gastro - Wklej.se

Transkrypt

gastro - Wklej.se

gastro
DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA
Choroba refluksowa przełyku (ChRP) to występowanie typowych dolegliwości lub uszkodzenie błony śluzowej przełyku, spowodowane przez
patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku wskutek zaburzenia funkcji LES. Etiologia jest wieloczynnikowa. ChRP może się rozwinąć
także w przebiegu twardziny układowej, cukrzycy, polineuropatii alkoholowej lub zaburzeń hormonalnych oraz w następstwie przyjmowania leków
obniżających ciśnienie LES (doustne środki antykoncepcyjne, azotany, blokery kanału wapniowego, metyloksantyny, β2-mimetyki, leki
przeciwcholinergiczne). Wystąpieniu ChRP sprzyja przepuklina rozworu przełykowego, ciąża i otyłość.
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
1. Objawy przełykowe: zgaga (uczucie pieczenia za mostkiem), puste odbijania i cofanie się treści żołądkowej do przełyku; nasilają się w pozycji
leżącej na wznak, przy pochylaniu się i podczas parcia, zwłaszcza po obfitym lub tłustym posiłku.
2. Objawy pozaprzełykowe: chrypka (szczególnie rano, wskutek drażnienia strun głosowych przez zarzucaną treść żołądkową), suchy kaszel lub
świszczący oddech (objawy astmy wywołane aspiracją treści żołądkowej do drzewa oskrzelowego lub skurczem oskrzeli na drodze odruchu z nerwu
błędnego w wyniku drażnienia dolnej części przełyku), ból w klatce piersiowej (ChRP jest najczęstszą [~50%] przyczyną niesercowego bólu
zamostkowego). Mogą występować bez typowych objawów ChRP.
3. Objawy alarmujące, wymagające szybkiej diagnostyki endoskopowej: zaburzenia połykania (dysfagia), bolesne połykanie (odynofagia), utrata masy
ciała, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego (jawne lub utajone).
ChRP może przebiegać bezobjawowo; wówczas refluksowe zapalenie przełyku stwierdza się przypadkowo podczas endoskopii. W przebiegu ChRP
występują okresy zaostrzeń i remisji. Nieleczona ciężka ChRP może doprowadzić do poważnych powikłań →niżej.
ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. Endoskopia z biopsją błony śluzowej jest metodą z wyboru w rozpoznawaniu zapalenia przełyku, przełyku Barretta i innych powikłań ChRP. Można
też stwierdzić przepuklinę rozworu przełykowego lub widoczną niedomykalność wpustu oraz ocenić nasilenie zmian w przełyku, zwykle według
klasyfikacji Los Angeles →tab. 4.2-1.
2. RTG po podaniu środka cieniującego (barytu): przydatność ograniczona; może ujawnić powikłania ChRP lub inną przyczynę dolegliwości
(np. zwężenie przełyku, przepuklinę rozworu przełykowego przepony).
3. Ambulatoryjne, 24-godzinne monitorowanie pH w przełyku z równoczesnym pomiarem impedancji przełykowej: złoty standard diagnostyczny; ocena
impedancji pozwala na wykrycie refluksu i określenie jego zasięgu, natomiast pomiar pH umożliwia ustalenie, czy epizody refluksowe mają charakter
kwaśny czy niekwaśny. Ponadto ocenia się korelację dolegliwości z epizodami niskiego pH.
Kryteria rozpoznania
Algorytm postępowania diagnostycznego→ryc. 4.2-1.
Rozpoznanie różnicowe
Inne zapalenia przełyku (grzybicze, wirusowe, polekowe), choroby żołądka i dwunastnicy, zaburzenia motoryki przełyku, rak przełyku, choroba
niedokrwienna serca, zapalenie i rak krtani, astma.
LECZENIE
ChRP jest chorobą przewlekłą, dlatego właściwe jest ciągłe leczenie (często do końca życia) w celu opanowania dolegliwości i zapobiegania
powikłaniom.
Zalecenia ogólne
1) przyjmowanie posiłków najpóźniej 2-3 h przed snem
2) wyższe ustawienie wezgłowia łóżka
3) zaprzestanie palenia papierosów
4) dieta z ograniczeniem spożycia tłuszczu, alkoholu i kawy
5) zmniejszenie masy ciała u chorych otyłych
6) unikanie leków obniżających ciśnienie LES, zwłaszcza metyloksantyn, azotanów, blokerów kanału wapniowego, β2-mimetyków i leków
przeciwcholinergicznych
Leczenie farmakologiczne
1. Leki hamujące wydzielanie kwasu solnego: podstawa leczenia (preparaty →rozdz. 4.7). Najskuteczniejsze są inhibitory pompy protonowej
(IPP), typowo 1 × dz. na czczo w dawkach standardowych (20 mg omeprazolu lub rabeprazolu, 30 mg lanzoprazolu,
40 mg esomeprazolu lub pantoprazolu, 60 mg dekslanzoprazolu) przez 2-4 tyg.; jeśli nieskuteczne → podwoić dawkę (2 × dz.) lub dodać przed
snem H2-bloker w standardowej dawce. Wielu chorych wymaga długotrwałego leczenia; u większości należy stosować najmniejszą
dawkę IPP kontrolującą dolegliwości - codziennie lub doraźnie. W leczeniu podtrzymującym ChRP o łagodnym przebiegu skuteczne są też H2-blokery
(famotydyna 20-40 mg 2 × dz., ranitydyna 150 mg 2 × dz.; preparaty →rozdz. 4.7).
2. Leki zobojętniające kwas solny i osłaniające błonę śluzową: związki magnezu i glinu, kwas alginowy i sukralfat. Skuteczne w łagodniejszych
postaciach ChRP. Można stosować doraźnie. Preparaty kwasu alginowego i sukralfat są preferowane u kobiet ciężarnych (IPP niewskazane); w razie
nieskuteczności stosuj ranitydynę jak najkrócej i w najmniejszej skutecznej dawce.
3. Leki prokinetyczne: cisapryd (agonista receptora serotoninowego) i metoklopramid (antagonista receptora dopaminowego). Skuteczność zbliżona
do H2-blokerów stosowanych w dawkach standardowych. Stosowane rzadko ze względu na działania niepożądane.
Leczenie operacyjne
Do rozważenia, gdy leczenie zachowawcze nie przynosi trwalszej poprawy, zwłaszcza u osób młodych. Najczęściej wykonuje się fundoplikację
sposobem Nissena (wytworzenie wokół dalszego odcinka przełyku „kołnierza" ze sklepienia żołądka), metodą otwartą lub laparoskopową.
Około 50% operowanych chorych po różnym czasie nadal wymaga leczenia farmakologicznego.
MONITOROWANIE
Kontrolna endoskopia po leczeniu wskazana u chorych z zaawansowanym refluksowym zapaleniem przełyku w wyjściowej gastroskopii (stopień C lub
D w skali Los Angeles) lub z powikłaniami ChRP.
POWIKŁANIA
1. Przełyk Barretta: pojawienie się nieprawidłowego nabłonka walcowatego w dolnym odcinku przełyku (czyli przemieszczenie granicy pomiędzy
nabłonkiem płaskim i walcowatym, tzw. linii Z, proksymalnie od górnego brzegu fałdów żołądkowych). Czynniki ryzyka: wieloletnia ChRP, płeć męska,
wiek >50 lat, rasa biała, przepuklina rozworu przełykowego, zwiększony BMI i otyłość typu brzusznego. Może wystąpić w bezobjawowej ChRP. Nie
powoduje dolegliwości, dlatego przełyk Barretta rozpoznaje się tylko w endoskopii z biopsją błony śluzowej (należy pobierać liczne wycinki). Według
wytycznych AGA i ACG do rozpoznania konieczne jest histologiczne rozpoznanie metaplazji jelitowej, natomiast według BSG wystarczy stwierdzenie
nabłonka walcowatego, bez określenia swoistego typu metaplazji.
Leczenie: jak w niepowikłanej ChRP, ale nie prowadzi do ustąpienia metaplazji.
Stanowi stan przedrakowy (zwiększa ryzyko rozwoju raka gruczołowego przełyku), dlatego obowiązuje monitorowanie (badanie histologiczne
wycinków pobieranych endoskopowo) z częstością zależną od stopnia dysplazji: bez dysplazji - co 3 5 lat; dysplazja małego stopnia - co 6-12 mies.;
dysplazja dużego stopnia - co 3 mies. Dysplazja, zwłaszcza małego stopnia, może się samoistnie cofać. U chorych z dysplazją dużego stopnia
preferuje się endoskopową resekcję błony śluzowej lub jej niszczenie (ablacja np. falami o częstotliwości radiowej [RFA] lub za pomocą terapii
fotodynamicznej). Ablacja w połączeniu z intensywnym leczeniem hamującym wydzielanie kwasu solnego prowadzi do częściowego lub całkowitego
zastąpienia metaplastycznego nabłonka walcowatego przez nabłonek płaski. U chorych z dysplazją dużego stopnia można rozważyć wycięcie
przełyku. Dotychczas nie wykazano, aby któraś z ww. metod zwiększała przeżywalność chorych.
2. Zwężenie przełyku w wyniku bliznowacenia, najczęściej w zaawansowanej ChRP (stopień D). Rozpoznanie na podstawie wywiadu (dysfagia)
i badania endoskopowego (z badaniem histologicznym w celu wykluczenia raka przełyku). Leczenie zwężeń polega na endoskopowym poszerzaniu
przełyku oraz stosowaniu IPP w przypadku towarzyszącego owrzodzenia.
3. Krwawienie z przewodu pokarmowego→rozdz. 4.30.
4. Rak gruczołowy przełyku →niżej.
ROKOWANIE
W stopniach A i B klasyfikacji Los Angeles rokowanie jest dobre, w stopniach C i D częściej dochodzi do powikłań - zwężenia przełyku i krwawienia
z przewodu pokarmowego.
______________________________________________________________
DEFINICJE I ETIOPATOGENEZA
Choroba wrzodowa - cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku lub dwunastnicy. Wrzód trawienny - ograniczony ubytek sięgający
w głąb poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu. Wrzody trawienne powstają najczęściej
w opuszce dwunastnicy i żołądku, rzadziej w dolnej części przełyku lub pętli dwunastnicy. Przyczyny: częste - zakażenie Helicobacter pylori, NSLPZ;
rzadkie - m.in. leczenie na OIT, zespół Zollingera i Ellisona, GKS w skojarzeniu z NSLPZ, inne leki (chlorek potasu, bisfosfoniany, mykofenolan
mofetylu).
Zakażenie H. pylori odpowiada za ponad połowę wrzodów dwunastnicy i wrzodów żołądka. Przetrwanie H. pylori w kwaśnym środowisku żołądkowym
jest możliwe dzięki wytwarzanej przez bakterie ureazie, która rozkłada mocznik z uwolnieniem jonów amonowych, a te neutralizują kwas solny.
Początkowo H. pylori wywołuje ostre zapalenie części przedodźwiernikowej żołądka, przechodzące po kilku tygodniach w przewlekłe, oraz
hipergastrynemię, która powoduje zwiększenie wydzielania kwasu solnego, odgrywającego ważną rolę w patogenezie wrzodu dwunastnicy.
Wszystkie NSLPZ, w tym kwas acetylosalicylowy (ASA, także w dawkach kardiologicznych), uszkadzają błonę śluzową przewodu pokarmowego,
głównie poprzez zmniejszenie wytwarzania prostaglandyn w wyniku zahamowania aktywności cyklooksygenazy typu 1 (COX-1). Ponadto hamują one
czynność płytek krwi, co sprzyja krwawieniom. Lek przeciwpłytkowy, klopidogrel, osłabia angiogenezę i może upośledzać gojenie nadżerek
i owrzodzeń błony śluzowej żołądka powstałych w wyniku działania innych leków lub zakażenia H. pylori. Stosowanie tego leku trzeba uwzględniać
w ocenie ryzyka wrzodowego.
Czynniki ryzyka uszkodzenia błony śluzowej przez NSLPZ: przebyty wrzód trawienny lub krwawienie wrzodowe, zakażenie H. pylori, wiek >60 lat,
równoczesne przyjmowanie kilku NSLPZ lub w dużej dawce, równoczesne stosowanie GKS (wrzodotwórcze działanie samych GKS nie jest
udowodnione) lub antykoagulantów.
Głównym objawem jest ból lub dyskomfort w nadbrzuszu, występujący 1-3 h po posiłku, ustępujący po spożyciu pokarmu lub przyjęciu leków
zobojętniających kwas solny. Często pojawia się w nocy lub wcześnie rano. Ból w nadbrzuszu jest mało swoisty dla wrzodu trawiennego; w ~50%
przypadków przyczyną jest inna choroba, najczęściej dyspepsja czynnościowa. Mogą występować nudności i wymioty. Często przebieg bezobjawowy.
Możliwe powikłania →niżej.
ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. Endoskopia: wrzód żołądka to ostro ograniczony, okrągły ubytek o średnicy ~1 cm lub nieregularne zagłębienie z nacieczonym obrzeżem,
najczęściej w kącie żołądka lub okolicy przedodźwiernikowej, zwykle pojedyncze; wrzody mnogie niekiedy po NSLPZ. W dwunastnicy wrzód
najczęściej na przedniej ścianie opuszki, zwykle o średnicy <1 cm. Pilnym wskazaniem do endoskopii jest krwawienie z górnego odcinka przewodu
pokarmowego →rozdz. 4.30.
2. Testy wykrywające zakażenie H. pylori (przed wykonaniem, jeśli to możliwe, odstaw IPP na 2 tyg.)
1) metody inwazyjne (wymagające wykonania endoskopii):
a) test ureazowy (najczęściej stosowany), wycinek błony śluzowej żołądka umieszcza się na płytce zawierającej mocznik z dodatkiem wskaźnika
barwnego, rozkład mocznika do amoniaku przez ureazę bakteryjną alkalizuje podłoże i powoduje zmianę jego barwy (czułość i swoistość 95% przy
badaniu 2 wycinków)
b) badanie histologiczne wycinka błony śluzowej
c) hodowla bakteryjna.
2) metody nieinwazyjne:
a) testy oddechowe - spożycie przez pacjenta porcji mocznika znakowanego 13C lub 14C, który jest hydrolizowany przez ureazę bakteryjną do CO2,
oznaczanego w powietrzu wydechowym
b) test wykrywający antygeny H. pylori w kale - badania wykonywane w laboratoriach metodą ELISA z użyciem przeciwciał monoklonalnych (ale nie
zestawy do szybkiej diagnostyki poza laboratorium) są równie dokładne jak test oddechowy
c) testy serologiczne - dodatni wynik nie świadczy o aktualnym zakażeniu, gdyż przeciwciała stwierdza się jeszcze przez rok lub dłużej po leczeniu.
Można je natomiast wykorzystywać w trakcie leczenia IPP, a także u chorych z innymi czynnikami zmniejszającymi czułość pozostałych testów:
niedawno leczonych antybiotykiem, z krwawiącym wrzodem żołądka, zanikowym zapaleniem błony śluzowej lub nowotworem żołądka.
Rozpoznanie ustala się na podstawie badania endoskopowego.
Inne przyczyny dyspepsji →rozdz. 1.13, nudności i wymiotów →rozdz. 1.22, bólu w nadbrzuszu →tab. 1.3-1. W celu zróżnicowania
charakteru wrzodu żołądka (niezłośliwy lub złośliwy) konieczna jest ocena histologiczna ≥6 wycinków pobranych z obrzeża i dna owrzodzenia.
Pobranie wycinków z dwunastnicy wskazane tylko w razie podejrzenia innej etiologii niż zakażenie H. pylori.
LECZENIE
Zalecenia ogólne
1. Dieta: regularne spożywanie posiłków, z wyłączeniem jedynie potraw wywołujących lub nasilających dolegliwości. Ograniczyć spożycie kawy
i mocnych alkoholi (choć nie ma dowodów, by to pomagało w gojeniu wrzodów). Alkohol i sposób odżywiania nie wpływają na powstawanie
owrzodzeń trawiennych.
2. Niepalenie papierosów: palenie tytoniu utrudnia gojenie wrzodu i zwiększa ryzyko jego nawrotu.
3. Unikanie NSLPZ albo równoczesne leczenie gastroprotekcyjne →rozdz. 4.7.
Leczenie zakażenia H. pylori
Wskazania →tab. 4.7-1.
1. Schemat preferowany w krajach z odsetkiem szczepów H. pylori opornych na klarytromycynę ≥15-20% (również w Polsce) - tzw. terapia
poczwórna z bizmutem; przez 10 dni stosuje się:
1) inhibitor pompy protonowej (IPP): esomeprazol (Emanera, Escid Control,Helides, Mesopral, Nexium, Stomezul, Texibax) 20 mg 2 ×
dz., lanzoprazol (Lanbax, Lansoprazolum 123ratio, Lantrea, Lanzul, Renazol, Zalanzo) 30 mg 2 ×
dz., omeprazol (Agastin, Bioprazol, Gasec, Goprazol, Helicid, Heligen, Losec, Loseprazol, Nozer, Omeprazol Aurobindo, Omeprazol
Farmax, Omeprazol Mylan, Omeprazole Genoptim, Omeprazolum 123ratio, Ortanol, Ortanol
Plus, Piastprazol, Polprazol, Prazol, Progastim, Ultop, Ventazol) 20 mg 2 ×
dz., pantoprazol (Anesteloc, Contix, Contracid, Controloc, Gastrostad, IPP, Noacid, Nolpaza, Ozzion, Pamyl, Panogastin, Panprazox, Panrazol, Panto
gen, Pantopraz, Pantoprazol 123ratio, Pantoprazol Krka, Pantoprazol Sandoz, Pantoprazol Teva, Pantoprazol Vitama, Pantoprazole
Arrow, Pantoprazole Bluefish, Pantoprazole Genoptim, Panzol, Prazolacid, Ranloc, Xotepic) 40 mg 2 × dz., rabeprazol (Zulbex) 20 mg 2 × dz. oraz
2) preparat zawierający w jednej kapsułce 140 mg cytrynianu potasowo- bizmutowego (III), 125 mg metronidazolu i 125 mg tetracykliny (Pylera) 3
kaps. 4 × dz.
2. Schematy drugiego wyboru w razie niedostępności powyższego:
1) leczenie sekwencyjne: przez 5 dni IPP + amoksycylina (Amotaks, Amotaks Dis, Duomox, Hiconcil, Ospamox) 1,0 g 2 × dz., kolejne 5 dni
IPP + klarytromycyna (Fromilid, Klabax, Klabion, Klacid, Klarmin, Lekoklar, Taclar) 500 mg 2 × dz. + metronidazol (Metronidazol Polpharma) 500 mg 2
× dz. albo tynidazol (Tinidazolum Polpharma) 500 mg 2 × dz., albo
2) leczenie równoczesne: IPP + 3 antybiotyki (amoksycylina, klarytromycyna i metronidazol).
3. W krajach z rzadko stwierdzaną opornością H. pylori na klarytromycynęmożna ją nadal stosować w leczeniu pierwszego wyboru w ramach
klasycznej terapii potrójnej (przez 7 dni IPP + klarytromycyna + amoksycylina albo metronidazol w dawkach jw.; rozważ podwojenie dawki IPP i/lub
wydłużenie leczenia do 10 dni, aby zwiększyć skuteczność). W pozostałych krajach nie należy stosować schematów z klarytromycyną, jeśli nie
wykazano wrażliwości H. pylori.
4. Leczenie empiryczne drugiego wyboru w razie niepowodzenia eradykacji:
1) po niepowodzeniu terapii poczwórnej z bizmutem → lewofloksacyna (Levalox, Levofloxacin Genoptim, Levoxa, Oroflocina, Tavanic, Xyvelam)
zwykle 500 mg/d + amoksycylina + IPP (dawki jw.)
2) po niepowodzeniu schematów z klarytromycyną → terapia poczwórna z bizmutem lub schemat z lewofloksacyną (jw.).
W przypadku drugiego niepowodzenia → tylko leczenie zgodne z oznaczoną antybiotykowrażliwością H. pylori.
Tolerancję leczenia może poprawić zastosowanie probiotyków, np. Saccha romyces boulardii (dierol, Entero Acidolac, Entero osłona
APTEO, EnteroBIOTIC, Enterol, Floractin enteric, LacidoEnter).
5. Krwawiący wrzód trawienny: przedłużone leczenie IPP (ew. H2-blokerem) w celu doprowadzenia do całkowitego zagojenia wrzodu. Sprawdź
skuteczność leczenia miesiąc po zakończeniu antybiotykoterapii (w pozostałych przypadkach nie jest to konieczne, pod warunkiem ustąpienia
dolegliwości i zagojenia wrzodu).
Leczenie chorych niezakażonych H. pylori
1. Zwykle skuteczne jest leczenie IPP lub H2-blokerem przez 1-2 mies.
1) IPP stosuj 1 × dz., rano, przed posiłkiem. D: esomeprazol i pantoprazol - 40 mg/d, lanzoprazol - 30 mg/d, omeprazol i rabeprazol - 20 mg/d.
2) H2-blokery blokują wydzielanie kwasu solnego stymulowane histaminą, są nieco mniej skuteczne niż IPP i częściej powodują objawy
uboczne. D: famotydyna (Famidyna, Famogast, Quamatel, Ulfamid) 40 mg 1 × dz. na noc, ranitydyna (Gastranin
Zdrovit, Raniberl, Ranigast, Ranimax Teva, Ranitydyna Sanofi, Riflux) 150 mg 2 × dz. lub 300 mg 1 × dz. na noc. W leczeniu podtrzymującym stosuj
dawki o połowę mniejsze lub 1 × dz.
2. Przyczyny nieskuteczności leczenia: przyjmowanie NSLPZ przez chorego, fałszywie ujemny wynik badania na H. pylori, niestosowanie się chorego
do zaleceń lub inna przyczyna wrzodu →wyżej.
Leczenie operacyjne
Nie eliminuje ryzyka nawrotu wrzodu oraz wiąże się z późnymi powikłaniami. Główne wskazania: nieskuteczność leczenia farmakologicznego
(niegojenie się wrzodu, częste [≥2 ×/rok] i wczesne [<3 mies. po leczeniu] nawroty owrzodzeń, silny ból wrzodowy nieustępujący pomimo
przyjmowania leków i ograniczający zdolność do pracy), powikłania wrzodu (przedziurawienie, krwotok, zwężenie odźwiernika).
Wybór metody:
1) wrzód dwunastnicy - zwykle wagotomia wysoko wybiórcza lub wagotomia pniowa z antrektomią; w przypadku zwężenia odźwiernika wagotomia
pniowa z pyloroplastyką albo wagotomia z antrektomią
2) wrzód żołądka - rodzaj operacji zależy od umiejscowienia wrzodu; wrzód trzonu → resekcja z zespoleniem żołądkowo-dwunastniczym bez
wagotomii; wrzód w okolicy przedodźwiernikowej lub wrzód żołądka z wrzodem dwunastnicy → wagotomia z antrektomią; wrzód w części
podwpustowej → resekcja obejmująca część odźwiernikową.
POWIKŁANIA
1. Krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego: objawia się krwistymi lub fusowatymi wymiotami i krwistymi lub smolistymi stolcami.
Leczenie →rozdz. 4.30.
2. Przedziurawienie (perforacja): manifestuje się nagłym przeszywającym bólem w nadbrzuszu, po którym szybko rozwijają się objawy rozlanego
zapalenia otrzewnej. W ponad połowie przypadków nie ma poprzedzających dolegliwości dyspeptycznych. Leczenie operacyjne.
3. Zwężenie odźwiernika: jest następstwem trwałych zmian bliznowatych lub obrzęku i zapalenia w okolicy wrzodu w kanale odźwiernika lub
w opuszce dwunastnicy. Objawia się zaleganiem treści żołądkowej, nudnościami i obfitymi wymiotami; u części chorych rozwija się hipokaliemia
i zasadowica. W miarę leczenia przeciwwrzodowego stan zapalny i obrzęk ustępują i drożność odźwiernika może się poprawić; w trwałym zwężeniu
leczenie operacyjne.
ZAPOBIEGANIE
U chorych zagrożonych powikłaniami wrzodowymi wskutek stosowania NSLPZ, u których nie można odstawić tych leków lub zastąpić ich lekiem mniej
szkodliwym (np. paracetamolem), stosuj równocześnie IPP w pełnej dawce przeciwwrzodowej →ryc. 4.7-1.
Stosowanie preparatów ASA powlekanych (uwalniających lek dopiero w jelicie cienkim) lub zbuforowanych nie zmniejsza ryzyka powikłań. Nie
zastępuj ASA klopidogrelem w celu zmniejszenia ryzyka nawrotowego krwawienia wrzodowego u chorych należących do grupy dużego ryzyka; takie
postępowanie jest gorsze niż stosowanie ASA w połączeniu z IPP. Przed planowanym długotrwałym leczeniem NSLPZ, zwłaszcza u osób z chorobą
wrzodową w wywiadach, wykonaj test na obecność H. pylori i w razie dodatniego wyniku przeprowadź leczenie eradykacyjne. Mizoprostol (Cytotec, D:
200 µg 2-4 × dz.) ma działanie ochronne i gojące owrzodzenia, często jednak wywołuje biegunkę i jest mniej skuteczny od IPP. H2-blokerów nie
poleca się do zapobiegania uszkodzeniom przewodu pokarmowego przez NSLPZ.
_____________________________________________________________
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG, colitis ulcerosa) jest rozlanym nieswoistym zapaleniem błony śluzowej odbytnicy lub odbytnicy
i okrężnicy, prowadzącym w niektórych przypadkach do powstania owrzodzeń. Należy do grupy nieswoistych zapaleń jelit o niewyjaśnionej etiologii.
1. Objawy: pierwsze i najczęstsze: biegunka i domieszka krwi w kale (do 20 wypróżnień na dobę). U chorych ze zmianami ograniczonymi do odbytnicy
rytm wypróżnień może być prawidłowy, a nawet występuje zaparcie; jedynym objawem choroby jest wówczas krwawienie. Często osłabienie i utrata
masy ciała. W najcięższych rzutach: objawy odwodnienia, tachykardia, obrzęki, rozlana lub miejscowa bolesność uciskowa brzucha, gorączka.
Objawy powikłań jelitowych i pozajelitowych →niżej.
2. Postaci kliniczne: zmiany jelitowe mogą być ograniczone do odbytnicy lub szerzą się proksymalnie w sposób ciągły, obejmując część lub całą
okrężnicę, a niekiedy nawet dalszy odcinek jelita krętego. Praktyczne znaczenie ze względu na leczenie (miejscowe vs ogólnoustrojowe) ma podział
na:
1) postać dystalną - zmiany ograniczone do dalszego odcinka jelita grubego, nie przekraczają zagięcia śledzionowego okrężnicy (możliwe leczenie
miejscowe)
2) postać rozległą - zajęte duże odcinki jelita grubego, w tym proksymalnie do zagięcia śledzionowego (konieczne leczenie systemowe).
3. Przebieg naturalny: przewlekły, najczęściej z ostrymi rzutami i remisjami. Czynniki wywołujące rzuty: stres psychiczny, zmiany w sposobie
odżywiania, leki przeciwbólowe (zwłaszcza NSLPZ), zakażenia jelit i innych narządów leczone antybiotykami.
4. Klasyfikacja kliniczna ciężkości rzutów choroby (wg Truelove'a i Wittsa):
1) lekkie - ≤4 wypróżnienia na dobę z małą domieszką krwi, bez gorączki, tachykardii i niedokrwistości
2) ciężkie - ≥6 wypróżnień na dobę z dużą domieszką krwi, gorączka >37,8°C, tachykardia >90/min, stężenie hemoglobiny <10,5 g/dl i OB
>30 mm po 1 h (występuje u chorych z zajęciem większego odcinka jelita grubego, zwykle całej lewej połowy lub całej okrężnicy)
3) umiarkowane - cechy pośrednie między rzutami lekkim i ciężkim.
ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. Badania laboratoryjne: nie ma nieprawidłowości swoistych dla WZJG. W aktywnej fazie choroby można stwierdzić:
1) cechy stanu zapalnego - zwiększone stężenie CRP i wzrost OB, nadpłytkowość, leukocytoza
2) niedokrwistość, hipoalbuminemię i zaburzenia elektrolitowe - w cięższych rzutach
3) autoprzeciwciała przeciwko okołojądrowemu antygenowi granulocytów (pANCA) - obecne u ~60% chorych mogą mieć znaczenie w różnicowaniu
z chorobą Leśniowskiego i Crohna →tab. 4.19-1
4) zwiększone stężenie kalprotektyny w kale.
2. Badania obrazowe
1) RTG przeglądowy jamy brzusznej - w cięższych rzutach może ujawnić rozdęcie okrężnicy (średnica okrężnicy poprzecznej w płaszczyźnie
pośrodkowej >6 cm →ryc. 4.19-1)
2) kontrastowy wlew doodbytniczy - we wczesnej fazie choroby ujawnia ziarnistość i płytkie owrzodzenia błony śluzowej, później polipy rzekome;
w postaci przewlekłej zanik haustracji i skrócenie jelita (obraz rury), pomocne w rozpoznawaniu zwężeń i raka jelita grubego. U 15-20% chorych
z zajęciem całej okrężnicy nieprawidłowy obraz końcowego odcinka jelita krętego - zastawka krętniczo-kątnicza otwarta, światło jelita poszerzone,
błona śluzowa wygładzona. Nie wykonuj tego badania w ciężkim rzucie choroby, gdyż może wywołać ostre rozdęcie okrężnicy.
3) USG, TK, MR - pogrubienie ściany jelita, zanik haustracji. W TK (wykonywana, gdy wlew kontrastowy jest przeciwwskazany) głębsze owrzodzenia
i polipy rzekome, często zwężenie światła odbytnicy ze współistniejącym poszerzeniem przestrzeni przedkrzyżowej (>2 cm).
3. Endoskopia: pierwsze badanie (zwykle rektosigmoidoskopia) bez żadnego przygotowania (zabiegi czyszczące jelito, zwłaszcza wlewki fosforanowe,
mogą zmieniać obraz endoskopowy); do rozpoznania wskazana biopsja. Endoskopowa ocena aktywności:
1) łagodna błona śluzowa zaczerwieniona i obrzęknięta, ze słabo widoczną, zatartą siatką naczyniową
2) średnia - całkowity zanik siatki naczyniowej, błona śluzowa krucha, krwawienie kontaktowe, nadżerki
3) ciężka - owrzodzenia i samoistne krwawienia z błony śluzowej, w długotrwałej chorobie zanik haustracji, polipy zapalne (rzekome), zwężenie
dalszego odcinka jelita grubego. W okresie remisji obraz błony śluzowej może być prawidłowy. Kolonoskopia - nie jest badaniem pierwszego rzutu,
przeciwwskazana u wielu chorych z aktywnym zapaleniem lub ostrymi powikłaniami jelitowymi. Potrzebna do oceny zakresu zmian, różnicowania
z chorobą Leśniowskiego i Crohna oraz do nadzoru onkologicznego.
4. Badanie histologiczne: obraz histologiczny zależy od fazy choroby. W fazie aktywnej - nierówna powierzchnia i owrzodzenia błony śluzowej,
zwiększona liczba limfocytów i plazmocytów w blaszce właściwej błony śluzowej, nacieki granulocytowe i ropnie krypt, przekrwienie i zmniejszenie
liczby komórek kubkowych. W fazie remisji - zaburzenie architektoniki cew gruczołowych, ścieńczenie blaszki mięśniowej błony śluzowej, metaplazja
komórek Panetha.
Rozpoznanie na podstawie obrazu endoskopowego i wyniku badania histologicznego wycinka błony śluzowej jelita grubego.
Głównie biegunka bakteryjna (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, gonokoki) lub pasożytnicza (np. pełzakowa), rzekomobłoniaste
zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego i Crohna →tab. 4.19-1, rak odbytnicy lub esicy, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, zapalenie
uchyłków okrężnicy, popromienne zapalenie odbytnicy.
LECZENIE
1. Leki
1) aminosalicylany (cząsteczka czynna - kwas 5-aminosalicylowy [5-ASA]): sulfasalazyna p.o.(Salazopyrin EN, Sulfasalazin EN Krka, Sulfasalazin
Krka); mesalazyna (czysty 5-ASA) p.o. (Asamax, Pentasa, Salofalk), czopki (Asamax, Crohnax, Pentasa, Salofalk), zawiesina doodbytnicza
(Pentasa, Salofalk); inne, np. olsalazyna, balsalazyd (niedostępne w Polsce). W czasie leczenia sulfasalazyną zaleć suplementację kwasu foliowego,
szczególnie u kobiet w ciąży (2 mg/d).
2) GKS: p.r. - hydrokortyzon w składzie czopków lub wlewek, budezonid (Budenofalk); p.o. - budezonid (Cortiment MMX), prednizon (Encorton)
lub prednizolon (Encortolon); i.v. - hydrokortyzon (Corhydron), metyloprednizolon (Meprelon, Solu-Medrol)
3) leki immunosupresyjne i biologiczne - azatiopryna (Azathioprine VIS, Imuran), merkaptopuryna (Mercaptopurinum
VIS), cyklosporyna (Cyclaid, Equoral, Sandimmun, Sandimmun
Neoral), takrolimus (Advagraf, Cidimus, Envarsus, Prograf, Tacni, Taliximun), infliksymab (Inflectra, Remicade, Remsima)
2. W postaci dystalnej możesz stosować leki miejscowo: w przypadku zmian ograniczonych do odbytnicy - czopki, piankę lub wlewki; w przypadku
zmian w okrężnicy zstępującej - wlewki.
Leczenie ostrego rzutu (indukcja remisji)
Rzut lekki i umiarkowany
1. Rzut lekki i zmiany ograniczone do dalszego odcinka jelita → leczenie ambulatoryjne, bez ograniczeń w trybie życia i diecie.
2. Rzut umiarkowany (zajęcie większego odcinka jelita grubego, zwykle całej lewej połowy okrężnicy) → przeważnie konieczne leczenie
szpitalne; zapewnij odpowiednie ilości kalorii i białka, wyeliminuj z diety mleko; niekiedy konieczne przetoczenie krwi i uzupełnienie niedoborów
elektrolitowych i.v.
3. Wybór leku:
1) zapalenie odbytnicy - mesalazyna w czopkach p.r. 1 g/d; alternatywnie wlewki p.r. w postaci zawiesiny; rozważ dodanie
mesalazyny p.o. lub GKS p.r.; w przypadkach opornych rozważ leki immunosupresyjne
2) postać lewostronna - wstępne leczenie miejscowe wlewkami z mesalazyny 1 g/d w połączeniu z mesalazyną p.o. >2 g/d; mniej skuteczna jest
monoterapia mesalazyną miejscowo albo p.o. W razie nieuzyskania szybkiej poprawy dodaj GKS ogólnoustrojowo. Alternatywnie możesz
zastosować budezonid p.o. 9 mg/d przez 8 tyg.
3) postać rozległa - mesalazyna p.o. >2 g/d i p.r.; dodaj GKS ogólnoustrojowo w razie nieuzyskania szybkiej poprawy oraz u chorych, u których
do rozwoju rzutu choroby doszło w czasie stosowania właściwego leczenie podtrzymującego.
4) pouchitis (zapalenie zbiornika wytworzonego operacyjnie w trakcie proktokolektomii) - antybiotyki (metronidazol, cyprofloksacyna).
Rzut ciężki
1. Bezwzględnie konieczna hospitalizacja. Wykonaj badania w kierunku C. difficile i CMV oraz RTG przeglądowy jamy brzusznej w celu wykrycia
ewentualnych powikłań - ostrego rozdęcia okrężnicy lub perforacji okrężnicy (może być konieczne niezwłoczne leczenie operacyjne).
2. Intensywne leczenie zachowawcze:
1) uzupełnianie i.v. niedoborów wody, elektrolitów, albuminy; może być wskazane przetoczenie krwi; w razie nudności lub wymiotów wskazane
żywienie pozajelitowe.
2) GKS i.v. - hydrokortyzon 300-400 mg/d lub metyloprednizolon 60 mg/d (w razie nietolerancji GKS → cyklosporyna i.v.); oceń odpowiedź na
GKS (częstotliwość wypróżnień, stężenie CRP, RTG przeglądowy jamy brzusznej) po upływie 3-5 dni
3) leczenie drugiego rzutu - cyklosporyna i.v. 2 mg/kg/d lub infliksymab i.v. 5 mg/kg jednorazowo
4) w razie braku poprawy w ciągu kolejnych 5-7 dni (wcześniej w przypadku pogorszenia) rozważ leczenie operacyjne (kolektomię)
5) zastosuj odpowiednią profilaktykę przeciwzakrzepową →rozdz. 2.33.3
6) nie stosuj antybiotyków, jeśli nie stwierdzisz zakażenia bakteryjnego.
3. Postępowanie w powikłaniach →niżej.
Kolejny rzut
1. U chorych z utrzymującą się aktywną postacią choroby oporną na GKS lub steroidozależną zastosuj azatioprynę lub merkaptopurynę; rozważ też
zastosowanie GKS i.v., infliksymabu lub inhibitora kalcyneuryny.
2. Zawsze uwzględnij możliwość leczenia operacyjnego.
Leczenie podtrzymujące
Celem tego leczenia jest zapobieganie nawrotom choroby. Zalecane u wszystkich chorych na WZJG (u niektórych chorych o ograniczonym zasięgu
choroby można rozważyć leczenie przerywane).
Postępowanie niefarmakologiczne
Zaleć unikanie stresu, zakażeń przewodu pokarmowego, przyjmowania antybiotyków doustnych i NSLPZ. U niektórych chorych skuteczne jest
wyeliminowanie mleka z diety.
Leczenie farmakologiczne
Wybór leku zależy od zasięgu, częstości i ciężkości zaostrzeń choroby, nieskuteczności uprzedniego leczenia podtrzymującego oraz leku
zastosowanego w czasie ostatniego rzutu.
1. Chorzy odpowiadający na leczenie p.o. lub p.r. pochodnymi 5-ASA lub GKS:
1) leczenie z wyboru - pochodne 5-ASA; u chorych z zapaleniem odbytnicy p.r. 3 g/tydz., z postacią lewostronną p.o. ≥1,2 g/d lub p.r., u
pozostałych p.o.
2) leczenie drugiego rzutu - połączenie leczenia p.o. i p.r. Pochodne 5-ASA w leczeniu podtrzymującym stosuj przewlekle - dodatkowym celem jest
prewencja raka jelita grubego. W leczeniu podtrzymującym 5-ASA można zastąpić probiotykiem E. coli Nissle 1917 (w Polsce niedostępny).
2. Chorzy z wczesnymi i częstymi nawrotami pomimo stosowania pochodnych 5-ASA lub nietolerujący tych leków oraz ci, u których remisję
indukowano cyklosporyną→ zastosuj azatioprynę (2-2,5 mg/kg/d) lub merkaptopurynę (1-1,5 mg/kg/d). Takie leczenie rozważ też u chorych
wymagających do osiągnięcia remisji intensywnego leczenia GKS i.v., infliksymabem lub cyklosporyną
3. Chorzy, u których remisję uzyskano po zastosowaniu infliksymabu → stosuj nadal infliksymab, alternatywnie azatioprynę.
4. U chorych ze stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych możesz zastosować kwas ursodeoksycholowy (10-15 mg/kg/d) w celu prewencji raka
jelita grubego.
Leczenie operacyjne
1. Wskazania: utrzymywanie się objawów WZJG pomimo optymalnego leczenia zachowawczego (w ciężkich rzutach, które w ciągu 7-10 dni nie
poddają się intensywnemu leczeniu GKS i ewentualnie dalszemu 5-7-dniowemu leczeniu cyklosporyną, operację należy wykonać w trybie pilnym); rak
lub zmiana przedrakowa w jelicie grubym; zahamowanie wzrastania z opóźnieniem dojrzewania płciowego u dzieci; powikłania długotrwałej
kortykoterapii; niektóre powikłania miejscowe (zwężenie okrężnicy, przetoka odbytniczo-pochwowa) lub wyjątkowo pozajelitowe (zgorzelinowe
zapalenie skóry, postępujące choroby miąższu wątroby i dróg żółciowych).
2. Typy operacji:
1) całkowite wycięcie odbytnicy i okrężnicy (proktokolektomia) z wytworzeniem końcowej przetoki na jelicie krętym (ileostomia) - trwały efekt kliniczny
2) wycięcie samej okrężnicy i zespolenie jelita krętego z odbytnicą - gdy zmiany zapalne w odbytnicy są niewielkie
3) proktokolektomia z wytworzeniem zbiornika (pouch) z końcowego odcinka jelita krętego i zespoleniem go z kanałem odbytu - najczęściej
wykonywana.
MONITOROWANIE
1. Badania rutynowe: morfologia krwi obwodowej, OB, CRP, stężenia elektrolitów i frakcji białkowych.
2. Wykrywanie powikłań ze strony wątroby i dróg żółciowych, przebiegających z cholestazą: okresowo oznaczaj aktywność fosfatazy zasadowej
i GGTP oraz stężenie bilirubiny w surowicy.
3. Nadzór onkologiczny: kolonoskopia. Pierwsze badanie po 6-8 latach trwania choroby; schemat monitorowania w zależności od indywidualnego
profilu ryzyka →ryc. 4.19-2. Kolonoskopię, najlepiej chromoendoskopię (badanie z użyciem barwników, np. karminu indygo lub błękitu
metylenowego, uwidaczniających nieprawidłowości błony śluzowej) wykonuje się w fazie remisji; w zwykłej kolonoskopii na całej długości jelita
grubego należy pobrać po 2-4 wycinki co 10 cm i dodatkowo z miejsc podejrzanych (zwężenia, zmiany wypukłe inne niż polipy zapalne); w
chromoendoskopii można ograniczyć pobieranie wycinków do miejsc podejrzanych.
POWIKŁANIA
Powikłania jelitowe
1. Polipowatość zapalna: najczęstsze (~13%) miejscowe powikłanie WZJG, będące wyrazem ciężkiego uszkodzenia błony śluzowej; może powstać
już w czasie pierwszego rzutu choroby.
2. Ostre rozdęcie okrężnicy (megacolon toxicum): potencjalnie śmiertelne powikłanie, występuje u ~3% chorych, w trakcie ciężkiego (często
pierwszego) rzutu WZJG z zajęciem całej lub prawie całej okrężnicy. Objawy kliniczne: ciężki stan ogólny, ból i wzdęcie brzucha, wysoka gorączka,
tachykardia, wzmożone napięcie i bolesność uciskowa powłok brzusznych, ściszenie lub zanik szmerów perystaltycznych. Rozpoznanie na podstawie
obrazu klinicznego i RTG przeglądowego jamy brzusznej →ryc. 4.19-1. Leczenie: podejmij krótką (<48 h) próbę intensywnego leczenia
zachowawczego:
1) stosuj całkowite żywienie pozajelitowe
2) wprowadź zgłębnik do żołądka i odsysaj treść
3) przetaczaj krystaloidy i.v. w celu wyrównania zaburzeń wodnych i elektrolitowych
4) stosuj i.v. antybiotyki o szerokim spektrum działania i GKS (≥40 mg prednizonu lub równoważna dawka innego GKS). O poprawie stanu
świadczy zmniejszenie obwodu brzucha i pojawienie się szmerów perystaltycznych. Monitoruj szerokość okrężnicy, powtarzając RTG przeglądowy
jamy brzusznej. Jeśli nie ma poprawy w ciągu 24-48 h lub jest pogorszenie stanu → pilne leczenie operacyjne (kolektomia) ze względu na duże
ryzyko perforacji.
3. Rak jelita grubego: po 10 latach u 2% chorych, a po 20 latach - u 8%. Czynniki predysponujące: czas trwania WZJG >8 lat (najważniejszy czynnik),
zachorowanie w młodym wieku, rozległe zajęcie jelita, obecność polipów rzekomych oraz aktywne zapalenie w obrazie endoskopowym i
mikroskopowym, rak jelita grubego w wywiadzie rodzinnym, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych. Wskazany nadzór
onkologiczny →Monitorowanie.
4. Inne powikłania jelitowe: perforacja okrężnicy (~2%; wymaga leczenia operacyjnego w trybie nagłym), krwotok z jelita grubego (~1%; z reguły
również wymaga operacji), zwężenie jelita (~9%), przetoki (~4%), ropnie (~3%), szczeliny odbytu (~2%).
Powikłania pozajelitowe
U wielu chorych rozwijają się zmiany zapalne w innych narządach i układach. Niektóre występują głównie podczas rzutów WZJG, ustępują wraz
z cofaniem się stanu zapalnego jelita grubego i nie wymagają osobnego leczenia (np. postać obwodowa zapalenia stawów, zapalenie tęczówki,
rumień guzowaty); inne powikłania (np. postać osiowa zapalenia stawów, większość powikłań ze strony wątroby i dróg żółciowych) rozwijają się
niezależnie od zapalenia jelita grubego.
1. Zmiany w układzie kostno-stawowym: zapalenie stawów (postać obwodowa i osiowa) →rozdz. 16.11.4, osteopenia i osteoporoza.
2. Zmiany w wątrobie i drogach żółciowych: stłuszczenie wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, rak dróg żółciowych.
3. Zmiany skórne: rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie skóry.
4. Zmiany oczne: zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki.
5. Powikłania naczyniowe: żylna choroba zakrzepowo-zatorowa; zasady profilaktyki →rozdz. 2.33.3.
______________________________________________________________
Choroba Leśniowskiego i Crohna (ChLC) jest pełnościennym, przeważnie ziarniniakowym zapaleniem, które może dotyczyć każdego odcinka
przewodu pokarmowego od jamy ustnej aż do odbytu; typowe są odcinkowe zmiany zapalne, przedzielone odcinkami zdrowymi. Etiologia nieznana.
Proces zapalny rozpoczyna się w błonie śluzowej, stopniowo obejmuje wszystkie warstwy ściany przewodu pokarmowego, prowadzi do jej
zniszczenia i włóknienia oraz powstania przetok i zwężeń.
1. Objawy ogólne: osłabienie, gorączka (u ~30%), utrata masy ciała (wskutek niedostatecznego odżywiania lub zespołu upośledzonego wchłaniania).
2. Objawy zależne od lokalizacji, rozległości i stopnia zaawansowania zmian w przewodzie pokarmowym:
1) postać klasyczna z zajęciem końcowego odcinka jelita krętego (40-50% chorych) - początek zwykle skryty, rzadziej ostry, przypominający zapalenie
wyrostka robaczkowego. Czasem pierwsze objawy to: niedokrwistość, gorączka o nieznanej przyczynie, zgięciowy przykurcz w prawym stawie
biodrowym wywołany ropniem zakątniczym. Zwykle dominuje ból brzucha i biegunka. Domieszka krwi w stolcu rzadko, ale mogą też wystąpić smoliste
stolce. U ~30% chorych wyczuwalny guz w prawym dolnym kwadrancie jamy brzusznej. Rozległe zajęcie jelita cienkiego prowadzi do zespołu
upośledzonego wchłaniania - z biegunką tłuszczową, niedokrwistością, hipoproteinemią, awitaminozą (zwłaszcza B12) i zaburzeniami elektrolitowymi;
z czasem rozwija się niedożywienie i wyniszczenie, a u chorych z hipoalbuminemią obrzęki
2) jelito grube (u 20% zmiany izolowane, u 30-40% równocześnie zajęte jelito cienkie) - objawy mogą przypominać WZJG; najczęstszym i w 50%
przypadków pierwszym objawem jest biegunka (rzadko z makroskopową domieszką krwi), często ból brzucha, zwłaszcza w przypadku zajęcia kątnicy
i jelita krętego
3) jama ustna - ból, afty, owrzodzenia
4) przełyk - dysfagia, odynofagia
5) żołądek i dwunastnica - ból brzucha, wymioty (objawy przypominają chorobę wrzodową lub zwężenie odźwiernika)
6) okolica odbytu - wyrośla skórne, owrzodzenia, szczeliny, ropnie i przetoki okołoodbytowe; występują u 50-80% chorych z zajęciem jelita grubego,
mogą być pierwszym objawem choroby
7) objawy powikłań jelitowych i pozajelitowych →niżej.
3. Przebieg naturalny: choroba ma przebieg przewlekły, wieloletni, zwykle naprzemienne okresy zaostrzeń i remisji, ale też często objawy utrzymują
się stale i powodują znaczne inwalidztwo oraz konieczność operacji z powodu powikłań choroby (60% chorych po 10 latach); nawroty po operacji
do 70%.
ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. Badania laboratoryjne:
1) pomocne w wykryciu i określeniu stopnia niedoborów oraz w ocenie aktywności procesu chorobowego: umiarkowana niedokrwistość, leukocytoza,
wzrost OB, zwiększone stężenie CRP, hipoproteinemia z hipoalbuminemią, hipokaliemia
2) oznaczenie przeciwciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA) - pomocne w różnicowaniu z WZJG, zwłaszcza łącznie
z pANCA →tab. 4.19-1.
2. Badania obrazowe: kontrastowe badania radiologiczne - badanie pasażu jelita cienkiego (ew. z powietrzem - enterokliza) lub kontrastowy wlew
doodbytniczy typowo ujawniają odcinkowe zmiany jelita cienkiego lub grubego (pojedyncze lub mnogie zwężenia, charakterystyczne, głębokie
owrzodzenia, dające obraz „kolców róży" lub „spinek do mankietów"), przetoki; USG, TK i MR - ujawnienie ropni i przetok, ponadto
uwidocznienie ściany jelita, ocena jej grubości i szerokości światła; czułość TK i MR w rozpoznawaniu ChLC ~80%.
3. Endoskopia: najwcześniejsza zmiana to drobne aftowate owrzodzenia błony śluzowej, później jej nieregularny obrzęk i głębokie owrzodzenia
o różnym kształcie; typowe są linijne owrzodzenia poprzeczne i podłużne, dające charakterystyczny efekt „brukowania". Rektoskopia nieregularne zwężenie światła odbytnicy, wysepkowe zajęcie błony śluzowej z odcinkami zdrowymi, owrzodzenia; w ~50% przypadków z zajęciem
jelita grubego błona śluzowa odbytnicy ma wygląd prawidłowy, jednak badanie histologiczne wycinka błony śluzowej odbytnicy może wykazać
obecność ziarniniaków lub odczynu ziarniniakowego w warstwie podśluzowej. Kolonoskopia - umożliwia ocenę rodzaju i zakresu zmian zapalnych
w okrężnicy i końcowym odcinku jelita krętego (wskazane pobranie licznych wycinków). Endoskopia kapsułkowa - przy podejrzeniu zmian zapalnych
w jelicie cienkim, niedostępnym dla zwykłych badań endoskopowych i radiologicznych.
4. Badanie histologiczne: nie ma patognomonicznych cech histologicznych; w 60% przypadków w ścianie jelita nieserowaciejące ziarniniaki z komórek
nabłonkowatych, komórek olbrzymich wielojądrowych typu Langhansa i limfocytów.
5. Badania mikrobiologiczne: u chorych ze świeżo rozpoznaną aktywną ChLC (lub z zaostrzeniem) wykonaj badania mikrobiologiczne stolca (w tym w
kierunku zakażenia C. difficile).
Rozpoznanie opiera się na endoskopowym, radiologicznym i histologicznym potwierdzeniu odcinkowych zmian zapalnych zajmujących całą grubość
ściany przewodu pokarmowego, często o charakterze zapalenia ziarniniakowego. Nie ma ścisłych kryteriów rozpoznania, zwłaszcza pozwalających
zawsze odróżnić ChLC jelita grubego od WZJG; u ~10% chorych rozpoznaje się nieokreślone zapalenie jelita grubego.
1. ChLC jelita krętego:
1) gruźlica jelit - trudna do odróżnienia, podobny obraz histologiczny (zapalenie ziarniniakowe) i podobna lokalizacja w okolicy krętniczo-kątniczej;
decydują badania mikrobiologiczne i stwierdzenie martwicy serowatej
2) ostre zapalenie jelita krętego - nagły początek z objawami sugerującymi zapalenie wyrostka robaczkowego, rozpoznawane zazwyczaj w czasie
laparotomii; przyczyną mogą być pasożyty czy pałeczki z rodzaju Yersinia.
2. ChLC okrężnicy:
1) WZJG →tab. 4.19-1
2) niedokrwienne zapalenie jelita grubego - zaawansowany wiek chorych, zapoczątkowanie choroby krwotokiem jelitowym, szybki przebieg, typowa
lokalizacja zmian w okolicy zagięcia śledzionowego
3) rak okrężnicy - może przypominać ChLC, jeśli wywołuje zwężenie jelita na dłuższym odcinku; głównie chorzy w wieku podeszłym, bez miejscowych
i ogólnych objawów zapalenia oraz typowych dla ChLC zmian błony śluzowej w obrębie samego zwężenia
4) zespół jelita drażliwego.
LECZENIE
Zalecenia ogólne
1. Zaprzestanie palenia tytoniu - duże znaczenie w zapobieganiu nawrotom u chorych palących.
2. Unikanie innych czynników powodujących zaostrzenia - zakażeń, NSLPZ, stresu.
3. Uzupełnianie niedoborów: leczenie odwodnienia, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, hipoalbuminemii i niedokrwistości; w postaci z zajęciem
jelita krętego lub po jego wycięciu - niedoboru witaminy B12.
Leczenie żywieniowe
Stosuje się jako leczenie wspomagające w aktywnej fazie choroby, a w razie przeciwwskazań do kortykoterapii i leczenia immunosupresyjnego lub
nieskuteczności mesalazyny także jako leczenie indukujące remisję. Zaleca się żywienie dojelitowe dietami elementarnymi lub polimerycznymi, a gdy
nie jest ono możliwe lub wystarczające (niedrożność, przetoki, zespół krótkiego jelita) → uzupełniające lub całkowite żywienie pozajelitowe.
Swoiste leczenie farmakologiczne
1. Leki przeciwzapalne
1) GKS - prednizon (Encorton) lub prednizolon (Encortolon) p.o. 40-60 mg/d; w chorobie o lokalizacji krętniczo-kątniczej
- budezonid (Budenofalk, Entocort) 9 mg/d. W chorobie o dużej aktywności i.v. hydrokortyzon (Corhydron) 300 mg/d
lub metyloprednizolon (Meprelon, Solu-Medrol) 60 mg/d. Po opanowaniu ostrego rzutu dawkę GKS zmniejszaj stopniowo w ciągu 2-3 mies., nie
zawsze możliwe całkowite odstawienie.
2) aminosalicylany - sulfasalazyna p.o.4 g/d, mesalazyna >2 g/d (preparaty →rozdz. 4.19).
2. Leki immunosupresyjne: stosowane w razie nieskuteczności lub nietolerancji GKS i w leczeniu podtrzymującym remisję
(preparaty →rozdz. 4.19)
1) azatiopryna 2-2,5 mg/kg/d,merkaptopuryna 1-1,5 mg/kg/d
2) metotreksat 25 mg/tydz. i.m.; w leczeniu podtrzymującym 15 mg/tydz. i.m.
3. Leki biologiczne: infliksymab (Inflectra, Remicade, Remsima): leczenie indukcyjne → 2-godz. wlew i.v. 5 mg/kg 3-krotnie w schemacie 0, 2 i 6
tyg.; leczenie podtrzymujące → wlew co 8 tyg. Adalimumab (Humira) s.c. w leczeniu indukcyjnym 80-160 mg i po 2 tyg. 40-80 mg; leczenie
podtrzymujące 40 mg co 2 tyg.
4. Antybiotyki: w przypadku zmian okołoodbytowych → metronidazol, cyprofloksacyna; w ChLC o umiarkowanej aktywności, ew. rifaksymina.
Leczenie objawowe
1. Leki przeciwbólowe: ból ciągły →metamizol lub opioidy o niewielkim wpływie na motorykę, np. tramadol; ból kolkowy → leki
przeciwcholinergiczne.
2. Leki przeciwbiegunkowe: difenoksylat z atropiną (Reasec) 2,5-5 mg (1-2 tabl.) 2-3 × dz. lub loperamid (Imodium
Instant, Laremid, Lopacut, Loper, Loperamid WZF, Stoperan) 2-6 mg w razie potrzeby; w biegunce po resekcji jelita krętego, spowodowanej
upośledzeniem wchłaniania kwasów żółciowych → cholestyramina(i)) 4 g (1 łyżeczka) w czasie posiłku.
Leczenie w zależności od lokalizacji i aktywności choroby
Aktywność choroby:
1) mała - np. chory może chodzić, jeść i pić, z utratą <10% masy ciała, bez niedrożności przewodu pokarmowego, gorączki, odwodnienia, badalnego
oporu ani tkliwości brzucha, stężenie CRP zazwyczaj powyżej górnej granicy normy
2) umiarkowana - np. okresowe wymioty lub utrata masy ciała >10%; leczenie łagodnej postaci choroby jest nieskuteczne lub w badaniu jamy
brzusznej stwierdza się tkliwy opór; bez jawnej niedrożności; stężenie CRP powyżej górnej granicy normy
3) duża - np. wyniszczenie (BMI <18 kg/m2), niedrożność lub ropień; objawy utrzymują się pomimo intensywnego leczenia; stężenie CRP zwiększone.
Choroba ograniczona do okolicy krętniczo-kątniczej
1. Choroba o małej aktywności: zastosuj budezonid 9 mg/d; mesalazyna jest mało skuteczna. Jeśli objawy są łagodne, możesz nie stosować leczenia
farmakologicznego.
2. Choroba o umiarkowanej aktywności: zastosuj budezonid 9 mg/d lub prednizon/prednizolon 1 mg/kg (>90% remisji po 7-tyg. leczeniu, ale więcej
skutków niepożądanych w porównaniu z budezonidem). U chorych steroidoopornych, steroidozależnych lub nietolerujących GKS możesz rozważyć
lek biologiczny.
3. Choroba o dużej aktywności: zastosuj GKS, początkowo i.v. metyloprednizolon; w razie nawrotu lek biologiczny w monoterapii albo w połączeniu
z azatiopryną lub merkaptopuryną. W razie nieskuteczności → rozważ leczenie operacyjne.
Choroba okrężnicy
1. Sulfasalazyna 4 g/d lub GKSogólnoustrojowo.
2. Nawrót o umiarkowanej lub dużej aktywności: zastosuj lek biologiczny w monoterapii albo w połączeniu z azatiopryną lub merkaptopuryną.
3. Przed wdrożeniem leczenia biologicznego lub immunosupresyjnego rozważ możliwość leczenia operacyjnego.
Rozległa choroba jelita cienkiego (>100 cm)
Jeśli aktywność choroby umiarkowana lub duża → zastosuj prednizon/prednizolon p.o. 1 mg/kg razem z azatiopryną lub merkaptopuryną,
a w razie ich nietolerancji lub steroidooporności - z metotreksatem. Stosuj leczenie żywieniowe. W razie nieskuteczności → rozważ leki
biologiczne lub leczenie operacyjne.
Choroba przełyku, żołądka i dwunastnicy
Stosuj inhibitor pompy protonowej, w razie potrzeby w skojarzeniu z prednizonem/prednizolonem oraz
z azatiopryną lub merkaptopuryną (lub metotreksatem w razie ich nietolerancji). W razie nieskuteczności → rozważ leki biologiczne.
Choroba z przetokami
1. Przetoki okołoodbytowe proste: jeśli bezobjawowe → bez interwencji; jeśli powodują dolegliwości → setonowanie bez rozcięcia lub
rozcięcie przetoki (fistulotomia), dodatkowo metronidazol 750-1500 mg/d lub cyprofloksacyna 1000 mg/d.
2. Przetoki okołoodbytowe złożone: leczenie pierwszego wyboru → antybiotyki lub azatiopryna albo merkaptopuryna łącznie z leczeniem
operacyjnym; w przypadku ropnia okołoodbytowego → drenaż. Leczenie drugiego wyboru → leki biologiczne.
3. Przetoki jelitowo-pochwowe: nisko położona i bezobjawowa może nie wymagać leczenia operacyjnego; jeśli objawowa, zwykle konieczna operacja.
Objawowe przetoki odbytniczo-pochwowe oporne na leczenie zachowawcze → leczenie operacyjne. Przetoki wychodzące z jelita cienkiego lub
esicy → wycięcie zmienionego chorobowo odcinka jelita.
4. Przetoki jelitowo-pęcherzowe → leczenie operacyjne. U chorych obciążonych dużym ryzykiem (po licznych operacjach lub ze znacznie
skróconym jelitem) najpierw leczenie zachowawcze.
5. Przetoki jelitowo-skórne: przetoki powstałe po zabiegach operacyjnych → początkowo leczenie zachowawczo (m.in. leczenie żywieniowe),
operacja po przywróceniu prawidłowego stanu odżywienia. Przetoki pierwotne → leczenie operacyjne (wycięcie fragmentu jelita) lub
zachowawcze.
Leczenie podtrzymujące remisję
1. Nie zaleca się stosowania pochodnych 5-ASA ani GKS w leczeniu podtrzymującym. U niektórych chorych można całkowicie zrezygnować
z leczenia podtrzymującego.
2. Jeśli remisję uzyskano dzięki zastosowaniu GKS, stosuj leczenie podtrzymujące azatiopryną, merkaptopuryną lub metotreksatem.
3. W rozległej postaci choroby stosuj azatioprynę.
4. U chorych steroidozależnych stosuj azatioprynę, merkaptopurynę lub metotreksat w monoterapii albo w połączeniu
z infliksymabem lub adalimumabem.
5. W razie wystąpienia nawrotu podczas leczenia podtrzymującego azatiopryną lub merkaptopuryną upewnij się najpierw, czy chory sumiennie
przyjmuje lek, a następnie rozważ jego zamianę na metotreksat lub lek biologiczny.
6. Jeśli remisję uzyskano za pomocą infliksymabu lub adalimumabu, rozważ stosowanie tych leków w leczeniu podtrzymującym. Można też rozważyć
stosowanie azatiopryny w monoterapii, jeśli chory wcześniej jej nie przyjmował.
7. Odstawienie azatiopryny można rozważyć po 4 latach pełnej remisji. Nie ma wystarczających danych do określenia czasu trwania leczenia
podtrzymującego metotreksatem lub lekiem biologicznym.
8. W zależności od częstości, rozległości i ciężkości nawrotów oraz skutków obocznych i intensywności leczenia podtrzymującego należy rozważyć
leczenie operacyjne.
9. Po resekcji jelita cienkiego stosuj leczenie zapobiegające nawrotom - najskuteczniejsze są azatiopryna i merkaptopuryna. U chorych po resekcji
odcinka jelita krętego można rozważyć mesalazynę w dużej dawce.
10. W leczeniu podtrzymującym przetok okołoodbytowych stosuj przez ≥1 rok azatioprynę lub merkaptopurynę albo lek biologiczny.
Leczenie operacyjne
1. Wskazania:
1) nagłe (natychmiastowa operacja) - całkowita niedrożność wskutek zwężenia jelita cienkiego, masywny krwotok, perforacja z rozlanym zapaleniem
otrzewnej
2) pilne - niewystąpienie wyraźnej poprawy w ciągu 7-10 dni intensywnego leczenia zachowawczego ciężkiego rzutu rozległej choroby okrężnicy
3) wybiórcze (najczęstsze) - przetoki zewnętrzne i wewnętrzne, infekcyjne powikłania wewnątrzbrzuszne, rozległe zmiany okołoodbytowe,
stwierdzenie lub podejrzenie raka, przewlekłe inwalidztwo zależne od stałego utrzymywania się przykrych objawów mimo prawidłowego leczenia
zachowawczego, opóźnienie rozwoju fizycznego z zahamowaniem wzrastania u dzieci.
2. Typy operacji:
1) choroba jelita cienkiego → oszczędna resekcja lub śródoperacyjne rozszerzanie zwężeń jelita cienkiego (strikturoplastyka)
2) choroba prawej lub lewej połowy okrężnicy → hemikolektomia
3) rozleglejsze zmiany w okrężnicy → kolektomia z zespoleniem krętniczo odbytniczym lub proktokolektomia z wytworzeniem stałej ileostomii.
POWIKŁANIA
Powikłania miejscowe
Przetoki zewnętrzne (okołoodbytowe, jelitowo-skórne) i wewnętrzne (między jelitem cienkim a kątnicą, inną pętlą jelita cienkiego, esicą, pęcherzem
moczowym i pochwą), ropnie międzypętlowe i znaczne zwężenie światła jelita z objawami niepełnej niedrożności, rzadko ostra niedrożność jelit,
masywny krwotok, wolna perforacja z rozlanym zapaleniem otrzewnej. Zwiększenie ryzyka raka jelita grubego, ale mniejsze niż w WZJG.
Powikłania pozajelitowe
Takie jak w WZJG →rozdz. 4.19. Ponadto często: kamica żółciowa (30% chorych z zajęciem jelita krętego), palce pałeczkowate (40-60%
pacjentów z ciężkimi rzutami choroby) i kamica moczowa (10%).
______________________________________________________________
DEFINICJE I ETIOPATOGENEZA
1. Krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego (powyżej więzadła Treitza) ~80% pacjentów hospitalizowanych z powodu krwawienia
do przewodu pokarmowego. Najczęstsze przyczyny: wrzód dwunastnicy, ostra gastropatia krwotoczna (nadżerkowa), wrzód żołądka, żylaki przełyku i
żołądka, zespół Mallory'ego i Weissa, inne (rzadsze) - zapalenia błony śluzowej przełyku lub dwunastnicy, nowotwory, owrzodzenia przełyku
i malformacje naczyniowe. Pierwsze 3 przyczyny stanowią ~60% u hospitalizowanych z tego powodu chorych i w postaci ostrej mogą być
spowodowane przez wstrząs, SIRS, sepsę, obrażenia wielonarządowe, ostrą niewydolność oddechową, niewydolność wielonarządową, ciężkie
oparzenia i inne ostre, ciężkie choroby.
2. Krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego (poniżej więzadła Treitza) ~20% pacjentów hospitalizowanych z powodu krwawienia
do przewodu pokarmowego. Najczęstszą przyczyną poważnych krwawień są uchyłki jelita grubego, rzadziej choroby zapalne jelit, guzki krwawnicze
(żylaki odbytu), nowotwory i malformacje naczyniowe, a w dzieciństwie i wieku młodzieńczym - wgłobienia (na podłożu polipów), choroby zapalne jelit,
zapalenia uchyłku Meckla i polipy jelita cienkiego lub grubego.
Krwawienie może być też skutkiem koagulopatii.
OBRAZ KLINICZNY
1. Krwawienie ostre
1) z górnego odcinka przewodu pokarmowego - smoliste stolce, przy znacznej dynamice krwawienia mogą mieć formę smolistej biegunki (70-80%),
w masywnych krwawieniach z domieszką świeżej krwi; niekiedy ból zlokalizowany w nadbrzuszu lub uogólniony (możliwy także ból za mostkiem,
imitujący epizod wieńcowy); objawy ubytku krwi krążącej (wstrząsu) →rozdz. 2.2
2) z dolnego odcinka przewodu pokarmowego - stolce krwiste (wyjątkowo smoliste) lub jasnoczerwona treść krwista wydobywająca się z odbytu;
objawy ubytku krwi krążącej (wstrząsu).
2. Krwawienie przewlekłe: okresowo widoczna domieszka niewielkiej ilości krwi w kale, niedokrwistość, krew utajona w stolcu.
ROZPOZNANIE
Na źródło krwawienia może wskazywać wywiad, ale ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu endoskopowego, a w dramatycznie
przebiegających krwotokach podczas operacji.
Badania pomocnicze
1. Badania laboratoryjne:
1) morfologia krwi obwodowej - pamiętaj, że zmniejszenia hematokrytu, stężenia hemoglobiny i liczby erytrocytów można nie stwierdzić, zanim nie
nastąpi rozcieńczenie krwi przez przechodzący do przestrzeni wewnątrznaczyniowej płyn międzykomórkowy lub przez przetoczony płyn
niezawierający krwinek (np. 0,9% NaCl)
2) INR i inne badania układu krzepnięcia - szczególnie ważne u chorych leczonych przeciwkrzepliwie, zwłaszcza że informacji o takim leczeniu
czasem nie można uzyskać u chorych z zaburzeniami świadomości; koagulopatia może również wskazywać na upośledzenie czynności wątroby lub
zużycie czynników krzepnięcia
3) badanie obecności krwi utajonej w kale - test gwajakowy (mniejsza czułość i swoistość) lub immunochemiczny (lepsza dokładność, zwłaszcza w
przypadku krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego).
2. Endoskopia górnego lub dolnego odcinka przewodu pokarmowego: podstawowe badanie diagnostyczne; przeważnie uwidacznia miejsce
krwawienia, pozwala ocenić jego nasilenie i rozpocząć leczenie. Klasyfikacja nasilenia krwawienia z wrzodu wg Forresta i wsp.: stopień I - czynne
krwawienie tętniące (Ia) lub sączące (Ib); IIa - widoczne niekrwawiące naczynie; IIb - skrzep w dnie owrzodzenia; IIc - przebarwione dno owrzodzenia;
III - białe dno owrzodzenia. Jeśli nie masz możliwości niezwłocznego wykonania endoskopii → wprowadź zgłębnik do żołądka
(po zabezpieczeniu drożności dróg oddechowych); najpewniejszym (ale nie w 100%) dowodem na krwawienie wyłącznie z dolnego odcinka przewodu
pokarmowego jest stwierdzenie żółci w czystym soku żołądkowym bez domieszki krwi.
3. Inne badania pomocne w ustaleniu miejsca krwawienia, zwłaszcza przewlekłego lub nawracającego i zlokalizowanego w dolnym odcinku przewodu
pokarmowego: angio-TK, angiografia naczyń trzewnych, scyntygrafia z erytrocytami znaczonymi technetem, enteroskopia kapsułkowa lub
endoskopowa, anoskopia.
LECZENIE
Algorytm postępowania w krwotokach z wrzodu →ryc. 4.30-1.
Algorytm postępowania w krwotokach z żylaków przełyku →ryc. 4.30-2.
1. Leczenie w obszarze resuscytacyjno-zabiegowym SOR, następnie w OIT lub OIOM. U chorych ze znacznym ubytkiem krwi i zaburzeniami
świadomości utrzymuj drożność dróg oddechowych →rozdz. 2.1; w razie konieczności zaintubuj, ze względu na ryzyko zachłyśnięcia nie
odwlekaj intubacji do czasu skrajnego pogorszenia stanu chorego.
2. Zmierz ciśnienie tętnicze; jeśli jest prawidłowe → wykonaj pomiar w pozycji stojącej. Sprawdź, czy występują objawy hipoperfuzji,
np. opóźniony nawrót włośniczkowy i inne objawy wstrząsu →rozdz. 2.2. U chorych z takimi objawami prowadź postępowanie
przeciwwstrząsowe, m.in. podawaj tlen w stężeniu 60-100%.
3. Uzupełniaj objętość utraconej krwi - wprowadź do żył obwodowych 2 kaniule o dużej średnicy (≥1,8 mm [≤16 G]) i przetaczaj roztwór
krystaloidu (3 ml na każdy ml utraconej krwi) lub koloidu (1 ml na każdy ml utraconej krwi). Jeśli oceniasz utratę krwi na >1/3
(>1500 ml) → przetaczaj także KKCz lub krew pełną konserwowaną →rozdz. 24.22. Ocena objętości utraconej krwi →rozdz. 23.4.
U chorych stabilnych hemodynamicznie zazwyczaj utrzymuj stężenie hemoglobiny ≥7-8 g/dl.
4. Jak najszybciej doprowadź do wykonania endoskopii połączonej z próbą zatamowania krwawienia - ostrzykiwanie lekami obkurczającymi lub
obliterującymi naczynia (skleroterapia), elektrokoagulacja, koagulacja argonowa, zakładanie opasek na żylaki.
5. W przypadku krwawienia z żylaków przełyku, jeśli nie powiedzie się próba endoskopowego zatrzymania krwawienia, możesz wprowadzić
do przełyku i żołądka zgłębnik Sengstakena i Blakemore'a (→ryc. 4.30-3) lub inny zgłębnik z balonami uciskającymi żylaki (np. Lintona
i Nachlasa); utrzymuj go maks. 24 h.
6. Zastosuj leczenie farmakologiczne
1) w krwawieniu z wrzodów żołądka lub dwunastnicy bądź krwawieniu wskutek ostrej gastropatii krwotocznej - inhibitor pompy
protonowej (IPP) i.v. (esomeprazol [Esomeprazole Polpharma, Nexium], omeprazol [Helicid, Ortanol, Omeprazol Mylan, Polprazol]
lub pantoprazol [Controloc, IPP, Pantoprazol Sandoz, Prazopant]) we wstrzyknięciu 80 mg (2 amp.), następnie w ciągłym wlewie 8 mg/h przez 3 doby
(również po endoskopowym opanowaniu krwawienia). Później IPP p.o. (preparaty →rozdz. 4.7) 20-40 mg 1 × dz. przez 4 tyg. (jeśli wynik testu
na obecność H. pylori jest dodatni - przez pierwsze 7 dni wraz z innymi lekami służącymi do jego eradykacji →rozdz. 4.7), po czym skontroluj
endoskopowo, czy wrzód się zagoił (i czy eradykacja była skuteczna).
2) w krwawieniu z żylaków przełyku lub żołądka - podawaj i.v. jeden z leków obniżających ciśnienie wrotne:
a) terlipresyna (Glypressin, Remestyp), syntetyczny analog wazopresyny powodujący mniej działań niepożądanych (w Polsce wazopresyna nie jest
dostępna) - 5-20 µg/min w 20-40-minutowym wlewie, w razie potrzeby powtarzaj co 8 h, maks. przez 5 dni lub wstrzyknięcia 1-2 mg co 4-6 h
b) somatostatyna (Somatostatin-Eumedica) - wstrzyknięcie 250 µg, następnie wlew ciągły 250 µg/h przez 5 dni
c) oktreotyd (Sandostatin) - wstrzyknięcie 50 µg, następnie wlew ciągły 50 µg/h przez 5 dni
3) u chorych przyjmujących leki przeciwkrzepliwe neutralizuj ich działanie (VKA →tab. 2.34-5, heparyny→rozdz. 2.34.4, leki
fibrynolityczne →rozdz. 2.5.2).
7. W razie nieskuteczności metod endoskopowych i farmakologicznych rozważ angiografię trzewną i wybiórczą embolizację krwawiącego naczynia lub
podanie terlipresyny do naczyń trzewnych.
8. Ponieważ może zaistnieć konieczność wykonania operacji w trybie nagłym →nawiąż współpracę z chirurgiem na wczesnym etapie
postępowania.Wskazania do leczenia operacyjnego: nieopanowane masywne krwawienie (tzn. powodujące niestabilność hemodynamiczną), także
po próbie endoskopowego zatamowania, krwawienie nawrotowe (po 2 zabiegach endoskopowych), przedłużone krwawienie połączone z utratą krwi
ocenianą na >50%, powtórna hospitalizacja z powodu krwawiącego wrzodu. Postępowanie chirurgiczne:
1) krwawienia z wrzodu dwunastnicy → zwykle wagotomia pniowa z pyloroplastyką połączoną z podkłuciem krwawiącego wrzodu lub wycięciem
części antralnej z podkłuciem krwawiącego wrzodu
2) krwawienia z wrzodu lub nadżerek żołądka → zabiegi resekcyjne o różnym, zależnym od sytuacji i stanu pacjenta zakresie rozległości
3) krwawienia z żylaków przełyku i żołądka→ metodą mało inwazyjną są przezżylne śródwątrobowe zespolenia wrotno-systemowe (TIPS),
a w razie ich nieskuteczności można wykonać zespolenia wrotno-systemowe operacyjnie albo przeprowadzić zabieg rewaskularyzacji i transekcji
(przecięcia i zeszycia) przełyku oraz usunięcia śledziony
4) krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego → naprowadzana przez chirurga w trakcie operacji kolonoskopia pozwala niekiedy
zlokalizować miejsce krwawienia; jeśli się to uda, wykonuje się odcinkowe wycięcie jelita z zespoleniem; jeśli nie ma możliwości zlokalizowania
krwawienia w obrębie jelita grubego, wykonuje się jego subtotalne wycięcie z zespoleniem jelitowo-odbytniczym.
______________________________________________________________
Ostre zapalenie trzustki (OZT) to ostry stan zapalny związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych (głównie trypsyny) i różnego
stopnia uszkodzeniem sąsiadujących tkanek, niekiedy też odległych narządów. Przyczyny: najczęściej choroby pęcherzyka żółciowego i dróg
żółciowych oraz alkohol (łącznie odpowiedzialne za ~80% zachorowań), idiopatyczne (~10%), jatrogenne (endoskopowa cholangiopankreatografia
wsteczna [ECPW], operacje w obrębie jamy brzusznej), hipertriglicerydemia (zwłaszcza zespół chylomikronemii) >1000 mg/dl (11,3 mmol/l),
nadczynność przytarczyc, leki (m.in. asparaginaza, pentamidyna, azatiopryna, GKS, cytarabina), wady wrodzone (trzustka dwudzielna), uraz jamy
brzusznej, pooperacyjne; bardzo rzadko zakażenie wirusowe (Coxsackie, wirus świnki, CMV, HIV), pasożyty (glistnica), uwarunkowane genetycznie
(np. mutacje genu SPINK1 kodującego swoisty inhibitor trypsyny, mukowiscydoza), choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy,
zespół Sjögrena). Wyróżnia się 2 rodzaje OZT:
1) śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki - u 80-90% chorych; bez martwicy miąższu trzustki ani tkanek okołotrzustkowych
2) martwicze zapalenie trzustki.
1. Objawy podmiotowe i przedmiotowe: ból brzucha (zwykle pierwszy objaw, pojawia się nagle, bardzo silny, w nadbrzuszu lub w górnym lewym
kwadrancie brzucha, czasami promieniuje do kręgosłupa), nudności i wymioty nieprzynoszące ulgi, gorączka (często; czas wystąpienia jest ważny dla
określenia jej przyczyny i znaczenia klinicznego - w 1. tyg. jest skutkiem SIRS i ustępuje po zmniejszeniu się intensywności reakcji zapalnej,
w 2. i 3. tyg. jest zwykle wynikiem zakażenia tkanek martwiczych), bolesność w nadbrzuszu, osłabienie lub brak odgłosów perystaltyki (niedrożność
porażenna jelit), wzmożone napięcie powłok brzucha, wyczuwalny bolesny opór w nadbrzuszu (u niektórych chorych na ciężkie OZT; spowodowany
szerzeniem się martwicy i okołotrzustkowych nacieków zapalnych), zaburzenia świadomości (objaw rozwijającego się wstrząsu, hipoksemii
i endotoksemii; zespół objawów z zaburzeniem orientacji i niepokojem może przyjmować formę encefalopatii trzustkowej), tachykardia (często),
hipotensja (zwykle wynik hipowolemii), czasem wstrząs (10%), żółtaczka (u 20-30% chorych, zwłaszcza gdy przyczyną OZT jest choroba dróg
żółciowych), zmiany skórne - rzadko (zaczerwienianie twarzy, sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka [objaw Cullena] lub
w okolicy lędźwiowej [objaw Greya Turnera] - w ciężkiej postaci OZT przebiegającej ze wstrząsem), wysięk w jamie opłucnej (~40% przypadków;
częściej lewostronny).
2. Faza wczesna OZT zamyka się zwykle w 1. tyg. choroby, lecz może się przedłużyć do 2. tyg.; wystąpienie fazy późnej OZT (trwającej od kilku
tygodni do kilku miesięcy) jest równoznaczne z rozpoznaniem umiarkowanego lub ciężkiego OZT.
ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. Badania laboratoryjne
1) zaburzenia charakterystyczne dla OZT - zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych (zwykle >3 × ggn):
a) lipaza we krwi (największa czułość i swoistość w rozpoznawaniu OZT)
b) amylaza we krwi i moczu - we krwi po upływie 48-72 h aktywność często wraca do normy mimo trwania choroby; utrzymuje się zwiększona
aktywność amylazy całkowitej w moczu i aktywność izoenzymu trzustkowego we krwi
2) zaburzenia odzwierciedlające ciężkość choroby lub wystąpienie powikłań - leukocytoza z przesunięciem w lewo wzoru odsetkowego, zwiększone
stężenie CRP (dobrze koreluje z ciężkością OZT, szczególnie w ciągu pierwszych 48-72 h), stężenie prokalcytoniny (PCT; dobrze koreluje
z ciężkością OZT, ryzykiem rozwoju niewydolności narządowej oraz zakażenia martwicy trzustki), zwiększone stężenie mocznika w surowicy (może
wskazywać na niedostateczną resuscytację płynową we wczesnej fazie choroby lub pogorszenie czynności nerek i jest niezależnym czynnikiem
ryzyka zgonu), biochemiczne wskaźniki uszkodzenia wątroby (hiperbilirubinemia, zwiększona aktywność ALT, AST, ALP; sugerują etiologię żółciową
OZT), zwiększona aktywność LDH, hipoalbuminemia, poliglobulia (wskutek odwodnienia [wymioty] oraz wysięku [trzecia przestrzeń]) lub
niedokrwistość (wskutek krwawienia), hipoksemia, hiperglikemia, hipertriglicerydemia, hipokalcemia.
2. Badania obrazowe: USG jamy brzusznej - badanie pierwszego wyboru, jednak często nie udaje się uwidocznić trzustki (gazy jelitowe, otyłość);
w OZT: powiększenie trzustki, zatarcie jej granic, zmniejszona i niejednorodna echogeniczność miąższu; może ujawnić kamicę żółciową i powikłania
OZT (np. zbiorniki płynu). USG z dożylnym wzmocnieniem kontrastowym umożliwia zobrazowanie martwicy miąższu trzustki. TK z podaniem środka
cieniującego: złoty standard w rozpoznawaniu OZT; pozwala na ocenę rozległości martwicy trzustki - tomograficzny wskaźnik ciężkości OZT
(wskaźnik CTSI [skala Balthazara] →tab. 5.1-1) oraz martwicy okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej i łącznej. Nie wykonuj rutynowo u chorych z
oczywistym rozpoznaniem, u których choroba przebiega łagodnie i bez powikłań. Wykonaj TK, jeśli stan chorego nie poprawia się w ciągu 48-72 h (np.
utrzymują się ból, gorączka, nudności i nie jest możliwe żywienie doustne) w celu wykrycia miejscowych powikłań, takich jak martwica trzustki.
Optymalną ocenę rozległości martwicy daje TK wykonana w 5.-7. dobie choroby. Badanie wykonuje się niezwłocznie, gdy chory z podejrzeniem OZT
jest w stanie krytycznym lub wymaga pilnej interwencji chirurgicznej. Kolejne badanie w przypadku pogarszania się stanu klinicznego, narastania
niewydolności narządowej, objawów sepsy. W razie przeciwwskazań do TK oraz w celu różnicowania zbiorników płynowych wykonaj MR. RTG klatki
piersiowej: może ujawnić przypodstawną niedodmę, wysięk opłucnowy (zwłaszcza lewostronny), ARDS. RTG jamy brzusznej: może ujawnić poziomy
płynu lub rozdęcie pętli jelitowych (objawy porażennej niedrożności jelit →rozdz. 4.29.1). Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna
(ECPW) - wykonana w ciężkim żółciowym OZT w trybie pilnym ze sfinkterotomią staje się zabiegiem
leczniczym →niżej. Cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP): wykonywana w przypadkach wątpliwych w ostrej fazie
choroby; głównie diagnostyka kamicy żółciowej i ocena przewodu trzustkowego w obecności zbiorników płynowych/torbieli i przetok w późniejszej
fazie choroby.
3. Endosonografia (EUS): pomocna w identyfikacji czynnika etiologicznego u osób po przebytym OZT lub z idiopatycznym nawracającym OZT oraz w
fazie późnej do identyfikacji zbiorników płynu.
Spełnienie 2 z 3 kryteriów:
1) typowy obraz kliniczny (ból w nadbrzuszu o ostrym początku, często promieniujący do pleców)
2) aktywność enzymów trzustkowych w surowicy >3-krotnie przewyższająca górną granicę normy
3) wyniki badań obrazowych (USG jamy brzusznej, dynamiczna TK, ew. MR) typowe dla OZT.
Algorytm diagnostyczny →ryc. 5.1-1.
Ocena stopnia ciężkości i rokowania
1. Klasyfikacja kliniczna z Atlanty (2012):
1) łagodne OZT - nie występuje niewydolność narządowa ani powikłania miejscowe (z wyjątkiem ew. ostrego okołotrzustkowego zbiornika płynu) i
układowe
2) umiarkowane OZT - występuje przejściowa (<48 h) niewydolność narządowa, powikłania miejscowe (martwica, ostry zbiornik martwiczy, otorbiona
martwica trzustki) i/lub zaostrzenie choroby współistniejącej z OZT
3) ciężkie OZT - charakteryzuje się obecnością przetrwałej (>48 h) niewydolności narządowej i zwykle występowaniem ≥1 powikłania
miejscowego. Definicje niewydolności narządowej (zmodyfikowana skala Marshalla) →tab. 5.1-2. Gdy niewydolność narządowa występuje w
ciągu pierwszych 24 h hospitalizacji, a nie można ocenić, czy będzie przejściowa czy przetrwała, wstępnie sklasyfikuj i lecz chorego jako potencjalnie
ciężkie OZT; powtórz ocenę ciężkości OZT 24 h, 48 h i 7 dni od przyjęcia do szpitala.
2. Cechy kliniczne przy przyjęciu wskazujące na możliwość rozwoju ciężkiego OZT:
1) wiek >55 lat)
2) otyłość (BMI >30 kg/m2)
3) zaburzenia świadomości
4) choroby współistniejące
5) SIRS →rozdz. 18.8
6) nieprawidłowości stwierdzane za pomocą badań laboratoryjnych:
a) BUN >20 mg/dl (stężenie mocznika 7,14 mmol/l [42,86 mg/dl]) lub jego wzrost
b) hematokryt >44% lub wzrost hematokrytu
c) zwiększone stężenie kreatyniny w surowicy
7) nieprawidłowości stwierdzane za pomocą badań obrazowych:
a) wysięki w jamach opłucnej
b) nacieki w płucach
c) liczne lub duże pozatrzustkowe zbiorniki płynu.
Inne: wskaźnik CTSI →tab. 5.1-1, skala APACHE II. Stopień zwiększenia aktywności enzymów trzustkowych we krwi i w moczu nie
ma znaczenia rokowniczego.
Perforacja przewodu pokarmowego (wrzód żołądka lub dwunastnicy, perforacja jelita), ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, ostre niedokrwienie
jelit, tętniak rozwarstwiający aorty, ciąża pozamaciczna, zawał serca (szczególnie ściany tylnej).
LECZENIE
W ostrej fazie obejmuje przede wszystkim intensywne nawadnianie dożylne, zwalczanie bólu i leczenie żywieniowe (po wstępnym wstrzymaniu
doustnego przyjmowania pokarmów). Inne interwencje zależą od ciężkości choroby i występowania powikłań.
Leczenie zachowawcze
1. Postępowanie wstępne
1) w ciągu pierwszych 12-24 h u wszystkich chorych bez współwystępującej choroby sercowo-naczyniowej lub choroby nerek zastosuj intensywne
nawadnianie i.v. → przetaczanie izotonicznego roztworu elektrolitów (np. mleczanu Ringera) 250-350 ml/h; szybkość wlewu dostosuj do stanu
nawodnienia, zdolności kompensacyjnych układu krążenia oraz wydolności nerek (oceniaj na podstawie częstotliwości rytmu serca, ciśnienia
tętniczego, diurezy [≥0,5 ml/h] i ew. OCŻ); u chorych z ciężką hipowolemią (hipotensja, tachykardia) może być konieczne szybsze nawodnienie
(bolus)
2) niezwłocznie wyrównaj ew. zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemię
3) hematokryt <25% → przetocz koncentrat krwinek czerwonych, żeby uzyskać wartości 30-35%
4) hiperglikemia >13,9 mmol/l (250 mg/dl) → stosuj insulinę.
2. Zwalczanie bólu: stosuj metamizol i.v. (Pyralgin) doraźnie 1,0 g; w razie silniejszego bólu analgetyk opioidowy,
np. tramadol s.c. lub i.v. (Poltram, Tramal) 50 mg co 6-8 h, buprenorfinę i.v. (Bunondol) 0,2-0,6 mg co 6 h lub petydynę i.v. (Dolcontral) 50 mg
co 6-8 h. Polecaną metodą ze względu na dobry efekt przeciwbólowy i poprawę trzewnego przepływu krwi jest ciągła blokada
zewnątrzoponowa odcinka Th4-L1 z użyciem bupiwakainy (10 ml 0,25% roztworu, następnie wlew 5 ml/h).
3. Leczenie żywieniowe: w postaci łagodnej OZT nie jest zalecane, jeśli nie ma cech niedożywienia; po ustąpieniu bólu (zwykle 3. lub 4. dzień) chory
może przyjmować doustnie pokarmy ubogotłuszczowe. W ciężkim OZT - w ciągu 24-48 h rozpocznij żywienie dojelitowe (jeśli tylko jest możliwe), razie
potrzeby uzupełniaj je żywieniem pozajelitowym.
1) Całkowite żywienie dojelitowe - przez zgłębnik nosowo-jelitowy; stosuj mieszanki hydrolizatów białkowych o stosunkowo małej osmolalności
(300-390 mOsm/l), zawierające średniołańcuchowe triglicerydy oraz składniki immunologicznie czynne; wlew ciągły (przez 24 h lub z 4-godzinną
przerwą nocną), początkowo 10-20 ml/h, stopniowo (2-4 dni) zwiększaj dawkę do 500-2000 ml/d (maks. 100 ml/h). Powikłania: rzadkie i niegroźne
(przemieszczenie lub zatkanie zgłębnika oraz biegunka, nudności i wzdęcie wynikające ze zbyt szybkiego wlewu preparatu żywieniowego).
2) Całkowite żywienie pozajelitowe - stosuj tylko wtedy, gdy nie można zastosować żywienia przez przewód pokarmowy; rozpocznij po 48-72 h,
po ustabilizowaniu się stanu hemodynamicznego chorego. Konieczne monitorowanie i wyrównywanie zaburzeń metabolicznych (hipo- i hiperglikemii,
hipokalcemii, hipo- i hiperkaliemii, hipofosfatemii, hipomagnezemii i zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej). Zakończ niezwłocznie, gdy możliwe
żywienie przez przewód pokarmowy.
4. Antybiotykoterapia: nie stosuj rutynowej profilaktyki antybiotykowej u chorych na ciężkie OZT, ani antybiotyków u chorych z jałową martwicą trzustki
w celu zapobiegania jej zakażeniu. Antybiotyki są wskazane w leczeniu zakażenia martwicy trzustki (→Powikłania) oraz zakażeń poza trzustką zapalenia dróg żółciowych, zakażenia odcewnikowego, bakteriemii, zakażenia układu moczowego, zapalenia płuc. Nie stosuj rutynowo leków
przeciwgrzybiczych łącznie z antybiotykoterapią.
Leczenie inwazyjne
1. ECPW ze sfinkterotomią: wskazana w ciągu pierwszych 24 h u chorych ze współistniejącym ostrym zapaleniem dróg żółciowych; niepotrzebna u
większości chorych z żółciowym OZT bez laboratoryjnych lub klinicznych objawów utrzymującej się niedrożności dróg żółciowych. U chorych bez
zapalenia dróg żółciowych i/lub żółtaczki, u których istnieje mocne podejrzenie kamicy przewodowej, w celu jej wykrycia wykonaj raczej MRCP niż
diagnostyczną ECPW.
2. Cholecystektomia: jeśli nie ma przeciwwskazań, u chorych z łagodnym żółciowym OZT przed wypisaniem ze szpitala należy wykonać
cholecystektomię. W przypadku ciężkiego żółciowego OZT cholecystektomię wykonuje się po ustąpieniu czynnego zapalenia i wchłonięciu się lub
ustabilizowaniu zbiorników płynowych.
3. Usuwanie martwicy: zakażenie martwicy trzustki jest wskazaniem do leczenia inwazyjnego w celu usunięcia zakażonych tkanek. Preferuje się
wykonanie w pierwszej kolejności drenażu przezskórnego i/lub endoskopowego, a nie otwartej nekrozektomii. Leczenie operacyjne można również
rozważać w przypadku ciężkiego OZT z martwicą jałową obejmującą >50% trzustki i towarzyszącym zespołem niewydolności wielonarządowej, jeśli
po upływie 4 tyg. nie następuje poprawa kliniczna (wskazanie kontrowersyjne).
MONITOROWANIE
W ciężkim OZT konieczny intensywny nadzór:
1) kontrola ciśnienia tętniczego i tętna oraz bilansu wodnego - co 1 h
2) kontrola gazometrii krwi tętniczej i stężeń elektrolitów - co 6 h
3) badanie przedmiotowe - co 12 h
4) kontrola aktywności enzymów trzustkowych, morfologii krwi, PT, APTT, czynności nerek, stężenia CRP, białka całkowitego i albuminy, a w razie
potrzeby także dobowego profilu glikemii - codziennie
5) ocena stanu wydolności narządowej w skali Marshalla - przez pierwsze 7 dni codziennie
6) USG lub TK - okresowo
7) biopsja cienkoigłowa (BAC) tkanek martwiczych pod kontrolą TK - w przypadku podejrzenia zakażenia.
POWIKŁANIA
1. Ostry okołotrzustkowy zbiornik płynu (acute peripancreatic fluid collection - APFC): pojawia się wcześnie, często w pierwszych 24-48 h
śródmiąższowego obrzękowego OZT, nie ma wyraźnej ściany w USG lub TK. Zawiera wyłącznie treść płynną, powstaje w wyniku pęknięcia
przewodów trzustkowych lub nagromadzenia się wysięku zapalnego. Zwykle w ciągu pierwszych 4 tyg. ulega resorpcji, rzadko przekształca się
w torbiel rzekomą.
2. Torbiel rzekoma: APFC, który nie uległ resorpcji w ciągu 4 tyg. Ściana torbieli rzekomej najczęściej ma charakter torebki zbudowanej z włóknistej
tkanki łącznej wyścielonej ziarniną, a także może zawierać części narządów znajdujących się normalnie w jej otoczeniu - żołądka, jelit, trzustki.
Podobnie jak APFC zawiera wyłącznie treść płynną.
3. Ostry zbiornik martwiczy (acute necrotic collection - ANC): powstaje we wczesnej fazie martwiczego OZT, może ulec całkowitej resorpcji (gdy
martwica obejmuje <30% gruczołu) lub stopniowemu upłynnieniu z wytworzeniem torebki. Zawiera różną ilość stałych składników (szczątków
martwych tkanek) - cecha różnicująca ANC od APFC i torbieli rzekomych. Może ulec zakażeniu. Do różnicowania najbardziej przydatne
są MR, EUS i USG przezbrzuszna.
4. Otorbiona martwica (walled-off necrosis - WON): przetrwały, „dojrzały" ANC, zawierający różną ilość treści płynnej i domieszek stałych,
otoczony grubą ścianą zmniejszającą prawdopodobieństwo samoistnej resorpcji; zwykle rozwija się ≥4 tyg. od początku martwiczego OZT.
Może być bezobjawowa lub powodować ból brzucha, niedrożność mechaniczną dwunastnicy i/lub przewodów żółciowych.
5. Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych: zwykle w 3. tyg. choroby, śmiertelność do 50%. Podejrzewaj zakażenie u chorych z
martwicą trzustki lub tkanek pozatrzustkowych, których stan się pogarsza albo nie poprawia w ciągu 7-10 dni hospitalizacji. Rozpoznanie za pomocą
przezskórnej BAC pod kontrolą TK (barwienie aspiratu metodą Grama oraz posiew z antybiogramem); dopuszczalna też antybiotykoterapia
empiryczna i.v.: karbapenem (dorypenem(i), ertapenem [Invanz], imipenem z cylastatyną [Imecitin, Imipenem/Cilastatin Kabi, Tienam] 1 g co 8 h
albo meropenem [Meronem, Meropenem Kabi] 500 mg co 8 h) lub chinolon (cyprofloksacyna [Ciprinol, Ciprofloxacin Kabi, Cipronex, Proxacin] 200 mg
co 12 h, moksyfloksacyna [Avelox] lub pefloksacyna [Abaktal]) z metronidazolem (Metronidazol Fresenius, Metronidazol Polpharma, Metronidazole B.
Braun) 500 mg co 8 h. Zwykle konieczne leczenie inwazyjne →wyżej; u wybranych, stosunkowo stabilnych chorych można odroczyć leczenie
inwazyjne lub go zaniechać, pod warunkiem ścisłego nadzoru.
6. Przetoki: późne powikłanie martwiczego OZT, gdy dochodzi do przerwania ciągłości przewodu trzustkowego. Najczęściej przetoka do dwunastnicy
lub poprzecznicy. Rozpoznanie: MRCP (nieinwazyjna) lub ECPW (umożliwia leczenie - wszczepienie stentu dla ułatwienia gojenia), TK po doustnym
podaniu środka cieniującego - w przypadku przetok jelitowych. Leczenie: operacyjne; mogą się zamknąć samoistnie.
7. Powikłania naczyniowe:
1) przedwątrobowe nadciśnienie wrotne, spowodowane uciskiem lub zamknięciem żyły śledzionowej lub żyły krezkowej górnej
2) krwawienie lub powstanie tętniaka rzekomego wskutek bezpośredniej erozji naczyń tętniczych i żylnych trzustki lub okołotrzustkowych. Pęknięcie
tętniaka rzekomego jest przyczyną masywnego krwotoku, z krwawieniem do światła torbieli rzekomej, do jamy otrzewnej, do przestrzeni
zaotrzewnowej lub do światła przewodu pokarmowego. W przypadku łączności tętniaka rzekomego z przewodem trzustkowym może dojść
do krwawienia do dwunastnicy poprzez brodawkę Vatera
3) zakrzepica żyły lub tętnicy śledzionowej albo żyły wrotnej →rozdz. 7.14.
Rozpoznanie: TK, MR, USG z badaniem doplerowskim, wybiórcza angiografia trzewna (umożliwia zatamowanie aktywnego krwawienia lub
zamknięcie tętniaka rzekomego). W zależności od lokalizacji może być konieczne leczenie operacyjne.
8. Powikłania narządowe: wczesne powstają w mechanizmie SIRS (→rozdz. 18.8)
- wstrząs →rozdz. 2.2, ARDS →rozdz. 3.1.1, ostre uszkodzenie
nerek →rozdz. 14.1, DIC→rozdz. 15.21.2, sepsa →rozdz. 18.8.
______________________________________________________________
Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) to przewlekły proces zapalny powodujący postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik, włóknienie) oraz
stopniowy rozwój niewydolności zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej trzustki. Patogeneza nie została w pełni wyjaśniona; prawdopodobnie
jest konsekwencją nawracającego OZT, a następnie włóknienia. Przyczyny (wg systemu TIGAR-O):
1) toksyczno-metaboliczne (T) - alkohol (do 85% przypadków), palenie tytoniu, hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc), hiperlipidemia (rzadka
i wątpliwa przyczyna), przewlekła niewydolność nerek, leki (np. nadużywanie fenacetyny), toksyny
2) idiopatyczne (I)
3) genetyczne (G) - mutacje genu: trypsynogenu kationowego (genu PRSS1), CFTR (mukowiscydoza), inhibitora proteaz serynowych (SPINK-1),
niedobór α1-antytrypsyny
4) autoimmunologiczne (A) →rozdz. 5.2.1
5) nawracające (recurrent - R) i ciężkie ostre zapalenie trzustki (OZT) - przebycie martwiczego, ciężkiego OZT, nawracające OZT, choroby naczyń lub
niedokrwienie, popromienne
6) zaporowe (obstructive - O) - trzustka dwudzielna (pancreas divisum), zaburzenia czynności zwieracza Oddiego (kontrowersyjne), niedrożność
przewodu trzustkowego (np. guz), uszkodzenia pourazowe przewodu trzustkowego, okołobrodawkowa torbiel ściany dwunastnicy.
Przebieg jest powolny. W obrazie klinicznym PZT dominuje ból brzucha (rzadko bez bólu, częściej bezbólowo w zapaleniu autoimmunologicznym),
a w późniejszym okresie - objawy zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.
1. Ból: jest zlokalizowany w nadbrzuszu, może promieniować do pleców, występuje po posiłkach i często po spożyciu alkoholu, trwa od kilku godzin
do kilku dni (zazwyczaj <10), może nawracać z różną częstością albo występować stale z zaostrzeniami, może ustąpić wraz z rozwojem
niewydolności zewnątrzwydzielniczej.
2. Objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki: wzdęcie, uczucie pełności w nadbrzuszu, niekiedy wymioty, przewlekła biegunka (zwykle
tłuszczowa, wskutek upośledzonego wydzielania lipazy trzustkowej). Posiłki powodują nasilenie dolegliwości i chorzy często ograniczają spożywanie
pokarmów, co wraz ze współistniejącymi zaburzeniami trawienia (i wtórnie wchłaniania) i utratą łaknienia (do czego predysponuje alkoholizm)
przyczynia się do utraty masy ciała, niedożywienia, a nawet wyniszczenia.
3. Objawy wewnętrzwydzielniczej niewydolności trzustki: nieprawidłowa tolerancja glukozy lub cukrzyca w zaawansowanym PZT; w cukrzycy
skłonność do hipoglikemii w związku z insulinoterapią i niedoborem glukagonu; rzadko kwasica ketonowa.
4. Objawy przedmiotowe: bolesność palpacyjna w nadbrzuszu (głównie w okresach zaostrzeń); może być wyczuwalny guz w jamie brzusznej
(np. torbiel rzekoma), żółtaczka (zwykle niewielka, okresowo nawracająca, występuje w razie obrzęku głowy trzustki lub zwężenia końcowego odcinka
przewodu żółciowego wspólnego przez ucisk wywołany powiększoną lub zawierającą zwłóknienia głowę trzustki oraz torbiele rzekome).
ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. Badania laboratoryjne: aktywność amylazy i lipazy w surowicy może być nieco zwiększona, ale zwykle jest w normie.
2. Badania obrazowe:
1) objawy pewne (zmiany morfologiczne jednoznacznie przemawiające za rozpoznaniem PZT) - nierównomierne (w wapniejącym PZT) lub
równomierne (w zaporowym PZT) poszerzenie przewodu trzustkowego >3 mm (USG); poszerzenie przewodów drugorzędowych (najczęściej
w ECPW, MRCP); zwapnienia w obrębie trzustki (niekiedy widoczne w RTG przeglądowym jamy brzusznej); złogi w przewodach trzustkowych
2) objawy wątpliwe (często towarzyszą PZT, ale mogą występować w innych chorobach trzustki) - powiększenie całej trzustki (jak w OZT), zwłóknienia
w miąższu trzustki; torbiele rzekome; ogniska martwicy w obrębie trzustki; ropnie trzustki; zakrzepica żyły wrotnej; zanik (zmniejszenie rozmiarów)
trzustki. USG, następnie TK są badaniami pierwszego wyboru - umożliwiają ocenę miąższu trzustki (wielkość, zwapnienia), ocenę przewodu
trzustkowego (szerokość, regularność) i wykrycie torbieli. Stwierdzenie zmian pewnych nie wymaga weryfikacji innymi
metodami. EUS, MRCP (najlepiej po podaniu sekretyny i.v.), ew. ECPW - badania o większej czułości i swoistości, ale obciążone większym ryzykiem
powikłań i wykonywane w razie wątpliwości klinicznych.
3. Badania czynnościowe: wskazane, gdy nie udało się ustalić rozpoznania PZT na podstawie badań obrazowych:
1) test sekretynowo-cholecystokininowy - najczulszy, ale z powodu wysokiego kosztu i pracochłonności bardzo rzadko wykonywany w rutynowej
praktyce klinicznej;
za dolną granicę wydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki przyjmuje się wartości 20 mmol HCO3- /h, 60 j. trypsyny/h, 130 000 j. lipazy/h, 24 000 j.
amylazy/h
2) stężenie elastazy 1 w kale - 100-200 µg/g stolca w łagodnej lub umiarkowanej niewydolności zewnątrzwydzielniczej, <100 µg/g
w ciężkiej niewydolności.
W zaawansowanym stadium PZT: typowy wywiad (zazwyczaj nadużywanie alkoholu, ból brzucha), obecność charakterystycznych zmian w badaniach
obrazowych trzustki (np. zwapnień i złogów →wyżej) lub objawy niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej trzustki (przewlekła biegunka
tłuszczowa, cukrzyca). Rozpoznanie we wczesnym stadium bywa trudne, gdyż badania obrazowe (z wyjątkiem EUS) zazwyczaj nie wykazują
nieprawidłowości; wówczas przydatny może być np. test sekretynowo-cholecystokininowy. Niekiedy ustalenie rozpoznania staje się możliwe dopiero
po dłuższej obserwacji.
Inne przyczyny bólu brzucha →rozdz. 1.3 i pozostałych objawów.
LECZENIE
Zasady ogólne
1. Leczenie przyczynowe: możliwe tylko w autoimmunologicznym zapaleniu trzustki →rozdz. 5.2.1.
2. Leczenie objawowe: zwalczanie bólu, uzupełnianie niedoborów enzymów trzustkowych, wyrównywanie zaburzeń metabolizmu węglowodanów,
zapobieganie niedożywieniu, leczenie powikłań.
3. Leczenie zaostrzeń: często konieczne jest postępowanie jak w ostrym zapaleniu trzustki.
Leczenie przewlekłe
1. Zalecenia ogólne:
1) zakaz picia alkoholu
2) zaprzestanie palenia tytoniu
3) dieta bogatokaloryczna (2500-3000 kcal/d) i bogatobiałkowa - spożycie tłuszczu powinno być dostosowane do indywidualnej tolerancji chorego
otrzymującego odpowiednią substytucyjną terapię enzymatyczną. Jeśli mimo leczenia substytucyjnego utrzymuje się ciężka biegunka
tłuszczowa → zaleć zmniejszenie spożycia tłuszczu (do 60-70 g/d) i jedzenie 5-6 mniejszych posiłków dziennie. Gdy nie przynosi
to oczekiwanych efektów → zastosuj preparat triglicerydów średniołańcuchowych (MCT) i suplementację niezbędnych nienasyconych kwasów
tłuszczowych. Chorzy otrzymujący substytucyjną terapię enzymatyczną powinni unikać pokarmów o dużej zawartości błonnika, który może hamować
aktywność egzogennych enzymów trzustkowych.
2. Zwalczanie bólu: stopniowo wprowadzaj metody - zalecenia ogólne (→wyżej) → preparaty enzymów trzustkowych → leki
przeciwbólowe → metody inwazyjne (→niżej). W razie zmiany dotychczasowego charakteru bólu i pojawienia się stałych
dolegliwości → wyklucz inne przyczyny bólu brzucha.
1) Preparaty enzymów trzustkowych (→niżej) - mogą zmniejszyć stymulację trzustki i wtórnie łagodzić ból.
2) Leki przeciwbólowe nienarkotyczne (paracetamol, NSLPZ) i leki rozkurczowe; w opornych przypadkach analgetyki opioidowe (ostrożnie zwłaszcza
u alkoholików, ze względu na ryzyko uzależnienia); pomocne mogą być koanalgetyki →rozdz. 22.1.
3) Leczenie endoskopowe - sfinkterotomia brodawki większej (i ew. mniejszej) dwunastnicy, wprowadzenie stentów do przewodu trzustkowego,
poszerzanie zwężeń przewodu trzustkowego, usunięcie złogów, leczenie torbieli rzekomych, leczenie zwężenia przewodu żółciowego wspólnego.
4) Leczenie operacyjne - wskazane w razie przewlekłego, uporczywego bólu opornego na leczenie zachowawcze i endoskopowe. Blokada splotu
trzewnego pod kontrolą TK lub EUS albo obustronne przecięcie nerwów trzewnych w czasie torakoskopii daje zadowalające efekty u niektórych
chorych, ale ból często nawraca.
3. Leczenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki
1) Terapia substytucyjna enzymami trzustkowymi - wskazana w razie postępującej utraty masy ciała lub biegunki tłuszczowej. Poprawia trawienie
i wchłanianie składników pokarmowych, zmniejsza dolegliwości bólowe i ułatwia kontrolę cukrzycy. Najlepszym parametrem klinicznym do oceny
skuteczności leczenia jest masa ciała chorego. Największe znaczenie ma stosowanie lipazy ≥25 000-50 000 j. podczas lub bezpośrednio po
posiłku oraz 25 000 j. w czasie przekąsek pomiędzy posiłkami głównymi. Zaleca się stosowanie preparatów uwalniających zawartość w dwunastnicy
(Kreon, Lipancrea, Neo-Pancreatinum Forte, Pangrol). Skuteczność terapii enzymami trzustkowymi możesz zwiększyć, stosując leki hamujące
wydzielanie kwasu solnego w żołądku - inhibitory pompy protonowej lub H2-blokery (preparaty i dawkowanie →rozdz. 4.7), które zmniejszają
inaktywację enzymów w kwaśnym środowisku (czasami również w dwunastnicy).
2) Uzupełnienie niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (zwłaszcza A i D) w biegunce tłuszczowej.
4. Leczenie wewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki:
1) dieta właściwa dla chorych na cukrzycę, na ogół bez ograniczeń kalorycznych
2) w razie nieskuteczności samej diety → doustne leki hipoglikemizujące. Insulinoterapię stosuj ostrożnie ze względu na niewielkie
zapotrzebowanie na insulinę egzogenną i skłonność do hipoglikemii; zwykle model 2 wstrzyknięć, niekiedy bardziej intensywna, jeśli cukrzyca nie jest
wystarczająco wyrównana.
POWIKŁANIA
Powikłania PZT występują w różnym okresie od początku choroby i w większości wymagają leczenia endoskopowego lub operacyjnego.
1. Torbiele rzekome trzustki →rozdz. 5.3; u 20-40% chorych.
2. Zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego wspólnego: u 5-10% chorych; występuje ból poposiłkowy i uszkodzenie wątroby typu
cholestatycznego (zwiększona aktywność enzymów wątrobowych, z hiperbilirubinemią sprzężoną); w przypadku zwężenia dwunastnicy uczucie
wczesnej sytości.
3. Wodobrzusze trzustkowe: skutek pęknięcia przewodu trzustkowego z wytworzeniem przetoki do jamy otrzewnej (lub też do jamy opłucnej) lub
pęknięcia torbieli rzekomej do jamy otrzewnej. Charakterystyczna duża aktywność amylazy (>1000 j./l) w płynie puchlinowym.
4. Zakrzepica żyły śledzionowej: u 2-4% chorych; wtórnie powstaje izolowane nadciśnienie wrotne i żylaki żołądka, z możliwością krwawienia
z górnego odcinka przewodu pokarmowego.
5. Tętniaki rzekome naczyń zlokalizowanych w sąsiedztwie trzustki (np. tętnicy śledzionowej, żołądkowo-dwunastniczej, trzustkowo-dwunastniczej):
rzadko.
6. Rak trzustki →rozdz. 5.4; u 4% chorych na PZT; w dziedzicznym PZT nawet u 44% chorych do 70. rż. (u chorych z dziedzicznym PZT zaleca
się prowadzenie nadzoru onkologicznego).
______________________________________________________________
2.1. Autoimmunologiczne zapalenie trzustki
Stan, w którym w następstwie uogólnionego uszkodzenia miąższu wątroby dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej architektury narządu
w strukturalnie nieprawidłowe guzki regeneracyjne → zmniejsza się ilość czynnego miąższu → rozwijają się zaburzenia czynności
wątroby oraz struktury układu naczyniowego, co prowadzi do nadciśnienia wrotnego(wzrost ciśnienia w żyle wrotnej >12 mm Hg; prawidłowo
≤10 mm Hg). Nadciśnienie wrotne prowadzi do rozwoju krążenia obocznego wrotno-układowego (w obrębie przełyku, odbytu i powłok
brzucha), powiększenia śledziony i hipersplenizmu, wodobrzusza oraz gastropatii wrotnej. Marskość stanowi końcowe stadium wielu przewlekłych
chorób wątroby.
Przyczyny: alkoholowa choroba wątroby, WZW typu B, D lub C, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroby metaboliczne (hemochromatoza,
choroba Wilsona, niedobór α1-antytrypsyny, mukowiscydoza, porfiria późna skórna, galaktozemia, wrodzona tyrozynemia, glikogenozy [typ III
i IV], wrodzona krwotoczna teleangiektazja, hiperwitaminoza A, abetalipoproteinemia, NASH), choroby dróg żółciowych (niedrożność
zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, niedrożność wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, pierwotna marskość żółciowa, pierwotne stwardniające
zapalenie dróg żółciowych), utrudnienie odpływu żylnego (choroba zarostowa żył wątrobowych, zespół Budda i Chiariego, prawokomorowa
niewydolność serca), leki (metotreksat, metylodopa, amiodaron), toksyny, jelitowe zespolenie omijające (w leczeniu otyłości), marskość kryptogenna
(przyczyna nieznana).
Objawy kliniczne zależą od czasu trwania choroby, ilości czynnego miąższu wątroby, zaburzeń krążenia wrotnego i od stosowanego leczenia.
U 30-40% chorych marskość przebiega całkowicie bezobjawowo i jest wykrywana przypadkowo. Marskość bez objawów upośledzenia czynności
metabolicznej i powikłań nadciśnienia wrotnego określa się jako wyrównaną.
1. Objawy ogólne: osłabienie i łatwe męczenie się (przez długi czas główny i jedyny objaw podmiotowy), stan podgorączkowy, utrata łaknienia,
zmniejszenie masy ciała, charakterystyczna sylwetka (wygląd „kasztanowego ludzika" - szczupłe kończyny górne i dolne z powodu zaniku
mięśni i powiększony obwód brzucha), bolesne kurcze mięśni (dokuczliwe zwłaszcza w nocy), świąd.
2. Zmiany skórne: żółtaczka, naczyniaki gwiaździste (tzw. pajączki wątrobowe), teleangiektazje, rumień dłoniowy i podeszwowy, nadmierna
pigmentacja skóry, leukonychia, kępki żółte, utrata owłosienia na klatce piersiowej i pod pachami u mężczyzn, hirsutyzm, poszerzone żyły krążenia
obocznego na skórze brzucha („głowa Meduzy"); gdy rozwinie się skaza krwotoczna (głównie wskutek upośledzonej syntezy czynników
krzepnięcia przez hepatocyty i małopłytkowości), występują wybroczyny (a także krwawienia z dziąseł i nosa, wylewy do błon śluzowych).
3. Zaburzenia w układzie pokarmowym: wzdęcie, nudności i wymioty, wygładzenie języka, obrzęk ślinianek (u niektórych chorych), pobolewanie
w prawej okolicy podżebrowej, powiększenie śledziony (~60% chorych), powiększenie wątroby z wyczuwalną guzkową powierzchnią (tylko
u niektórych chorych; typowo wątroba jest zmniejszona i schowana głęboko pod łukiem żebrowym), wodobrzusze, przepukliny w obrębie ściany
brzucha (najczęściej przepuklina pępkowa).
4. Zaburzenia czynności układu rozrodczego: hipogonadyzm (obniżone libido, zaburzenia miesiączkowania i niepłodność, u mężczyzn zanik jąder)
i feminizacja (ginekomastia, pajączki wątrobowe, rumień dłoniowy, zmiana charakteru owłosienia).
5. Przebieg naturalny: marskość wątroby jest chorobą postępującą i z czasem prowadzi do laboratoryjnych i klinicznych objawów
niewyrównania. Klasyfikacja Childa i Pugha nasilenia niewydolności wątroby w przebiegu marskości →tab. 7.12-1. Postęp od wczesnego etapu,
możliwego do wykrycia jedynie w badaniu histologicznym, do skrajnej niewydolności wątroby trwa różnie długo i zależy od etiologii oraz stosowanego
leczenia. Od momentu pojawienia się pierwszych objawów niewyrównania 5 lat przeżywa 45% chorych, a 10 lat 10-20%.
ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. Badania krwi:
1) morfologia - małopłytkowość (niekiedy pierwszy i jedyny laboratoryjny objaw marskości wątroby), niedokrwistość (bardzo częsta, zwykle
makrocytowa), leukopenia
2) badania biochemiczne - zwiększona aktywność ALT i AST (zwykle AST >ALT; w marskości bez aktywnego zapalenia i w schyłkowej fazie może być
w normie), ALP (2-3 razy; zwykle w cholestatycznych chorobach wątroby), GGTP (izolowany wzrost sugeruje etiologię alkoholową); zmniejszona
aktywność cholinesterazy; hipergammaglobulinemia (zwykle poliklonalna), hiperglikemia (częsta), hipertriglicerydemia (zwłaszcza w marskości
alkoholowej), hipercholesterolemia (w cholestatycznych chorobach wątroby), zwiększone stężenie AFP (w marskości o dużej aktywności zapalnej;
wartości >200 j./ml wskazują na raka wątrobowokomórkowego); w marskości niewyrównanej: hiperbilirubinemia (zwykle z przewagą bilirubiny
sprzężonej; nie zmienia się albo powoli narasta, zwykle nie osiąga dużych wartości, z wyjątkiem cholestatycznych chorób wątroby), hipoalbuminemia,
zwiększenie stężenia amoniaku w surowicy, hipoglikemia (może świadczyć o nasilonej niewydolności wątroby, zakażeniu bakteryjnym lub raku
wątrobowokomórkowym), hiponatremia , hipo- lub hiperkaliemia
3) badania układu krzepnięcia - wydłużenie PT; jeden z najczulszych parametrów wydolności hepatocytów, wyprzedza wszystkie inne objawy
dekompensacji metabolicznej i ma wartość rokowniczą.
2. Badania obrazowe: wykonywane w celu wykrycia zmian ogniskowych (rak), określania wielkości i kształtu narządu, rozpoznawania stłuszczenia
towarzyszącego marskości oraz oceny objawów nadciśnienia wrotnego i przepływu w naczyniach wątrobowych. USG - typowo przerost lewego płata
i płata ogoniastego, zmniejszenie płata prawego i nieregularny policykliczny zarys krawędzi wątroby. Cechy nadciśnienia wrotnego: poszerzenie żyły
wrotnej >15 mm z jednofazowym lub odwróconym przepływem oraz obecność krążenia obocznego, szczególnie w żyłach żołądkowej lewej,
śledzionowej i pępkowej oraz powiększenie śledziony (objaw mało swoisty). Często powiększenie pęcherzyka żółciowego i pogrubienie jego ściany
oraz kamica żółciowa. Rak wątrobowokomórkowy zwykle jest hipoechogeniczną zmianą ogniskową (jeżeli średnica >2 cm, to prawdopodobieństwa
raka wynosi ~95%). TK - nie ma przewagi nad USG, z wyjątkiem podejrzenia raka wątrobowokomórkowego.
3. Badanie endoskopowe: ezofagogastroduodenoskopia wykonywana rutynowo w celu poszukiwania żylaków przełyku, gastropatii wrotnej lub
wrzodów.
4. Badanie histologiczne wycinka wątroby: podstawa rozpoznania marskości i jej przyczyny oraz oceny zaawansowania choroby wątroby; nie zawsze
konieczna. Stwierdza się guzki regeneracyjne (drobne, duże lub mieszane), włóknienie w stadium 4 oraz zmiany charakterystyczne dla choroby
będącej przyczyną marskości.
5. Elastografia: stanowi alternatywę dla biopsji wątroby w ilościowej ocenie włóknienia (najlepiej zwalidowana w zakażeniu HCV).
Obraz histologiczny wycinka biopsyjnego wątroby. W przypadkach niewyrównanej marskości oczywista przyczyna oraz objawy kliniczne i typowe
nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych są wystarczające do rozpoznania.
W fazie wyrównania marskość wątroby różnicuj z innymi przewlekłymi chorobami wątroby. W niewyrównanej różnicowania wymagają poszczególne
objawy choroby w zależności od obrazu klinicznego, m.in. żółtaczka →rozdz. 1.41, wodobrzusze →rozdz. 1.38, nadciśnienie wrotne
(przyczyny: przedwątrobowe - zakrzepica żyły wrotnej lub żyły śledzionowej, ucisk z zewnątrz na żyłę wrotną [nowotwory, włóknienie zaotrzewnowe],
wrodzone wady żyły wrotnej; wewnątrzwątrobowe [oprócz przyczyn marskości] - choroba zarostowa żył wątrobowych, ogniskowy rozrost guzkowy,
schistosomoza, sarkoidoza; pozawątrobowe - zespół Budda i Chiariego, zakrzepica żyły głównej dolnej, zaciskające zapalenie osierdzia,
kardiomiopatia restrykcyjna) i encefalopatia wątrobowa →niżej.
LECZENIE
1. W wyrównanej marskości wątroby zaleć bezwzględną abstynencję alkoholową, niepalenie tytoniu oraz zrównoważoną (bez wykluczania
określonych produktów) dietęo zawartości białka ~1 g/kg mc/d. Spożywanie późnego lekkiego posiłku złożonego z węglowodanów przeciwdziała
nocnej glukoneogenezie z rozpadu białek i tym samym niedożywieniu. U chorych z niedożywieniem może być pomocne dożywianie suplementami
płynnymi (gotowe mieszanki odżywcze) albo zastosowanie przez 3 tyg. całkowitego żywienia dojelitowego. Nie poleca się suplementacji metioniny ani
stosowania tzw. leków hepatoprotekcyjnych (być może z wyjątkiem sylimaryny w dużych dawkach) czy preparatów aminokwasów rozgałęzionych (z
wyjątkiem przypadków konieczności ograniczenia dobowej podaży białka).
2. Leczenie przyczynowe w zależności od etiologii marskości.
3. Leczenie objawowe:
1) hiponatremia z hiperwolemią - jest wyrazem przewodnienia; bezobjawowa nie wymaga leczenia; ograniczenie podaży płynów przy natremii
<125 mmol/l, suplementacja sodu przy głębokiej (<110 mmol/l) lub objawowej hiponatremii
2) hiponatremia z hipowolemią - wymaga przetaczania 0,9% NaCl i leczenia przyczyny, najczęściej odstawienia diuretyków (przeciwwskazane przy
natremii <120 mmol/l)
3) zaburzenia krzepnięcia - zwykle nie wymagają leczenia, jeśli nie występują krwawienia (ponieważ synteza czynników antykoagulacyjnych jest
upośledzona w podobnym stopniu jak czynników prokoagulacyjnych, to hemostaza jest zazwyczaj w równowadze, a nawet obserwuje się tendencję
do zakrzepicy żylnej, zwłaszcza u osób starszych); u chorych z zakrzepicą żyły wrotnej coraz częściej stosuje się warfarynę
4) hiperglikemia i cukrzyca - zwykle sama dieta, rzadziej insulinoterapia.
4. Leczenie powikłań →niżej.
5. Inne metody nieswoistego leczenia: nieselektywne β-blokery w pierwotnej i wtórnej profilaktyce krwawienia z żylaków przełyku (→rozdz.
7.12); antybiotyki w prewencji powikłań związanych z translokacją bakterii z przewodu pokarmowego (→rozdz. 7.12); statyny, np. simwastatyna
20-40 mg/d (zmniejsza nadciśnienie wrotne). Zaleca się szczepienie przeciwko WZW A i B, grypie oraz pneumokokom.
6. Przeszczepienie wątroby jest podstawową metodą leczenia niewyrównanej marskości wątroby.
MONITOROWANIE
1. Zaleć regularną kontrolę w celu nadzoru nad abstynencją od alkoholu oraz wczesnego wykrycia powikłań marskości.
2. W fazie wyrównanej marskości kontroluj co 3-6 mies. aktywność aminotransferaz, ALP i GGTP, PT, stężenie albuminy, bilirubiny oraz AFP.
Co 6 mies. USG w celu wykrycia wodobrzusza lub zmian ogniskowych w wątrobie. Badanie endoskopowe powtarzaj w odstępie 1-3 lat, w zależności
od obecności żylaków przełyku i ich stopnia.
POWIKŁANIA
1. Wodobrzusze: najczęstsze i jedno z najwcześniejszych powikłań marskości. Patomechanizm jest złożony; główne czynniki to zatrzymywania sodu
i wody przez nerki, nadciśnienie wrotne, hipoalbuminemia. Obraz kliniczny, klasyfikacja ciężkości, rozpoznanie i diagnostyka
różnicowa →rozdz. 1.38.
Leczenie:
1) u chorych z marskością bez wodobrzusza nie ograniczaj podaży płynów i sodu ani nie stosuj diuretyków w celu w zapobiegania jego wystąpieniu
2) wodobrzusze stopnia 1 i 2 → rozpocznij od ograniczenia sodu w diecie <2 g/d (<88 mmol/d). Jeśli bez efektu → rozpocznij stosowanie
diuretyków: spironolaktonu (Finospir, Spironol, Verospiron) 100 mg i furosemidu (Furosemide Kabi, Furosemidum Polfarmex, Furosemidum
Polpharma) 40 mg 1 × dz. rano; jeśli po 4-5 dni nie ma efektu (zmniejszania masy ciała o 0,3-0,5 kg/d w przypadku samego wodobrzusza lub
0,8-1,0 kg/d, jeżeli współistnieją obrzęki obwodowe) → zwiększaj dawki (spironolakton do 400 mg/d, furosemid do 160 mg/d). Po ustąpieniu
wodobrzusza zaleć utrzymanie ograniczenia sodu w diecie, spożywanie płynów ~1,5 l/d oraz utrzymaj dawki diuretyków na poziomie
zabezpieczającym przed ponownym gromadzeniem płynu (kontrola masy ciała co 1-2 dni).
3) wodobrzusze stopnia 3 → nakłucie lecznicze jamy otrzewnej →rozdz. 24.11. Zabieg można często powtarzać i jest stosunkowo
bezpieczny, pod warunkiem prawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego (najlepiej roztworem albuminy 8 g na 1 l upuszczonego płynu). Nakłucie
jest metodą z wyboru u chorych z niewyrównaną hiponatremią. W celu zapobiegania ponownemu gromadzeniu płynu puchlinowego stosuj diuretyki
oraz ograniczenie podaży sodu i płynów →wyżej.
4) wodobrzusze oporne lub nawracające →TIPS, przeszczepienie wątroby lub zespolenie otrzewnowo-żylne.
2. Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej (SBP): występuje u 10-30% chorych z wodobrzuszem. Spowodowane zakażeniem płynu puchlinowego
bez widocznego źródła infekcji w obrębie jamy brzusznej, prawdopodobnie wskutek przenikania bakterii ze światła przewodu pokarmowego
i upośledzonej aktywności przeciwbakteryjnej płynu puchlinowego. Najczęściej (70%) izolowane bakterie: Escherichia coli, Enterococcus
faecalis, Enterobacter, Serratia, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.
Obraz kliniczny: stosunkowo rzadko typowe objawy zapalenia otrzewnej (tj. gorączka, dreszcze, rozlany ból brzucha, objawy otrzewnowe, osłabienie
szmerów perystaltycznych). Jedynym objawem SBP może być gorączka, niewyjaśniona encefalopatia lub wstrząs septyczny. W ~10% przypadków
przebieg bezobjawowy.
Rozpoznanie: u wszystkich chorych z wodobrzuszem przyjmowanych do szpitala zaleca się wykonanie nakłucia diagnostycznego i zbadanie płynu
puchlinowego →rozdz. 27.6, w tym wykonanie posiewów (≥10 ml płynu do butelki z pożywką na posiew tlenowy i beztlenowy krwi). SBP
rozpoznaje się, gdy liczba neutrofilów w płynie puchlinowym wynosi >250/µl bez uchwytnego źródła zakażenia w obrębie jamy brzusznej.
Posiewy płynu puchlinowego są ujemne u 20-40% chorych, pomimo cech zapalnych w płynie puchlinowym. Różnicuj z wtórnym zapaleniem otrzewnej
u chorego z wodobrzuszem →rozdz. 27.6.
Leczenie: niezwłocznie rozpocznij antybiotykoterapię empiryczną →cefotaksym i.v. 2 g co 8-12 h, w razie nadwrażliwości
na cefalosporyny cyprofloksacyna i.v. lub p.o. 0,4-0,5 g co 12 h; kontynuuj do czasu ustąpienia objawów klinicznych lub zmniejszenia liczby
neutrofilów w płynie puchlinowym do <250/µl (zwykle przez 10-14 dni). U chorych ze stężeniem bilirubiny we krwi >68 μmol/l (4 mg/dl)
i kreatyniny >88,4 μmol/l (1 mg/dl) oprócz antybiotykoterapii zastosuj wlew roztworu albuminy (1,5 g/kg mc. w 1. dniu i następnie 1 g/kg mc.
w 3. dniu).
Zapobieganie:
1) po epizodzie SBP zaleć przyjmowanie norfloksacyny p.o. 400 mg/d albo kotrimoksazolu p.o. 960 mg/d przez 5 dni w tyg.
2) u chorych obciążonych dużym ryzykiem SBP (przebyty krwotok z przewodu pokarmowego niezależnie od przyczyny; stężenie białka w płynie
puchlinowym <1 g/dl) p.o. norfloksacyna 400 mg/d, cyprofloksacyna 750 mg/tydz., rifaksymina (Xifaxan) 400 mg 2 × dz., neomycyna 3-6 g/d
lub kolistyna 1,5 mln j./d w dawkach podzielonych. Inhibitory pompy protonowej stosuj tylko wtedy, gdy są zdecydowanie wskazane, ponieważ
zwiększają ryzyko wystąpienia SBP oraz ryzyko zakażenia Clostridium difficile.
3. Krwawienie z przewodu pokarmowego: najbardziej prawdopodobny u chorych z marskością wątroby i najistotniejszy klinicznie jest krwotok
z żylaków przełyku (~10% wszystkich przyczyn krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego), będących skutkiem krążenia obocznego
w nadciśnieniu wrotnym. Ryzyko krwotoku z żylaków przełyku wynosi ~30% w ciągu 2 lat po ich rozpoznaniu endoskopowym, dlatego konieczna jest
profilaktyka (→ryc. 7.12-1). W ~10% miejscem krwawienia nie są żylaki przełyku, lecz żyły żołądkowe (żylaki podwpustowe trudne
do rozpoznania i leczenia). Znacznie rzadziej zdarza się krwawienie z żylaków dolnego odcinka przewodu pokarmowego (np. okołoodbytniczych),
a jego konsekwencje nie są tak poważne.
Leczenie:
1) postępowanie w krwawieniu z żylaków przełyku →rozdz. 4.30. W ~40% przypadków krwawienie ustaje samoistnie, ale odsetek wczesnych
(do 5 dni) nawrotów po krwawieniu wynosi ~60%. Leczenie endoskopowe jednocześnie zapobiega nawrotom krwawienia.
2) inne metody stosowane w celu zapobiegania nawrotom krwawienia:
a) β-bloker nieselektywny (karwedilol 6,25-12,5 mg/d, nadolol 40-240 mg/d, propranolol 80-320 mg/d; dawkę zwiększaj stopniowo do maks.
tolerowanej albo do zwolnienia rytmu serca <50-55/min); stosuj łącznie z metodami endoskopowymi
b) wytworzenie przezżylnego śródwątrobowego zespolenia wrotno-systemowego (TIPS) poprzez wprowadzenie stentu. Wskazania: krwawienia
z żylaków przełyku (niedające się opanować lub nawracające mimo stosowania innych metod), wodobrzusze oporne na leczenie zachowawcze,
krwawienie z żylaków dna żołądka, zespół wątrobowo-nerkowy typu 2 z wodobrzuszem opornym na leczenie. Wytworzenie TIPS może spowodować
wystąpienie lub nasilenie encefalopatii wątrobowej.
4. Encefalopatia wątrobowa: zespół zaburzeń czynności OUN w przebiegu ciężkich ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, prawdopodobnie
w wyniku działania endogennych neurotoksyn (amoniak, merkaptany, krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe, fenole), obecności fałszywych
neuroprzekaźników lub nadmiernej aktywacji układu GABA-ergicznego.
Obraz kliniczny: zaburzenia zachowania, nastroju, osobowości, czynności intelektualnych, świadomości i aktywności nerwowo-mięśniowej, o różnym
stopniu nasilenia; klasyfikacja →tab. 7.12-2.
1) minimalna (d. zwana utajoną) - zaburzenia czynności intelektualnych wykrywane testami psychometrycznymi (u 60-70% chorych z marskością
wątroby)
2) jawna - u 10-14% chorych (częściej po zespoleniu wrotno-systemowym); może wystąpić w postaci epizodycznej (d. ostrej,
odwracalnej)w następstwie działania czynnika wyzwalającego (krwawienie z przewodu pokarmowego, przedawkowanie leków moczopędnych,
zakażenie, niewydolność nerek, zaparcie) lub w postaci utrwalonej (d. przewlekłej), z objawami nawracającymi lub utrzymującymi się.
Rozpoznanie: na podstawie objawów neuropsychicznych →tab. 7.12-2, zmian w EEG (fale o dużej amplitudzie i małej częstotliwości, fale
trójfazowe) oraz zwiększonego stężenia amoniaku we we krwi. Uproszczona ocena kliniczna nasilenia encefalopatii (skala
CHESS) →tab. 7.12-3. Różnicuj z innymi przyczynami zaburzeń czynności OUN, m.in. encefalopatia Wernickego, zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych lub mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe, zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, śpiączka cukrzycowa, mocznica),
choroby psychiczne, otępienie, zaburzenia krążenia mózgowego.
Leczenie postaci epizodycznej:
1) zidentyfikuj i usuń czynnik wyzwalający, jeśli to możliwe
2) wstrzymaj żywienie doustne na 24-48 h i zastosuj żywienie dojelitowe (jeśli możliwe) dietą ze stopniowo rosnącą zawartością białka
od 0,5 g/kg mc./d
3) zastosuj środek przeczyszczający - laktulozę 45 ml p.o. lub przez zgłębnik co 1 h aż do wypróżnienia, następnie zwykle 15-45 ml co 8-12 h, aby
uzyskać 2-3 luźne stolce dziennie
4) u chorych z ciężkimi zaburzeniami świadomości może być konieczne mechaniczne oczyszczenie jelita (wlewy doodbytnicze)
5) rifaksymina 400 mg 2 × dz. p.o. lub neomycyna 3-6 g/d p.o. przez 1-2 tyg. (zamiast laktulozy lub łącznie)
6) w razie podejrzenia przyjęcia przez chorego benzodiazepiny → flumazenil(Anexate, Flumazenil B. Braun, Flumazenil Kabi, Flumazenil
Pharmaselect) 1 mg i.v.
7) jeśli zwiększone stężenie amoniaku w osoczu → asparaginian ornityny i.v. (Hepa-Merz, Ornithine Teva) do 30 g/d
8) u chorego nieprzytomnego utrzymuj drożność dróg oddechowych →rozdz. 2.1, w razie konieczności rozważ wentylację mechaniczną.
Leczenie postaci utrwalonej:
1) dieta o zawartości 1-1,5 g białka na kg mc./d, głównie pochodzenia roślinnego i nabiałowego; u chorych nietolerujących żadnego białka stosuj diety
przemysłowe zawierające aminokwasy rozgałęzione
2) stosuj laktulozę jak w postaci ostrej
3) jeśli nie ma poprawy → rozważ przewlekłe stosowanie antybiotyków p.o. (rifaksymina 400 mg/d, neomycyna 1-2 g/d lub metronidazol 250 mg
2 × dz.)
4) asparaginian ornityny p.o. (Hepa-Merz, HepaOrnityna APTEO, Hepaterap, Hepatil, Inhepax) do 6 g/d.
Zapobieganie: dbanie o regularne wypróżnienia, zapobieganie krwawieniom z przewodu pokarmowego, unikanie dużych dawek diuretyków,
stosowanie wszelkich leków, zwłaszcza działających depresyjnie na OUN, tylko w razie konieczności.
5. Zespół wątrobowo-nerkowy (HRS): niewydolność nerek u chorego z ciężką, ostrą lub przewlekłą chorobą wątroby i wodobrzuszem, bez innych
przyczyn upośledzenia czynności nerek. Występuje u ~15% chorych przyjmowanych do szpitala z powodu napiętego wodobrzusza. Jest wynikiem
zmniejszenia przesączania kłębuszkowego wskutek zmian hemodynamicznych powodujących upośledzenie perfuzji nerek.
Typy HRS:
1) typ 1 - szybko (w ciągu kilku dni) narastająca niewydolność nerek (jest szczególną postacią AKI); zwykle towarzyszy ostrej niewydolności wątroby,
alkoholowemu zapaleniu wątroby albo ostrej dekompensacji marskości wątroby, najczęściej w następstwie SBP lub krwawienia z przewodu
pokarmowego
2) typ 2 - wolno (tygodnie lub miesiące) narastająca niewydolność nerek; najczęściej u chorych z opornym wodobrzuszem; u chorych z HRS typu 2
może też wystąpić HRS typu 1 (samoistnie albo np. wskutek SBP).
Rozpoznanie:
HRS typu 1 można rozpoznać u chorego spełniającego kryteria rozpoznania AKI, z tym że u chorych z marskością wątroby nie należy brać pod uwagę
wielkości diurezy, a jedynie wzrost stężenia kreatyniny o ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) w ciągu 48 h lub o ≥50% w ciągu 7 dni. HRS
typu 2 można rozpoznać u chorych ze stężeniem kreatyniny >1,5 mg/dl (133 µmol/l), niespełniających kryteriów AKI. Pozostałe kryteria HRS:
1) marskość wątroby z wodobrzuszem
2) brak poprawy czynności nerek (kreatyninemii) po ≥2 dniach odstawienia diuretyków i po przetaczaniu roztworu albuminy →niżej
3) wykluczenie innych przyczyn upośledzenia czynności nerek, tj.:
a) wstrząsu
b) stosowania w ostatnim czasie leków nefrotoksycznych i radiologicznych środków cieniujących
c) miąższowej choroby nerek (białkomoczu >0,5 g/d, krwinkomoczu >50 erytrocytów wpw i nieprawidłowego obrazu ultrasonograficznego nerek).
Leczenie:
1) odstaw leki nefrotoksyczne i zmniejszające kłębuszkowy przepływ krwi, w tym NSLPZ, aminoglikozydy, ACEI, ARB
2) zleć posiewy krwi, moczu i plwociny, w przypadku wodobrzusza wykonaj nakłucie diagnostyczne w celu wykluczenia SBP i rozpocznij
antybiotykoterapię empiryczną do czasu wykluczenia SBP
3) u chorych z napiętym wodobrzuszem wykonaj nakłucie lecznicze, pamiętając o kontroli ciśnienia tętniczego, monitorowaniu OCŻ i wyrównaniu
wolemii dożylnym wlewem roztworu albuminy
4) przetaczaj i.v. przez 2 dni roztwór albuminy 1 g/kg mc./d (maks. 100 g/d; brak poprawy jest jednym z kryteriów rozpoznania HRS →wyżej),
wlew albuminy może zapobiec HRS u chorych z SBP
5) w HRS typu I skuteczne są leki obkurczające naczynia: terlipresyna(Remestyp) i.v. 1 mg co 4-6 h, sama lub z wlewem albuminy 20-40 g/d i.v.; jeśli
po 3 dniach takiego leczenia stężenie kreatyniny w surowicy nie zmniejszy się o ≥25% → stopniowo zwiększaj dawkę terlipresyny do
maks. 2 mg co 4 h; leki alternatywne to oktreotyd s.c. (Sandostatin) 100-200 μg co 8 h lub noradrenalina (Levonor) we wlewie i.v. 0,5-3 mg/h. O
skuteczności leków obkurczających naczynia świadczy wzrost średniego ciśnienia tętniczego krwi o 5-10 mm Hg. Leczenie stosuj do czasu
zmniejszenia kreatyninemii do maks. 0,3 mg/dl powyżej wartości wyjściowych lub do 14 dni; po zakończeniu leczenia HRS nawraca u 15-50%
chorych; ponowne leczenie obkurczające naczynia zwykle jest skuteczne. W HRS typu 2 również stosuje się wlewy albuminy i terlipresyny, ale
skuteczność leków obkurczających naczynia jest słabo udokumentowana.
6) przeszczepienie wątroby jest najlepszą metodą leczenia; leczenie nerkozastępcze stosuje się jako pomostowe do czasu transplantacji, a u chorych
niezakwalifikowanych do transplantacji - w razie nieskuteczności leczenia obkurczającego naczynia i objawowo w celu zwalczania ciężkiej
hiperkaliemii, ciężkiej kwasicy nieoddechowej lub ciężkiego przewodnienia.
6. Zespół wątrobowo-płucny (HPS): jest wynikiem wewnątrzpłucnego przecieku tętniczo-żylnego. Patogeneza niejasna. Objawia się nasileniem
duszności i hipoksemii w pozycji siedzącej lub stojącej (z poprawą w pozycji leżącej); mogą się rozwinąć palce pałeczkowate. Podejrzewaj HPS
u każdego chorego z hipoksemią (PaO2<65 mm Hg). Różnicuj z nadciśnieniem płucnym związanym z nadciśnieniem wrotnym. Jedyną skuteczną
metodą zapobiegania i leczenia HPS jest przeszczepienie wątroby.
7. Hipersplenizm: zwykle nie wymaga żadnego leczenia. Jeśli jest przyczyną częstych przetoczeń koncentratu krwinek czerwonych lub płytek krwi,
bądź powiększenie śledziony jest bolesne → możesz rozważyć embolizację tętnicy śledzionowej, TIPS, ew. splenektomię (rzadko wykonywana
z powodu dużego ryzyka powikłań).
______________________________________________________________
Najczęściej (80-90%) gruczolakorak z komórek przewodowych trzustki, zazwyczaj zlokalizowany w głowie (70%), rzadziej w trzonie (20%) lub ogonie
(10%). Czynniki ryzyka: palenie tytoniu (odpowiada za 25% przypadków raka trzustki), przewlekłe zapalenie trzustki (zwłaszcza dziedziczne),
predyspozycja genetyczna i genetyczne zespoły nowotworowe (dziedziczny rak piersi lub jajnika [w szczególności związany z mutacją genu BRCA2],
zespół rodzinnego występowania znamion atypowych i czerniaka [FAMMM], zespół Peutza i Jeghersa [największe ryzyko]), zespół Lyncha, rodzinna
polipowatość gruczolakowa [FAP]), otyłość i cukrzyca.
Objawy wczesne są niecharakterystyczne: dyskomfort w jamie brzusznej, wzdęcie, brak łaknienia, utrata masy ciała (później jadłowstręt i
wyniszczenie), biegunka, nudności. Późne, bardziej swoiste objawy: żółtaczka mechaniczna (spowodowana uciśnięciem przewodu żółciowego
wspólnego przez raka głowy trzustki lub przez przerzuty do węzłów chłonnych więzadła wątrobowo-dwunastniczego [np. w zaawansowanym raku
trzonu lub ogona trzustki]), świąd skóry, ból w nadbrzuszu lub ból pleców, wymioty, objaw Courvoisiera (powiększony, wyczuwalny przez powłoki,
pęcherzyk żółciowy u chorego z bezbolesną żółtaczką; u 10-30%), cukrzyca lub nieprawidłowa tolerancja glukozy (nagłe pojawienie się cukrzycy,
szczególnie po 50. rż., bez współistnienia otyłości czy wywiadu rodzinnego wymaga różnicowania z rakiem trzustki), ostre zapalenie trzustki
(poprzedza rozpoznanie raka trzustki u 13% chorych), zakrzepica żylna, wędrujące zakrzepowe zapalenie żył (zespół Trousseau), krwawienie
z przewodu pokarmowego, powiększenie śledziony, niedrożność dwunastnicy, wodobrzusze.
Nowotwór o bardzo dużej złośliwości, cechujący się szybkim wzrostem miejscowym oraz dużą skłonnością do naciekania sąsiednich narządów
i naczyń; tworzy przerzuty w otrzewnej, w węzłach chłonnych, wątrobie i narządach odległych.
ROZPOZNANIE
Badania pomocnicze
1. Badania laboratoryjne: początkowo wyniki zazwyczaj prawidłowe. W późniejszym okresie cechy cholestazy - hiperbilirubinemia sprzężona,
zwiększona aktywność ALP i GGTP (u ~50% chorych), niedokrwistość, hipoalbuminemia; zwiększone stężenie antygenu CA 19-9 (niewystarczająca
czułość [zwłaszcza w przypadku małych guzów] i swoistość [wzrost w przypadku cholestazy niezależnie od jej przyczyny]).
2. Badania obrazowe: USG - guz lity, hipoechogeniczny w stosunku do otaczającego miąższu trzustki albo widoczne pośrednie cechy guza:
poszerzenie dróg żółciowych lub przewodu Wirsunga, powiększenie węzłów chłonnych, przerzuty w wątrobie; prawidłowy wynik nie wyklucza raka
trzustki! TK z kontrastem - złoty standard w diagnostyce; służy do rozpoznania oraz oceny zaawansowania/operacyjności. EUS - ze względu na dużą
czułość szczególnie przydatna w przypadku małych guzów, umożliwia ocenę miąższu gruczołu oraz pobliskich węzłów chłonnych i naczyń,
wykonanie BAC pod kontrolą EUS. ECPW - do oceny okolicy brodawki Vatera i pobrania materiału cytologicznego lub histologicznego; możliwość
równoczesnej interwencji leczniczej (np. odbarczenia żółtaczki - wszczepienie stentu); przydatna w różnicowaniu przyczyn żółtaczki mechanicznej bez
ewidentnego guza w TK; ze względu na ryzyko powikłań rzadko wykonywana ze wskazań tylko diagnostycznych. MR/MRCP - coraz częściej
zastępuje ECPW, nieinwazyjna ocena dróg żółciowych i przewodu trzustkowego, także poza miejscem zwężenia.
Rozpoznanie na podstawie badań obrazowych (TK, EUS, ECPW/MRCP). W przypadku guza resekcyjnego rozpoznanie histologiczne nie jest
wymagane do kwalifikacji do operacji. U chorych niekwalifikowanych do operacji lub przed rozpoczęciem paliatywnej chemioterapii konieczne jest
cytologiczne potwierdzenie rozpoznania (np. BAC guza trzustki [przez powłoki lub podczas EUS] lub przerzutu w wątrobie [lokalizacja łatwiejsza
i bezpieczniejsza do wykonania biopsji]). BAC pozwala też na różnicowanie z PZT i AZT.
AZT, PZT, chłoniak i inne nowotwory trzustki lub przerzuty do trzustki, rak brodawki Vatera, rak dróg żółciowych, gruźlica, sarkoidoza.
LECZENIE
1. Leczenie radykalne: wycięcie części lub całej trzustki, zazwyczaj radykalna pankreatoduodenektomia metodą Kauscha i Whipple'a (usunięcie głowy
trzustki, pęcherzyka żółciowego, przewodu żółciowego wspólnego, dwunastnicy oraz części odźwiernikowej żołądka) lub metodą Traverso
(z oszczędzeniem odźwiernika); doszczętna operacja jest możliwa tylko w ~20% przypadków. Od operacji dyskwalifikują:
1) przerzuty w wątrobie, otrzewnej bądź w innych narządach, a także w odległych węzłach chłonnych
2) naciekanie dużych naczyń jeśli nie ma możliwości bezpiecznego wykonania rekonstrukcji naczyniowych; nie ma znaczenia wielkość guza i wiek
(jednak zwykle guzy >4-5 cm śródoperacyjnie okazują się nieresekcyjne). W niektórych przypadkach nieresekcyjnych przedoperacyjna chemioterapia
(ew. z radioterapią) pozwala na doszczętną operację. Po resekcji najczęściej stosuje się chemioterapię adiuwantową fluorouracylem (z kwasem
folinowym) lub gemcytabiną.
2. Leczenie paliatywne:
1) chemioterapia - np. gemcytabina, fluorouracyl z kwasem folinowym, schemat FOLFIRINOX; wydłuża czas życia chorych, u części zmniejsza
dolegliwości bólowe
2) leczenie przeciwbólowe →rozdz. 22.1
3) leczenie żółtaczki mechanicznej - u chorych obciążonych dużym ryzykiem operacyjnym, z krótkim przewidywanym czasem
przeżycia → endoskopowe protezowanie dróg żółciowych; u chorych obciążonych małym ryzykiem operacyjnym, z przewidywanym dłuższym
czasem przeżycia → paliatywny zabieg operacyjny (zespolenie dróg żółciowych z jelitem często z jednoczesnym zespoleniem
żołądkowo-jelitowym)
4) leczenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki →rozdz. 5.2
5) profilaktyka przeciwzakrzepowa →rozdz. 2.33.3.
ROKOWANIE
Rokowanie zależy przede wszystkim od możliwości wykonania resekcji. Chorzy nieoperowani przeżywają zazwyczaj kilka miesięcy od rozpoznania.
Po operacji doszczętnej średnie przeżycie ~12-19 mies., 5 lat przeżywa 15-20%.
Zrodlo: http://wklej.se/gastro

gastro - Wklej.se

Transkrypt

Podobne dokumenty

Izabela Szewczyk-Merta Nr albumu:1882 Ocena jakości opieki

brzuch str 1 - Diagnostyka

Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia

streszczenie - The Dr. Rath Health Foundation