Tkanka kostna - E

Tkanka kostna
Kość jest tkanką w której zachodzą
stale dwa procesy pozostające ze sobą
w stanie dynamicznej równowagi:
• Osteogeneza (kościotworzenie) - przeważa do
25-30 lat tzn. do osiągnięcia szczytowej masy
kostnej
• Resorpcja kości - po osiągnięciu szczytowej masy
kostnej dochodzi do przewagi procesów resorpcji
-> utrata m. kostnej w ilości ok. 1,5% rocznie
Komórki kostne decydujące
o przebudowie kości
• Osteoklasty
• Osteoblasty
• Osteocyty
resorpcja kości
osteogeneza
wymiana składników
mineralnych
Komórki kostne decydujące
o przebudowie kości
Osteoklasty
• duże, wielojądrzaste komórki o śr. 20-100 mm,
powstają z komórek monocytowo-makrofagowych
szpiku, niszczą tkankę kostną
• resorbując starą kość, tworzą na powierzchni
kory podłużne zagłębienia, zwane zatokami
resorpcyjnymi Howshipa, zaś we wnętrzu kości
zbitej cylindryczne kanały
Komórki kostne decydujące
o przebudowie kości
Osteoblasty
• znacznie mniejsze od osteoklastów
jednojądrzaste komórki; wywodzą się z komórek
mezenchymalnych, warunkują wytwarzanie kości
• tworzą one część organiczną kości, czyli osteoid,
a następnie decydują o jego właściwej
mineralizacji; komórki te układając kolejne
warstwy kości grubości 5 – 10 mm, ulegają
zatopieniu w wytworzonej przez siebie tkance i
przekształcają się w osteocyty.
Komórki kostne decydujące
o przebudowie kości
Osteocyty
• mają liczne długie wypustki, którymi łączą się
między sobą oraz z wypustkami osteoblastów i
komórek wyścielających, leżących na
powierzchni kości; warunkują wymianę
składników mineralnych pomiędzy krwią i kością
• w razie potrzeby mogą:
– rozpuszczać kość ze swojego najbliższego otoczenia i
uwalniać wapń i fosfor do płynu pozakomórkowego i krwi
– magazynować w szkielecie nadwyżki tych pierwiastków
Fazy przebudowy kości
1. Faza aktywacji – komórki macierzyste szpiku
kostnego dla osteoklastów wędrują do miejsca
przebudowy kości, przekształcają się w
osteoklasty, przyłączają się do powierzchni
resorpcji
2. Faza resorpcji – osteoklasty wnikają
wypustkami do kości i powodują resorpcję kości
w postaci lejkowego ubytku (zatoka Howshipa;
10-100 mm głębokości)
Fazy przebudowy kości
3. Faza odnowy – do lejkowatego ubytku wnikają
początkowo fagocyty, wygładzają powierzchnię
(linia cementowa; ok. 3-5 dni), na nich osiadają
komórki macierzyste mezenchymy, namnażają
się i przekształcają w preosteoblasty i
osteoblasty. Osteoblasty wytwarzają osteoid,
który ulega mineralizacji w ciągu 5-10 dni.
Proces przebudowy kości
Przebudowa kości
• Proces odnowy kości -> 70 – 80 dni
• Proces resorpcji kości i jej odnowy -> około 3
miesięcy
Komórki biorące udział w
przebudowie kości podlegają
regulacji
• endokrynnej (parathormon, kalcytonina,
glikokortykosteroidy, estrogeny, testosteron,
hormon wzrostu, aktywne postacie wit. D3)
• parakrynnej (biologicznie czynne związki
produkowane przez określoną komórkę, działające
na komórki z najbliższego otoczenia)
• autokrynnej (biologicznie czynne związki
produkowane i wydzielane na zewnątrz przez
określoną komórkę i działajace na tę samą
komórkę)
W procesach regulacji parakrynnej
i autokrynnej biorą udział
• prostaglandyny: głównie serii E pobudzają
różnicowanie osteoblastów oraz wytwarzanie
kolagenu, pobudzają proces powstawania
osteoklastów z komórek macierzystych oraz
zwiększają ich aktywność resorpcyjną
• czynnik wzrostowy fibroblastów (FGF – fibroblast
growth factor): pobudza syntezę kolagenu typu I
• transformujący czynnik wzrostowy ß1 i ß2 (TGF-ß –
transforming growth factor): pobudza resorpcję
kości
W procesach regulacji parakrynnej
i autokrynnej biorą udział
• ß2-makroglobulina: pobudza syntezę kolagenu
przez osteoblasty
• płytkowy czynnik wzrostowy (PDGF – platelet
derived growth factor): pobudza osteogenezę
• insulinopodobne czynniki wzrostowe (IGF – insulinlike growth factors): pobudzają syntezę chrząstki
oraz podziały osteoblastów
• czynnik pobudzający aktywność osteoklastów
wytwarzany przez limfocyty T (OAF – osteoclast
activating factor)
Parathormon
• Hormon przytarczyc składający się z 84
aminokwasów
• Reguluje wspólnie z kalcytoniną i wit. D stęż. Ca+2 i
poziom fosforanów w płynie pozakomórkowym
• Jest odpowiedzialny za zwiększenie:
–
–
–
–
–
uwalniania wapnia i fosforanów z kości do krwi
liczby osteoklastów, a zmniejszenie liczby osteoblastów
wchłaniania Ca+2 z jelita cienkiego; wspólnie z wit. D
reabsorpcji Ca+2 w cewkach nerkowych i wydalanie fosforanów
aktywację przemiany 25(OH)D3 do 1,25(OH)2D3 w nerkach
• Hipokalcemia wzmaga wydzielanie parathormonu
Kalcytonina
Hormon tarczycy regulujący poziom zjonizowanego
wapnia we krwi poprzez:
- zwiększenie odkładania wapnia i fosforu w postaci
hydroksyapatytu w kościach
- przyspieszenie mineralizacji kości
- zwiększenie wytwarzania 1,25(OH)2D3 w nerkach
-
zwiększenie wchłaniania wapnia
hamowanie przemiany preosteoklastów w osteoklasty
hamowanie uwalniania wapnia z kości
zmniejszenie wydalania Ca+2 z moczem
wzrost stęż. Ca+2 we krwi prowadzi do wzrostu wydzielania
kalcytoniny
Witamina D
•Reguluje stężenie wapnia i fosforanów we krwi
•Pobudza biosyntezę białka wiążącego Ca+2
•Zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów
• w jelicie i nerkach
•Zwiększa osteolizę osteoklastyczną
•Przyspiesza mineralizację chrząstki
•Zwiększa resorpcję zwrotną wapnia i fosforanów w
nerkach
Witamina D – przemiany, działanie
na homeostazę Ca-P
Hormon wzrostu
•Warunkuje wzrost kości na długość oraz wpływa na
procesy przebudowy
•Przyspiesza dojrzewanie osteoblastów i
osteoklastów
•Przyspiesza proces przemiany 25(OH)D3 do
1,25(OH)2D3
•Zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach
Hormony gruczołu tarczowego
•Pobudzają proces przebudowy kości i uczestniczą w
dojrzewaniu szkieletu kostnego
•Bezpośrednio pobudzają aktywność osteoklastów
oraz zwiększają wydalanie Ca+2 z moczem u chorych
z nadczynnością tarczycy skłonność do kamicy
nerkowej
•Niedoczynność tarczycy -> opóźnienie rozwoju
układu kostnego
•Nadczynność tarczycy osteopenia; ujemny bilans
wapniowy na skutek zmniejszenia wchłaniania
wapnia w jelitach i przyspieszenia procesu resorpcji
kości
Estrogeny
• Syntetyzowane głównie przez:
- jajniki
- łożysko
- korę nadnerczy
- inne tkanki: wątrobową, tłuszczową, mięśnie
poprzecznie prążkowane, mieszki włosowe mogą
przekształcać prekursory steroidów w estrogeny
Estrogeny
Naturalne:
• 17ß-estradiol – najsilniejszy, wytwarzany z cholesterolu w
jajnikach, w wątrobie ulega przekształceniu do estronu
• Estron – wytwarzany w jajnikach i w tkankach obwodowych
(tkanka tłuszczowa) może ulegać konwersji do estriolu
• Estriol – estrogen wtórny, wytwarzany w tkankach
obwodowych, związek o krótszym czasie działania
Estrogeny – 17ß-estradiol
• Przyspiesza proces dojrzewania i aktywność
osteoblastów
• Zwiększa wytwarzanie kolagenu typu I
• Niedobór 17ß-estradiolu -> wzrost aktywności
osteoklastów oraz zmniejszenie wydzielania
kalcytoniny
Androgeny – testosteron,
androstendion
• Wpływają na wzrost masy kostnej i ich
wytrzymałość
• Niedobór androgenów powoduje opóźnienie
rozwoju szkieletu oraz przedłużenie okresu
wzrostu
Glikokortykosteroidy
• Hamują aktywność osteoblastów
• Pobudzają wytwarzanie androgenów i estrogenów
• Zmniejszają wchłanianie wapnia w jelitach
• Ich nadmiar prowadzi do osteopenii tj. do
zmniejszenia liczby i grubości beleczek kostnych
oraz do zmniejszenia grubości części korowej
kości
Osteopenia posterydowa
• Zależy od dawki
• Czasu stosowania
• Wieku i płci
• Rodzaju choroby leczonej sterydami
• Może wystąpić już po 2 tyg. ich stosowania
Osteopenia posterydowa usposabia do występowania
złamań kości długich kończyn, żeber i kręgów
Insulina
• Zwiększa wytwarzanie mukopolisacharydów przez
chondrocyty
• Pobudza osteoblasty do wytwarzania kolagenu
• Niedobór insuliny (cukrzyca) prowadzi do
zwolnienia procesów odnowy kości
Witamina C
• Niezbędna do prawidłowego wytwarzania
kolagenu przez osteoblasty
– Pełni funkcję kofaktora w potranslacyjnej modyfikacji
prokolagenu typu I
– Bierze udział w hydrolacji lizyny i proliny
– Warunkuje wytwarzanie kolagenu typu I
Niedobór wit.C prowadzi do:
–
–
–
–
–
–
niedoboru osteoidu,
niewłaściwego wytwarzania macierzy kostnej,
upośledzenia procesu kostnienia,
osteopenii, mniejszej wytrzymałości kości,
zwolnienia gojenia się złamań kości
u ludzi młodych zwolnienie procesu różnicowania się
komórek chrząstki w obrębie nasad kości, zatrzymanie
wzrostu kości