Przeczytaj - Dr Michał Charytonowicz Chirurg Plastyk

Guzek, obrzęk,
deformacja piersi – problem
dla hematologa?
Lek. Jakub Miszczyk
Klinika Chirurgii Plastycznej CMKP,
SPSK im. prof. W. Orłowskiego
w Warszawie,
kierownik kliniki: dr hab. med.
Bartłomiej Noszczyk
ABSTRACT
Anaplastic large cell lymphoma associated with breast implants (BIA ALCL) is a primary breast lymphoma
that originates from a fibrous capsule that forms around the breast implant. To date, approximately 200
patients diagnosed with this condition have been described in the literature worldwide. It is associated
only with textured implants and usually manifests as late seroma around the implant or a mass within the
fibrous capsule. Diagnosis is made after immunohistochemical staining of a seroma aspirate sample and
fibrous capsule specimens. The infiltration usually does not extend beyond the fibrous capsule. In such
cases, removal of both implants with the fibrous capsules appears to be sufficient treatment; however,
in more advanced cases adjuvant therapy is necessary. More than 90% of patients survive 5 years after
diagnosis.
Keywords: anaplastic large cell lymphoma, fibrous capsule, seroma, silicone breast implants.
Lek. Michał Charytonowicz
Klinika Chirurgii Plastycznej CMKP,
SPSK im. prof. W. Orłowskiego
w Warszawie,
kierownik kliniki: dr hab. med.
Bartłomiej Noszczyk
Anaplastyczny chłoniak wielkokomórkowy związany z implantami piersi (BIA ALCL)
należy do pierwotnych chłoniaków piersi o punkcie wyjścia w obrębie torebki włóknistej
implantu piersi. Dotychczas na świecie opisano ok. 200 pacjentek z tym schorzeniem.
Towarzyszy jedynie implantom o powierzchni teksturowanej, objawia się najczęściej jako
późny seromat wokół implantu lub masa w obrębie torebki włóknistej. Do postawienia
diagnozy konieczne jest badanie immunohistochemiczne próbki płynu wysiękowego
i wycinków torebki włóknistej implantu. U większości pacjentek naciek chłoniaka nie
przekracza torebki włóknistej implantu i w takich przypadkach wystarczającym leczeniem
wydaje się usunięcie obydwu implantów wraz z torebkami włóknistymi, jednak w stadiach bardziej zaawansowanych konieczne jest leczenie uzupełniające. Ponad 90 proc.
pacjentek przeżywa pięć lat od momentu rozpoznania.
W
Dr n. med. Daria Charytonowicz
Klinika Chirurgii Plastycznej CMKP,
SPSK im. prof. W. Orłowskiego
w Warszawie,
kierownik kliniki: dr hab. med.
Bartłomiej Noszczyk
yczuwalny guzek, obrzęk, deformacja piersi – te objawy kojarzone są
głównie z rozrostami tkanki nabłonkowej gruczołu piersiowego. Leczenie tych nowotworów jest domeną chirurgów onkologicznych, onkologów klinicznych, radioterapeutów, ale czy powyższe objawy mogą sugerować
konieczność konsultacji lekarza hematologa? Otóż tak – przedstawione odchylenia
w badaniu przedmiotowym mogą być manifestacją opisanej niedawno jednostki chorobowej – anaplastycznego chłoniaka wielkokomórkowego związanego z implantami piersi (breast implant-associated anaplastic large cell lymphoma – BIA ALCL).
Jest to problem nowy i dotychczas niedostatecznie poznany – pierwszy przypadek
anaplastycznego chłoniaka wielkokomórkowego związanego z implantami piersi został opisany w 1997 roku w Stanach Zjednoczonych.[1] Wystąpił u pacjentki
z implantami piersi o powierzchni teksturowanej, wypełnionymi solą fizjologiczną,
manifestując się klinicznie jako 2-cm guzek w obrębie torebki włóknistej implantu. Od tego czasu w literaturze pojawiały się pojedyncze opisy przypadków klinicznych czy niewielkich grup pacjentek. Po 14 latach od pierwszego opisu przypadku,
Onkologia po Dyplomie Medical Tribune • Sierpień 2016 - 0195
www.podyplomie.pl/onkologiapodyplomie
1
w 2011 roku amerykańska FDA wydała oficjalny komunikat, potwierdzający zwiększone ryzyko wystąpienia pierwotnego anaplastycznego chłoniaka wielkokomórkowego
piersi u pacjentek z implantami piersi.[2]
Pierwotne chłoniaki piersi – podstawowe
informacje
Anaplastyczny chłoniak wielkokomórkowy związany
z implantami piersi należy do grupy chłoniaków nieziarniczych (non-Hodgkin’s lymphoma – NHL). Stanowią one
zaledwie 0,01-0,5 proc. wszystkich złośliwych nowotworów piersi.[3] Wśród pierwotnych NHL piersi przeważają
chłoniaki z limfocytów B, jak rozlany chłoniak z dużych
komórek B czy pozawęzłowy chłoniak strefy brzeżnej.[4]
Chłoniaki z limfocytów T, do których należy BIA ALCL,
stanowią zaledwie ok. 10 proc. pierwotnych NHL piersi,[5]
a sam ALCL stanowi ok. 3 proc. wszystkich NHL piersi.[6]
Clemens i wsp. zbadali profil antygenowy komórek BIA
ALCL[7] (tabela 1). We wszystkich przypadkach mają one
antygen powierzchniowy CD30, dodatkowo nie wykazują
ekspresji kinazy ALK (anaplastic lymphoma kinase). Te dwie
cechy stanowią zazwyczaj podstawę rozpoznania w diagnostyce cytologicznej. Laurent i wsp. przeprowadzili wnikliwą
analizę komórek BIA ALCL, opracowując ich profil immunohistochemiczny oraz molekularny.[8] Komórki fenotypowo przypominają aktywowane limfocyty T cytotoksyczne:
TIA-1+/−, granzym B+/−, perforyna+/−, jednak wykazano masywną utratę typowych antygenów – najczęściej CD3,
CD5, CD7 oraz często brak ekspresji receptorów TCRββF1
i TCRγ. Wszystkie komórki miały antygen CD30, większość również CD4 (84 proc.) i CD43 (95 proc.). W dwóch
przypadkach wykazano koekspresję antygenu CD4 i CD8,
antygen CD56 był obecny w dwóch przypadkach. Antygeny CD45/LCA i BCL2 były zazwyczaj obecne, antygen
CD15 wykazywał słabą ekspresję w 53 proc. przypadków.
Antygeny CD20 i CD97a nie zostały wykryte w żadnym
przypadku, w kilku przypadkach stwierdzono ekspresję
Tabela 1. Profil antygenowy komórek BIA ALCL na podstawie
danych z [7]
Antygen
Częstość występowania
CD30
100 proc.
CD4
80-84 proc.
CD43
80-88 proc.
CD3
30-46 proc.
CD45
36 proc.
CD2
30 proc.
CD5
pojedyncze przypadki
CD7
pojedyncze przypadki
CD8
pojedyncze przypadki
CD15
pojedyncze przypadki
2
białka PAX5. Ekspresja antygenu EMA oraz białka MUM1
występowała w większości przypadków. W jądrze komórkowym stwierdzono ekspresję białka pSTAT3, nie wykryto
genów EBV w żadnym przypadku. Nie stwierdzono mutacji
genu DUSP22, natomiast geny TCRG uległy rearanżacji we
wszystkich przypadkach, geny TCRB – w 46 proc. przypadków. W dwóch przypadkach wykryto poliklonalną rearanżację genów IGH oraz IGK. Autorzy donoszą o kilku przypadkach, w których jednoznaczne postawienie rozpoznania
BIA ALCL stanowiło znaczny problem kliniczny. W większości przypadków komórki mają fenotyp aktywowanych
limfocytów T cytotoksycznych, jednak często obecna jest
masywna utrata antygenów oraz brak ekspresji receptora
TCR, co może utrudniać diagnostykę cytologiczną. Autorzy podkreślają, że niektóre komórki nowotworowe miały
fenotyp „NK/T” z ekspresją antygenu CD56, jednakże we
wszystkich badanych przypadkach wykluczono obecność
w komórkach genów EBV, a wykrycie klonalnej rearanżacji genów receptora TCRγ umożliwiło odróżnienie BIA
ALCL od pozawęzłowego chłoniaka z komórek NK/T typu
nosowego. W niektórych przypadkach komórki BIA ALCL
przypominały fenotypowo komórki chłoniaka Hodgkina.
Oprócz utraty antygenów T-limfocytarnych wykazywały
zmienną ekspresję antygenu CD15, w tym w dwóch przypadkach – jednocześnie ekspresję białka PAX5. Ten fenotyp spowodował błędne rozpoznanie klasycznego chłoniaka Hodgkina u jednej pacjentki. Przypadki te pokazują, że
rozpoznanie BIA ALCL wymaga ścisłej korelacji obrazu
klinicznego z wynikami badań immunohistochemicznych
i molekularnych. Pod względem morfologicznym i cytologicznym komórki BIA ALCL są podobne do tych występujących w przypadkach układowego ALCL bez ekspresji kinazy ALK,[9] jednak postać związana z implantami
piersi i układowa mają odmienny przebieg kliniczny i rokowanie – odsetek pięcioletnich przeżyć w pierwszej sięga
92 proc.,[10] natomiast w postaci układowej pięć lat przeżywa tylko 20-50 proc. chorych.[11]
Etiopatogeneza
BIA ALCL towarzyszy jedynie wszczepom o powierzchni
teksturowanej. Może to być związane z bardziej nasilonym
odczynem wytwórczym i reakcją zapalną niż w przypadku
implantów o gładkiej powierzchni, jednak etiopatogeneza
schorzenia nie została jeszcze wyjaśniona.[12] Możliwe, że
przyczyną reakcji zapalnej i ekspansji klonalnej limfocytów T
jest sam silikon lub inne substancje użyte do produkcji zewnętrznej powłoki implantu piersi, np. diaminotoluen.[6]
Ostatnio postuluje się, że implanty teksturowane pełnią
jedynie rolę biernego czynnika potencjalizującego, a prawdziwym czynnikiem etiologicznym BIA ALCL jest biofilm
bakteryjny wokół implantu. Biofilm ten nie jest wykrywalny metodami tradycyjnej hodowli mikrobiologicznej. Teksturowanie powierzchni implantu zwiększa powierzchnię,
na której może tworzyć się warstwa biofilmu, która jest
Onkologia po Dyplomie Medical Tribune • Sierpień 2016 - 0195
www.podyplomie.pl/onkologiapodyplomie
odpowiedzialna za aktywację limfocytów T oraz odczyny
wytwórcze, np. przykurcz torebkowy.[13] Następcza hiperplazja limfocytów T może prowadzić do rozwoju BIA
ALCL. Przełomowa wydaje się praca Hu i wsp.,[14] którzy
przy wykorzystaniu PCR wykazali różnice w składzie gatunkowym biofilmu wśród pacjentek z BIA ALCL v. grupa kontrolna kobiet z przykurczem torebkowym bez BIA
ALCL. W grupie kobiet z BIA ALCL w biofilmie przeważały bakterie z gatunku Ralstonia, które mogą być czynnikiem etiologicznym BIA ALCL, podobnie jak Helicobacter
pylori w przypadku chłoniaka MALT żołądka. Pewne nadzieje na dalsze badania daje wyprowadzenie linii komórkowej z komórek BIA ALCL (linia TLBR-1) i zakończone
sukcesem przeszczepienie tych komórek myszy immunoniekompetentnej.[15]
Epidemiologia
Analiza epidemiologiczna tego nowego zjawiska opiera się jedynie na dostępnych danych literaturowych, nie
opracowano do tej pory jednolitego systemu raportowania,
a otrzymane wyniki mogą być znacznie niedoszacowane ze
względu na wciąż niską świadomość problemu wśród lekarzy. W 2015 roku Brody zebrał 173 udokumentowane w literaturze przypadki BIA ALCL na świecie.[16] Na początku roku 2016 Clemens opublikował informacje na temat
37 nowych, niezgłoszonych wcześniej przypadków.[17]
Dane amerykańskie wskazują na występowanie 0-10 nowych przypadków BIA ALCL rocznie w samych Stanach
Zjednoczonych.[16] Według analizy epidemiologicznej
przeprowadzonej w Holandii w 2008 roku ryzyko względne wystąpienia ALCL piersi wynosi ok. 18,2 (95 proc. CI:
2,1-156,8) po wszczepieniu implantów, jednak ryzyko bezwzględne nadal pozostaje bardzo niskie, rzędu 1-3 na milion
kobiet z implantami piersi rocznie.[18] Nowsze dane amerykańskie z 2011 roku sugerują, że częstość występowania
może być nieco wyższa i wynosić 6-12 zachorowań na milion kobiet z implantami piersi rocznie, jednak nadal są to
jedynie zgrubne oszacowania.[12]
Obraz kliniczny
Co powinno skłonić lekarza do wdrożenia u pacjentki diagnostyki w kierunku BIA ALCL? Pewne wnioski
można wyciągać na podstawie obrazu klinicznego wśród
ok. 200 udokumentowanych przypadków. Wydaje się, że
wszystkie dotychczasowe zachorowania dotyczą pacjentek
z silikonowymi implantami piersi o powierzchni teksturowanej.[16,17] Dwa doniesienia o ALCL piersi u pacjentek
z wszczepami o powierzchni gładkiej najprawdopodobniej
dotyczą pierwotnego chłoniaka piersi o wątpliwym związku
z implantami – u tych pacjentek ognisko chłoniaka zlokalizowane było w tkance gruczołowej piersi, a nie w torebce
włóknistej implantu, jak ma to miejsce w BIA ALCL.[16]
Zachorowania dotyczą zarówno pacjentek pierwotnie
operowanych z powodów estetycznych (59 proc. przypadków), jak i rekonstrukcyjnych w przebiegu leczenia raka
piersi (41 proc. przypadków).[19] Znaczenia prawdopodobnie nie ma wypełnienie implantu silikonowego – BIA ALCL
zdiagnozowano u pacjentek z wszczepami wypełnionymi zarówno żelem silikonowym (42 proc. przypadków), jak i solą
fizjologiczną (58 proc. przypadków).[20] Zachorowalność
zdaje się nie zależeć od czasu upływającego od wszczepienia implantów – wahał się on między czterema miesiącami
a aż 25 latami (mediana 9,3 roku),[16] średni wiek pacjentek
w chwili diagnozy wynosił ok. 50 lat.[21] Ryzyko rozsiewu
uogólnionego najprawdopodobniej nie zależy od czasu, jaki
upłynął od pojawienia się objawów do wdrożeniu leczenia,
w zebranych przypadkach czas ten wahał się od miesiąca do
dwóch lat.[16] Ponad 80 proc. pacjentek zostało zdiagnozowanych w I stopniu zaawansowania klinicznego według
klasyfikacji Ann Arbor,[10] opracowana została również
propozycja klasyfikacji TNM dla BIA ALCL[17] (tabela 2).
Tabela 2. Propozycja klasyfikacji TNM dla BIA ALCL
oraz stopni zaawansowania w modyfikacji własnej
na podstawie [17]
Klasyfikacja
TNM
Opis
T1
komórki są ograniczone do płynu
wysiękowego lub nie przekraczają
wewnętrznej powierzchni torebki
włóknistej implantu
T2
pojedyncze komórki naciekają torebkę
włóknistą implantu
T3
agregaty komórek naciekają torebkę
włóknistą implantu
T4
naciek przekracza torebkę włóknistą
implantu
N0
bez zajęcia węzłów chłonnych
N1
zajęty pojedynczy regionalny węzeł
chłonny
N2
zajęte mnogie regionalne węzły
chłonne
M0
bez przerzutów odległych
M1
obecne przerzuty odległe
Stopień
zaawansowania
Opis
IA
T1 N0 M0
IB
T2 N0 M0
IC
T3 N0 M0
IIA
T4 N0 M0
IIB
T1-3 N1 M0
III
T4 N1-2 M0
IV
T1-4 N0-2 M1
Onkologia po Dyplomie Medical Tribune • Sierpień 2016 - 0195
www.podyplomie.pl/onkologiapodyplomie
3
Głównym powodem zgłaszania się pacjentek do lekarza
był obrzęk piersi, z miernie nasilonym dyskomfortem, bez
wyraźnych objawów bólowych. Przyczyną objawów jest powstawanie seromatu – gromadzenie się wysięku surowiczego
pod torebką włóknistą implantu (ryc. 1). Objętość wysięku
wahała się pomiędzy 200 a 1000 ml.[19] Sporadycznie (dziewięć przypadków) pierwotnie wykrytą zmianą był guzek
w obrębie torebki włóknistej implantu, któremu zawsze towarzyszył wysięk. W kilku przypadkach (sześć pacjentek) guzek będący pierwotnym ogniskiem chłoniaka wykryto przypadkowo podczas rewizji kieszeni implantu.[16] Średnica
guzków wahała się od 4 mm do 10 cm (średnio 4,4 cm).[22]
W pojedynczych przypadkach BIA ALCL objawiał się jako
owrzodzenie piersi (trzy przypadki) czy lokalna limfadenopatia (trzy przypadki), co dalej prowadziło do wykrycia
zmiany pierwotnej w torebce włóknistej implantu.[16] Podczas dalszej diagnostyki komórki nowotworowe znajdowane
były jednocześnie w wysięku surowiczym i torebce włóknistej implantu, we wszystkich przypadkach wyniki wykonanych posiewów były negatywne.[16]
Stopień zaawansowania choroby w udokumentowanych przypadkach jest bardzo zróżnicowany – od jedynie
pojedynczych komórek chłoniaka w aspiracie wysięku
surowiczego bez cech zajęcia jakichkolwiek tkanek u pięciu pacjentek aż po gwałtownie postępujący rozwój rozsianej choroby opornej na leczenie, zakończony zgonem
u 9 z 10 opisanych pacjentek.[23] Zmiany w większości
przypadków nie przekraczały torebki włóknistej implantu, przerzuty miejscowe do pachowych i śródpiersiowych
węzłów chłonnych wystąpiły u ośmiu pacjentek.[16]
U jednej pacjentki zaobserwowano ośrodkowe porażenie nerwu twarzowego w przebiegu zajęcia ośrodkowego
układu nerwowego przez naciek chłoniaka.[18] Objawy
ogólne charakterystyczne dla chłoniaków, takie jak poty
nocne, zmęczenie i utrata wagi, występowały jedynie
u pięciu pacjentek.[16] Podnoszone są spekulacje istnienia
związku agresywnego przebiegu choroby z manifestacją
ogniska pierwotnego pod postacią guzka.[10] Nie zostały one jednoznacznie potwierdzone – w pracy Brody’ego
jedynie u czterech z dziewięciu zmarłych pacjentek zmiana pierwotna miała charakter wykrywalnej palpacyjnie
masy,[16] natomiast w publikacji Laurenta obecność wyczuwalnego guzka wiązała się z dwuletnim przeżyciem
rzędu 52,5 proc. v. 100 proc. w grupie pacjentek z obecnością seromatu jako jedynej manifestacji klinicznej.[8]
Diagnostyka i leczenie
Przedstawiony obraz kliniczny jest stosunkowo specyficzny. Mając go na uwadze, BIA ALCL należy wykluczyć głównie u pacjentek z silikonowymi implantami
piersi, które zgłaszają się do lekarza z powodu obrzęku
piersi – występowania późnego seromatu (> jeden rok
po wszczepieniu implantów) bez cech infekcji czy też
Ryc. 1. Seromat wokół implantu piersi i naciek BIA ALCL w modyfikacji własnej na podstawie [2].
4
Onkologia po Dyplomie Medical Tribune • Sierpień 2016 - 0195
www.podyplomie.pl/onkologiapodyplomie
zapalnego wysięku utrzymującego się pomimo wycofania
objawów zapalenia. Wzmożonej czujności wymagają również pacjentki z przykurczem torebkowym lub wyczuwalnymi masami w obrębie torebki włóknistej implantu.[24]
Brak jest jednoznacznie ustalonych algorytmów diagnostycznych i leczniczych. U pacjentek z podejrzeniem BIA
ALCL proponuje się pobranie próbki wysięku i wycinków
torebki włóknistej, poprzedzone badaniem USG obydwu
piersi. Materiał bez utrwalania należy przesłać do pracowni histopatologicznej, gdzie rozpoznanie stawiane jest
głównie na podstawie badań immunohistochemicznych
– decydująca jest obecność markera CD30 i brak ekspresji
kinazy ALK.[25] Aby wykluczyć rozsiew chłoniaka zaleca się tomografię komputerową klatki piersiowej, jamy
brzusznej i miednicy. W przypadkach wysokiego ryzyka
należy wykonać PET-CT z glukozą.[26]
Brak konsensusu w sprawie leczenia
Konsensus w sprawie leczenia również nie został dotychczas wypracowany. Choroba najczęściej ogranicza się
do torebki włóknistej implantu i w takich przypadkach
wystarczające wydaje się obustronne usunięcie wszczepów
wraz z torebkami włóknistymi i uważna obserwacja następcza pacjentki.[10] Kontrole należy przeprowadzać co sześć
miesięcy przez pięć lat, wykonując USG piersi co najmniej
co dwa lata.[24] U takich pacjentek podjęte zostały próby następczego wszczepienia implantów piersi, tym razem
o gładkiej powierzchni, jednak odległe wyniki tych procedur nie są na razie znane.[27] Nie zaleca się wykonywania
biopsji węzła wartowniczego, gdyż torebka implantu drenowana jest przez kilka grup regionalnych węzłów chłonnych bez stałego wzoru spływu, jednak w przypadku rozsiewu do regionalnych węzłów chłonnych najczęściej zajęte
są węzły pachowe.[17] W stadiach bardziej zaawansowanych do rozważenia pozostaje uzupełniająca chemio- i radioterapia, a nawet przeszczepienie szpiku kostnego.[26]
Najczęściej wykorzystywany protokół chemioterapii obejmuje cyklofosfamid, doksorubicynę, winkrystynę i prednizon (CHOP), jednak kluczowa pozostaje radykalna resekcja chirurgiczna.[17]
Podsumowanie
1
BIA ALCL jest schorzeniem stosunkowo rzadkim,
a dokładne oszacowanie skali problemu i prowadzenie
nadzoru epidemiologicznego jest trudne ze względu na niewielką świadomość problemu wśród lekarzy.
2
Nie można wykluczyć znacznego niedoszacowania aktualnej zachorowalności, należy dążyć do opracowania
jednolitego, międzynarodowego systemu raportowania.
3
Etiopatogeneza schorzenia pozostaje niewyjaśniona,
dlatego niezbędne są dalsze badania, a także poszukiwanie możliwości działań profilaktycznych.
4
Należy zachować wysoką czujność onkologiczną
w przypadku pacjentek z późnym seromatem lub zmianami wytwórczymi wokół implantu piersi, a leczenie prowadzić w wielospecjalistycznych zespołach, obejmujących
hematologów.
Podziękowania
Autorzy dziękują prof. dr. hab. med. Wiesławowi Wiktorowi
Jędrzejczakowi, kierownikowi Kliniki Hematologii, Onkologii
i Chorób Wewnętrznych WUM, za uwagi krytyczne podczas
przygotowywania pracy.
Zdjęcia: archiwum prywatne (3)
Adres do korespondencji:
Lek. Jakub Miszczyk
Klinika Chirurgii Plastycznej
Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231
00-416 Warszawa
tel. 22 584 11 91
faks 22 629 69 69
e-mail: [email protected]
Piśmiennictwo
1. Keech JA Jr, Creech BJ. Anaplastic T-cell lymphoma in proximity to a saline-filled breast implant. Plast Reconstr Surg 1997;100(2):554-5
2. Center for Devices and Radiological Health, U.S. Food and Drug Administration. Anaplastic large cell lymphoma (alcl) in women with breast implants: preliminary
FDA findings and analysis. FDA (online) 2011; http://www.fda.gov/downloads/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/ImplantsandProsthetics/
BreastImplants/UCM240003.pdf
3. Talwalkar SS, Miranda RN, Valbuena JR et al. Lymphomas involving the breast: a study of 106 cases comparing localized and disseminated neoplasms. Am
J Surg Pathol 2008;32(9):1299-309
4. Validire P, Capovilla M, Asselain B et al. Primary breast non-Hodgkin’s lymphoma: a large single center study of initial characteristics, natural history, and
prognostic factors. Am J Hematol 2009;84(3):133-9
5. Gualco G, Chioato L, Harrington WJ et al. Primary and secondary T-cell lymphomas of the breast: clinico-pathologic features of 11 cases. Appl
Immunohistochem Mol Morphol 2009;17(4):301-6
6. Bizjak M, Selmi C, Praprotnik S et al. Silicone implants and lymphoma: The role of inflammation. J Autoimmun 2015;65:64-73
7. Clemens MW, Miranda RN. Coming of age: breast implant-associated anaplastic large cell lymphoma after 18 years of investigation. Clin Plast Surg
2015;42(4):605-13
8. Laurent C, Delas A, Gaulard P et al. Breast implant-associated anaplastic large cell lymphoma: two distinct clinicopathological variants with different
outcomes. Ann Oncol 2016;27(2):306-14
Onkologia po Dyplomie Medical Tribune • Sierpień 2016 - 0195
www.podyplomie.pl/onkologiapodyplomie
5
9. F erreri AJ, Govi S, Pileri SA et al. Anaplastic large cell lymphoma, ALK-negative. Crit Rev Oncol Hematol 2013;85(2):206-15
10. M
iranda RN, Aladily TN, Prince HM et al. Breast implant-associated anaplastic large-cell lymphoma: long-term follow-up of 60 patients. J Clin Oncol
2014;32(2):114-20
11. S
werdlow SH, Campo E, Harris NL et al. WHO Classification of Tumours of the Heamatopoietic and Lymphoid Tissues. 4th edn. IARC. Lyon 2008
12. E aves F III, Nahai F. Anaplastic large cell lymphoma and breast implants: FDA report. Aesthet Surg J 2011;31(4):467-8
13. J acombs A, Tahir S, Hu H et al. In vitro and in vivo investigation of the influence of implant surface on the formation of bacterial biofilm in mammary implants.
Plast Reconstr Surg 2014;133(4):471-80
14. H
u H, Johani K, Almatroudi A et al. Bacterial biofilm infection detected in breast implant-associated anaplastic large-cell lymphoma. Plast Reconstr Surg
2016;137(6):1659-69
15. L echner MG, Lade S, Liebertz DJ et al. Breast implant-associated, ALK-negative, T-cell, anaplastic, large-cell lymphoma: establishment and characterization
of a model cell line (TLBR-1) for this newly emerging clinical entity. Cancer 2011;117(7):1478-89
16. B
rody GS, Deapen D, Taylor CR et al. Anaplastic large cell lymphoma occurring in women with breast implants: analysis of 173 cases. Plast Reconstr Surg
2015;135(3):695-705
17. C
lemens MW, Medeiros LJ, Butler CE et al. Complete surgical excision is essential for the management of patients with breast implant-associated
anaplastic large-cell lymphoma. J Clin Oncol 2016;34(2):160-8
18. d e Jong D, Vasmel WL, de Boer JP et al. Anaplastic large-cell lymphoma in women with breast implants. JAMA 2008;300(17):2030-5
19. X
u J, Wei S. Breast implant-associated anaplastic large cell lymphoma: review of a distinct clinicopathologic entity. Arch Pathol Lab Med 2014;138(6):842-6
20. A
ladily TN, Medeiros LJ, Amin MB et al. Anaplastic large cell lymphoma associated with breast implants: a report of 13 cases. Am J Surg Pathol
2012;36(7):1000-8
21. Jewell M, Spear SL, Largent J et al. Anaplastic large T-cell lymphoma and breast implants: a review of the literature. Plast Reconstr Surg
2011;128(3):651-61
22. G
idengil CA, Predmore Z, Mattke S et al. Breast implant-associated anaplastic large cell lymphoma: a systematic review. Plast Reconstr Surg
2015;135(3):713-20
23. C
arty MJ, Pribaz JJ, Antin JH et al. A patient death attributable to implant-related primary anaplastic large cell lymphoma of the breast. Plast Reconstr Surg
2011;128(3):112-8
24. K im B, Predmore ZS, Mattke S et al. Breast implant-associated anaplastic large cell lymphoma: updated results from a structured expert consultation
process. Plast Reconstr Surg Glob Open 2015;3(1):e296
25. P eters W. Update on anaplastic large cell lymphoma in women with breast implants. Plast Surg (Oakv) 2014;22(4):267-9
26. L ocke MB, Lofts J. Variable presentation of anaplastic large-cell lymphoma in patients with breast implants. ANZ J Surg 2015;doi: 10.1111/ans.13074
27. D
e Silva IM, Teague JA, Blake WE. Breast implant associated anaplastic large cell lymphoma: A case report and reconstructive option. J Plast Reconstr
Aesthet Surg 2013;66(12):1773-6
165 x 116
6
Onkologia po Dyplomie Medical Tribune • Sierpień 2016 - 0195
www.podyplomie.pl/onkologiapodyplomie