Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
Wątroba – jeden z najciężej pracujących organów, odtruwa organizm, neutralizując substancje
szkodliwe oraz leki, produkuje istotne związki chemiczne potrzebne do krzepnięcia krwi i zarządza
poziomami cholesterolu we krwi. Nic zaskakującego, że te reakcje chemiczne produkują duże ilości
niszczących, reaktywnych form tlenu w wątrobie, głównie w komórkowej elektrowni, znanej jako
mitochondrium.
Mitochondria chronią się przed produkowanymi przez siebie reaktywnymi formami tlenu dzięki
importowi glutationu z innych części komórki. Kiedy poziom glutationu spada, mitochondria stają się
bardzo wrażliwe na uszkodzenia oksydacyjne — istotną przyczynę śmierci i starzenia się komórek.[1]
SAM-e może pomóc chronić wątrobę poprzez zwiększanie zawartości glutationu w jej komórkach. Po
podaniu przez naukowców SAM-e do kultur komórek wątroby szczura, stan glutationu uległ prawie
podwojeniu, całkowicie chroniąc komórki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.[2]
W ten sposób SAM-e może pomóc pacjentom, którzy cierpią na różne formy chorób wątroby i pęcherzyka
żółciowego. Podniesione poziomy żeńskiego hormonu – estrogenu, mogą zwiększać ilość cholesterolu
uwolnionego do woreczka żółciowego, stawiając kobiety — szczególnie te, które były wiele razy w ciąży
i te, które zażywały lekarstwa zawierające estrogen — w grupie zwiększonego ryzyka powstania kamieni
żółciowych.[3] Kamienie żółciowe są twardymi wytworami, które blokują przepływ trawiących tłuszcze,
żółci i mogą wywołać symptomy, takie jak ból brzuszny, gorączka i trudności z trawieniem tłustych
pokarmów. W badaniu obejmującym sześć zdrowych kobiet, stosujących doustną estrogenową
antykoncepcję wykazano, ze dzienne leczenie 600 mg SAM-e zredukowało poziom cholesterolu żółci o
blisko jedną trzecią, sugerując, że SAM-e może zapobiec powstaniu kamieni żółciowych u kobiet z
podniesionymi poziomami estrogenu.[4]
Pacjenci z innymi problemami związanymi z wydzielaniem żółci również mogą odnosić korzyści z SAM-e.
Pewna podwójnie ślepa, kontrolowana za pomocą grupy placebo próba, przeanalizowała 220 osób
cierpiących na chroniczną chorobę wątroby i zwiększone poziomy bilirubiny we krwi, głównego
barwnika występującego w żółci.[5] U pacjentów leczonych 1 600 mg/dzień SAM-e wykazano nie tylko
znaczną redukcję stanu bilirubiny i innych oznak uszkodzenia wątroby, ale również spektakularną
poprawę objawów, takich jak swędzenie i znużenie. SAM-e była równie dobrze tolerowana, jak placebo.
Marskość – poważny, często śmiertelny problem wątroby, będący skutkiem zapalenia, może być
końcowym produktem wielu innych stanów, wliczając w to chorobę alkoholową i zapalenie wątroby.
Ostatnio wykazano, że u pacjentów z marskością występuje swego rodzaju blokada enzymu, który
wytwarza SAM-e.[6] Bez tej istotnej molekuły, komórki wątroby nie mogą przeprowadzić normalnych
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
reakcji detoksykacyjnych, co skutkuje dalszymi uszkodzeniami tkanek wątroby. Dlatego osoby
cierpiące na marskość mogą potrzebować SAM-e jako istotnej substancji odżywczej.[7]
Oczywiście, lepszą strategią jest zapobieganie stanom zapalnym w wątrobie niż ich leczenie. SAMe może wykorzystywać kilka mechanizmów, aby pomóc chronić przed tym problemem. Cytokiny, takie jak
czynnik nekrozy guza alfa (TNF-a) i interleukina-1 (IL-1), są blisko związane z powodowaniem
stanów zapalnych i wynikających z tego uszkodzeń tkanek. W śmiertelnym cyklu, alkohol i inne toksyny
zmniejszają zgromadzony glutation w komórkach wątroby, czyniąc je wrażliwymi na uszkodzenia
wywołane przez cytokiny, stany zapalne i stres oksydacyjny.[8] W eksperymencie laboratoryjnym, SAM-e
zapobiegł uwolnieniu TNF-a przez ludzkie krwinki białe, [9] jak również TNF-a i IL-1 w komórkach
wątroby.[10] U szczurów, którym przewlekle podawano alkohol, suplementacja z SAM-e przywróciła
normalne poziomy glutationu, chroniąc w ten sposób tkankę wątroby przed stanami zapalnymi.[11]
Kilka badań klinicznych wykazało korzyści SAM-e w postaci ochrony przed wpływem konsumowanego
alkoholu, który mógłby mieć implikacje dla alkoholowej choroby wątroby. Już w 1994 roku naukowcy
odkryli, że SAM-e podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych u osób chronicznie spożywających
alkohol.[12] W próbie z 1996 roku, 45 pacjentów z alkoholową chorobą wątroby i osłabionymi funkcjami
tego organu otrzymywały poprzez dożylny zastrzyk (IV) SAM-e bądź placebo.[13] W grupie stosującej
SAM-e zaobserwowano znaczną poprawę w zakresie uszkodzeń błon komórkowych, spowodowanych
przez reakcje utleniania, demonstrując w ten sposób ochronny wpływ SAM-e.
Obszerne badanie kliniczne z 1999 roku wykazało nawet jeszcze bardziej imponujące korzyści. Naukowcy
przebadali 123 pacjentów z alkoholową marskością wątroby, [14] którzy stosowali 1 200 mg/dzień
SAM-e lub placebo przez dwa lata. Wśród pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym przebiegiem
choroby, wskaźnik śmiertelności lub przeszczepu wątroby w grupie przyjmującej SAM-e był o ponad
połowę mniejszy niż w grupie placebo. Nawet u pacjentów z poważną chorobą, szanse na przeżycie były
większe w grupie SAM-e. Naukowcy wywnioskowali, że suplementacja SAM-e może zwiększyć
przeżywalność i wstrzymać potrzebę transplantacji wątroby u pacjentów z alkoholową marskością
wątroby.
Ten silny dowód na skuteczność SAM-e w leczeniu alkoholowej choroby wątroby skłonił National
Institutes of Health (Narodowe Instytuty Zdrowia) do zorganizowania sympozjum w 2001 roku. Zgodnie z
publikacjami, [15] SAM-e leczy alkoholową chorobę wątroby poprzez co najmniej cztery mechanizmy:
zwiększając poziomy glutationu, naprawiając transport glutationu do mitochondriów, redukując
toksyczność zapalnych cytokin i chroniąc DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.
Wykazano również znaczenie SAM-e w leczeniu pacjentów z niealkoholową przewlekłą chorobą
wątroby. Przez 16 dni, rosyjscy naukowcy podawali pacjentom cierpiącym na to schorzenie najpierw
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
dożylnie 800 mg/dzień [16], a następnie doustnie 1 600 mg/dzień SAM-e. U większości badanych
nastąpiła poprawa objawów swędzenia, żółtaczki oraz utrata wagi, a u tych, którzy mieli zapalenie
wątroby lub marskość, w testach krwi zaobserwowano znacznie mniej oznak uszkodzeń tego organu.[17]
SAM-e odgrywa wiele istotnych ról w organizmie
SAM-e jest naturalnie występującym biochemicznym związkiem, który odgrywa wiele istotnych
ról w organizmie. Produkowana jest z metioniny i adenozynotrójfosforanu (ATP) podczas
chemicznego cyklu, który przetwarza zawierający siarkę aminokwas – homocysteinę.[18] Prawidłowa
praca cyklu zależy również od kwasu foliowego i witaminy B.[19] SAM-e działa jako prekursor
glutationu, pomagając utrzymać poziom tego istotnego przeciwutleniacza w wątrobie i mózgu. Kiedy stan
glutationu spada, uszkodzenia wątroby, następujące w wyniku stresu oksydacyjnego, pojawiają się w
przeciągu sekund od ekspozycji na toksyny, takie jak alkohol.[20]
SAM-e wpływa na wiele istotnych, fizjologicznych procesów w organizmie, działając jako dawca metylu.
Przyłączając grupy metylowe (stworzonych z węgla i wodoru), SAM-e przyczynia się do produkcji i
recyklingu chemicznie sygnalizujących molekuł, takich jak hormony i neuroprzekaźniki, wliczając w to
serotoninę, dopaminę, noradrenalinę i norepinefrynę. Metylacja (proces przyłączania grup
metylowych) przyczynia się również do ekspresji genów. Ponadto, SAM-e modyfikuje ważne molekuły w
błonach komórkowych, które kontrolują istotną wewnętrzną i międzykomórkową komunikację.[21] Odkąd
uznano, że SAM-e występuje w rzeczywiście wszystkich żywych komórkach, naukowcy wierzą, że od
dawna towarzyszy komórkom w ich zmaganiach z niszczącymi je czynnikami.[22]
SAM-e łagodzi ból związany z chorobą zwyrodnieniową stawów
Już 1975 roku, opublikowane badania naukowe wykazały, że SAM-e może zmniejszyć stany
zapalne i złagodzić ból osteoartretyzmu – choroby zwyrodnieniowej stawów. Ten stan chorobowy
obejmuje powolną akumulację mikroskopijnych uszkodzeń tkanek, które wyścielają stawy, wywołując
uwalnianie zapalnych cytokin i niszczącego cyklu uszkodzeń oksydacyjnych, uszkodzeń tkanek i w efekcie
– dalszego uwalniania cytokin. Naukowcy wierzą, że spektakularny sukces SAM-e w leczeniu
osteoartretyzmu zawdzięcza jego zdolnościom do zmniejszania aktywności zapalnych cytokin.[23]
W późnych latach 80-tych, liczne badania laboratoryjne wykazały, że SAM-e chroni przed
eksperymentalnie wywołanym artretyzmem u zwierząt dzięki zwiększaniu liczby i gęstości
amortyzujących stawy komórek chrząstki.[24] Naukowcy odkryli, że w porównaniu z chrząstką grupy
otrzymującej placebo, chrząstka zwierząt leczona SAM-e miała większa koncentrację ważnych,
amortyzujących stawy białek, zwanych proteoglikanami.[25] W badaniu nad komórkami wyścielającymi
stawy u królików, [26] SAM-e chronił przed stopniowym postępem artretyzmu wynikającego z uszkodzeń
komórek przez TNF-a (czynnik nekrozy guza alfa), przywracając tkanki stawu do normalnego stanu.
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
Przez ponad 20 lat, badania kliniczne przeprowadzane na ludziach, potwierdzały skuteczność SAM-e w
leczeniu artretyzmu. W 1985 roku, naukowcy przeprowadzili podwójnie ślepe, kontrolowane badanie
porównujące działanie SAM-e (1 200 mg /dzień) z ibuprofenem (Advil ® lub Motrin ®, 1 200 mg/dzień)
wśród 150 pacjentów z osteoartretyzmem – chorobą zwyrodnieniową stawów biodra i/lub kolana.[27]
Wyniki próby wykazały, że SAM-e był nieco lepszy niż ibuprofen w leczeniu bolesnych objawów choroby.
Skutki uboczne występowały trzy razy powszechniej w grupie przyjmującej ibuprofen niż SAM-e.
Wysyp badań opublikowanych w 1987 roku wykazał, że terapia SAM-e była równie efektywna w leczeniu
artretyzmu co różne leki NSAID (niesterydowe leki przeciwzapalne), ale niosła ze sobą o wiele mniej
skutków ubocznych. Na przykład, w ustalonym losowo, kontrolowanym, włoskim badaniu obejmującym
734 osoby porównano działanie SAM-e (1 200 mg/dzień) z naproksenem (Naprosyn®, 750 mg/dzień).
SAM-e wykazał te same właściwości łagodzące ból co naproksen, ale z o wiele lepszą tolerancją, którą
ocenili zarówno lekarze, jak i pacjenci.[28]
Kolejne badania przeprowadzone na ludziach wykazały, że SAM-e prawie pod każdym względem
osiągnęła takie same wyniki jak inne leki przeciwzapalne — wliczając w to piroksikam (Feldene ®), [29]
indometacynę (Indocin ®) [30] i celekoksyb (Celebrex ®) [31] — łagodząc ból i poprawiając
funkcjonalność u osób z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego.
Aby zweryfikować efekty określonego przebiegu leczenia, naukowcy często prowadzą “metaanalizę” wielu
małych prób. Metaanaliza z 2002 roku doprowadziła naukowców do wniosku, że terapia SAM-e wydaje się
być równie skuteczna w zmniejszaniu bólu i poprawie ograniczeń funkcjonalności u pacjentów z chorobą
zwyrodnienia stawów, co leki NSAID, ale bez niepożądanych skutków ubocznych często związanym z
tymi farmaceutykami.[32] Ten imponujący wniosek powinien przekonać nawet najbardziej sceptycznych
krytyków o potężnych zdolnościach SAM-e do łagodzenia bólu artretyzmu i stanu zapalnego.
Dawkowanie SAM-e
SAM-e najczęściej dostępna jest w 200-mg lub 400-mg tabletkach. Typowa doustna dawka
w przypadku leczenia depresji to 400-1 600 mg/dzień. Aby mieć zdrowe kości i stawy stosuje się
standardową dawkę – 200-1 200 mg/dzień, w podzielonych porcjach. Dla problemów wątroby
zaleca się stosowanie do 1 600 mg/dzień, w podzielonych porcjach. Pewna literatura naukowa
sugeruje, że gdy osiągnie się pozytywny efekt, dawka SAM-e może zostać zmniejszona. Skutki
działania SAM-e są zauważalne już w przeciągu 2 tygodni, a często nawet wcześniej.[33]
Dla optymalnych efektów zalecane są, trwałe, powlekane tabletki SAM-e. Powinno stosować się je
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
na pusty żołądek, na 1 godzinę przed lub 2 po posiłku.[34]
Bezpieczeństwo stosowania
SAM-e ma bardzo dobry profil bezpieczeństwa i powoduje minimalne skutki uboczne. Jednak
niektórzy naukowcy, obawiali się, że może przyczynić się do podniesionego poziomu homocysteiny,
jednego z produktów chemicznego cyklu SAM-e w organizmie.[35] Podniesiony stan homocysteiny jest
czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
Na szczęście, próba z 2004 roku rozwiała wiele wątpliwości. Naukowcy zbadali 15 zdrowych osób, które
przez cztery tygodnie stosowały doustną suplementacje SAM-e (1 600 mg/dzień).[36] Żaden z badanych
podczas leczenia nie doświadczył wzrostu poziomu homocysteiny. Niemniej jednak, aby zapobiec
możliwemu podniesieniu się jej stanu, Physician’s Desk Reference® podczas terapii SAM-e zaleca
stosowanie suplementacji witaminą B6, B12, kwasem foliowym i ewentualnie trimetyloglicyną (TMG).[37]
U osób chorujących na zaburzenie afektywne dwubiegunowe (poprzednio znane jako zespół
maniakalno-depresyjny) w odpowiedzi na suplementację SAM-e może rozwinąć się nadpobudliwość,
przecenianie swoich możliwości, wzmożona energia itd. i dlatego nie powinno się jej stosować, chyba że
pod nadzorem lekarza.[38] Pacjenci, biorący leki antydepresyjne również powinni skonsultować się ze
swoim lekarzem przed zastosowaniem SAM-e jako dodatku lub zamiennika tych farmaceutyków.[39]
SAM-e nie jest zalecany dla dzieci lub karmiących matek. Kobiety ciężarne powinny stosować SAM-e tylko
pod nadzorem lekarza.[40]
SAM-e wspomaga zdrowie śródbłonka
SAM-e najlepiej znany ze swojej skuteczności w leczeniu depresji, choroby wątroby i
artretyzmu, dzięki nowym odkryciom okazuje się wspomagać również zdrowe funkcje śródbłonka.
Zaburzenia śródbłonka występują, kiedy komórki wyścielające małe naczynia krwionośne nie
odpowiadają na potrzeby zwiększonego przepływu krwi.[41] Stanowi to podstawę zarówno dla miażdżycy,
jak i wysokiego ciśnienia krwi, [42] na które z kolei składa się wiele przyczyn, wliczając w to uszkodzenia
oksydacyjne spowodowane metabolicznymi i innymi zaburzeniami.[43]
W 2005 roku, naukowcy zbadali 608 starszych osób, by ustalić czy ich tętnice dobrze reagują na
nitroglicerynę – lek, który pobudza zwiększony przepływ krwi.[44] Odkryli, że pacjenci z naturalnie
wyższym poziomem SAM-e miały zdrowsze tętnice w porównaniu z tymi, którzy mieli niższy stan.
Sugeruje to, że SAM-e wspomaga prawidłowe funkcje śródbłonka oraz że mogłaby kiedyś znaleźć
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
zastosowanie dla osób cierpiących na efekty ich zaburzeń.
Uszkodzenia śródbłonka mogą skutkować niedokrwieniem lub niskim poziomem tlenu, które
pojawiają się podczas ataku serca i udarów. Niedokrwienie i wynikające z niego uszkodzenia śródbłonka
mogą również następować po przeszczepie organu, ponieważ zabiegi chirurgiczne na chwilę przerywają
dostawę krwi i tlenu. W badaniu przeprowadzonym na zwierzętach, wcześniejsze podawanie SAM-e
zapobiegło powstaniu – wywołanym przez niedokrwienie – uszkodzeń tkanki śródbłonka i organów,
następujących po transplantacji.[45]
Te odkrycia mają olbrzymie implikacje i sugerują, że pewnego dnia SAM-e może być stosowana do
ochrony śródbłonka naczyń krwionośnych i organów przed wywołanymi przez niedokrwienie
uszkodzeniami.
Podsumowanie
Kiedy Life Extension przedstawiło amerykańskim konsumentom SAM-e ponad 10 lat temu, uznano ją za
główny krok naprzód w kierunku poszerzania wiedzy na temat naturalnej opieki zdrowotnej. Gromadzone
przez dekady badania wykazują, że ten nadzwyczajny, naturalny związek chemiczny dorównuje
skutecznością wielu popularnym lekom na receptę, zwalczającym stany chorobowe, takie jak depresja i
artretyzm — niosąc ze sobą minimalne lub żadne skutki uboczne.
SAM-e była stosunkowo drogą substancją odżywczą kiedy wprowadzano ją na rynek USA ponad dekadę
temu. Od tego czasu, koszt syntetyzowanej farmaceutycznej jakości SAM-e znacznie zmalał. Jej
dostępność, godny pozazdroszczenia profil bezpieczeństwa i rosnąca liczba rozmaitych zastosowań —
wliczając w to wspomaganie zdrowia wątroby i śródbłonka — czynią SAM-e istotną część każdego
programu suplementacyjnego.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and
mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002
Jul;27(3):179-83.
[2] Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of
cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.
[3] Dhiman RK, Chawla YK. Is there a link between oestrogen therapy and gallbladder disease? Expert
Opin Drug Saf. 2006 Jan;5(1):117-29.
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
Richardson WS, Carter KM, Helm B, et al. Risk factors for gallstone disease in the laparoscopic era. Surg
Endosc. 2002 Mar;16(3):450-2.
[4] Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral
contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a
controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.
[5] Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of
intrahepatic cholestasis. A double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1990
Jul;99(1):211-5.
[6] Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver
cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase?
Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.
[7] Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine
and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.
[8] Colell A, Garcia-Ruiz C, Miranda M, et al. Selective glutathione depletion of mitochondria by ethanol
sensitizes hepa tocytes to tumor necrosis factor. Gastroenterology. 1998 Dec;115(6):1541-51.
[9] Yu J, Sauter S, Parlesak A. Suppression of TNF-alpha production by S-adenosylmethionine in human
mononuclear leukocytes is not mediated by polyamines. Biol Chem. 2006 Dec;387(12):1619-27.
[10] Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of
cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.
[11] Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced
glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.
[12] Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red
blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol
Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.
[13] Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the
treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.
[14] Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a
randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
[15] Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease:
introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.
[16] Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-Lmethionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.
[17] Podymova SD, Nadinskaia MIu. Clinical trial of heptral in patients with chronic diffuse liver disease
with intrahepatic cholestasis syndrome. Klin Med (Mosk). 1998;76(10):45-8.
[18] Miller AL. The methionine-homocysteine cycle and its effects on cognitive diseases. Altern Med Rev.
2003 Feb;8(1):7-19.
[19] Bottiglieri T. Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders. Nutr Rev. 1996
Dec;54(12):382-90.
Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism
in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Aug;69(2):228-32.
[20] Colell A, Garcia-Ruiz C, Miranda M, et al. Selective glutathione depletion of mitochondria by ethanol
sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor. Gastroenterology. 1998 Dec;115(6):1541-51.
Fernandez-Checa JC, Kaplowitz N, Garcia-Ruiz C, et al. GSH transport in mitochondria: defense against
TNF-induced oxidative stress and alcohol-induced defect. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):G7-17.
Patrick L. Toxic metals and antioxidants: Part II. The role of antioxidants in arsenic and cadmium toxicity.
Altern Med Rev. 2003 May;8(2):106-28.
[21] Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-Lmethionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.
[22] Sofia HJ, Chen G, Hetzler BG, Reyes-Spindola JF, Miller NE. Radical SAM, a novel protein
superfamily linking unresolved steps in familiar biosynthetic pathways with radical mechanisms:
functional characterization using new analysis and information visualization methods. Nucleic Acids Res.
2001 Mar 1;29(5):1097-106.
[23] Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of Sadenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975
Dec 5;66(83):4443-59.
Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
(SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.
[24] Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on
experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.
[25] Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Experimental osteoarthritis and its
course when treated with S-adenosyl-L-methionine. Rev Clin Esp. 1990 Jun;187(2):74-8.
[26] Gutierrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O, et al. SAMe restores the changes in the proliferation
and in the synthesis of fibronectin and proteoglycans induced by tumour necrosis factor alpha on
cultured rabbit synovial cells. Br J Rheumatol. 1997 Jan;36(1):27-31.
[27] Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of Sadenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.
[28] Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine,
naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov
20;83(5A):66-71.
[29] Maccagno A, Di Giorgio EE, Caston OL, Sagasta CL. Double-blind controlled clinical trial of oral Sadenosylmethionine versus piroxicam in knee osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):72-7.
[30] Vetter G. Double-blind comparative clinical trial with S-adenosylmethionine and indomethacin in the
treatment of osteoarthritis. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):78-80.
[31] Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus
celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC
Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.
[32] Soeken KL, Lee WL, Bausell RB, Agelli M, Berman BM. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine
(SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 2002 May;51(5):425-30.
[33] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml.
Accessed February 5, 2007.
[34] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml.
Accessed February 5, 2007.
[35] Miller AL. The methionine-homocysteine cycle and its effects on cognitive diseases. Altern Med Rev.
2003 Feb;8(1):7-19.
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
[36] Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of Sadenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.
[37] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml.
Accessed February 5, 2007.
[38] Carney MW, Chary TK, Bottiglieri T, Reynolds EH. The switch mechanism and the bipolar/unipolar
dichotomy. Br J Psychiatry. 1989 Jan;154:48-51.
[39] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml.
Accessed February 5, 2007.
[40] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml.
Accessed February 5, 2007.
[41] Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and
endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol. 2007 Feb;18(1):58-65.
[42] Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high
BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007
Feb;7(1):74-81.
Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular
consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.
[43] Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic
atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.
Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity
and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.
[44] Spijkerman AM, Smulders YM, Kostense PJ, et al. S-adenosylmethionine and 5methyltetrahydrofolate are associated with endothelial function after controlling for confounding by
homocysteine: the Hoorn Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Apr;25(4):778-84.
[45] Net M, Valero R, Almenara R, et al. Hepatic preconditioning after prolonged warm ischemia by
means of S-adenosyl-L-methionine administration in pig liver transplantation from non-heart-beating
donors. Transplantation. 2003 Jun 27;75(12):1970-7.
Depresja. S-Adenozylometionina (SAM-e) – bezpieczne, efektywne
wsparcie dla dobrego nastroju i nie tylko. Część 2
Powiązane produkty:
SAM-e 200 mg (S-adenozylometionina)
104.00 zł CZYTAJ DALEJ
SAM-e 400 mg (S-adenozylometionina)
149.00 zł CZYTAJ DALEJ