Zajrzyj do środka książki - Księgarnia Poltax.waw.pl

IV
Nowe metody oceny stanu układu naczyniowego
w nadciśnieniu tętniczym
Jolanta Neubauer-Geryk, Leszek Bieniaszewski
1. Wprowadzenie
Ważnym przekazem płynącym z zaleceń Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia
Tętniczego opublikowanych w 2007 r. było wskazanie istotnego znaczenia subklinicznych
uszkodzeń narządowych dla oceny ryzyka sercowo-naczyniowego [1]. Nadciśnienie tętnicze
nasila rozwój zmian miażdżycowych, polegających głównie na znacznym pogrubieniu błony wewnętrznej, oraz na zmianach włóknisto-rozplemowych, prowadzących do upośledzenia przepływu krwi oraz występowaniu powikłań zakrzepowo-zatorowych. Zasadniczą rolę we
wczesnych etapach rozwoju miażdżycy odgrywa dysfunkcja śródbłonka. Ten największy narząd wewnątrzwydzielniczy człowieka produkuje i uwalnia substancje wazoaktywne (m.in. tlenek azotu – NO) regulujące układ krzepnięcia i fibrynolizy oraz czynniki wzrostu. Dysfunkcja
śródbłonka przejawia się zmianami jego właściwości antykoagulacyjnych i przeciwzapalnych,
zaburzeniem jego wpływu na modulację wzrostu i przebudowy naczyń. Funkcja śródbłonka
może być określana przy wykorzystaniu badań odnoszących się zarówno do morfologii, jak
i do mechanicznej funkcji ściany naczynia. Użytecznych informacji o stopniu uszkodzenia ściany naczynia dostarczają takie metody jak: ocena względnej zmiany średnicy tętnicy w odpowiedzi na niedokrwienie (flow mediated dilatation – FMD), ocena kompleksu błona środkowa–
wewnętrzna (intima-media thickness – IMT), badanie podatności naczyń tętniczych (pulse wave
velocity – PWV) oraz ocena wskaźników przebudowy naczyniowej.
Zalecane w wytycznych ESH metody diagnostyczne, tj. ultrasonograficzny pomiar grubości kompleksu błona wewnętrzna–środkowa tętnic szyjnych wspólnych (IMT), ocena prędkości
rozchodzenia się fali tętna (PWV) oraz wskaźnik kostka–ramię (ankle brachial index – ABI), pozwalają na ocenę zmian zachodzących zarówno w strukturze, jak i funkcji dużych naczyń.
Cennego uzupełnienia naszej wiedzy o stanie układu naczyniowego dostarczają również
metody, których wartość diagnostyczna znacznie wzrosła w wyniku postępu technicznego: tomografia komputerowa naczyn wieńcowych (coronary artery calcium – CAC) czy też analizy fali
tętna CP (central pressure).
2. Ocena dylatacji tętnicy wywołanej niedokrwieniem – FMD
FMD jest jedną z bardziej uznanych metod badania funkcji śródbłonka [2, 3]. Może być
ono wykonywane na tętnicach: promieniowej, ramiennej i udowej powierzchownej. Jednakże
ROZDZIAŁ IV Nowe metody oceny stanu układu naczyniowego w nadciśnieniu tętniczym
25
tętnice o średnicy <2,5 mm są trudne do oceny, natomiast wazodylatacja jest łatwiejsza do
zaobserwowania w tętnicach o średnicy >5 mm [4]. Niektóre doniesienia wykazują, iż ocena
FMD po okluzji ramienia nie wykazuje precyzyjnie stopnia uszkodzenia śródbłonka. Uważają,
że im bardziej dystalnie wykonuje się okluzji na kończynie górnej, tym pomiary są dokładniejsze [5].
2.1. Metodyka badania
Zaleca się, by w ciągu 12 godzin poprzedzających badanie nie przyjmować posiłków oraz
leków wazodylatacyjnych. Pacjent nie powinien palić co najmniej 6 godzin przed badaniem.
Odbywa się ono po 10 minutach adaptacji do pozycji leżącej, w cichym pomieszczeniu o stałej
temperaturze. W przypadku badania tętnic kończyny górnej tętnica ramienna jest uwidaczniana w projekcji podłużnej 2D około 4-5 cm
powyżej dołu łokciowego, przy użyciu głogłowica USG
wicy liniowej doplerowskiej o częstotliwości
7-12 MHz obrazy ultrasonograficzne powinny być rejestrowane wraz z zapisem sygnału
elektrokardiograficznego (ryc. 1).
W pierwszym etapie badania ocenia
się średnicę tętnicy ramiennej oraz prędmankiet
kość przepływu krwi. Po wykonaniu pomiasfigmomanometru
rów w warunkach podstawowych na okres
a
5 minut napełnia się powietrzem mankiet
sfigmomanometru umieszczonego w dystalnej bądź proksymalnej części przedramienia do wartości o 50 mmHg przekraczających wartość ciśnienia skurczowego badanej osoby. Umieszczenie mankietu na ramieniu, w porównaniu z przedramieniem,
wywołuje większy przepływ oraz większą
wazodylatacją naczynia po okresie niedokrwienia.
Maksymalny przepływ krwi jest wyznab
czany w 15 sekund, zaś maksymalna średnica naczynia jest mierzona 60 sekund po zaprzestaniu ucisku tętnic (ryc. 1) [6].
Pomiary średnicy tętnicy powinny być
dokonywane w sposób zsynchronizowany
z załamkiem R lub – co jest przyjęte przez
niektórych badaczy – początkiem załamka
T elektrokardiogramu [6, 7].
FMD jest definiowane jako procentowa zmiana średnicy tętnicy ramiennej po
niedokrwieniu w odniesieniu do średniRycina 1. Badanie FMD. Ocena prędkości
cy naczynia w czasie badania wyjścioweprzepływu (a) krwi w badanej tętnicy oraz średnicy
go [2, 6].
naczynia (b)
26
FMD [%] =
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE – co nowego?
średnica w 60 s po niedokrwieniu – średnica przed niedokrwieniem
× 100%
średnica przed niedokrwieniem
Średnica tętnicy ramiennej może być oceniana za pomocą elektronicznego znacznika lub
automatycznie. W celu zmniejszenia błędu pomiaru średnica naczynia powinna być oceniana
w kilku miejscach uwidocznionego fragmentu badanej tętnicy i podawana jako średnia wartość z kilku pomiarów.
Wskazania do FMD:
– stratyfikacja ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych [8],
– stratyfikacja ryzyka u pacjentów z bólem w klatce piersiowej [9],
– ocena funkcji śródbłonka pod wpływem farmakoterapii,
– uzupełnienie diagnostyki omdleń neurokardiogennych [2].
3. Kompleks błona środkowa–wewnętrzna – IMT
Obszarem naczyniowym, w którym wykonuje się pomiary IMT jest tętnica szyjna. W odróżnieniu od tętnic obwodowych jest ona naczyniem elastycznym z niskooporowym spektrum
przepływu. Z uwagi na stosunkowo małą grubość warstwy mięśniowej zwiększenie CA-IMT odzwierciedla głównie pogrubienie błony wewnętrznej naczynia.
3.1. Metodyka badania
W 2004 r. opublikowano Mannheim Intima-Media Thickness Consensus, zawierający zasady
pomiaru IMT [10]. Standardowo pomiary ultrasonograficzne IMT dokonywane są z wykorzystaniem głowicy liniowej elektronicznej o częstotliwości 7,5-10 MHz dla zapewnienia właściwej rozdzielczości obrazu. Możliwe jest wykonywanie ich zarówno w zakresie tętnicy szyjnej wspólnej
(1-2 cm poniżej rozwidlenia), opuszki, jak i w początkowym odcinku tętnicy szyjnej wewnętrznej. Zaleca się pomiar IMT w miejscu wolnym od blaszek, w obrębie ściany dalszej naczynia oraz
przy możliwie dobrej jakości obrazu IMT. Wynik pomiarów przedstawiany jest najczęściej w postaci średniej wszystkich pomiarów IMT lub średniej maksymalnych jego grubości z wszystkich
projekcji. W celu oceny IMT stosuje się algorytm automatycznego rozpoznawania krawędzi (ryc. 2). Dzięki możliwości zapamiętywana koordynat przestrzennych możliwa jest analiza identycznego odcinka tętnicy u tego samego pacjenta nawet w dużych
odstępach czasu, co może być szczególnie
przydatne w badaniach interwencyjnych,
oceniających m.in. wpływ leków hipotensyjnych na dynamikę zmian IMT.
Wskazania do badania ultrasonograficznego tętnic domózgowych według [11]:
–występowanie objawów neurologiczRycina 2. Pomiar IMT za pomocą autorskiego
programu CMS [14]
nych (przebyty udar niedokrwienny, TIA),
ROZDZIAŁ IV Nowe metody oceny stanu układu naczyniowego w nadciśnieniu tętniczym
–
–
–
–
27
planowany, chirurgiczny zabieg naczyniowy (CABG, usunięcie tętniaka aorty),
podejrzenie zespołu podkradania,
stwierdzenie szmeru skurczowego nad tętnicą szyjną,
po zabiegach naczyniowych na tętnicach dogłowowych.
Według stanowiska Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego z 1998 r. prawidłowa wartość IMT wynosi mniej niż 1 mm, zaś IMT większą niż 1,3 mm należy traktować jako wskaźnik rozlanych zmian miażdżycowych. Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego przyjmuje IMT
przekraczające 0,9 mm za wykładnik uszkodzenia narządowego [1]. Ponadto w piśmiennictwie
pojawiają się sugestie, aby IMT powyżej 1 mm traktować jako ekwiwalent choroby wieńcowej.
4. Prędkość rozchodzenia się fali tętna – PWV
Wykazano, że prędkość rozchodzenia się fali tętna w danym naczyniu zależy od elastyczności jego ściany – im mniej elastyczne naczynie, tym prędkość rozchodzenia się fali tętna jest
większa [12-13]. Fala tętna generowana przez skurcz lewej komory rozchodzi się wzdłuż drzewa naczyniowego, a jej prędkość jest determinowana przez elastyczne i geometryczne właściwości naczynia tętniczego oraz lepkość krwi. Zmiany ciśnienia tętniczego i przepływu krwi oraz
średnicy i grubości ściany naczynia współzależnie wpływają na kształt rejestrowanej fali tętna.
Przyjęta w zaleceniach ESH 2007 wartość progowa 12 m/s wskazywać ma na możliwość wystąpienia istotnej zmiany funkcji aorty u pacjentów w średnim wieku i z nadciśnieniem. Wysoka
wartość aortalnej PWV wskazuje na potrzebę oceny stopnia uszkodzenia narządów docelowych,
celem oceny ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
4.1. Metodyka badania
Badanie przeprowadzane jest po 15 minutach odpoczynku w pozycji leżącej, w cichym pomieszczeniu. Jednoczasowa rejestracja fali tętna znad prawej tętnicy szyjnej wspólnej i prawej
tętnicy udowej (wybierane są one ze względu na podobną budowę histologiczną) dokonywana jest przy użyciu przetworników, które są przykładane prostopadle do naczyń, w miejscach
o dobrze wyczuwalnym tętnie. Prędkość rozchodzenia się fali tętna (PWV) wyznacza się za pomocą wzoru PWV= D/T, gdzie D oznacza
odległość pomiędzy 2 punktami rejestracji
fali tętna, natomiast T – czas potrzebny do
Tętnica szyjna
przebycia fali tętna między nimi. Czas T jest
obliczany jako różnica czasu (Dt) pojawienia się analogicznego punktu krzywej fali
Tętnica udowa
tętna w 2 miejscach, w których równocześnie dokonywano rejestracji. Był nim punkt
t0 t1
przegięcia ramienia wstępującego (ryc. 3).
PWV obliczane jest według wzoru:
∆t = t1 - t0
PWV= L/Dt, gdzie L oznacza odległość poRycina 3. Wyznaczanie różnicy pomiędzy
między punktami przyłożenia przetworniczasem wystąpienia tej samej fali tętna w dwóch
ków ciśnieniowych. Uważa się, że ten punkt
zapisach dokonywanych jednocześnie w różnych
na krzywej zapisu podlega w najmniejszym
miejscach
28
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE – co nowego?
stopniu interferencji fali odbitej. Prędkość rozchodzenia się fali tętna wyznaczana jest najczęściej jako wartość średnia z 10 kolejnych pomiarów [14].
5. Wskaźnik kostka–ramię – ABI
Miażdżyca w około 95% stanowi przyczynę przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych
(peripheral artery disease – PAD). Dane epidemiologiczne pokazują, że populacja chorych objawowych jest 4-7-krotnie, a chorych bezobjawowych 2-3-krotnie bardziej obarczona ryzykiem
zgonu, w porównaniu do osób, u których nie stwierdza się zmian miażdżycowych w naczyniach.
Wartość wskaźnika ABI pozwala potwierdzić rozpoznanie istotnego, hemodynamicznie
zwężenia z czułością około 90% i swoistością bliską 100% [15]. Jak dowiedziono w badaniu
CAPRIE, ABI < 0,5 jest istotnym czynnikiem ryzyka poważnych zdarzeń niedokrwiennych u pacjentów z miażdżycą.
5.1. Metodyka badania
Badanie wskaźnika kostka–ramię trwa około 15-20 minut i odbywa się w pozycji leżącej po
10-minutowym okresie adaptacji. Opiera się ono na interpretacji wzajemnych relacji pomiędzy
wartościami skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP) zmierzonymi na kończynach górnych i dolnych. W ustalaniu jego wartości wykorzystuje się ultradźwięki o częstotliwości 5-10 MHz. Dla potrzeb tej metody wystarczające są kieszonkowe doplery liniowe. Do dalszego wyznaczania wartości wskaźnika przyjmowana jest większa z wartości SBP zmierzonych na kończynach górnych
oraz większa z wartości ustalonych na tętnicy grzbietowej stopy oraz tętnicy piszczelowej tylnej.
Wskaźnik kostka–ramię definiujemy jako iloraz SBP na kostce do SBP na ramieniu (ryc. 4).
ABI – strona prawa
ABI – strona lewa
Wyższa z dwóch wartości SBP na kostce prawej
Wyższa z dwóch wartości SBP na kostce lewej
Wyższa z dwóch wartości SBP na tętnicach ramiennych
Wyższa z dwóch wartości SBP na tętnicach ramiennych
ABI = 85/125= 0,68
SBP 120 mmHg
Rycina 4.
ABI = 80/125= 0,64
SBP 125 mmHg
SBP t. piszczelowa tylna 70 mmHg
SBP t. piszczelowa tylna 75 mmHg
SBP t. grzbietowa
SBP t. grzbietowa
85 mmHg
Zasada wyznaczania wskaźnika ABI
80 mmHg
ROZDZIAŁ IV Nowe metody oceny stanu układu naczyniowego w nadciśnieniu tętniczym
29
5.2. Wskazania
Wskaźnik kostka–ramię według najnowszych zaleceń American College of Cardiology/
Ame­rican Heart Association z 2005 r., przyjętych w 2006 r. przez Polskie Towarzystwo Angio­
logiczne, Polskie Towarzystwo Chirurgii Naczyniowej czy Towarzystwo Internistów Polskich ABI,
należy oceniać w następujących grupach pacjentów [15]:
1. po 70 r.ż. lub po 50 r.ż. u palaczy tytoniu lub chorych na cukrzycę, jeżeli współistnieje u nich
chromanie przestankowe lub niegojąca się rana (klasa I C),
2. u wszystkich osób z wykrytym PAD, niezależnie od nasilenia objawów, w celu potwierdzenia rozpoznania i uzyskania wartości wyjściowej, a następnie okresowo do oceny efektów
leczenia lub postępu choroby (klasa I B),
3. pomiar ABI podczas kontrolowanego marszu w celu różnicowania chromania przestankowego od chromania rzekomego (klasa I B) oraz u pacjentów z objawami chromania przestankowego, u których ABI w spoczynku jest prawidłowy (klasa I B),
4. badanie ABI w spoczynku i po wysiłku wykonuje się również jako badania kontrolne w okresie co najmniej 2 lata po operacji:
– wszczepieniu protezy aortalno-dwuudowej oraz protez syntetycznych w kończynach
dolnych (klasa I C),
– wszczepieniu pomostu żylnego poTabela I.
Interpretacja wartości wskaźnika
niżej więzadła pachwinowego – ABI
kostka–ramię [15]
w spoczynku (klasa IB) i jeżeli to możliwe również po wysiłku (klasa IIa B),
Wartość wskaźnika
– po angioplastyce przezskórnej (klasa
Stan naczynia
kostka–ramię
(ABI)
IIa B).
Amerykańskie Towarzystwo Diabetolo­
Tętnice nie poddające się
>1,30
giczne (ADA) i Kardiologiczne (AHA) zaaprouciskowi
bowały pomiar ABI u pacjentów z cukrzycą
Zakres prawidłowy
1,00-1,29
insulinozależną po 35 r.ż. [6]:
1. po 50 r.ż.,
Wartości graniczne
0,91-0,99
2. u młodszych niż 50 lat z towarzyszącymi
PAD – łagodne do
0,41-0,90
czynnikami ryzyka miażdżycy,
umiarkowanego
3. w przypadku cukrzycy trwającej powyPAD – krytyczne
<0,40
żej 10 lat (interpretację wartości wskaźniedokrwienie kończyn
nika kostka–ramię przedstawiono w tadolnych
beli I).
6. Tomografia komputerowa naczyń wieńcowych. Calcium score (CS)
Zalecenia ESH z 2007 r. umieszczają CS na liście wskaźników uszkodzeń narządowych, wskazując jednocześnie niską dostępność i nieustaloną wartość prognostyczną przy wysokim koszcie tego badania [17]. Jedną z ważnych zalet badania naczyń wieńcowych przy użyciu tomografii komputerowej jest nieinwazyjność tej procedury. Jednakże należy pamiętać, że średnie
dawki promieniowania otrzymane w czasie badania wielorzędową TK są w granicach 2-16 mSv,
podczas gdy dawka otrzymana w czasie badania koronarograficznego jest mniejsza i wynosi
1,5-6,0 mSv.
30
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE – co nowego?
Uwapnienie tętnic wieńcowych (CS) charakteryzować można poprzez ich ocenę ilościową. Zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego definiują uwapnione blaszki miażdżycowe jako obszary o powierzchni co najmniej 3 sąsiadujących pikseli, odpowiadające obszarowi nie mniejszemu niż 1 mm2 oraz gęstości powyżej 130 wyrażonej w jednostkach
Houndsfielda.
Oprócz najbardziej popularnej skali Agatstona do oceny stopnia uwapnienia tętnic wieńcowych stosuje się również wskaźnik objętości (volume score) oraz wskaźnik masy (mass score) [18].
6.1. Metodyka badania
Jak w klasycznej tomografii. Badanie trwa kilka minut. Pacjent powinien być na czczo.
6.2. Wskazania do badania
Zaleca się pomiar wskaźnika uwapnienia tętnic wieńcowych u mężczyzn >45 r.ż. i kobiet
>55 r.ż. z 1 lub więcej czynnikami ryzyka (małe stężenie frakcji HDL cholesterolu, duże stężenie
frakcji LDL cholesterolu w surowicy, wywiad rodzinny w kierunku choroby wieńcowej, palenie
tytoniu, otyłość, mała aktywność fizyczna,
Tabela II. Zalecenia kliniczne pomagające
wysokie ciśnienie tętnicze, cukrzyca) [19].
zmniejszyć ryzyko choroby wieńcowej w zależności
W najnowszych publikacjach pojawiaod wartości wskaźnika uwapnienia naczyń
ją się opinie, że pacjenci o niskim i umiarwieńcowych
kowanym ryzyku choroby wieńcowej mogą
Współczynnik
odnieść korzyść z angiografii CT w diagnouwapnienia
Zalecenia kliniczne
styce niespecyficznych dolegliwości bólonaczyń
wych w klatce piersiowej w celu wykluczewieńcowych (CS)
nia choroby wieńcowej (tab. II). TK z oce0-10
zdrowy tryb życia (redukcja
ną CS należy rozważyć u pacjentów bezmasy ciała, ćwiczenia
fizyczne, właściwa dieta)
objawowych z 10-letnim ryzykiem choroby wieńcowej pomiędzy 10% a 20%. Nie za11-399
leczenie uwzględniające
leca się wykonywania badania u pacjentów
wszystkie czynniki ryzyka
choroby wieńcowej
z 10-letnim ryzykiem choroby wieńcowej
poniżej 10%, u pacjentów asymptomatycz>400
intensywne leczenie
farmakologiczne, ocena
nych z ryzykiem powyżej 20% oraz u osób
obecności niedokrwienia
z rozpoznaną choroba wieńcową [19].
6.3. Przeciwwskazania do badania
1. Nasilone zaburzenia rytmu serca (np. migotanie przedsionków) i znaczna tachykardia (występują trudności z bramkowaniem EKG, rekonstrukcją obrazów i artefakty).
2. Brak współpracy pacjenta – np. niemożność przyjęcia pozycji leżącej, wykonania poleceń
(chorzy z ograniczonym kontaktem, demencją itp.).
3. Niemożność wstrzymania oddechu w czasie akwizycji na 10-35 sekund (w zależności od rodzaju aparatu).
4. Ogólne przeciwwskazania do badania radiologicznego – ciąża, uczulenie na jodowe środki kontrastowe, znaczna niewydolność nerek, dużego stopnia uwapnienie naczyń wieńcowych i znaczna otyłość.
ROZDZIAŁ IV Nowe metody oceny stanu układu naczyniowego w nadciśnieniu tętniczym
31
7. Centralne ciśnienie tętnicze
Ciśnienie panujące w aorcie (centralne) znacznie lepiej niż jego wartość określana na obwodzie odpowiada obciążeniu zarówno lewej komory serca, jak i ścian aorty. Na kształt fali ciśnienia centralnego mają wpływ: ciśnienie skurczowe lewej komory, częstość akcji serca, elastyczność naczyń oraz odległość do miejsc oporowych. Przyjmuje się, że kształt fali ciśnienia jest superpozycją fali ciśnienia generowanej przez lewą komorę serca oraz fali odbitej od obwodowych
miejsc zwiększonego oporu. W przypadku
mmHg
P2- P1
zmniejszonej elastyczności tętnic szybkość
100%
AIx =
PP
rozchodzenia się fal wzrasta, co powodu120
P2
je, że ich amplitudy występują w krótszym
odstępie czasu. Wzmocnienie (P2-P1) amP1
plitudy fali skurczowej w odniesieniu do ciśnienia tętna (PP) fali skumulowanej nazwa100
no współczynnikiem wzmocnienia tętna
PP
(Alx) (ryc. 5). Interpretacja krzywej fali ciśnienia tętniczego na poziomie aorty zstępującej możliwa jest przy zastosowaniu zarów80
no funkcji przejścia przekształcającej falę reinterwał
jestrowaną zwykle na tętnicy promieniowej,
jak i tej rejestrowanej tonometrem aplanaRycina 5. Wyznaczanie współczynnika
cyjnym na tętnicy szyjnej [20].
wzmocnienia AIx jako ułamka ciśnienia tętna (PP)
8. Podsumowanie
W latach 90. przeprowadzono wiele projektów badawczych, których celem było ustalenie związku między tradycyjnymi czynnikami ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego a grubością kompleksu infima–media (IMT). Ustalono, że istnieje związek między IMT
a czynnikami tj. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca czy zaburzenia lipidowe. Stwierdzono również
większą wartość IMT u osób palących tytoń, mężczyzn i pacjentów z nadwagą (zwłaszcza typu
brzusznego). Ogromne znaczenie kliniczne mają zakończone w ostatnich latach duże badania
prospektywne (Cardiovascular Health Study, Arteriosclerosis Risk In Communities, Rotterdam
Study, Kuopio Ischaemic Heart Disease Risc Factor Study) potwierdzające rolę IMT jako wskaźnika ryzyka wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych. Metaanaliza wykonana przez kanadyjskich badaczy (1999 r.) wykazała, że istotny wzrost ryzyka zawału serca i udaru mózgu
występuje przy grubości przekraczającej u mężczyzn i kobiet odpowiednio 0,82 i 0,75 mm.
Grubość kompleksu IMT jest niezależnym czynnikiem prognostycznym wystąpienia powikłań
narządowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego.
Do wczesnej identyfikacji miażdżycy w populacji może się przyczynić także ocena funkcji
śródbłonka przy użyciu testu FMD. Zaburzenie funkcji śródbłonka koreluje z wysokim IMT tętnicy szyjnej wspólnej oraz przerostem lewej komory u nie leczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Może zatem być traktowane jako czynnik predykcyjny przerostu lewej komory serca. Wykazano, iż w grupie pacjentów z niewydolnością serca upośledzone FMD jest silnym czynnikiem prognostycznym zdarzeń niepożądanych niezależnie od poziomu BNP (B-type
natriuretic peptide, peptyd natriuretyczny) i innych klinicznych czynników związanych ze złym
32
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE – co nowego?
rokowaniem. Wartość prognostyczna FMD wynika z faktu, iż efekt upośledzonej dylatacji wywołanej niedokrwieniem jest następstwem występowania wielu czynników przyczyniających
się do uszkodzenia funkcji śródbłonka. Spośród nich należy wymienić: zmniejszony przepływ
obwodowy krwi, aktywację sieci cytokin, zwiększoną aktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron, zwiększony stres oksydacyjny, zwiększoną produkcję endoteliny. FMD może być
przydatne w stratyfikacji ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, co wykazał Fathi i wsp., badając 444 pacjentów ze znaczącym ryzykiem sercowo-naczyniowym [8]. Przeprowadzone przez
nich badania ujawniły, że u osób z FMD <2% wystąpiło znamiennie więcej zdarzeń sercowo-naczyniowych niż u osób z prawidłowym (>6,3%) lub umiarkowanie nieprawidłowym FMD (2,16,3%). Badania Gokce i wsp. wykazały, że wartość FMD tętnicy ramiennej <4 może być niezależnym predykatorem wystąpienia wczesnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów
po zabiegach naczyniowych [9]. FMD może być również przydatnym badaniem w diagnostyce omdleń neurokardiogennych. Wykazano bowiem, że pacjentów z omdleniami neurogennymi charakteryzuje znamiennie podwyższone FMD tętnicy ramiennej, w porównaniu z grupa kontrolną [2].
PWV określające sztywność aorty ma niezależną wartość prognostyczną w przewidywaniu śmiertelności całkowitej oraz sercowo-naczyniowej, wystąpienia śmiertelnych i nie zakończonych zgonem zdarzeń wieńcowych oraz śmiertelnych udarów u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem pierwotnym, cukrzycą typu 2 oraz schyłkową chorobą nerek, podobnie jak
u osób w starszym wieku i w populacji ogólnej [21-23].
Wskaźniki opisujące stan układu naczyniowego są – przynajmniej na pewnych etapach
rozwoju miażdżycy – wzajemnie zależne. Opisano znamienną zależność pomiędzy PWV i IMT
tętnic szyjnych oraz ujemną korelację pomiędzy FMD i IMT [1, 11]. Yan i wsp. wykazali zaś, że
w populacji względnie zdrowych mężczyzn w średnim wieku (1578 osób w wieku 49, 37±9, 92)
nie ma znamiennej zależności pomiędzy IMT oraz FMD tętnicy ramiennej [24]. Podobny efekt
badań uzyskali Irace i wsp., badając zależność pomiędzy IMT i FMD oraz testując, czy istnieje
korelacja pomiędzy FMD a obecnością miażdżycy w tętnicach szyjnych u dotąd nie leczonych
osób (grupa badana: 55 mężczyzn i 22 kobiet) [7]. Dodatkowo badali wpływ braku czynników
ryzyka chorób układu krążenia (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hiperlipidemia, otyłość) lub ich
obecność na FMD i IMT. Na podstawie swoich wyników wysunęli twierdzenie, iż FMD może być
używana jako wskaźnik skuteczności działań terapeutycznych w krótkim czasie, zaś IMT ma być
testem użytecznym w badaniu przebiegu miażdżycy w długoterminowej obserwacji.
W świetle powyższego wydaje się, że połączenie oceny funkcji śródbłonka (FMD), zmian
strukturalnych ściany tętnicy (IMT) oraz elastyczności dużych naczyń (PWV) daje unikalną możliwość uzyskania kompleksowego opisu układu naczyniowego. W odróżnieniu od oceny naczyń przy użyciu takich testów jak: FMD, IMT czy PWV, badanie ABI jest testem nie wymagającym skomplikowanej czy drogiej aparatury. Znajomość wartości wskaźnika ABI pośrednio dostarcza lekarzowi informacji o całkowitym ryzyku sercowo-naczyniowym. Współistnienie przewlekłego niedokrwienia kończyn oraz innych manifestacji miażdżycy powoduje, że pacjenci z PAD charakteryzują się zwiększonym ryzykiem zachorowalności i śmiertelności. McKenna
oceniał związek pomiędzy stopniem nasilenia PAD a śmiertelnością pośród 744 pacjentów [25].
Pięcioletnie przeżycie dla osób z ABI <0,4 wynosiło 44%, w przeciwieństwie do 90% u osób
z ABI >0,85. Względne ryzyko zgonu było istotnie większe dla badanych podgrup pacjentów
z wartościami ABI <0,4 oraz wartościami z przedziału 0,4-0,85. Również w badaniu SHEP stwierdzono, że niska wartość ABI jest wskaźnikiem śmiertelności całkowitej, jak również śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
ROZDZIAŁ IV Nowe metody oceny stanu układu naczyniowego w nadciśnieniu tętniczym
33
Według powszechnie akceptowanej hipotezy sztywność drzewa naczyniowego jest czynnikiem wiążącym wielkość skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Interpretacja serii pomiarów ciśnienia tętniczego u danej osoby, uzyskanych dzięki metodzie automatycznego jego pomiaru (ABPM), oprócz standardowych miar oceny wielkości i zmienności ciśnienia
krwi zarówno w okresie snu, jak i czuwania dostarcza również informacji odnośnie sztywności naczyń. Zaproponowany w ostatnich latach wskaźnik AASI (ambulatory arterial stiffness index) wyznaczany jest w oparciu o analizę regresji ciśnienia skurczowego i rozkurczowego [26].
Wartości tego wskaźnika zmieniają się od <0,5 w wieku 20 lat do 0,7 dla osób w wieku 80 lat
[27]. Na podstawie badań przeprowadzonych na populacji Ohasama wykazano, że AASI jest
silniejszym niż ciśnienia tętna i inne czynniki ryzyka predyktorem zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz śmiertelności z powodu udaru mózgu [28]. Wydaje się, że dalsze badania przynieść
mogą nowe dowody na użyteczność kliniczną tego nieskomplikowanego wskaźnika.
Współczynnik wzmocnienia fali tętna (AIx) – podobnie jak sztywności aortalnej (PWV)
oraz szyjne ciśnienie tętna – okazał się być użytecznym parametrem dla prognozowania wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek,
u osób po przebytych przezskórnych interwencjach wieńcowych oraz u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym uczestniczących w badaniu Conduit Artery Function Evaluation (CAFÉ) [29].
Znaczenie prognostyczne centralnego SBP i PP w odniesieniu do wielkości tych parametrów
uzyskiwanych w badaniu tętnic obwodowych wymaga jednak dalszych badań.
Badanie morfologii ściany naczynia umożliwia wykrycie wczesnej fazy miażdżycy, jaką jest
remodeling zewnętrzny, czyli przyrost blaszki miażdżycowej na zewnątrz naczynia. Nie jest on
widoczny w koronarografii klasycznej. Metoda CS jest przydatna w wykrywaniu osób bez objawów klinicznych choroby wieńcowej, lecz o wysokim ryzyku przyszłych zdarzeń wieńcowych
i wdrożeniu u tej grupy chorych odpowiednich działań profilaktycznych. Charakteryzuje się
ona dużą wartością predykcyjną wyniku ujemnego (blisko 100%), pozwalającą uznać ją za metodę umożliwiającą wykluczenie choroby wieńcowej.
Piśmiennictwo
1.
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 ESH­‍‑ESC practice guidelines for the management of arterial hypertension: ESH­‍‑ESC task force on the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2007;25(9):1751­‍‑1762.
2.
Moens AL, Goovaerts I, Claeys MJ, et al. Flow mediated vasodilatation: a diagnostic instrument, or an experimental tool? Chest. 2005;127:2254­‍‑2263.
3.
Guerci B, Kearney­‍‑Schwartz A, Böhme P, et al. Endothelial dysfunction and type 2 diabetes: Part 1: Physiology
and methods for exploring the endothelial function. Diabetes Metab. 2001;27:425­‍‑434.
4.
Corretti MC, Plotnick GD, Vogel RA. Technical aspects of evaluating brachial artery vasodilatation using high­
‍‑frequency ultrasound. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1995;268:H1397­‍‑H1404.
5.
Guthikonda S, Sinkey CA, Haynes WG. What is the most appropriate methodology for detection of conduit artery
endothelial dysfunction? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27:1172­‍‑1176.
6.
Kirma C, Akcakoyun M, Esen AM, et al. Relationship between endothelial function and coronary risk factors with
stable coronary artery disease. Circ J. 2007;71:698­‍‑702.
7.
Irace C, Fiaschi E, Cortese C, et al. Flow­‍‑mediated vasodilatation of the brachial artery and intima­‍‑media thickness of carotid artery in never­‍‑treated subjects. Int Angiol. 2006;25(3):274­‍‑279.
8.
Fathi R, Haluska B, Isbel N, et al. The relative importance of vascular structure and function in predicting cardiovascular events. JACC. 2004;43:616­‍‑623.
9.
Gokce N, Keaney Jr. JF, Hunter LM, et al. Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study. Circulation. 2002;105:1567­‍‑1572.
10.Touboul PJ, Hennerici MG, Meairs S, et al. Mannheim intima­‍‑media thickness consensus. Cerebrovasc Dis.
2004;18(4):346­‍‑349.