bezmlecznosc poporod..

22
w chlewni i oborze - bezmleczność poporodowa...
Bezmleczność poporodowa loch
Istotnym problemem w rozrodzie trzody chlewnej s¹ zaburzenia laktacji u macior, bowiem niezak³ócone
pobieranie dobrej jakoœci siary, a później mleka matki jest warunkiem niezbêdnym do prawid³owego
rozwoju prosi¹t osesków. Obni¿ona mlecznoœæ i bezmlecznoœæ loch mo¿e byæ przyczyn¹ oko³o 50%
wszystkich padniêæ prosi¹t przed odsadzeniem.
dr n. wet. Jolanta Ch³opek
Z³o¿ona etiologia jednostki chorobowej powoduje pewne rozbie¿noœci
w ustaleniu jej nazwy. Okreœla siê j¹
mianem poporodowej bezmlecznoœci
toksemicznej, a od 1960 roku schorzenie to znane jest pod nazw¹ syndromu
MMA (mastitis,metritis,agalactia) jako
zespó³ zaburzeñ oko³oporodowych u
loch, objawiaj¹cy siê zapaleniem gruczo³u mlekowego (mastitis), stanem zapalnym dróg rodnych (metritis) i bezmlecznoœci¹ (agalactia). Schorzeniem
tym mo¿e byæ dotkniêtych 30-50% do
70% prosz¹cych siê macior, choæ MMA
nie stanowi z regu³y znacz¹cego zagro¿enia dla ich ¿ycia. Skutki choroby najdotkliwiej odczuwaj¹ prosiêta, bowiem
nastêpstwem obni¿onej mlecznoœci
jest niedobór energii i sk³adników pokarmowych u prosi¹t, co prowadzi do
niedo¿ywienia, a w skrajnych przypadkach do œmierci z wycieñczenia. Obni¿ona mlecznoœæ loch powoduje tak¿e
niski stan odpornoœci biernej noworodków czyli zmniejszone zaopatrzenie
prosi¹t w przeciwcia³a siarowe, które w
pierwszych dniach i tygodniach ¿ycia
prosi¹t chroni¹ je przed wieloma drobnoustrojami, a w szczególnoœci przed
zaka¿eniami Escherichia coli.
Poporodowa bezmlecznoϾ loch
jest schorzeniem o wielu przyczynach.
Czynniki bezpoœrednio warunkuj¹ce chorobê to: zaka¿enia bakteryjne i
mykoplazmatyczne podczas porodu i
laktacji, w tym przewlek³e zaka¿enia
dróg moczowych i uk³adu rozrodczego po przebytym ciê¿kim porodzie.
Najczêœciej zwi¹zane z tym jest zatrzymanie b³on p³odowych, niedostateczne
zwijanie siê macicy lub jej bezw³ad.
Wykazano korelacjê pomiêdzy wystêpowaniem schorzenia a d³ugoœci¹ i
przebiegiem porodu. U 86% macior z
objawami MMA poród trwa³ ponad 6
godzin i w 27% przypadków konieczna by³a pomoc porodowa. U macior
zdrowych poród nie trwa³ d³u¿ej ni¿
3 godziny, a pomoc porodowa by³a niezbêdna w 9,5% przypadków. Do wyst¹pienia choroby predysponuj¹ tak¿e
nr 1 [243]  Styczeñ 2009
infekcje i schorzenia innych organów
z objawami ogólnymi- choroby metaboliczne, zakaźne, zapalenia dróg oddechowych. Na rozwój choroby maj¹
równie¿ wp³yw b³êdy ¿ywieniowe o
charakterze jakoœciowym i iloœciowym
w okresie oko³oporodowym: zbyt niski
udzia³ w³ókna w paszy, nieprawid³owe
zbilansowanie dawki, podawanie paszy
prowadz¹cej do zatwardzeñ, niedobory
bia³kowe i witaminowe, g³ównie brak
aminokwasów- lizyny i metioniny oraz
makro- i mikroelementów, przekarmienie, przy którym nastêpuje zachwianie równowagi mikro‚ory przewodu
pokarmowego (coli/lacto). Silny stres,
z³e warunki œrodowiskowe, mikroklimatyczne i higieniczne czyli transport,
zbyt du¿e zagêszczenie, znaczne wahania temperatur w chlewni, nadmierna
wilgotnoœæ powietrza i œció³ki wp³ywaj¹ na obni¿enie odpornoœci macior i
usposabiaj¹ do wyst¹pienia choroby.
Czynnikiem bakteryjnym w rozwoju tego schorzenia s¹ najczêœciej pa³eczki okrê¿nicy (Escherichia coli) w 60%
przypadków, ale stwierdzono tak¿e
mo¿liwoœæ zaka¿eñ mieszanych, gdzie
obok E. coli wystêpowa³y Streptococcus
agalactiae, Staphylococcus aureus, Bacterium proteus, Corynebacterium, Klebsiella. Z regu³y obecne w przewodzie
pokarmowym warunkowo chorobotwórcze Escherichia coli i inne bakterie
gramujemne oraz produkowane przez
nie endotoksyny nie przedostaj¹ siê do
uk³adu kr¹¿enia, gdy¿ napotykaj¹ na
barierê b³ony œluzowej jelit i prawid³owo funkcjonuj¹cy uk³ad siateczkowo-œródb³onkowy. Endotoksyny zwane
jadami bakteryjnymi to substancje zawarte w œcianie komórkowej niektórych
bakterii gramujemnych (np. u Escherichia coli). Endotoksyny ró¿nych bakterii ró¿ni¹ siê miêdzy sob¹ budow¹, ale
ich cech¹ wspóln¹ jest obecnoœæ czynnika toksycznego tzw. lipoidu A. Endotoksyny zawarte w œcianie komórkowej
bakterii bytuj¹cych w jelitach s¹ obecne
w du¿ych iloœciach u zdrowych œwiñ.
W razie zadzia³ania stresu np. poro-
du czy wymienionych powy¿ej niekorzystnych czynników œrodowiskowych,
mikroklimatycznych,
higienicznych
dochodzi do obni¿enia odpornoœci organizmu samicy, namno¿enia siê bakterii, wzrostu poziomu wytwarzanych
endotoksyn. Wysoki ich poziom przy
obni¿onej odpornoœci powoduje przenikanie endotoksyn przez barierê b³ony
œluzowej przewodu pokarmowego do
krwioobiegu i zatrucie organizmu oraz
zaburzenia laktacji. Skutki schorzenia s¹
natychmiastowe. Nastêpstwem zapaleñ
gruczo³u mlekowego jest zmniejszona
iloœæ wydzielanego mleka, a stan zapalny nasila siê w miarê zaawansowania
laktacji. W stanach zapalnych dochodzi
do obni¿enia T3 (trójjodotyroniny), IL-6
(interleukiny) i zawartoœci hormonów
prolaktogennych oraz wzrostu cytokiny TNFα w wydzielinie gruczo³u mlekowego. W mleku stwierdza siê zmiany
zawartoœci chlorków, Na, K, Ca, P oraz
laktozy. Pocz¹tkowo w przebiegu zapalenia mleko mo¿e nie byæ zmienione
makroskopowo, ale ma podwy¿szone
pH>7,0 i zwiêkszon¹ liczbê komórek
somatycznych (powy¿ej 2 mln/ml).
W klinicznym przebiegu bezmlecznoœci poporodowej wyró¿nia siê postacie: ostr¹, podostr¹ i podkliniczn¹
(bezobjawow¹). Postaæ ostra ujawnia
siê jako posocznica z szybko narastaj¹cym, ciê¿kim stanem ogólnym zwierzêcia. Maciory le¿¹ na brzuchu, maj¹
podwy¿szon¹ ciep³otê wewnêtrzn¹ do
41°C, wystêpuje zaparcie (atonia jelit),
zapalenie czêœci lub ca³oœci gruczo³u
mlekowego, nie¿ytowo lub nie¿yto-ropny wyp³yw z dróg rodnych. Prosiêta demonstruj¹ objawy g³odu i w ci¹gu
2-3 dni padaj¹ wœród objawów biegunki i hypoglikemii. Postaæ podostra
rozwija siê stopniowo, ma ³agodniejszy
przebieg, ciep³ota wewnêtrzna cia³a
nie przekracza 40,5°C, utrata apetytu
jest niewielka, wystêpuj¹ obrzêki lub
stwardnienia czêœci gruczo³u mlekowego, surowiczo-krwawy wyp³yw z dróg
rodnych i zaparcia. Obni¿ona mlecznoœæ loch manifestuje siê objawami g³o-
23
w chlewni i oborze - bezmleczność poporodowa...
du u prosi¹t. W postaci podklinicznej
stan ogólny jest dobry, apetyt pozostaje
zachowany. O schorzeniu lochy œwiadczy zró¿nicowanie rozwoju poszczególnych prosi¹t w miocie i nieznacznie
podwy¿szona ciep³ota wewnêtrzna cia³a maciory – do 39,8°C.
Padniêcia loch z powodu omawianej
choroby s¹ raczej rzadkie, a zmiany anatomopatologiczne u pad³ych zwierz¹t
nie s¹ charakterystyczne. Stwierdza siê
œluzowo-ropne zapalenie szyjki macicy,
zapalenie b³ony œluzowej macicy z rozleg³¹ martwic¹ nab³onka oraz powiêkszone i przekrwione wêz³y ch³onne w
jamie miednicy. Naczynia krwionoœne
tkanki podskórnej gruczo³u mlekowego s¹ rozszerzone, w tkankach gruczo³u mlekowego widoczne s¹ zasinienia,
obszary martwicze i ogniska zapalne,
bia³oszare przy zapaleniu surowiczym
a¿ do czerwonoszarego przy zapaleniu
wrzodziej¹cym.
Szybkie wykrycie zespo³u bezmlecznoœci poporodowej umo¿liwia
pomiar ciep³oty wewnêtrznej cia³a maciory przeprowadzany dwa razy dziennie, pocz¹wszy od zakoñczenia porodu.
Ma to znaczenie w sytuacji, kiedy jedynym objawem choroby jest gor¹czka
u maciory i biegunka u prosi¹t. Wzrost
ciep³oty wewnêtrznej powy¿ej 39,5°C
jest sygna³em do natychmiastowego leczenia zwierz¹t. Terapia schorzenia jest
procesem z³o¿onym. W ciê¿szych przypadkach podstawowym dzia³aniem
leczniczym jest stosowanie odpowiednich chemioterapeutyków, w tym antybiotyków o szerokim spektrum dzia³ania, przy czym ich stosowanie winno
byæ poprzedzone wykonaniem antybiogramu, w celu okreœlenia wra¿liwoœci
na nie drobnoustrojów izolowanych z
materia³u biologicznego pobranego od
chorych macior. Antybiotyk podaje siê
przez okres 3-5 dni, w odstêpach 24 godzin. Skutecznie dzia³aj¹cy antybiotyk
doprowadza do zabicia lub uszkodzenia
komórki bakterii. Niestety powoduje to
uwalnianie siê kolejnych endotoksyn.
Mamy wiêc do czynienia z sytuacj¹ paradoksaln¹, w której skuteczny antybiotyk mo¿e pogorszyæ stan kliniczny pacjenta. Po¿¹dane jest ³¹czenie leczenia
ogólnego antybiotykami z preparatami
przeciwgor¹czkowymi, przeciwzapalnymi i unieszkodliwiaj¹cymi endotoksyny. W³aœciwoœci przeciwgor¹czkowe,
przeciwzapalne i antyendotoksyczne
ma meloksykam (Metacam 2% Inj.),
który podaje siê z regu³y jednokrotnie podczas pierwszego podania antybiotyku. Lek ten szybko neutralizuje
endotoksyny i hamuje procesy zapalne doprowadzaj¹c do poprawy stanu
ogólnego chorego zwierzêcia. Zalecana
jest ostro¿noœæ w stosowaniu glikokortykosterydów (Vecort, Dekalort, Dexafort). Praktykuje siê tak¿e domaciczne
infuzje œrodków przeciwbakteryjnych
i immunomoduluj¹cych w roztworach
wodnych lub olejowych (Infertin ST,
Lydium-KLP), p³ukanie dróg rodnych
(Vagothyl, Lotagen, Etakrydyna). Domiêœniowe iniekcje oksytocyny lub jej
analogów usuwaj¹ bezw³ad macicy,
zwiêkszaj¹ czêstotliwoœæ i amplitudê
skurczów miêœni g³adkich tego narz¹du, dziêki czemu u³atwiaj¹ usuwanie z
macicy zalegaj¹cej wydzieliny zapalnej.
Oksytocyna pobudza tak¿e wydzielanie siary i mleka. Je¿eli stan ogólny
maciory jest ciê¿ki mo¿na zastosowaæ
do¿ylne wlewy roztworu glukozy z
witamin¹ C i boroglukonianu wapnia
oraz podaæ œrodki nasercowe. W celu
usuniêcia z przewodu pokarmowego
zalegaj¹cej treœci jelitowej, która stwarza
korzystne warunki do namna¿ania siê
chorobotwórczej ‚ory bakteryjnej nale¿y zastosowaæ œrodki przeczyszczaj¹ce
takie jak sól glauberska (Natrium sulfuricum) czy Bisacodyl.
Poporodowa bezmlecznoϾ loch to
choroba o z³o¿onej etiologii z udzia³em czynników bakteryjnych i g³ówna
przyczyna znacz¹cych strat wœród prosi¹t. Celowym zatem wydaj¹ siê wielokierunkowe dzia³ania profilaktyczne
w zakresie poprawy warunków œrodowiskowych, higieny oraz organizacji
produkcji ze szczególnym uwzglêdnieniem w³aœciwego doboru i odchowu
loszek przeznaczonych do krycia czy
specyficznego ¿ywienia macior i loszek
proœnych. Loszki powinny byæ kryte
dopiero po uzyskaniu przez nie pe³nej
dojrza³oœci rozp³odowej tzn. przy masie
oko³o 120 kg i w wieku oko³o 240 dni.
Niezbêdnym jest przygotowanie stanowisk porodowych i wprowadzenie na
nie loszek nie później ni¿ na dwa tygodnie przed koñcem ci¹¿y, zapewnienie
im swobody poruszania siê, dostêpu do
paszy i wody pitnej. Powszechnie zaleca siê ograniczon¹ poda¿ pasz w okresie ci¹¿y niskiej, umiarkowan¹ w ci¹¿y
wysokiej i ad libitum (bez ograniczeñ)
w czasie laktacji. W okresie oko³oporodowym nale¿y podj¹æ starania maj¹ce
na celu zapewnienie prawid³owej pracy
jelit by unikn¹æ zatwardzeñ. Zatwardzeniom zapobiega odpowiednia iloœæ
w³ókna surowego w paszach. W³ókno
surowe nie podlega trawieniu w jelicie
cienkim i doœæ szybko przesuwa siê
do jelita grubego, gdzie w niewielkim
stopniu ulega fermentacji bakteryjnej
i szybkiemu wydaleniu z ka³em. Źród³em w³ókna surowego s¹ jêczmieñ,owies, otrêby pszenne - najwy¿szej
jakoœci i wolne od mykotoksyn. W
niewielkich iloœciach mo¿na podawaæ
wys³odki buraczane. Namna¿anie siê
mikro‚ory jelitowej ogranicza dodatek soli glauberskiej (ok. 90 gramów/
zwierzê) do paszy w okresie oko³oporodowym. Podawanie z pasz¹ chemioterapeutyków (Ridzol P, Ridzowet,
Ftalmet, Lincospectin premiks, Imequyl
10%, Bifidovac) w przedziale 5-10 dni
przed terminem spodziewanego porodu znacznie obni¿a nasilenie zespo³u
bezmlecznoœci. Profilaktycznie ka¿dej
maciorze po wyproszeniu podaje siê
tak¿e œrodki kurcz¹ce mieœniówkê, aby
przyspieszyæ proces zwijania siê macicy (15-20 j.m. oksytocyny lub preparatu Uterotonic). Znaczne ograniczenie
wystêpowania zespo³u bezmlecznoœci
poporodowej uzyskuje siê uodparniaj¹c lochy poprzez podanie szczepionki
przeciw kolibakteriozie œwiñ (Colivac
S-2, Solco-Enterit 1, 2, 3, Porcilis Coli-Intervet). Szczepienie macior zapewnia
szybszy rozwój ich potomstwa, co przejawia siê wy¿szymi przyrostami masy
cia³a. Zabiegu immunizacji dokonuje
siê w pi¹tym i drugim tygodniu przed
spodziewanym terminem porodu.
Ze wzglêdu na powa¿ne zaburzenia
w rozrodzie i bardzo negatywne skutki dla ¿ycia prosi¹t ss¹cych i kondycji
ca³ego stada choroba ta posiada du¿e
znaczenie ekonomiczne i dlatego winna byæ jêzyczkiem uwagi wszystkich
hodowców trzody chlewnej.
Piœmiennictwo
1. A. Rekiel, Med. Wet. 1999, 55(7): 440-444.
2. Z. Pejsak „Ochrona zdrowia i terapia
chorób œwiñ” Polskie Wydawnictwo Rolnicze, Poznañ 1999.
3. H. Janowski, W. Szweda, T. E. Janowski „Szczegó³owa patologia i terapia chorób
œwiñ” Wydawnictwo ART, Olsztyn 1997.
4. T. Trela, Materia³y XVIII Œwiatowego
Kongresu Miêdzynarodowego Towarzystwa
Chorób Œwiñ, Hamburg 2004.
nr 1 [243]  Styczeñ 2009