Medycyna Biologiczna

Międzynarodowe czasopismo dotyczące zagadnień terapii i badań biomedycznych przygotowywane
we współpracy z Polskim Towarzystwem Homeopatii i Homotoksykologii
Medycyna Biologiczna
kwiecień-czerwiec 2012
Zeszyt 2 (33-54)
ISSN 1232-5295
2
Rola interferonów w terapii
Wykręcenia kostek
Nagroda im. Hansa-Heinricha
Reckewega 2012
Engystol a przeziębienie
Lymphomyosot i interferon-α w walce
z czerniakiem
Lymphomyosot skraca leczenie
wczesnych zapalnych powikłań
postoperacyjnych
Wpływ leków bioregulacyjnych na
aktywność enzymów glutationozależnych
w ślinie u pacjentów z zapaleniem
przyzębia
Bezpieczeństwo długotrwałego
stosowania leków opioidowych w leczeniu
przewlekłego bólu
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 29
2012-04-03 11:09:56
C
M
Y
CM
MY
CY
MY
K
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 30
2012-04-03 11:09:57
Spis treści
Temat numeru
Zastosowanie interferonów w terapii
doc. dr hab n. med. Jarosław Paśnik
33
TAASS nadchodzi...
Wykręcenia kostek – „It is worse to sprain an ankle than to break it ”
prof. Artur Dziak
37
Medycyna bioregulacyjna
Nagroda im. Hansa-Heinricha Reckewega 2012
46
Engystol a przeziębienie
48
Lymphomyosot i interferon-α w walce z czerniakiem
49
Lymphomyosot skraca leczenie wczesnych zapalnych powikłań postoperacyjnych
49
Wpływ leków bioregulacyjnych na aktywność enzymów glutationozależnych
w ślinie u pacjentów z zapaleniem przyzębia
50
Alergiczny nieżyt nosa – zniszczenie bariery śluzówkowej
51
Lek. med. Anita Bania na podstawie: V. Schmiedel, P. Klein: Złożony preparat homeopatyczny Engystol stosowany
w objawowym leczeniu zakażeń górnych dróg oddechowych związanych z przeziębieniem (badanie obserwacyjne), Explore 2006, 2 :109-114
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: F. Pascual-Carpe, V. Vincente-Ortega, M. Campos-Aranda, J. Yanez-Gascon,
In vivo treatment of melanoma (B16F10) with a homeopathic agent and with a cytokine (INF-alpha), Oncol Res. 2006;16(5):211-6.
LINK: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17294801
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: I.M. Todurov, I.A. Dibrova, V.V. Kucheruk, O.O. Kalashnikov: Application
of antihomotoxic preparations in complex treatment of early inflammatory complications, occuring after gastrointestinal operations;
Klin Sur, 2009; LINK: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19673110
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: L.A. Gavriliuk, N.V. Shevchenko, A.I. Vartichan, L.T. Lyski, K.F. Kepnataru,
P.D. Godorozha: Influence of complex therapy on the activity of glutathionedependent enzymes of saliva in patients with paradontitis;
Biomed Surg 2008 Jul-Aug, LINK: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18988462
Opracowano przez Anetę Żebrowską
Doniesienia naukowe
Popularne leki na przeziębienie wykazują narkotyczne działanie
52
Szkodliwy wpływ niektórych leków na układ sercowo-naczyniowy – najnowsze doniesienia
52
Neuralgia popółpaścowa
53
Bezpieczeństwo długotrwałego stosowania leków opioidowych w leczeniu przewlekłego bólu
54
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Opracowanie redakcyjne, Narkotyczne działanie popularnych leków na przeziębienie,
Academy of Aesthetic and Anti-Aging Medicine, nr 4/2011, grudzień 2011
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Summary of recent evidence indicating that certain drugs, but not others,
may be linked to cardiovascular problems, Drugs Ther Perspect 2011;27:18
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: J. Fashner, A.L. Bell, Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Prevention and Management;
American Family Physician, June 15, 2011;83(12):1432-1437
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: L. Edgerton et al. What are the adverse effects of prolonged opioid use in patients
with chronic pain?, The Journal of Family Practice 2011; 60(5);288-289
Rada Naukowa:
Redaktor Naczelna:
Rada Redakcyjna: Adres redakcji i wydawcy: Heel_MB 2_2012_2422A.indd 31
prof. dr Hartmut Heine, Baden-Baden
Anita Bania
drIzabelaFołta,drWitoldWandel,drMieczysławBąkowski,AnetaŻebrowska,AnnaLegun,KatarzynaMiler–
Matuszewska
H
eel Polska Sp. zo.o., 02-822 Warszawa, ul. Poleczki 21, tel.: (22) 545 07 15; fax: (22) 545 07 18.
„Medycyna Biologiczna” jest kwartalnikiem ukazującym się od 1994 r. MB zamieszcza prace
autorówpolskichizagranicznych,prowadziwymianęartykułówz„JournalofBiomedicalTherapy”.Pracesą
recenzowane.ISSN1232-5295
2012-04-03 11:09:57
Drodzy Czytelnicy,
W przededniu Świąt Wielkiej Nocy myślimy nieuniknienie o ich symbolice, o śmierci i odradzaniu się. Jednak
najbardziej sugestywnym symbolem Wielkanocy jest jajko.
Od tysiącleci uważane za symbol życia, odradzania się i zmartwychwstania. Już w mitologii pojawiło się ono
jako źródło i początek wszystkiego, z czego stworzony został wszechświat. Od dawna też uważano, że jajko
posiada niezwykłą moc, która chroni przed złem, przynosi urodzaj i obdarza płodnością. W jajku kumulują się
siły życiowe i tajemnice odradzającej się przyrody.
Podążając za symboliką wielkanocną związaną także z czasem świętowania, odpoczynku i oddania się lekturze,
pragnę Państwa wprowadzić w świat tematyki bieżącego numeru Medycyny Biologicznej. Gorąco polecam
artykuł autorstwa Jarosława Paśnika stanowiący temat przewodni drugiego numeru Medycyny Biologicznej,
poświęcony roli interferonów w terapii. Posiadamy coraz większą wiedzę związaną z fizjologicznymi zadaniami
interferonów, potrafimy także wykorzystać je w terapii, znamy leki, które stymulują wytwarzanie interferonu
gamma czy alfa. Artykuł ten systematyzuje naszą wiedzę z zakresu immunologii, która prężnie ostatnio się
rozwija. Kolejnym tematem godnym polecenia są przysłowiowe „wykręcenia kostek”, które przysparzają więcej
problemów terapeutycznych niż złamania. Profesor Artur Dziak, obszernie i z dużym pisarskim zacięciem
omawia powyższy temat.
Z obszaru medycyny bioregulacyjnej na uwagę zasługuje wpływ terapii Engystolem na infekcje wirusowe, rola
kuracji Lymphomyosotem w leczeniu czerniaka, skracaniu wczesnych zapalnych powikłań pooperacyjnych oraz
wpływ leków bioregulacyjnych na aktywność enzymów glutationozależnych w ślinie pacjentów z zapaleniem
przyzębia, jak również regeneracyjne właściwości Euphorbium S dla błony śluzowej nosa.
Firma Heel GmbH ogłasza na łamach naszego pisma coroczny konkurs im. Hansa-Heinricha Reckewega na
ciekawą pracę badawczą z wykorzystaniem leków bioregulacyjnych. Wśród zdobywców głównej nagrody im.
Hansa-Heinricha Reckewega są prof. Ryszard Matusiewicz oraz prof. Emilia Torbicka. Serwujemy także garść
interesujących doniesień naukowych.
Zachęcam Państwa do lektury drugiego numeru Medycyny Biologicznej
i
Niech Te Święta będą dla Państwa pełne nadziei i wiary, radosnych spotkań przy wielkanocnym stole oraz
smacznego święconego jajka.
Redaktor Naczelna
Anita Bania
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 32
2012-04-03 11:10:01
Temat numeru
Zastosowanie interferonów w terapii
Jarosław Paśnik
Klinika Pediatrii, Kardiologii Prewencyjnej i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Cząsteczki regulujące wiele procesów życiowych, jak proliferacja, różnicowanie, czy też ruchliwość komórek, nazywane
są cytokinami. Cechami determinującymi ich aktywność
biologiczną są plejotropia, określająca zdolność do wielorakiego oddziaływania na różne typy komórek, oraz redundancja, czyli właściwość różnych cytokin do wywierania takiego samego efektu. Cząsteczki te są mediatorami reakcji
zapalnych, immunologicznych, a także uczestniczą w wielu
innych zjawiskach i procesach wykraczających poza układ
odpornościowy. Obecnie znanych jest ponad stokilkadziesiąt cytokin. W odpowiedzi przeciwwirusowej wiodącą rolę
odgrywają interferony (IFN-interferon). Są to cząsteczki odkryte przez Isaacsa i Lindenmanna, którzy wyizolowali czynnik produkowany przez komórki układu odpornościowego
w odpowiedzi na ekspozycję wirusa. Białko to posiadało
zdolność modulacji namnażania tych drobnoustrojów.
W kolejnych latach czynniki te nazwano interferonami, wyodrębniając ze względu na ich pochodzenie interferon leukocytarny i fibroblastyczny1. W 1965 roku Wheelock opisał
interferon hamujący replikację wirusa powstający w leukocytach po aktywacji ich mitogenem – fitohemaglutyniną.
W latach osiemdziesiątych Międzynarodowy Komitet do
spraw Nomenklatury Interferonów ustalił nazwę interferon
alfa (IFN-α) dla interferonu leukocytarnego, interferon beta
(IFN-β) dla interferonu fibroblastycznego i interferon gamma (IFN-g) dla interferonu indukowanego mitogenami2.
Typy interferonów
Obecnie rozróżnia się trzy typy interferonów, które poprzez
połączenie się ze swoistymi receptorami na powierzchni komórek indukują mechanizmy obrony przeciwwirusowej1,2.
Do interferonów grupy pierwszej należą m.in. IFN-α,β,
w i k. Działają one poprzez receptory IFNAR-1 i IFNAR-2.
W grupie tych IFN wyróżnia się łącznie 17 białek, w tym 13
rodzajów IFN-α. Naturalny IFN-α jest mieszaniną 13 podtypów – produktów wielogenowej, nieallelicznej rodziny
i posiada nieco odmienne właściwości od rekombinowanego
IFN-α, który składa się z cząsteczek należących do jednego
podtypu3,4. Interferony typu I wytwarzane są głównie przez
aktywowane wirusem leukocyty, a także keratynocyty i fibroblasty. IFN-α jest syntetyzowany głównie przez monocy-
ty, makrofagi i limfocyty. Zbudowany jest z białek zawierających 165-166 aminokwasów i kodowany przez około 23 geny
zlokalizowane na krótszym ramieniu chromosomu 9. Komórkami produkującymi IFN-β są fibroblasty. Ten interferon jest glikoproteiną wykazującą znaczne (do 30% analogicznych aminokwasów) podobieństwo do IFN-α. Analogicznie jak w przypadku IFN-α geny kodujące IFN-β zlokalizowane są na chromosomie 91,3. Jedynym przedstawicielem
typu II interferonów jest IFN-g, który wiąże się z receptorami IFNGR-1 i IFNGR-21,3. Dawniej określany jako interferon immunologiczny jest wytwarzany przez limfocyty T po
ekspozycji na antygeny, cytokiny lub mitogeny, przez komórki NK pobudzone przez cytokiny i w niewielkich ilościach
przez aktywowane makrofagi. Gen kodujący ten interferon
zlokalizowano w obrębie chromosomu 121,3. Najpóźniej odkrytą grupą interferonów są interferony typu III. W ich skład
wchodzi IFN-l. Badania in vivo wskazują, że IFN-l jest wytwarzany w organizmie podczas infekcji wirusowej3,4,9. Pochodzenie tego białka nadal pozostaje nierozstrzygnięte.
Najwyższą ekspresję IFN-l wykazuje w plazmatycznych komórkach dendrytycznych zakażonych wirusem grypy
A i w nabłonkowych komórkach dróg oddechowych w trakcie infekcji wywołanej przez rhinowirusy lub wirus grypy
typu A3,9. Interferony typu III wykazują nieznaczną homologię do interleukiny 10 (IL-10) i do interferonów typu I. Kodowane są przez geny zlokalizowane na chromosomie 19. Do
wywołania efektu biologicznego wymagane jest połączenie
ich z receptorami transbłonowymi receptorów cytokinowych typu II określanych jako IL28R lub IFN-lR2,5.
Transdukcja sygnału interferonów
Aktywność biologiczna IFN wiąże się z aktywacją przez nie
wielu różnych genów, zwanych genami stymulowanymi
przez interferon (ISG – IFN-stimulated genes). IFN wykorzystują różne spokrewnione ze sobą szlaki sygnałowe określane nazwą JAK-STAT. Aktywowane białka STAT, tworząc
homo- i/lub heterodimery po migracji do jądra komórkowego, wiążą się ze swoistymi sekwencjami DNA genów stymulowanych interferonem (ISRE – interferon-stimulated response element) i aktywują ich transkrypcję2. Sekwencję
ISRE zlokalizowano w regionach promotorowych wszyst-
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 33
33
2012-04-03 11:10:01
Temat numeru
kich genów indukowanych przez interferony. W genach odpowiadających na IFN-g obok sekwencji ISRE obecne są
także sekwencje aktywacji przez interferon g (GAS – gamma
activated sequences)2,5.
Mechanizm działania interferonów
Aktywność biologiczna interferonów jest zależna od ich
zdolności indukcji genów odpowiedzi na interferony ISG
(IFN-stimulated genes). Geny te odgrywają szczególną rolę
w tworzeniu odpowiedzi na zakażenia wirusowe2,5. Aktywność przeciwwirusowa polega na bezpośrednim hamowaniu replikacji wirusa w komórkach przez produkty genów
ISG, takie jak syntetaza oligoizoadenylanowa (2’5’-OAS),
kinazy białkowej R (PKR 2’5’), genu MxA i izoform deaminazy adenozynowej (ADAR)1,5,6. Nazwa 2’5’-OAS obejmuje
wiele enzymów o podobnych właściwościach biologicznych,
których aktywność wzrasta kilkudziesięciokrotnie pod wpływem IFN. Zwiększona ekspresja enzymów degradujących
materiał genetyczny wirusa w komórkach indukuje ich aktywność przeciwwirusową i antyproliferacyjną, a także
umożliwia utrzymanie w nich „stanu gotowości przeciwwirusowej”1,6. IFN indukuje także aktywność kinazy białkowej R,
zwiększając jej ekspresję około 30 razy. Enzym ten po ekspozycji na interferon ulega autofosforylacji i fosforyzuje podjednostkę a czynnika inicjującego syntezę białka (eIF-2).
Ostatecznie doprowadza do zahamowania translacji i syntezy białek wirusowych5,6. Produkt genu Mx obecnego w komórkach wszystkich ssaków hamuje replikację wirusa grypy
i niektórych innych wirusów RNA. Aktywacja tego genu
jest zależna od ekspozycji na IFN-α i IFN-β. Dotychczasowe
doniesienia wskazują na niższą dynamikę indukcji genu Mx
przez IFN-l w porównaniu z IFN typu I6,9. Aktywacja przez
IFN ekspresji izoform deaminazy adenozynowej prowadzi do
dezaminacji adenozyny w obrębie dwuniciowego RNA. Zaburzone jest redagowanie RNA, zamiast adenozyn powstają
inozyny, doprowadzając do powstania niefunkcjonalnego
wirusowego RNA5. W wyniku działania przeciwwirusowego
interferonów dochodzi do upośledzenia translacji wirusowego mRNA, zablokowania syntezy i elongacji białek wirusowych oraz zahamowania dojrzewania wirionów2,5,6. Indukcja
odpowiedzi przeciwwirusowej interferonów związana jest
także z bezpośrednim działaniem na komórki układu odpornościowego. Poprzez różne mechanizmy białka te wzmagają
aktywność cytotoksyczną komórek NK, K i limfocytów cytotoksycznych Tc, które mają zdolność do zabijania własnych komórek zakażonych przez wirusy. Poprzez wpływ na
geny kodujące NADPH-oksydazę interferony wzmagają aktywność bójczą i fagocytarną komórek żernych2,6. Utrzymanie „stanu gotowości przeciwwirusowej” przez interferony
34
opiera się na zdolnościach immunomodulacyjnych tych białek. Interferony stymulują odpowiedź immunologiczną poprzez wpływ na proliferację, różnicowanie i aktywację limfocytów T, B, NK, komórek dendrytycznych i makrofagów.
Przynależność do poszczególnych typów interferonów determinuje stopień ich zdolności immunomodulacyjnych i przeciwwirusowych. Aktywność immunomodulacyjna interferonów typu I i II opiera się m.in. na wzroście ekspresji antygenów zgodności tkankowej MHC klasy I i II w fibroblastach,
astrocytach i komórkach tucznych, co prowadzi do wzmocnienia prezentacji antygenów na powierzchni zainfekowanych komórek i komórek prezentujących antygen6. Interferony indukują proces dojrzewania i proliferacji komórek
efektorowych typu NK, makrofagów i cytotoksycznych limfocytów T i wpływają na syntezę układu dopełniacza. Wpływają także na proliferację i aktywację limfocytów B i na ekspresję innych cytokin, m.in. IL-1, IL-6 czy też TNF-α.
W działaniu IFN typu I przeważa aktywność przeciwwirusowa, podczas gdy IFN typu II charakteryzują się dominującymi zdolnościami immunoregulacyjnymi7,8. IFN typu III posiada aktywność przeciwwirusową analogiczną do IFN typu
I i zdolności immunomodulacyjne6,7,8. Wielokierunkowe
działanie interferonów wynika z mnogości genów, których
ekspresję mogą one aktywować. Oprócz kinazy białkowej R,
białka Mx, cząsteczek MHC klasy I i klasy II interferony stymulują geny kodujące m.in. receptor dla fragmentu Fc immunoglobuliny IgG (FcgRI), podjednostkę NADPH-oksydazy neutrofilów, indukowaną syntezę tlenku azotu
(iNOS), chemokiny IP10 i MIG, czynnik regulujący gen dla
interferonu (IRF-1 – IFN-gene regulatory factor-1). Przeciwwirusową aktywność IFN-α udowodniono w leczeniu zakażeń miejscowych, m.in. kłykcin kończystych, opryszczkowego zapalenia rogówki i spojówki oraz brodawczakowatości
krtani. IFN-α znalazł także zastosowanie lecznicze w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B i typu C. Trwają próby leczenia tym interferonem mięsaka Kaposiego w zespole AIDS7,8.
Pośrednie działanie przeciwnowotworowe interferonów
związane jest z silną aktywacją syntezy antygenów charakterystycznych dla nowotworu i obecnych na jego ścianie komórkowej. Wpływ ten, określany jako zwiększanie antygenowości komórek nowotworowych, polega na pobudzeniu
ekspresji głównego układu zgodności tkankowej MHC, ekspresji receptorów dla TNF i stymulacji aktywności komórek
NK. Komórki nowotworowe stają się wówczas bardziej wrażliwe na atak mechanizmów immunologicznych. Dodatkowo
interferony blokują powstawanie i rozwój naczyń nowotworowych2,6. Bezpośrednie działanie przeciwnowotworowe interferonów polega na hamowaniu proliferacji określonych
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 34
2012-04-03 11:10:01
Temat numeru
komórek nowotworowych i pobudzaniu ich różnicowania,
i rzadziej na oddziaływaniu cytotoksycznym na te komórki2,6.
Intensywność odpowiedzi na leczenie przeciwnowotworowe
jest różna w przypadku poszczególnych nowotworów. Mimo
analogicznego mechanizmu działania interferonów a i b przy
udziale jednego typu receptora istnieją różnice w ich aktywności. IFN-β, w przeciwieństwie do IFN-α, nie wykazuje
działań przeciwnowotworowych. Paradoksem jest natomiast
synergizm w działaniu przeciwnowotworowym między IFN-g
a IFN-α i INF-β. Stosowanie interferonu w chorobach nowotworowych w monoterapii jest na ogół mniej skuteczne
niż połączenie tego leku z innymi metodami terapeutycznymi. Zachęcające są próby łączenia w leczeniu onkologicznym
IFN z innymi cytokinami, chemioterapią, radioterapią
i przeciwciałami przeciwnowotworowymi6,9.
Zastosowanie interferonów w terapii
Badania nad praktycznym wykorzystaniem interferonów
w terapii rozpoczął Kari Cantell, który wytwarzał mieszaninę
IFN-α i IFN-β otrzymywanych po stymulacji ludzkich limfocytów wirusem Sendai10. Duży postęp w stosowaniu interferonów w terapii nastąpił jednak dopiero po wprowadzeniu
do uzyskiwania tych białek metod rekombinacji DNA. Sklonowany ludzki gen odpowiedzialny za wytwarzanie IFN-α
umieszczano w wektorze E. coli za pomocą odpowiedniego
plazmidu9. Metodą rekombinacji DNA uzyskuje się obecnie
postacie farmakologiczne rekombinowanego IFN-α2 obejmujące podtypy 2a, 2b i 2c, IFN-β podtypy IFN-β 1B i IFN-β
1A i IFN-g. Istotny postęp w skuteczności terapii interferonami uzyskano po opracowaniu metod pegylacji tych białek.
Pegylacja polega na dołączeniu do interferonu cząsteczki
glikolu polietylenowego o masie cząsteczkowej 40kD. Ma to
na celu hamowanie wydalania tych białek przez nerki i poprawę właściwości farmakokinetycznych i efektywności terapeutycznej. Dostępne obecnie postaci pegylowanego IFN-α2a i IFN-α2b są bardziej skuteczne od swoich form klasycznych. Ich zaletą jest możliwość podawania jeden raz w tygodniu, w przeciwieństwie do preparatów konwencjonalnych
podawanych trzy razy w tygodniu6,9. Pierwsze próby stosowania IFN-α dotyczyły terapii białaczki włochatokomórkowej,
jednak stosunkowo niski odsetek pacjentów, u których uzyskano remisję, sprawił, że zaniechano dalszych prób leczenia
w tej grupie pacjentów. Głównym wskazaniem do stosowania IFN-α wśród pacjentów onkohematologicznych jest
obecnie przewlekła białaczka szpikowa3. Dotychczasowe doniesienia wskazują na sukces terapeutyczny polegający na
uzyskaniu w fazie przewlekłej choroby remisji hematologicznej u 70-80% leczonych i całkowitej lub częściowej remisji
cytogenetycznej u 20-30% chorych. Aktywność leczniczą
IFN-α potwierdzają również badania kliniczne wśród chorych z chłoniakiem nieziarniczym o niskim stopniu zjadliwości i T-komórkowymi chłoniakami skórnymi3,6,9. Obserwacje
wskazują na skuteczniejsze leczenie tych nowotworów przy
jednoczesnym stosowaniu IFN-α i cytostatyków. Spośród
nowotworów niehematologicznych IFN-α używany jest
w leczeniu przerzutów odległych raka nerki słabo odpowiadających na inne metody terapii i czerniaka złośliwego3. Podawanie IFN-α jest leczeniem z wyboru w terapii wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Konwencjonalny IFN-α 2b
zatwierdzono do leczenia wzw typu B w 1992 roku i był to
wtedy jedyny lek przeciwwirusowy11,12. W kolejnych latach
ze względu na łatwość podawania i ubogie działania niepożądane interferon został wyparty przez lamiwudynę. Renesans
zainteresowania interferonem nastąpił po wprowadzeniu
jego form pegylowanych PEgIFN-α 2a i PegIFN-α 2b. Ostatecznie zarejestrowano w terapii zakażeń wirusem B tylko
PegIFN-α 2a. IFN-α podawany ogólnoustrojowo prowadzi
do znacznej eliminacji zakażenia wirusem typu B u nosicieli
zarażonych w wieku młodzieńczym lub dorosłym, nie wywołuje jednak efektu u osób zakażonych przy urodzeniu12,13. Po
roku terapii PegIFN-α 2a serokonwersję HBs i HBe oraz supresję replikacji HBV DNA notuje się odpowiednio u 3-4%,
30% i 25% pacjentów HBeAg(+), a u 63% pacjentów pierwotnie HBeAg(-) dochodzi do istotnej supresji replikacji
HBV DNA14. IFN-α wywołuje także znaczną poprawę biochemiczną i histologiczną u niektórych pacjentów chorujących na przewlekłe wirusowe zapalenia wątroby typu C.
Mimo toksyczności działania IFN-α jest on zazwyczaj dobrze
tolerowany. Najczęstszymi objawami niepożądanymi są zespoły grypopodobne jak: gorączka, złe samopoczucie, przyspieszona czynność serca, bóle głowy, bóle mięśniowe i bóle
kostne. Rzadziej są to objawy ze strony układu pokarmowego, np. brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki; ze strony ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia orientacji,
pamięci, koncentracji. Bardziej groźne działania niepożądane tego interferonu dotyczą odwracalnej supresji szpiku
kostnego, proteinurii, zaburzeń czynności wątroby i toksycznego działania na mięsień sercowy. Niektórzy pacjenci
z chorobami autoimmunizacyjnymi w trakcie leczenia IFN-α
zgłaszają objawy zaostrzeń swych schorzeń12. Aktywność terapeutyczna IFN-α jest obecnie także potwierdzona w leczeniu AIDS (we wczesnych stadiach choroby w połączeniu
z azydotymidyną), zakażeniu narządów płciowych wirusem
brodawczaka ludzkiego (HPV). Trwają próby zastosowania
tego interferonu w wirusowym zapaleniu mózgu, wściekliźnie, w zakażeniach cytomegalowirusem, wirusem opryszczki
i w wirusowych zakażeniach rogówki i spojówki3. IFN-β ma
zastosowanie głównie w leczeniu stwardnienia rozsianego
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 35
35
2012-04-03 11:10:01
Temat numeru
(MS – multiple sclerosis). W randomizowanych badaniach
klinicznych potwierdzono, że IFN-β zmniejsza częstość epizodów u pacjentów z nawrotowo zwalniającą postacią MS.
IFN-β-1a hamuje także rozwój niepełnosprawności, lecz
działanie to wydaje się być ograniczone jedynie do czasu podawania leku. Wątpliwości dotyczące stosowania interferonu w leczeniu MS związane są z niedostatecznie poznanym
mechanizmem jego działania w tej grupie pacjentów. Proponowany hipotetyczny mechanizm działania IFN-β u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym związany jest z zahamowaniem ekspresji cząsteczek HLA-DR na komórkach glejowych15. IFN-g jest substancją uznawaną za najsilniejszy aktywator komórek żernych. Aktywowane przezeń makrofagi
nabywają właściwości cytotoksyczne przeciw komórkom nowotworowym i skuteczniej niszczą fagocytowane drobnoustroje. IFN-g ma zdolność mobilizacji makrofagów, hamuje
ich migrację, zatrzymując je w miejscu odpowiedzi immunologicznej i indukuje wytwarzanie przez nie reaktywnych
form tlenu, TNF i IL-1. Jak wskazują badania in vitro działanie interferonu jest wyraźnie zaznaczone w przypadkach zaburzeń czynnościowych makrofagów i neutrofilów3. Odkrycia te stały się powodem prowadzonych obecnie prób klinicznych zastosowania IFN-g w leczeniu lepromatycznej postaci trądu, leiszmaniozie i w przewlekłej chorobie ziarniniakowej. Założeniem do stosowania IFN-g w pierwotnym niedoborze odporności był notowany w warunkach in vitro stymulujący wpływ tego białka na fagocytozę i wybuch oddechowy komórek żernych. Stosowany u dzieci z przewlekłą
chorobą ziarniniakową IFN-g jednak tylko u niektórych pacjentów poprawia właściwości bójcze i wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez granulocyty obojętnochłonne3. Wynika to z działania IFN-g poprzez wiele mechanizmów aktywacji komórek żernych, nie tylko tych związanych z NADPHoksydazą. Aktywność terapeutyczna IFN-g jest obecnie także potwierdzona w leczeniu raka nerki i jajników. Trwają
próby zastosowania tego interferonu w reumatoidalnym zapaleniu stawów i atopowym zapaleniu skóry oraz w gruźlicy
opornej na leki3,6. Odkrycie interferonów i prowadzone
przez następne kilkadziesiąt lat konsekwentne wprowadzanie ich jako leków do terapii wielu jednostek chorobowych
świadczy o ogromnym potencjale tych cytokin. Dotychczasowe badania kliniczne, ocena skuteczności leczenia nie zawsze są w pełni zadowalające i budzą niekiedy wiele kontrowersji. Niezbędne są dalsze prace doświadczalne i kliniczne
nad interferonami, które w przyszłości pozwolą w pełni zrozumieć mechanizmy działania tych białek i stworzą skuteczniejsze drogi zastosowania ich w terapii.
36
PIŚMIENNICTWO
1. Fensteri V., Sen G.C.: Interferons and viral infections.
Biofactors 2009; 35: 14-20.
2. Szuter-Ciesielska A., Kandafer-Szerszeń M.: Interferon
gamma jako regulator funkcji komórek immunologicznie
kompetentnych. Post. Hig. Med. Dośw. 1999; 53: 23-41.
3. Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W.: Immunologia 2002,
Warszawa, PWN.
4. Robak T.: Cytokiny stosowane jako leki. Alergia Astma
Immunologia 1996; 1: 35-403.
5. Le Bon A., Tough D.F.: Links between innate and adaptive immunity via type I interferon. Curr. Opin. Immunol.
2002; 14: 432-436.
6. Maher S.G., Romeo-Weaver A.L., Scarzello A.J., Gamero
A.M.: Interferon: cellular executioner or white knight?
Curr. Med. Chem. 2007; 14: 1279-1289.
7. Halota W., Pawłowska M., Andrejczyn M.: Interferony
alfa w leczeniu przewlekłych zakażeń HCV. Przegl. Epidemiol. 2004; 58: 405-411.
8. Onoguchi K., Yoneyama M., Takemura A., Akira S., Taniguchi T., Namiki H., Fujita T.: Viral infections activate
types I and III interferon genes through a common mechanizm. J. Biol. Chem. 2007; 282: 7576-7581.
9. Domagalski K., Tretyn A., Pawłowska M., Szczepanek J.,
Halota W.: Działanie interferonów typu III i ich rola w odpowiedziach immunologicznych. Post. Hig. Med. Dośw.
(online) 2010; 64: 522-533.
10. Cantell K., Halle M.: The ability of Sendai wirus to
overcome cellular resistance to vesicular stomatitis wirus. II. The possible role of interferon. Ann Med. Exp.
Biol. Fenn. 1965; 43: 61-64.
11. Dąbrowska M.M., Flisiak R.: Współczesna terapia zapalenia wątroby typu B. Gastroentrol. Pol. 2009; 16: 323327.
12. Rechociński T., Matusik D., Rudziński T., Bednarkiewicz
Z., Paprotna K., Deroń Z., Kurpesa M., Krzemińska-Pakuła M.: Kardiotoksyczne działanie interferonu. Pol.
Arch. Med. Wewn. 2007; 117: 49-52.
13. Delaney W.E., Borroto-Esoda K.: Therapy of chronic
hepatitis B: trends and developments. Curr. Opin. Pharmacol. 2008; 8: 532-540.
14. European Association For The Study of The Liver.
EASIL Clinical Practice Guidelines: management of
chronic hepatitis B. J. Hepatol. 2009; 50: 227-242.
15. Selmaj K.: Leczenie przyczynowe stwardnienia rozsianego. Pol. Przegl. Neurol. 2005; 1: 118-123.
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 36
2012-04-03 11:10:01
TAASS nadchodzi...
Wykręcenia kostek – „It is worse to sprain an ankle
than to break it” *
prof. Artur Dziak
Zamieszczone powyżej motto oddaje całą grozę sytuacji,
gdyż nadal jeszcze nazbyt często terminami: „skręcenie,
nadwyrężenie, naciągnięcie” itp. (angielskie: „sprain, strain”) opatruje się każde uszkodzenie więzadłowo-torebkowe,
bez względu na to czy w grę wchodzi banalne nadmierne
rozciągnięcie nielicznych włókien, czy poważne uszkodzenie. Bagatelizowane poprzez terminologię są również przerwania pełne, które niewłaściwie leczone (zlekceważenie
uszkodzenia na skutek nazbyt powierzchownego badania)
doprowadzają do stałej destabilizacji stawu, prowadzącej do
jego przedwczesnego zużycia (artroza).
Mianem więzadła określa się w anatomii strukturę, składającą się z pęczków włókien i łączącą dwie sąsiadujące ze
sobą kości. Zadaniem więzadeł jest ograniczenie wzajemnych ruchów końców stawowych. Działają one w sposób
bierny i gdy końce stawowe przybliżają się do siebie, więzadła wiotczeją i tracą wpływ na kontrolę kości.
Dodatkową, ważną funkcją więzadeł jest dostarczanie do
CUN informacji o ustawieniu stawów (propriocepcja), co
zawdzięczają głównie unerwieniu parawaskularnemu. Jest
to funkcja, której są pozbawione więzadła sztuczne, stąd ich
ograniczone zastosowanie w ortopedii.
Metabolizm więzadeł jest bardzo powolny, co odbija się na
szybkości gojenia ich uszkodzeń. Dodatkowym czynnikiem
upośledzającym gojenie są zaburzenia krążenia obwodowego, i o tym zawsze należy pamiętać, lecząc te uszkodzenia
u osób w starszym wieku czy dotkniętych chorobami narządowymi.
Unieruchomienie kończyny daje efekty podobne do spotykanych u osób starszych – szkodliwe upośledzenie metabolizmu więzadła. Stąd od ćwierćwiecza widoczna jest tendencja odchodzenia od leczenia unieruchomieniem na rzecz leczenia czynnościowego.
Do uszkodzenia więzadeł pobocznych stawu skokowego
dochodzi w następstwie gwałtownego przywiedzenia stopy w połączeniu ze zgięciem podeszwowym stopy napinającym przednie więzadło skokowo-strzałkowe. Uszkodzenie tego więzadła prowadzi do rozrywania więzadła
strzałkowo-piętowego.
Ostatnie zabezpieczenie boczne stawu – więzadło skokowo-strzałkowe tylne rzadko ulega uszkodzeniu, gdyż jest wyjątkowo silne i ulega naprężeniu tylko w siłowym zginaniu
grzbietowym stopy. Jednocześnie dochodzi do uszkodzenia
torebki z racji tego, że więzadło jest w nią wtopione. Izolowane uszkodzenie więzadła skokowo-strzałkowego jest najczęstszą dolegliwością z racji ochronnego odruchu proprioceptywnego (odruchu zachowania gatunku) i odruchowego
blokowania szkodliwego ruchu przywodzenia i zginania podeszwowego przez mięśnie strzałkowe.
Jednak najgroźniejsze znaczenie ma następcza destabilizacja
kości skokowej w widełkach stawu skokowego kostek. Urazy tego typu są częste w drugiej dekadzie życia, w związku
Ryc. 1
Widokod
boku
Widokod
przyśrodka
* „Lepiej jest doznać złamania kostek, niż uszkodzić więzadła stawu skokowego” – stare powiedzenie angielskie, przywołane w roku 1954 przez
Sir Reginalda Watsona-Jonesa – słynnego ortopedę angielskiego.
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 37
37
2012-04-03 11:10:03
TAASS nadchodzi...
Ryc. 2
Więzozrost
W.piszczelowo-strzałkowe
W.skokowo-strzałkowe
W.piętowo-strzałkowe
z nasiloną aktywnością fizyczną rosnącego organizmu oraz
uprawianiem sportu, jak też w wieku starszym w związku
z upośledzoną sprawnością ciała.
Epidemiologia skręceń
Skręcenia stawu skokowego, czyli uszkodzenia więzadłowo-torebkowe, stanowią najczęstsze uszkodzenia narządu ruchu u sportowców oraz osób aktywnych fizycznie, zawodowo czy rekreacyjnie. Stwierdzono również, że aż 92% koszykarzy doznaje skręcenia stawu skokowego, co najmniej raz
w ciągu kariery, zaś aż 83% doznaje skręceń powtórnych.
Dzieje się tak z powodu braku pełnego wyleczenia pierwszego skręcenia, w wyniku czego pozostaje zwiększona swoboda ruchowa.
Nawrotowe skręcenia prześladują aż od 10 do 25% sportowców, co nie dziwi, zważywszy na to, że z reguły nie mają
oni czasu na leczenie. Podejmują treningi i grę bez odpowiedniego zahartowania blizny i przywrócenia propriocepcji (czucie głębokie stawu) oraz odpowiedniego wzmocnienia mięśni stabilizujących staw. Jeśli mimo szkodliwej,
zwiększonej swobody stawu wielu sportowców dalej uprawia sport, to dzieje się tak dzięki stosowaniu odpowiednich zabezpieczeń – bandażowanie, tapping, specjalne ortezy i obuwie. Nie bez znaczenia jest także i to, że obuwie
sportowe wyposażone jest w niski obcas. Dzięki temu w widełkach stawu skokowego znajduje się szersza część bloczka
kości skokowej, co polepsza stabilność stawu.
Więzadła nie tylko zabezpieczają stawy w sposób mechaniczny, ale dzięki unerwieniu proprioceptywnemu (tzw. czucie głębokie) dostarczają na czas do centralnego układu nerwowego informacje o ustawieniu stawu, kierunku ruchu
i jego szybkości. Dzięki temu mózg może w odpowiednim
38
Najczęstszymechanizm
uszkodzeniawięzadeł
itorebkistawowej
momencie uruchamiać stabilizatory czynne (mięśnie), przez
co możliwe jest dodatkowe zabezpieczenie stawu przed
szkodliwymi ruchami i uszkodzeniami.
Jeden z badaczy (Palmer) porównuje więzadła do lejców
kierujących stawem, w czym zawiera się także przeciwstawianie ruchom niefizjologicznym. Więzadła są zaopatrywane przez bezmielinowe włókna nerwowe. Powstające w więzadle napięcie automatycznie wyzwala i wzmaga kontrdziałanie w jednostkach ścięgnisto-mięśniowych okołostawowych, funkcjonalnie powiązanych z więzadłami i torebką
stawową w tzw. odruchu więzadłowo-mięśniowym.
Więzadła mają określony genetycznie stopień rozciągliwości, toteż po zaprzestaniu działania naprężeń powracają do wyjściowej długości. Jeśli jednak przyłożona siła jest
zbyt duża, dochodzi do uszkodzenia więzadła. Uszkodzenia
częściowe i powtarzające się powodują trwałe rozciągnięcie
więzadeł i ich zbliznowacenie, a to pociąga za sobą okaleczającą destabilizację stawu w spoczynku.
Więzadła są rozluźnione w granicach fizjologicznej ruchomości stawu. Do ich napinania dochodzi dopiero przy ruchach wykraczających poza normalną amplitudę ruchomości stawu. Jest to pożyteczny odruch obronny typu zachowania gatunku, wyzwala silne impulsy proprioceptywne, które zapoczątkowują ochronny skurcz mięśni, broniących staw przed jego uszkodzeniem czy zniszczeniem. Zniszczenie proprioceptywnych zakończeń nerwowych więzadeł i torebki stawowej może powodować ich powolne gojenie w przypadkach uszkodzeń stawu. Rozkojarzenie mechanizmu tego odruchu powoduje uczucie niepewności, które
prawie zawsze towarzyszy ciężkim uszkodzeniom więzadeł
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 38
2012-04-03 11:10:03
TAASS nadchodzi...
(receptory nerwowe informujące o ustawieniu powierzchni
stawowych i zmianach napięcia więzadeł odruchowo wpływają na czynności mięśni kontrolujących staw).
Staw skokowy jest chroniony przez 3 więzadła wplecione
w torebkę: skokowo-strzałkowe przednie, piętowo-strzałkowe i skokowo-strzałkowe tylne. Od strony przyśrodkowej zabezpiecza staw więzadło deltoidowate, mające aż pięć
składowych. Najczęściej w skręceniu stopy ulega uszkodzeniu więzadło strzałkowo-skokowe przednie.
Do większości uszkodzeń torebkowo-więzadłowych dochodzi w sporcie czy też przy wykonywaniu niektórych zajęć
i zawodów: balet, sztuka cyrkowa. Naturalnie przyczyną
wielu urazów i uszkodzeń są także wypadki drogowe oraz
te w domu.
Zakres i stopień uszkodzenia zależy nie tylko od wielkości sił, ale też od ustawienia kończyny w czasie wypadku.
W większości przypadków do skręceń dochodzi w czasie lądowania na podłożu przy skoku czy zeskoku. Stopa ustawia
się wówczas w pozycji niekorzystnej, gdyż zgięcie podeszwowe stopy powoduje, że w widełkach stawowych znajduje się
węższa część bloczka kości skokowej, co a priori obniża stabilność stawu na nierównym podłożu.
Najczęściej, bo aż w 83-85% dochodzi do tzw. supinacyjnych uszkodzeń więzadłowych stopy, na co wpływa specyfika ruchów oraz zmniejszona stabilność stawu w czasie zgięcia podeszwowego stopy.
Rozpoznawanie skręceń
Uszkodzone więzadła trudno poddają się badaniu klinicznemu ze względu na szybkie narastanie obrzęku oraz żywą bolesność urażonej okolicy (stawy są niezwykle bogato unerwione nocyceptywnie). W tej sytuacji, jeśli badający nie złagodzi bólu, wszelkie dywagacje co do ciężkości, a więc stopnia uszkodzenia więzadeł, są czysto akademickie.
Dodać należy, że do uszkodzeń torebkowo-więzadłowych
dochodzi zazwyczaj bez współistniejących złamań aparatu
kostkowego. Stąd w nazbyt wielu przypadkach badanie radiologiczne wykonywane jest niepotrzebnie. Zakres i ciężkość uszkodzenia więzadłowego jest zazwyczaj większa niż
wskazuje rutynowe (czyli statyczne w odciążeniu stawu) badanie rentgenowskie. Najczęstszymi błędami w postępowaniu z uszkodzeniami więzadłowymi są niedodiagnozowanie uszkodzenia albo rozpoznanie uszkodzenia tam, gdzie
go nie ma.
Niewłaściwe, czy niewłaściwie zinterpretowane badanie
rentgenowskie jest przyczyną szkód jatrogennych, gdyż
„uspokaja” sumienie leczącego, co może spowodować przeoczenie istniejącego uszkodzenia, a tym samym długotrwałą, czy nawet stałą dysfunkcję bólową. Ważne znaczenie ma
wykrywanie drobnych złamań awulsyjnych (z oderwania),
gdyż zazwyczaj informują one o poważnej destabilizacji stawu (oderwanie przyczepu więzadła).
Ponieważ decydujące znaczenie diagnostyczne ma wstępne
badanie kliniczne, należy zawsze wykonywać je w znieczuleniu (u dzieci w znieczuleniu ogólnym). Należy ustawić stopę w zgięciu podeszwowym i wymusić odwracanie stopy. Jeśli manewr ten wywołuje dyskomfort czy ból (mimo znieczulenia!), zaś stopę daje się ustawić w większym odwróceniu niż stopę zdrową, dowodzi to uszkodzenia torebkowo-więzadłowego.
Badanie zawsze wykonuje się na obydwu nogach, aby
zorientować się o stopniu uszkodzenia, gdyż od tego zależy sposób leczenia – zachowawcze czy operacyjne. Następnie należy wykonać tzw. test szuflady przedniej polegający na próbie wysunięcia stopy ku przodowi wobec piszczeli. Obydwa badania pozwalają zazwyczaj ustalić, czy czasem
nie mamy do czynienia z destabilizacją stopy, która oznacza uszkodzenie bardzo poważne i wymagające nierzadko
leczenia operacyjnego. Naturalnie, decyzja o leczeniu definitywnym jest uzależniona od wyniku badania rentgenowskiego i ewentualnie badań obrazowych. Należy zaznaczyć,
że badanie rentgenowskie nie może być bierne (stopa spoczywa swobodnie na podłożu) lecz w pozycji wymuszonej.
Stopień ewentualnego przechylenia kości skokowej w widełkach stawu skokowego wskazuje na zakres uszkodzenia
torebkowo-więzadłowego.
I tak, przechylenie poniżej 15° wskazuje na uszkodzenie tylko więzadła skokowo-strzałkowego przedniego, 15°-30° –
uszkodzenie obydwu więzadeł (skokowo-strzałkowe i piętowo-strzałkowe) i ponad 30° – uszkodzenie wszystkich trzech
więzadeł – uszkodzenie najcięższe wymagające z reguły rekonstrukcji operacyjnej.
Brak zwiększenia zakresu odwracania stopy czy też tylko
jego niewielkie zwiększenie w porównaniu ze stopą zdrową,
Ryc. 3
Określenie rodzaju i zakresu destabilizacji stawu
umożliwia badanie kliniczne oraz radiogramy w tzw.
„pozycjach wymuszonych”. Jedno i drugie musi być
wykonanew znieczuleniu!
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 39
39
2012-04-03 11:10:04
TAASS nadchodzi...
dowodzi, że mamy do czynienia jedynie z naciągnięciem
struktur torebkowo-więzadłowych, które można leczyć zachowawczo i zbędne są badania obrazowe czy rentgenowskie. Należy jednak zaznaczyć, że badanie kliniczne trzeba
powtórzyć po upływie 2-3 dni.
Klasyfikacja i następstwa uszkodzeń
Wg American Medical Association uszkodzenia więzadeł
przyjęto dzielić na 3 stopnie:
• Stopień I – skręcenie lekkiego stopnia – w grę wchodzi
uszkodzenie niewielkiej liczby włókien, istnieje niewielki
krwiak i obrzęk, brak jest ruchów patologicznych. Początkowo, z powodu wyjątkowo silnego bólu może dojść do
znacznego upośledzenia funkcji.
• Stopień II – uszkodzenie średniej ciężkości – dochodzi
do uszkodzenia większej liczby włókien, przeto obrzęk
i krwiak mogą być większe (oprócz drażnienia mechanicznego dochodzi drażnienie chemiczne /zapalenia pourazowe/). Może pojawić się ruchomość patologiczna.
• Stopień III – uszkodzenie ciężkie – dochodzi do całkowitego (czy prawie całkowitego) przerwania więzadła – stąd
dużego stopnia niestabilności stawu, ból, krwiak i obrzęk.
Nawet w przypadku poważnych urazów rzadko dochodzi do
uszkodzenia więzadeł na ich przebiegu. Najczęściej mamy
do czynienia z wyrwaniem zakotwiczenia więzadła z któregoś z końców stawowych.
Niebezpieczeństwo uszkodzeń częściowych
Przerwania całkowite, destabilizujące staw, przeto uniemożliwiające już po urazie jego prawidłową funkcję, wykrywane
są z reguły szybko, dzięki czemu od początku są prawidłowo
leczone. Uszkodzenia częściowe są nierzadko lekceważone,
zaś ich leczenie zaniedbywane. Nic też dziwnego, że w przypadku nawet niewielkiego stopnia destabilizacji stawu dochodzi do nawrotowych podwichnięć stawu i jego przyspieszonego zużywania (zwyrodnienia).
Podkreślić należy, że w ponawianych skręceniach stawu
zawsze dochodzi do ograniczonych wylewów krwawych
do błony maziowej, obrzęku i pojawienia się łuszczki na
przejściach kości w chrząstkę. Zwapnienia w miejscu gojenia (przykładem jest choroba Pellegrini-Stieda) powodują
obrzęk, ból i następcze ograniczenie funkcji.
ku osób młodych czy osób uprawiających sport na poziomie wyczynowym czy zawodowo (także balet, sztuka cyrkowa, kaskaderzy, żołnierze zawodowi, policjanci i strażacy) na pierwszym miejscu stawia się leczenie operacyjne,
ale i tutaj metoda ta zarezerwowana jest tylko dla uszkodzeń zagrażających upośledzeniem sprawności siły i sprawności kończyny.
Leczenie jest rutynowe i powinno być kompleksowe, czyli polegające na odciążeniu, unieruchomieniu uszkodzonego miejsca, a jednocześnie wczesnym stosowaniu ćwiczeń
mięśni chroniących staw, bez działania których (stabilizatory czynne) najsilniejszy aparat torebkowo-więzadłowy, czyli stabilizatory bierne, nie jest w stanie zabezpieczyć stawu
przed urazami. Naturalnie, w każdym przypadku ciężkiego
uszkodzenia torebkowo-więzadłowego trzeba określić, czy
w grę wchodzi przerwanie więzadła na jego przebiegu, czy
też wyrwanie zakotwiczenia więzadła z kości. Jest to o tyle
ważne, że w przypadku wyrwania więzadła z kości, co określa się mianem złamania awulsyjnego, zawsze dochodzi do
utraty ochronnego mechanizmu stawu, czyli utraty propriocepcji i obronnego odruchu mięśniowego, zabezpieczającego staw przed zwichnięciem.
Bez ochrony mięśniowej, więzadła ulegają szkodliwemu rozciągnięciu, czego dowody mamy w przypadku np. porażeń
stóp – płaskostopie porażonych czy kolana przegiętego. Stąd
tak wielką rolę przykłada się obecnie do ćwiczeń wzmacniających mięśnie kończyn lokomocyjnych. Do ochronnego,
odruchowego kurczu mięśni dochodzi zawsze po wysłaniu
stosownych sygnałów przez nagle rozciągane więzadła.
Leczenie uszkodzeń częściowych
Natychmiast po urazie konieczne jest przerwanie wykonywanej czynności czy zajęcia i odciążenie
Ryc. 4
Leczenie
Wybór metody leczenia zależy od czynników, takich jak:
wiek, zawód czy wykonywane zajęcie (w tym sport, taniec
itp.) oraz w przypadku osób starych czy schorowanych, pozostała sprawność, umożliwiająca wykonywanie czynności
życia codziennego i obsługi ciała. Naturalnie, w przypad-
40
W pierwszej fazie leczenia konieczne jest oziębienie
stawu,uciskiograniczenieruchów.Możnatouzyskaćnp.
zapomocąpneumatycznegomankietuCryo-Cuff.
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 40
2012-04-03 11:10:04
TAASS nadchodzi...
kończyny przez położenie się do łóżka czy unieruchomienie
stawu sposobem tapingu, nałożenia specjalnego buta leczniczego, np. typu Adimed czy zastosowanie ochronnej ortezy.
Uwaga! Jakkolwiek przyjmowanie środków przeciwbólowych sposobem doustnym czy podskórnym (ostrzyknięcia) jest pożyteczne, gdyż umożliwia szybkie podjęcie potrzebnej kinezyterapii, to jednak w żadnym przypadku nie
może to być całkowite znoszenie bólu. W przypadkach tych
istnienie bólu (do zniesienia) oznacza tzw. ból pożyteczny,
gdyż przypomina pacjentowi, że staw jest chory i trzeba dać
mu szansę wyzdrowienia. Podejmowanie chodzenia, bieganie czy kontynuowanie zajęć sportowych na chorej kończynie prowadzi do nieszczęścia, gdyż nawet uzyskanie, mimo
wszystko, wygojenia uszkodzenia zazwyczaj nie gwarantuje
przywrócenia potrzebnej stabilności stawu. Do wygojenia
dochodzi za pomocą zbyt rozległej, nierozciągliwej i pozbawionej propriocepcji blizny (tzw. włóknisty czy nawet niekiedy włóknisto-kostny regenerat), a to pozostawia trwałą
dysfunkcję, zagrażającą przedwczesnym zwyrodnieniem stawu.
Faza wczesna
W uszkodzeniach częściowych (najczęstszych, kiedy to
mamy do czynienia jedynie z uszkodzeniem niewielkiej liczby włókien), w których istnieje szansa na wyleczenie sposobem zachowawczym, najważniejszą rolę odgrywa czas podjęcia leczenia. Dlatego to, natychmiast po wypadku należy
zastosować regułę RICE /Rest-Ice-Compression-Elevation/,
czyli unieruchomienie zranionej kończyny, zastosowanie
oziębiania miejsca zranienia, ucisk tego miejsca i uniesienie
kończyny (ułożenie obwodu nad poziomem serca).
Tak więc, natychmiast po wypadku należy przerwać wykonywanie wysiłku sportowego czy pracy, gdyż w przeciwnym
a
b
przypadku dojdzie do powiększenia się krwiaka i obrzęku,
które znacznie przedłużą gojenie zranionych tkanek (niedotlenienie). Zastosowanie oziębiania (np. kompres z lodu)
łagodzi ból, zmniejsza krwawienie i obrzęk oraz odruchowy kurcz mięśni. Dodatkowo zwolnienie przemiany materii
zmniejsza zapotrzebowanie na tlen i czynniki odżywcze zranionych tkanek, przeto pozwala przeżyć wielu komórkom
skazanym inaczej na zagładę. Czas oziębiania zależy od rozległości krwiaka i obrzęku oraz od głębokości uszkodzenia.
Zazwyczaj oziębienie stosuje się w seriach; początkowo są
to seanse: 15 minutowe, co 1-2 godziny. Po upływie 12-24
godzin seanse oziębiające stosuje się rzadziej. Jedyne przeciwwskazanie do oziębiania kończyn stanowią choroby tętnic – choroba Reynauda czy choroba Burgera. Sposobów
oziębiania istnieje wiele. I tak, np.: drobno pokruszony lód
można zawinąć w ręcznik, przyłożyć bezpośrednio na zranione miejsce i przymocować siatkowym bandażem; można
wykorzystać także w tym celu specjalne żele do wielokrotnego użytku (Hot-Cold Packs). Gdy nie ma wymienionych,
można zanurzyć zraniony staw w naczyniu z zimną wodą.
Korzystanie z oziębiających sprejów nie jest wskazane, gdyż
zimno to działa tylko powierzchownie.
Ucisk zranionego miejsca, mający na celu zatrzymanie narastania krwiaka i obrzęku, wykonuje się sposobem mocnego bandażowania. Ucisk ma działać nieprzerwanie, tak
w czasie przykładania okładów oziębiających, jak i po ich
zastosowaniu. Uniesienie zranionej kończyny zmniejsza dopływ krwi do miejsca zranienia i ułatwia odpływ krwi żylnej oraz chłonki.
Uwaga! We wczesnym okresie po wypadku (pierwsze 24 h)
nie należy stosować ogrzewania, rozgrzewających maści,
okładów, masażu ani też posługiwać się zranioną kończyną – np.: chodzenie na zranionej kończynie. Wskazane jest
stosowanie leków przeciwbólowych,
Ryc. 5
c
d
Wwieluprzypadkachuszkodzeniawięzadłowemożnaleczyćstosującortezy(a-c)lubbuttypuAdimed.
MożliwejestwówczasjednoczesnestosowanielekuTraumeelSw iniekcjach(ostrzykiwanie).
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 41
41
2012-04-03 11:10:05
TAASS nadchodzi...
przeciwzapalnych i przeciwobrzękowych, tak ogólnie, jak
i miejscowo.
Poczesne miejsce w leczeniu zajmuje kinezyterapia, której
zadaniem jest stopniowe przywracanie bezbolesnego, pełnego zakresu ruchów, wraz z jednoczesnym odbudowywaniem należnej siły mięśniowej i propriocepcji – celem potrzebnej ochrony stawu przed uszkodzeniami nawrotowymi. Jakkolwiek każdemu urazowi tkanek miękkich nieodłącznie towarzyszy pourazowy odczyn zapalny, zaś najpotężniejszym lekiem przeciwzapalnym są kortykosteroidy, to
jednakże z powodu ich działań ubocznych, takich jak opóźnienie gojenia struktur tkankowych zbudowanych z tzw.
gęstych tkanek włóknistych i ich osłabienie – nie znajdują one zastosowania po urazach więzadeł. Co się tyczy pojawiających się na rynku medycznym coraz to nowych, nowszych i jakoby skuteczniejszych różnego rodzaju aparatów
tzw. electrotherapic modalities (ultradźwięki), TENS, stymulacje interferencjalne, stymulacje galwaniczne o wysokim woltażu i o niskim woltażu, stymulacje neuromięśniowe, laser, diatermie, pola magnetyczne itp. to: „Although
modalities are claimed to decrease inflammation and promote healing, there is only limited evidence as yet to support many of these claims” /Curvin, 1994/.
Faza druga
W fazie drugiej po upływie 24-48 godzin wskazane jest stosowanie ciepła, celem zwiększenia metabolizmu tkankowego, a tym samym przyspieszenia procesu gojenia uszkodzonych tkanek. Przyspieszenie gojenia tkankowego umożliwia
względnie wczesne stopniowane stosowanie ćwiczeń, co zapobiega zanikom mięśniowym i przeciwdziała występowaniu sztywności stawowej (niepożądane zrosty wewnątrzi zewnątrzstawowe). Duży pożytek przynosi stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych,
gdyż przyspieszają one gojenie uszkodzeń. Leki te można
przyjmować doustnie lub przez skórę – maści, okłady i podskórnie – iniekcje okołostawowe. Dobre rezultaty można
osiągnąć także stosując homeopatyczne analogi NLPZ, takie jak Traumeel® S i Zeel® T, które w niemieckiej medycynie sportowej stosowane są od lat i z dużym powodzeniem.
Przywrócenie pierwotnej wytrzymałości więzadła sposobami nieoperacyjnymi możliwe jest głównie w uszkodzeniach
I i II stopnia, kiedy to prostymi sposobami – odciążenie, farmakoterapia, fizykoterapia i kinezyterapia – można pobudzić zdolność gojenia więzadła i uchronić staw przed sztywnieniem, przy jednoczesnym zachowaniu należnej propriocepcji i stabilności, od których zależy ochrona przed nawrotowymi uszkodzeniami. Zaznaczyć należy jednak, że każde leczenie uszkodzonego więzadła wymaga czasu – zazwy-
42
czaj kilku miesięcy i w głębokim błędzie są ci, którzy uważają, że okres ten można bezkarnie skrócić, np. korzystając z przeróżnych nowinek leczenia fizykoterapeutycznego!
Przez cały czas gojenia więzadła uszkodzony staw wymaga
ochrony – np. chodzenia o kulach czy noszenia specjalnego
obuwia, np. typu Adimed, eliminującego niepożądane ruchy. Wszelkie ćwiczenia są stopniowane i dopiero po upływie kilku miesięcy możliwe jest podejmowanie się wysiłków
typu sportowego.
Uszkodzenia najcięższe – pełne przerwania
więzadła
Jakkolwiek uszkodzenia najcięższe III stopnia, czyli pełne przerwanie, mogą być leczone zarówno zachowawczo,
jak i operacyjnie, zależnie od wielu czynników – ogólny
stan zdrowia, zawód, wiek itp., to jest rzeczą oczywistą, że
w przypadku osób młodych czy sportowców wyczynowych
leczenie operacyjne stawia się na pierwszym miejscu, gdyż
najszybciej i najpełniej przywraca utraconą sprawność. Ze
względu na specyfikę budowy i funkcji więzadeł najczęściej
w grę wchodzą rekonstrukcje przy użyciu tkanek własnych.
Badania nad doświadczalnym gojeniem uszkodzonych więzadeł wykazały, że najlepsze warunki zapewnia operacyjne
zbliżenie kikutów więzadła. Jedynie to zmniejsza do minimum bliznę i przyspiesza sam proces łączenia włókien sposobem kolagenizacji, przez co dochodzi do pełnej odbudowy więzadła. Uszkodzone więzadła leczone sposobem unieruchomienia goją się zawsze z wytworzeniem bardziej rozległej blizny. Należy jednak zaznaczyć, że jeśli miejsce zszycia
więzadła poddawane jest zwiększonym naprężeniom dochodzi do obumierania kikutów i zaburzenia gojenia. W więzadle niezszytym dochodzi do różnego obkurczania i nekrozy kikutów, przy czym po upływie około 2 tygodni (naprawa opóźniona) tzw. zszycie staje się niemożliwe. Po upływie około 10 tygodni dochodzi do całkowitego wygojenia
uszkodzenia włóknistą blizną, ale wytrzymałość połączenia
na naprężenia jest o wiele mniejsza w porównaniu z więzadłem zdrowym.
Proces gojenia zostaje zapoczątkowany przez proliferację
tzw. gęstej tkanki łącznej i tworzenie włókien kolagenowych, które stopniowo układają się podłużnie, by na koniec
upodobnić się całkowicie z włóknami gospodarza (ścięgno
lub więzadło, troczek, torebka itp.).
Klasyczny proces zapalny, który cechuje infiltracja uszkodzonej okolicy przez komórki wielojądrzaste, pączkowanie
naczyń krwionośnych i pozakomórkowy wysięk, trwa kilka dni. Po tym (okres 3 tygodni) następuje gromadzenie fibroblastów i tworzenie tkanki ziarninowej dookoła miejsca
zranienia. Jest to o tyle ważne, że szwy łączące kikuty ścię-
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 42
2012-04-03 11:10:05
TAASS nadchodzi...
gna wytrzymują naprężenia kikutów uszkodzonej struktury
przez około 7-10 dni. Po tym czasie, naprężenia musi przejąć odpowiedni kolagen, który tworzy tzw. „tendon callus”
czy „ligament callus”. Wiązki kolagenu ulegają podłużnemu
ułożeniu pod koniec 4 tygodnia, ale dopiero na przestrzeni następnych 10 tygodni dochodzi do wytworzenia pęczków włókien kolagenowych, upodobnionych całkowicie do
pęczków zdrowego ścięgna czy więzadła.
Zespół przewlekłej niewydolności
więzadłowej
Zespół objawia się nawracającymi skręceniami, stałym
uczuciem niestabilności lub uciekania stawu, nawracającymi wysiękami i uczuciem dyskomfortu oraz bólem stawu. Dzieje się tak dlatego, że stawy są niezwykle bogato
unerwione nocyceptywnie (wszystkie składowe stawu), przy
czym do podrażnienia zakończeń nerwowych może dochodzić zarówno z przyczyn mechanicznych (zwiększona swoboda ruchowa), jak i chemicznych (zapalenie). Naturalnie,
powtarzane, nawet niewielkie uszkodzenia mogą prowadzić
do dalszych przerwań, z racji tego, że tworzące się blizny
zaburzają harmonijną rozciągliwość całości więzadła i zdolność magazynowania szkodliwych sił i napięć.
Jedynym sposobem zlikwidowania dysfunkcji bólowej i niesprawności chorego stawu, a tym samym zapobiegania
przedwczesnemu zużyciu stawu, jest operacja rekonstrukcyjna. W ciężkich destabilizacjach stawu badaniem klinicznym zazwyczaj udaje się wykryć objaw tzw. „szuflady przedniej”, polegający na przesuwaniu się kości skokowej w widełkach stawu w osi strzałkowej (możliwość wysuwania stopy i wsuwania na miejsce). Jest rzeczą oczywistą, że nawet
a
b
przy istnieniu bezwzględnych wskazań do leczenia operacyjnego, trwałej destabilizacji stawu skokowego, nie wszyscy
pacjenci mogą czy chcą się poddać operacji. W takich przypadkach pozostaje stałe korzystanie z obuwia na niskich
obcasach, niekiedy z obcasem nieco wysuniętym do boku,
tzw. odwrócony obcas Thomasa, lub noszenie obuwia typu
kamasze (stabilizujące działanie cholewki buta) czy stosowanie różnorodnych ortez.
U osób mało aktywnych fizycznie nierzadko wystarczy już
obuwie z niskim obcasem, umożliwiające trwałe ustawienie szerszej części bloczka kości skokowej w widełkach kostnych stawu. To dzięki temu mechanizmowi może funkcjonować czynnie wielu sportowców, gdyż większość obuwia
sportowego ma obcasy niskie lub śladowe. Poza tym w doborze rodzaju leczenia zawsze należy brać pod uwagę życzenia i oczekiwania pacjenta. Kobietom zazwyczaj chodzi
o względy kosmetyczne. Są one gotowe wytrzymać nawet
jakieś pobolewania, pod warunkiem, że obydwie nogi będą
symetryczne. Mężczyźni mniej dbają o piękno nóg i zazwyczaj ich życzeniem jest przywrócenie siły i sprawności stawu oraz mięśni.
Na marginesie sprawy należy zaznaczyć, że obcasy pojawiły
się późno, w okresie renesansu i tylko wśród możnych. Co
więcej, to jeszcze w wieku XVIII nie rozróżniano buta lewego od prawego i obydwa robione były na tym samym kopycie!
Warto zaznaczyć, że przez całe tysiąclecia ludzie chodzili boso, względnie zabezpieczali stopy podeszwami na rzemykach. To dzięki temu nabywali odpowiedniej siły mięśni
kończyn lokomocyjnych i wykształcali
Ryc. 6
c
W przypadkach, w których doszło do trwałej niestabilności stawu skokowego – nawracające podwichnięcia (bóle, obrzęki,
dysfunkcja) – konieczne jest leczenie operacyjne – np. a – stabilizacja ścięgnowa; b – stan przed operacją (przednie
podwichnięcie);c–stanpooperacji(ustawienieprawidłowekości).
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 43
43
2012-04-03 11:10:06
TAASS nadchodzi...
należną propriocepcję, które ich zabezpieczały przed skręceniami i zwichnięciami. Z czasem do obuwia dodano wysoką cholewkę, która jeśli była odpowiednio sztywna, doskonale zabezpieczała przed uszkodzeniami, gdyż spełniała rolę współczesnej ortezy leczniczej. Wiedzieć też należy, że istnieje wiele patologii usposabiających do skręceń,
np. choroba Ehlersa-Danlosa, tzw. nadmierne ruchomości stawów typu rodzinnego (Arthrochalasis multiplex congenita) czy autosomalna, dominująca, dziedziczna wiotkość
stawowa, choroba Marfana, osteogenesis imperfecta, zespół
Larsena. Skręceniom sprzyjają też różne postacie wrodzonej wiotkości stawowej, które występują w karłowatości,
pseudoachondroplazji, zespole Morquio czy w rzadkich genetycznie uwarunkowanych zespołach, w których wiotkość stawowa jest przesłaniana przez inne objawy – zespół
Hajdu-Cheney, hyperlisinaemia, zespół Opitz-Kaveggia
i inne.
Predysponować do skręceń stawu mogą także dysfunkcje
neurologiczne. I tak np. w przypadku zaburzeń neurologicznych z poziomu S1 mamy do czynienia z pacjentami z tzw.
„słabymi kostkami”, przy czym dysfunkcja może występować bez objawów rwy kulszowej. Do
destabilizacji stawu skokowego dochodzi w tych przypadkach z powodu zaburzenia harmonii gry mięśniowej mięśnia piszczelowego tylnego i mięśni strzałkowych. Pozbawiony należnej przeciwwagi mięsień piszczelowy tylny z po-
44
wodu niedowładu mm. strzałkowych, inicjuje siły wywołujące przywiedzenie i wewnętrzną rotację i/ lub zgięcie podeszwowe kości skokowej razem z niestabilnością boczną stawu skokowego, szczególnie w momentach obciążenia ciężarem ciała. Naturalnie, czynnikiem sprawczym może być
wrodzona wiotkość stawowa (nadmierna swoboda ruchowa stawów).
Z innych czynników należy wymienić też zwiększone skręcenie do wewnątrz kości piszczelowej, porażenie mózgowe
i stopę końsko-szpotawą czy też osteofity na kości skokowej i piszczelowej.
Wynik leczenia uszkodzeń torebkowo-więzadłowych jest
uzależniony od precyzyjności rozpoznania. Tradycyjnie rozpoznania w rodzaju „skręcenie”, „wykręcenie”, „nadwyrężenie” itp. będące odpowiednikiem określeń anglojęzycznych sprain czy strain są wysoce nieprecyzyjne (podobnie
jak „obrzęknięte kolano” – swollen knee czy „nadwyrężony
bark” – broken arm). Co więcej (ważne klinicznie!) termin
„skręcenie” nie ma zastosowania w przypadku całkowitego
uszkodzenia więzadła, które ma o wiele poważniejsze implikacje kliniczne – destabilizacja stawu!
Bibliografia u autora.
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 44
2012-04-03 11:10:08
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 45
2012-04-03 11:10:08
Medycyna Bioregulacyjna
Nagroda im. Hansa-Heinricha Reckewega 2012
Dołącz do nas – niech Twoje doświadczenie
zostanie nagrodzone
Wybitne badania naukowe zasługują na uznanie ogółu, zaś
szybkie rozpowszechnienie wyników na całym świecie niewątpliwie przysłuży się zarówno pracownikom naukowo-badawczym, jak i potencjalnym pacjentom.
W dziedzinie homotoksykologii firma Biologische Heilmittel Heel GmbH zapewnia takie wsparcie w postaci dorocznej nagrody im. Hansa-Heinricha Reckewega.
Nagroda główna w kwocie 10 000 € zostanie przyznana za
ukończoną pracę naukową o podstawowym znaczeniu teoretycznym i/lub praktycznym dla medycyny bioregulacyjnej w dziedzinie medycyny i weterynarii (z wyjątkiem badań wykorzystujących próby na zwierzętach).
Nagroda motywacyjna w kwocie 5 000 € zostanie przyznana za wyniki osiągnięte w klinicznych, praktycznych
lub podstawowych badaniach w zakresie medycyny bioregulacyjnej w dziedzinie medycyny i weterynarii, które prowadzą do dalszych prac badawczych (z wyjątkiem badań
wykorzystujących próby na zwierzętach).
Nagroda zostanie przyznana za wyniki osiągnięte w badaniach prowadzonych w ramach zarejestrowanej praktyki
lekarskiej lub w laboratorium. W obu przypadkach wyniki muszą być nowe, dotychczas niepublikowane i przekonujące.
Medycyna bioregulacyjna określana wcześniej mianem homotoksykologii jest jednym z wielkich sukcesów medycyny.
Zgodnie z pierwotnym zamysłem homotoksykologia miała
stanowić model pomagający wyjaśnić nadzwyczajną skuteczność odrębnej klasy leków homeopatycznych, z czasem
przekształciła się jednak w wielopłaszczyznową wiedzę medyczną.
Od czasu jej opracowania przez doktora medycyny Hansa-Heinricha Reckewega (1905-1985), homotoksykologia nieprzerwanie stanowi bodziec dla zakończonych suk-
46
cesem prac badawczych. Badania te koncentrują się zasadniczo na lekach antyhomotoksycznych – jedynych
w swoim rodzaju środkach homeopatycznych, które dr Reckeweg stosował w celu zademonstrowania lekarzom oraz
pacjentom skuteczności swojej metody.
Ostateczny termin przedkładania prac upływa w dniu
31 maja 2012 roku. Nagrody
zostaną przyznane przez niezależny zespół recenzentów.
Zespół oceniający zachowuje prawo do przyznania jednej
z dwóch nagród dla przedłożonych prac. Decyzja zespołu
oceniającego jest ostateczna.
Zachęcamy zainteresowane
strony do zwracania się do nas
z pytaniami o szczegóły dotyczące uczestnictwa i warunków.
Biologische Heilmittel Heel GmbH
76532 Baden-Baden, Niemcy
tel.: +49 7221 501-227
faks: +49 7221 501-660
[email protected], www.heel.com
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 46
2012-04-03 11:10:09
Medycyna Bioregulacyjna
Zdobywcy głównej nagrody im. Hansa-Heinricha Reckewega
1995
1996
1997
1998
2005
Tolokonskaya, Chabanov: „Reaktywność organizmu i skuteczność terapii antyhomotoksycznej
w leczeniu zakażeń przywrą wątrobową”.
2006
Gaitán de Cuyún: „Ocena skuteczności terapii
Echinacea compositumin u noworodków z minimalnym do średniego ryzykiem sepsy”.
2007
Ricken: „Leczenie antyhomotoksyczne dyspepsji
czynnościowej oraz nieżytu żołądka wywołanego
przez Helicobacter pylori”.
Orlandini, Setti, Rossi: „Skuteczność Zeelu
i nowe metody badawcze w reumatologii”.
Rykov, Sergey: „Skuteczność leku Oculoheel
u pacjentów z infekcją wirusem HIV”.
Edgar Estrada Serrato, Kolumbia: „Ocena przydatności leczenia homeopatycznego u pacjentów
z artrozą kolan”.
2008
Enbergs: „Potwierdzenie immunostymulującego
efektu organopreparatów i leku Traumeel poprzez
wpływ na aktywność fagocytów i limfocytów”.
Torbicka: „Wyniki badań nad zastosowaniem
preparatu antyhomotoksycznego Engystol N
w leczeniu zakażeń RSV u dzieci”.
Oberbaum: „Dowody na indukowanie regeneracji błon śluzowych przewodu pokarmowego przez
Traumeel u dzieci po chemioterapii”.
Marco Fidel Ramirez Cabrera, Gilma Ester Garrido de Ramirez, Santiago Herra, Natalia Roa,
Kolumbia: „Skuteczność i bezpieczeństwo leku
Traumeel S w epitelializacji rogówki u pacjentów
po refrakcyjnej chirurgii krótkowzroczności”.
Gaston Orellana Alvarellos, Paola Ruiz de Vinaspre Alvear, Chile: „Kliniczna ocena biopunktury
w leczeniu syndromu bólowego u chorych leczonych z powodu raka piersi”
2009
Osario Diaz, Marino: „Potwierdzenie prewencyjnych właściwości Traumeelu w leczeniu kanałowym”.
Laura Ots Nawarro, Hiszpania: „Skuteczność
Traumeelu i Lymphomyosotu w leczeniu ostrych
skręceń stawu skokowego”.
2010
Hernan Silvan Garcia: „Zastosowanie leków bioregulacyjnych w leczeniu stanu zapalnego w przebiegu zespołu gruszkowatego u biegaczy długich
dystansów”.
Oxana YU Kirgizova: „Skuteczność iniekcyjnych
leków antyhomotoksycznych w homeosiniatrii
u pacjentek z dysfunkcją osi podwzgórze-przysadka-jajniki”.
2011
Juozas Zilinskas „Oksydacyjne funkcje neutrofili
i redukcyjne właściwości krwi u pacjentów z zapaleniem ozębnej”.
Alexander Glotov, Tatiana I. Glotova, Alexey
Nefedchenco: „Przeciwwirusowe właściwości Engystolu, Euphorbium compositum S, Echinacea
compositum SN in vitro i in vivo w weterynarii”.
Matusiewicz: „Wpływ Engystolu N na stan kliniczny oraz na niektóre wskaźniki spirometryczne i immunologiczne u chorych z astmą
oskrzelową sterydozależną” oraz „Traumeel S
w leczeniu dychawicy oskrzelowej sterydozależnej”.
1999
Dietz: „Możliwości terapii limfatycznej w polineuropatii cukrzycowej”.
2000
Glatthaar-Saalmüller: „Badania in vitro nad
przeciwwirusowym działaniem preparatu Euphorbium compositum S aerozol do nosa”.
2001
Maiko: „Skuteczność leku Zeel w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych”.
Egocheaga, Ordiz, del Valle: „Mezoterapia z użyciem leków antyhomotoksycznych w leczeniu
sportowych urazów tkanek miękkich”.
2004
Enbergs: „Wpływ homeopatycznego preparatu
Engystol na produkcję interferonu gamma przez
ludzkie limfocyty T”.
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 47
47
2012-04-03 11:10:09
Medycyna Bioregulacyjna
Engystol a przeziębienie
Lek. med. Anita Bania na podstawie: V. Schmiedel, P. Klein: Złożony preparat homeopatyczny Engystol stosowany w objawowym
leczeniu zakażeń górnych dróg oddechowych związanych z przeziębieniem (badanie obserwacyjne), Explore 2006, 2 :109-114
Autorzy powyższego badania postawili sobie za cel ocenę
i porównanie skuteczności stosowania złożonego leku homeopatycznego Engystol ze skutecznością stosowania środków konwencjonalnych, takich jak: leki antyhistaminowe,
przeciwkaszlowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne w terapii wirusowych infekcji górnych dróg oddechowych w warunkach ambulatoryjnej praktyki klinicznej. Badanie to
miało charakter nieinterwencyjnego badania klinicznego.
dreszczy, bóle stawowe, poczucie ogólnej ciężkości choroby,
suma wszystkich objawów chorobowych, temperatura ciała
i czas upływający do osiągnięcia poprawy klinicznej.
Na uwagę zasługuje fakt, iż oba zastosowane schematy leczenia doprowadziły do istotnej redukcji objawów chorobowych, przy czym według statystycznej analizy leczenie homeopatyczne okazało się co najmniej
100
80
60
40
20
0
W badaniu uczestniczyło 397 pacjentów z objawami ogólnoustrojowymi oraz ze strony górnych dróg oddechowych
w przebiegu wirusowych infekcji o charakterze przeziębieniowym. Pacjenci ci byli rekrutowani w 85 ośrodkach medycyny rodzinnej i homeopatii z terenu Niemiec. Maksymalny okres leczenia infekcji ustalono na 2 tygodnie.
Pacjenci leczeni Engystolem nie mogli jednocześnie podlegać kuracji antybiotykowej ani stosować niesteroidowych
leków przeciwzapalnych.
48
równoważne w stosunku do klasycznego leczenia z zastosowaniem środków chemicznych. Przy czym u istotnie większej liczby pacjentów (p<0,05) stosujących leczenie lekiem
Engystol stwierdzono poprawę w ciągu 3 dni kuracji na poziomie 77,1% wobec 61,7% dla grupy kontrolnej.
W omawianym badaniu obserwacyjnym w żadnej z badanych grup nie stwierdzono działań niepożądanych ani zdarzeń niepożądanych.
Uczestnikom badania zezwolono na korzystanie z innych,
niefarmakologicznych metod leczenia, takich jak przyjmowanie witamin, stosowanie termoterapii, aromaterapii, itp.
Konkludując powyższe badanie, należy stwierdzić, iż leczenie homeopatycznym lekiem Engystol może być skutecznym
elementem zintegrowanego leczenia objawowego infekcji
wirusowych określanych potocznie mianem przeziębień.
Efekty leczenia oceniano na podstawie następujących
zmiennych: ocena zmęczenia, poczucia choroby, obecność
Engystol w monoterapii szybciej niż standardowe leki redukuje objawy przeziębienia
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 48
2012-04-03 11:10:09
Medycyna Bioregulacyjna
Lymphomyosot i interferon-α w walce z czerniakiem
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: F. Pascual-Carpe, V. Vincente-Ortega, M. Campos-Aranda, J. Yanez-Gascon, In vivo treatment of melanoma (B16F10) with a homeopathic agent and with a cytokine (INF-alpha), Oncol Res.
2006;16(5):211-6. LINK: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17294801
Wśród rozlicznych substancji czynnych testowanych w leczeniu czerniaka (melanoma), najwięcej uwagi poświęca się
cytokinom, w szczególności zaś interferonowi-alfa (INF-α).
Eksperymentalnie hiszpańscy naukowcy sięgają także po
leki antyhomotoksyczne/bioregulacyjne.
W opublikowanym badaniu autorzy postawili sobie za cel
przeanalizowanie efektów terapeutycznych po zastosowaniu INF-α oraz Lymphomyosotu, podawanego indywidualnie w monoterapii lub w terapii skojarzonej i wpływu tak
ustalonej terapii na komórki B16F10 czerniaka transplantowane szczepowi myszy C57BL/6J. Dwa eksperymenty zostały przeprowadzone na 72 młodych osobnikach mysich
płci męskiej, podzielonych na grupy i odpowiednio testowanych za pomocą 1x10(6) B16F10 komórek i buforu fosfora-
nowego (powszechnie stosowanego w badaniach biologicznych) (grupa I), INF-α (grupa II), Lymphomyosotu (grupa III) oraz równocześnie zarówno INF-α i Lymphomyosotu (grupa IV). Następnie przeprowadzono cały szereg badań morfologicznych i immunohistochemicznych. Wszystkie powyższe kuracje w wyodrębnionych grupach skutkowały redukcją masy nowotworu ze znamienną statystycznie różnicą u tych osobników, które leczone były INF-α
i Lymphomyosotem. INF-α redukuje indeks proliferacji komórek i szerzenie się procesu zapalnej infiltracji, dodatkowo
skutkuje zwiększeniem śródnowotworowej nekrozy. Efekt
redukcji masy nowotworu był osiągnięty zarówno dzięki cytotoksyczności INF-α, jak i dzięki bioregulacyjnemu efektowi immunokorekcji prezentowanemu przez Lymphomyosot.
Lymphomyosot skraca leczenie wczesnych zapalnych
powikłań postoperacyjnych
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: I.M. Todurov, I.A. Dibrova, V.V. Kucheruk, O.O. Kalashnikov: Application of antihomotoxic preparations in complex treatment of early inflammatory complications, occuring after gastrointestinal operations; Klin Sur, 2009; LINK: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19673110
Anastomozy i wszelkiego rodzaju interwencje chirurgiczne w obrębie jamy brzusznej powodują bardzo częste zapalne komplikacje, które występują po zabiegach operacyjnych
na narządach jamy brzusznej. Wiele diagnostycznych metod dostarcza informacji o tego rodzaju komplikacjach, stąd
też coraz częściej sięga się po metody endoskopowe w obrębie jamy brzusznej, zaś w przypadku metod chirurgii klasycznej w dalszym ciągu powyższe komplikacje są aktualne.
Badacze ukraińscy wprowadzili leki antyhomotoksyczne do
schematów leczenia postoperacyjnego po zabiegach operacyjnych w obrębie jamy brzusznej. Zastosowali następujące preparaty: Lymphomyosot, Mucosa compositum, Echinacea compositum oraz Traumeel S. Zastosowane leczenie
okazało się skuteczne i wyraźnie skracało czas trwania i nasilenie powikłań postoperacyjnych po zabiegach chirurgii
klasycznej w obrębie jamy brzusznej.
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 49
49
2012-04-03 11:10:12
Medycyna Bioregulacyjna
Wpływ leków bioregulacyjnych na aktywność enzymów
glutationozależnych w ślinie u pacjentów z zapaleniem
przyzębia
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: L.A. Gavriliuk, N.V. Shevchenko, A.I. Vartichan, L.T. Lyski, K.F. Kepnataru, P.D. Godorozha: Influence of complex therapy on the activity of glutathionedependent enzymes of saliva in patients with paradontitis; Biomed Surg 2008 Jul-Aug, LINK: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18988462
Aktywność antyoksydacyjna enzymów, takich jak: reduktaza glutationu, transferaza S-glutationowa oraz zawartość
zredukowanego glutationu (GSH), tiocyjanianów i białek,
była oznaczana w ślinie pacjentów z zapaleniem przyzębia, którzy następnie byli leczeni metodami tradycyjnymi
oraz terapią kompleksową uwzględniającą leki antyhomotoksyczne/bioregulacyjne, takie jak: Traumeel S, Coenzyme compositum oraz Lymphomyosot. Proces zapalny prowadzi do metabolicznych zaburzeń i utraty równowagi systemu przeciwutleniaczy u pacjentów z zapaleniem przyzębia. Rezultaty tej obserwacji sugerują, że terapia kompleksowa z wykorzystaniem leków antyhomotoksycznych/bioregulacyjnych przywraca równowagę w systemach red-ox nasze-
go organizmu i okazuje się być bardziej efektywna niż tradycyjna monoterapia u pacjentów z chorobami przyzębia.
Analiza oddziaływań pomiędzy markerami ze śliny pacjentów z zapaleniem przyzębia wskazuje na pozytywną korelację kompleksowej terapii, wprowadzonej zarówno przed, jak
i po terapii klasycznej. Wnioski uzyskane w tym badaniu
obserwacyjnym odzwierciedlają aktywność patologicznych
procesów i zaburzeń równowagi antyoksydacyjnej w ślinie
chorych z zapaleniem przyzębia i mogą stanowić podstawę
do rekomendacji wprowadzenia terapii lekami antyhomotoksycznymi jako etap inicjujący bioregulację stanu zapalnego.
Paradontoza
Płytkabakteryjna
Kamieńnazębny
Kieszonka
Odsłonięcieszyjkizębowej
50
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 50
2012-04-03 11:10:12
Medycyna Bioregulacyjna
Alergiczny nieżyt nosa
– zniszczenie bariery śluzówkowej
Opracowano przez Anetę Żebrowską
Długotrwałe zapalenie błon śluzowych nosa jest jedną
z najważniejszych przyczyn zniszczenia bariery ochronnej,
jaką jest system śluzowo-rzęskowy.
Zaburzona alergenem fizjologiczna struktura i funkcja błony śluzowej nosa powoduje uszkodzenie nabłonka i komórek rzęskowych, nieprawidłowości w transporcie rzęskowym, trudności w ewakuacji wydzieliny, rozszerzenie
i zwiększenie przepuszczalności naczyń, obrzęk oraz hipersekrecję śluzu, zmiany właściwości i lepkości wydzieliny.
Już w początkowej fazie alergicznego nieżytu nosa dochodzi do znacznego uszkodzenia nabłonka, które charakteryzuje się masywnym złuszczaniem aż do warstwy komórek
podstawnych, prowadzącym nawet do ich odsłonięcia.
Dlatego w procesie leczenia tak istotną rolę odgrywa regeneracja błony śluzowej nosa. To nasza naturalna bariera
ochronna.
Efekty reakcji alergicznej (zapalenia) w błonie śluzowej
nosa:
• rozszerzenie, zwiększenie przepuszczalności naczyń,
obrzęk
• uszkodzenie komórek rzęskowych, wtórna dyskineza rzęsek, zaburzenia w transporcie rzęskowym, trudności
w ewakuacji wydzieliny
• hipersekrecja śluzu, zmiany właściwości i lepkości wydzieliny
• upośledzenie klirensu rzęskowego (zastój wydzieliny,
osłabienie cyrkulacji powietrza, obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu, zmiany pH środowiska, zmiany metabolizmu błony śluzowej)
W badaniach in vitro wykazano pozytywny wpływ aerozolu
do nosa Euphorbium S na syntezę przekaźnika immunoregulacyjnego: transformującego czynnika wzrostu-beta
(transforming growth factor-beta, TGF-β), co wpływa regenerująco na błonę śluzową nosa.
TGF-β stymuluje:
– aktywność fibroblastów,
– syntezę kolagenu, proteoglikanów i glikozaminoglikanów
w przestrzeni międzykomórkowej i tkankach,
– rozwój podstawnej warstwy błony śluzowej,
– regenerację błony śluzowej,
– hamowanie proliferacji nabłonka w kierunku wielowarstwowego.
Cytokina TGF-β1 jest znana nie tylko ze względu na jej
wpływ na tworzenie i przebudowę tkanek, ale także jest
uważana za decydujący czynnik w indukcji i podtrzymywaniu tolerancji układu immunologicznego wobec własnych
struktur organizmu.
Opracowano na podstawie:
1. C.A. Ahlstrom-Emanuelsson, L. Reiff, M. Andersson,
C.G. Person, J.S. Erjefält, „Eosinophil degranulation status in allergic rhinitis: observations before and during
seasonal alergen exposure”, Eur. Resir. J. 2004; 24(5):
750-757.
2. B. Tarchalska, E. Zawisza, B. Smoliński, „Cystogramy
błony śluzowej nosa w sezonowym i alergicznym nieżycie
nosa”, Pneumologia i Alergologia Polska 1993; 61: 373376.
3. M. Schmolz, M. Weiser, „Influence of an antihomotoxic
preparation upon the human immune system“, Biol
Med 2001; 3: 132-135.
4. M. Schmolz, H. Heine, „Homeopathic substances as
used in antihomotoxic medicine modulate the synthesis
of TGF-β1 in human blood cultures”, Biol Med 2001; 2:
61-65.
5. A. Yoshimura, G. Muto, „TGF-beta Function in Immune Suppression”, Curr Top Microbiol Immunol. 2010,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20680806.
6. O. Stępień-Wyrobiec, A. Hrycek, G. Wyrobiec, „Transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-beta) – budowa,
mechanizmy oddziaływania oraz jego rola w patogenezie
tocznia rumieniowatego układowego”, Postępy Hig Med
Dośw 2008; 62: 688-693.
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 51
51
2012-04-03 11:10:12
Doniesienia naukowe
Popularne leki na przeziębienie wykazują narkotyczne
działanie
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Opracowanie redakcyjne, Narkotyczne działanie popularnych leków na
przeziębienie, Academy of Aesthetic and Anti-Aging Medicine, nr 4/2011, grudzień 2011
Okazuje się, iż bardzo popularne leki na przeziębienie, są
ich dziesiątki na polskim rynku, stanowią podstawę narkotycznej mieszanki, która wywołuje trwałe zmiany w mózgu.
Coraz częściej młode osoby z objawami przypominającymi chorobę Parkinsona trafiają do szpitali. Resort zdrowia
chce ograniczyć dostęp do leków z pseudoefedryną. Póki
co, w Internecie można znaleźć informację, jak przygotować z nich efedron – bardzo silnie pobudzającą substancję narkotyczną. Ośrodki dla Osób Uzależnionych leczą
już osoby zażywające takie mieszanki narkotyczne. Chorzy
są otępiali, mają zaburzenia mowy i równowagi, zaburzenia emocjonalne, drżenia mięśniowe. Objawy przypominają chorobę Parkinsona. Praktycznie objawy te są nieodwracalne. Zatrute osoby nie są w stanie uczestniczyć nawet w terapiach resocjalizacyjnych. Trwałe uszkodzenia
układu nerwowego pojawiają się już po 6 miesiącach zażywania mieszanki narkotycznej. CBOS poczynił badania
wśród uczniów szkół ponadgimnazjalnych, odnośnie odurzania się lekami na kaszel i przeziębienie. W 2008 roku
przyznawał się do tego co 30 nastolatek, w 2010 roku już
niemal co 20.
Statystyka jest zatrważająca. Niemcy, Czechy, Wielka Brytania wprowadziły już ograniczenia zakupowe dla pseudoefedryny, jednorazowo można kupić w aptece tylko jedno
opakowanie leku. Ministerstwo Zdrowia chce utrudnić zakup pseudoefedryny w Polsce, dodatkowo stosowny zapis
winien się znaleźć także w ustawie o przeciwdziałaniu narkomanii.
Szkodliwy wpływ niektórych leków na układ
sercowo-naczyniowy – najnowsze doniesienia
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Summary of recent evidence indicating that certain drugs, but not others,
may be linked to cardiovascular problems, Drugs Ther Perspect 2011;27:18
Na łamach Drugs & Therapy Perspectives w jednym z artykułów podsumowano szkodliwy wpływ szeregu leków na
układ sercowo-naczyniowy. Okazuje się, iż powikłania te
nie zostały uwidocznione w fazie przedrejestracyjnych badań klinicznych, ale dopiero po wprowadzeniu leków na
rynek.
52
Grupą leków o niezmiernie szkodliwym wpływie na układ sercowo-naczyniowy są niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Nawet krótkotrwałe (do 7 dni) leczenie
NLPZ u osób po zawale mięśnia serca zwiększało ryzyko
powtórnego zawału lub zgonu. Najbardziej niekorzystnie
wypadł wśród badanych leków diklofenak sodu, najmniej
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 52
2012-04-03 11:10:17
Doniesienia naukowe
naproksen. Zwiększone ryzyko obserwowano również
w przypadku ibuprofenu. Z leków metabolicznych próby czasu nie wytrzymała sibutramina (lek hamujący łaknienie). Wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego podczas leczenia sibutraminą wiązano ze zwiększeniem wartości ciśnienia tętniczego i czynności serca. Jednym z takich leków był także rosiglitazon. Skuteczna redukcja glikemii
kojarzyła się niestety w jego przypadku ze wzrostem ryzyka nie tylko niewydolności serca, ale również zawału mięśnia serca i zgonu. Z kolei w duńskim rejestrze populacyjnym doustne leki zwiększające sekrecję insuliny (pochodne sulfonylomocznika, glinidy) okazały się grupą o zróżnicowanym wpływie na ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. W porównaniu z terapią metforminą glimepiryd, gli-
benklamid, glipizyd, i tolbutamid zwiększały ryzyko wystąpienia zawału mięśnia serca u osób bez dotychczas rozpoznanej i z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca. Bewacizumab stosowany w leczeniu raka sutka (hamuje on
angiogenezę naczyń) zwiększał ryzyko niewydolności serca, a inhibitory aromataz charakteryzowały się zwiększonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych. Stosowane w leczeniu osteoporozy bifosfoniany mogą sprzyjać wystąpieniu migotania przedsionków, a z tego samego powodu podawany wapń zwiększał częstość wystąpienia zawału mięśnia serca. W rejestrze duńskim stwierdzono, że połączenie inhibitorów pompy protonowej z aspiryną może
osłabić działanie tej ostatniej w prewencji wtórnej zawałów mięśnia serca.
Neuralgia popółpaścowa
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: J. Fashner, A.L. Bell, Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Prevention and Management; American Family Physician, June 15, 2011;83(12):1432-1437
Półpasiec (Herpes zoster) objawia się jako bolesna wysypka pęcherzykowa. Spowodowany jest on reaktywacją wirusa ospy wietrznej i półpaśca w obrębie zwojów korzeni
grzbietowych lub zwojów nerwów czaszkowych. Do niedawna głównym czynnikiem ryzyka rozwoju tej choroby
był podeszły wiek i płeć żeńska. Inne czynniki ryzyka obejmują: zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności,
choroby nowotworowe, przeszczepy narządów, stosowanie
leków immunosupresyjnych.
Obecnie zakażenia półpaścem stwierdza się także u kilkuletnich dzieci.
Wiedza teoretyczna sugeruje, iż złagodzenie bólu podczas
ostrej fazy półpaśca może powstrzymać mechanizmy, które są odpowiedzialne za wywołanie bólu przewlekłego i tym
samym zredukować wywołanie neuralgii popółpaścowej.
Jeżeli już dojdzie do rozwoju tego stanu, wówczas całe leczenie koncentruje się na zapobieganiu zespołowi przewlekłego bólu. Kilka leków okazało się skutecznych w leczeniu
neuralgii popółpaścowej i należy je wybierać indywidualnie
dla pacjenta. Przy czym zawsze należy dostosowywać ich
dawkę do wieku pacjenta oraz do stanu wydolności nerek.
FDA zarejestrowała dwa leki miejscowe w leczeniu neuralgii popółpaścowej. W przeglądzie Cochrane’a, który obejmował kilka małych badań dotyczących stosowanych miejscowo plastrów z lidokainą, wykazano ich korzystne działanie u niektórych pacjentów, ale ilość doniesień i badań
była zbyt mała, aby zalecić je w leczeniu pierwszego rzutu
choroby. Na podstawie badań niskiej jakości stwierdzono,
że krem z kapsaicyną, otrzymywaną z różnych gatunków
papryki, zmniejsza nasilenie neuralgii popółpaścowej. Zbadano także inne metody leczenia neuralgii popółpaścowej,
ale nie wszystkie są skuteczne. W kilku niewielkich badaniach oceniano skuteczność kremu z kwasem acetylosalicylowym, ale korzyści z tego leczenia nie uznano za istotne.
Półpasiec i neuralgia popółpaścowa są schorzeniami, którym można zapobiegać. Ostatnio FDA zarejestrowało
szczepionkę przeciwko półpaścowi do stosowania u zdrowych pacjentów w wieku 50-59 lat. W badaniu Shingles
Prevention Study wykazano, że szczepionka przeciwko półpaścowi jest skuteczna w 51,3% w zapobieganiu tej chorobie oraz w 66,5% w zapobieganiu neuralgii popółpaścowej.
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 53
53
2012-04-03 11:10:18
Doniesienia naukowe
Bezpieczeństwo długotrwałego stosowania leków
opioidowych w leczeniu przewlekłego bólu
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: L. Edgerton et al. What are the adverse effects of prolonged opioid use in
patients with chronic pain?, The Journal of Family Practice 2011; 60(5);288-289
Mianem przewlekłego bólu określa się ból trwający dłużej niż 3 miesiące. Opioidy stanowią grupę leków, która z racji swojego udowodnionego skutecznego działania w redukcji bólu przewlekłego stosowana jest coraz częściej. Niestety wiąże się to także ze wzrostem występowania działań niepożądanych podczas przewlekłej terapii opioidami. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi związanymi z przewlekłym stosowaniem opioidów są zaparcia, nudności oraz dyspepsja. U mężczyzn mogą pojawić się depresja, przewlekłe zmęczenie
oraz zaburzenia funkcji seksualnych. Okazuje się także, iż długotrwałe stosowanie opioidów może spowodować paradoksalną reakcję nadwrażliwości na ból. Odnotowano także przypadki występowania zaburzeń rytmu serca związanych z wydłużeniem się odstępu
QT oraz arytmii komorowych typu torsades de pointes, stanowiących
zagrożenie życia. Do powyższych działań niepożądanych należy dodać
uzależnienie od opioidów, w wyniku którego może dojść do ostrego zapalenia wątroby.
Mechanizm nadwrażliwości na ból pewnej grupy osób pozostaje nieznany, podobnie jak nie wyjaśniono, dlaczego w niektórych postaciach bólu (np.: w bólu neuropatycznym i w neuralgiach) działanie analgetyczne
opioidów jest słabe. Nasilenie działań niepożądanych,
zwłaszcza ośrodkowych, w mniejszym stopniu zależy od
dawki leku natomiast bardziej od indywidualnego działania przeciwbólowego. Okazuje się, że im lepszy jest efekt
analgetyczny, tym mniejsza jest intensywność działań niepożądanych. Ciężkie objawy niepożądane ze strony układu nerwowego są typowe dla pacjentów, u których reakcja
analgetyczna jest słaba. Działania niepożądane słabych opioidów, takich jak tramadol lub kodeina, są analogiczne do tych,
raportowanych po silniejszych opioidach. Wśród najczęstszych
należy wymienić zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego oraz
dotyczące hamującego wpływu na ośrodek oddechowy lub układ krążenia. Posiadamy bardzo ograniczoną wiedzę na temat wpływu leków
opioidowych na układ endokrynny i immunologiczny. Głównie ich wpływ
skutkuje obniżeniem stężenia testosteronu u mężczyzn oraz zaburzeniami
miesiączkowania u kobiet i spadkiem libido.
Należy także pamiętać, iż istotnym przeciwwskazaniem do stosowania opioidów jest ból o niejasnym pochodzeniu oraz ból psychosomatyczny, tj. fibromialgia.
54
Medycyna Biologiczna, kwiecień-czerwiec 2012, zeszyt 2
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 54
2012-04-03 11:10:23
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 55
2012-04-03 11:10:24
C
M
Y
CM
MY
CY
MY
K
Heel_MB 2_2012_2422A.indd 56
2012-04-03 11:10:29