnie zapotrzebowanie grupy, ZAL – zalecenia żywieniowe
Tab. 3. Spożycie fitosteroli z dietą badanych osób
Table 3. The intake of plant sterols in the diet of study subjects
Analizowany składnik
Kampesterol [mg]
Stigmasterol [mg]
Sitosterol [mg]
Stanole [mg]
Fitosterole ogółem [mg]
*K – kobiety, M – mężczyźni
PŁEĆ
K
M
K
M
K
M
K
M
K
M
_
X
81,6
85,7
5,52
5,76
151
171
10,5
17,7
276
313
SD
V [%]
72,9
86,2
3,89
4,01
109
119
7,43
8,68
223
240
89,4
101
70,4
69,7
72,0
69,9
70,5
49,1
80,5
76,6
Ocena sposobu żywienia grupy młodzieży studiującej ze szczególnym uwzględnieniem poziomu spożycia fitosteroli …
cjach pokarmowych kobiet i mężczyzn dokonano szacunkowej oceny poziomu spożycia fitosteroli, które w
wielu przypadkach charakteryzują się silniejszymi właściwościami antyoksydacyjnymi aniżeli „klasyczne”
antyoksydanty występujące w żywności [20]. Ocenę
poziomu spożycia tych składników przeprowadzono na
podstawie przygotowanych dla potrzeb niniejszej pracy
komputerowych baz danych dotyczących zawartości
kampesterolu, stigmasterolu, sitosterolu oraz fitosteroli
ogółem. Po uwzględnieniu dostępnych danych z piśmiennictwa przygotowano bazę danych zawierającą
zawartość wyżej wymienionych związków chemicznych
w ponad 100 produktach pochodzenia roślinnego, które
są najlepszym źródłem tych składników w przeciętnej
racji pokarmowej. Jak wynika z wyników zawartych
w tabeli 3., zawartość fitosteroli ogółem wyrażona w mg
wynosi ok. 313 mg w przypadku całodziennych racji
pokarmowych mężczyzn i 276 mg, jeśli chodzi o racje
pokarmowe kobiet. Dominującym składnikiem był sitosterol, natomiast poziom spożycia pozostałych steroli był
zdecydowanie niższy. Uwagę zwracają wysokie wartości
współczynnika zmienności, które wskazują na bardzo
duże zróżnicowanie wewnątrzgrupowe tego składnika.
Podobnych danych dostarczają badania populacji europejskich, które wykazują porównywalną podaż fitosteroli
z dietą [7, 9, 12]. Badania holenderskie przeprowadzone
przez Normen i wsp. [7] wykazały spożycie fitosteroli na
poziomie 263 mg w grupie kobiet oraz 307 mg w przypadku mężczyzn. Źródłem fitosteroli w diecie Holendrów
były przede wszystkim produkty zbożowe i margaryny,
jednocześnie zaobserwowano niskie spożycie olejów roślinnych. Warto jednak podkreślić, że mimo iż głównym
źródłem fitosteroli w diecie populacji holenderskiej były
produkty zbożowe, to wysokie wartości współczynnika
zmienności wskazują na zróżnicowaną dietę badanych
osób. Niższe wartości spożycia fitosteroli w przypadku
kobiet (237 mg) odnotowano w badaniach przeprowadzonych wśród populacji fińskiej, a najwyższe przekraczające
300 mg stwierdzono w Wielkiej Brytanii [9, 12].
Ciekawych danych dostarczają również badania
określające spożycie fitosteroli w czasie stosowania
diety śródziemnomorskiej, obejmującej trzy warianty:
zwiększone spożycie olejów roślinnych, orzechów oraz
z obniżeniem zawartości tłuszczów w diecie [21]. Niezależnie od źródła tłuszczu i jego ilości spożycie steroli
roślinnych w trzech omawianych grupach kształtowało
się na niskim poziomie i wynosiło 342–373 mg/dobę.
Przedstawione badania pozwalają na wyciągnięcie wniosku, że zarówno w diecie śródziemnomorskiej, jak i diecie zwyczajowej podaż fitosteroli jest niższa w porównaniu do tej, którą zaleca się na podstawie przeprowadzonych badań klinicznych [2].
W badaniach Anderssona i wsp. [22] zauważono
również, że wyższa podaż fitosteroli wiąże się z wyższą
wartością energetyczną diety oraz większą podażą tłuszczów. W naszych badaniach nie odnotowano jednak
korelacji pomiędzy spożyciem fitosteroli a wartością
energetyczną diety (r = 0,23; p < 0,05), przy czym nale-
303
ży podkreślić, że podaż energii w analizowanych całodziennych racjach pokarmowych była niższa od zalecanych norm [23]. W przeprowadzonych badaniach
wykazano natomiast dodatnią korelację pomiędzy spożyciem fitosteroli a podażą witaminy E (r = 0,65; p <
0,05) w diecie, co ilustruje rycina 1b. Można przypuszczać, że zależność pomiędzy spożyciem fitosteroli a witaminą E prawdopodobnie wynika ze wspólnych źródeł
pokarmowych tych składników w diecie. Z kolei mniej
zaznaczona zależność pomiędzy podażą fitosteroli a tłuszczów w diecie prawdopodobnie jest spowodowana dużym zróżnicowaniem źródeł tłuszczów pokarmowych,
wśród których przeważały produkty pochodzenia zwierzęcego (ryc. 1a).
A.
B.
Ryc. 1. Zależność pomiędzy spożyciem wybranych składników
pokarmowych w diecie a podażą fitosteroli ogółem.
Fig. 1. Relation of nutrients and total plant sterols intake with a diet.
Wnioski
1. Badane racje pokarmowe były źle zbilansowane
pod względem wartości energetycznej, poziomu spożycia białka, tłuszczu i węglowodanów oraz witamin antyoksydacyjnych.
304
2. Spożycie fitosteroli z dietą było niskie i kształtowało się na poziomie 276 mg/d w grupie kobiet oraz 313
mg/d w grupie mężczyzn.
Piśmiennictwo
1. Centers for Disease Control and Prevention [online
database]: NHANES Surveys (1976-1980 and 2003-2006).
Atlanta, USA, Centers for Disease Control and Prevention.
http://cdc.gov/obesity/prevalence.html
2. WHO Global NCD InfoBase [online database]: WHO
global comparable estimates. Geneva, World Health
Organization, 2005. http://www.who.int/ncd
3. FUFOSE: Scientific Concepts of Functional Foods in
Europe Consensus Document. Br. J. Nutr., 1999, 81, 1-27.
4. Kasper H.: Ernährungsmedizin und Dietätik, Urban &
Fischer, München, 2004.
5. Grundy S.M.: Stanol esters as a component of maximal
dietary therapy in the National Cholesterol Education
Program Adult Treatment Panel III Report. Am. J. Cardiol.,
2005, 96, 47–50.
6. Normén L., Bryngelsson S., Johnsson M., et al.: The
phytosterol content of some cereal foods commonly consumed in Sweden and in the Netherlands. J. Food Compost.
Anal., 2002, 15, 693-704.
7. Normen A.L., Brants H.A., Voorrips L.E. et al.: Plant sterol
intakes and colorectal cancer risk in the Netherlands Cohort
Study on diet and cancer. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 74, 141148.
8. Davidson M.H., Maki K.C., Umporowicz D.M. et al.: Safety
and tolerability of esterified phytosterols administered in
reduced-fat spread and salad dressing to healthy adult men
and women. J. Am. Coll. Nutr., 2001, 20, 307-319.
9. Valsta L.M., Lemstrom A., Ovaskainen M.L. et al.: Estimation of plant sterol and cholesterol intake in Finland:
quality of new values and their effect on intake. Br. J. Nutr.,
2004, 92, 671-678.
10. National Heart Foundation of Australia. Position statement
on phytosterol/stanol enriched foods, NHFA 2003.
11. Ostlund R.E., Jr, Racette S.B., Stenson W.F.: Inhibition of
cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ
compared with phytosterol-depleted wheat germ. Am. J.
Clin. Nutr., 2003, 77, 1385-1389.
12. Charzewska J., Chwojnowska Z.: Zalety i wady wybranych metod oceny spożycia żywności ze szczególnym
uwzględnieniem metody wywiadu. Żyw. Człow. Metab.,
1998, 15, 1, 65-73.
13. Szponar L., Wolnicka K., Rychlik E: Album fotografii
produktów i potraw. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2000.
14. Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B.: Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych.
PZWL, Warszawa, 2008.
15. International Diabetes Federation [online database]:
http://www.idf.org/
16. Contaldo E., Pasanisi E., Mancini M.: Beyond the traditional
interpretation of Mediterranean diet. Nutr Metab Cardiovasc
Dis., 2003, 13, 117-119.
17. Simopoulos A.P.: Importance of the ratio of omega6/omega-3 essential fatty acids: evolutionary aspects. World
Rev Nutr Diet., 2003, 92,1-22,
18. Hu F.B., Stampfer M.J., Manson J.E. et al.: Dietary fat
intake and the risk of coronary heart disease in women.
N. Engl. J. Med., 1997, 337, 1491-1499.
19. Quílez J., García-Lorda P., Salas-Salvado J.: Potential uses
and benefits of phytosterols in diet: present situation y future
direction. Clin. Nutr., 2003, 22 (4), 343–351.
20. Shailendra B. Patel, Plant Sterols and Stanols: Their Role in
Health and Disease. J Clin Lipidol., 2008, 2(2), 11-19.
21. Escurriol V., Cofan M., Serra M. et al.: Serum sterol
responses to increasing plant sterol intake from natural foods
in the Mediterranean diet. Eur. J. Nutr., 2009, 54, 306-313.
22. Anderson S.W., Skinner J., Ellegard L. et al.: Intake of
dietary plant sterols is inversely related to serum cholesterol
concentration in men and women in the EPIC Norfolk
population: a cross-sectional study. Eur. J. Clin. Nutr., 2004,
58, 1378-1385.
23. SCF: General view of the Scientific Committee on Food on
the long-term effects of the intake of elevated levels of
phytosterols from multiple dietary sources, with particular attention to the effects on β-carotene, 2002.
prof. dr hab. n. farm. Juliusz Przysławski
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
ul. Marcelińska 42
60-354 Poznań
KATARZYNA PRZYBYŁOWICZ, LIDIA WĄDOŁOWSKA1, MARIUSZ PRZYBYŁOWICZ2, LENA RAMS2
WSKAŹNIK MASY CIAŁA A PARAMETRY GOSPODARKI LIPIDOWEJ KOBIET
W OKRESIE OKOŁOMENOPAUZALNYM Z WOJEWÓDZTWA WARMIŃSKO-MAZURSKIEGO
THE BODY MASS INDEX AND THE PARAMETERS OF LIPID METABOLISM
IN PERIMENOPAUSAL WOMEN FROM THE PROVINCE OF WARMIA AND MAZURY
Kierownik: prof. dr hab. Jerzy Borowski
2
Niepubliczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Olsztynie
Dyrektor: lek. med. Irena Kierzkowska
1
Streszczenie
Wstęp. Prawidłowe żywienie jest jedną z najważniejszych metod profilaktyki miażdżycy i jej powikłań. Właściwie dobrana dieta
umożliwia obniżenie stężenia lipidów, ciśnienia tętniczego i fibrynogenu. Zachowanie proporcji między zgodną z zapotrzebowaniem
podażą energii a jej wydatkowaniem zapobiega nadwadze i otyłości, istotnym czynnikom ryzyka nie tylko miażdżycy, ale i cukrzycy
typu 2. Wczesne poszukiwania cech rozpoczynających się nieprawidłowości w profilu lipidowym, zapobieganie otyłości, w tym
ocena zagrożeń wynikających z nieprzestrzegania zasad dietetycznych, stanowią istotny element programów hamujących progresję
chorób dietozależnych.
Cel pracy. Celem przeprowadzonych badań była ocena występowania nadwagi i otyłości na podstawie BMI wśród kobiet w okresie
okołomenopauzalnym w odniesieniu do wybranych parametrów gospodarki lipidowej krwi.
Materiał i metodyka. Badania przeprowadzono w 2001–2003 roku wśród 33 kobiet w wieku 39–59 lat z województwa warmińskomazurskiego. Skład ciała badanych kobiet w okresie okołomenopauzalnym scharakteryzowano na podstawie przeprowadzonych
pomiarów antropometrycznych, tj. masy ciała (kg), wysokości ciała (cm), grubości czterech fałdów skórno-tłuszczowych (mm),
obwodu pasa (cm) i obwodu bioder (cm) oraz wyliczonych na ich podstawie wskaźników: BMI (kg/m2), zawartości tłuszczu w organizmie %FM (%), WHR. Badania biochemiczne obejmowały podstawowe badania morfologiczne krwi, ocenę stężenia cholesterolu
całkowitego (Tchol), frakcji HDL i LDL, trójglicerydów (TG). Wyznaczono przeciętne wartości parametrów antropometrycznych
i biochemicznych (x+SD) oraz rozkłady w klasach charakteryzujących stan odżywienia. Analizę statystyczną przeprowadzono programem komputerowym Statistica v.6.0, za pomocą testu Kruskala-Wallisa oraz testu chi2.
Wyniki. Przeprowadzona ocena masy ciała na podstawie BMI wykazała znaczny odsetek kobiet z nadwagą oraz otyłością, szczególnie typu wisceralnego, u których obserwowano niekorzystny profil parametrów gospodarki lipidowej, wskazujący na ryzyko rozwoju
wielu chorób metabolicznych.
Wnioski. Odsetek osób z nieprawidłowym profilem lipidowym i wartościami wskaźników prognostycznych chorób naczyniowosercowych oraz z nadmierną masą ciała potwierdza obserwowane tendencje światowe dotyczące wzrostu zachorowalności kobiet na
choroby naczyniowo-sercowe oraz konieczność podjęcia bardziej agresywnej terapii hipercholesterolemii, uwzględniającej leczenie
dietetyczne, zwiększenie aktywności fizycznej, optymalizację masy ciała.
SŁOWA KLUCZOWE: kobiety w okresie okołomenopauzalnym, BMI, stan odżywienia, profil lipidowy, choroby naczyniowosercowe.
Summary
Introduction. Adequate nutrition is one of the most important prevention methods against atherosclerosis and its complications. An appropriate diet can decrease lipid concentration, arterial blood pressure and fibrinogen. Maintaining the proportion between the supply of energy
demands and its expenditure prevents overweight and obesity, which are significant risk factors both in atherosclerosis and type 2 diabetes.
An early search for symptoms of initial irregularities in lipid profile, obesity prevention and evaluation of threats resulting from noncompliance with dietetic principals are the basis of programs preventing the progression of cardiovascular diseases.
Aim. The aim of the study was to determine the occurrence of overweight and obesity based on the BMI among perimenopausal
women in relation to some parameters of lipid metabolism in blood.
Material and methods. The study was completed in 2001–2003 and involved 33 women between the ages of 39–59 years living in
the Province of Warmia and Mazury. The body composition of the studied perimenopausal women was characterised based on the
completed anthropometric measurements of body weight (kg), body height (cm), thickness of four skin-fat folds (mm), waist circumference (cm) and hip circumference (cm) as well as on the derived indices: BMI (kg/m2), body fat content %FM, (%) and WHR. The
biochemical tests included basic blood morphology, assessment of total cholesterol concentration (Tchol), concentration of fractions
of HDL and LDL and triglycerides (TG). The average anthropometric and biochemical parameters (x+SD) as well as their distributions in the classes defining the nutriture were calculated. The statistical analysis was carried out with the use of the Statistica v.6.0
computer software, the Kruskal-Wallis test and the chi2 test.
Results. The completed evaluation of the body weight based on the BMI showed a significant percentage of overweight and obese
women. Overweight and obesity were most frequently of the visceral type and were observed in women with an undesirable profile
of lipid management, indicating the risk of the development of many metabolic diseases.
306
Katarzyna Przybyłowicz i inni
Conclusions. The percentage of people with an irregular lipid profile and improper values of prognostic indices in persons with
cardiovascular diseases and overweight confirms the observed world-wide tendencies related to an increase in cardiovascular disease
incidence in women and the necessity for more aggressive hypercholesterolaemia therapy, including dietetic treatment, an increase in
physical activity and body weight optimisation.
KEY WORDS: perimenopausal women, BMI, nutrition status, lipid profile, heart disease.
Wstęp
Choroby serca rozwijają się u kobiet w późniejszym
wieku niż u mężczyzn, a ich objawy częściej są niecharakterystyczne [1, 2, 3]. Pomimo korzystnej tendencji obserwowanej w latach 80. i wczesnych 90. choroby serca wciąż
są głównym powodem umieralności kobiet [3, 4]. Według
wyników badania przeprowadzonego przez American Heart
Association ponad 2/3 kobiet pomiędzy 25. a 44. rokiem
życia nie zdaje sobie sprawy, że główną przyczyną zgonów
są choroby serca. Ich obawy dotyczą raka piersi [5].
Jeszcze nie tak dawno panowało powszechne przekonanie, że kobiety w znacznie mniejszym stopniu są zagrożone chorobami serca niż mężczyźni [1, 2, 5]. Dlatego
mniej intensywnie poszukiwano u nich czynników ryzyka,
rzadziej prowadzono również diagnostykę i leczenie inwazyjne. Poza tym choroba niedokrwienna serca u kobiet
rozpoznawana jest średnio o dziesięć lat później niż u mężczyzn a różnica przy zawale wynosi średnio 20 lat [5, 6, 7].
Nie wiadomo, czy przyczyną gorszych efektów leczenia
jest nieodpowiednie podejście profilaktyczne, starszy wiek
i większy stopień zaawansowania choroby w chwili zgłoszenia czy wszystkie te czynniki łącznie. U mężczyzn podwyższone stężenie trójglicerydów nie jest niezależnym
czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego,
natomiast u kobiet – prawdopodobnie tak, zwłaszcza w odniesieniu do współwystępowania wysokiego stężenia trójglicerydów i niskiego stężenia HDL. Duże zainteresowanie
wśród specjalistów budzą odkryte ostatnio niezależne czynniki ryzyka choroby wieńcowej takie, jak: lipoproteina (a),
homocysteina, białko C-reaktywne – gdzie ocena prognostyczna stężenia ma większą wartość u kobiet niż u mężczyzn [3, 4, 5, 6]. Także podwyższone stężenie cholesterolu
LDL oraz inne czynniki ryzyka choroby wieńcowej jak
nadciśnienie tętnicze, zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego oraz oporność insulinowa, bezpośrednio związane
z przyrostem masy ciała i dystrybucją tkanki tłuszczowej,
stanowią zagrożenie utraty zdrowia [8, 9, 10].
Według zaleceń American Heart Association pierwszym etapem leczenia dyslipidemii u kobiet powinno być
wprowadzenie zmian stylu życia i zwalczanie czynników
zaburzających profil lipidowy [5]. Wyniki najnowszych
badań sugerują, że rezultaty leczenia zależą od skuteczności zastosowanych metod profilaktycznych. Nie ma możliwości poprawy stanu zdrowia za pomocą farmakoterapii,
jeśli nie będzie zastosowana prawidłowa modyfikacja
żywienia [3, 4].
Rutynowe wczesne poszukiwanie cech rozpoczynających się nieprawidłowości w profilu lipidowym, zapobieganie otyłości, w tym ocena zagrożeń wynikających z nieprzestrzegania zasad dietetycznych, ograniczona aktywność
fizyczna, zapobieganie otyłości stanowią istotny element
programów poprawy stanu zdrowia kobiet [4, 10, 11, 12].
Cel pracy
Celem przeprowadzonych badań była ocena masy
ciała w oparciu o BMI wśród kobiet w okresie okołomenopauzalnym w odniesieniu do wybranych parametrów
gospodarki lipidowej krwi.
Materiał i metodyka
Badania przeprowadzono w 2001–2003 roku wśród 33
kobiet, w wieku 39–59 lat z województwa warmińskomazurskiego. Skład ciała badanych kobiet w okresie okołomenopauzalnym scharakteryzowano na podstawie przeprowadzonych pomiarów antropometrycznych, tj. masy
ciała (kg), wysokości ciała (cm), grubości czterech fałdów
skórno-tłuszczowych (mm), obwodu pasa (cm) i obwodu
bioder (cm) oraz wyliczonych na ich podstawie wskaźników: BMI (kg/m2), zawartości tłuszczu w organizmie
(%FM,%), WHR. Badania biochemiczne obejmowały podstawowe badania morfologiczne krwi, ocenę stężenia cholesterolu całkowitego (Tchol), frakcji HDL i LDL, trójglicerydów (TG). Wyznaczono przeciętne wartości parametrów
antropometrycznych i biochemicznych (x + SD) oraz rozkłady w klasach charakteryzujących stan odżywienia [13].
Analizę statystyczną przeprowadzono programem komputerowym Statistica v.6.0, za pomocą testu Kruskala-Wallisa
oraz testu chi2.
Wyniki
Średnie wartości analizowanych parametrów antropometrycznych przedstawiono w tabeli 1.
Tab. 1. Średnie wartości parametrów antropometrycznych badanej
populacji kobiet (N = 33)
Table 1. Mean values of anthropometric parameters in the experimental population of women (N = 33)
Wysokość ciała (cm)
Masa ciała (kg)
Suma fałdów skórnotłuszczowych (mm)
Obwód bioder (cm)
Obwód talii (cm)
Wskaźnik BMI (kg/m2)
Zawartość tłuszczu w ciele (%)
WHR
X
160,8
73,4
78,9
SD
4,4
14,4
24,7
107,2
90,0
28,4
27,4
0,84
11,6
14,6
5,5
4,9
0,06
X – wartość średnia, SD – odchylenie standardowe, N – liczebność
Średnia wartość wskaźnika BMI dla badanych kobiet
wynosiła 28,4 kg/m2. Przeprowadzona analiza wyników
Wskaźnik masy ciała a parametry gospodarki lipidowej kobiet w okresie okołomenopauzalnym …
rozmieszczenia osób w kolejnych klasach wskaźnika
BMI wykazała, że jedynie 10 kobiet (30%) charakteryzowało się prawidłową masą ciała, u 11 kobiet (33%)
stwierdzono nadwagę I stopnia i u takiej samej liczby
kobiet nadwagę II stopnia (tab. 2.). Wartości wskaźnika
BMI powyżej 40 kg/m2 odnotowano u jednej osoby.
Tab. 2. Rozmieszczenie badanej populacji kobiet w klasyfikacji
wskaźnika BMI wg WHO
Table 2. Distribution of the experimental women population
among the BMI classes according to WHO
Kla- Charakterysa
styka
BMI
klasy
1
Niedobór
masy ciała
2
Brak
otyłości
3
Nadwaga
I stopnia
4
Nadwaga
II stopnia
5
Nadwaga
III stopnia
< 20
0
Odsetek
badanych
N = 33%
-
20–
24,9
25–
29,9
30–40
10
30,30
11
33,33
11
33,33
> 40
1
3,03
Zakres Liczebność
klasy
N = 33
Niepokojących danych dostarczyła również ocena
typu otyłości (tab. 3.). Otyłość androidalną stwierdzono
u 11 kobiet (91,7%) z BMI powyżej 30 kg/m2 i u 19
kobiet (82,6 %) z BMI powyżej 25 kg/m2.
Tab. 3. Rozmieszczenie badanej populacji kobiet w klasach BMI
w wyznaczonych typach otyłości
Table 3. Distribution of the women among BMI classes in the
determined overweight types
Typy otyłości
Androidalna
Gynoidalna
Wartość BMI
BMI > 25 kg/m2
BMI > 30 kg/m2
N
%
n
%
19
82,6
11
91,7
4
17,4
1
8,3
Tab. 4. Średnie poziomy wybranych wskaźników lipidowych
krwi badanej populacji kobiet w okresie okołomenopauzalnym
Table 4. Mean values of some blood lipid indices in the experimental population of peri-menopausal women
Analizowany
parametr
biochemiczny
Cholesterol
całkowity (mg/dL)
Cholesterol HDL
mg/dL)
Cholesterol LDL
mg/dL)
Triglicerydy
mg/dL)
HDL-chol/
T-chol
LDL-chol/
HDL-chol
Stężenie w surowicy
x
212,48
SD
36,48
Wartości
prawidłowe
Analiza poziomu lipidów we krwi wykazała, że średnie
stężenie cholesterolu całkowitego w badanej populacji
kobiet przekraczało dopuszczalną normę i wynosiło 212,5
mg/dL, natomiast średnie poziomy triglicerydów, cholesterolu frakcji LDL i HDL mieściły się w zakresie wartości
prawidłowych (tab. 4.).
Zaobserwowano, że średni stosunek cholesterolu
LDL do cholesterolu HDL był prawidłowy, natomiast
niekorzystnie z punktu widzenia zmniejszenia ryzyka
wystąpienia niedokrwiennej choroby serca kształtował
się średni stosunek cholesterolu HDL do cholesterolu
całkowitego (tab. 4.).
Tab. 5. Rozkłady badanej populacji kobiet w wieku okołomenopauzalnym w wyróżnionych kategoriach wskaźników lipidowych krwi
Table 5. Distribution of the women in relation to the level of
blood lipid parameters
Analizowany
parametr biochemiczny
T-chol
HDL-chol
LDL-chol
TG
HDL-chol/T-chol
LDL-chol/HDL-chol
13,04
35–70
129,72
25,60
≤ 135
121,29
145,53
< 200
0,28
0,07
< 0,22
2,46
0,85
< 3,00
Odsetek populacji
%
Poniżej Norma Powyżej
37,0
63,0
77,8
22,2
61,1
38,9
92,6
7,4
22,2
77,8
77,8
22,2
W tabeli 5. przedstawiono odsetek kobiet z wartościami prawidłowymi oraz poniżej i powyżej przyjętych
norm biochemicznych. Przeprowadzone badania wykazały u 63,0% badanych kobiet poziom T-chol powyżej normy, natomiast wartości prawidłowe stwierdzono u 37,0%
badanych. Zaobserwowano, że poziom HDL-chol był
zgodny z normą u 77,8% badanej grupy, a przekraczający normę u 22,2% populacji. Poziom LDL-chol był zbyt
wysoki u 38,9% badanych, natomiast prawidłowy
u 61,1%. Zaobserwowane w badaniu nieprawidłowe
wartości parametrów biochemicznych i znaczny odsetek
kobiet z otyłością typu wisceralnego stanowiły punkt
wyjścia do kolejnej analizy badawczej.
Tab. 6. Ocena poziomu lipidów we krwi w odniesieniu do średniej
wartości BMI
Table 6. Mean values of blood lipid indices in women in relation to BMI
< 200
56,33
307
Analizowany
parametr
biochemiczny
TCHOL
Ryzyko wysokie
Ryzyko
umiarkowane
LDL
Ryzyko wysokie
Ryzyko
umiarkowane
Liczebność
Średnia
wartość
BMI
kg/m2
27
6
28,9
26,6
0,37
18
9
29,9
26,2
0,13
Poziom
istotności
testu chi2
308
cd. tab. 6.
HDL
Ryzyko
podwyższone
Ryzyko
umiarkowane
TCHOL/HDL
Ryzyko
umiarkowane
Ryzyko
podwyższone
Ryzyko wysokie
TG
Ryzyko wysokie
Ryzyko
umiarkowane
18
29,9
9
26,2
11
27,9
5
33,8
2
30,8
27
6
28,9
26,6
0,13
0,21
0,37
Analizując ocenę ryzyka niedokrwiennej choroby
serca na podstawie wyznaczonych poziomów lipidów we
krwi w odniesieniu do średniej wartości BMI, stwierdzono, że wyższe wartości BMI były związane z większym ryzykiem utraty zdrowia.
Dyskusja
Wzrost masy ciała oraz wpływ nadwagi i otyłości na
zdrowie stały się ważnymi problemami zdrowia publicznego. Średnia wartość wskaźnika BMI w badanej populacji kobiet wynosiła 28,4 kg/m2, co znacznie odbiegało
od wartości prawidłowych, które są zdecydowanie niższe (tab. 1.). Budzi to więc niepokój, gdyż u kobiet kwestia otyłości jest szczególnie ważna ze względu na zdrowotne konsekwencje przyrostu masy ciała w miarę
starzenia [14, 15]. Według badań Pol-Monica z 1993
roku w Warszawie 64,1% kobiet w wieku 35–64 lat
cechowało się wskaźnikiem masy ciała (BMI) równym
lub większym niż 25 kg/m2. W badaniu tym wykazano
także, iż średnia wartość BMI dla kobiet wynosiła 27,59
kg/m2, co było zbliżone do uzyskanych w badaniach
własnych [16, 17, 18, 19].
Większy odsetek otyłych wśród kobiet po menopauzie w porównaniu do młodych spowodowany jest m.in.
zmianami w poziomach hormonów płciowych, siedzącym trybem życia, nieprzestrzeganiem elementarnych
zasad prawidłowego odżywiania się, a także ciągle
zmniejszającą się podstawową przemianą materii [8, 9,
19, 20]. Jest to zjawisko, które nie sprzyja utrzymaniu
dobrego stanu zdrowia [3, 11, 22, 23].
Przeprowadzona analiza rozmieszczenia osób w kolejnych klasach wskaźnika BMI kształtowała się podobnie do danych uzyskanych przez Pertyńskiego i Płać [20]
tj. 60% kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym
charakteryzowało się otyłością lub nadwagą (tab. 2.).
Obserwowana w badanej grupie duża liczba kobiet
z nadmierną masą ciała o niekorzystnym rozmieszczeniu
tkanki tłuszczowej jest niepokojąca, gdyż w świetle
aktualnych danych otyłość typu wisceralnego jest niezależnym i istotnym czynnikiem zagrożenia m.in. miażdżycą i jej powikłaniami, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu II (tab. 3.). Jednym z bezpośrednich nas-
tępstw otyłości trzewnej jest insulinooporność, a w jej
następstwie hiperinsulinemia i zaburzenia gospodarki
lipidowej. Otyłość brzuszna kojarzy się z podwyższonym poziomem triglicerydów i cholesterolu całkowitego,
niskim poziomem cholesterolu frakcji HDL, obecnością
lipoprotein LDL w surowicy oraz nadciśnieniem tętniczym [2, 5, 9, 24]. Analizując rozmieszczenie tkanki
tłuszczowej należy mieć na uwadze, że oprócz menopauzy sam wiek odgrywa rolę w redystrybucji tkanki
tłuszczowej w organizmie. Rozpatrując więc strategię
terapeutyczną należy mieć na uwadze to, że powinna ona
zależeć od czynników ryzyka występujących u pacjentki
oraz stwierdzanych w wywiadach rodzinnych, długowieczności członków rodziny, rozkładu tkanki tłuszczowej, a także jej stylu życia, zwłaszcza pod względem
diety, palenia tytoniu i aktywności fizycznej, co będzie
podjęte w dalszych badaniach. Zatem bardziej zagrożona
jest kobieta z BMI wynoszącym 26 kg/m2 i otyłością centralną, która pali, prowadzi siedzący tryb życia i u której
rodziców występuje cukrzyca i choroba wieńcowa, niż
kobieta z BMI powyżej 30 kg/m2, która jest niepaląca,
aktywna fizycznie, jej rodzice dożyli powyżej 80 lat i dominuje u niej tkanka tłuszczowa zlokalizowana w dolnej
części ciała [14, 21, 24].
Analiza poziomu lipidów we krwi wykazała, że średnie
stężenie cholesterolu całkowitego w badanej populacji
kobiet przekraczało dopuszczalną normę i wynosiło 212,5
mg/dL, natomiast średnie poziomy triglicerydów, cholesterolu frakcji LDL i HDL mieściły się w zakresie wartości
prawidłowych (tab. 4.). W dalszym programie badawczym
będzie prowadzona charakterystyka kliniczna badanych
kobiet w celu określenia grup kobiet z różnym ryzykiem
chorób naczyniowo-sercowych, co pozwoli na dokładną
ocenę parametrów biochemicznych i stopnia zagrożenia
utraty zdrowia, ponieważ wartość LDL wynosząca 129,7
mg/dL u osób z grupy podwyższonego ryzyka choroby
wieńcowej w świetle aktualnych zmodyfikowanych zaleceń
AHA jest wartością wskazującą na zastosowanie agresywnej profilaktyki, w tym odpowiedniego żywienia [3, 4, 5].
Zaobserwowano, że średni stosunek cholesterolu
LDL do cholesterolu HDL był prawidłowy, natomiast
niekorzystnie z punktu widzenia zmniejszenia ryzyka
wystąpienia niedokrwiennej choroby serca kształtował
się średni stosunek cholesterolu HDL do cholesterolu
całkowitego (tab. 4.). Interpretując uzyskane wyniki
badania biochemicznego należy mieć na uwadze, że
ochronne działanie w stosunku do chorób układu sercowo-naczyniowego wykazują wyższe niż przyjmowano
wcześniej, stężenia HDL oraz to, że stężenie frakcji
HDL odgrywa znacznie większą rolę w przewidywaniu
ryzyka u kobiet niż u mężczyzn. Także wartość predykcyjna całkowitego stężenia cholesterolu oraz frakcji LDL
dla oceny zagrożenia chorobami układu krążenia jest
ograniczona [3, 4, 5, 6].
Niepokojących informacji dostarcza analiza wyników zawartych w tabeli 5, w której przedstawiono odsetek kobiet z wartościami prawidłowymi oraz poniżej
i powyżej przyjętych norm biochemicznych. Przeprowa-
Wskaźnik masy ciała a parametry gospodarki lipidowej kobiet w okresie okołomenopauzalnym …
dzone badania wykazały u 63,0% badanych kobiet poziom T-chol powyżej normy, natomiast wartości prawidłowe stwierdzono u 37,0% badanych. Zaobserwowano,
że poziom HDL-chol był zgodny z normą u 77,8% badanej grupy, a przekraczający normę u 22,2% populacji.
Poziom LDL-chol był zbyt wysoki u 38,9% badanych,
natomiast prawidłowy u 61,1%. Należy także mieć na
uwadze, że cząsteczki LDL u osób otyłych należą w
większości do frakcji małych gęstych LDL, które są
prawdopodobnie bardziej aterogenne niż puszyste, lżejsze, bogate w triglicerydy cząsteczki LDL występujące
u szczuplejszych osób [14, 15, 24]. Tak znaczny odsetek
osób z nieprawidłowym profilem lipidowym potwierdza
obserwowane tendencje światowe dotyczące wzrostu
zachorowalności kobiet na choroby naczyniowo-sercowe,
gdyż obserwowane zaburzenia biochemiczne mogą prowadzić do stanu o właściwościach prozapalnych i prozakrzepowych, określanych mianem zespołu metabolicznego [15, 21, 24]. Hiperlipidemie pierwotne i wtórne w
świetle wytycznych NCEP są traktowane jako jeden z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
[24]. Istnieje więc konieczność zastosowania odpowiedniego działania terapeutycznego, w którym leczenie niefarmakologiczne, jak: dieta, wzrost aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu muszą być prowadzone jako pierwszy
krok postępowania i jeden ze sposobów diagnostyki różnicowej hiperlipidemii [4, 25]. Dopiero gdy wdrożona prawidłowa dieta nie przynosi pożądanych efektów w zakresie
obniżenia stężenia LDL lub podwyższenia HDL, należy
rozpatrzyć farmakoterapię. Działania niefarmakologiczne
muszą być prowadzone równolegle – przejście do kolejnego
kroku w wytycznych NCEP jest spowodowane nieskutecznością dietoterapii [4, 5, 25].
Analizując ocenę ryzyka niedokrwiennej choroby
serca na podstawie wyznaczonych poziomów lipidów we
krwi w odniesieniu do średniej wartości BMI stwierdzono, że wyższe wartości BMI były związane z większym
ryzykiem utraty zdrowia, co jest zgodne z doniesieniami
innych autorów [4, 11, 12, 21, 24], jednakże nie zostało
to potwierdzone statystycznie ze względu na zbyt małą
liczebność próby (tab. 6.). Należy także dodać, że przeprowadzone badania Nurses Health Study (lata 1988–
1994) wykazały, iż otyłość wśród kobiet w znacznym
stopniu ograniczyła spodziewane korzystne zmiany
występowania i przebiegu chorób serca [4, 14, 15, 21,
25]. Informacje te uzasadniają propagowanie zachowań
prozdrowotnych i walkę z czynnikami ryzyka chorób
układu sercowo-naczyniowego, gdzie strategia zmian
stylu życia, w tym diety, służy osiągnięciu tego celu.
Podsumowanie
1. W analizowanej populacji stwierdzono znaczny odsetek kobiet z otyłością (60%) w większości z niekorzystnym centralnym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej oraz
równie częste występowanie nieprawidłowego profilu lipidowego we krwi.
2. Odnosząc otrzymane wartości parametrów lipidowych i BMI do zmodyfikowanych zaleceń dotyczących
309
profilaktyki chorób serca opracowanych przez National
Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults należy stwierdzić niekorzystne wartości
analizowanych parametrów. W związku z tym, należałoby podjąć bardziej agresywną terapię hipercholesterolemii, uwzględniającą leczenie dietetyczne, zwiększenie
aktywności fizycznej, optymalizację masy ciała, celem
ograniczenia niekorzystnych zmian w stanie zdrowia.
3. Odsetek osób z nieprawidłowym profilem lipidowym
i wartościami wskaźników prognostycznych chorób naczyniowo-sercowych oraz z nadmierną masą ciała potwierdza
obserwowane tendencje światowe dotyczące wzrostu zachorowalności kobiet na choroby naczyniowo-sercowe oraz
konieczność podjęcia bardziej agresywnej terapii hipercholesterolemii, uwzględniającej leczenie dietetyczne, zwiększenie aktywności fizycznej, optymalizację masy ciała.
Piśmiennictwo
1. Kornacewicz-Jach Z.: Jak zapobiegać chorobie niedokrwiennej serca u kobiet po menopauzie. Terapia, 2001,
112(10), 41-45.
2. Krzemińska-Pakuła M.: Odrębności chorób układu krążenia
u kobiet. Menopauza. Instytut Matki Polki. Bibl. Naukowa,
2000, Tom III, Łódź, 213-220.
3. Wing RR., Hill JO.: Successful weight loss maintenance.
Annu. Rev. Nutr., 2001, 20, 494-501.
4. Executive Summary of the Third Report of the National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), JAMA,
2001, 285, 2486.
5. Mosca L., Manson J.E., Sutherland S.E. i wsp.: A statement for Helthcare. Professionals from the American
Hearth Association. Circulation, 1997, 96, 2468.
6. Wing R.R.., Matthews K.A., Kupler L.H. et al.: Weight
gain at the time of menopause. Arch. Intern. Med., 1991,
151, 97-102.
7. Superko R., Chronos A.: Hipercholesterolemia i dyslipidemia: zagadnienia praktyczne. Med. Dyp., 2004, 13/4,
127-139.
8. Pertyński T., Łukaszek M.: Secyfika otyłości w wieku
menopauzalnym. Med. Dyp., 2000, wydanie specjalne/
marzec-kwiecień, 105-108.
9. Pertyński T.: Kobieta w wieku okołomenopauzalnym i pomenopauzalnym. Med. Dyp., 1997, 6/1, 13-18.
10. Szostak W. B., Białkowska M.: Leczenie otyłości u ludzi
dorosłych. Med. Dyp., 2000, wydanie specjalne/grudzień,
163-170.
11. Friedrich M.: Efficiency of health-promoting education
in treating obesity in menopauzal women. Pol. J. Food
Nutr. Sci, 1999, 8/49, (4), 106-114.
12. Friedrich M.: Prozdrowotna edukacja żywieniowa jako
czynnik wpływający na zmiany nawyków żywieniowych.
Część II. Ocena wpływu edukacji żywieniowej na zmianę sposobu odżywiania się zawodowo pracujących otyłych
kobiet w wieku 45-52 lata. Żyw. Człow. Met., 1998, 25(3),
261-275.
13. Physical Status: The use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee Genewa,
1995, 312-339.
310
14. Stevens J.: Impact of age on associations between weight
and mortality. Nutr. Rev., 2000, 58, 129-37.
15. Hamilton M., Lovejoy J.: Helping middle-aged patients
lose weight. Ginekologia po dyplomie, 2004, Vol. 6/2(30),
19-31.
16. Slimkin-Silverman L., Wing R.: Wzrost masy ciała w
okresie menopauzy. Med. Dyp., 2001, Vol. 10/5, 46-51.
17. Szostak W.B.: Zaburzenia metaboliczne w nadwadze i otyłości. Med. Dyp., 2000, Wydanie specjalne/marzec-kwiecień,
12-16.
18. Szponar L., Respondek W., Rychlik E.: Żywienie a zdrowie
w okresie menopauzy i andropauzy. Med. Dyp. Wydanie
specjalne wrzesień, 1997, 51-60.
19. Warenik-Szymankiewicz A.: Otyłość jako problem okresu menopauzy. Klin. Perinatol. Ginek., 1997, 20, 54-159.
20. Pertyński T., Płać I.: Otyłość u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Menopauza. Instytut Centrum Zdrowia Matki
Polki. Bibl. Naukowa, 2000, Tom III, Łódź, 85-92.
21. Brown W.J., Dobson A.J., Mishra G.: What is a healthy
weight for middle aged women? Int. J. Obes. Relat.
Meta. Disord., 1998, 22, 520-528.
22. Lyu l., Yech C., Lichtenstein A.H. et al.: Association
of sex, adiposity, and diet with HDL subclasses middleaged Chinese. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 74/1, 64-72.
23. Strączkowski M., Kowalska I.: Metaboliczne powikłania
otyłości. Terapia, 2000, 6, 7, 8-11.
24. Tchernof A., Poehlman E.T.: Effects of the menopause
transition on body fatness and fat distribution. Obes.
Res., 1998, 6, 246-254.
25. Flegal K., Carrol M.D., Kuczmarski R.J. et al.: Overweight and obesity in the United States: prevalence and
trends, 1960-1994. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.,
1998, 22, 39-47.
Projekt badawczy finansowany KBN nr 3PO6T05725
dr inż. Katarzyna Przybyłowicz
ul. Słoneczna 44a
10-718 Olsztyn
MAREK KŁOSSOWSKI, AGATA DĘBSKA
CHARAKTERYSTYKA ZWYCZAJÓW ŻYWIENIOWYCH PILOTÓW WOJSKOWYCH
CHARACTERISTICS OF THE NUTRITIONAL HABITS OF AIRCREWS
Wojskowy Instytut Medycyny Lotniczej w Warszawie
Dyrektor Instytutu: płk dr Olaf Truszczyński
Streszczenie
Wstęp. Celem pracy była wstępna ocena teoretycznej wiedzy na temat podstaw prawidłowego żywienia oraz istniejących praktycznych zwyczajów żywieniowych personelu latającego.
Materiał i metody. Badaniami objęto 132 losowo wybranych pilotów z różnych jednostek. Wiek badanych mieścił się w przedziale
23–55 lat (x = 29,6 ± 7, 98). Anonimowe badania ankietowe dotyczące zwyczajów żywieniowych przeprowadzono w okresie grudzień 2004 – luty 2005 roku.
Wyniki. Stwierdzono, że mniej niż połowa badanych (44,5%) była zaprowiantowana w stołówkach wojskowych. Ponad połowa
pilotów spożywała regularnie przynajmniej 3 posiłki dziennie, przerwy między posiłkami u większości ankietowanych osób przekraczały jednak 5 godzin. 66,6% badanych nie wiedziało jakich produktów powinno się unikać w dni lotne. Mniej niż połowa badanych
zwracała szczególną uwagę na swoją dietę w dni lotne. 36% badanych pilotów unikało wybranych produktów w dni lotne. Były to
głównie: alkohol, napoje gazowane, rośliny strączkowe i kapusta. Przy doborze posiłków wartością odżywczą kierowało się 46%
pilotów, cena była istotna dla 39,5%. Większość badanych spożywała to, na co ma ochotę i co im smakuje.
Wnioski. Wyniki badań wskazują na konieczność znacznego poszerzenia wiedzy pilotów na temat podstaw racjonalnego żywienia,
specyfiki i znaczenia diety lotniczej, jak również uświadomienia odległych skutków nieprawidłowych nawyków żywieniowych dla
stanu zdrowia.
SŁOWA KLUCZOWE: zwyczaje żywieniowe, odżywianie pilotów, częstotliwość spożycia.
Summary
Introduction. The present study aimed at preliminary assessment of the theoretical knowledge on the principles of proper nutrition
as well as of the existing practical nutritional habits of aircrews.
Material and methods. The study was conducted on 132 randomly chosen pilots between 23 and 55 years of age. Within the period
from December, 2004 to February, 2005 an anonymous survey on their nutritional habits was carried out.
Results. It was observed that less than a half of the surveyed persons, i.e. 44.5% pilots, was provisioned in military canteens. More
than half of the pilots declared consumption of at least three meals per day. However, the majority of the surveyed persons claimed
that the breaks between the meals exceeded five hours. Two thirds revealed no knowledge on the alimentary products to be avoided
on flight days, whereas only less than a half declared paying particular attention to their diet during those days. Thirty-six percent of
the surveyed pilots claimed avoiding certain selected products on flight days. These were mostly alcohol, fizzy drinks, leguminous
plants and cabbage. Nutritional value of the meals turned out to be a decisive factor for 46% of pilots, whereas for 39.5% of them
a predominant factor was the price. The majority of the surveyed pilots asserted that they eat what they like.
Conclusions. The results of the research indicate that there exists a necessity for a considerable broadening of the aircrews’ knowledge
on the principles of the rational nutrition as well as on the specificity and importance of the aircrew diet.
KEY WORDS: nutritional habits, pilots’ nutrition, frequency of consumption.
Wstęp
Właściwy sposób żywienia pilotów, zgodnie z zaleceniami racjonalnego żywienia oraz specyfiką służby,
jest ważnym elementem przestrzegania higieny lotniczej.
Prawidłowa dieta bowiem zwiększa wytrzymałość i zdolność do znoszenia szeregu niekorzystnych objawów występujących w organizmie podczas pracy w powietrzu.
Drobne błędy w odżywianiu mogą stać się przyczyną
poważnych zaburzeń, zwłaszcza w czasie lotów wysokościowych, długotrwałych lub lotów z dużymi przyspieszeniami [1].
W czasie lotu pilot ulega wpływowi szeregu czynników takich, jak: wibracje, przyspieszenia, nagłe zmiany
ciśnienia i temperatury [2, 3, 4, 5]. W ostatnich latach
wykonano wiele badań nad wpływem poszczególnych
czynników działających podczas lotu na procesy metaboliczne ustroju pilota. Niekorzystnym zjawiskiem towarzyszącym spadkowi otaczającego ciśnienia jest m.in. rozszerzenie się gazów w przewodzie pokarmowym [2, 4, 6].
Tworzenie się gazów zależy od rodzaju spożytych pokarmu. Wybitnie gazotwórczo działają napoje gazowane,
warzywa strączkowe, kapusta, melony, chleb razowy; produkty te powinny być bezwzględnie unikane przez pilotów w dni lotne [1].
Przyspieszenia natomiast oddziałują na czynność motoryczną i wydzielniczą przewodu pokarmowego. Badania
radiologiczne wykazały, że zmniejsza się istotnie jego
Marek Kłossowski, Agata Dębska
czynność. Podczas lotów nurkowych następuje przemieszczenie krwi z górnej połowy ciała do naczyń jamy brzusznej i kończyn dolnych. Dochodzi wówczas do zastoju krwi
w wątrobie. Praca wątroby ulega w tych warunkach zaburzeniom. Zmniejsza się wydzielanie śliny i soku żołądkowego [2, 4].
Wcześniejsze badania wykazały, że węglowodany
zmniejszają i opóźniają występowanie objawów niedotlenienia towarzyszącego pracy w powietrzu. Dlatego w okresie wykonywania lotów wysokościowych spożywane potrawy muszą zawierać przeważnie węglowodany, natomiast
bardzo mało tłuszczów [4].
Jednym z ważniejszych problemów związanym z nieprawidłową dietą jest występowanie choroby lokomocyjnej. Głównymi produktami wywołującymi takie objawy,
jak: bladość, nudności, wymioty, niepokój, zimne poty,
stan przedomdleniowy, poszarzenie i zaciemnienie pola
widzenia (greyout/blackout) są produkty mleczne. Nie
mniejszymi induktorami są pokarmy zawierające dużo
sodu [4, 6].
Badania nad najbardziej typowymi stresorami, występującymi podczas pracy u profesjonalnych pilotów
wykazały, że najczęstszym stresorem jest nieodpowiednia dieta [6].Tak specyficzne warunki pracy wymagają
od pilotów dokładnej znajomości wpływu poszczególnych produktów spożywczych na ich organizm w czasie
lotów, aby uniknąć niepożądanych reakcji, które bez
wątpienia wpływają na bezpieczeństwo.
Jest mało aktualnych badań na temat stanu odżywienia i sposobu żywienia polskich pilotów wojskowych,
dlatego celem naszej pracy była wstępna ocena teoretycznej wiedzy na temat podstaw prawidłowego żywienia oraz istniejących praktycznych zwyczajów żywieniowych personelu latającego.
żywienia deklarowało 84% pilotów, większą liczbę posiłków dziennie spożywało 7% a 2 posiłki dziennie spożywało
8% badanych (rys. 1.).
60
50
40
%
312
30
20
10
0
1
2
3
4
5
6
Liczba posilków
Rys. 1. Liczba spożywanych posiłków (% populacji).
Fig. 1. Number of meals conumed (% of population).
Większość deklarowała, że zazwyczaj spożywa każdy
z trzech podstawowych posiłków, tj. śniadanie, obiad i kolację. 47% pilotów spożywa dodatkowo II śniadanie a 13%
posiłki pokolacyjne (rys. 2.).
Najbardziej popularnym posiłkiem okazał się obiad. 52–
62% pilotów deklarowało, że o stałej porze spożywała
śniadania, obiady i kolacje (rys. 3.).
80
Materiał i metody
70
W badaniu wzięło udział 132 losowo wybranych pilotów (mężczyzn) w wieku 23–55 lat (x = 29,6 ± 7, 98).
Byli to piloci z wybranych jednostek wojskowych, m.in.
z Warszawy, Radomia, Dęblina i Powidza, o różnej
liczbie godzin spędzonych w powietrzu. Oceny zwyczajów żywieniowych dokonano wykorzystując anonimową
ankietę, zawierającą odpowiedzi do wyboru.
Uzyskane dane dotyczyły m.in.: ilości zwyczajowo
spożywanych posiłków, regularności ich spożywania,
najkrótszej i najdłuższej przerwy między posiłkami, produktów unikanych w dni lotne, motywu wyboru produktów spożywczych, uczestnictwa w szkoleniu, na którym
omawiano dietę dla pilotów podczas służby w wojsku.
Badanie przeprowadzono w okresie grudzień 2004 – luty
2005 roku.
60
Wyniki
W trakcie pełnienia służby wojskowej wcześniejsze
szkolenie, na którym omawiano dietę dla personelu latającego, odbyło 32% pilotów. Zaprowiantowanych w stołówkach wojskowych było 44,5% badanych. Reszta spożywała posiłki w domu rodzinnym. 3- i 4-posiłkowy model
50
Stała
40
Zmienna
30
20
10
0
Śniadanie
II śniadanie
Obiad
K olacja
Rys. 2. Spożywane posiłki (% populacji).
Fig. 2. Meals consumed (% of population).
Zgodnie z zasadami prawidłowego żywienia przerwy
między posiłkami nie powinny być dłuższe niż 4–5 godzin.
Taki sposób żywienia zadeklarowała mniej niż połowa
pilotów. Najkrótsza przerwa między posiłkami badanych w
ciągu dnia wynosiła u 69% 2–4 godzin (rys. 4.).
Z punktu widzenia higieny żywienia wymaga się,
aby pilot spożywał pełnowartościowy posiłek 1–2 godziny przed lotami. Nasze badania wykazały, że ponad
połowa pilotów stosowała się do tych zaleceń (rys. 5.).
Charakterystyka zwyczajów żywieniowych pilotów wojskowych
100
90
50
80
40
70
30
60
Zaw sze
50
N igdy
20
40
C zasami
10
%
313
30
0
20
Tak
10
Nie
nie wiem
0
Śniadanie
II Śniadanie
Obiad
Podwie czorek
Kolacja
Po kolacji
Rys. 6. Odpowiedź na pytanie, czy zwracasz uwagę na to, co
spożywasz w dni lotne (% populacji).
Fig. 6. Answer the following question – do you pay the attention to what you have eaten in flight day (% of population)
Rys. 3. Pora spożywania posiłków (% populacji).
Fig. 3. Time of meals consumed (% of population).
80
30
70
25
60
20
50
15
40
10
30
20
5
10
0
Rośliny
strączkowe
0
<5h
>5h
Różnie
<2h
Najdłuższa
2-4h
4
ró
żn
ie
3
2,
5
2
1,
5
1
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0,
5
Mle ko i
przetwory
mleczne
Alkohol
Kawa
Produkty
wysokotłuszczowe
Ciężkostrawne
Kapustne
Wędliny
4-6h
Najkrótsza
Rys. 4. Przerwy między posiłkami (% populacji).
Fig. 4. Breaks beetwen meals (% of population).
%
Napoje
gazowane
Rys. 7. Produkty unikane w dni lotne przez pilotów (% badanych,
którzy unikali danych produktów).
Fig. 7. Alimentary product avoided on flight days.
Tylko 46% badanych pilotów kierowało się wartością odżywczą przy doborze produktów spożywczych,
66,4% spożywało to, na co miało akurat ochotę. Cena
miała znaczenie dla 11%, a zawartość energii dla 15%
badanych.
Głównym motywem przy doborze produktów do
spożycia był jednak smak. Odpowiedziało tak 80,8%
(rys. 8.). Swoje żywienie jako zdrowe oceniło 66,5%
badanej populacji, a za wystarczające ilościowo 83%.
g o d z in y
Rys. 5. Czas spożywania posiłków przez badanych pilotów przed
lotem (% populacji).
Fig. 5. Time of meals consumed before the flight (% of population).
90
80
70
60
Tak
Nie
Czasami
50
43% badanych zwracało szczególną uwagę na swoją
dietę w dni lotne (rys. 6.). 66,6% pilotów nie wiedziało
jakich produktów spożywczych powinno unikać w te
dni. 36% badanych unikało wybranych produktów, były
to głównie: alkohol, napoje gazowane, mleko i przetwory mleczne, produkty ciężkostrawne, rośliny strączkowe
i kapusta (rys. 7.).
40
30
20
10
0
Wartość
odżywcza
Energia
Chęć
Smak
Cena
Rys. 8. Motyw wyboru produktów spożywczych (% populacji).
Fig. 8. Food choice factors (% of population).
314
Dyskusja
Sposób żywienia określa ilość, jakość, częstotliwość,
formę spożywanych produktów oraz zwyczaje żywieniowe
wybranych grup społecznych.
Prawidłowe żywienie należy do najważniejszych czynników wpływających na rozwój człowieka, umożliwia bowiem pełne wykorzystanie genetycznie uwarunkowanych
możliwości optymalnego jego rozwoju fizycznego i umysłowego.
Bardzo ważnym elementem racjonalnego żywienia
jest ilość i wielkość spożywanych posiłków w ciągu
dnia, regularność ich spożywania oraz długość przerw
między nimi.
W przypadku częstych posiłków zachodzi powolne,
nieprzerywane wchłanianie pokarmów z przewodu pokarmowego, podczas gdy przy posiłkach spożywanych
rzadko i bardziej obfitych organizm zostaje obciążony
dość dużą ilością składników pokarmowych w ciągu
krótkiego czasu [7].
Według zaleceń powinno spożywać się 4–5 posiłków
w ciągu dnia, z częstotliwością nie mniejszą aniżeli 4–5
godzin. Dłuższe przerwy między posiłkami powodują
uczucie głodu, obniżenie poziomu glukozy we krwi.
Dochodzi do obniżenia zdolności koncentracji uwagi,
ograniczenia aktywności psychofizycznej, pogorszenia
samopoczucia [7, 8].
Wykazano, że hipoglikemia zmniejsza wytrzymałość
ustroju na przeciążenia oraz wpływa ujemnie na efektywność w pracy zawodowej, na co pilot nie może sobie pozwolić [9].
Zalecane 4–5 posiłków dziennie konsumowało tylko
11% badanej populacji, połowa badanych spożywała 2 posiłki. Najdłuższa przerwa między posiłkami u 31% pilotów
wynosiła ponad 5 h a najkrótsza u 69% wynosiła 2–4 h.
W badaniach Gacek dotyczących mężczyzn aktywnych
zawodowo odsetek osób spożywających 4–5 posiłki był
wyższy i wynosił 27%, większość spożywała 3 posiłki
dziennie [10], natomiast u Narojek 30% mężczyzn deklarowało regularne spożywanie 4 posiłków dziennie [11].
Fisher w swoich badaniach na angielskich pilotach Królewskich Sił Powietrznych wykazał, że tylko 4,5% badanych spożywała zazwyczaj 3 posiłki dziennie, gdy większość (65%) zjadała zaledwie 1 posiłek dziennie, i to w
porach wieczornych, w dni lotne [12].
Badania Lindseth przeprowadzone na pilotach cywilnych Królewskich Sił Powietrznych wykazały ciekawą
korelację między częstotliwością spożywania posiłków
a objawami charakterystycznymi dla choroby lokomocyjnej. 75% pilotów, u których wystąpiła choroba lokomocyjna, spożywała 3 lub więcej posiłków w ciągu dnia. Autor
zaleca więc spożywanie 3 lub mniej posiłków dziennie w
celu zapobiegania wystąpieniu niekorzystnych symptomów
ze strony ustroju [6].
Wiele jest badań na temat wpływu częstotliwości
spożywania posiłków na różne aspekty przemiany składników odżywczych. Stwierdzono między innymi, że
nieregularne posiłki mogą prowadzić do powstania chorób na tle wadliwego żywienia: otyłości, cukrzycy, marskości wątroby, hipercholesterolemii lub wpływać na ich
przebieg [7].
Za szczególnie istotne uważa się regularne spożywanie pierwszego śniadania. Uijtdehaage odkrył, że studenci, którzy zjedli śniadanie bezpośrednio przed ekspozycją na iluzje, rzadziej doświadczali choroby powietrznej
niż ci, którzy nic nie jedli [13].
Nasze badania wykazały, że pierwsze śniadanie zazwyczaj spożywało 79% badanych pilotów. Podobne
wyniki uzyskał Fisher u pilotów angielskich – 78% [12].
Inne wyniki uzyskała Copp, wykazały one, że tylko
37% badanej populacji pilotów amerykańskich spożywało
codziennie śniadania, 33% prawie codziennie, 20% czasami, a 10% nigdy [14]. Do zdecydowanego niejedzenia
śniadania przyznało się 9% badanych pilotów, podobnie
sytuacja wyglądała u pilotów angielskich (12%).
90% ankietowanych zadeklarowało, że codziennie
spożywa obiady, trochę mniej (84%), że codziennie
zjada kolacje. Piloci angielscy zadeklarowali, że podczas
lotów nocnych rezygnowali z kolacji, spożywając tylko
obiad. 77% odpowiedziało, że często w ogóle nie spożywa
obiadów [12]. Tłumaczyli to zjawisko tym, że mieszkali
daleko od jednostki i stresami w pracy.
Eksperyment Fisher’a wykazał, że piloci bardzo chętnie
spożywali posiłki w ciągu dnia, gdy były łatwo dostępne.
Natomiast, gdy mieli spożywać posiłki z dala od jednostki,
często o nich zapominali lub nie znajdowali czasu i pili
tylko kawę, herbatę, spożywali drobne przekąski.
Piloci w badaniach Fishera przyznali się, że gdy
opuszczają posiłki w ciągu dnia stają się bardziej podatni
na zmęczenie, czują się słabsi i zdezorientowani podczas
lotów [12].
Większość z badanych pilotów zadeklarowała, że spożywała jakiś posiłek w czasie nieprzekraczającym 3 h przed
lotem. Podczas badania pilotów cywilnych wykazano, że
przypadki choroby powietrznej zdarzały się 6% częściej,
jeśli badani nie spożywali posiłków przed lotem [12].
Nasze badania pokazały, że szczególną uwagę na to,
co spożywa w dni lotne zwracało 43% pilotów. Tylko
36% badanych unikało wybranych produktów w te dni.
27% zadeklarowało, że nie spożywa wtedy alkoholu,
25% roślin strączkowych, 19% unikało produktów ciężkostrawnych, 17% nie piło napojów gazowanych, 12,5%
mleka i przetworów mlecznych, 10% wykluczało ze
swojej diety produkty o wysokiej zawartości tłuszczu,
6% nie spożywało warzyw kapustnych i tyle samo nie
piło kawy.
Charakterystyka zwyczajów żywieniowych pilotów wojskowych
Z badań Lindsetha wynikało, że spożycie przed lotem produktów o wysokiej zawartości białka, takich jak:
produkty mleczne, sery oraz konserwy mięsne, a także
produktów o wysokiej zawartości sodu miało istotny
wpływ na nasilenie się objawów choroby powietrznej
u badanych.
Spośród pilotów, u których nie wystąpiły takie objawy,
połowa spożywała głównie pieczywo i kasze, czyli produkty o wysokiej zawartości węglowodanów [6].
Wybór żywności jest zjawiskiem złożonym, zależy od
wielu czynników, które prowadzą do spożywania jednych
produktów, a odrzucenia innych.
Babicz-Zielińska zaproponowała przypisanie wszystkich czynników wyboru produktów spożywczych do jednej
z trzech grup:
– związane z produktem, określające jego właściwości
fizykochemiczne, cechy sensoryczne (smak, zapach,
tekstura), cechy funkcjonalne (opakowanie, dostępność, wygoda), wartość odżywczą itp.
– związane z konsumentem, do których zaliczyć
można cechy osobowe (wiek, płeć, wykształcenie),
czynniki psychologiczne (osobowość, nastroje),
czynniki fizjologiczne (stan zdrowia, stopień sytości, głód)
– związane ze środowiskiem, obejmujące czynniki
ekonomiczne (cena, dochody), kulturowe (przekonania), społeczne (status socjalny, moda, wpływ
otoczenia) [15].
Podkreśliła także, że o wyborze żywności oprócz
wyżej wymienionych czynników decydować może sytuacja, będąca efektem czasu, miejsca, okoliczności i tego
z kim dany produkt jest spożywany [15].
Badania wykazały, że głównym motywem, którym się
kierowali piloci przy wyborze produktów spożywczych
był ich smak. Wartość odżywcza miała znaczenie dla 46%
badanych, a zawartość energii tylko dla 15%. 61% ankietowanych zadeklarowało, że cena produktu nie ma dla
nich większego znaczenia. Większość badanych przyznała
się, że spożywa to, na co ma akurat ochotę.
83% ankietowanych oceniło swoje obecne żywienie za
wystarczające ilościowo. Była to jednak subiektywna ocena
badanych.
Niepokojące jest, że 67% badanych pilotów uważa
swoje żywienie za zdrowe, choć większość spożywa za
mało posiłków w ciągu dnia i w zbyt długich odstępach. Na
błędy te może wpływać specyfika zawodu, której towarzyszy nieregularny tryb życia i duże stresy.
Wnioski
1. Przeprowadzone badania wykazały, że model żywienia realizowany przez personel latający odbiega od
przyjętych zaleceń racjonalnego żywienia.
315
2. Połowa badanych spożywała tyko 2 posiłki dziennie, jedna trzecia badanych zadeklarowała, że najdłuższa
przerwa między posiłkami wynosiła ponad 5 h.
3. Badania dowiodły, że jest bardzo mała świadomość żywieniowa wśród pilotów. Większość ankietowanych nie wiedziała jakich produktów powinna unikać w
dni lotne.
4. Konieczne wydaje się poszerzenie wiedzy pilotów
na temat podstaw racjonalnego żywienia oraz znaczenia
diety lotniczej poprzez zorganizowanie cyklu szkoleń dla
tej grupy.
Piśmiennictwo
1. Śmigielski S.: Poradnik domowego żywienia personelu
latającego. Warszawa, 1961, 61-65.
2. Barański S. i wsp.: Higiena żywienia. Medycyna Lotnicza
i Kosmiczna. PZWL Warszawa, 1977, 110, 168-172.
3. Terlak J.F., Jasiński T.: Aviation stress, PPML 1999, 3,
(5), 239-247.
4. Mikuliszyn R., Żebrowski M.: Patofizjologia przyspieszeń. Medycyna lotnicza – wybrane zagadnienia. Poznań,
2002, 98-137.
5. Davenport N.A.: Predictors of barotrauma events in a Navy
altitude chamber. Aviat. Space, Environ. Med., 1997,
January, 61-65.
6. Lindseth G., Lindseth P.D.: The relationship of diet to
airsickness. Aviat. Space Environ. Med., 1995, 66 (6), 537541.
7. Rosińska L.: Częstotliwość żywienia a wybrane elementy
metabolizmu makroskładników odżywczych. Żyw. Człow.
i Metab., 1997, XXIV (4), 473-481.
8. Szewczyński J., Ostrowska A., Krechniak A., Litewka A.:
Assessment of diets of Medical Academy students. Results
of qualitative assessment of diets. Żyw. Człow. i Metab.,
1990, 17, 38-43.
9. Święcicki W.: Sprawozdanie z sympozjum żywienia
personelu latającego. Med. Lot., 1997, 23, 139-142.
10. Gacek M., Chrzanowska M., Matusik S.: Wybrane zachowania żywieniowe mężczyzn w wieku 40–50 lat aktywnych
zawodowo. Materiały z międzynarodowej konferencji naukowej Fizjologiczne Uwarunkowania Postępowania Dietetycznego; 2004.11. SGGW, Warszawa, 497-502.
11. Narojek A., Ostrowska A.: Zachowania żywieniowe rodzin wielkomiejskich w nowej sytuacji społeczno-ekonomicznej. Motywacje towarzyszące zakupom żywności.
Zwyczaje żywieniowe rodzin warszawskich. Żyw. Człow.
i Metab., 1997, XXIV, 4, 461-471.
12. Fisher M.G.P., Atkinson D.W.: Fasting or feeding? A survey
of fast-jet aircrew nutrition in the Royal Air Force Strike
Command, 1979. Aviat. Space Environ. Med., 1980, 51,
1119-1122.
13. Uijtdehaage S.H.J., Stern R.M., Koch K.L.: Effects of
eatingon vection induced motion sickness, cardiac vagal
tone, and gastric myoelectric activity. Psychophysiology,
1992, 29, 193-201.
316
14. Copp E.K., Green N.R.: Dietary intake and blood lipid
profile survey of fighter pilots at Tyndall Air Force BASE.
Aviat., Space, Environ. Med., 1991, 62, 837-841.
15. Babicz-Zielińska E.: Wybrane zagadnienia badań upodobań żywieniowych. Żyw. Człow. i Metab., 1998, 2, 195202.
prof. AWF dr hab. Marek Kłossowski
Wojskowy Instytut Medycyny Lotniczej
ul. Krasickiego 54
01-775 Warszawa
BARTŁOMIEJ ROSZAK1, LESZEK MICHALAK1, PIOTR BUCZKOWSKI2, MATEUSZ PUŚLECKI2, MAREK
JEMIELITY2, ANDRZEJ ROSZAK1
PRZYPADEK TĘPEGO PEŁNOŚCIENNEGO OBRAŻENIA AORTY ZSTĘPUJĄCEJ
CASE OF BLUNT TRANSMURAL DESCENDING AORTA TRAUMA
1
Szpital Powiatowy w Jarocinie, Oddział Chirurgii Ogólnej
Ordynator: lek. med. Andrzej Roszak
2
Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego
Klinika Kardiochirurgii
Kierownik: prof. UM dr hab. Marek Jemielity
Streszczenie
Obrażenia serca i dużych naczyń występują u około 30% ofiar ciężkich wypadków. Są to najczęściej wypadki komunikacyjne
o dużej energii urazu. Większość obrażeń aorty dotyczy jej części zstępującej, a śmiertelność sięga 90%. Diagnozowanie obrażeń
aorty obejmuje wywiad od zespołu ratującego (duża energia urazu), objawy świadczące o dużej energii, rtg klatki piersiowej (triada
Huaenga) oraz tomografię komputerową. Leczenie operacyjne obejmuje zabieg operacyjny klasyczny lub zabieg endowaskularny.
Opisany przypadek dotyczy nieprzytomnego 18-letniego mężczyzny, poszkodowanego w wypadku samochodowym, u którego poza
złamaniem łopatki i mostka stwierdzono uszkodzenie aorty zstępującej poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej. Rozpoznanie postawiono na podstawie badania tomograficznego klatki piersiowej z podaniem środka cieniującego. Pacjent został przekazany
do Kliniki Kardiochirurgii przy ulicy Długiej w Poznaniu, gdzie wykonano zabieg wszczepienia stentgraftu.
SŁOWA KLUCZOWE: pełnościenne uszkodzenia aorty piersiowej, stentowanie aorty zstępującej.
Summary
Heart injuries and injuries of bigger vessels occur among 30% of serious accident victims. Most common are traffic collisions where the
level of delivered energy is high. Most of the aorta’s damages are connected with its descending part with a death rate approximately to 90%
of cases. Diagnosis of aorta should include medical history collected from a rescue team (high level of delivered energy), symptoms which
confirm a high level of injury, X-ray of chest (Huaeng’s triad) and tomography processed by computer. Operation treatment contains classic
procedure or endovascular procedure. The featured case involves an unconscious, eighteen-year-old man injured in a car accident, with
a fractured scapulae and sternum along with descending aorta damage below the ramification of the left subclavian artery. Diagnosis was
based on chest tomography results. The injured man was administered with intraventicular contrast medium. The patient was transferred to
Cardiac Surgery Clinic located on Długa street in Poznań, where the procedure of stentgraft implantation was made.
KEYS WORDS: transmural descending aorta trauma, stentgraft implantation of descending aorta.
Wstęp
Obrażenia serca i dużych naczyń występują u około
30% ofiar ciężkich urazów. Do uszkodzeń tych struktur
dochodzi najczęściej w wyniku wypadków komunikacyjnych, a zakres obrażeń jest wprost proporcjonalny do
energii urazu. Rzadziej występują uszkodzenia na skutek
bezpośredniego przygniecenia, zmiażdżenia oraz upadku
z wysokości. Zakres działania mechanizmu deceleracji lub
sił zgniatających podczas tępego urazu wynika z różnicy
podatności pomiędzy częścią wstępującą i łukiem a nieruchomą cieśnią aorty w okolicy więzadła tętniczego. W zależności od lokalizacji można rozpoznać uszkodzenia na
wysokości części wstępującej, łuku aorty i części zstępującej aorty. W pierwszych dwóch przypadkach ma się do
czynienia z działaniem sił skrętnych, które powodują
powstanie efektu młota wodnego – dochodzi do zahamowania przepływu płynu w naczyniu. Powyższe przypadki
obejmują 7% urazów aorty. W przypadku uszkodzenia na
wysokości części zstępującej aorty dochodzi do zgniecenia aorty między kręgosłupem piersiowym a ścianą klatki
piersiowej lub przeprostu kręgosłupa piersiowego, co stanowi 93% urazów aorty. Ze względy na typ uszkodzenia
aorty można wyróżnić: pęknięcie błony wewnętrznej, pęknięcie podprzydankowe oraz pęknięcie pełnościenne [3].
Poniżej opisano przypadek 18-letniego pacjenta, u którego rozpoznano uszkodzenie aorty o typie pęknięcia poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej.
Opis przypadku
Młody mężczyzna został przywieziony przez zespół ratownictwa medycznego z wypadku masowego – zderzenie
dwóch samochodów osobowych. Poszkodowany był pasażerem siedzącym z tyłu. Kierowca i pasażerka siedząca
z przodu ponieśli śmierć przed przybyciem zespołu ratunkowego. W chwili przywiezienia na SOR chory był nieprzytomny, uzyskał 9 punktów w skali GCS, ciśnienie
tętnicze wynosiło 100/70, a tętno 100/min. Powłoki były
blade. Osłuchowo stwierdzono lekkie osłabienie szmeru
pęcherzykowego po stronie lewej. Pacjent miał także rozległą ranę tłuczoną głowy w okolicy skroniowo-ciemieniowej lewej, brzuch był miękki. Wdrożono standardowe
318
Bartłomiej Roszak i inni
postępowanie: zlecono rutynowe badania, m.in. morfologię krwi (Hb 8,1 mmol/l, leukocyty 15 tys./ul, HCT 38%).
Wykonano przyłóżkowe badanie USG FAST jamy brzusznej. Wstępne leczenie objęło płynoterapię oraz zeszycie
rany głowy. Podczas dalszej diagnostyki wykonano tomografię komputerową całego ciała. Badanie tomograficzne
głowy, brzucha i miednicy nie wykazało zmian. W obrębie
klatki piersiowej uwidoczniono płyn w obu jamach opłucnowych, w znacznie większej ilości po stronie lewej –
przykręgosłupowo, złamanie łopatki prawej, mostka i obojczyka prawego.
Po konsultacji telefonicznej z lekarzem dyżurnym Kliniki Kardiochirurgii w Poznaniu pacjent został przekazany
do Kliniki, gdzie po sześciu godzinach od wypadku rozpoczęto zabieg wszczepienia stentgraftu w część piersiową
aorty poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej.
Zabieg endowaskularny został przeprowadzony w Pracowni Naczyniowej, w trybie nagłym, w znieczuleniu ogólnym
zgodnie z wytycznymi wszczepienia stentgrafu piersiowego. Przed zabiegiem pacjent otrzymał 5000 IU heparyny.
Czas zabiegu wyniósł 1,5 godziny. W skład zespołu medycznego wchodziło dwóch kardiochirurgów, radiolog
inwazyjny oraz anestezjolog.
Użyto stentgraft Zenit (Cook, Inc., Bloomington, Indiana) o wymiarach: 26 mm średnicy i 134 mm długości –
pozycjonując protezę tuż poniżej odejścia tętnicy podobojczykowej lewej. Nie obserwowano żadnych komplikacji
podczas samej procedury. W kontroli angiograficznej przez
cewnik wykazano swobodny przepływ krwi przez protezę
i aortę piersiową. Nie uwidoczniono żadnego przecieku.
Ryc. 1. Obraz tomografii komputerowej przedstawiający płyn
w lewej jamie opłucnowej przykręgosłupowo.
Fig. 1. Image from tomography processed by computer showing liquids in left pleural cavity next to spine.
Kontrolna morfologia po 90 min. dała wyniki: Hb 6,4
mmol/l, leukocyty 29,1 tys./ul, HCT 30%. Ze względu na
płyn w lewej jamie opłucnowej, spadek morfologii oraz
wyraźną bladość powłok wysunięto podejrzenie uszkodzenia aorty. Wykonano badanie angio – KT klatki piersiowej,
w którym rozpoznano uszkodzenie aorty o typie pęknięcia
poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej.
Ryc. 2. Scan tomografii komputerowej pokazujący wypływ zakontrastowanej krwi z uszkodzonej aorty.
Fig. 2. Scanned Image of tomography processed by computer
showing effects of outflow of contrasted blood from damaged
aorta.
Ryc. 3. Obraz prezentujący wprowadzony po prowadniku cewnik
angiograficzny kontrastujący uszkodzoną aortę piersiową.
Fig. 3. Image showing angiographic catheter passed along guide
to contrast damaged thoracic aorta.
Ryc. 4. Pozycjonowanie protezy poniżej odejścia lewej tętnicy
podobojczykowej.
Fig. 4. Positioning of prosthesis below ramification of left subclavia artery.
Przypadek tępego pełnościennego obrażenia aorty zstępującej
Ryc. 5. Obraz przedstawiający rozprężony stentgraft zaopatrujący
uszkodzoną aortę piersiową.
Fig. 5. Image showing expanded stent-graft supplying damaged
thoracic aorta.
W drugiej dobie po zabiegu w znieczuleniu ogólnym
wykonano torakotomię boczną lewą w piątym międzyżebrzu,
podczas której usunięto 600 ml krwiaka z jamy opłucnej oraz
pozostawiono dwa dreny ssące. W ósmej dobie leczenia
pacjent został przekazany celem dalszego leczenia w stanie
ogólnym dobrym do szpitala w Jarocinie.
Omówienie
Zdecydowana większość, bo aż 85–95% poszkodowanych z uszkodzeniem aorty ginie na miejscu wypadku lub
w czasie transportu do szpitala. Spośród osób docierających
do szpitala można uratować do 70% poszkodowanych.
W diagnostyce uszkodzeń aorty dużą rolę odgrywa wywiad
zespołu ratownictwa medycznego, który informuje o rodzaju oraz energii urazu. Brak jest charakterystycznych objawów przedmiotowych. U poszkodowanych z obrażeniami
aorty występują często objawy pośrednie mogące świadczyć o rozległości urazu, takie jak: złamanie pierwszych
żeber, łopatki, mostka. Pacjentom wykonuje się RTG klatki
piersiowej w 2 projekcjach, na którym można uwidocznić:
zatarcie obrysów aorty, przesunięcie tchawicy, poszerzenie
śródpiersia na wysokości łuku aorty (a+b+c = TRIADA
HUAENGA), krwiak lewej jamy opłucnowej, zacienienie
szczytu lewego płuca. Największą czułość w rozpoznawaniu obrażeń aorty wykazuje tomografia komputerowa z podaniem kontrastu. W postępowaniu przedoperacyjnym
ogromne znaczenie ma kontrolowana hipotensja. Dąży się
do utrzymywania ciśnienia skurczowego poniżej 100 mmHg.
Leczenie operacyjne uszkodzeń aorty wstępującej obejmuje
zabieg operacyjny klasyczny (sternotomia pośrodkowa
z wszyciem protezy naczyniowej w hipotermii oraz z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego). W przypadku aorty
zstępującej obok klasycznego zabiegu chirurgicznego z dojścia przez torakotomię mamy do dyspozycji zabiegi endowaskularne (EVAR – endovascular repair) z użyciem
stentgraftu z dojścia przez tętnicę udową, których zaletą jest
małe obciążenie chorego będącego często w złym stanie
ogólnym.
319
Leczeniem z wyboru patologii obejmujących aortę
zstępującą w postaci pęknięcia aorty, ostrego rozwarstwienia typu B lub tętniaka aorty powinna być wewnątrznaczyniowa implantacja stentgraftu. Endowaskularne procedury
mogą być wykonywane bez potrzeby torakotomii i klemowania aorty. Konwencjonalnym metodom chirurgicznym
ze względu na ich rozległość towarzyszy nadal wysokie
ryzyko operacyjne. Alternatywne techniki wewnątrznaczyniowe pozwalają uniknąć ryzyka operacyjnego, szczególnie
wśród pacjentów w ciężkim stanie klinicznym, z czynnikami ryzyka i chorobami współistniejącymi.
Chirurgiczna operacja naprawcza naraża pacjenta na
dłużej trwający spadek ciśnienia tętniczego krwi oraz zdecydowanie dłuższy czas procedury i rehabilitacji. Te czynniki
przyczyniają się do częstszej pooperacyjnej niewydolności
krążeniowo-oddechowej i wyższego ryzyka późniejszych
paraplegii. Całkowita śmiertelność interwencji chirurgicznych znacznie przewyższa ryzyko wewnątrznaczyniowych
procedur dotyczących aorty zstępującej (5,3–6,5%) [5, 6].
Zabieg wewnątrznaczyniowego wszczepienia stentgraftu to stosunkowo młoda metoda leczenia schorzeń
aorty zstępującej. Samorozprężalna proteza naczyniowa
pozwala na skuteczne odtworzenie ciągłości naczynia,
zarówno w przypadku pęknięcia, jak i rozwarstwienia
czy też tętniakowatego poszerzenia aorty. Daje również
możliwość trwałego zaopatrzenia aorty, szczególnie w stanach zagrożenia życia, kosztem niewielkiego urazu operacyjnego. Endowaskularna naprawa aorty piersiowej
niesie za sobą ryzyko komplikacji podczas samej procedury włączając przeciek około graftu, przemieszczenie
lub przełamanie stentgraftu i wtórne pęknięcie aorty,
a także w 2% procedury implantacji stentgraftu ryzyko
natychmiastowego wstecznego rozwarstwienia [6]. Mogą być one jednak zdiagnozowane i zaopatrzone w trakcie procedury na drodze wewnątrznaczyniowej.
Do wad metody należy zaliczyć duży koszt samego
zestawu protez. Barierą mogą też być rzadko spotykane
wymiary aorty – tworzenie protezy na specjalne zamówienie może trwać nawet 24–48 h, a taki czas oczekiwania nie polepsza rokowania pacjenta. W przypadku trudności anatomicznej naczynia nakłuwanego może dojść
do jego urazu (grube cewniki i prowadniki) – podczas
zabiegu napotkać można np. wąskie tętnice udowe/biodrowe, kręty przebieg naczyń, ich tętniakowaty
charakter. Podczas zabiegu może również zostać naruszona warstwa skrzeplin – co spowoduje zatorowość
obwodową. Dlatego bardzo ważna jest u każdego pacjenta dokładna przedoperacyjna ocena tętnic udowych.
Niewielka liczba powikłań klinicznych metod endowaskularnych wynosząca 5,4% dotyczy też najczęściej
przecieku krwi do warstwy wewnętrznej, zamknięcia
przepływu krwi w tętnicach lędźwiowych, co upośledza
krążenie krwi w rdzeniu i podnosi ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, grożąc paraplegią, przykryciem
odejścia lewej tętnicy podobojczykowej z następczym
zespołem podkradania oraz zespołem Velazqueza, czyli
gorączką we wczesnym okresie po operacji wszczepienia
stentgraftu [4].
320
Bartłomiej Roszak i inni
Stabilizacja systemu ratownictwa medycznego oraz dostępność nowoczesnej radiologii obrazowej umożliwiają
wczesne postawienie rozpoznania, szczególnie w przypadkach nagłych urazów, a także dobór właściwego sposobu
ich leczenia oraz przeciwdziałania ich powikłaniom. Techniki endowaskularne w ciągu 20 lat ich stosowania stały się
stosunkowo bezpiecznymi metodami terapii aorty zstępującej, a ich skuteczność zależy głównie od doświadczenia
i sprawności lekarza wykonującego zabieg.
Piśmiennictwo
1. Brady W.J., Aufderheide T.P., Kaplan P.A.: Obrazowanie układu sercowo-naczyniowego. W: Schwartz D.T.,
Reisdorrff E.J.: Radiologia wypadkowa, Lublin, Czelej
Sp. z o.o., 2002, 567-603.
2. Chirurgia tętnic, Noszczyk W. (red.). W: Podstawy chirurgii. Podręcznik dla lekarzy specjalizujących się w
chirurgii ogólnej, Szmidt J. oraz Gruca Z., Krawczyk M.,
Kużdżała J., Lampe P. i Polański J. (red.), Kraków,
Medycyna Praktyczna, 2003, 933-1024.
3. Jabłonka S.: Obrażenia serca i dużych naczyń klatki
piersiowej. W: Kołodziej J. (red.), Urazy klatki piersiowej. Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2004,
101-119.
4. Juszkat R., Jemielity M., Pukacki F. i wsp.: Własne doświadczenia w leczeniu śródnaczyniowym różnych schorzeń
aorty piersiowej. Pol. Prz. Chir., 2006, 78, 5, 552-565.
5. Leurs L.J., Bell R., Degrieck Y. et al: Endovascular treatment of thoracic aortic diseases: combined experience from
the EUROSTAR and United Kingdom Endograft
registries. J. Vasc. Surg., 2004, 40, 670-679.
6. Ramaiah V., Rodriguez-Lopez J., Dietrich E.B.: Endografting of the thoracic aorta. J. Card. Surg., 2003, 18,
444-4454.
Bartłomiej Roszak
ul. Wrocławska 111a
63-200 Jarocin
ANNA PITUCH-NOWOROLSKA
ZASTOSOWANIE CYTOMETRII PRZEPŁYWOWEJ
W DIAGNOSTYCE NIEZIARNICZYCH CHŁONIAKÓW U DZIECI
FLOW CYTOMETRY IN DIAGNOSIS OF NON-HODGKIN’S LYMPHOMA IN CHILDREN
Zakład Immunologii Klinicznej
Polsko-Amerykański Instytut Pediatrii
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Marek Zębala
Streszczenie
W pracy przestawiono zasady wykorzystania cytometrii przepływowej do diagnostyki immunofenotypowej chłoniaków nieziarniczych u dzieci.
W skrócie przedstawiono podstawowy zestaw przeciwciał do wielokolorowej cytometrii oraz przeciwciał używanych tylko do dodatkowej
charakterystyki niektórych rzadkich postaci chłoniaków nieziarniczych. Omówiono znaczenie obecności tych determinant na komórkach chłoniakowych. Wykorzystanie cytometrii przepływowej pozwala na uzyskanie wstępnego rozpoznania w krótkim czasie po 2–3 dniach, co dla
nowotworów o wysokiej złośliwości jest krytyczne.
SŁOWA KLUCZOWE: cytometria przepływowa, chłoniaki nieziarnicze, diagnostyka, dzieci.
Summary
The basic principles of flow cytometry in diagnosis of non-Hodgkin's lymphoma in children are shown. The list of monoclonal antibodies for
a routine procedure in multicolour cytometry is proposed with the additional list for rare types of lymphoma. The significance of expression
of these determinants is discussed. The use of flow cytometry in diagnostic procedures of non-Hodgkin's lymphoma in children lets to obtain the
initial results in as short time which is critical in highly aggressive malignancy.
KEY WORDS: flow cytometry, non-Hodgkin's lymphoma, diagnosis, children.
Cytometria przepływowa jest podstawową metodą badania zawiesiny komórkowej, w tym również komórek
szpiku, krwi obwodowej, pobranych wycinków guza czy
węzłów chłonnych. W badaniach rozrostów komórek hematopoetycznych cytometria pozwala na określenie linii,
z której pochodzi komórka nowotworowa, ocenę jej stopnia
zróżnicowania i dojrzałości oraz opis zaburzeń ekspresji
determinant powierzchniowych i cytoplazmatycznych.
Podstawowe badanie immunofenotypu ogranicza się do
oceny ekspresji powierzchniowej i cytoplazmatycznej
obecności determinant restrykcyjnych dla danej linii pochodzenia komórek hematopoetycznych oraz determinant
nierestrykcyjnych związanych z różnymi etapami dojrzewania i różnicowania tych komórek. Oznaczanie obecności
determinant w cytoplazmie (zawsze restrykcyjnych dla linii
pochodzenia komórek) jest związane z koniecznością
utrwalania i zwiększenia przepuszczalności błony komórkowej (permeabilizacja). Połączenie oceny powierzchniowej i cytoplazmatycznej ekspresji determinant hematopoetycznych pozwala na pełną charakterystykę danej
komórki. Określenie immunofenotypu jest ważne dla klasyfikacji danej postaci rozrostu, określenia zaburzeń immunofenotypu, co stanowi podstawę poszukiwania choroby
resztkowej metodą cytometrii przepływowej [1, 2].
Diagnostyka rozrostów komórek hematopoetycznych
jest kompleksowa i obejmuje ocenę morfologiczną, określenie immunofenotypu i zmian genetycznych (mutacje,
translokacje, delecje itp.). W dotychczasowej diagnostyce
nieziarniczych chłoniaków u dzieci podstawą klasyfikacji
była ocena histologiczna i badania immunohistochemiczne
wspomagające tę klasyfikację. Rozszerzenie diagnostyki
o ocenę immunofenotypu jest klinicznie istotne, gdyż pozwala precyzyjnie scharakteryzować komórkę nowotworową w krótkim czasie, co w przypadku nowotworów o wysokim stopniu złośliwości jest krytyczne. Ponadto umożliwia ocenę stopnia dojrzałości i różnicowania komórek
ułatwiając klasyfikacje postaci prekursorowych chłoniaków
nieziarniczych. Postacie te mają inne rokowanie i inne
schematy terapeutyczne [2–5].
Chłoniaki nieziarnicze u dzieci należą do grupy nowotworów z małych okrągłych komórek (small round cell
tumours) do których należą jeszcze m.in. guz Ewinga
i rozrosty neurogenne (neuroblastona, PNET). Podstawą
diagnostyki cytometrycznej jest zestaw przeciwciał monoklonalnych znakowanych co najmniej 3 różnymi fluorochromami dla determinant pozwalających na rozpoznanie
najczęstszych postaci chłoniaków nieziarniczych oraz postaci chłoniaków rzadko spotykanych u dzieci (typu
MALT, postacie skórne – zespół Sezary’ego, Mycosis fungoides) [2–5].
Najczęstsze rozrosty o typie chłoniaków nieziarniczych
pochodzą z dojrzałych limfocytów B (chłoniak typu Burkitta i i Burkitto-podobny – Burkitt-like), prekursorowych
limfocytów T i B (lymphoblastic lymphoma) oraz limfocytów T dojrzałych. Osobną grupę stanowią chłoniaki typu
olbrzymiokomórkowego i anaplastyczne. Te ostatnie wy-
322
Anna Pituch-Noworolska
magają bardzo szczegółowej diagnostyki i stwarzają wiele
problemów. Rokowanie w tych chłoniakach jest gorsze
aniżeli w chłoniakach limfoblastycznych i typu Burkitta
[2–6].
Zestawy przeciwciał powinny obejmować determinanty
charakterystyczne dla wszystkich możliwych postaci chłoniaków nieziarniczych występujących u dzieci z uwzględnieniem postaci rzadkich oraz zaburzeń (nietypowych)
immunofenotypów. Podstawowy zestaw przeciwciał powinien zawierać przeciwciała dla determinant restrykcyjnych
i nierestrykcyjnych typowych dla linii limfocytu T (CD1a,
CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8), linii limfocytu B
(CD19, CD10, CD20, CD22, HLA-DR, łańcuchy ciężkie
i lekkie immunoglobulin) oraz determinanty dla form prekursorowych: CD34, CD38, (ekspresja powierzchniowa),
CD79a, CD38, TdT (końcowa deoksytransferaza) (ekspresja cytoplazmatyczna). Dla diagnostyki form olbrzymiokomórkowych i anaplastycznych oraz innych, rzadko występujących u dzieci przydatne są przeciwciała dla: ALK-1,
CD30, bcl-2, bcl-6, CD25, EMA, TCR α/β, TCR γ/δ,
CD16, CD56 i CD57 (postać rozrostu komórek NK). Ocenę
stopnia proliferacji (odsetek komórek w fazie pozaspoczynkowej) często opiera się na przeciwciale dla determinanty
Ki-67 [2–5].
Najczęściej stosowaną obecnie klasyfikacją chłoniaków nieziarniczych o wysokim stopniu złośliwości jest
klasyfikacja wg REAL i WHO. Obydwie klasyfikacje
uwzględniają immunofenotypy komórek chłoniakowych
z bardzo szczegółowym opisem immunofenotypów
charakterystycznych dla poszczególnych postaci chłoniaków [7–9]. Natomiast pewne trudności interpretacyjne stwarzają ekspresje determinant niezwiązanych bezpośrednio z ontogenezą limfocytów T i B. Wydaje się
istotne zamieszczenie kilku uwag dotyczących ekspresji
rzadziej występujących determinant ważnych dla klasyfikacji danego typu chłoniaka.
CD34 i HLA-DR – występują na komórkach prekursorowych limfocytów zarówno z linii B, jak i T. Rzadko
kiedy jest to chłoniak, najczęściej białaczka z towarzyszącym guzem, np. w śródpiersiu lub białaczkowa faza
chłoniaka.
CD10 i CD20 – determinanty związane z ontogenezą
limfocytu B. Niską ekspresję można stwierdzić w części
przypadków chłoniaków linii limfocytu T. Obecnie nie
jest to uważane za atypowy immunofenotyp ponieważ
wykazano taką ekspresję w jednym z grasiczych etapów
ontogenezy limfocytu T. Ekspresja tych determinant na
komórkach chłoniaka pozwala na określenie etapu ontogenezy limfocytu T, w którym nastąpił błąd regulacji
dojrzewania i różnicowania.
ALK-1 – (anaplastic lymphoma kinase-1) determinanta
wykorzystywana najczęściej do charakterystyki chłoniaków
anaplastycznych w większości z linii limfocytu T. Obecna
jest w cytoplazmie i/lub jądrze komórek, co oznacza konieczność utrwalenia i permeabilizacji komórek chłoniaka.
Można to barwienie skojarzyć z barwieniem dla determinant o ekspresji powierzchniowej. Ze względu na lokalizację w komórce i znaczenie dla klasyfikacji chłoniaka lepszą
metodą do określenia obecności ALKA-1 jest immunohistochemia aniżeli cytometria.
EMA – (epithelial membrane antigen) – występuje
na powierzchni komórek chłoniaków anaplastycznych
z linii limfocytu T.
Bcl-2 – białko związane z regulacją apoptozy komórek chłoniakowych (jako homodimer hamuje indukcję
apoptozy) występuje w komórkach chłoniaków wywodzących się z luźnej tkanki limfatycznej błon śluzowych
(MALT) oraz części przypadków rozsianego chłoniaka
olbrzymiokomórkowego z linii limfocytu B (DLBCL).
Chłoniaki typu MALT występują u nastolatków i jest to
jedyny chłoniak o stosunkowo niskim stopniu złośliwości, aczkolwiek u dzieci przebieg jest bardziej agresywny
aniżeli u dorosłych.
Bcl-6 – jest związane z genami kontrolującymi i regulującymi aktywację, różnicowanie i apoptozę w grudkach rozrodczych. W chłoniakach stwierdza się wysoką
ekspresję w znacznej części przypadków DLBCL.
TCRα/β, TCRγ/δ i determinanty komórek NK (CD16,
CD56, CD57) – występują w rzadkich postaciach chłoniaków u nastolatków i młodych dorosłych.
Trudności diagnostyki i klasyfikacji chłoniaków nieziarniczych polegają na problemach technicznych i interpretacyjnych. Techniczne problemy to najczęściej
zbyt mały fragment guza, fragment węzła chłonnego bez
komórek rozrostowych, częściowe zajęcie węzła. W tym
ostatnim przypadku w zawiesinie ocenianej w cytometrii
jest mieszanina komórek rozrostowych i prawidłowych.
Trudności interpretacyjne to przede wszystkim postacie
rzadkie i nietypowe, zaburzenia immunofenotypu, zmienione jakościowo i ilościowo ekspresje determinant.
Uwagi ogólne – kompleksowa diagnostyka chłoniaków
nieziarniczych u dzieci jest wykonywana metodą krokową
(step by step) – pobrany wycinek (nieutrwalony) jest dzielony na 3 fragmenty – dla oceny histologicznej i barwień
immunohistochemicznych, cytometrii i badań molekularnych. Najszybszą metodą jest cytometria, która pozwala na
wstępną ocenę już po 2–3 godzinach od pobrania materiału
od chorego. Wstępne rozpoznanie jest potwierdzane przez
patologa oceniającego preparat histologiczny i barwienia
immunohistochemiczne. Wspólny wynik pozwala na klasyfikację i określenie rokowania oraz wprowadzenie leczenia.
Czas od pobrania materiału do ostatecznego określenia
rodzaju chłoniaka powinien zamykać się w 3–5 dniach.
Postacie rzadkie, trudne wymagają dłuższego czasu, często ponownych barwień histochemicznych, dodatkowych
analiz.
Piśmiennictwo
1. McCoy J.P.: Basic principles in clinical flow cytometry. W:
Flow cytometry and clinical diagnosis. Wyd.: Keren D.F.,
Hanson C.A., Hurtubise P.E. ASCP. Chicago, 1998, 26-55.
2. Carey J.L., Hanson C.A.: Flow cytometric analysis of
leukemia and lymphoma. W.: Flow cytometry and clinical
diagnosis. Wyd.: Keren D.F., Hanson C.A., Hurtubise P.E.
ASCP. Chicago, 1998, 197-308.
Zastosowanie cytometrii przepływowej w diagnostyce nieziarniczych chłoniaków u dzieci
3. Tbakhi A., Edinger M., Myles J. et al.: Flow cytometry
immunophenotyping of non-Hodgkin’s lymphomas and
related disorders. Cytometry, 1996, 25, 113-124.
4. Ichinohasama R., DeCoteau J.F., Myers M.E. et al.: Threecolor flow cytometry in the diagnosis of malignant lymphoma
based on the comparative cell morphology of lymphoma cells
and the reactive lymphocytes. Leukemia, 1997, 11, 18911903.
5. Mann G., Attarbaschi A., Steiner M. et al.: Early and reliable
diagnosis of non-Hodgkin’s lymphoma in childhood and
adolescence. Pediatr. Hematol. Oncol., 2006, 23, 167-176
6. Gascoyne R.D.: Pathologic prognostic factors in diffuse
aggressive non-Hodgkin’s lymphoma. Hematol. Oncol. Clin.
North Am., 1997, 11, 847-862.
7. Tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. Eds: Jaffe
ES., Harris N.L., Stein H., Vardiman J.W. WHO classification
of tumours. 2001.
323
8. Harris N.L., Jaffe E.S., Stein H. et al.: A revised EuropeanAmerican classification of lymphoid neoplasms. Blood, 1994,
84, 1361-1392.
9. Grogan T.M., Miller T.P., Fisher R.I.: A Southwest Oncology
Group perspective in the revised European-American
lymphoma classification. Hematol. Oncol. Clin. North Am.,
1997, 11, 819-846.
dr Anna Pituch-Noworolska
Zakład Immunologii Klinicznej
Polsko-Amerykański Instytut Pediatrii
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
ul. Wielicka 265
30-663 Kraków
DOROTA BURCHARDT¹, LUDOMIŁA MACHOWSKA², KATARZYNA DERWICH³, HUSAM SAMARA²,
GRZEGORZ DWORACKI²
CYTOMETRIA PRZEPŁYWOWA – MOŻLIWOŚCI ZASTOSOWANIA
W DIAGNOSTYCE KLINICZNEJ ZMIAN W OBRĘBIE JAMY USTNEJ
APPLICATIONS OF FLOW CYTOMETRY IN CLINICAL DIAGNOSTICS –
ITS APPLICATIONS TO DIAGNOSE AND RECOGNIZE PATHOLOGICAL CHANGES IN ORAL CAVITY
¹Katedra i Klinika Stomatologii Dziecięcej
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. med. Maria Borysewicz-Lewicka
²Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej
Kierownik Katedry: dr hab. n. med. Grzegorz Dworacki
³Klinika Onkologii, Hematologii i Transplantologii Pediatrycznej II Katedry Pediatrii
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Wachowiak
Streszczenie
Cytometria przepływowa jest metodą pozwalającą ilościowo i jakościowo ocenić właściwości fizyczne i biologiczne komórek. Cytometria
przyczyniła się do znacznego postępu w diagnostyce klinicznej, monitorowaniu przebiegu leczenia oraz ocenie immunomorfologicznej i czynnościowej komórek biorących udział w mechanizmach obronnych. Praktyczne zastosowanie znalazła w wielu dziedzinach medycyny, m.in.
w diagnostyce wrodzonych i nabytych niedoborów odporności, diagnostyce nowotworów i ocenie oporności wielolekowej. Jednym z ważniejszych zastosowań jest ocena immunofenotypu komórek w diagnostyce białaczek ostrych i przewlekłych, chłoniaków oraz zespołów mielodysplastycznych i mieloproliferacyjnych. W ostatnich latach cytometria przepływowa stosowana jest również w periodontologii oraz diagnostyce
zmian patologicznych w obrębie jamy ustnej związanych z obecnością chorób ogólnych takich, jak: choroby rozrostowe, stany przednowotworowe i niedobory odporności.
SŁOWA KLUCZOWE: cytometria przepływowa, immunologia, białaczki, jama ustna, stomatologia.
Summary
Flow cytometry is a fast and relatively uncomplicated method of quantitative and qualitative assaying physical and biological properties of cells.
Flow cytometry has contributed to an immense progress in clinical diagnostics, treatment monitoring, immunomorphologic and functional assaying of cells which take part in human protective mechanisms. Flow cytometry has been practically applied to various medical specializations,
such as diagnostics of primary and secondary immunodeficiencies, tumors and assaying of multidrug resistance. One of the most significant
applications is an assay of immunophenotype of cells in diagnosing acute and chronic leukemia, lymphoma and myelodisplastic/myeloproliferative diseases. Flow cytometry has recently been applicable in periodontology and diagnostics of pathological changes in oral
cavity caused by general disease, i.e. oncological diseases, pre-neoplasmatic conditions and immunodeficiences.
KEY WORDS: flow cytometry, immunology, leukemia, oral cavity, stomatology.
Cytometria przepływowa jest szybką i stosunkowo prostą metodą badań pozwalającą ilościowo i jakościowo ocenić właściwości fizyczne i biologiczne komórek. Powstała
ponad ćwierć wieku temu jako udoskonalenie mikroskopu
fluorescencyjnego, pozwalając na automatyzację oznaczeń
i wzbogacenie danych o obiektywnie mierzalne parametry
intensywności fluorescencji i morfologiczną charakterystykę komórek. Przy jej użyciu, na podstawie analizy światła
laserowego skanującego zawiesinę komórkową, można
szybko ocenić komórki w zakresie takich parametrów morfologicznych, jak wielkość i ziarnistość z równoczesną
detekcją emitowanej fluorescencji, którą można związać
z rozproszeniem światła w obrębie wewnętrznych struktur
błonowych cytoplazmy i jądra komórkowego. Pierwszy
cytometr przepływowy wykorzystywany w onkologii pozwalał na zautomatyzowaną ocenę wielkości komórek
i zawartości DNA [1, 2]. Następnie pojawienie się technologii produkcji przeciwciał monoklonalnych i ich łączenia
z fluorochromami umożliwiło szybką ocenę immunofenotypu związanego z obecnością antygenów różnicowania na
powierzchni błony komórkowej, a także po permabilizacji
błony komórkowej ocenę antygenów cytoplazmatycznych
i jądrowych.
Zastosowanie cytometrii w diagnostyce wyznaczyło
nowe kierunki badawcze w medycynie, szczególnie w takich dziedzinach jak immunologia i onkologia. Wykorzystując tę metodę, możemy określić ilościowo populacje i subpopulacje komórek, ich cechy morfologiczne
oraz stan czynnościowy. Zaawansowane wersje cytometrów (sortery komórkowe, cytometry 6- i 8-kolorowe)
pozwalają wyizolować z badanej zawiesiny wybraną
populację komórek. Cytometria przepływowa cechuje
się wydajnością, tzn. możliwością analizy dużej liczby
komórek w krótkim czasie, różnorodnością ocenianych
parametrów i możliwością ich opracowania statystycznego. Pewną jej niedoskonałością jest brak prostych
Cytometria przepływowa – możliwości zastosowania w diagnostyce klinicznej zmian w obrębie jamy ustnej
sposobów archiwizacji materiału do badania, ponieważ
do oznaczeń komórki muszą być żywe.
Cytometria przyczyniła się do znacznego postępu w
diagnostyce klinicznej, monitorowania przebiegu leczenia oraz oceny immunomorfologicznej i czynnościowej
komórek biorących udział w mechanizmach obronnych
[3]. Znalazło to zastosowanie w diagnostyce niedoborów
odporności m.in. zespołu nabytego niedoboru immunologicznego AIDS, w którym istotna jest ocena ilościowa
populacji CD4+ i CD8+ (4) oraz w ocenie przepływu
jonów, metabolitów i leków przez błonę komórkową
i błony organelli [5, 6].
W immunologii porównawczej metoda służy do analizy
wielkości i ziarnistości komórek, do barwienia DNA w celu
określenia w zawiesinie procentu komórek martwych lub
odzwierciedlenia etapu cyklu komórkowego, na którym
znajduje się dana komórka, w celu wykrywania komórek
martwych, proliferujących i apoptotycznych [7, 8, 9, 10,
11]. Stosuje się ją ponadto w ocenie morfologii i czynności
płytek krwi i neutrofilów [12, 13, 14].
Ważnym zastosowaniem cytometrii jest badanie cyklu mitotycznego komórek nowotworowych z oceną
ploidii DNA i rozkładu w fazach cykli komórkowych
takich białek, jak cykliny, co pozwala na określenie
potencjału proliferacyjnego komórek nowotworowych
i może wskazywać na zagrożenie pojawieniem się przerzutów nowotworowych do węzłów chłonnych w guzach
litych [15, 16, 17]. Odgrywa również istotną rolę w
określaniu oporności wielolekowej (multidrug resistance, MDR) podczas chemioterapii m.in. metotrexatem,
doksorubicyną, daunorubicyną [18].
Obecnie rozwój techniczny cytometrów przepływowych umożliwia ocenę zawartości DNA w komórkach
blastycznych, co pozwala wyodrębnić populację komórek aneuploidalnych (o nieprawidłowej zawartości DNA
[19]. W ocenie immunofenotypu określa się zmiany
jakościowe i ilościowe subpopulacji, ekspresję markerów aktywacji komórek i ich zróżnicowanie morfologiczne. W analizie genotypowej oceniać można antygeny powierzchniowe, cytoplazmatyczne i jądrowe.
Szereg możliwości, które daje cytometria przepływowa może stanowić istotną pomoc w diagnostyce
i różnicowaniu m.in. zmian jamy ustnej, w szczególności
tych, których pojawienie się może się wiązać z nabytymi
i wrodzonymi zaburzeniami odporności.
Ostrzegawczymi objawami mogącymi wskazywać na
podłoże niedoborów odporności u dzieci, na które stomatolog powinien zwrócić uwagę, mogą być między innymi:
– nawracające głębokie ropnie skórne i narządowe
– owrzodzenia na języku i śluzówce policzków
– zmiany grzybicze jamy ustnej
– zmiany zapalne kości
– przewlekłe zapalenie przyzębia, nawracające zapalenia jamy ustnej, afty nawrotowe
– nieprawidłowe, długotrwałe gojenie się ran
– powiększenie węzłów chłonnych
– brak skuteczności długotrwałej antybiotykoterapii
[20].
325
Zasada działania
i budowa cytometru przepływowego
Cytometr przepływowy składa się z trzech podstawowych układów: optycznego, elektronicznego, powietrznego
oraz układu transportu cieczy. Zadaniem układu powietrznego i układu transportu cieczy jest wytworzenie podciśnienia w zbiorniku z cieczą ogniskującą i w probówce
z zawiesiną badanych komórek. Znakowane komórki formowane są w cienki strumień, który przesuwany jest w
stronę strefy pomiaru, gdzie są naświetlane zogniskowaną
wiązką laserową (ryc. 1.) [21].
Ryc. 1. Sygnał wytwarzania fluorescencji i rozpraszania światła na
komórkach analizowanych w komorze przepływowej cytometru.
Fig. 1. The signal of producing fluorescence and dispersing light
on the cells analyzed in a cytometer flow chamber.
Komórki rozpraszają światło, a światło jednocześnie
wzbudza fluorochromy przyłączone do komórki. Natężenie światła mierzone jest za pomocą odpowiednich
detektorów. Powstałe sygnały elektryczne wzmacnia się,
formuje i przesyła do komputera celem dalszej obróbki,
przechowywania i analizy.
Układ optyczny składa się ze źródła światła (laser),
układu kształtującego i ogniskującego wiązkę laserową
na komórce oraz optyki zbierającej. Jej zadaniem jest
odfiltrowanie poszczególnych długości fal oraz zogniskowanie promieni świetlnych na fotokatodzie detektorów [22].
Współczesne cytometry mogą mierzyć równocześnie
kilka parametrów. Podstawowym pomiarem jest rejestrowanie światła rozproszonego na komórce oraz światła wysyłanego przez wzbudzony fluorochrom. Do pomiaru światła rozproszonego używa się dwóch detektorów. Jeden
z nich rejestruje rozproszenie zgodnie z kierunkiem wiązki
laserowej (FSC lub FS), drugi rejestruje rozproszenie pod
kątem 90° (SSC lub SS). Promieniowanie rozproszone
zgodnie z kierunkiem wiązki rośnie ze wzrostem rozmiaru
cząsteczki i nie zależy od jej kształtu i współczynnika załamania światła. Natomiast promieniowanie rozpraszane
pod kątem 90° zależy od wielkości i kształtu cząsteczki, jej
współczynników załamania i odbicia światła. FSC rozdziela
komórki ze względu na ich wielkość, a SSC ze względu na
ich kształt i wewnętrzną ziarnistość.
Oprócz parametrów oceniających rozproszenie światła
ważnym pomiarem jest ocena intensywności fluorescencji.
Używa się szeregu detektorów światła fluorescencyjnego.
W typowych aparatach stosuje się 4–6 kolorów fluorescen-
326
Dorota Burchardt i inni
cji. Ponadto analizując kształt impulsów fluorescencji, można ocenić tzw. dyskryminację dubletów, tzn. odróżnić pojedyncze komórki od zlepionych [23].
Przygotowanie materiału
do badania metodą cytometrii przepływowej
Ważnym elementem jest prawidłowe przygotowanie
próbek biologicznych pacjentów do badania cytometrycznego oraz właściwa obsługa cytofluorymetru przepływowego przy użyciu odpowiedniego oprogramowania (np. BD FACSCanto Diva). Dzięki stałemu układowi
optycznemu i cyfrowym układom elektronicznym cytometr umożliwia jednoczesną analizę wielobarwną maksymalnie sześciu znaczników fluorescencyjnych i dwóch
parametrów rozpraszania. Do oznaczania subpopulacji
leukocytów komórki muszą być żywe, powinien zatem
to być świeży, a nie utrwalony czy zamrażany materiał
biologiczny w postaci wyizolowanych, żywych komórek
z krwi obwodowej, szpiku kostnego, węzła chłonnego,
biopsji tkankowej, płynu mózgowo-rdzeniowego, śliny,
popłuczyn pęcherzykowo-oskrzelowych, płynów ustrojowych z jam ciała itp. Próbki materiału powinny zostać
pobrane do probówki z wersenianem potasu (EDTA-K2
lub K3) w ilości 1–2 ml i zbadane w ciągu maksymalnie
24 godzin. Odczynnikami są przeciwciała monoklonalne
znakowane fluorochromem (np. firmy BD). W pierwszym etapie do probówek cytometrycznych (Falcon, 5 ml)
dodaje się po 5–10 μl odpowiednio dobranych przeciwciał, następnie do każdej aplikuje się standardowo np.
100 μl krwi (ewentualnie mniej, uwzględniając wartość
aktualnego WBC podanego na skierowaniu pacjenta), 50 μl
szpiku lub 50 μl wyizolowanych komórek z węzła chłonnego. Następnie wytrząsa, inkubuje 15 minut w temperaturze
pokojowej (bez dostępu światła) i do każdej probówki
dodaje 500 μl roboczego płynu lizującego, ponownie wytrząsa, inkubuje 10 minut. Płucze się buforem fosforanowym PBS o pH 7,4, wiruje (wirówka z chłodzeniem), zlewa supernatant. Cały cykl powtarza się raz jeszcze,
otrzymując ostatecznie osad komórkowy (200–300 μl)
zawieszony w buforze PBS. Tak przygotowana próbka jest
gotowa do akwizycji w cytometrze. Otrzymany wynik
badania cytometrycznego sformułowany jest w postaci
wniosku o charakterze klinicznym wraz z procentowym
odsetkiem subpopulacji leukocytów.
Opis cytometryczny wpisywany jest do programu rejestrującego pacjentów i drukowany w formie oryginalnego wyniku zgodnie z przyjętymi standardami systemu
zarządzania jakością w diagnostycznym laboratorium
medycznym [23, 24, 25, 26].
Zastosowanie kliniczne cytometrii przepływowej
Istotna we wczesnej diagnostyce chorób rozrostowych
jest umiejętność rozpoznania pierwszych niepokojących
objawów, które mogą lokalizować się również w obrębie
jamy ustnej. Do najczęściej występujących objawów śluzówkowych należą: krwawienia z dziąseł, ból i pieczenie
języka, zmiany rumieniowo-zanikowe, wybroczyny, rozpulchnienie i przerost dziąseł, nacieki i owrzodzenia mar-
twicze. Stomatolog może okazać się lekarzem pierwszego
kontaktu, do którego zgłosi się pacjent z manifestacją śluzówkową rozpoczynającej się choroby rozrostowej. Zastosowanie cytometrii przepływowej jest w takim przypadku
jednym z elementów wczesnego rozpoznania choroby nowotworowej.
Ważnym zastosowaniem cytometrii jest ocena immunofenotypu komórek w diagnostyce białaczek ostrych
i przewlekłych, chłoniaków, zespołów mielodysplastycznych i mieloproliferacyjnych [27]. Umożliwia wdrożenie
właściwego leczenia, określenie stopnia remisji i wykrywanie choroby resztkowej. Współczesna diagnostyka ostrych
białaczek obejmuje, poza oceną morfologiczną komórek
blastycznych szpiku lub krwi obwodowej, badanie cytochemiczne, cytogenetyczne oraz określenie immunofenotypu tych komórek.
Immunofenotypowa klasyfikacja ostrych białaczek
polega na oznaczeniu markerów powierzchniowych i cytoplazmatycznych komórek blastycznych znakowanych
fluorochromami pozwalających określić pochodzenie
tych komórek, stopień ich dojrzałości i różnicowania,
zawartość DNA w komórce i wykrywanie koekspresji
dwóch fenotypów klonów białaczkowych. Ustalenie
niekorzystnych rokowniczo immunofenotypów białaczki
w cytometrze przepływowym pozwala na szybką, obiektywną diagnostykę i wyodrębnienie wśród chorych grupy zwiększonego ryzyka, u której należałoby zastosować
bardziej agresywne leczenie.
Niemożność uzyskania trwałej remisji w ostrych białaczkach u dzieci spowodowana jest w większości przypadków przetrwaniem w ustroju komórek nowotworowych opornych na chemioterapię. Komórki te stanowią
tzw. chorobę resztkową (minimal residual disease,
MRD) dającą początek wznowie białaczki. Metoda cytometrii przepływowej jest doskonałym narzędziem w wykrywaniu i monitorowaniu MRD u pacjentów z białaczką. Pozwala wykryć resztkowe komórki blastyczne
u pacjentów, którzy pod względem morfologicznych
kryteriów (< 5% blastów w szpiku), wydają się być w
remisji całkowitej. Monitorując efektywność leczenia na
podstawie immunofenotypu ustalonego podczas rozpoznania tą metodą, można rozróżnić 1 komórkę blastyczną wśród 103-104 komórkach jądrzastych szpiku.
Metoda cytometrii przepływowej znalazła także zastosowanie w diagnostyce i monitorowaniu wyników leczenia
chłoniaków oraz guzów litych u dzieci, w szczególności
drobnokrągłokomórkowych, i nowotworów kości poprzez
oznaczenia takich markerów, jak m.in. neurospecyficzna
enolaza, neurofilamenty, desmina, aktyna, wimentyna,
keratyna oraz w monitorowaniu chorych po przeszczepach
i leczeniu immunosupresyjnym [28, 29, 30]. Istotne znaczenie w diagnostyce, rokowaniu i doborze odpowiedniej
terapii ma również oznaczanie profilu DNA za pomocą
cytometrii w nowotworach głowy i szyi [31].
Innym ważnym zastosowaniem cytometrii przepływowej są nabyte i wrodzone niedobory immunologiczne
(np. AIDS, przewlekła choroba ziarniniakowa, zespół
Di Georgea, Wiskott-Aldricha) [32, 33, 34]. W zależności
od rodzaju defektu usposabiają do narządowych oraz
uogólnionych zakażeń bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych, także w obrębie twarzoczaszki.
Do objawów klinicznych, przy których wskazane jest
rozszerzenie diagnostyki o ocenę immunofenotypu i/lub
funkcji komórek układu odpornościowego, należą [35]
najczęściej występujące objawy niedoborów odporności:
1. Dane z wywiadu:
– 8 lub więcej zapaleń uszu w ciągu roku
– 2 lub więcej epizodów zapalenia zatok przynosowych w ciągu roku
– 2 lub więcej epizodów zapalenia płuc w ciągu roku
– 2 lub więcej zakażeń o umiejscowieniu głębokim
lub nietypowej lokalizacji
– nawracające ropnie skóry, węzłów chłonnych lub
ropnie narządowe
– konieczność stosowania antybiotykoterapii dożylnej w celu opanowania zakażenia
– zakażenia wywołane typowymi patogenami, lecz
o ciężkim przebiegu, skłonnością do nawrotów
i powikłań
– zakażenia wywołane przez nietypowe lub oportunistyczne drobnoustroje
– nawracające lub niepoddające się typowemu leczeniu zapalenia przyzębia lub śluzówek jamy
ustnej
– wywiad rodzinny wskazujący na występowanie
niedoborów odporności.
2. Objawy stwierdzane w badaniu przedmiotowym ogólnolekarskim:
– zaburzenia rozwoju somatycznego
– zaburzenia kostno-szkieletowe
– brak lub skąpe utkanie tkanki limfatycznej – migdałków, węzłów chłonnych
– zmiany skórne – wybroczyny, teleangiektazje,
rash toczniopodobny
– ataksja móżdżkowa
– krwawienia.
3. Objawy stwierdzane w badaniu stomatologicznym:
– grzybica jamy ustnej u dziecka powyżej 1. r.ż.
(AIDS)
– nawracające infekcje grzybicze błon śluzowych
jamy ustnej u młodzieży i dorosłych (AIDS, defekty leukocytów)
– owrzodzenia jamy ustnej nawracające lub niepoddające się standardowemu leczeniu (neutropenia)
– utrudnione gojenie się ran (defekty leukocytów)
– przewlekłe stany zapalne przyzębia niepoddające
się standardowemu leczeniu (CGD, HIES, CVID
= pospolity zmienny niedobór odporności, zespół
Chediak-Higashiego = CHS, defekty adhezji leukocytów = LAD)
– nawracające ropnie zębopochodne lub ropnie przyzębia (agammaglobulinemia Brutona związana
z chromosomem X)
– opóźnione wypadanie zębów mlecznych (zespół
hiper-IgE = HIES)
327
– przewlekłe, niepoddające się leczeniu zakażenia
tkanek miękkich jamy ustnej o etiologii bakteryjnej lub wirusowej (defekty leukocytów, niedobory odporności humoralnej, wrodzone neutropenie)
– zapalenia kości, okostnej niepoddające się leczeniu (zespół Chediak-Higashiego = CHS)
– afty nawrotowe
– ziarniniaki w obrębie jamy ustnej (przewlekła
choroba ziarniniakowa = CGD)
– leukoplakia włochata (AIDS)
– dysmorfia twarzy (HIES, zespół Nijmegen = NBS,
zespół DiGeorge’a)
– próchnica zębów (agammaglobulinemia Brutona
związana z chromosomem X)
– rozszczep podniebienia (zespół DiGeorge’a).
Zaburzenia te można oceniać analizując w specjalizowanych testach fagocytozę komórek żernych, wybuch
tlenowy fagocytów, antygeny różnicowania i dojrzałość
komórek immunokompetentnych, skład ilościowy limfocytów, np. CD4/CD8. Parametry te mogą stanowić proste i szybkie uzupełnienie diagnostyki.
Pojawienie się jednego z powyższych objawów wymaga skierowania dziecka na specjalistyczne badania immunologiczne, jednym z nich jest cytometria przepływowa, za
pomocą której w przypadku podejrzenia niedoborów odporności możemy ocenić takie parametry, jak: fagocytoza;
wybuch tlenowy – w ocenie wydolności komórek żernych;
rozkład antygenów; różnicowanie i liczbę komórek poszczególnych subpopulacji – co ocenia dojrzałość komórek
układu odpornościowego; stężenie cytokin w ocenie metodami opłaszczonych mikrocząstek; ocenę odpowiedzi na
antygen w teście ekspresji antygenu CD 69.
Cytometria znalazła również zastosowanie w diagnostyce chorób autoimmunizacyjnych (reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie tęczówki, cukrzyca typu I, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, zespół Sjögrena),
chorób płuc (sarkoidoza, histiocytoza X, nowotwory)
[36, 37, 38, 39]. Metodę tę wykorzystano w diagnostyce
chorób układu oddechowego (rak krtani, nowotwory
płuc) [40, 41], w monitorowaniu stanu chorych po tonsilektomii [42], w badaniach kłykcin kończystych [43]
oraz diagnostyce schorzeń przewodu pokarmowego
(wrzodziejące zapalenie jelit, choroba LeśniowskiegoCrohna) [44].
Metoda może być stosowana w diagnostyce zmian w
obrębie błony śluzowej jamy ustnej (np. infekcje grzybicze, wirusowe, nadżerki, owrzodzenia, brodawczaki)
mogących być pierwszymi objawami chorób ogólnych
takich, jak: choroby hematologiczne, celiakia, choroba
Leśniowskiego-Crohna, niedobory witaminowe.
Postawienie właściwego rozpoznania na podstawie
obecności jedynie zmian w obrębie błony śluzowej jamy
ustnej nie jest proste, wymaga od stomatologa także wiedzy
ogólno-medycznej. Cytometria przepływowa wykorzystuje
do analizy nie tylko krew obwodową, ale także ślinę –
materiał możliwy do uzyskania bez naruszania ciągłości
tkanek – w której można określić stężenie różnych substan-
328
Dorota Burchardt i inni
cji humoralnych w testach z użyciem mikrocząstek opłaszczonych antygenem lub przeciwciałami [45].
W stomatologii metodę tę zastosowano m.in. w celu
badania parametrów odpowiedzi immunologicznej u pacjentów z aftami nawrotowymi [46]. Oceniano stan czynnościowy neutrofili krwi obwodowej poprzez określenie
ekspresji cząsteczki adhezyjnej CD11b oraz receptorów
TNF-RI i TNF-RII na neutrofilach u pacjentów z aftami
nawrotowymi [47].
Cytometria może być także metodą badawczą uzupełniającą diagnostykę zmian przednowotworowych
błony śluzowej jamy ustnej takich, jak: liszaj płaski [48].
Metoda otwiera również nowe możliwości w periodontologii umożliwiając badanie czynnościowe komórek
i mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie i rozwój zapalenia przyzębia m.in. badanie ekspresji białka
CCR6 na limfocytach CD4 wyizolowanych z zapalnie
zmienionych tkanek przyzębia, odpowiedzialnego za chemotaksję [49].
Pozwala na podjęcie próby różnicowania poszczególnych typów zapalenia przyzębia za pomocą diagnostyki ilościowej limfocytów T (CD3) i B (CD19) oraz
subpopulacji limfocytów pomocniczych (CD4) i supresorowych (CD8) w przewlekłym i agresywnym zapaleniu przyzębia [50]. Umożliwia także u pacjentów leczonych za pomocą przeszczepu szpiku kostnego, u których
zaobserwowano ostrą i przewlekłą odpowiedź „przeszczep
przeciw gospodarzowi” (GVHD) oznaczanie wartości subpopulacji limfocytów T, komórek NK oraz limfocytów B
we krwi i błonie śluzowej [51].
W ostatnich latach, oprócz diagnostyki chorób manifestujących się w obrębie przyzębia i błony śluzowej
jamy ustnej, podjęto także próbę wykorzystania cytometrii dla oceny potencjału cytotoksycznego niektórych
materiałów stomatologicznych [52, 53].
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Podsumowanie
Cytometria przepływowa jest metodą wykorzystywaną
w wielu specjalnościach klinicznych. Cechują ją szybkość
wykonania pomiaru, możliwość zastosowania w celu rozpoznania i monitorowania leczenia. Jest to jednak metoda
pomiarowa, która wymaga doświadczonego personelu
i ścisłej współpracy z lekarzem klinicystą – wtedy uzyskiwane wyniki są wiarygodne i mogą stanowić o ważnych dla
losów pacjenta rozpoznaniach. Wymaga także wdrożenia
pewnych udogodnień, którymi są nowe technologie z zastosowaniem znaczników do wykrywania białek fuzyjnych
i onkoprotein oraz nowych programów komputerowych
umożliwiających interpretację danych. Jednak ze względu
na swoje zalety zdobywa nowych zwolenników w wielu
dziedzinach medycyny, w tym także w stomatologii.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Piśmiennictwo
1. Shapiro H.M.: Practical Flow Cytometry. 3rd ed New York,
N.Y.Wiley-Liss, 1985, 1-30.
2. Robinson J.P.: Cytometry – a Definitive History of the Early
Days. In: Cellular Diagnostics. Basis, Methods and Clinical
22.
Applications of Flow Cytometry. Eds.: Sack U., Tárnok A.,
Rothe G., Karger, Basel, 2009, 1-28.
Jamali I., Field E.H., Fleming A., et al.: Kinetics of anti-CD3induced T helper cell depletion and inhibition of function.
Activation of T cells elimination and down-regulation of cell
surface CD4., J. Immunol., 1992, 148, 1613-1619.
Taylor J.M., Fahey J.L., Detels R., et al.: CD4 percentage,
CD4 number and CD4:CD8 ratio in HIV infection. J. AIDS,
1985, 114-124.
Witkowski J.M.: Udział kationów w transdukcji sygnału w
stymulowanych limfocytach T.I. Kationy metali i zmiany
potencjału błonowego. Post. Biol. Kom., 1992, 19, 117-137.
Witkowski J.M.: Udział kationów w transdukcji sygnału w
stymulowanych limfocytach T.II.H+ i zmiany pH cytoplazmy. Post. Biol. Kom., 1992, 19, 139-145.
McCloskey T.W., Oyaizu N., Coronesi M. et al.: Use of a flow
cytometric assay to quantitate apoptosis in human
lymphocytes. Clin. Immunol. Immunopathol., 1994, 71, 14-18.
Telford W.G., King L.E., Fraker P.J.: Comparative evaluation
of several DNA binding dyes in the detection of apoptosis
associated chromatin degradation by flow cytometry.
Cytometry, 1992, 13, 137-143.
Darzynkiewicz Z.: Apoptosis in antitumor strategies.
Modulation of cell cycle and differentiation. J. Cell. Biochem.,
1995, 58, 151-159.
Rutkowski R., Filipiak K., Warchoł J.B. et al.: Cytometryczne
metody oceny apoptozy. Now. Lek., 1997, 66, 5, 53-531.
Czarny M., Rutkowski R., Skrobisz J. et al.: Indukcja
apoptozy w ludzkich limfocytach krwi obwodowej przez
glikokortykosterydy. Now. Lek., 1998, 67, 4, 355-366.
Clementson K.J.: Platelet activation: signal transduction via
membrane receptors. Tromb. Haemost., 1995, 74, 111-116.
Allen C.A., Broom M.F., Chadwick V.S.: Flow cytmetry
analysis of the expression of neutrophil FMLP receptors.
J. Immunol. Methods., 1992, 149, 159-164.
Maftah A., Huet O., Gallet P.F. et al.: Flow cytometry’s
contribution to the measurement of cell function. Biol. Cell.,
1993, 78, 1-13.
Nowaczyk M.T., Dworacki G., Majewski P. et al.:
Wielokierunkowa ocena morfologiczna obwodowych części
nowotworów jamy ustnej. Czas. Stom., 1998, 51, 5, 344-348.
Dworacki G., Trybus M., Jeżewska E. et al.: Immunofenotyp
limfocytów krwi obwodowej u osób w podeszłym wieku
chorych na raka krtani. Otolar. Pol., 1998, 5, 4, 397-400.
Darżynkiewicz Z., Zeman K., Żeromski J.: Cytometria
przepływowa – metodologia XXI wieku. Centr. Eur. J.
Immunol., 1996, 1, 2, 85-86.
Endicott J.A., Ling V.: The biochemistry of P-glycoprotein-mediated multidug resistance. Annu. Rev. Biochem.,
1989, 58, 137-171.
Huh Y.O., Andreeff M.: Flow cytometry. Clinical and
research applications in hematological malignancies. Hematol.
Oncol. Clin. North. Amer, 1994, 8, 703-723.
Bernatowska E., Skopczyńska H., Pac M. et al.: Standard
opieki nad dziećmi z niedoborami odporności. Standardy
Medyczne, 1999, 1, 3, 10-16.
Alvarez-Barrientos A., Arvoyo J., Canton R. et al.:
Applications of Flow Cytometry to Clinical Mcrobiology.
Clin. Microbiol. Rev., 2000, 13, 2, 167-195.
Carter N.P., Ormerod M.G.: Introduction to the principles of
flow cytometry. In: Flow Cytometry. A Practical Approach.
Eds. Rickwood D., Hames B.D., Oxford University Press.,
New York, 1994, 1-22.
23. Ormerod M.G.: Preparing suspensions of single cells. In: Flow
Cytometry. A Practical Approach. Eds. Rickwood D., Hames
B.D., Oxford University Press., New York, 1994, 35-45.
24. Żeromski J., Dworacki G.: Ocena immunofenotypu komórek
limfoidalnych przy pomocy cytometrii przepływowej-uwagi
praktyczne i zastosowanie kliniczne. Centr. Eur. J. Immunol.,
1996, 2, 99-106.
25. Rothe G.: Technical Background and Methodological
Principles of Flow Cytometry. In: Cellular Diagnistics. Basis,
Methods and Clinical Applications of Flow Cytometry. Eds.:
Sack U., Tárnok A., Rothe G., Karger, Basel, 2009, 53-88.
26. Cross M.: Flow-Cytometric Cell Sorting. In: Cellular
Diagnistics. Basis, Methods and Clinical Applications of Flow
Cytometry. Eds.: Sack U., Tárnok A., Rothe G., Karger,
Basel, 2009,178-189.
27. Rothe G., Schmitz G.: Consensus protocol for the flow
cytometric immunophenotyping of hematopoietic
malignancies. Leukemia, 1996, 10, 877-895.
28. Kroft S.H.: Role of flow cytometry in pediatric
hematopathology. Am. J. Clin. Pathol., 2004, 122, 19-32.
29. Szczepański T.: Why and how to quantify minimal residual
disease in acute lymphoblastic leukemia. Leukemia, 2007, Apr
21, 4, 622-626.
30. Vidriales M.B, San-Miquel J.F, Orfao A. et al.: Minimal
residual disease monitoring by flow cytometry. Best Pract Res.
Clin. Hematol., 2003, Dec 16, 4, 599-612.
31. Adamska K., Lewandowski L., Filipiak K. et al.: Zastosowanie analizy profilu DNA metodą cytometrii przepływowej i techniki video-imaging w nowotworach głowy i szyi.
Czas. Stomat., 1996, 49, 4, 254-260.
32. Giorgi J.V., Detels R.: T cell subset alterations in HIV infected
homosexual men: NIAID multicenter AIDS cohort study.
Clin. Immunol., 1989, 52, 10-18.
33. Muller W., Peter H.H., Kallfelz H.C. et al.: The Di George
sequence: II. Immunologic findings in partial and complete
forms of the disorder. Eur. J. Pediatr., 1989, 149, 2, 96-103.
34. Molina I.J., Kenney D.M., Rosen F.S et al.: T cell lines
characterize events in the pathogenesis of the Wiskott-Aldrich
syndrome. J. Exp. Med., 1992, 176, 867-874.
35. Szczawińska-Popłonyk A., Bręborowicz A.: Niedobory odporności. W: Immunologia kliniczna, Żeromski J. (red.),
Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Medycznego im. K.
Marcinkowskiego, Poznań, 2008, 137-157.
36. Pontesilli O., Chase YF., Carotenuto P.: T lymphocyte
subpopulations in insulin-dependent (type I) diabetes mellitus.
Clin. Exp. Immunol., 1986, 63, 68-72.
37. Pfeifer S., Muller R., Quernheim J.: Subtyping of T
lymphocytes in sarcoidosi. Pneumologie, 1994, 48, 427-43.
38. Kasprzyk M., Rutkowski R., Dyszkiewicz W. et al.:
Cytometryczny pomiar ilości DNA w komórkach raka
płaskonabłonkowego płuca – badania wstępne. Now. Lek.,
1998, 67, 4, 422-426.
39. Szczawińska-Popłonyk A., Samolewska E., Bręborowicz A.:
Obraz radiologiczny przewlekłych zmian oskrzelowych
i płucnych u dzieci z wybranymi pierwotnymi niedoborami
odporności. Pneumonol. Alergol. Pol., 2007, 75, 219-229.
40. Golusiński W., Szmeja Z., Krygier-Stojałowska A. et al.:
Wartość cytometrii przepływowej DNA w ocenie zdolności
proliferacyjnej komórek nowotworowych u chorych na raka
krtani. Otolar. Pol., 1998, 5, 4, 411-417.
41. Żeromski J., Kruk-Zagajewska A., Dworacki G. et al.: Próba
monitorowania immunologicznego chorych na raka krtani
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
329
przy pomocy cytometrii przepływowej. Otolar. Pol., 1996, 50,
4, 356-36.
Steiner I., Kostrzewa A., Grzegorowski M. et al.: Wpływ
tonsilektomii na skład subpopulacji limfocytów krwi obwodowej dziecka. Now. Lek., 1998, 67, 4, 540-546.
Karaś Z., Rutkowski R.: Zastosowanie cytometrii przepływowej w badaniach kłykcin kończystych. Now. Lek., 1998,
67, 4, 408-411.
Osińska B., Grzymisławski M., Kostrzewa A. et al.:
Subpopulacje limfocytów we krwi obwodowej we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i chorobie LeśniowskiegoCrohna. Gastroent. Pol., 1999, 6, 1, 25-29.
Rohan C.L., Edwards R.P., Kelly L.A. et al.: Optimization of
the Weck-Cel Collection Method for Quantitation of
Cytokinez In Mucosal Secretions. Clin. Diag. Lab. Imm, 2000,
7, 1, 45-48.
Nowak M., Górska R., Dwilewicz-Trojaczek J.: Współczesne
możliwości w diagnozowaniu aft nawracających (RAS).
Nowa Stomatologia, 2002, 3, 143-145.
Lewkowicz N., Kurnatowska A., Lewkowicz P. et al.: Rola
neutrofili krwi obwodowej w patogenezie aft nawrotowych.
Peripheral blond neutrophils in pathogenesis of recurrent
aphthous ulcers. Dent. Med. Probl., 2002, 39(1), 69-77.
Charazińska-Cerewicz K., Grabowska E., Górska R. et al.:
Ocena liczebności subpopulacji limfocytów krwi obwodowej
u chorych z liszajem płaskim. Czas. Stomatol., 2004, 57, 3,
162-168.
Hosokawa Y., Nakanishi T., Yamaguchi D. et al.: Macrophage Inflammatory Protein 3α-CC chemokine receptor 6
interactions play an important role in CD4+ T-cell
accumulation in periodontal tissue. Clin. Exp. Immunol., 2002,
128, 548-554.
Pietruska M.D., Żak J., Lipska A. et al.: Ocena populacji
limfocytów B i T oraz subpopulacji limfocytów T we krwi
obwodowej pacjentów z różnymi formami zapaleń przyzębia.
Evaluation of peripheral blond B and T lymphocyte
populations and T lymphocyte subsets In patients with
different form sof periodontitis. Czas. Stomatol., 2002, 55, 9,
553-558.
Kozak I., Dwilewicz-Trojaczek J., Karakulska-Prystupiuk E.
et al.: Ocena limfocytów T, ich subpopulacji i komórek NK
u pacjentów z chorobą przeszczep przeciw gospodarzowi po
allogenicznym przeszczepieniu macierzystych komórek
krwiotwórczych. Dent. Med. Probl., 2004, 41, 4, 703-709.
Bojar W., Koronkiewicz M., Skierski J.: Ocena potencjału
cytotoksycznego materiałów do wypełnień kanałów korzeniowych z zastosowaniem cytometrii przepływowej. Część I.
Stom. Współczesna, 2004, 2, 8-12.
Bojar W., Koronkiewicz M., Skierski J.: Ocena potencjału
cytotoksycznego materiałów do wypełnień kanałów korzeniowych z zastosowaniem cytometrii przepływowej. Część II.
Stom. Współczesna, 2005, 12(1), 13-17.
Dorota Burchardt
Katedra Stomatologii Dziecięcej
ul. Bukowska 70
61-812 Poznań
tel.: (061) 854 70 53
fax: (0-61) 854 70 02
MAGDALENA OWECKA, TOMASZ KULCZYK
ZASTOSOWANIE TOMOGRAFII KOMPUTEROWEJ Z PROMIENIEM STOŻKOWYM (CBCT)
W IDENTYFIKOWANIU PRZYCZYN NIEPRAWIDŁOWOŚCI ZĘBOWYCH
THE USE OF CONE-BEAM COMPUTED TOMOGRAPHY (CBCT)
IN IDENTIFICATION OF THE CAUSES OF TEETH ERUPTION DISTURBANCES
Pracownia Radiologii Stomatologicznej
Katedra i Zakład Biomateriałów i Stomatologii Doświadczalnej
Kierownik: prof. dr hab. Honorata Shaw
Streszczenie
W pracy przedstawiono możliwości wykorzystania tomografii komputerowej z promieniem stożkowym (ang.: Cone Beam Computed
Tomography, CBCT) do diagnostyki zaburzeń wyrzynania zębów stałych. Badanie CBCT wykonano u 7-letniej dziewczynki
z opóźnionym wyrzynaniem zębów stałych w szczęce po stronie prawej. Na podstawie wcześniej wykonanego zdjęcia pantomograficznego nie udało się jednoznacznie określić przyczyny zatrzymania zębów. W badaniu CBCT stwierdzono obecność zatrzymanych
siekaczy stałych w szczęce po stronie prawej: centralnego i bocznego oraz dwóch siekaczy nadliczbowych ponad koronami prawych
siekaczy mlecznych. Wniosek: obrazowanie tomografem CBCT umożliwia diagnostykę zaburzeń wyrzynania zębów stałych u dzieci
w sytuacjach, kiedy zdjęcia pantomograficzne nie dostarczają dostatecznej ilości informacji na temat przyczyny zaistniałych nieprawidłowości.
SŁOWA KLUCZOWE: tomografia komputerowa z promieniem stożkowym, rentgenodiagnostyka, zęby nadliczbowe.
Summary
The use of cone-beam computed tomography (CBCT) for diagnosis of teeth eruption disturbances was shown in this paper. CBCT
examination was performed in a 7 years old girl with delayed teeth eruption in the right side of maxilla, in whom earlier panoramic
pictures did not allow to find the cause of teeth uneruption. In the right side of maxilla, unerupted medial and lateral permanent
incisors, and two supernumerary incisors above the crowns of deciduous incisors were found in CBCT examination. Conclusion:
CBCT scanning enables the diagnosis of disturbances of permanent teeth eruption in children, particularly when panoramic X-ray
pictures do not provide sufficient information about the underlying causes of these abnormalities.
KEY WORDS: cone-beam computed tomography, radiology, supernumerary teeth.
Wprowadzenie
Jednym z trudniejszych zadań w leczeniu stomatologicznym jest postępowanie w przypadku stwierdzenia nieprawidłowości rozwojowych przejawiających się brakiem
lub nadmierną liczbą zębów, nieprawidłową budową zębów
zarówno w obrębie korony, jak i korzenia. Badanie kliniczne ukazuje jedynie kształt anatomiczny koron zębów, obecność lub brak poszczególnych zębów oraz ich ustawienie
w łuku zębowym. Do oceny kształtu czy długości korzenia
zęba konieczne jest wykonanie zdjęć rentgenowskich, które
w zależności od potrzeb mogą obejmować pojedyncze zęby
lub całe uzębienie.
W przypadku występowania nieprawidłowości zębowych najczęściej wykonywane są zdjęcia pantomograficzne. Jednakże w niektórych przypadkach konwencjonalna
rentgenodiagnostyka jest niewystarczająca, stąd ciągle
trwają poszukiwania nowych metod diagnostycznych [1, 2].
Jednym z nich jest tomografia komputerowa z promieniem
stożkowym (ang.: Cone Beam Computed Tomography,
CBCT). W badaniu tym lampa rentgenowska, emitująca
wiązkę promieniowania o kształcie stożka, wykonuje poje-
dynczy obrót wokół głowy pacjenta o 360 stopni. Obraz
zostaje rejestrowany przez wzmacniacz obrazu lub detektor
cyfrowy typu solid state [3]. Zarejestrowane w wyniku
takiego badania dane pierwotne podlegają następnie obróbce komputerowej, dzięki której możliwe jest wykonanie
dowolnych przekrojów i rekonstrukcji przestrzennych.
Metoda ta została wprowadzona do diagnostyki rtg w Europie w 1988 roku i trzy lata później w Stanach Zjednoczonych. W naszym kraju jest ona również dostępna, jednak jej
popularność ogranicza wysoki koszt badania, a także wysoka cena samego aparatu.
Ważną zaletą tomografii komputerowej z promieniem
stożkowym jest znacznie niższa dawka promieniowania,
jaką w porównaniu z wielonarządową tomografią komputerową otrzymuje pacjent. Zastosowanie tej metody pozwala
także na otrzymanie obrazów wysokiej jakości, bez narażania pacjenta na wysoką dawkę promieniowania [4].
Dla zobrazowania możliwości jakie daje zastosowanie
tomografii komputerowej z promieniem stożkowym pozwalamy sobie przedstawić opis przypadku dotyczący
trudności diagnostycznych wynikłych z nieprawidłowości
rozwojowych uzębienia.
Zastosowanie tomografii komputerowej z promieniem stożkowym (CBCT) w identyfikowaniu przyczyn …
Opis przypadku
Siedmioletnią pacjentkę skierowano do Pracowni Radiologii Stomatologicznej z powodu opóźnionego wyrzynania
stałych siekaczy szczęki po stronie prawej. W badaniu klinicznym stwierdzono obecność siekaczy stałych; bocznego
i centralnego po stronie lewej, podczas gdy po stronie prawej występowały centralny i boczny siekacz mleczny oraz
mleczny siekacz dodatkowy, przy czym żaden z zębów
mlecznych nie wykazywał klinicznych cech resorpcji korzenia. Na podstawie przeprowadzonego wywiadu z rodzicami
dziewczynki ustalono, że w rodzinie nie występowały zęby
nadliczbowe, zbudowane nieprawidłowo i/lub zęby dodatkowe o prawidłowej budowie anatomicznej.
Na dostarczonym przez opiekunów dziecka zdjęciu
pantomograficznym, wykonanym wcześniej w innej pracowni, stwierdzono obecność zatrzymanych zębów stałych
oraz niemożliwych do jednoznacznej identyfikacji, nieprzepuszczalnych dla promieniowania rtg struktur, usytuowanych powyżej korzeni zębów mlecznych (ryc. 1.).
331
Na przekrojach 3.1., 3.2., 3.3. i 3.4. najwyżej widoczny jest kieł stały, poniżej którego znajduje się stały
siekacz boczny. Na kolejnych przekrojach 3.5., 3.6. i 3.7.
przedstawiony jest stały centralny siekacz i dobrze wykształcony ząb nadliczbowy. Ryciny 3.8., 3.9., 3.10. uwidaczniają centralny siekacz i drugi ząb nadliczbowy w
fazie zawiązka. Kolejnych informacji dostarczyły rekonstrukcje uzyskane metodą maksymalnej intensywności
projekcji (ang. Maximum Intensity Projection, MIP) oraz
metodą objętościową (ang. Volume). Dobre uwidocznienie nadliczbowych zębów uzyskano stosując metodę MIP
w płaszczyźnie czołowej, co przedstawia rycina 4. Widoczne są tutaj dwa zęby nadliczbowe, znajdujące się w
kości, poniżej centralnego prawego siekacza. Na rycinie 5.
przedstawiono rekonstrukcję metodą objętościową. Należy podkreślić, iż w tej rekonstrukcji zęby nadliczbowe
znajdujące się w kości nie zostały uwidocznione ze
względu na swoje głębsze położenie.
Ryc. 1. Zdjęcie pantomograficzne.
Fig. 1. Panoramic radiograph.
W tej sytuacji podjęto decyzję o wykonaniu tomografii komputerowej z promieniem stożkowym – CBCT
aparatem NEWTOM 3G, FOV 9”. Parametry ekspozycji
wynosiły 110 kV oraz 37 mA.
Na podstawie otrzymanych danych dokonano komputerowej rekonstrukcji, uzyskując przekroje przypominające zdjęcie pantomograficzne oraz przekroje osiowe
stanowiące podstawę do uzyskania przekrojów strzałkowych w stosunku do łuku zębowego.
Przekroje osiowe można prześledzić na rycinie 2.,
natomiast przekroje strzałkowe są widoczne na rycinie 3.
Dzięki możliwości zastosowania wielu przekrojów możliwe było dokładne zdiagnozowanie nieprawidłowości
zębowych występujących po stronie prawej w szczęce
pacjentki.
Ryc. 2. Wynik badania tomografem stożkowym – przekroje poprzeczne.
Fig. 2. Cone– beam computed tomography – transverse sections.
Zastosowanie badania CBCT pozwoliło na ustalenie
obecności znajdujących się powyżej korzeni zębów mlecznych struktur, które okazały się nadliczbowymi siekaczami,
z których jeden był uformowany prawidłowo, drugi natomiast znajdował się w stadium zawiązka. Zastosowane
badanie tomograficzne przeprowadzone w przekrojach
osiowych i strzałkowych oraz wykonanie wtórnych rekonstrukcji 3D umożliwiło określenie liczby oraz dokładnej
topografii zębów nadliczbowych. Uzyskane informacje
podczas tego badania pozwoliły na podjęcie decyzji co do
dalszego leczenia oraz na ustalenie chirurgicznej drogi
dojścia do zębów nadliczbowych.
332
Magdalena Owecka, Tomasz Kulczyk
Ryc. 3. Wynik badania tomografem stożkowym – przekroje strzałkowe
3.1., 3.2., 3.3., 3.4. – przekroje strzałkowe uwidaczniają najwyżej położony stały kieł, poniżej którego znajduje się stały boczny siekacz
3.5., 3.6., 3.7. – zobrazowany jest centralny siekacz i dobrze wykształcony ząb nadliczbowy
3.8., 3.9., 3.10. – widoczny centralny siekacz i drugi ząb nadliczbowy w fazie zawiązka.
Fig. 3. Cone – beam computed tomography – sagittal sections
3.1., 3.2., 3.3., 3.4. – saggital sections show the most highly located permanent canine, and inferiorly a permanent lateral incisor
3.5., 3.6., 3.7. – medial permanent incisor and a well developed supernumerary tooth
3.8., 3.9., 3.10. – medial permanent incisor and the other supernumerary tooth in the bud stage.
Ryc. 4. Rekonstrukcja metodą maksymalnej intensywności projekcji w płaszczyźnie czołowej – widoczne są tutaj dwa zęby
nadliczbowe, znajdujące się w kości poniżej stałego centralnego
prawego siekacza.
Fig. 4. Maximum Intensity Projection reconstruction in frontal
section shows two supernumerary teeth located in bone below
the right central permanent incisor.
Ryc. 5. Rekonstrukcja metodą objętościową – zęby nadliczbowe pozostają niewidoczne.
Fig. 5. Volume Reconstruction – the supernumerary teeth are
not visible.
Zastosowanie tomografii komputerowej z promieniem stożkowym (CBCT) w identyfikowaniu przyczyn …
Dyskusja
Przedstawiony opis jest dowodem przydatności tomografii komputerowej z promieniem stożkowym CBCT w
diagnozowaniu nieprawidłowości zębowych. Otrzymane
podczas tego badania informacje pozwalają na trójwymiarowe usytuowanie występujących anomalii i prawidłowe
zaplanowanie leczenia zarówno chirurgicznego, jak i ortodontycznego. Stąd też badanie CBCT znalazło szerokie
zastosowanie w ortodoncji i implantologii [5, 6]. Dzięki
temu, że ze znacznej objętości danych można otrzymać
szereg wieloaspektowych rekonstrukcji, badanie to pozwala
na precyzyjną diagnozę w przypadkach, gdy wcześniej
zastosowane metody diagnostyczne (np. zdjęcia pantomograficzne) są niewystarczające [7]. Dodatkową zaletą tomografii CBCT jest wielokrotnie niższa, niż w przypadku
konwencjonalnej tomografii komputerowej, dawka promieniowania jaką otrzymuje pacjent [8]. Dla aparatu NewTom
3G, który stosujemy w naszej pracowni, dawka efektywna
wynosi 56,2 mikrosiverta, podczas gdy w badaniu twarzoczaszki wielorzędowym tomografem komputerowym jest
to wielkość rzędu 429,7 mikrosiverta [9]. Ważną zaletą tej
metody jest również fakt, że skanowanie pacjenta odbywa
się jednorazowo, natomiast rekonstrukcje obrazu w różnych
płaszczyznach oraz trójwymiarowe, otrzymywane w wyniku obróbki komputerowej z zarejestrowanych danych, można powtarzać wielokrotnie.
W opisanym powyżej trudnym do rozpoznania przypadku możliwe było dokładne zdiagnozowanie istniejących
zaburzeń jedynie dzięki wykorzystaniu tomografii komputerowej z promieniem stożkowym – CBCT. Znajdujące się
w kości dwa zęby nadliczbowe udało się uwidocznić dopiero na przekrojach osiowych i strzałkowych, a także w rekonstrukcji trójwymiarowej. To pozwoliło na precyzyjne
zaplanowanie dalszego leczenia, zwiększając tym samym
szansę na rozwój prawidłowego uzębienia.
333
Piśmiennictwo
1. Kulczyk T., Dyszkiewicz M.: Wykorzystanie badania tomografii komputerowej z promieniem stożkowym (CBCT) w
diagnostyce ortodontycznej zęba zatrzymanego z dilaceracją.
Mag. Stom., 2009, 19, 5, 76-78.
2. Kulczyk T.: Evaluation of 3-dimensional images of X-ray
images obtained by means of cone- beam tomography in the
diagnosis of skull malformations. Pol. J. Environ. Stud.,
2007, 16, 2C Pt.2., 124-128.
3. Howerton W.B.Jr., Mora M.A.: Advancements in digital imaging. What is new and on the horizon? J. Am. Dent. Assoc.,
2008, 139, Suppl. 3, 20-24.
4. Ludlow J.B., Davies-Ludlow L.E., Brooks S.L. i wsp.: Dosimetry of 3 CBCT devices for oral and maxillofacial radiology: CB Mercuray, NewTom G and i-CAT. Dentomaxillofac. Radiol., 2006, 35, 219-226.
5. Boeddinghaus R., Whyte A.: Current concepts in maxillofacial imaging. Eur. J. Radiol., 2008, 66, 3, 396-418.226.
6. Hechler S.L: Cone-beam CT: applications in orthodontics.
Dent. Clin. North Am., 2008, 52, 4, 809-823.
7. Kulczyk T.: Podejmowanie decyzji leczniczych w oparciu
o badania radiologiczne w stomatologii wieku rozwojowego,
Problemy opieki stomatologicznej nad populacją wieku
rozwojowego w Poznaniu w latach 1996-2005. BorysewiczLewicka M. (red.), Poznań 2005, 69-70.
8. Loubele M., Jacobs R., Maes F. i wsp.: Image quality vs. radiation dose of four cone beam computed tomography scanners. Dentomaxillofac. Radiol., 2008, 37, 6, 309-319.
9. Garcia Silva M.A., Wolf V., Heinicke F. i wsp.: Cone-beam
computed tomography for routine orthodontic treatment
planning: A radiation dose evaluation. Am. J. Orthod.
Dentofacial. Orthop., 2008, 133, 640.e1-640.e5.
dr n. med. Magdalena Owecka
Pracownia Radiologii Stomatologicznej
Katedra i Zakład Biomateriałów i Stomatologii Doświadczalnej
Uniwersytetu Medycznego
ul. Bukowska 70
60-812 Poznań
JAROSŁAW BURCHARDT¹, DOROTA BURCHARDT²
MOROWE POWIETRZE – KRÓTKI SZKIC DO HISTORII ZARAZY
NA ZIEMIACH POLSKICH W PIERWSZEJ POŁOWIE XVIII WIEKU
BUBONIC PLAGUE – AN OUTLINE HISTORY OF THE CONTAGIOUS DISEASES
OF THE POLISH COMMONWEALTH AREA IN THE FIRST HALF OF 18th CENTURY
¹Poznańskie Towarzystwo Przyjaciół Nauk, Wydział IV Lekarski, Komisja Historii i Filozofii Medycyny
Kierownik: prof. UM dr hab. Roman Meissner
²Katedra i Klinika Stomatologii Dziecięcej
Kierownik: prof. dr hab. med. Maria Borysewicz-Lewicka
Streszczenie
W pierwszej połowie XVIII wieku większa część Europy została spustoszona przez epidemię dżumy, która doprowadziła do wyludnienia znacznych obszarów starego kontynentu. I Rzeczypospolita należała do krajów, które ucierpiały najbardziej, gdyż oprócz
niekończących się problemów politycznych dotknęła ją najokrutniejsza z klęsk elementarnych – „morowe powietrze”. Niniejsze
opracowanie jest próbą przedstawienia przyczyn epidemii, jej przebiegu oraz sposobów zwalczania na przykładzie Wielkopolski
w granicach przedrozbiorowych.
SŁOWA KLUCZOWE: choroby zakaźne, dżuma, epidemia, pandemia.
Summary
th
In the first half of the 18 century the larger part of Europe was conquered by the pestilence, which depopulated a vast area of its continent. The
Polish Commonwealth was extremely ravaged by the bubonic plague in this period. The authors have tried to discuss the causes, practices and
consequences the 18th century contagious disease.
KEY WORDS: contagious diseases, pestilence, epidemic, pandemic.
Właśnie mija 300 lat od najtragiczniejszej w skutkach
dla mieszkańców Poznania klęski elementarnej, jaką był
mór, który doprowadził do prawie całkowitego wyludnienia
miasta. Okoliczności tego zjawiska zainspirowały autorów
do podjęcia próby wyjaśnienia tej tragedii sprzed lat w
sytuacji, kiedy obecnie wielokrotnie jesteśmy bezsilni wobec różnorodnych epidemii i pandemii.
„Od powietrza, głodu, ognia i wojny zachowaj nas Panie”, do dziś jeszcze rozlega się w świątyniach ta błagalna
prośba, którą od wieków posyłano ku niebu, oczekując
stamtąd jedynego ratunku. W hierarchii kataklizmów „powietrze” zajmuje czołowe miejsce. Dlaczego w przeszłości
„morowe powietrze” było zjawiskiem częstym i stanowiło
największe zagrożenie? Aby odpowiedzieć na to pytanie
oraz inne dotyczące przyczyn rozprzestrzeniania się, profilaktyki i zwalczania chorób, należy dokonać analizy historycznej i sięgnąć do opracowań z zakresu historii medycyny. Współczesna wiedza medyczna daje odpowiedź na
powyższe pytania, natomiast w przeszłości człowiek był
bezradny wobec tego typu zjawisk.
W niniejszej pracy pod pojęciem „zaraza” rozumiemy
dżumę (Pestis), biegunki (Diarrhea) i tyfus (Typhus). Dziewiętnastowieczny badacz zjawiska „morowego powietrza”
na ziemiach polskich dr Franciszek Giedroyć podaje szereg
innych nazw zarazy: „Mór, Powietrze, Powietrze Morowe,
Zaraza, Łożnica, Pomarlica, Przymorek, Choroba łożna,
Lues, Epidemia, Febris malgina et pestilentalis, Pestis, Aër
pestiferus, Aura pestifera, Pestis bubonum, Mortalitas, Morbus inguiunarius”1. W związku z tym, mówiąc o przyczynach epidemii, które miały miejsce w Wielkopolsce, a w
szczególności w Poznaniu, w latach 1707–1755 (według
posiadanych źródeł był to czas szczególnej intensyfikacji
występowania wielu pomorów wywołanych różnymi czynnikami, o których będzie mowa w dalszej części pracy),
należy mieć na uwadze stan wiedzy ówczesnych ludzi na
temat zarazy. Dawniej stawiano diagnozę tylko na podstawie objawów klinicznych (gorączka, wymioty, owrzodzenia
skóry itp.) zaliczając do jednego rozpoznania (np. dżuma)
różnorodne jednostki chorobowe. Dlatego trudno jest nam
obecnie stwierdzić, czy podawane ówcześnie nazwy chorób
zakaźnych odpowiadają współcześnie stosowanym.
Przyjrzyjmy się w kolejności chronologicznej próbom opisu tej choroby i jej objawów dokonanych przez
kilku polskich badaczy na przestrzeni XVI–XVIII wieku. Ruffus z Welca (1588) następująco określa zarazę:
„(…) Pestis tedy jest innego nie jedno (…) pospolita,
jadowita niemoc, która ludziom pospolicie z febrą przychodziła, płuca i wątrobę, serce i głowę, spół z innymi
członkami zarażająca (…)”2. Piszący w XVII wieku
o zarazie medyk Sokołowski charakteryzuje ją w nastę1
Giedroyć F., Mór w Polsce w wiekach ubiegłych. Zarys
historyczny, Warszawa 1899, s. 2.
2
Giedroyć F., op. cit., s. 68.
Morowe powietrze – krótki szkic do historii zarazy na ziemiach polskich w pierwszej połowie XVIII wieku
pujący sposób: „(…) Powietrze nic innego tylko zaraźliwe febry (…)”3. Innego opisu tej choroby dostarcza nam
notatka bezimiennego autora pochodząca z 1710 roku:
„(…) Powietrze morowe nic innego nie jest tylko ognista,
potężna gorączka, złość i jad skryty w sobie mająca,
którym ciało ludzkie zmogło i niewiadomo jak piorunem
zaraża i zabija (…)”4. Wyżej wymienione relacje dotyczą jedynie informacji na temat objawów choroby, natomiast nie podają jej nazw i przyczyn.
Większość ówczesnych medyków wyobrażała sobie
istotę „zarazy” w postaci jakieś nieuchwytnej, gęstej
mgły, „zaduchu, jadowitej pary lub waporu” (wyziewu).
Ich zdaniem wdychana „para” zakażała krew, a następnie po dostaniu się do serca zabijała człowieka. Pogląd
ten przetrwał do końca XVIII wieku. Z tak pojętego
moru wypływały bezpośrednio niektóre zapobiegawcze
wskazówki lecznicze, jak np. rada, aby lekarz badając
chorego stał przy oknie przez które wchodzi wiatr, chory
zaś winien leżeć tam, którędy wiatr wychodzi5. Podstawowym ekwipunkiem mającym chronić medyka przed
infekcją oraz złagodzić zapach wyziewów pochodzących
z ciał zarażonych były słynne „ptasie maski”. W dziobie
umieszczano zioła i olejki zapachowe mające chronić
przed zarazą (ryc. 1.). Były one prototypem obecnie
stosowanych masek ochronnych.
W XVII i w XVIII wieku za zwiastuny zarazy uważano częste mgły, nadmierne deszcze w nieodpowiedniej
porze roku, wiatry południowo–wschodnie, chłodne
poranki w lecie, gwałtowne zmiany pogody itp. Również
grzmot w dniu 1 stycznia miał przepowiedzieć nadejście
zarazy. Niekiedy łączono jej występowanie z pojawieniem się dużej ilości robactwa, gryzoni i owadów (komarów i much). Główna przyczyna leżała, przede wszystkim,
w niskiej ówcześnie higienie i nosicielstwie choroby przez
gryzonie i owady.
Najczęściej za przyczynę wystąpienia zarazy uważano „gniew Boży”, wywołany grzesznym żywotem ludzi
oraz zanieczyszczenie powietrza złymi wyziewami, które przedostawały się do ciała z gnijących trupów z bagnisk itp. Wierzono, że podczas epidemii zaraza może
nie tylko bezpośrednio przenieść się z chorego na zdrowego, lecz nawet przez spojrzenie, a zwłaszcza, gdy
było ono połączone z obawą zachorowania6. Zaraza
mogła być przeniesiona także przez odzież i inne przedmioty należące do chorych lub pochodzące z okolic nawiedzonych przez epidemię. Prócz tego sądzono, że źródłem zakażenia mogło być zbytkowne jedzenie i picie, spożywanie
zepsutych pokarmów i zanieczyszczonej wody7 oraz długotrwały głód8.
Dysponując bardzo szczegółowymi opisami przebiegu epidemii, w tym danymi z przeprowadzanych sekcji
zwłok oraz obdukcji skórnych9, wiemy dziś z całą pew6
Ryc. 1. Medyk w „ptasiej masce” (www.dziennik.pl/foto/).
Fig. 1. The doctor in the „bird mask”.
3
5
Giedroyć F., op. cit., s. 74 i 75.
4
335
Flis S., Dżuma na Mazurach i Warmii w latach 1708–
1711. Komunikaty Mazurskie, Olsztyn 1960, nr 4, 44.
7
Giedroyć F., op. cit., s. 74 i 75.
8
Flis S., op. cit., s. 44.
9
Giedroyć F., op. cit., s. 80 – pisał iż: „(…) gruczoły morowe, bubones, bolączki, dymienice powstają zwykle na trzeci
dzień choroby tam, gdzie są gruczoły [węzły chłonne], nieraz
bez bólu, zwykle są zaś bolesne, dosięgają wielkości orzecha,
lub pięści, rosną badź gwałtownie, bądź powoli; najpierw
twarde, po trzech dniach zwykle miękną, czwartego zaś dnia
pękają. Niekiedy prawie nie ma dymienic, innym razem występują w wielkiej ilości, leżą głęboko i długo pozostają twardemi
[sic], nieraz poprzedzają wybuch innych objawów, czasem
rozchodzą się same. Kiedy pękną, wydziela się z nich niekiedy
ropa smrodliwa, poczem nastepuje proces gojenia, który trwa
krótko, od 8 do 14 dni, albo przewleka się na kilka miesięcy,
pozostawiając jeszcze na długo po sobie przetoki…”
„(…) Ciała tych, którzy w powietrzu umarli, śmierdzą,
y gniją prędzej od drugich. Widzieć jest z zewnątrz wiele plam
wielkich, zielonych, albo czerwonych (…). Na wnętrznościach
y na skórze od kiszek częstokroć widziano mnóstwo Petociów,
a czasem zupełne morowe węgle, Śledziona, a tym bardziey
ieszcze watroba, była prawie zawsze większa, jak naturalnie,
grubą, czarną, w kawały pousiadaną krwią, wcale zupełnie
zapchana znaleziona. Pęcherz od żółci zawsze wielki, zieloną,
y czerwoną, śmierdzącą żółcią wydęty. Serce, ze swoimi uszami
zawsze było mocno wypukłe, częstokroć dwa razy tak wielkie,
iak naturalne y iego wydrążenia, nie mniey wszystkie wielkie
na krew komórki, takąż grubą, zbitą, czarną krwią, jak się
o wątrobie powiedziało, mocno zapchane były. Było także na
nim postrzeżona zimne zapalenie y wiele małych, czarnych
zapalonych plam. Takież iako też purpurowego koloru plamy
na Płucach także widziano. Skora na czole była najczęściej
336
Jarosław Burchardt, Dorota Burchardt
nością, że epidemię wywołuje Gram-ujemna pałeczka
dżumy (Yersinia pestis) wykryta przez Yersina i Kitasato
w 1894 roku. W szerzeniu się epidemii dżumy główną
rolę odgrywają drobne gryzonie, a przede wszystkim
szczury, które były najczęstszym nosicielem zarazka tej
choroby. Prócz tego, jako źródło zakażenia mogły
wchodzić w rachubę również: nornice, susły, popielice,
myszy i wiewiórki ziemne10. Gryzonie te zakażały głównie ludzi za pośrednictwem niektórych gatunków pcheł.
Chorobę przenosić mogły też wszy, pluskwy i kleszcze.
Jakkolwiek pchły same nie chorują, to jednak bardzo
długo przechowują w sobie pałeczki dżumy. Zakażenie
człowieka następuje zazwyczaj wskutek ukąszenia przez
pchłę – nosicielkę zarazka. Powstaje wówczas tzw. dymienicza postać dżumy, która należy do najczęstszych
i najłagodniejszych postaci. O wiele rzadsza jest postać
płucna wywołana drogą zakażenia kropelkowego11.
Relacje dotyczące objawów dżumy, która w latach
1707–1713 panowała m.in. na terenach Prus Książęcych,
Warmii i Wielkopolski są na ogół bardzo lakoniczne
i niedokładne. Na podstawie ocalałych zapisków Stanisław Flis w pracy „Dżuma na Warmii i Mazurach 1708–
1711” wyróżnił aż cztery rodzaje tej choroby. Za kryterium swego podziału przyjął objawy występujące u chorych. U jednych występować miały najpierw dreszcze,
silne bóle krzyża i głowy, potem wysoka gorączka połączona z męczącym pragnieniem i kaszlem. W ciągu
kilku godzin następowała u nich śmierć. U drugich tworzyły się duże wrzody połączone z silną gorączką, wielkim niepokojem i majaczeniami. Chorzy zrywali się z
łóżka, padali na ziemię i umierali. Inni znów zapadali w
głęboką śpiączkę, po czym budzili się i konali. Ostatnia
grupa chorych dostawała napadów szału, wskutek czego
musiano ich wiązać i pilnie strzec12. Z opisów tych wynika, że przebieg dżumy był różny i szybko prowadził do
śmierci. Według współczesnej Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 wyróżnia się następujące podstawowe postaci dżumy: dymieniczą, płucną, dżumę skóry i tkanki podskórnej,
dżumowe zapalenie opon mózgowych oraz dżumę posocznicową13.
Na podstawie zachowanych opisów lekarskich z XVIII
wieku. Franciszek Giedroyć w następujący sposób ujmuje ówczesną symptomatologię epidemii zarazy morowej14. Dymienice (bubones) powstawały w węzłach
chłonnych na trzeci dzień choroby, najczęściej były
bolesne, osiągały wielkość orzecha, czasem pięści. Najpierw twarde, po trzech dniach zazwyczaj miękły, czwarczarna od zimnego zapalenia. (…) Naostatek też skorę na
wielkim pulsie y krwistych żyłach, miejscami, od zimnego
zapalenia, naruszoną bydź znaleziono (…)”.
10
Jakóbkiewicz J., Dżuma (Pestis), Ostre choroby zakaźne,
S. Wszelaki (red.), t. IV, Warszawa 1954, s. 648.
11
Flis S., op. cit., s. 44.
12
Fils S., op. cit., s. 45.
13
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Problemów
Zdrowotnych ICD-10.
14
tego pękały. Niekiedy dymienic w ogóle nie było, innym
razem występowały w wielkiej ilości głęboko w ciele
i długo utrzymywały się twarde. Ulegały one bądź resorpcji, bądź też zropieniu. Wydzielina ropna była zwykle
cuchnąca. Okres gojenia trwał od ośmiu do czternastu dni
albo przewlekał się do kilku miesięcy, pozostawiając
przetoki. Karbunkuł dżumowy zaczynał się zazwyczaj od
małej czerwonej plamki, potem przechodził w owrzodzenie sięgające nieraz do kości, z którego wyciekała krwawa
lub szara wydzielina. Prócz tego niejednokrotnie występowały na skórze różne wybroczyny – nadając jej charakterystyczny czarny kolor.
Występujący powyżej zespół objawów pozwala z łatwością rozpoznać dymieniczą postać dżumy. Należy
jednak pamiętać o tym, że pod mianem zarazy morowej
– „czarnej śmierci” (Pestis) w średniowieczu i w czasach
późniejszych bardzo często kryły się inne choroby zakaźne15.
Zaraza panująca w Poznaniu i okolicach w kwietniu
1727 roku określona została przez ówczesnych badaczy
jako Typhus16. Nie posiadamy jednak żadnych informacji
dotyczących bliższych objawów występujących u chorych. Ze względu na ścisły związek tej choroby (dur
brzuszny – Typhus abdominalis) ze złymi warunkami
sanitarno-higienicznymi możemy sądzić, że właśnie ta
jednostka chorobowa była przyczyną zarazy. Choroba
wywołana jest przez pałeczkę duru brzusznego (Salmonella typhi). Rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia
jest człowiek – chory lub nosiciel, a materiałem zakaźnym może być: kał, mocz lub wymiociny. W ówczesnym środowisku o niskiej kulturze higienicznej wszelkie zakażenie wody i żywności (różnymi nieczystościami
zawierającymi liczne bakterie) wywoływały wybuch
epidemii. Sprzyjał temu brak należytego odpływu nieczystości, które gromadziły się przed domostwami na
ulicach oraz brak odpowiedniego sposobu przechowywania żywności. Chory zwykle po dziesięciodniowym
okresie wylęgania się zarazka zaczynał odczuwać typowe dla tej choroby objawy: bóle głowy, pogorszenie
łaknienia, stany podgorączkowe. Po kilku dniach następował okres pełnego rozwoju choroby z charakterystycznymi objawami: bóle brzucha, wzdęcia, wymioty,
niekiedy zaparcia, powiększenie wątroby i śledziony,
bardzo wysoka gorączka, zwolnienie tętna. Ówcześnie,
ze względu na niemożność leczenia przyczynowego
(nieznajomość antybiotyków) choroba ta powodowała
wysoką śmiertelność. Jej następstwami były liczne powikłania, takie jak: zapalenie płuc, perforacja jelit, zapalenie nerek, zapalenie opon mózgowych, zapalenie kości
i szpiku17.
Obecnie trudno jest także ustalić przyczynę występowania licznych biegunek u dzieci, które miały miejsce
15
Fils S., op. cit., s. 45.
Łukaszewicz J., Obraz historyczno-statystyczny Miasta
Poznania w dawniejszych czasach, Poznań 1838, t. 2, s. 377.
17
Januszkiewicz J., Kassur B., Choroby zakaźne i inwazyjne, Warszawa 1988, s. 134-135.
16
Morowe powietrze – krótki szkic do historii zarazy na ziemiach polskich w pierwszej połowie XVIII wieku
w Poznaniu w październiku 1732 roku. Możemy jedynie
podejrzewać, że ich przyczyną była infekcja przewodu
pokarmowego wywołana prawdopodobnie drobnoustrojami znanymi dziś jako: Salmonella, Shigella i Eschericha coli. Częstokroć zachorowania dzieci na biegunki
toksyczne mogły być spowodowane obniżoną odpornością na zakażenie oraz złymi warunkami higieny i niewłaściwym pielęgnowaniem. Zachorowania te przybrały
masowy charakter i jak podaje J. Łukaszewicz kończyły
się śmiercią.
W czasie powodzi, która zalała Poznań w lipcu 1736
roku u wielu ludzi wystąpiły symptomy pewnej epidemii18. Wywołana ona była drobnoustrojami znajdującymi się w wodzie, zakażonej prawdopodobnie kałem
i innymi wydzielinami ludzkimi i zwierzęcymi. Trudno
na podstawie wzmiankowanych objawów zauważonych
u chorych jednoznacznie określić, jaki drobnoustrój
wywołał chorobę. Zazwyczaj w czasie powodzi mamy
do czynienia z zakażeniem wody drobnoustrojami gnilnymi Proteus vulgaris19.
Określenie przyczyny epidemii, która miała miejsce
w Poznaniu w czerwcu i lipcu 1755 roku, jest niełatwe.
Poza informacją o wysokiej śmiertelności nie dysponujemy żadnymi opisami na jej temat, które w przybliżeniu
pozwoliłyby nam, jak powyższym przypadku na próbę
ustalenia tej zarazy20.
Na podstawie przytoczonych opisów epidemii możemy stwierdzić, że w przeszłości ludność była szczególnie narażona na zachorowania wywołane drobnoustrojami. Wiązało się to ze złym stanem sanitarnym
ówczesnych miast, w których to funkcję urządzeń kanalizacyjnych pełniły rynsztoki biegnące po obu stronach
ulicy. Brak systematycznego oczyszczania gromadzących się w nim rozmaitych odpadów pochodzenia ludzkiego i zwierzęcego prowadził do tworzenia się ognisk
epidemii. Ścieki te były odprowadzane do Warty, a jej
wylewy sprzyjały zachorowalności21.
Niski poziom higieny, niedostateczna wiedza medyczna, tym samym nieznajomość źródeł i duże zakażenie drobnoustrojami wywołującymi choroby, sprzyjały rozprzestrzenianiu się epidemii. Do szerzenia się zarazy w latach
1705–1713 przyczyniły się szczególnie przemarsze wojsk
w związku z toczącą się ówcześnie wojną północną. Wysoka śmiertelność zarażonych chorobą dowodzi, że stosowane
wtedy środki lecznicze nie likwidowały chorób i ich przyczyn, a działały tylko objawowo22.
W związku z plagą rozmaitych zaraz występujących
w miastach Wielkopolski w pierwszej połowie XVIII
wieku ich władze podejmowały pewne środki profilaktyczne w celu ochrony mieszkańców przed jej skutkami.
18
Łukaszewicz J., op. cit., s. 382.
Januszkiewicz J., Kassur B., op. cit., s. 100.
20
Łukaszewicz J., op. cit., s. 388.
21
Bogucka M., Samsonowicz H., Dzieje miast i mieszczaństwa w Polsce przedrozbiorowej, Wrocław 1986, s. 516.
22
Burchardt J.: Klęski elementarne w mieście Poznaniu
w pierwszej połowie XVIII wieku, praca magisterska, UAM,
Poznań, 1989, promotor: prof. dr hab. Zygmunt Boras, s. 28.
337
Były to rozporządzenia opracowane i wydane pod kierunkiem ówczesnych medyków. Oto przykłady niektórych z tych zarządzeń.
Pierwszym zadaniem władz miejskich wg wskazań
lekarzy było przestrzeganie czystości w mieście. Należało przede wszystkim usuwać z ulic wszelkie nieczystości
płynne i stałe wydzielające jakiekolwiek wyziewy; z nich
bowiem, jak sądzono, „wylęgała się zaraza”.
Zakazano składowania przed domami wszelkich odpadów. Polecono, aby inwentarz żywy trzymany był w miejscach dla niego przewidzianych, a nie w bliskim sąsiedztwie domów. Nakazano ludności wietrzenie domostw przez
okna wychodzące na stronę północną, nadejścia bowiem
zarazy spodziewano się od południa (razem z powietrzem).
W obrębie bram miasta wystawiono posterunki, które odsyłały przybywających z terenów objętych działaniem zarazy
do specjalnie pobudowanych kwarantann. Kontroli podlegały także towary pochodzące z tych obszarów23. Odpowiednie przepisy wydano także odnośnie do tych, u których
podejrzewano chorobę. Odseparowywano ich w specjalnych lazaretach poza murami miasta, dostarczając im żywność i leki. Dom, w którym wystąpiła zaraza był niedostępny dla nikogo – zamykano go na okres czterech tygodni.
Ciała tych, którzy zmarli z powodu choroby miały być
wywożone daleko poza mury i zakopywane możliwie głęboko24.
Jednym ze środków profilaktycznych był ogień. Rozpalano go w wielu punktach miasta, aby „osuszyć powietrze i uwolnić je od zawartej w nim zgniłości”25. Sądzić
po tym należy, iż wygląd miasta w czasie zarazy był
upiorny.
Po wygaśnięciu zarazy zalecano, aby należycie oczyścić swoje domostwa: zbudowane z drewna należało obmyć, a murowane wybielić wapnem. Do egzekwowania
rozporządzeń powołano specjalnych urzędników zwanych „burmistrzami powietrznymi”, którzy ponadto mieli liczne uprawnienia do wykonywania niezbędnych działań
w czasie zarazy26.
Środki medyczne, które aplikowano „zapowietrzonym” polegały w większości przypadków na dokonywaniu upustu krwi, w celu pozbycia się „jadu” z organizmu. Inny sposób to podawanie przeróżnych mikstur
mających „odpędzić” zarazę od zarażonego. W większości przypadków środki te przyczyniały się raczej do
skrócenia mąk chorego niż do poprawy jego stanu zdrowia. Oto przykład jednej z takich mikstur: „ (…) łajno
gołębie z miodem, mąką jęczmienną lub owsianą tworzy
plaster rozmiękczający i szybko prowadzący dymienice do
zropienia. Z octem zażywana chroni od zarazy (…)”27.
Użycie tej mikstury prowadziło z pewnością do zakażenia otwartych ran, przyczyniając się tym samym do
szybszej śmierci chorego. Stosowanie rozmaitych mik-
19
23
25
26
27
24
338
Jarosław Burchardt, Dorota Burchardt
stur wynikało z niskiego stanu wiedzy medycznej. Nieznajomość przyczyn choroby powodowała, iż człowiek
szukał ratunku w dostępnych mu środkach, począwszy
od ziół a skończywszy na czarach i modlitwie. Stosowanie poszczególnych mikstur było z reguły przypadkowe,
a nie spowodowane rozmyślnym działaniem (leczeniem
przyczynowym). Jednak najwłaściwszą profilaktykę jaką
należało zastosować celem uniknięcia zarazy, najtrafniej
przedstawiają strofy wiersza:
„Jeżeli żądasz długiego zdrowia i żywota,
Chroń się Nieba, które mgła, smąd każą i błota.
I wiatrów chorych, mokrych, południowych dęcia,
Niebo czyste, powietrze kochay bez zamknięcia.
Wschodzące Słońce niech twe mieszkanie ogrzewa
A wschodni wiatr i zimno północne przewiewa”28.
Piśmiennictwo
1. Giedroyć F.: Mór w Polsce w wiekach ubiegłych – zarys
historyczny. Warszawa 1899.
2. Flis S.: Dżuma na Mazurach i Warmii w latach 1708–1711.
Komunikaty Mazursko-Warmińskie, Olsztyn 1960, nr 4.
28
3. Jakóbkiewicz J.: Dżuma (Pestis). Ostre choroby zakaźne.
S. Wszelaki (red.). Warszawa 1954, 4, 648.
4. Łukaszewicz J.: Obraz historyczno-statystyczny miasta
Poznania w dawniejszych czasach, t. 1–2, Poznań 1838.
5. Januszkiewicz J., Kassur B.: Choroby zakaźne i inwazyjne.
PZWL, Warszawa 1988.
6. Bogucka M., Samsonowicz H.: Dzieje miast i mieszczaństwa
w Polsce przedrozbiorowej. Ossolineum, Wrocław 1986.
7. Burchardt J.: Klęski elementarne w mieście Poznaniu w
pierwszej połowie XVIII wieku. praca magisterska, UAM,
Poznań 1989, promotor: prof. dr hab. Zygmunt Boras (mps).
Dorota Burchardt
Katedra i Klinika Stomatologii Dziecięcej
ul. Bukowska 70
61-812 Poznań
tel.: (061) 854-70-53
fax: (0-61) 854-70-02
REGULAMIN
Informacje ogólne
1. „Nowiny Lekarskie” zamieszczają prace oryginalne, poglądowe, kazuistyczne, sprawozdania ze zjazdów i konferencji,
recenzje ksiąĪek oraz opracowania z zakresu historii medycyny.
2. Do pracy naleĪy doáączyü zgodĊ Kierownika jednostki, z której pochodzi doniesienie oraz imiĊ i nazwisko, adres, numer
telefonu (faksu) Autora odpowiedzialnego za korespondencjĊ z Redakcją.
3. W piĞmie przewodnim naleĪy zamieĞciü oĞwiadczenie, Īe nadesáana praca nie byáa dotąd nigdzie publikowana, ani teĪ
nie zostaáa záoĪona do druku w innym czasopiĞmie.
4. Prace podlegają recenzji, przy czym recenzenci nie znają nazwisk autorów, ani teĪ nazwy oĞrodka, z którego praca pochodzi.
5. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania zmian dotyczących stylistyki, mianownictwa i skrótów – bez uzgodnienia z Autorem.
6. NaleĪy uĪywaü miĊdzynarodowych nazw leków (w nawiasie moĪna podaü nazwy fabryczne) oraz jednostek w ukáadzie
SI (jednoczeĞnie w nawiasie moĪna podaü jednostki stare).
7. Prace, których przedmiotem badaĔ jest czáowiek, muszą posiadaü zgodĊ Komisji Etyki, co naleĪy zaznaczyü w opisie
metodyki.
8. Tekst pracy (wraz z rycinami i tabelami) naleĪy skáadaü na noĞniku elektronicznym w programie Microsoft Word 2003
lub starszym wraz z wydrukiem w 3 egzemplarzach. Tekst na noĞniku powinien byü zapisany w formacie A4, bez adiustacji (tj. wytáuszczeĔ, podkreĞleĔ, wciĊü akapitowych, itp.). W przypadku przysáania kilku prac – kaĪda winna byü
umieszczona na oddzielnym noĞniku.
9. Do tekstu kaĪdej pracy naleĪy doáączyü, na oddzielnych stronach, tytuá, sáowa kluczowe i streszczenia – i to zarówno w jĊzyku
polskim, jak i angielskim.
10. Tabele naleĪy umieĞciü na oddzielnych stronach. KaĪda powinna byü oznaczona arabską cyfrą i tytuáem w jĊzyku
polskim i jĊzyku angielskim, a w tekĞcie trzeba zaznaczyü miejsce jej umieszczenia.
11. Ryciny naleĪy równieĪ umieĞciü na oddzielnych stronach i opatrzyü tytuáem w jĊzyku polskim i jĊzyku angielskim.
Ryciny powinny byü oznaczone cyframi arabskimi, a w tekĞcie pracy naleĪy zaznaczyü ich miejsce. W razie koniecznoĞci ryciny naleĪy podpisaü na odwrotnej stronie. Ryciny winny byü zaáączone na noĞnikach elektronicznych, tj. dyskietce
lub CD-ROM w formacie tif w rozdzielczoĞci minimum 300 dpi. JeĞli nie ma takiej moĪliwoĞci, waĪne jest, by przesáany
wydruk byá bardzo dobrej jakoĞci.
12. PiĞmiennictwo powinno byü napisane na oddzielnej stronie – wg kolejnoĞci cytowania (a nie w porządku alfabetycznym). NaleĪy podaü: kolejny numer pozycji; nazwiska autorów i pierwsze litery imion (w przypadku, gdy jest wiĊcej niĪ
trzech autorów, naleĪy podaü trzech pierwszych i dodaü: „i wsp.”, tytuá pracy.
NastĊpnie:
a) tytuá czasopisma z zastosowaniem obowiązujących skrótów (wg Index Medicus), rok, tom, numer strony pierwszej
i ostatniej, b) tytuá ksiąĪki, nazwĊ i siedzibĊ wydawnictwa, rok wydania, numer strony pierwszej i ostatniej, c) tytuá
rozdziaáu cytowanej ksiąĪki, nazwisko/nazwiska i pierwsze litery imion autora/autorów tegoĪ rozdziaáu, tytuá ksiąĪki,
nazwisko i imiĊ autora (redaktora) ksiąĪki, nazwĊ i siedzibĊ wydawnictwa, rok wydania, numer pierwszej i ostatniej
strony cytowanego rozdziaáu.
Zaleca siĊ, by iloĞü cytowanych pozycji nie przekraczaáa 35.
Informacje szczegóáowe
I. Prace oryginalne
– objĊtoĞü prac nie moĪe przekraczaü 15–17 stron, wliczając w to stronĊ tytuáową, streszczenie, tekst wáaĞciwy oraz piĞmiennictwo
– tekst doniesienia skáada siĊ z nastĊpujących czĊĞci:
x strona tytuáowa, która winna zawieraü:
tytuá pracy, nazwiska i imiona autorów, nazwĊ instytucji i nazwisko kierownika, z której praca pochodzi
x strona druga – streszczenie w jĊzyku polskim i jĊzyku angielskim zawierające 200–250 sáów, które winno mieü charakter strukturalny, a wiĊc zawieraü: wstĊp, cel pracy, metodykĊ, wyniki i wnioski
x strona trzecia – tytuá oraz sáowa kluczowe w jĊzyku polskim i angielskim
x strona czwarta i nastĊpne – peány tekst pracy podzielony na nastĊpujące czĊĞci:
wstĊp, materiaá i metody, wyniki, dyskusja, wnioski, piĞmiennictwo.
II. Prace kazuistyczne
– objĊtoĞü prac kazuistycznych nie powinna przekraczaü 3–4 stron, wliczając w to stronĊ tytuáową, sáowa kluczowe, streszczenie oraz piĞmiennictwo.
III. Prace poglądowe
– objĊtoĞü prac poglądowych nie powinna przekraczaü 15–20 stron.
IV. Sprawozdania ze zjazdów i recenzje
– objĊtoĞü sprawozdaĔ i recenzji nie powinna przekraczaü 2 stron.
INSTRUCTIONS TO AUTHORS
General
1. Nowiny Lekarskie (Medical News) publish original papers, reviews, case descriptions, reports from meetings and conferences, book reviews and papers on history of medicine.
2. The manuscript should be supplemented by consent of the head of the unit from which the report originates, and by
name, surname, address and telephone (fax) number of the author responsible for correspondence with the Editorial
Office.
3. The papers should be accompanied by a declaration of the authors that the submitted paper has not been published previously or submitted to other journals.
4. The papers undergo a review and the reviewers do not know the authors or the name of the center from which the paper
originates.
5. The Editors reserve for themselves the right to introduce changes in the manuscript related to its style, nomenclature and
abbreviations without consultation with the authors.
6. International names of drugs should be used (in brackets company’s name may be added) and units should follow the SI
system (in brackets old units may be added).
7. Studies conducted on humans should receive first the consent of Ethical Commission, which should be declared in the
Methods.
8. The text should be submitted, together with figures and tables, on a floppy disc using the Microsoft Word 2003 or older
program, with its printout in 3 copies. On the floppy disc the text should be written in A4 format, without editorial
preparation (i.e., without specification of bold type, underlining, indentations, etc.). When several papers are submitted
in parallel, each of them should be recorded on a separate floppy disc.
9. Every paper should be supplemented by the title, key words and an abstract in Polish and in English, on separate
sheets/pages.
10. Tables should be submitted on separate sheets/pages. Each should be marked by an Arabic numeral and a title in Polish
and in English. In the text, the location of the table should be marked.
11. Also figures should be submitted on separate sheets/pages and supplied with a title in Polish and in English. The figures
should be numbered with Arabic numerals and their position in the text should be marked. If needed, the figures may be
signed on the reverse side. Figures should be submitted in an electronic form, i.e. on a floppy disc or CD-ROM in tif
format with a minimum of 300 dpi. If they cannot be submitted in such a form, it is important that the submitted print is
of a very high quality.
12. References should be submitted on a separate sheet/page, in the order in which they appear in the text (not in alphabetical order). The reference number should be followed by names and initials of authors (if there are more than three authors, the first three should be followed by “et al.”) and title of the paper should be given. Subsequently: a) the journal title should be specified using the Index Medicus abbreviations, year of publication, volume, numbers of the first and the
last page or b) title of the book, editor, year of publication should be followed by numbers of the first and the last page
or c) title of the chapter of cited book should be given, with surname/surnames and initials of the author(s) of the chapter, title of the book with the surname and name of its author(s)/editor(s), name and site of the editor, year of publication.
numbers of the first and the last page of the cited chapter.
Recommended amount of cited references should be limited to 35.
Detailed informations
I. Original papers
– the size of a paper cannot exceed 15–17 pages, including the title page, summary, the proper text and references
– the text should include:
x title page with the title of the paper, surnames and names of authors, name of the institution from which the paper
originates and name of the head of the institution
x the second page with abstracts in Polish and in English, each containing 200–250 words and consisting of introduction, the aim of study, methods, results and conclusions
x the third page containing the title and key words in Polish and in English
x the fourth and the following pages containing the full text of the paper divided into introduction, material and
methods, results, discussion, conclusions and references.
II.
Case descriptions
– their volume should not exceed 3–4 pages, including the title page, key words, summary and references.
III. Reviews
– their volume should not exceed 15–20 pages.
IV. Reports from meetings and conferences
– volume of reports and book reviews should not exceed 2 pages.
NOWINY LEKARSKIE – LISTA RECENZENTÓW
dr hab. Wiesáaw Bryl
prof. dr hab. Jaromir Budzianowski
dr hab. Maria Chrzanowska prof. UM
prof. dr hab. Jerzy Gáuszek
prof. dr hab. Sylwia Grodecka-Gazdecka
prof. dr hab. Ryszard Koczorowski
dr hab. Jacek KoĨlik prof. UM
dr hab. Anita Magowska
prof. dr hab. Przemysáaw Majewski
dr hab. Ryszard Marciniak prof. UM
dr hab. Jerzy T. Marcinkowski
dr hab. Grzegorz Mielcarz prof. UM
prof. dr hab. Andrzej ObrĊbowski
dr hab. Maciej Owecki
prof. dr hab. Juliusz Przysáawski
prof. dr hab. Marek SpaczyĔski
prof. dr hab. Andrzej Szkaradkiewicz
dr hab. Jacek Szmeja prof. UM
prof. dr hab. Teresa TorliĔska
prof. dr hab. Joanna Twarowska-Hauser
prof. dr hab. Andrzej Tykarski
prof. dr hab. Jarosáaw Walkowiak
dr hab. Jerzy G. Wójtowicz
prof. dr hab. Henryk Wysocki
prof. dr hab. Lucjusz Zaprutko
dr hab. Katarzyna Ziemnicka prof. UM
prof. dr hab. Dorota ZozuliĔska-Zióákiewicz

nowiny lekarskie 4 - Uniwersytet Medyczny im. Karola

Transkrypt

Podobne dokumenty

Żywienie w cukrzycy i potrzeby młodego, rozwijającego się organizmu.

Posterisan maść 25 g

informacja-o-projekc..

Temat 4: „CZYTAM ETYKIETY” - INSTYTUT "ZDROWIE Z NATURY"

TF - info o programie