Pdf version

ARTYKUŁ poglądowy
Problemy w rozpoznaniu i leczeniu
niewydolności serca*
Waldemar Banasiak
Ośrodek Chorób Serca, 4 Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką, Samodzielny Publiczny Zespół Opieki Zdrowotnej, Wrocław
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
leczenie,
niewydolność serca,
rozpoznawanie
Niewydolność serca (heart failure – HF), dotycząca coraz większej populacji pacjentów, związana
jest z szeregiem problemów diagnostyczno‑terapeutycznych, socjalnych i ekonomicznych. Mimo
postępu rokowanie w HF – i to zarówno skurczowej, jak i z zachowaną funkcją skurczową – jest fa‑
talne, co po części wynika z nie do końca poznanej patofizjologii tej choroby i aktualnie stosowanych
metod leczenia. Do niedawna wysiłek badaczy skupiał się na opracowywaniu skutecznych metod
leczenia w bardziej zaawansowanych stadiach choroby, ale wyniki tych starań rozczarowują. Obecnie
większą uwagę zwraca się na szeroko rozumiane metody prewencji HF. Przystępując do leczenia HF
po jej obiektywnym potwierdzeniu, należy pamiętać o kilku podstawowych celach, których realizacja
przekłada się na odsunięcie od chorego perspektywy zgonu i poprawę jakości życia. W terapii HF
stosuje się leki, które zmniejszają śmiertelność (β‑adrenolityki, inhibitory konwertazy angiotensyny,
blokery receptora angiotensyny, antagoniści aldosteronu) i łagodzą objawy (leki moczopędne, pre‑
paraty naparstnicy, leki inotropowe). Intensyfikacja leczenia jest uzależniona od klasy czynnościowej
według NYHA. W ostatnich latach los chorych na zaawansowaną HF uległ poprawie dzięki stosowaniu
elektroterapii (kardiowerterów‑defibrylatorów lub urządzeń resynchronizujących). Kluczową kwestią
jest stworzenie spójnego modelu opieki nad chorym z HF, w którego centrum nie powinien znajdować
się szpital, ale ambulatoryjny system opieki.
Adres do korespondencji:
Prof. dr hab. med.
Waldemar Banasiak, Ośrodek
Chorób Serca, 4 Wojskowy Szpital
Kliniczny z Polikliniką, Samodzielny
Publiczny Zespół Opieki Zdrowotnej,
ul. Rudolfa Weigla 5, 50 - 981
Wrocław, tel.: 071‑76‑60 - 237,
fax: 071‑76‑60 - 228, e‑mail:
[email protected]
Praca wpłynęła: 18.02.2008.
Przyjęta do druku: 24.04.2008.
Nie zgłoszono sprzeczności
interesów.
Pol Arch Med Wewn. 2008;
118 (9): 485-488
Copyright by Medycyna Praktyczna,
Kraków 2008
*Artykuł powstał w oparciu o wykład
wygłoszony podczas XXXVI Zjazdu
Towarzystwa Internistów Polskich,
Warszawa, 24 kwietnia 2008
Według wielu prognoz częstość występowania
niewydolności serca (heart failure – HF) w najbliż‑
szych dekadach ulegnie zwiększeniu, za co w du‑
żej mierze odpowiada postęp w leczeniu ostrych
stanów kardiologicznych oraz starzenie się po‑
pulacji. Obecnie HF występuje u 2–10% popu‑
lacji po 65. roku życia.1 Mimo postępu rokowa‑
nie w HF jest fatalne: około 50% chorych umie‑
ra w ciągu 5 lat od wystąpienia objawów, a w gru‑
pie z krańcową HF 50% chorych umiera w ciągu 1
roku.2 Patofizjologia HF nie została do końca po‑
znana, ale można przyjąć, że pierwotne uszkodze‑
nie serca uruchamia szereg mechanizmów dopro‑
wadzających do pobudzenia neurohormonalne‑
go, dysfunkcji śródbłonka oraz wielu wtórnych
zjawisk oddziałujących na uszkodzony mięsień
sercowy, doprowadzających do remodelingu le‑
wej komory, upośledzenia kurczliwości, przero‑
stu, zwłóknienia, apoptozy i zaburzeń elektrofi‑
zjologicznych.3 Jeszcze do niedawna HF kojarzy‑
ła się nam ze skurczową HF, ale w ostatnich kilku
dekadach coraz częściej mamy do czynienia z HF
u chorych z prawidłową funkcją skurczową le‑
wej komory.4 Okazało się, że ta postać HF zwią‑
zana jest z podobnym rokowaniem, jak przypad‑
ki skurczowej HF.5,6 Co niezmiernie ważne – dla
tej grupy pacjentów nie mamy wystandaryzowa‑
nych metod leczenia.
W trakcie pierwszego kontaktu z pacjen‑
tem, w przypadku którego zachodzi podejrze‑
nie, że zgłaszane przez niego dolegliwości można
utożsamiać z rozpoznaniem HF, warto pamiętać
o praktycznych wskazówkach, które pozwalają nie
tylko uniknąć błędu diagnostycznego, ale także
rozsądnie zaprogramować leczenie, które chory
będzie musiał stosować do końca życia.7 Przede
wszystkim należy w sposób obiektywny potwier‑
dzić HF, wykonując EKG, RTG klatki piersiowej,
badanie echokardiograficzne oraz szereg ozna‑
czeń parametrów wskazujących na stan funkcjo‑
nowania różnorodnych narządów i obecność czyn‑
ników mających istotne znaczenie dla rokowania
ARTYKUŁ POGLĄDOWY Problemy w rozpoznaniu i leczeniu niewydolności serca
1
i wdrożonego leczenia. Po potwierdzeniu HF na‑
leży określić przyczynę choroby oraz stopień jej
zaawansowania. Dopiero po uzyskaniu odpowie‑
dzi na powyższe pytania można rozpocząć tera‑
pię, która aby była skuteczna, musi realizować
następujące cele:
1)zmniejszenie śmiertelności
2)poprawa jakości życia poprzez złagodzenie
objawów HF i zmniejszenie częstości
hospitalizacji
3)zapobieganie progresji HF i chorobom
prowadzącym do dysfunkcji serca.7
Przystępując do procesu terapeutycznego cho‑
rych z HF, warto pamiętać o wytycznych amery‑
kańskich towarzystw kardiologicznych, które uza‑
leżniły realizację różnych celów terapeutycznych
od stadium zaawansowania choroby.8 Pierwsze 2
stadia określone zostały mianem ryzyka HF: sta‑
dium A – bez organicznego uszkodzenia mięśnia
sercowego i objawów HF, oraz stadium B – orga‑
niczne uszkodzenie mięśnia sercowego, ale bez ob‑
jawów HF, w których cele terapeutyczne nakiero‑
wane zostały na kontrolę ciśnienia tętniczego, go‑
spodarki lipidowej i węglowodanowej oraz modyfi‑
kację współistniejących czynników ryzyka. W tych
stadiach w ramach indywidualizacji leczenia na‑
leży rozważyć zastosowanie β‑adrenolityków i in‑
hibitorów konwertazy angiotensyny (angiotensin­
‑converting enzyme inhibitors – ACEI) lub blokerów
receptora angiotensyny (angiotensin receptor block­
ers – ARB) oraz wszczepienie kardiowertera‑de‑
fibrylatora (implantable cardioverter­‑defibrillator
– ICD). Następne 2 stadia określone zostały mia‑
nem niewydolności serca: stadium C – organicz‑
ne uszkodzenie mięśnia sercowego z występu‑
jącymi w przeszłości lub obecnie objawami HF,
w których skuteczna terapia realizowana jest po‑
przez osiąganie takich celów, jak w stadium A i B,
oraz ograniczenie spożycia soli w diecie, podawa‑
nie diuretyków w przypadku przewodnienia oraz
β‑adrenolityków i ACEI, a w szczególnych przy‑
padkach zastosowanie antagonistów receptora
aldosteronu, glikozydów naparstnicy czy tera‑
pii resynchronizującej i wszczepienia ICD, z ko‑
lei w stadium D – opornej HF wymagającej spe‑
cjalistycznych interwencji – podstawowe cele te‑
rapii pokrywają się z realizacją celów rekomendo‑
wanych w 3 poprzednich stadiach, a dodatkowo
obejmują rozważenie zastosowania wysokospe‑
cjalistycznych metod terapii.
Z kolei europejskie wytyczne uzależniają le‑
czenie HF od stopnia zaawansowania choroby
– im bardziej zaawansowana HF, tym intensyw‑
niejsze leczenie.7 W terapii stosuje się dwie gru‑
py leków: zmniejszające śmiertelność (ACEI/ARB,
β‑adrenolityki, antagoniści receptora aldostero‑
nu) oraz łagodzące objawy HF (diuretyki, pochod‑
ne naparstnicy i leki inotropowe).
Osiągnięcia ostatnich 20 lat w znaczący spo‑
sób przyczyniły się do poprawy losu pacjentów
z HF. Dzięki stosowaniu ACEI, β‑adrenolityków,
ARB, antagonistów receptora aldosteronu i sta‑
tyn oraz elektroterapii (terapii resynchronizują‑
cej i[lub] ICD) udało się uzyskać 30–40% redukcję
2
śmiertelności w grupie łagodnej i umiarkowanej
HF oraz 50–60% redukcję śmiertelności w przy‑
padku ciężkiej HF. Niestety dane te pochodzą
z badań z randomizacją i odbiegają znacząco
od wyników leczenia pacjentów w tzw. realnym
świecie.9
Niezadowalające wyniki leczenia chorych na HF
stymulują do dalszych poszukiwań nowych grup
leków oraz doskonalenia elektroterapii i metod in‑
wazyjnego leczenia. Poszukiwania te skupiają się
między innymi na osiąganiu nowych celów tera‑
peutycznych w różnych stadiach HF, których reali‑
zacja miałaby się przełożyć na poprawę rokowania.
Wśród tych celów wymienia się niedokrwistość,
niewydolność nerek, hiperurykemię, nadmierne
pobudzenie zapalne, wyniszczenie sercowe i de‑
presję, które są niezależnymi czynnikami złego ro‑
kowania.10-12 Wpływając na powyższe cele, mamy
nadzieję na odsunięcie perspektywy progresji HF,
prowadzącej w konsekwencji do zgonu.
Wielkim osiągnięciem ostatnich lat w tera‑
pii HF było powszechne wprowadzenie do prak‑
tyki klinicznej metod inwazyjnego leczenia HF,
tj. wszczepienia ICD i(lub) terapii resynchroni‑
zującej. Aktualne standardy zalecają wszczepie‑
nie ICD u wybranych objawowych chorych z frak‑
cją wyrzutową lewej komory (ejection fraction –
EF) <30–35%, nie wcześniej niż 40 dni po zawale
serca, którzy optymalnie są leczeni farmakologicz‑
nie.7 Natomiast zastosowanie terapii resynchro‑
nizującej należy rozważyć u chorych z HF w III–
IV klasie według NYHA z EF <35% i czasem trwa‑
nia zespołu QRS ≥120 ms.7 W części przypad‑
ków ciężkiej HF w III–IV klasie według NYHA,
z EF <35% i szerokością zespołów QRS ≥120 ms
można rozważyć zastosowanie terapii resynchro‑
nizującej z opcją ICD.7
U części pacjentów z HF można rozważyć wy‑
konanie zabiegów rewaskularyzacyjnych, które
by mogły zostać uznać za skuteczne, muszą być
wykonane u chorych z żywotnym mięśniem ser‑
cowym.13,14 Brak żywotności sprawia, że skutecz‑
ność metod rewaskularyzacyjnych w obserwacji
odległej jest porównywalna ze skutecznością le‑
czenia zachowawczego.
Lecząc pacjentów z zaawansowaną HF, nale‑
ży się liczyć z koniecznością kwalifikacji do prze‑
szczepienia serca. Sam fakt zakwalifikowania nie
jest równoznaczny z wykonaniem przeszczepie‑
nia. Przyczyn tego stanu jest wiele i w najbliż‑
szych latach jest mało prawdopodobne, by w ra‑
dykalny sposób zwiększyła się liczba przeszcze‑
pień nie tylko na świecie, ale także w naszym kra‑
ju. Dlatego za wyjątkowo dobrą informację należy
uznać dane dotyczące przeżycia chorych po doko‑
nanym przeszczepieniu serca kilka lat wcześniej
w porównaniu z aktualnie oczekującymi, którzy
są leczeni zachowawczo. Okazuje się, że przeży‑
cie w tych dwóch grupach pacjentów jest porów‑
nywalne. Wyniki te stały się podstawą weryfika‑
cji obowiązujących standardów kwalifikacyjnych
do przeszczepienia serca wypracowanych wiele
lat temu, które ze zrozumiałych względów nie
uwzględniały najnowszych osiągnięć w dziedzinie
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (9)
farmakoterapii i leczenia inwazyjnego chorych
na zaawansowaną HF.
Najważniejsze dla rozwiązania przynajmniej
części problemów związanych z HF jest stworze‑
nie modelu opieki nad chorymi w Polsce. W cen‑
trum tego systemu nie powinien znajdować się
szpital, który przyjmuje ciężko zdekompenso‑
wanych chorych, tylko ambulatoryjny system
opieki, realizujący program kompleksowego za‑
bezpieczenia i edukacji chorych oraz ich otocze‑
nia. Podstawę tego systemu powinien stanowić
stały kontakt pacjenta i jego rodziny z lekarzem
czy pielęgniarką przeszkoloną w rozwiązywaniu
problemów chorych na HF, z możliwością ho‑
spitalizacji w każdym momencie, jeśli zaistnie‑
je taka potrzeba.
Podsumowując, trzeba obiektywnie stwier‑
dzić, że zajmowanie się pacjentami z HF należy
do wyjątkowo trudnych zadań stojących przed
personelem medycznym. Złe rokowanie, szereg
problemów dotyczących jakości życia leczonych
i brak sprawnego systemu opieki ambulatoryj‑
nej sprawiają, że wielokrotnie musimy doświad‑
czać goryczy porażki w zmaganiu się z HF. War‑
to także uświadomić sobie, że raz zapoczątkowa‑
na HF zwykle postępuje, mimo eliminacji czynni‑
ka sprawczego, a jej przebieg jest często podstęp‑
ny i skryty; w każdej chwili – mimo stosowania
optymalnej terapii – może nastąpić zgon serco‑
wy, przerywający naturalną historię rozwoju HF.
13 Chareonthaitawee P, Gersh BJ, Araoz PA, et al. Revascularization
in severe left ventricular dysfunction: the role of viability testing. J Am Coll
Cardiol. 2005; 46: 567‑574.
14 Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al. Myocardial viability test‑
ing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary
artery disease and left ventricular dysfunction: a meta‑analysis. J Am Coll
Cardiol. 2002; 39: 1151‑1518.
Piśmiennictwo
1 Owan TE, Redfield MM. Epidemiology of diastolic heart failure. Prog
Cardiovasc Dis. 2005; 47: 320‑332.
2 Roger VL, Weston SA, Redfield MM, et al. Trends in heart failure inci‑
dence and survival in a community‑based population. JAMA. 2004; 292:
344‑350.
3 Kaye DM, Krum H. Drug discovery for heart failure: a new era or the end
of the pipeline? Nat Rev Drug Discov. 2007; 6: 127‑139.
4 Owan TE, Hodhe DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and out‑
come of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;
355: 251‑259.
5 Komajda M, Forette F, Aupetit JF, et al. Recommendations for the di‑
agnosis and management of cardic failure in the elderly subject. Arch Mal
Coeur Vaiss. 2004; 97: 803‑822.
6 Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, et al. Outcome of heart failure with preserved
ejection fraction in a population‑based study. N Engl J Med. 2006; 355:
260‑269.
7 Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. Guidelines for the diagnosis
and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005):
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005; 26: 1115‑1140.
8 Hunt SA, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and
management of chronic heart failure in the adult: a report of the Ameri‑
can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Prac‑
tice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for
the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol. 2005;
46: e1‑e82.
9 De Groote P, Isnard R, Assvag P, et al. Is the gap between guidelines
and clinical practice in heart failure treatment being filled? Insights from
the IMPACT RECO survey. Eur J Heart Fail. 2007; 9: 1205‑1211.
10 Szachniewicz J, Petruk‑Kowalczyk J, Majda J, et al. Anaemia is an in‑
dependent predictor of poor outcome in patients with chronic heart failure.
Int J Cardiol. 2003; 90: 303‑308.
11 Jankowska EA, Ponikowska B, Majda J, et al. Hyperuricaemia pre‑
dicts poor outcome in patients with mild to moderate chronic heart failure.
Int J Cardiol. 2007; 115: 151‑155.
12 Alonso‑Martinez JL, Llorente‑Diez B, Echegaray‑Agara M, et al. C‑re‑
active protein as a predictor of improvement and readmission in heart fail‑
ure. Eur J Heart Fail. 2002; 4: 331‑336.
ARTYKUŁ POGLĄDOWY Problemy w rozpoznaniu i leczeniu niewydolności serca
3