Zmiany adaptacyjne i hemodynamiczne

2016-10-27
ZMIANY
ADAPTACYJNE
PRZYCZYNY USZKODZEŃ KOMÓRKI
•
•
•
•
•
•
•
•
Niedobór tlenu (niedotlenienie vs. niedokrwienie)
Czynniki chemiczne
Czynniki zakaźne
Reakcje immunologiczne
Defekty genetyczne
Zaburzenia odżywiania
Czynniki fizyczne
Starzenie się
TYPY REAKCJI KOMÓREK NA
CZYNNIKI USZKADZAJĄCE
Uszkodzenie
Uszkodzenie
OSTRE
PRZEWLEKŁE
ZMIANY SUBMIKROSKOPOWE
ODWRACALNE
NIEODWRACALNE
APOPTOZA
MARTWICA
ADAPTACJA
SPICHRZANIE
WAPNIENIE
STARZENIE SIĘ
1
2016-10-27
PROCESY ADAPTACYJNE
UNIKNIĘCIE USZKODZENIA,
DOPASOWANIE SIĘ DO
OTOCZENIA
PROCESY ADAPTACYJNE
Mechanizmy:
• „down/up regulation” dla receptorów,
• synteza nowych białek,
• nadmierna synteza starych białek,
• zmiana rodzaju białka
TYPY REAKCJI ADAPTACYJNYCH
1. Zmiana wielkości komórek:
• ZANIK (atrophia)
• PRZEROST (hypertrophia)
2. Zmiana ilości komórek:
• ROZROST (hyperplasia)
3. Zmiana różnicowania komórek:
• METAPLAZJA
2
2016-10-27
1. ZANIK (ATROPHIA)
Stopniowe
↓ OBJĘTOŚCI komórek
prowadzące zwykle do zmniejszenia narządu
jako całości.
ZANIK
Fizjologiczny
- grasicy i zastawek żylnych u
dorosłych
- węzłów i grudek chłonnych u
osób starych
- zanik narządów (jajniki,
macica, gruczoły piersiowe) w
okresie pomenopauzalnym
Patologiczny
Długo unieruchomiona
- z brakukończyna
czynności
noszonej obrączki
- z Odcisk
ucisku
Zanik tkanki tłuszczowej,
- z niedożywienia
mięśni, kości
Zanik mięśni w
- z odnerwienia
poliomyelitis
Zanik kory nadnerczy przy
- hormonalny
braku ACTH
Zanik mózgu
- starczy
MORFOLOGIA NARZĄDÓW ZANIKOWYCH
1. Atrophia simplex – równomierne pomniejszenie narządu
bez zmiany kształtu
2. Atrophia fusca – pomniejszony narząd ma barwę brunatną
3. Atrophia lipomatosa – tkanka tłuszczowa wypełnia
niedobór objętościowy narządu
4. Atrophia fibrosa – zanikowi komórek towarzyszy
zwiększenie się ilości zrębu łącznotkankowego – narząd
pomniejszony jest twardszy
5. Atrophia excentrica – efektywne zmniejszenie narządu z
zachowaniem jego pierwotnej objętości (osteoporosis),
narząd może też powiększać się (hydronephrosis)
3
2016-10-27
ZANIK JĄDRA – Z. PROSTY
WODONERCZE – Z. ODŚRODKOWY
PRZEWLEKŁE ODMIEDNICZKOWE
ZAPALENIE NEREK – Z. TŁUSZCZOWY
4
2016-10-27
ZANIK MÓZGU – Z. STARCZY
ZANIK ENDOMETRIUM
– Z. HORMONALNY
2. PRZEROST (HYPERTROPHIA)
Powiększenie tkanki lub narządu
w następstwie
↑ OBJĘTOŚCI jego komórek
(ogólna liczba komórek nie zmienia się).
5
2016-10-27
PRZEROST
Fizjologiczny
Patologiczny
- macica podczas ciąży
SERCE w:
- u sportowców
- nadciśnieniu tętniczym
- stenozie aortalnej
PRZEROST M. SERCOWEGO
PRZEROST M. MACICY
6
2016-10-27
PRZEROST M. MACICY
3. ROZROST (HYPERPLASIA)
Powiększenie tkanki lub narządu w
następstwie
↑ LICZBY komórek.
ROZROST (HYPERPLASIA)
Fizjologiczny
- hormonalny (sutek
w okresie
dojrzewania i ciąży)
- kompensacyjny
(resekcja wątroby)
Patologiczny
- rozrost
endometrium
- gojenie ran
- brodawki skórne
(HPV)
7
2016-10-27
ROZROST (HYPERPLASIA)
UWAGA!!!
Różnica między rozrostem a NOWOTWOREM
W PRZYPADKU USTĄPIENIA CZYNNIKA
POBUDZAJACEGO,
ROZROST WYCOFUJE SIĘ!!!
ALE….
ROZROST (HYPERPLASIA)
ALE!!!
Rozrost patologiczny stwarza warunki do
powstania proliferacji nowotworowej!
(rak endometrium, szyjki macicy)
ROZROST ENDOMETRIUM
8
2016-10-27
ROZROST ENDOMETRIUM
ROZROST PROSTATY
ROZROST
TKANKI
BLIZNOWATEJ
9
2016-10-27
ROZROST NABŁONKA
ROZROST NABŁONKA
ROZROST SZPIKU
10
2016-10-27
4. METAPLAZJA
Odwracalna zmiana
jednego typu dojrzałych komórek
w inny typ dojrzałych komórek.
METAPLAZJA
= zaburzenie różnicowania (komórki macierzy
różnicują się w sposób spaczony).
• lepsza tolerancja niekorzystnych warunków
• ALE utrata części funkcji
• Często jako wyraz:
• przewlekłego drażnienia
• niedoboru np. witaminy A.
METAPLAZJA
UWAGA!!!
Utrzymujące się czynniki powodujące
metaplazję mogą być przyczyną
zmian nowotworowych
w metaplastycznym nabłonku!!!
11
2016-10-27
METAPLAZJA
• Metaplazja nabłonka oskrzelowego w nabłonek
wielowarstwowy płaski u palaczy (n. gruczołowy
 n. płaski)
• Przełyk Barretta (n. płaski  n. gruczołowy)
• Metaplazja nabłonka żołądkowego w nabłonek
jelitowy (n. gruczołowy  n. gruczołowy)
METAPLAZJA
PŁASKONABŁONKOWA
ZŁOGI
WEWNĄTRZKOMÓRKOWE
12
2016-10-27
ZŁOGI WEWNĄTRZKOMÓRKOWE
• Upośledzona eliminacja prawidłowo
powstających substancji;
• Gromadzenie nieprawidłowej substancji
endogennej;
• Upośledzenie degradacji metabolitów;
• Gromadzenie nieprawidłowych substancji
egzogennych.
ZŁOGI WEWNĄTRZKOMÓRKOWE
Substancje, ulegające wewnątrzkomórkowej
kumulacji:
– Tłuszcze proste, złożone
– Cholesterol i jego estry
– Białka
– Glikogen
– Barwniki (węgiel, lipofuscyna, melanina,
hemosyderyna)
MARTWICA
(NECROSIS)
13
2016-10-27
MARTWICA
= Nagła i szybka śmierć komórek w żywym
ustroju.
= Sekwencja zmian morfologicznych
następujących po śmierci komórki w obrębie
żywej tkanki.
= Makroskopowe i histologiczne następstwa
śmierci komórki z powodu wystąpienia jej
nieodwracalnego uszkodzenia.
MARTWICA
• ZAWSZE jest PATOLOGIĄ!!!
• Wywołuje REAKCJĘ ZAPALNĄ!!!
MARTWICA
• Czas rozpadu lizosomów i ich udział w procesach lizy
determinuje typ patogenetyczny martwicy
–martwica ROZPŁYWNA (n. colliquativa)
–martwica KOAGULACYJNA =
SKRZEPOWA (n. coagulativa)
14
2016-10-27
MARTWICA ROZPŁYWNA
MARTWICA ROZPŁYWNA
• przewaga enzymatycznej destrukcji komórek
(samostrawienie)
• typowo w MÓZGU
• POZA mózgiem  tkanki zakażone
niektórymi grzybami i bakteriami, WĄTROBA
(WZW)
MARTWICA ROZPŁYWNA
• Całkowite rozpłynięcie się martwych komórek
 gęsta, półpłynna, lepka masa
• ROPA = żółta maź  GRANULOCYTY (w ostrej
infekcji bakteryjnej)
15
2016-10-27
MARTWICA ROZPŁYWNA
• plasmolysis – zatarcie budowy cytoplazmy
• chromatolysis – pęcznienie jądra i
rozpuszczanie się chromatyny
• kariolysis – zatarcie kształtów i konturów
jądra
• colliquatio – rozpuszczenie komórki
MARTWICA SKRZEPOWA
MARTWICA SKRZEPOWA
• szybka denaturacja białek strukturalnych i
enzymatycznych
• WSZYSTKIE narządy LITE, POZA MÓZGIEM!
16
2016-10-27
MARTWICA SKRZEPOWA
• Zwarta konsystencja tkanki
• Klinowaty, ostro odgraniczony, żółty obszar
(nerka, wątroba, śledziona, płuca)
• Centrum żółte z przekrwionym brzegiem
(serce)
MARTWICA SKRZEPOWA
• ZACHOWANE zarys tkanki/komórek (cienie)
• Zwiększona KWASOCHŁONNOŚĆ
• Bardziej szkilisty i JEDNORODNY wygląd
• Cytoplazma „zjedzona przez mole”
MARTWICA SKRZEPOWA
• plasmorrhexis - ujednostajnienie
cytoplazmy, intensywne wybarwianie się
eozyną, zanik więzi międzykomórkowej
• pyknosis - obkurczanie się jądra
• chromatorrhexis - zagęszczenie chromatyny
• kariorrhexis - rozpad jądra
17
2016-10-27
MARTWICA SKRZEPOWA
O NIESTANDARDOWYM PATOMECHANIZMIE
I WYGLĄDZIE MORFOLOGICZNYM
• Martwica serowata (GRUŹLICA!!!)
• Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej necrosis Balser
• Martwica krwotoczna (jelita)
MARTWICA SEROWATA
• GRUŹLICA (gł. płuc), kiła, nowotwory
• Szaro – białe, miękkie i kruche ognisko
• Przypomina biały ser
MARTWICA SEROWATA
• Rozfragmentowane/rozpuszczone komórki
• Amorficzne, kwasochłonne, o ziarnistej
strukturze
• Bez wyraźnych zarysów tkanki/komórek
• Otoczone rąbkiem zapalnym
18
2016-10-27
MARTWICA BALSERA
= M. enzymatyczna tkanki tłuszczowej
OKOŁOTRZUSTKOWEJ
• w OZT
• Kredowo – białe, nieregularne obszary/złogi
(zmydlanie tłuszczów) w tkance tłuszczowej
• Ew. wylewy krwi
MARTWICA BALSERA
• Częściowo zatarte zarysy martwych komórek
tłuszczowych
• Amorficzne, zasadochłonne złogi mydeł
wapniowych
• Wokół reakcja zapalna
MARTWICA KRWOTOCZNA
• Jelito = tkanka bez możliwości wyschnięcia
 zgorzel wilgotna (m. krwotoczna + gnicie)
• Wgłobienie, skręt jelit  zablokowanie
odpływu żylnego + dalszy napływ krwi
19
2016-10-27
MARTWICA WŁÓKNIKOWATA
• Ściana NACZYŃ TĘTNICZYCH
• W reakcjach immunologicznych  depozyty
kompleksów Ag – Ab
• Fibrynoid = kompleksy + włóknik 
kwasochłonny, amorficzny
ZWAPNIENIA
PATOLOGICZNE
ZWAPNIENIA PATOLOGICZNE
• Zjawisko powszechne, polegające na
nieprawidłowym odkładaniu się soli
wapniowych:
– Wapnienie dystroficzne (brak zaburzeń gospodarki
wapniowej)
– Wapnienie przerzutowe (hiperkalcemia)
20
2016-10-27
Wapnienie
DYSTROFICZNE
Wapnienie
PRZERZUTOWE
tkanki martwe/
/obumierające
tkanki zdrowe
zaburzenia gospodarki Ca++
zaburzenia gospodarki Ca++
nieobecne
Przykłady:
- gruźliczy węzeł chłonny,
- uszkodzone blaszki miażdżycowej,
- uszkodzone płatki zastawek
obecne
Przykłady:
- gruczolak przytarczyc,
- meta do kości,
- choroba Pageta,
- szpiczak mnogi,
- unieruchomienie kości,
- zatrucie witaminą D,
- niewydolność nerek
ZABURZENIA W
KRĄŻENIU
KRWOTOK
= wyjście krwi w pełnym jej składzie z
układu naczyniowego po przerwaniu
ciągłości ściany naczynia lub serca.
21
2016-10-27
KRWOTOK – przyczyny:
• Urazowe
• Samorodne
– z pęknięcia – istnieje przyczyna uszkadzająca
ścianę naczynia powodująca osłabienie jej
wytrzymałości (ścieńczenie ściany, tętniak,
miażdżyca)
– z nadżarcia – choroba z sąsiedztwa przechodzi na
ścianę naczynia i niszczy ją (gruźlica, wrzód
żołądka, nowotwór)
KRWOTOK – rodzaje:
•
•
•
•
Tętnicze
Żylne
Mieszane
Sercowe
• Zewnętrzny
• Wewnętrzny
– krwiak
– ognisko
krwotoczne
KRWOTOK – skutki:
zależą od:
• stopnia uszkodzenia tkanki
• narządu dotkniętego krwotokiem
• ilości krwi wylanej
• szybkości, z jaką krew opuszcza łożysko
naczyniowe
22
2016-10-27
WSTRZĄS – rodzaje:
1. Wstrząs hipowolemiczny
= znaczne zmniejszenie ilości krwi przy zachowanej
średniej pojemności układu naczyniowego:
• Pokrwotoczny
• Pourazowy
• Pooparzeniowy
• Wskutek odwodnienia
• Kardiogenny
WSTRZĄS – rodzaje:
2. Wstrząs normowolemiczny
= gwałtowne powiększenie pojemności koryta
naczyniowego przy zachowanej ilości
• Septyczny
• Anafilaktyczny
• Na tle chorobowo zmienionych tkanek
KRWINKOTOK
= wyjście na zewnątrz naczynia włosowatego
samych krwinek czerwonych bez przerwania
ciągłości ściany
23
2016-10-27
KRWINKOTOK – przyczyny:
• czynniki uszkadzające śródbłonek naczyń:




zatrucia (benzen, fosfor, grzyby)
choroby zakaźne (ospa, płonica)
choroby układu krwiotwórczego (białaczki)
niedobory witaminowe (wit. C, wit. K)
• czynniki ogólnoustrojowe
 skłonność ustroju do krwawienia
 zmniejszona zdolność zatrzymania krwawienia (skaza
krwotoczna)
ZAKRZEPICA
Zarówno za życia jak i po śmierci człowieka krew
może przejść z postaci płynnej w postać stałą:
• Skrzep
• Zakrzep czyli skrzeplina
SKRZEP vs. SKRZEPLINA
pośmiertny
przyżyciowo
NIE przytwierdzony do ściany
naczynia
przytwierdzony do ściany naczynia
linie Zahn’a NIE występują
linie Zahn’a obecne
galaretowaty
krucha
lśniący
ziarnista powierzchnia
2 warstwy (RÓWNOLEGŁE do osi
naczynia, wg grawitacji):
1) górna – ŻÓŁTA  osocze
2) dolna – CZERWONA  krwinki
2 warstwy (w POPRZEK osi
naczynia):
na przemian jasne (ŻÓŁTE) osocze i
ciemne (CZERWONE) krwinki
24
2016-10-27
ZAKRZEPICA – TRIADA VIRCHOWA
1. zmieniona ściana naczynia (zniszczenie śródbłonka):
- uraz
- zapalenie tętnic
- zawał
2. zaburzenie przepływu krwi:
- zwolnienie prądu krwi przy wadach zastawek
- zwężenia
- przepływ turbulentny
3. zmiany w samej krwi:
- zwiększenie liczby płytek (po operacjach, po porodzie)
ZAKRZEPICA – skutki:
• Skrzeplina w świetle tętnicy
→ utrudnia dopływ krwi → niedokrwienie
→ martwica = zawał
• Skrzeplina w świetle żyły
→ utrudnienie odpływu krwi z danego obszaru
→ przekrwienie żylne = bierne
ZAWAŁ
= ognisko martwicy spowodowanej przez:
• nagły, niedostateczny dopływ krwi tętniczej, w
warunkach braku skutecznego krążenia obocznego;
LUB
• nagłe przerwanie odpływu krwi żylnej jednocześnie z
niedostatecznym dopływem krwi tętniczej
25
2016-10-27
ZAWAŁ – podział:
• blady czyli bezkrwiste (np. w sercu,
mózgu, nerce, śledzionie)
• czerwony czyli krwotoczne (np.
płuco, mózg, jelito)
PRZEKRWIENIE
= miejscowe zaburzenie w krążeniu
polegające na nadmiernym
wypełnieniu naczyń krwią
PRZEKRWIENIE
1. tętnicze, czynne:
- fizjologiczne, np. zaczerwienie twarzy
- patologiczne, np. oparzenie I i II stopnia
2. żylne, bierne – zawsze jest PATOLOGIĄ
3. tętniczo – żylne, mieszane
26
2016-10-27
ZATOR
= zaburzenie w krążeniu krwi lub
limfy polegające na zamknięciu
światła naczynia przez czop
przyniesiony z innego miejsca.
ZATOR – rodzaje materiału:
1. ciała stałe
-
cząsteczki skrzepliny
masy kaszowate i kryształy cholesterolu
komórki wątrobowe (po urazie wątroby)
komórki szpiku
komórki nowotworowe
ZATOR – rodzaje materiału:
2. ciała półpłynne i płynne
- tłuszcze (złamanie kości, uraz tkanki
tłuszczowej)
- wstrzyknięcie cieczy oleistej do żyły
3. ciała gazowe
- powietrze (uszkodzenie dużych żył)
- azot (choroba kesonowa)
27
2016-10-27
TĘTNIAK
= odcinkowe rozszerzenie światła tętnicy
(uwypuklenie ściany) w następstwie zmian
patologicznych ściany
(zmiany dotyczą elementów sprężystych i
mięśniowych).)
TĘTNIAK – podział:
• Tętniak prawdziwy – ściana tętniaka
utworzona jest ze zmienionej chorobowo
ściany tętnicy (miażdżyca, zapalenia, urazy);
• Tętniak rzekomy – ścianę tętniaka tworzy
tkanka łączna (urazy, zapalenia);
• Tętniak rozwarstwiający – krwiak śródścienny
(miażdżyca, nadciśnienie)
TĘTNIAK – powikłania:
• Ucisk powiększającego się tętniaka na
sąsiednie narządy
• Zanik tkanek sąsiadujących
• Pęknięcie ściany tętnicy
• Wykrwawienie do jam ciała
• Zakrzepica
• Zatory
28
2016-10-27
ŻYLAK
= ograniczone rozszerzenie żyły, które
powstaje w następstwie zmian
chorobowych ściany.
• Czynnikiem sprzyjającym jest wzmożone
ciśnienie wewnątrznaczyniowe.
ŻYLAK – rodzaje:
• wrodzone (wady rozwojowe w budowie
ściany)
• nabyte (przewlekłe stany zapalne, naturalny
zanik mięśni i włókien sprężystych w wieku
starczym
ŻYLAK – najczęściej:
• żylaki kończyn dolnych
• żylaki odbytu
• żylaki przełyku
29
2016-10-27
OBRZĘK
= nadmierne gromadzenie płynu w przestrzeni
międzykomórkowej tkanek i w jamach
surowiczych.
Świadczy o poważnym zaburzeniu gospodarki
wodnej.
OBRZĘK – rodzaje:
1. Obrzęk pochodzenia sercowego
2. Obrzęki głodowe
3. Obrzęk pochodzenia nerkowego
4. Obrzęk w chorobach wątroby
5. Obrzęk w ciąży
6. Obrzęk Quinckego
7. Obrzęk na tle utrudnionego odpływu
chłonki
PRZEsięk vs. WYsięk
PRZESIĘK
WYSIĘK
Kolor
żółty
biało – żółty
Przejrzystość
przejrzysty
Mętny
Białko
ok. 2,5%
> 4%
Albuminy
mało
dużo
Ciężar właściwy
< 1,012
Komórki zapalne
brak
> 1,012 (śr. 1,018 –
1,025)
liczne leukocyty
Stężenie glukozy
norma
obniżone
30