Stan wegetatywny

Elektryczna aktywność mózgu
Obraz EEG w zaburzeniach i schorzeniach neurologicznych
Przyczyny:
Epilepsja
Czynniki predysponujące do wystąpienia napadów padaczki:
- urazy mózgu, urazy mechaniczne czaszki,
- bodźce świetlne – częstokroć zdarza się, że bodźce świetlne (np. z gry komputerowej,
naturalne migotanie ekranu komputera, oglądanie słońca przez drzewa w trakcie jazdy
samochodem, dyskoteka, itp.) powodują napad padaczkowy. W szpitalach wywołuje się za
pomocą migoczącej lampy ataki w celu obserwacji i badań (epilepsja fotowrażliwa).
- zmiany hormonalne – do napadu mogą przyczynić się wahania hormonalne,
zmiany związane z dojrzewaniem mogą spowodować uaktywnienie się padaczki.
- zmiana aktywności falowej mózgu – padaczka może pojawiać się w okolicach
przejścia od snu do czuwania i na odwrót.
- stany gorączkowe
- stan fizjologiczny organizmu:
- niedotlenienie,
- zmniejszona zawartość CO2 we krwi (indukcja zmian hiperwentylacją – skurcz tętnic –
względne niedotlenienie – prowadzi do zwolnienia czynności i synchronizacji u osób zdrowych),
- hipoglikemia - niedocukrzenie,
- zmęczenie i brak snu
Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa w swej klasyfikacji dzieli napady padaczkowe na częściowe (miejscowe, zlokalizowane) i
uogólnione.:
Napad uogólniony – może być drgawkowy lub bezdrgawkowy, w przypadku pierwotnego
uogólnienia do napadu dochodzi równocześnie w obu półkulach mózgowych.
Napad nieświadomości – (absencje – wyłączenie świadomości) jest przykładem napadu
bezdrgawkowego – przebiegu napadu dochodzi do przerwania wcześniej wykonywanej czynności;
chory nieruchomieje, oczy wpatrują się w jeden punkt, nie mówi i z opóźnieniem reaguje, gdy się do
niego zwraca. Bodźce dźwiękowe lub dotyk mogą niekiedy prowadzić do przerwania napadu.
Zwykle typowe wyłączenie trwa kilka lub kilkanaście sekund; znacznie rzadziej obserwuje się
dłuższe napady.
Napad miokloniczny – nagle występujące skurcze mięśniowe (mioklonie) zwykle określonych grup
mięśniowych (często ramiona i barki) wraz z wypuszczaniem z rąk trzymanych w nich przedmiotów
lub ich odrzuceniem na odległość, niekiedy z upadkiem; z możliwością wystąpienia zaburzeń
świadomości.
Napad kloniczny – klonie to rytmiczne skurcze mięśni o dłuższym czasie trwania, które obejmują
głównie mięśnie zginacze głowy, ramion i tułowia, ale również i nóg – co prowadzi ostatecznie do
upadku z możliwością doznania urazu. Napady tego rodzaju mogą trwać nawet kilka minut. Ze
względu na narastające niedotlenienie dochodzi do zasinienia ust i całej twarzy. Po napadzie chory
jest wyczerpany i zazwyczaj zasypia. Same napady kloniczne występują rzadko; znacznie częściej
są one częścią składową tzw. napadów grand-mal, tj. uogólnionych napadów toniczno-klonicznych.
Napad toniczny – to nagle występujący uogólniony skurcz całego ciała lub
grupy mięśni z towarzyszącą utratą przytomności, który wprawdzie trwa
tylko kilka sekund, ale budzi szczególny niepokój ze względu na możliwość
upadku i doznania urazu.
Napad atoniczny – napad, w którego przebiegu dochodzi do nagłej utraty
napięcia mięśniowego z zaburzeniami świadomości i również wynikającym
z tego zagrożeniem upadkiem (urazem głowy np. chory siedzi przy stole).
Uogólniony napad toniczno-kloniczny – dochodzi w nim do utraty
świadomości, upadku z pozycji stojącej lub siedzącej; następnie w fazie
tonicznej napadu skurcz lub usztywnienie całego ciała z wykrzywieniem
twarzy. W fazie klonicznej napadu początkowo obserwowane są mioklonie
a następnie rytmiczne kloniczne skurcze całego ciała. Napad kończy się
rozluźnieniem mięśni stopniowym odzyskaniem świadomości. Napad
pokryty jest niepamięcią.
Epilepsja
Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa w swej klasyfikacji dzieli napady padaczkowe na częściowe (miejscowe,
zlokalizowane) i uogólnione.:
Napad częściowy – W przypadku prostych napadów częściowych świadomość
pacjenta jest zachowana; w trakcie napadów częściowych złożonych dochodzi do
zaburzeń świadomości. Napad częściowy może przejść w napad uogólniony, czego
ostatecznym efektem jest wtórnie uogólniający się napad toniczno-kloniczny.
Napad częściowy prosty – jest przez pacjenta zapamiętany i możliwy do
przypomnienia. Ze względu na wiodące objawy wyróżnia się pięć głównych
postaci: napady częściowe ruchowe, czuciowe, sensoryczne (zmysłowe),
wegetatywne i psychiczne.
Napad częściowy złożony – może przebiegać jako zaburzenie świadomości
występujące już na początku napadu lub początek odpowiada napadowi
częściowemu prostemu z następczym przejściem w napad częściowy złożony.
W przypadku obu postaci napadów często występują automatyzmy
(stereotypowe sekwencje ruchowe) dotyczące mięśni twarzy i kończyn
górnych.
Epilepsja - EEG
Jest bardzo prawdopodobne, że w rutynowym EEG, trwającym 20–30 minut, zarejestrowane
będą wyłącznie nieprawidłowości międzynapadowe.
Nieprawidłowości międzynapadowe, które są swoiste dla padaczki, są określane mianem
padaczkopodobnych, natomiast napadowe zmiany EEG są określane jako wzory
elektrograficzne napadu lub wzory napadowe.
Spektrum wyładowań padaczkopodobnych obejmuje:
A – iglica;
B – fala ostra;
C – zespoły iglicy z falą wolną;
D – zespoły fali ostrej z falą wolną;
E – wolny zespół iglicy z falą wolną;
F – zespół wieloiglic z falą wolną;
G – zespół wielokrotnych fal ostrych z falą wolną;
H – zespół wieloiglic;
I , J – zespoły wielokrotnych fal ostrych.
Epilepsja - EEG
Padaczka rolandyczna
stanowi około 25% wszystkich padaczek okresu dziecięcego. Występowanie ognisk iglic
w okolicy dolnej części bruzdy środkowej (tzw. bruzda Rolanda) – okolica centralnociemieniowa.
Dominujący charakter dziedziczenia warunkuje częstsze występowanie padaczki i
drgawek gorączkowych u krewnych chorego. Występuje częściej u dziewcząt niż u
chłopców. U przeszło połowy pacjentów występują tylko napady nocne. Charakteryzuje
się łagodnym przebiegiem i tendencją do samoistnego ustępowania w wieku 9 - 12 lat
(najdłużej do 16 roku życia), choć zmiany w EEG mogą utrzymywać się dłużej.
Młodzieńcza padaczka miokloniczna (JME)
jest częstym zespołem pośród idiopatycznych, uogólnionych padaczek. Typowym
składnikiem zespołu są napady miokloniczne, występujące głównie rano po
przebudzeniu. U około 80% pacjentów występują także uogólnione napady tonicznokloniczne, u 30% napady nieświadomości.
Dla celów klinicznych pod nazwą stan padaczkowy (status epilepticus) rozumiemy napad trwający
dłużej niż 30 min lub kilka napadów, pomiędzy którymi chory nie odzyskuje świadomości. Stan
padaczkowy prowadzi do poważnych zaburzeń oddechowo-krążeniowych i w konsekwencji do
niedotlenienia mózgu.
Udar niedokrwienny mózgu
- rozlana aktywność delta nad półkulą z udarem,
- ipsilateralna czynność alfa może zaniknąć, również wrzeciona snu
- wylewy o dużym zasięgu mogą działać ogólnie supresyjnie na amplitudę i moc
sygnału EEG
- przy mniejszych udarach EEG po stronie zdrowej może być w normie
- wyładowania padaczkopodobne w cięższych stanach
(udar, wylew – dominująca przyczyna zaburzeń epileptycznych u osób starszych 70/80 lat)
Nowotwory
- nagłe pojawienie się epizodów epileptycznych u osób dorosłych jest b.
często pierwsza manifestacją nowotworu mózgu,
- nowotwory (guzy) same w sobie nie są źródłem wyładowań epileptycznych
– tylko tkanka nerwowa w okolicy guzu
- wyładowania padaczkopodobne w EEG, ale EEG może być w normie,
- nowotwory usytuowane w korze – 96% dają zmianę w EEG – ogniskowa
czynność delta,
(badanie EEG nie daje informacji o rodzaju nowotworu, ani jego typie –
sugestia o umiejscowieniu uszkodzenia i jego potencjalnym charakterze)
szybko rozwijające się nowotwory – prowadza do szybkiego wzrostu ciśnienia
śródczaszkowego i dużych zaburzeń w krążeniu mózgowym – zmiany w EEG o
charakterze uogólnionym, maskujące zmiany ogniskowe (b. wolna czynność delta)
wolno rozwijające się guzy – jedynym objawem mogą być zmiany ogniskowe w EEG
– arytmiczna aktywność w paśmie theta + wyładowania padaczkopodobne, zwykle
napady padaczki.
Jedynym czynnikiem o potwierdzonym i udowodnionym znaczeniu w etiologii
pierwotnych nowotworów złośliwych OUN jest promieniowanie jonizujące. Do
prawdopodobnych, ale nie udowodnionych przyczyn powstawania guzów mózgu
zaliczane są pestycydy, herbicydy, substancje petrochemiczne, pole
elektromagnetyczne, przebyte urazy mózgu.
Aktualnie obowiązuje klasyfikacja nowotworów OUN wg Światowej Organizacji
Zdrowia (WHO) .
1. Nowotwory zbudowane z komórek meningotelialnych - o różnej szybkości
wzrostu.
Oponiaki mózgu
Stanowią około 1/3 pierwotnych guzów wewnątrzczaszkowych. Występują
częściej u kobiet (hormonalna menopauza). Oponiaki złośliwe stanowią 1-3%
guzów.
2. Guzy z tkanki nerwowo-nabłonkowej.
Glejaki:
[glej gwiaździstokomórkowy (astrocytoma)-glej skąpowypustkowy
(oligodendroglioma)-glej wyściółkowy (ependymoma)]
Guzy z pierwotnych komórek nerwowych
[- nerwiak zarodkowy (neuroblastoma)- guzy opuszki (medulloblastoma)]
3.Guzy nerwów obwodowych.
Ze względu na lokalizację nowotwory dzieli się na dwa
rodzaje guzów mózgu: guzy nadnamiotowe i podnamiotowe.
Guzy nadnamiotowe to te, które rozwijają się powyżej
móżdżku, obejmując półkule mózgowe, oraz tzw. guzy linii
środkowej, wywodzące się z przysadki, podwzgórza, jąder
podkorowych i okolicy szyszynki. Guzami nadnamiotowymi
półkul mózgowych są zazwyczaj glejaki.
Guzy podnamiotowe obejmują tylną jamę czaszki, która
zawiera pień mózgu oraz móżdżek. W tej lokalizacji występuje
większość nowotworów u dzieci. Najczęstszym nowotworem
podnamiotowym jest rdzeniak z lokalizacją w móżdżku.
Osobną kategorie stanowią guzy pnia mózgu. W pniu mózgu
występują głównie glejaki.
Objawy kliniczne zależą w pierwszej kolejności od
umiejscowienia guza i obejmują:
objawy ogólne (objawy wzmożonego ciśnienia
wewnątrzczaszkowego – bóle głowy, nudności i wymioty
najbardziej nasilone rano, zespół psychoorganiczny –
osłabienie sprawności umysłowej, zaburzenia pamięci,
uogólnione napady padaczkowe; obrzęk mózgu)
objawy ogniskowe, specyficzne dla lokalizacji guza
(niedowład, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy, wzroku,
słuchu, objawy móżdżkowe – np. zaburzenia równowagi,
uszkodzenie nerwów czaszkowych, ogniskowe napady
padaczkowe)
Spektrum autyzmu - EEG
- badanie EEG jest najczęściej wykonywane w wyniku podejrzenia epilepsji
- brak charakterystycznych elementów w zapisie EEG,
- u osób z subkliniczną epilepsją (1/3 pacjentów) – wyładowania
padaczkopodobne w EEG
ADHD
- metanaliza danych EEG nie wykazała zmian ani szczególnych elementów
w zapisie EEG,
- tendencja: nasilona aktywność theta i osłabiona beta,
- ADHD wystepuje częściej u dzieci z epilepsją
Upośledzenie umysłowe - lekkie IQ 50-70/ średnie IQ 30-50/ ciężkie IQ
poniżej 30
- im cięższe upośledzenie tym wcześniej mogą wystąpić wyładowania
padaczkopodobne,
- 20%-50% ma powtarzające się ataki epileptyczne (1 dziennie/ tygodniowo)
Przyczyny zaburzeń świadomości
•
•
•
•
•
•
•
•
Urazy czaszkowo-mózgowe
Niedotlenienie
Uszkodzenie naczyń mózgowych
Stany zapalne mózgu
Uszkodzenia toksyczne
Choroby degeneracyjne
Guzy
Wady wrodzone lub zaburzenia rozwojowe
Urazy czaszkowo-mózgowe
Efekty:
• krwiaki
nadtwardówkowe
• krwiaki
podtwardówkowe
• krwiaki śródmózgowe
Rokowanie
Pacjenci w stanie wegetatywnym po urazach czaszkowo-mózgowych:
*** 33% odzyskało świadomość w ciągu 3 miesięcy
*** 13% między 3 – 6 mies.
*** 6% między 6 – 12 mies.
Śpiączka (coma) — głęboki stan nieprzytomności, niemożliwy do przerwania zwykłymi
środkami stosowanymi do przebudzenia.
- brak reakcji na ból, brak ruchów dowolnych, zachowane odruchy;
- źrenice słabo reagują na światło lub też odruch ten zanika;
-braki aktywności układu czuwania; pacjenci nie otwierają samoistnie oczu i nie można ich wybudzić
nawet za pomocą silnych bodźców czuciowych,
- EEG charakteryzuje dominacja fal wolnych – delta i theta,
- najczęściej w przeciągu 2-4 tyg. pacjent przechodzi w stan wegetatywny lub stan minimalnej
świadomości.
- ogólny poziom metabolizmu w mózgu obniżony o 40-50%
Każdy przypadek cechuje się
innym nasileniem, co mierzone
jest według skali Glasgow (ang.
Glasgow Coma Scale, GCS) a
także skali Rancho Los Amigos.
Śpiączka - EEG
Śpiączka poziomy:
I -dominuje czynność alfa, + elementy theta
II -dominuje czynność theta + elementy delta
III -dominuje czynność delta (wysokoamplitudowa)
IV -rozmyta małowoltażowa czynność delta (aktywność widoczna po wzmocnieniu sygnału)
V -linia izoelektryczna
(+ inne grafoelementy np.: wyładowania padaczkopodobne, aktywnośc beta, kompleksy
K/wrzeciona)
Rokowania:
- wystąpienie wrzecion snu w EEG – dobre rokowania,
- Im wrzeciona snu są mniej wyraźne/ /niesymetryczne tym gorsze rokowania
- zanik wrzecion świadczy o stanie przewlekłym
Istnieje silny związek pomiędzy indukcją wrzecion snu a możliwością wzbudzenia EEG.
Stan wegetatywny - określany jest w medycynie jako stan, w którym pacjent jest
przytomny, lecz pozbawiony świadomości.
- zachowane są pewne reakcje odruchowe (AUN) (o. sercowo-naczyniowe, oddychanie,
termoregulacja, trawienie pokarmów podawanych sondą żołądkową, itd.), ale pozbawiony
jest zmysłowego kontaktu ze światem - zachowane są autonomiczne funkcje z pnia mózgu
i podwzgórza
- cykliczne okresy snu i przebudzenia
- upośledzona świadomość siebie i otoczenia oraz warunkujących celowość działań,
- redukcja metabolizmu w okolicy czołowo-skroniowo-ciemieniowej mózgu (po stymulacji
dźwiękowej lub czuciowej aktywność mózgu zwiększa się tylko w obszarach pól
pierwotnych – co sugeruje brak zintegrowanych procesów przetwarzania tych bodźców).
Tacy pacjenci potrafią spontanicznie otwierać oczy, lecz błądzą oni najczęściej pustym,
pozbawionym wyrazu wzrokiem po pokoju nie dając żadnych oznak świadomości i nie reagują
na żadne bodźce zewnętrzne. Nie reagują na polecenia słowne, ale mogą wydawać dźwięki –
np. jęczeć, spontanicznie uśmiechać się, płakać, zmieniać wyraz twarzy.
Stan wegetatywny - EEG
- dominująca czynność theta i delta – mogą utrzymujaca się miesiącami –
rozległe uszkodzenie obu półkul mózgowych (kory mózgowej)
- wczesne i postępujące pojawienie się fal alfa przy braku poprawy klinicznej –
uszkodzenie struktur podkorowych,
- stały i wyraźny rytm alfa – rokowanie dobre,
(polepszenie parametrów rytmu alfa może utrzymywać się latami, bez zmiany
stanu pacjenta)
- cykl sen/czuwanie (wysokowoltażowa delta/niskowoltażowa delta)
- brak wrzecion snu (pojawienie się znaczników snu może oznaczać poprawę –
szczególnie wystąpienie REM),
(+wyładowania padaczkopodobne, zmiany ogniskowe są bardziej widoczne po
ustąpieniu zmian uogólnionych, im dłuższy okres czasu stanu wegetatywnego –
rokowania niezależne od EEG)
Stan minimalnej świadomości (MCS)
Jest wynikiem braku aktywności rozległych obszarów mózgu,
zachowane są jednak pobudzenia kory zmysłowej i niektórych
obszarów skojarzeniowych.
Niejednolite ale możliwe do rozróżnienia elementy świadomości
prezentowane zachowaniem pacjenta (reakcje behawioralne).
Locked–in-syndrom - uwięzieni we własnym ciele, przy
zachowaniu świadomości.
Dziennikarz, redaktor naczelny "Elle", Jean Bauby, po wylewie,
przez dwa lata żył w stanie zamknięcia, mrugając powieką napisał
książkę "Skafander i motyl", według której nakręcono film.
Willful modulation of brain activity in disorders of consciousness.
Martin M. Monti, Audrey Vanhaudenhuyse, Martin R. Coleman, Melanie Boly, John D. Pickard, Luaba Tshibanda, Adrian M.
Owen and Steven Laureys. N Engl J Med 2010, 362, 579-89.
Przy pomocy funkcjonalnego rezonansu
magnetycznego (fMRI) zbadano 54 pacjentów:
- 23 w stanie wegetatywnym,
- 31 w stanie minimalnego stanu świadomości
Kontrolę stanowiła grupa 16 zdrowych osób.
Podczas badania osoby proszono o
wyobrażenie sobie ruchu ręki w trakcie gry w
tenisa (motor imaginery task) lub wyobrażenie
sobie przemieszczania się po ulicach swojego
miasta lub po swoim mieszkaniu (spatial
imaginery task).
U pięciu pacjentów (5/54, czyli ok. 9,3%)
wykazano świadomą zmianę aktywności
mózgowej podczas wykonywanych zadań
umysłowych, zbliżoną do wyników uzyskanych
w grupie kontrolnej.
U trzech z tych pacjentów po przeprowadzeniu
dodatkowych testów wykazano pewien stopień
czujności, wzbudzenia.
Jeden z nich świadomie modulując aktywność
mózgową był w stanie odpowiadać tak / nie na
zadawane pytania.
Bedside detection of awareness in the vegetative state: a cohort study.
Damian Cruse, Srivas Chennu, Camille Chatelle, Tristan A Bekinschtein, Davinia Fernández-Espejo, John D Pickard, Steven
Laureys, Adrian M Owen.
Lancet 2011; 378: 2088–94
Przy pomocy elektroencefalografu (EEG)
przeprowadzono badanie wśród 16 pacjentów
(wiek 29–45 lat), których zdiagnozowano jako osoby
w stanie wegetatywnym.
Po podłączeniu do aparatu EEG pacjenci zostali
poproszeni aby po usłyszeniu sygnału dźwiękowego
wyobrazili sobie, że zaciskają prawą rękę w pięść lub
poruszają palcami stóp. W tym czasie rejestrowano
bioelektryczną aktywność mózgu po każdym poleceniu.
Identyczne badanie przeprowadzono na 12 zdrowych
osobach.
Rejestracja sygnału EEG (okolice
centralne kory mózgowej)
wykazała że, po otrzymaniu
obydwu poleceń u trzech
pacjentów w stanie wegetatywnym
(co stanowi prawie 20% grupy
badanej) zmiany aktywności
bioelektrycznej mózgu były takie
same jak u osób zdrowych, z grupy
kontrolnej.
Część pacjentów była w stanie wykonać polecenia pomimo tego, że patrząc na
zewnętrzne wskaźniki byli oni w stanie wegetatywnym - nieświadomi.
Od 2006 roku, kiedy opublikowano pierwsze badania z użyciem fMRI u
pacjentów w stanie wegetatywnym (Owen et. al., Science 2006), wiele rodzin
pragnie dowiedzieć się, czy ich bliscy, którzy pozostają w tym stanie, są
świadomi i czy możliwe jest nawiązanie z nimi kontaktu. Zespół pracuje nad
technicznym udoskonaleniami tak, aby uzyskane w trakcie badania wyniki
pojawiały się natychmiastowo, co umożliwiłoby kontakt z badaną osobą.
Krytyka fMRI (M. Monti, 2010):
- efekt pozytywny tylko u pacjentów po wypadkach, nie po niedotlenieniu – działają inne
mechanizmy
- brak rejestracji aktywności mózgowej podczas zadań o różnej gradacji (np. na początku tylko sam dźwięk itp.)
- przeanalizowano zbyt mało struktur mózgowych
- zalecana jest ostrożność w ferowaniu ogólnych wniosków – to zbyt delikatna materia
Krytyka fMRI (Owen, 2006)
-nadużycie zwrotów: pacjentka zrozumiała polecenia, świadomie zadecydowała i wykonała
zadanie zgodnie ze swoją intencją,
- może samo użycie zwrotów „tennis” czy „house” indukuje automatyczną,
nieuświadomioną reakcje mózgu
Śmierć mózgu
Rozpoznanie śmierci mózgu
Rozpoznanie śmierci mózgu opiera się na stwierdzeniu
nieodwracalnej utraty jego funkcji.
Etap I: wysunięcie podejrzenia śmierci pnia mózgu.
Etap II: wykonanie badań potwierdzających śmierć pnia
mózgowego.
Spełnienie wszystkich wymogów etapu I warunkuje przejście
do etapu II.
Śmierć mózgu
Etap I obejmuje dokonanie u chorych następujących stwierdzeń i wykluczeń:
1. Stwierdzenia:
a) chory jest w śpiączce,
b) sztucznie wentylowany,
c) rozpoznano przyczynę śpiączki,
d) wykazano strukturalne uszkodzenie mózgu,
e) uszkodzenie strukturalne mózgu jest nieodwracalne wobec wyczerpania
możliwości terapeutycznych i upływu czasu.
2. Wykluczenia chorych:
a) zatrutych i pod wpływem niektórych środków farmakologicznych (narkotyki,
neuroleptyki, środki nasenne, usypiające, zwiotczające m.m. prążkowane),
b) w stanie hipotermii wywołanej przyczynami zewnętrznymi,
c) z zaburzeniami metabolicznymi i endokrynologicznymi,
d) z drgawkami i prężeniami,
e) noworodki donoszone poniżej 7 dnia życia.
Spełnienie warunków zawartych w "Stwierdzeniach" i "Wykluczeniach" zezwala na
wysunięcie podejrzenia śmierci mózgu i przejścia do etapu II.
Śmierć mózgu
Etap II obejmuje 2-krotne wykonanie przez ordynatora oddziału/kliniki w
odstępach 3-godzinnych następujących badań potwierdzających:
1) nieobecność odruchów pniowych,
2) bezdech.
Badanie odruchów pniowych wykazuje:
1) brak reakcji źrenic na światło,
2) brak odruchu rogówkowego,
3) brak ruchów gałek ocznych - spontanicznych oraz przy próbie kalorycznej,
4) brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodziec bólowy w zakresie unerwienia
nerwów czaszkowych,
5) brak odruchów wymiotnych i kaszlowych,
6) brak odruchu oczno-mózgowego (obrócenie głowy nie powoduje ruchu gałek
ocznych).
Badanie bezdechu wykazuje brak reaktywności ośrodka oddechowego.
Wszystkie badania potwierdzające należy powtórzyć po trzech godzinach od chwili zakończenia pierwszej serii badań.
Spełnione wszystkie kryteria i właściwe, dwukrotne wykonanie prób zezwalają komisji złożonej z trzech lekarzy, w tym
co najmniej jednego specjalisty w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii oraz jednego specjalisty w dziedzinie
neurologii lub neurochirurgii, na uznanie badanego za zmarłego w wyniku śmierci mózgowej.