Dermoplastyka jam nosowych w leczeniu nawrotowych krwawien z

Dermoplastyka jam nosowych w leczeniu nawrotowych
krwawieƒ z nosa w chorobie Rendu-Oslera-Webera
Nasal cavity dermoplasty as a treatment
of recurrent bleeding in Rendu-Osler-Weber’s disease
Adam K∏os, Wies∏aw Go∏àbek, Kamal Morshed
Katedra i Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej AM w Lublinie
Kierownik: prof. dr hab. W. Go∏àbek
F
Summary
Introduction: Rendu-Osler-Weber’s (ROW) disease is a systemic disorder of blood vessels classified as a capillary malformation. The most common manifestation of hereditary hemorrhagic teleangiectasia is recurrent epistaxis. The diagnosis of ROW disease is made clinically using the Curacao criteria. Management of epistaxis is usually difficult and many
types of treatment have been described. Material and methods: We report 12 patients, 7 female and 5 male, aged 52 to
78 with ROW disease and recurrent epistaxis with frequency varying from 5 episodes monthly to 3 – 5 episodes daily.
In most of them blood transfusion was required. The patients were treated with intranasal dermoplasty described by
Saunders. The dermoplasty was performed on the septal, lateral or both walls of the anterior part of the nasal cavities.
Results: In all the patients the graft was taken completely. Two patients had scars and narrowing of nasal valve region.
Recurrence and increase in the intensity of nasal bleeding were observed in 3 patients. In the course of further therapy
the second partial septal dermoplasty was successfully performed in 2 of them. The second surgery revealed new bleeding teleangiectases beyond of the dermal graft. Conclusion: Nasal cavity dermoplasty remains an effective way of reducing epistaxis and blood transfusion in patients with ROW disease and subjectively improves their quality of life. The surgical treatment can be repeated, if nasal bleeding recur.
H a s ∏ a i n d e k s o w e : choroba Rendu-Oslera-Webera, dermoplastyka
K e y w o r d s : Rendu-Osler-Weber’s disease, dermoplasty
Otolaryngol Pol 2007; LXI (1): 74–79
© 2007 by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów – Chirurgów G∏owy i Szyi
F
Choroba Rendu-Oslera-Webera (ROW), okreÊlana mianem naczyniowej skazy krwotocznej, nale˝y do rozwojowych zaburzeƒ naczyniopochodnych – malformacji naczyniowych. W najnowszej
klasyfikacji malformacji naczyniowych z 2005 r.
choroba ROW zaliczana jest do malformacji kapilarnych [18, 20].
Charakterystycznà cechà choroby jest wyst´powanie w skórze, b∏onach Êluzowych, narzàdach
trzewnych (p∏uca, przewód pokarmowy, wàtroba,
uk∏ad moczowy) oraz w centralnym uk∏adzie nerwowym i narzàdzie wzroku, naczyniakowatych
rozszerzeƒ drobnych naczyƒ krwionoÊnych przedw∏osowatych, w∏osowatych i pozaw∏osowatych
w postaci pajàczków lub sinawych guzków (guzki
Oslera) [2, 4, 6, 10–12].
Sutton [2, 4, 16] pierwszy w 1864 roku opisa∏
chorob´ ze zmianami degeneracyjnymi systemu naczyniowego i krwawieniami z nosa. Ju˝ w nast´pnym roku Babington [4, 6] odnotowa∏ rodzinny
charakter choroby. Rendu [4, 13, 16] w 1896 r. donosi∏ o chorobie z nawrotowymi krwawieniami
z nosa, które wiàza∏ z obecnoÊcià w obr´bie skóry
i b∏on Êluzowych drobnych naczyniaków. Osler [2]
w 1901 roku zwróci∏ uwag´ na rodzinne wyst´powanie nawrotowych krwawieƒ z nosa. Weber [2,
13, 16] w 1907 roku przedstawi∏ opisy chorych obu
p∏ci, z wrodzonymi zmianami naczyniakowatymi,
Autorzy nie zg∏aszajà konfliktu interesów.
74
Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 1
Dermoplastyka jam nosowych
nawrotowymi krwawieniami z b∏on Êluzowych,
lecz bez cech typowych dla hemofilii. Nale˝y dodaç, ˝e nazw´: wrodzona naczyniakowatoÊç krwotoczna (hereditary haemorrhagic teleangiectasia)
wprowadzi∏ w 1909 r. Hanes [2, 5].
Typowe zmiany naczyniakowate majà Êrednic´
1–3 mm i z∏o˝one sà z rozszerzonych naczyƒ, ∏àczàcych si´ bezpoÊrednio t´tniczek z ma∏ymi ˝y∏ami. W pe∏ni rozwini´te zmiany naczyniakowate
majà poskr´cane, rozszerzone, ma∏e ˝y∏y przechodzàce przez ca∏à gruboÊç skóry lub b∏ony Êluzowej,
a odpowiednio do nich u∏o˝one ma∏e t´tniczki sà
znacznie poszerzone z powodu zaniku warstwy
mi´Êni g∏adkich i w∏ókien spr´˝ystych. Bywa, ˝e
Êciana tych naczyƒ sk∏ada si´ tylko z warstwy
Êródb∏onka przylegajàcej do przydanki. Tak rozszerzone t´tniczki i ˝y∏ki ∏àczà si´ ze sobà tworzàc
zespolenia t´tniczo-˝ylne. Komórki Êródb∏onka
wykazujà uszkodzenia zespoleƒ mi´dzykomórkowych [4, 6, 10, 11].
Patogeneza krwawieƒ nie jest jasna. Krwawienie
pojawia si´ na szczycie naczyniaka bez jednoczesnych wynaczynieƒ do tkanek otaczajàcych i wydaje si´ byç zale˝ne od typu nab∏onka pokrywajàcego
naczyniak. W powierzchownych partiach telangiektazji zdegenerowany Êródb∏onek przylega do
jednowarstwowej struktury wielorz´dowego nab∏onka migawkowego b∏ony Êluzowej, bardzo podatnego na urazy, lub do nab∏onka wielowarstwowego p∏askiego skóry odporniejszego na urazy. Ta
zró˝nicowana budowa nab∏onków mo˝e t∏umaczyç
zdecydowanà przewag´ wyst´pujàcych w chorobie
ROW krwawieƒ z b∏ony Êluzowej. Zmiany naczyniakowate wyst´pujà przewa˝nie w b∏onie Êluzowej przednich odcinków jam nosowych, na podnie-
bieniu, j´zyku, w obr´bie przedsionka jamy ustnej
i warg, na skórze twarzy, ma∏˝owin usznych, koƒczyn górnych i dolnych, a tak˝e na b∏onach Êluzowych przewodu pokarmowego i w dolnych odcinkach dróg oddechowych (ryc. 1 i ryc. 2).
Krwawienia z nosa o nawrotowym charakterze
wyst´pujà u 90% chorych i mogà pojawiç si´ ju˝
przed 10 rokiem ˝ycia, a u wi´kszoÊci chorych sà
obecne przed up∏ywem 30 roku. W miar´ up∏ywu
lat krwawienia si´ nasilajà. Wyraêne nasilenie
krwawieƒ wyst´puje u kobiet po menopauzie [4, 6,
7, 10, 11, 13].
Choroba ROW dziedziczona jest w sposób autosomalny dominujàcy, niezwiàzany z p∏cià i wyst´puje jednakowo cz´sto u kobiet i u m´˝czyzn. Badania chorych z chorobà ROW wykaza∏y obecnoÊç
dwóch genetycznych mutacji zlokalizowanych
w chromosomach 9 i 12. Gen w chromosomie 9q3334 zwany endoglinà koduje Êródb∏onkowy receptor
proteinowy odpowiedzialny za wzrost czynnika -ß.
Czynnik ten bierze udzia∏ w naprawie tkanek i angiogenezie, ale nie jest jasne, jak jego uszkodzenie
wp∏ywa na formowanie telangiektazji. Mutacje
chromosomu 9 wyst´pujà u chorych, u których
przewa˝ajà malformacje t´tniczo-˝ylne tkanki p∏ucnej i mózgowej [2, 4].
Badania laboratoryjne chorych z ROW nie wykazujà odchyleƒ od normy, poza obecnoÊcià ró˝nego
stopnia wtórnej niedokrwistoÊci nasilajàcej si´
z wiekiem chorego [4, 11, 12, 18]. Cz´stoÊç wyst´powania wrodzonej naczyniakowatoÊci krwotocznej jest ró˝na – przeci´tnie 1–2 przypadki na 100 000.
Choroba pojawia si´ u wszystkich ras, wi´kszoÊci
grup etnicznych i we wszystkich obszarach geograficznych. Sà jednak okolice, gdzie cz´stoÊç choroby
Ryc. 1. Choroba Rendu-Oslera-Webera. Guzki Oslera na
twarzy chorego
Ryc. 2. Choroba Rendu-Oslera-Webera. Rozsiane zmiany
naczyniakowate na b∏onach Êluzowych jamy ustnej
Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 1
75
A. K∏os i inni
Ryc. 3. Przeszczep skóry na przegrodzie nosowej – 10
miesi´cy po dermoplastyce
jest znaczàco wy˝sza. Na Antylach Holenderskich 1
przypadek na 200 mieszkaƒców, we Francji w Departamencie Ain 1 przypadek na 2351 mieszkaƒców, a na duƒskiej wyspie Funen 1 przypadek na
3500 mieszkaƒców [16].
Diagnostyka kliniczna choroby mo˝e byç prowadzona na podstawie kryteriów z Curacao ustalonych
w czerwcu 1999 roku przez Scientific Advisory Board of the HHT Fundation International, Inc. [16]:
1. Spontaniczne, nawrotowe krwawienia z nosa.
2. Liczne zmiany naczyniakowate (teleangiektazje), o charakterystycznym umiejscowieniu (wargi,
jama ustna, palce, nos).
3. Zmiany trzewne w postaci: teleangiektazji
przewodu pokarmowego z krwawieniami lub bez,
teleangiektazji p∏ucnych (krwioplucia), lub malformacji t´tniczo-˝ylnych, p∏ucnych, wàtrobowych,
mózgowych, rdzeniowych.
4. Wyst´powanie rodzinne u krewnych pierwszego stopnia.
Rozpoznanie ROW jest klasyfikowane jako:
pewne, gdy obecne sà przynajmniej trzy kryteria;
mo˝liwe lub prawdopodobne, gdy sà obecne 2 kryteria; nieprawdopodobne, gdy jest ich mniej ni˝
dwa. Jednà z metod leczenia nawracajàcych krwawieƒ z nosa w chorobie ROW jest dermoplastyka
przegrody nosa. Celem pracy by∏a ocena wyników
leczenia choroby ROW metodà dermoplastyki.
MATERIA¸ I METODY
W latach 1996–2005 leczonych by∏o z powodu
nawrotowych krwawieƒ z nosa 12 chorych z choro-
76
bà ROW, 5 kobiet i 7 m´˝czyzn w wieku od 52 do
78 lat. U dwu chorych krwawienia z nosa pojawi∏y
si´ przed siódmym rokiem ˝ycia, a u pozosta∏ych
znacznie póêniej, lecz przed up∏ywem 30. roku ˝ycia. Z up∏ywem lat u wszystkich chorych wzrasta∏a
intensywnoÊç i cz´stoÊç krwawieƒ od 5 epizodów
w miesiàcu a˝ do 3–5 krwawieƒ dziennie. Wi´kszoÊç chorych wymaga∏a okresowych hospitalizacji
i uzupe∏niajàcych przetoczeƒ krwi. Krwawiàce guzki naczyniakowate by∏y obecne u 5 chorych na
przegrodzie nosowej, natomiast u pozosta∏ych 6
chorych obserwowano je na przegrodzie, na Êcianie
bocznej jamy nosowej i na przednich biegunach
ma∏˝owin nosowych dolnych. Teleangiektazje
w ró˝nych iloÊciach wyst´powa∏y tak˝e na b∏onach
Êluzowych górnego odcinka drogi pokarmowej oraz
na skórze twarzy i koƒczyn górnych (ryc. 1, 2 i 3).
U ˝adnego z chorych nie stwierdzono perforacji
przegrody. Dwóch chorych zg∏asza∏o wyst´pujàce
sporadycznie odkrztuszanie plwociny ze Êwie˝à
krwià. Trzech chorych podawa∏o cz´ste napady migreny, a jeden chory obserwowa∏ parokrotnie niewielki krwiomocz bez towarzyszàcych objawów
bólowych. W czasie hospitalizacji nie rozpoznanawano obecnoÊci trzewnych lub mózgowo-rdzeniowych malformacji t´tniczo-˝ylnych. Wszyscy chorzy potwierdzali rodzinne wyst´powanie nawrotowych krwawieƒ z nosa i mieÊcili si´ w grupie pewnych rozpoznaƒ choroby ROW wed∏ug kryteriów
z Curacao [16].
Dermoplastyk´ wykonywano wed∏ug techniki
opisanej przez Saundersa w 1960 roku [14]. WielkoÊç obszaru i miejsce usuni´cia b∏ony Êluzowej jamy nosowej planowano na podstawie obserwacji
krwawiàcych guzków naczniakowatych. B∏on´ Êluzowà jamy nosowej anemizowano tamponami z waty nasyconymi 0,1% roztworem ksylometazoliny
lub iniekcjà 0,5% lignokainy z 0,1% adrenalinà.
W celu lepszego uwidocznienie obszarów planowanej do usuni´cia b∏ony Êluzowej wykonywano ci´cie w rowku nosowo-twarzowym u podstawy skrzyde∏ka nosa. Naci´cia b∏ony Êluzowej w przedsionku
nosa na przegrodzie i na Êcianie bocznej jamy nosowej wykonywano skalpelem, a nast´pnie ostrà ∏y˝eczkà usuwano b∏on´ Êluzowà, starajàc si´ pozostawiç na przegrodzie ochrz´stnà i okostnà. Usuwaniu
b∏ony Êluzowej towarzyszy∏o doÊç obfite krwawienie, które starano si´ opanowaç stosujàc przymoczki z 0,1% ksylometazolinà, 0,1% adrenalinà lub
trombinà. U 6 chorych usuni´to b∏on´ Êluzowà
z przednio-dolnego odcinka przegrody, a u pozosta∏ych 6 chorych z przegrody i z przednio-dolnego od-
Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 1
Dermoplastyka jam nosowych
cinka Êciany bocznej jamy nosowej, ∏àcznie z przednim biegunem ma∏˝owiny nosowej dolnej.
Wolne p∏aty skóry rozszczepionej o gruboÊci 0,6
mm lub 0,7 mm pobierano z uda chorego dermatomem elektrycznym. U 6 chorych przeszczep u∏o˝ono tylko na przegrodzie, u 4 osób dwa oddzielne
przeszczepy skóry na przegrodzie i na Êcianie bocznej, a u 2 chorych ubytek b∏ony Êluzowej pokryto
jednym p∏atem skóry u∏o˝onym na przegrodzie,
stropie jamy nosowej i na jej Êcianie bocznej (okolica zastawki nosowej). W 4 przypadkach z powodu
obfitego krwawienia podczas jednostronnego usuwania b∏ony Êluzowej dermoplastyk´ po stronie
przeciwnej wykonano w drugim etapie. WielkoÊç
p∏atów skórnych przekracza∏a obszar usuni´tej b∏ony Êluzowej. P∏aty przyszywano pojedynczymi
szwami do przednio-dolnego brzegu ubytku
w przedsionku nosa (vicryl 4-0 lub 5-0). Jamy nosowe tamponowano stosujàc nat∏uszczone opatrunki
z antybiotykiem. Tamponad´ utrzymywano przez
6–8 dni. W czasie pooperacyjnej, ambulatoryjnej
kontroli oczyszczano jamy nosa z zalegajàcej g´stej
wydzieliny i strupów oraz zalecano stosowanie nat∏uszczajàcych p∏ynów (Linomag, Atecortin).
WYNIKI I OMÓWIENIE
Okres obserwacji operowanych chorych wynosi∏
od 5 miesi´cy do 9 lat. U wszystkich chorych nie
odnotowano ˝adnych problemów z gojeniem si´
przeszczepu skórnego (ryc. 3). Do badaƒ kontrolnych z grupy 12 chorych zg∏asza∏o si´ okresowo 11
pacjentów. Z grupy tej po roku obserwacji zmar∏o 2
chorych, jeden z powodu udaru mózgu, u drugiego
przyczyna nieznana. Krwawienia z nosa nie ust´powa∏y ca∏kowicie. U wi´kszoÊci chorych obserwowano wyraêne zmniejszenie si´ cz´stotliwoÊci, obfitoÊci i czasu trwania krwawieƒ. Trzech chorych
po up∏ywie od 5 miesi´cy do 1 roku po operacji
zg∏asza∏o nasilenie si´ krwawieƒ – dwóch z nich
zgodzi∏o si´ na ponowne wykonanie dermoplastyki. Usuni´to b∏on´ Êluzowà z krwawiàcymi guzkami Oslera spoza obszaru poprzedniej dermoplastyki uzyskujàc ustàpienie krwawieƒ z nosa. Z naszych obserwacji wynika, ˝e przyczynà ponownego
nasilenia si´ krwawieƒ nie by∏a rewaskularyzacja
przeszczepu, a pojawienie si´ nowych krwawiàcych guzków Oslera po∏o˝onych poza przeszczepem. Wi´kszoÊç chorych w czasie obserwacji poszpitalnej nie wymaga∏a uzupe∏niajàcych przetoczeƒ krwi, a parametry w badaniu morfologicznym
Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 1
krwi uleg∏y poprawie. W pierwszych miesiàcach po
operacji skargi chorych dotyczy∏y niedro˝noÊci jam
nosowych spowodowanej gromadzeniem si´ g´stej
wydzieliny zasychajàcej w strupy i koniecznoÊci
ich cz´stego usuwania. U dwóch chorych po dermoplastyce przegrody i Êciany bocznej jamy nosowej jednym p∏atem skórnym obserwowano znaczne
zw´˝enia w obr´bie zastawek nosowych spowodowane tworzeniem si´ okr´˝nej blizny. W jednym
przypadku konieczne by∏o wykonanie (z powodzeniem) zabiegu poprawiajàcego dro˝noÊç nosa. Drugi chory nie wyrazi∏ zgody na taki zabieg.
Leczenie przyczynowe choroby ROW nie jest
znane. By∏y prowadzone próby leczenia ˝eƒskimi
hormonami – estrogenami, podawanymi ogólnoustrojowo lub w postaci preparatów do stosowania
miejscowego. ˚eƒskie hormony p∏ciowe mia∏y
wp∏ywaç na popraw´ odpornoÊci nab∏onka dróg
oddechowych poprzez metaplazj´ nab∏onka wielorz´dowego migawkowego w nab∏onek wielowarstwowy p∏aski. W literaturze mo˝na znaleêç doniesienia o sukcesach terapii hormonalnej, jednak dok∏adniejsze badania kliniczne z podwójnie Êlepà
próbà nie wykaza∏y znaczàcego spadku cz´stotliwoÊci lub intensywnoÊci krwawieƒ z nosa [13]. Leczenie objawowe sprowadza si´ do doraênego opanowania zazwyczaj obfitego krwawienia z nosa.
Tamponada powinna byç wykonywana nadzwyczaj delikatnie. Zalecane sà tampony nat∏uszczane,
z mi´kkich materia∏ów, które mogà byç usuwane
bez obawy wywo∏ania ponownego krwawienia.
Mo˝na polecaç Spongostan, Merocel lub tamponad´ balonikowà typu Rapid-rhino. Koagulacja krwawiàcych naczyƒ, chemiczna lub termiczna, powinna byç stosowana z umiarem bowiem mo˝e prowadziç do powstania perforacji przegrody wik∏ajàcej
przebieg choroby. Krioaplikacje nie sà skuteczne
i z powodów wy˝ej wymienionych powinny byç
wykonywane ostro˝nie [10–12]. Stosowano tak˝e
napromienianie i brachyterapi´ [9, 11]. Z umiarkowanym powodzeniem wykonywano leczenie laserem argonowym lub neodymowo-yagowym [9–11].
Embolizacja t´tnicy szcz´kowej, ze wzgl´du na
szybkà rewaskularyzacj´ b∏ony Êluzowej nosa i ryzyko powik∏aƒ, nie znalaz∏a praktycznego zastosowania [4, 8].
Metody leczenia zabiegowego zapoczàtkowa∏
w 1959 roku Saunders [14], publikujàc doniesienie
o dermoplastyce przegrody nosowej. Opierajàc si´
na fakcie, ˝e guzki Oslera najcz´Êciej umiejscawiajà
si´ w przednich obszarach jamy nosowej, a zw∏aszcza w przednio-dolnym odcinku przegrody nosa,
77
A. K∏os i inni
zaproponowa∏ usuni´cie z tego odcinka przegrody
b∏ony Êluzowej razem z naczyniakami i zastàpienie
jej wolnym przeszczepem skóry rozszczepionej.
Uzasadnia∏ taki sposób post´powania znanà powszechnie obserwacjà, ˝e guzki naczyniakowate po∏o˝one w skórze krwawià o wiele rzadziej od tych,
które le˝à w obr´bie b∏ony Êluzowej, zw∏aszcza
w przednim odcinku przegrody nosa, gdzie budowa
b∏ony Êluzowej stwarza szczególnà predyspozycj´
do krwawieƒ. Usuni´cie b∏ony Êluzowej z tych okolic i zastàpienie jej przeszczepem skóry usuwa∏o nie
tylko przyczyn´ krwawieƒ, ale tak˝e zabezpiecza∏o
ten obszar przed nawrotem krwawieƒ ze zregenerowanych guzków przez pokrycie ich mocniejszà
strukturà z nab∏onkiem wielowarstwowym p∏askim
[1, 6, 7, 12, 14, 17–19]. Levy i Hammond w 1962 roku zmodyfikowali technik´ Saundersa wprowadzajàc element ∏atwiejszego dost´pu do jamy nosowej
poprzez wykonanie osteotomii piramidy kostnej nosa z odchyleniem jej ku górze [3, 11]. W 1968 r. Gerhardt [12] zaproponowa∏ fascioplastyk´ jako metod´
chirurgicznego leczenia perforacji przegrody nosa.
Metoda ta zosta∏a zaadoptowana do leczenia perforacji przegrody nosowej powstajàcej cz´sto u chorych z ROW samoistnie, czy te˝ w wyniku powtarzanej chemio- lub elektrokoagulacji krwawiàcych
naczyniaków. Metoda dermoplastyki zaproponowana przez Saundersa doczeka∏a si´ nast´pnych modyfikacji polegajàcych na zmianie wielkoÊci przeszczepu skórnego, jego kszta∏tu, miejsca u∏o˝enia,
ale zawsze wspólnà ich cechà jest fakt zast´powania
b∏ony Êluzowej wolnym przeszczepem skóry [1, 11].
Wi´kszoÊç autorów, omawiajàcych w∏asne doÊwiadczenia w leczeniu zabiegowym choroby ROW,
podkreÊla przydatnoÊç dermoplastyki do ograniczenia cz´stoÊci i obfitoÊci krwawieƒ z nosa, zmniejszenia liczby wykonywanych transfuzji krwi.
Ocena wyników dermoplastyki we w∏asnej grupie chorych wykaza∏a, ˝e ten zabieg nie usuwa ca∏kowicie choroby ROW. U wi´kszoÊci chorych
krwawienia pojawiajà si´ nadal, jednak wyst´pujà
one znacznie rzadziej i sà mniejsze ni˝ przed dermoplastykà, co oznacza popraw´ jakoÊci ˝ycia.
PIÂMIENNICTWO
01. Bridger GP. Hereditary hemorrhagic teleangiectasia. A new
dermoplasty technique. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1992; 118(9): 992–993.
02. Cooper B. William Osler on teleangiectatic syndromes.
BUMC Proceedings 1999; 12: 238–240.
78
03. Fiorella ML, Ross D, Henderson KJ, White RJ. Outcome of
septal Dermoplasty in Patients With Hereditary Hemorragic
Teleangiectasia. Laryngoscope 2005; 115(2): 301–305.
04. Fiorella ML, Ross DA, White RI, Sabba C, Fiorella R. Hereditary hemorrhagic teleangiectasie: state of the art. Acta Otorhinolaryngol Ital 2004; 24: 330–336.
05. Flessa HC, Glueck HI. Hereditary hemorrhagic teleangiectasia (Osler-Weber-Rendu Disease). Arch Otolaryngol 1977;
103: 148–151.
06. Folz BJ, Wollstein AC, Lippert BM, Werner JA. Morpholgy
and distribution of nasal teleangiectasia in HHT patients
with epistaxis. Am J Rhinol 2005; 19(1): 65–70.
07. Iki T, Omori K. Intranasal Dermoplasty for Epistaxis in a Patient with Hereditary Hemorrhagic Teleangiectasia (OslerWeber-Rendu Disease): A Case Report. Practica Oto-RhinoLaryngologica 2005; 98: 3.
08. Kantor I, Winiarski M, Jurkiewicz D, Osiecki M, Brzozowski
K. Zastosowanie superselektywnej embolizacji t´tnicy szcz´kowej w leczeniu krwotoków w przebiegu choroby RenduOsler-Webera. Otolaryngol Pol 2005; 59(2): 215–217.
09. Karapantzos I, Tsimpiris N, Gaulis DG, Van Hoecke H, Van
Cauwenberge P, Danielides V. Management of epistaxis in
hereditary hemorrhagic teleangiectasia by Nd:YAG laser and
quality of life assessment using the HR-QoL questionnaire.
Eur Arch Otorhinolaryngol 2005; 262: 830–833.
10. Krzeski A, Janczewski G. Choroby nosa i zatok przynosowych. Warszawa: Sanmedia; 1997.
11. Leszczyƒski Z, Kochanowski B, Jakubiszyn J. Post´powanie
lecznicze w przypadkach nawrotowych krwawieƒ z nosa
w przebiegu choroby Rendu-Oslera-Webera na podstawie badaƒ przeprowadzonych na Oddziale Laryngologii Szpitala
Wojewódzkiego w Opolu. Otolaryngol Pol 1999; 53(1): 59–64.
12. ¸´pkowski A, Pawe∏czyk M, Wróbel M, Markowski J. Fascioplastyka jako metoda zabiegowego leczenia krwawieƒ z nosa
w przebiegu choroby Rendu-Oslera-Webera. Otolaryngol Pol
1992; 46(6): 564–572.
13. Pau H, Carney AS, Walker R, Murty GE. Is oestrogen therapy
justified in treatment of hereditary haemorrhagic teleangiectasia: a biochemical evaluation. Clin Otolaryngol 2000; 25:
547–550.
14. Saunders WH. Septal dermoplasty for control of nosebleeds
caused by hereditary hemorrhagic telangiectasia or septal
perforation. Trans Am Acad Ophtalmol Otolaryngol 1960;
64(4): 500–504.
15. Silver NA, Stobart K. Osler-Weber-Rendu Syndrome. eMedicine 2003; http://www.emedicine.com/ped/topic 1668.htm.
16. Soriano PA, Petros J, McKinsey JF. Osler-Weber-Rendu disease. eMedicine 2003; http://emedicine.com/med/topic
2764.htm.
17. Tung-Tsun Huang, Te-Heci Yeh. Dermoplasty for recurrent
anterior nasal septal bleeding – a report of four cases. Tzu
Chi Med J 2005; 17: 39–42.
Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 1
Dermoplastyka jam nosowych
18. Werner JA, Dunne Anja-A, Folz BJ, Rochels R, Bien S, Ramaswamy A, Lippert BM. Current concepts in the classification,
diagnosis and treatment of hemangiomas and vascular malformations of the head and neck. Eur Arch Otorhinolaryngol
2001; 258(3): 141–149.
19. Witwicka Z, Jagieliƒski T. Dermoplastyka przegrody nosa
w chorobie Rendu-Osler-Weber. Otolaryngol Pol 1968; 22(5):
709–712.
20. Wyrzykowski D, Bukowski M, JaÊkiewicz J. Guzy naczyniowe i wrodzone malformacje naczyniowe. Cancer Surg (epubl) 2005; 1: 1–25.
Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 1
Adres autora:
Adam K∏os
ul. Lasockiego 22
20-612 Lublin
Prac´ nades∏ano: 3.10.2006 r.
79