slajdy2 - Wszechnica Żywieniowa w SGGW

Komentarze

Transkrypt

slajdy2 - Wszechnica Żywieniowa w SGGW
Dieta bezglutenowa
potrzeba czy moda?
EWA LANGE, JOANNA RACHTAN-JANICKA
WYDZIAŁ NAUK O ŻYWIENIU CZŁOWIEKA I KONSUMPCJI
SGGW, WARSZAWA
Nadwrażliwość na zboża
glutenowe
CELIAKIA
ALERGIA
nieceliakalna,
niealergiczną
nadwrażliwość na
gluten lub
pszenicę
(Vazquez-Roque, Gastroenterology 2013;
Francavilla i wsp., J Pediatr 2014)
CELIAKIA
(glutenozależna enteropatia jelitowa)
trwała nietolerancja glutenu powodująca zmiany
histopatologiczne błony śluzowej jelita cienkiego,
które ustępują po wyłączeniu z diety glutenu
Choroba ogólnoustrojowa o patomechanizmie
autoimmunologicznym, rozwijająca się u osób o
określonej predyspozycji genetycznej, a
ujawniająca się w różnym wieku
(Drago i wsp., Exper Opin Ther Patents, 2002)
CELIAKIA
Unikalna choroba autoimmunizacyjna:
zarówno związany z dietą czynnik środowiskowy
(gluten), jak i autoantygeny (przeciw tkankowej
transglutaminazie, endomusium)
są znane
a eliminacja czynnika środowiskowego
powoduje całkowite cofnięcie się procesu
chorobowego
(Heel, West, Gut 2006)
CELIAKIA
Występuje u osób z objawami żołądkowojelitowymi lub bez objawów ze strony
przewodu pokarmowego, a
u niektórych osób bezobjawowo,
w tym osób, u których współistnieją inne
choroby: cukrzyca t.1, zespół Williams’a,
zespół Down’a, zespół Turner’a, selektywny
niedobór IgA i
u krewnych osób chorych
(Bai i wsp., World Gastroenterology Organisation, 2007)
Czynniki genetyczne
Chorobę charakteryzuje wielogenowy sposób dziedziczenia
U większości chorych stwierdza się występowanie genów
układu zgodności tkankowej – HLA:
klasy II –DQ2 (DR17, DR7/DR11 lub 12), DQ8
(Romanos i wsp., Gastroenterology. 2009;
CMcAllister, KagnoffiSemin Immunopathol., 2012)
Geny
Gluten
CELIAKIA
Geny HLA DQ2 i / lub DQ8 są odpowiedzialne,
jedynie w 40% za rozwój celiakii
uważane są za niezbędne, ale niewystarczające do jej rozwoju
(World Gastroenterology Organisation, 2007)
2-3% osób z HLA DQ2/DQ8
Cała populacja
lub
DQ2
lub
DQ8
Osoby z celiakią
20-30% populacji
(Fasano i wsp., Arch Intern Med., 2003;
Cataldo, Motalto, World J Gastroenterol. 2007)
Prawdopodobieństwo występowania celiakii u:
krewnych Iº osób chorych z HLA DQ2 lub DQ8 – 20-30%;
krewnych Iº osób chorych z nieznanym HLA – 10-15%;
osób z HLA DQ2 lub DQ8 - 2-3%
krewnych IIº osób chorych – 2,5-4%;
w populacji – 1%
(Agency for Healthcare Research and Quality 2004; Bingley i wsp., BMJ,
2004; Oliveira i wsp., Roka i wsp., Ben Hariz i wsp., Eur J Gastroenterol
Hepatol, 2007; Biagi i wsp., Dig. Liver Dis., 2008)
Występowanie celiakii
Diagnostyka kliniczna
Screening
?
1:400
1:10000
1:330
Włochy
1:1000
1:200
Finlandia
1:1000
1:130
Niemcy
1:2300
1:500
Holandia
1:4500
1:198
Norwegia
1:675
1:250
Szwecja
1:330
1:190
Wielka Brytania
1:300
1:112
?
1:550
POLSKA
1:1250
1:300??
Sahara
?
1:70
1:10000
1:133
1:3345
1:266
Brazylia
Dania
Słowenia
USA
Świat (średnia)
(Hozysz, Med. Rodz, 2000; Fasano, Catassi, Gastroenterology, 2001; Cataldo i wsp., World J Gastroenterol. 2007 )
Celiakia częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn
- w większości opisywanych populacji przewaga ta
kształtuje się jak 2-3:1
U ludzi dorosłych szczyt zapadalności na celiakię
przypada na piątą dekadę życia i zwykle
diagnozowana jest po ponad 10 latach od
wystąpienia pierwszych objawów
Celiakia dotyczy częściej, ale nie jedynie
„rasy kaukaskiej”
Nasilenie i
specyficzność
objawów
Występowanie celiakii
Celiakia
klasyczna
Zmiany w błonie
śluzowej jelita
cienkiego
Celiakia nie
klasyczna
Celiakia
potencjalna
Prawidłowa
błona śluzowa
jelita cienkiego
Genetyczna predyspozycja – DQ2, DQ8
Pozytywne wyniki testów serologicznych w kierunku celiakii
(Ludvigsson i wsp., Gut, 2013)
Czynniki środowiskowe
Zwyczaje żywieniowe:
długość karmienia piersią, rodzaj, ilość i wiek wprowadzenia
glutenu do diety,
U dzieci z grup zwiększonego ryzyka rozwoju celiakii,
którym gluten podawano
przed ukończeniem 3 lub po 7 miesiącu życia,
ryzyko zachorowania na celiakię zwiększało się
w porównaniu z dziećmi, którym gluten zaczęto podawać
między 4 a 6 miesiącem życia
(Norris i wsp., JAMA, 2005)
Wprowadzenie niewielkich ilości glutenu do diety, w czasie
karmienia piersią – między 4-6 miesiącem życia, zmniejsza
ryzyko występowania celiakii po 2 roku życia
(Ivarsson i wsp., Adv Exp Med Biol 2000;
Akobeng i wsp., Arch Dis Child 2006;
Welander i wsp., Pediatrics, 2010 )
… należy unikać zarówno wczesnego jak (< 4
miesiącem), jak i późnego (≥ 7 miesiącu)
wprowadzania glutenu do diety, a jego
wprowadzaniu do diety powinno towarzyszyć
karmienie piersią, co zmniejsza ryzyko
wystąpienie celiakii, cukrzycy typu 1 i alergii na
pszenicę …
ESPGHAN Committee on Nutrition, J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008
Produkty uzupełniające powinny być
wprowadzane do diety niemowląt między 4 a
6 miesiącem życia. Żywność zawierająca
gluten powinna być wprowadzana do diety w
trakcie karmienia piersią.
(US American Academy of Pediatrics, Section on Breastfeeding. Pediatrics, 2012)
Objawy i dolegliwości z przewodu
pokarmowego
• objawy dyspeptyczne, brak łaknienia
• uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej, ból,
wzdęcia, luźne stolce, biegunka lub zaparcia
(nietolerancja laktozy, sacharozy itp.)
• wrzodziejące zapalenie jelita czczego i krętego, stany
zapalne,
• nowotwory przewodu pokarmowego (chłoniaki, gruczolaki)
m.in. dwunastnicy, jelita grubego, jamy ustnej, przełyku
Niedobory pokarmowe, głównie
żelaza, kwasu foliowego, wapnia
i witaminy D
(Fasano, Gastroenterology, 2005)
Objawy i dolegliwości spoza przewodu
pokarmowego
• Dermatitis Herpetiformis
• Hipoplazja szkliwa
• Osteopenia / Osteoporoza
• Niski wzrost i masa ciała
• Opóźnione dojrzewanie
• Zaburzenia płodności
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza, oporna na doustne
podawanie Fe
• Stany zapalne wątroby, stawów
• Epilepsja ze zwapnieniami śródmózgowymi
• Ataksja i inne zaburzenia neurologiczne
• Częste infekcje (zaburzenia funkcji śledziony i węzłów krezkowych)
• Zaburzenia neuropsychiczne (zmiany nastroju, smutek, apatia,
agresja, depresja)
(Lo i wsp., Dig Dis Sci, 2003)
Odpowiedź humoralna układu
odpornościowego
Zwiększona produkcja przeciwciał:
• Przeciw tkankowej transglutaminazie
• Przeciw endomysium
• Przeciw gliadynie
• Inne autoprzeciwciała (przeciw kardiolipinie,
przeciwtarczycowe)
(Ciccocioppo i wsp., Clin Exp Immunol. 2005)
Tkankowa Transglutaminaza (TTG)
• Enzym uwalniany podczas uszkodzenia błony
śluzowej i stabilizujący, przez wiązania krzyżowe
białka w nowo powstającej tkance łącznej
• W celiakii modyfikuje gliadynoepitopy, a
przeciwciała przeciwko TTG prawdopodobnie
odgrywają rolę w jej patogenezie
(Reifa, Lernerb, Autoimm Revi., 2004)
Prolaminy (gliadyna, sekalina,
hordeina) i gluteniny
Światło jelita
Pszenica
Żyto
Jęczmień
Limfocyty śródbłonkowe
Enterocyty
Peptydy
cytotoksyczne
limfocyty T
IL15
Blaszka właściwa ściany jelita
TNF-α, IL-4, IL2
MMP-1
MMP-3
fibroblasty
Swoiste
limfocyty T
IgA i IgG
przeciwciała
DQ2
INF-γ
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
limfocyty B,
plazmocyty
Gluten (białka) trawiony jest do peptydów przedostających się przez śluzówkę jelita cienkiego
Glutamina ulega deaminacji przez tkankową transglutaminazę
Prezentacja epitopów z udziałem DQ2 przez komórki prezentujące antygeny
Gluteno-wrażliwe limfocyty T rozpoznają epitopy i ulegają stymulacji
Proliferacja limfocytów śródbłonkowych i ich komórkowa infiltracja (nacieki)
Limfocyty T CD8 nasilają wytwarzanie cytotoksycznych substancji w błonie śluzowej
Aktywacja fibroblastów i produkcja metaloproteaz degradujących blaszkę właściwą
Indukcja produkcji specyficznych przeciwciał we krwi
(Dewar i wsp., IJBCB, 2004)
obraz prawidłowej
błony śluzowej jelita
cienkiego
obraz błony śluzowej
jelita cienkiego w
nieleczonej celiakii
Zmiany histologiczne –
• przerost krypt, spłaszczanie, skracanie kosmków – wysokość kosmków : głębokości krypt ≤ 3 : 1
• zmniejszenie powierzchni nablonkowej, na kształtu i położenia jądra enterocytów,
• liczba enterocytów zmniejsza się, a zwiększzmiaają się między nimi przestrzenie,
• zmiana kształtu enterocytów z walcowatego na sześcienny
• zmniejszenie lub zanik glikokaliksu i enzymów rąbka szczoteczkowego
• zwiększenie liczby limfocytów śródbłonkowych
• blaszka właściwa ulega przerostowi i nacieka komórkami plazmatycznymi i granulocytami
• zanikają komórki wytwarzające niektóre enterohomony (sekretyna, GIP, VIP, somatostatyna)
• Upośledzenie czynności zewnątrz- i wewnatrzwydzielniczej trzustki i odpływu żółci
(dyskineza dróg żółciowych, atonia pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa)
Przewlekła biegunka, objawy ze strony przewodu pokarmowego,
zahamowanie wzrostu, niski wzrost i masa ciała lub opóźnione
dojrzewanie, hipoplazja szkliwa zębów, niedokrwistość
Badanie lekarskie, wywiad
tTG IgA
Celiakia mało
prawdopodobna
Rozważyć
oznaczenie
EMA, HLA,
powtórną
biopsję
Nie
Nie
tTG IgA
nieprawidłowe
?
Histologiczny
obraz celiakii ?
NICE 2009, ESPGHAN, 2012; AGA, 2013; BSPGHAN, 2014
Tak
Biobsja
endoskopowa
>10x górnej granicy
wartości prawidłowych i
+ HLA DQ2/DQ8 i EMA
Tak
Dieta
bezglutenowa
Krewni 1º osób chorych, cukrzyca t. 1, autoimmunologiczne
zapalenie tarczycy, wątroby, zespół Downa, Turnera, Williamsa,
niedobór IgA (+ brak symptomów CD)
HLA DQ2/DQ8
tTG IgA
Rozważyć
powtórzenie za
pewien czas tTG
Nie
Nie
<3x wartości
prawidłowych
EMA
nieprawidłowe
?
Tak
tTG IgA
nieprawidłowe
?
Tak
Cukrzyca lub
thyroiditis ?
Nie
Nie
Tak
Biobsja
endoskopowa
>3x wartości
prawidłowych
Histologiczny
obraz celiakii
?
NICE 2009, ESPGHAN, 2012; AGA, 2013; BSPGHAN, 2014
Tak
Rozważyć
oznaczenie
EMA, powtórna
diagnostyka,
obserwowanie
objawów
Dieta
bezglutenowa
Celiakia
Dieta bezglutenowa: edukacja
żywieniowa, opieka dietetyka
Kontrola występowania objawów,
kontrola diety, testy serologiczne
Wskaźniki
serologiczne
nieprawidłowe
?
Nie
Nie
Objawy
występują ?
NICE 2009, ESPGHAN, 2012; AGA, 2013; BSPGHAN, 2014
Tak
Tak
Przeciwciała
przeciwko
deaminowanym
peptydom
gliadyny (IgA, IgG)
Poprawić
przestrzeganie
diety
Rozważyć inne
przyczyny
objawów, czy
powtórną
biopsję
Prowokacja glutenem
zalecana jedynie u osób u których nie wykonano badań
serologicznych i/lub biopsji jelita cienkiego przed wprowadzeniem
diety bezglutenowej, jak również u osób, u których w pierwszym
badaniu nie uzyskano pełnego potwierdzenia
Powinna trwać 3 miesiące, albo do wystąpienia objawów, ale nie
krócej niż 4-6 tygodni
Powtórna diagnostykę wykonuje się po 3, 6, 12 i 24 miesiącach i w
razie pojawienia się objawów później
Dieta powinna dostarczać 10-15g glutenu / dobę
w 2-3 posiłkach
Przeprowadza się ją nie wcześniej niż po 2 latach stosowania diety
bezglutenowej i nie wcześniej niż przed ukończeniem 6 roku życia
lub po okresie pokwitania
(Husby i wsp., JPGN, 2012; Murch i wsp., Arch Dis
Child 2013; Rubio-Tapia; Am J Gastroenterol 2013)
Dieta bezglutenowau u osób z celiakią
powinna być
stosowana przez całe życie
wymaga wykluczenia z diety produktów
z pszenicy, żyta, jęczmienia i przetworów z
owsa nieznanego pochodzenia
Za naturalnie bezglutenowe uważa się:
kukurydzę, ryż, proso, sorgo, grykę, amarantus,
maniok, len, psyllium, teff, quinoa
(World Gastroenterology Organisation, 2007)
Za toksyczność prolamin
odpowiadają sekwencje
aminokwasów bogate w
Glutaminę
Prolinę
Ulega deaminacji pod
wpływem tTG, co ułatwia
łączenie peptydów z HLA-DQ2
Utrudnienie proteolizy w
przewodzie pokarmowym
Ułatwia deaminację glutaminy i
łączenie się peptydów z HLA-DQ2
(Scuppan, Gastroentherology, 2001; Shan i wsp., Science, 2002)
Wrażliwość na gluten u osób z celiakią jest różna,
jednak dla większości bezpieczne są ilości
poniżej 10 mg glutenu dziennie
(ok. 500g żywności bezglutenowej),
choć są osoby tolerujące 50-200 mg glutenu dziennie
(Catassi i wsp., AmJ Clin Nutr 2007)
Wśród osób chorych są pacjenci
wymagający stosowania diety bez dodatku
skrobi pszennej bezglutenowej
(Hollon i wsp., BMC Gastroenterol., 2013)
W pierwszym okresie stosowania
diety bezglutenowej niezbędne jest wyrównanie
niedoborów pokarmowych wywołanych
zespołem złego wchłaniania,
składników mineralnych, głównie
żelaza, wapnia, magnezu, rzadziej cynku i
witamin – A, D, K, B12, kwasu foliowego,
także, poprzez suplementację diety, do czasu poprawy
wskaźników biochemicznych
(Kinsey i wsp., Eur J Clin Nutr 2008; Halfdanarson i
wsp., J Clin Gastroenterol 2009; Botero-Lopez i
wsp., J Pediatr Gastroenterol., Nutr 2011)
Okresową suplementację witaminami i składnikami mineralnymi
stosuje ponad połowa osób chorych na celiakię,
jednak powinna być ona podawana
jedynie w uzasadnionych przypadkach
(Kupper, Gastroenterology, 2005)
U dorosłych osób z celiakią dieta
bezglutenowa sprzyjała zwiększeniu
masy ciała i wskaźnika BMI poprzez
zwiększenie masy kośćca oraz
tłuszczowej masy ciała,
nie powodując istotnych zmian mięśniowej
masy ciała
(Bardella i wsp.; Barera i wsp., Am J Clin Nutr 2000;
van Koppen i wsp., Pediatrics 2009; Casella i wsp., J
Am Geriatr Soc., 2012)
Ograniczenie spożycia laktozy
(mleka i produktów mlecznych) i sacharozy
zalecane jest przez 3 do 6 miesięcy
gdy występuje ich wtórna nietolerancja, w
czasie występowania objawów ostrych i
zespołu złego wchłaniania
Po wprowadzeniu diety bezglutenowej,
w dalszym okresie czasu, nietolerancja laktozy
i/lub sacharozy utrzymuje się u ok. 20%
pacjentów
(Ojetti i wsp., Digestion 2005)
W diecie bezglutenowej,
po okresie rekonwalescencji, należy uwzględnić
3 porcje niskotłuszczowych, bezglutenowych
produktów mlecznych
Osoby z nietolerancją laktozy powinny
wybierać bezglutenowe, nisko- lub
bezlaktozowe produkty mleczne i / lub nie
mleczne źródła wapnia takie jak:
produkty sojowe, zielone warzywa,
warzywa strączkowe oraz produkty
wzbogacane w wapń np. napoje
(Thompson i wsp., J Hum Nutr Diet., 2005)
Analiza sposobu żywienia osób pozostających na
diecie bezglutenowej, zwłaszcza u młodzieży,
wskazuje na stosunkowo wysokie spożycie
tłuszczu, cukrów prostych przy stosunkowo niskim
spożyciu węglowodanów i błonnika
pokarmowego, wapnia, żelaza, miedzi, cynku,
selenu i witamin z grupy B oraz witaminy D
(Thompson, J Am Dietetic Assoc 1999; 2000;
Hallert i wsp., Aliment Pharmacol Ther., 2002;
Haines i wsp., Aliment Pharmacol Ther., 2008;
Kinsey i wsp., Eur J Clin Nutr 2008;
Zanini i wsp., Dig Liver Dis., 2012)
Nieświadome nieprzestrzeganie diety:
Dodatek gliadyny (mąki pszennej)
do różnych produktów np.
produktów mlecznych, wyrobów wędliniarskich i
garmażeryjnych, konserw, słodyczy,
produktów gotowych do spożycia
do niektórych leków, substancji pokrywających owoce i żółty ser
Zanieczyszczenia zbóż bezglutenowych - na polu, w młynie, w piekarni
Osobnicza wrażliwość na gluten
Świadome nieprzestrzeganie diety
30-70% pacjentów długotrwale leczonych stale
lub okresowo nie przestrzega
ścisłej diety bezglutenowej
(Hall i wsp., Aliment Pharmacol Ther., 2009;
Murch i wsp., Arch Dis Chil, 2013)
Zgodnie z dyrektywą Unii Europejskiej
producent jest zobowiązany zaznaczyć na
etykiecie produktów spożywczych obecność
(lub możliwość zanieczyszczenia nimi) w
składzie surowcowym
m. in. zbóż zawierających gluten lub ich
przetworów, bez względu na ich udział w
produkcie
(Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) nr 1169/2011 w sprawie
przekazywania konsumentom informacji na temat żywności, 25.10.2011 )
Według the Codex Alimentarius Commission FAO/WHO (2008)
• nazwę „żywność bezglutenowa” (gluten-free foods) stosuje się
dla produktów
naturalnie nie zawierających glutenu (< 20mg glutenu w 1kg produktu),
oraz
wytworzonych ze zbóż zawierających gluten (pszenica, żyto, jęczmień,
owies*, lub ich krzyżówek) zawierających < 20mg glutenu na 1kg
produktu (z których usunięto gluten)
• nazwę „żywność o zredukowanej zawartości glutenu” (reduce gluten
content) stosuje się
dla produktów wytworzonych ze zbóż zawierających gluten (pszenica,
żyto, jęczmień, owies*, lub ich krzyżówek) zawierających 20-100mg
glutenu na 1kg produktu (z których usunięto gluten)
Codex standard for foods for special dietary use for persons
Intolerant to gluten. CODEX STAN 118 – 1979, Rev. 2008
(European Commission Regulation No 41/2009. Commission
regulation concerning the composition and labelling of
foodstuffs suitable for people intolerant to gluten. 20.01.2009)
Produkty bezglutenowe jedynie pod względem
wartości energetycznej są zbliżone do
tradycyjnych,
natomiast różnią się od nich pod względem
zawartości niektórych składników
pokarmowych
Produkty bezglutenowe,
zastępujące w diecie przetwory ze zbóż
glutenowych,
też różnią się między sobą wartością odżywczą
Zawartość białka w typowej mące bezglutenowej,
wyprodukowanej ze skrobi pszennej waha się w granicach
0,4-0,5g/100g
Zawartość błonnika pokarmowego w produktach bezglutenowych
jest na ogół mniejsza niż w tradycyjnych produktach zbożowych
Bogatsze w błonnik pokarmowy są przetwory z prosa, gryki,
amarantusa, soi oraz płatki i otręby kukurydziane, czy otręby ryżowe
Należy zwracać szczególną uwagę na
urozmaicenie dziennej racji pokarmowej diety
bezglutenowej i odpowiedni udział w nim
warzyw, szczególnie zielonych i warzyw
strączkowych, owoców oraz naturalnie
bezglutenowych produktów zbożowych,
najlepiej jak najmniej
przetworzonych i pełnoziarnistych
(BSG, 2010; ACG Clinical Guidelines, 2013)
W skład jadłospisów diety bezglutenowej
powinny wchodzić:
 ryż brązowy, dziki ryż, ziarna i owoce roślin
bezglutenowych np. psyllium, tapioka,
amarantus, quinoa (komosa ryżowa), teff,
ziarna sezamu, lnu, pestki słonecznika, dyni,
orzechy, migdały
 pieczywo, czy mąki pełnoziarniste np. ryżowe,
kukurydziane, gryczane
 pieczywo i potrawy z dodatkiem nasion,
ziaren, płatków, otrąb czy kasz
bezglutenowych np. z gryki, prosa, kukurydzy,
ryżu, amarantusa
(Saturni i wsp., Nutriens, 2010)
W prowadzonych przez ostatnie 20 lat
badaniach nie zaobserwowano by
włączenie do diety bezglutenowej
przetworów owsianych
w ilości od 15 do 90 g dziennie
przez 3 miesiące do 5 lat,
powodowało pogorszenie wskaźników
serologicznych i histopatologicznych u
dzieci i osób dorosłych,
jak również nie obserwowano pogorszenia
remisji choroby u osób z nowo
zdiagnozowaną celiakią,
rozpoczynających stosowanie dietoterapii
(Lange, Dietetyka, 2012)
Według the Codex Alimentarius Commission
FAO/WHO (2008):
„Produkty owsiane są bezpieczne dla większości
osób z celiakią, ale
ich stosowanie w diecie bezglutenowej zależy od
regulacji krajowych. ”
„Dieta bezglutenowa polega na wykluczeniu z niej
pszenicy, żyta i jęczmienia…..
Owies wydaje się być bezpieczny dla większości
osób z celiakią, jednak jego praktyczne włączenie
do diety bezglutenowej ograniczone jest
możliwością zanieczyszczenia glutenem”
„Z powodu możliwości zanieczyszczenia
glutenem produktów owsianych powinny unikać
osoby z nowo zdiagnozowaną celiakią.
Zalecane jest jednak by włączenie do diety
owsa skonsultować z dietetykiem lub lekarzem”
(ADA’s Nutrition Care Manual. Celiac Disease. 2004; World
Gastroenterology Organisation Practice Guidelines, 2007;
ESPGHAN and NASPGHAN, 2012; BSPGHAN, 2013)
Przetwory owsiane mogą zostać uznane za
bezglutenowe jeżeli
zawartość w nich glutenu nie będzie
przekraczała 20 mg/kg produktu
Efektywne leczenie dietetyczne celiakii
powinno obejmować zarówno
indywidualną opiekę dietetyczną,
uwzględniającą poprawę jakości życia i
możliwości pacjentów oraz
poradnictwo grupowe, obejmujące
rodziny i grupy wsparcia
prowadzone regularnie, w celu oceny
stanu zdrowia, przestrzegania diety
bezglutenowej, jak i
oceny jej wartości odżywczej
W badaniach the National Health and Nutrition
Examination,
w latach 2001-2011
wśród ponad 7,7 tys. osób w wieku od 6 do 80 lat
stosowanie diety bezglutenowej przez osoby nie chorujące
na celiakię oszacowano na około 0,55 %
Wśród osób stosujących dietę bezglutenową z innych
powodów niż celiakia przeważały kobiety,
a w porównaniu do pozostałej populacji osoby na diecie
bezglutenowej charakteryzowały się;
mniejszym BMI i stężeniem żelaza, kwasu foliowego,
hemoglobiny
a większym cholesterolu HDL we krwi i rzadszym
występowaniem nadciśnienia
(Digiacomo i wsp., Scand J
Gastroenterol 2013; Tavakkoli i wsp.,
ICDS 2013)
W 1978 roku opisano przypadek pacjenta z biegunką i
nawracającym bólem z jamy brzusznej, bez zmian w
ocenie bioptatów, u którego zaobserwowano poprawę
po zastosowaniu diety bezglutenowej
(Ellis i Linaker, Lancet 1978)
U 8 kobiet, z przewlekłą biegunką i bólem z jamy
brzusznej,
z niewielkim naciekiem limfocytami śródbłonkowymi w
błonie śluzowej jelita, ale bez żadnych innych
nieprawidłowości
w odpowiedzi układu odpornościowego
dieta bezglutenowa przyniosła szybką poprawę, a
ponowne wprowadzenie glutenu nawrót objawów
(Cooper i wsp.,
Gastroenterology 1980)
NIECELIAKALNA, NIEALERGICZNA
NADRWAŻLIWOŚĆ NA GLUTEN (ZBOŻA
GLUTENOWE)
Objawy pojawiają się w nie długim czasie po
spożyciu produktów zawierających zboża
glutenowe, głównie pszenicę:
 dolegliwości z przewodu pokarmowego: ból,
regurgitacja, zgaga, wzdęcia, rozpieranie,
biegunka lub zaparcia
 ból głowy,
 zmęczenie,
 drętwienie, ból, skurcze kończyn,
 depresja, zaburzenia snu
 zmiany skórne
 niedokrwistość
 zaburzenia miesiączkowania, zmiany masy
ciała
(Catassi i wsp., Nutrients 2013)
NIECELIAKALNA, NIEALERGICZNA
NADRWAŻLIWOŚĆ NA GLUTEN (ZBOŻA
GLUTENOWE)
• brak swoistych dla celiakii autoprzeciwciał
• brak swoistych przeciwciał IgE, pozytywnych
wyników testów skórnych i markerów reakcji
komórkowej
• zwiększone stężenie przeciwciał przeciwko gliadynie
w klasie IgG
• niewielkie zmiany zapalne lub brak zmian w obrębie
błony śluzowej jelita cienkiego (skala Marsh’a 0-1)
• część pacjentów ma typową dla celiakii
predyspozycję genetyczną
(Cooper i wsp., Gastroenterology 1980;
Vazquez-Roque i wsp., Gastroenterology 2013;
Volta i wsp., Cell Mol Immunol 2013; Carroccio i
wsp., Am J Gastroenterol 2012)
NIECELIAKALNA, NIEALERGICZNA
NADRWAŻLIWOŚĆ NA GLUTEN (ZBOŻA
GLUTENOWE)
Nieprawidłowa odpowiedź układu odpornościowego u
osób o określonej predyspozycji genetycznej
(Verdu i wsp., Am J Gastroenterol 2009)
NIECELIAKALNA, NIEALERGICZNA
NADRWAŻLIWOŚĆ NA GLUTEN (ZBOŻA
GLUTENOWE)
dieta bezglutenowa
prowadzi do szybkiego ustąpienia
objawów nadwrażliwości,
a ponowne włączenie do diety
produktów glutenowych
w krótkim okresie czasu (godziny / dni)
powoduje nawrót dolegliwości
(Sapone i wsp., BMC Medicine 2012)
DIAGNOSTYKA NIECELIAKALNEJ,
NIEALERGICZNEJ NADWRAŻLIWOŚCI NA GLUTEN
(PSZENICĘ)
• wyeliminowanie występowania celiakii i alergii na
białka pszenicy
• próba eliminacji - prowokacji glutenem (pszenicą),
z wykorzystaniem podwójnej ślepej próby i
obserwowanie objawów nietoleracji glutenu
(Husby i Murray, J Pediatrics 2014)
Szacuje się że nieceliakalna,
niealergiczna nadwrażliwość na
gluten (pszenicę) dotyka od 0,5
do 6% populacji
(Sapone i wsp., BMC Med 2012)
szacuje się że proporcja osób z celiakią do osób z
nieceliakalną, niealergiczną nadwrażliwością na gluten
wynosi 1 : 1,6
(Volta i wsp., Cell Mol Immunol 2013)
Objawy niealergicznej i nieceliakalnej
nadwrażliwości na gluten (pszenicę) NCGS ujawniają się częściej u
młodych dorosłych kobiet
współistnieją najczęściej z
• zespołem jelita drażliwego,
• nietolerancjami pokarmowymi,
• alergiami IgE-zależnymi,
• chorobami autoimmunologicznymi
• innymi niepożądanymi reakcjami na
pokarm
którym mogą towarzyszyć nacieki limfocytów
śródbłonkowych i obecność przeciwciał
przeciwgliadynowych w klasie IgG
(Volta i wsp., Cell Mol Immunol 2013)
W randomizowanych, kontrolowanych, z
podwójnie ślepą próbą badaniach zastosowanie
diety bezglutenowej spowodowało ustąpienie
objawów u części pacjentów z zespołem jelita
drażliwego
u których w większości obserwowano
przeciwciała IgG przeciwko gliadynie we krwi
(Biesiekierski i wsp., Am J Gastroenterol 2011)
U 50% osób z nieceliakalną nadwrażliwością na
gluten obserwuje się geny kodujące białka
prezentujące antygenty HLA DQ2 i DQ8,
co powiązane jest zwykle z występowaniem
objawów zespołu jelita drażliwego i biegunki
(Wahnschaffe i wsp.,
Gastroenterology 2001; Monsuur i
wsp., Ann. Med. 2006)
U większości pacjentów z nieceliakalną
nadwrażliwością na gluten (93%)
po 6 miesiącach stosowania diety
bezglutenowej
nie obserwowano przeciwciał
przeciwko gliadynie w klasie IgG,
a brak efektów związany był z
nieprzestrzeganiem zaleceń dietoterapii
(Caio i wsp., Gastroenterology 2014)
NIECELIAKALNA, NIEALERGICZNA
NADRWAŻLIWOŚĆ NA GLUTEN (ZBOŻA
GLUTENOWE)
• Białka glutenowe, inhibitory amylazy i trypsyny
• Krótkołańcuchowe węglowodany, ulegające fermentacji i /
lub wolniej absorbowane z przewodu pokarmowego: oligo-,
di-, monosacharydy i poliole - polimery fruktozy, galaktozy,
laktoza, fruktoza, sorbitol, mannitol, ksylitol, maltitol,
• Drożdże
• Związki powstające podczas przetwarzania produktów na
bazie pszenicy np. podczas pieczenia
•
oksydaza acylkoenzymu A, aldolaza fruktozo-bifosforanu i
peroksydaza mąki pszennej
(Nijeboer i wsp., J Gastrointestin Liver Dis,
December 2013)
Z patogenezą nieceliakalnej nadwrażliwości na białka
glutenowe mogą być związane
• białka pszenicy o długich łańcuchach, trudniej i dłużej
trawione w przewodzie pokarmowym
• jak również zmiany w mikroflorze jelitowej wpływające na
odpowiedź układu odpornościowego
• oraz zwiększona przepuszczalność błony śluzowej jelita
(Mooney i wsp., Neurogastroenterol Motil. 2013)
U pacjentów z nieceliakalną, niealergiczną nadwrażliwością na
gluten zarówno wprowadzenie do diety glutenu, bez względu na
jego ilość,
jak i białek serwatkowych (jako placebo)
powodowało pogorszenie odczuwanych przez pacjentów
objawów,
Jedynie u 8% osób po próbie prowokacji zaobserwowano zależną
od białek glutenowych nadwrażliwość pokarmową
Nie zaobserwowano także istotnych zmian w wartościach
specyficznych dla celiakii markerów, markerów reakcji IgEzależnej i wskaźników stanu zapalnego (rybonukleazy 3,
kalprotektyny),
bez względu na stwierdzoną nadwrażliwość na gluten i
predyspozycję genetyczną – DQ2/DQ*
(Biesiekierski i wsp., Gastroenterology 2013)
Występowanie objawów nadwrażliwości
pokarmowej w podwójnie ślepej próbie
prowokacji
Selekcja gatunków pszenicy związana jest z
ponad 10 tys. jej uprawy i związana była głównie z doborem ziarna
o
najlepszych cechach technologicznych,
w tym większej zawartości glutenu
Powszechne w średniowieczu gatunki
Triticum monococcum i Triticum dicoccum,
zawierały znacząco mniej toksycznych
dla osób z celiakią peptydów
Możliwe jest więc, że nie u wszystkich osób wykształciły się
odpowiednie mechanizmy adaptacyjne zarówno związane z
funkcjonowaniem układu pokarmowego, jak i odpowiedzią
układu odpornościowego
Obecnie w Europie spożywa się około
10 do 20 g białek glutenowych dziennie,
Choć w niektórych grupach populacyjnych spożycie białek
glutenowych może wynosić 50g lub więcej gramów dziennie
(Molberg i wsp., Gastroenterology 2005)
Możliwe jest że jedną z konsekwencji gorszej
adaptacji do diety bazującej na dużej ilości pszenicy
jest jej wpływ na powstawanie leptynooporności
poprzez przypuszczalny wpływ lektyn na regulację
metabolizmu leptyny i / lub
wiązanie się ich z leptyną lub jej receptorami
czy receptorami dla insuliny, śródbłonkowego
czynnika wzrostu i interleukiny 2
U świń otrzymujących dietę bazującą na ziarnie
pszenicy zaobserwowano istotnie większe stężenie
białka CRP i wartości ciśnienia rozkurczowego krwi
oraz mniejszą wrażliwość na leptynę
niż u zwierząt otrzymujących dietę niezawierającą
dodatku zbóż
Lektyny są oporne na obróbkę termiczną i trawienie
w przewodzie pokarmowym, łatwo wiążą się na
powierzchni błony śluzowej jelita i przechodzą do
krążenia ….
(Jönsson i wsp., BMC Endocrine
Disorders 2005)
U myszy karmionych bogatotłuszczową (61% energii)
dietą zawierającą gluten (4.5%)
po 8 tygodniach zaobserwowano
zwiększenie masy ciała i masy tkanki tłuszczowej,
bez zmiany wielkości spożycia i wydalania tłuszczu z kałem
w porównaniu do zwierząt karmionych dietą bezglutenową
•
Zaobserwowano również:
zwiększoną ekspresję genów odpowiedzialnych za produkcję PPAR-α, lipazy
lipoproteinowej, lipazy hormonzależnej i palmitotransferazy karnityny 1
powiązanych z lipolizą i utlenianiem kwasów tłuszczowych
zwiększoną produkcję PPAR-γ, która związana była z zwiększeniem stężenia
adiponektyny i GLUT-4
•
•
zmniejszeniem produkcji cytokin TNF-α, IL-6 i IL-10 w tkance tłuszczowej
•
• zmniejszeniem glikemii i poprawą wrażliwości na insulinę
mniejszą liczbą komórek adhezyjnych w naczyniach tkanki tłuszczowej
u zwierząt karmionych dietą bezglutenową
(Soares i wsp., J Nutr Biochem 2013)
(Soares i wsp., J Nutr Biochem 2013)
Aglutynina zarodków pszennych:
• stymuluje wydzielanie śródbłonkowego czynnika
wzrostu i mitogenezę
• powoduje aglutynację krwinek czerwonych
• aktywację czynników adhezyjnych
• zwiększa przepuszczalność ściany naczyń
krwionośnych
• stymuluje wydzielanie czynników prozapalnych przez
monocyty i makrofagi
• wiąże się z wieloma komórkami: komórkami
śródbłonka przewodów trzustkowych, makrofagami,
komórkami mięśni gładkich, komórkami miąższu i
kanalików nerkowych
(Jönsson i wsp., BMC Endocrine
Disorders 2005; Dalla Pellegrina i wsp.,
Toxicol Appl Pharmacol 2009)
Około 13% populacji Wielkiej Brytanii określa się
jako osoby wrażliwe na gluten, a 3,7% stosuje
dietę bezglutenową, w większości bez
wcześniejszej diagnostyki w kierunku celiakii
(Aziz i wsp., Eur J Gastroentero
Hepatol 2014)
W Nowej Zelandii na diecie bezglutenowej
pozostaje około 5% dzieci
(Tanpowpong i wsp., Arch Dis Child
2012)
Wiele osób przechodzi na dietę bezglutenową bez
wcześniejszej diagnostyki w kierunku nadwrażliwości na gluten,
12 z 25 pacjentów bez celiakii, stosujących dietę
bezglutenową nie odczuwało nasilenia objawów na diecie
zawierającej gluten
w próbie prowokacji z podwójnie ślepą próbą,
nie obserwowano też przeciwciał AGA i przeciwko tTG, jednak
u większości tych osób objawy ustępowały na diecie o
zmniejszonym udziale FODMAPs
(Zanini i wsp., ICDS 2013)
Niealergiczna, nieautoimmunologiczna nadwrażliwość na
gluten występuje prawdopodobnie częściej
niż celiakia i alergia na białka glutenowe,
a efektywnym sposobem objawowego jej leczenia,
podobnie jak w celiakii,
jest stosowanie diety bezglutenowej
Brak jednak swoistych markerów oraz jednoznacznych
sposobów diagnostyki nieceliakalnej i niealergicznej
nadwrażliwości na gluten (pszenicę),
a najlepszym sposobem jej rozpoznawania wydaje się
być zastosowanie po diagnostyce różnicowej
w kierunku celiakii i alergii
próby eliminacji-prowokacji z podwójnie ślepą próbą

Podobne dokumenty