Full text - Instytut Medycyny Pracy

Transkrypt

Medycyna Pracy 2008;59(4):333 – 345
© Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
http://medpr.imp.lodz.pl
PRACA POGLĄDOWA
Piotr M. Soroka
Marcin Cyprowski
Irena Szadkowska-Stańczyk
NARAŻENIE ZAWODOWE NA MYKOTOKSYNY
W RÓŻNYCH GAŁĘZIACH PRZEMYSŁU
OCCUPATIONAL EXPOSURE TO MYCOTOXINS IN VARIOUS BRANCHES OF INDUSTRY
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Łódź
Zakład Środowiskowych Zagrożeń Zdrowia
Streszczenie
Mykotoksyny stanowią dość liczną grupę związków uwalnianych jako metabolity przez niektóre gatunki grzybów pleśniowych, wykazujących niekorzystny wpływ na zdrowie ludzi i zwierząt. W przeciwieństwie do dobrze rozpoznanego oddziaływania mykotoksyn na
organizm w wyniku narażenia drogą pokarmową nadal w niedostatecznym stopniu poznane są mechanizmy oddziaływania oraz efekty
zdrowotne oczekiwane przy ekspozycji drogą oddechową. Celem publikacji było dokonanie przeglądu piśmiennictwa i analizy wyników badań na temat narażenia pracowników na mykotoksyny obecne w powietrzu środowiska pracy. Omówione zostały główne klasy
mykotoksyn, ich budowa chemiczna, wybrane właściwości fizyczne oraz aspekty ich aktywności biologicznej. Zestawiono wyniki badań dotyczących zawodowego narażenia na grzyby pleśniowe obecne w powietrzu, które przeprowadzono w różnych sektorach działalności gospodarczej. Dokonano przeglądu problemów związanych z oceną mechanizmów działania i skutków zdrowotnych związanych
z narażeniem na mykotoksyny drogą oddechową. Wykazano, że nie ma właściwych normatywów higienicznych i aktów prawnych,
które regulowałyby obecność tych związków w powietrzu środowiska pracy, czego przyczyną jest niewielka liczba badań oceniających
ekspozycję krótkotrwałą na mykotoksyny drogą oddechową i brak badań monitorujących narażenie przewlekłe oraz związane z tym
skutki zdrowotne. W konkluzji autorzy stwierdzają, że problem narażenia zawodowego na mykotoksyny oraz ich roli w rozwoju zmian
patologicznych przy ekspozycji drogą oddechową wymaga dalszych badań. Med. Pr. 2008;59(4):333–345
Słowa kluczowe: mykotoksyny, grzyby pleśniowe, narażenie zawodowe, układ oddechowy
Abstract
Mycotoxins are a quite numerous group of substances released as metabolites by molds, which badly affect human and animal health.
Their impact on organisms resulting from alimentary exposure is well recognized, but the mechanisms by which they exert their health
effects after inhalation exposure are still poorly investigated. The aim of this work was to review the literature concerning the outcomes
of occupational exposure to mycotoxins present in the work environment. The author discusses the major mycotoxin classes, their chemical structure, some physicochemical properties and biological activity properties. This paper summarizes the results of investigations
on the impact of occupational exposure to molds present in the workplace air in various branches of industry. Problems of identifying
the mechanism of health effects exerted due inhalation exposure to mycotoxins are also discussed. This review shows that there is lack
of good hygiene standards and legislation regulating the presence of these compounds in the workplace air. These is due to insufficient
number of analyses aimed at estimating short-term inhalation exposure to mycotoxins and lack of monitoring of long-term exposure
and its health effects. The authors concludes that occupational exposure to mycotoxins and their role in the development of pathological changes in the respiratory system require further investigations. Med Pr 2008;59(4):333–345
Key words: mycotoxins, molds, occupational exposure, respiratory tract
Adres 2. autora: Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera, Zakład Środowiskowych Zagrożeń Zdrowia, św. Teresy 8, 91-348 Łódź,
e-mail: [email protected]
Nadesłano: 18 lipca 2008
Zatwierdzono: 12 sierpnia 2008
WSTĘP
Mykotoksyny są związkami chemicznymi objętymi
szczegółową kontrolą stężeń w żywności. W chwili obecnej problematyka ich obecności w artykułach
żywnościowych i oddziaływania na organizm przy narażeniu drogą pokarmową, rozpatrywana z naukowego
punktu widzenia, jest dość dobrze poznana, a sprawny
monitoring oparty jest na mocnych podstawach prawnych i rozwiniętej sieci laboratoriów analitycznych.
Medycyna_4_2008.indb 333
Nadal jednak w niedostatecznym stopniu rozpoznane
są mechanizmy oddziaływania mykotoksyn oraz efekty zdrowotne oczekiwane przy ekspozycji drogą oddechową.
Celem niniejszej publikacji jest dokonanie przeglądu
piśmiennictwa i analizy wyników badań na temat narażenia na mykotoksyny obecne w powietrzu środowiska
pracy.
2008-10-23 12:28:18
334
P.M. Soroka i wsp.
Nr 4
MYKOTOKSYNY — RODZAJE, ŹRÓDŁA,
WYSTĘPOWANIE, DROGI NARAŻENIA
Mykotoksyny zdefiniować można jako niskocząsteczkowe (M < 1,5 kDa) metabolity niektórych gatunków
grzybów pleśniowych wykazujące niekorzystny wpływ
na zdrowie narażonych ludzi lub zwierząt po kontakcie fizjologicznymi drogami narażenia (pokarmowa,
oddechowa, przez skórę i błony śluzowe) (1). Tak sformułowana definicja obejmuje dużą liczbę związków
chemicznych, które w oparciu o ich budowę chemiczną
i wynikające z niej określone właściwości biologiczne
można podzielić na kilka podgrup. Ze względu na znaczenie kliniczne do najważniejszych podgrup można
zaliczyć aflatoksyny, ochratoksynę A oraz trichoteceny
(2,3). Wśród pozostałych należy wymienić satratoksynę
wytwarzaną przez Stachybotrys chartarum oraz zearalenon produkowany przez grzyby z rodzaju Fusarium.
Aflatoksyny
Skupiają około 20 heterocyklicznych difurokumarynowych pochodnych produkowanych przez toksynogenne
szczepy gatunków Aspergillus, głównie A. flavus, A. parasiticus, A. nominus (1). Są także doniesienia o produkcji aflatoksyn przez A. puberulum (4), A. tamarii
(5) i A. pseudotamarii (6). Szczególnie obficie są produkowane na takich substratach roślinnych, jak ziarna
kukurydzy czy orzeszki ziemne (3,7), a klimat panujący
w regionach upraw oraz masowe przechowywanie tych
surowców roślinnych sprzyja zakażaniu grzybami pleśniowymi. Z racji kosmopolitycznego występowania
wspomnianych gatunków (zwłaszcza najbardziej toksynogennego A. flavus) obecność aflatoksyn nie ogranicza
się do wybranych obszarów kuli ziemskiej, a globalny
handel artykułami żywnościowymi dla ludzi i zwierząt
sprzyja rozprzestrzenianiu się tych związków, głównie
w produktach pochodzenia roślinnego.
W grupie aflatoksyn najsilniejszy efekt biologiczny
wykazują aflatoksyna B1, B2, G1, G2 (7). W mleku oraz
produktach mlecznych stwierdzane są także aflatoksyny M1 i M2 („M” od ang. milk) będące monohydroksylowanymi pochodnymi odpowiednio aflatoksyny B1
i B2 (3,8). Budowę chemiczną cząsteczki aflatoksyny B1
przedstawiono na rycinie 1. Związki te są odporne na
działanie wysokiej temperatury, ulegają natomiast rozkładowi pod wpływem promieniowania ultrafioletowego oraz promieniowania widzialnego (3,8).
O reaktywności aflatoksyn decydują dwa charakterystyczne ugrupowania w ich strukturze: podatny na
hydrolizę (zwłaszcza hydrolizę alkaliczną) pierścień
laktozowy obecny w reszcie kumarynowej (3,8,9) oraz
Ryc. 1. Budowa chemiczna aflatoksyny B1 (1).
Fig. 1. Chemical structure of aflatoxin B1 (1).
obecne w najbardziej reaktywnej aflatoksynie B1 oraz jej
pochodnych podwójne wiązanie w pozycji 8. i 9. pierścienia furofuranowego. Dzięki temu wiązaniu cząsteczka aflatoksyny może ściślej łączyć się z cząsteczką DNA
bądź białka, zmieniając jego strukturę i w ten sposób
prowadząc do zakłócenia funkcji w komórce (10).
Źródłem aflatoksyn jest tylko część szczepów wspomnianych gatunków z rodzaju Aspergillus, przy czym
procentowy udział toksynogennych szczepów wśród
wszystkich badanych, a także poziom stężeń produkowanych przez nie mykotoksyn zależy od takich czynników, jak podłoże czy warunki mikroklimatyczne.
Stwierdzono, że dla A. flavus procentowy udział toksynogennych szczepów waha się w granicach 20–98%
w zależności od podłoża, z jakiego je izolowano. Bardzo istotnym czynnikiem wpływającym na produkcję
aflatoksyn jest temperatura oraz wilgotność określana
za pomocą współczynnika dostępności aw. Dla A. flavus
minimalna, optymalna oraz maksymalna temperatura,
w jakiej zachodzić może produkcja aflatoksyn, wynosi
odpowiednio 12°C, 27°C i 40–42°C (11), natomiast minimalna wartość aw wynosi 0,83 (12).
Ochratoksyny
Skupiają 3 związki oznaczane literami A, B, C o podobnej budowie chemicznej (fenyloalanina połączona
wiązaniem peptydowym z podstawnikiem dihydroizokumarynowym) (3,13) różniącej się podstawnikami R1
i R2. Ogólną budowę chemiczną cząsteczki tej grupy
mykotoksyn przedstawia rycina 2.
Ochratoksyny są wyjątkowo termostabilne, więc
proces pieczenia może zmniejszyć ich zawartość w żywności nie więcej niż o 20%, a gotowanie nie wywiera
wpływu na ich zawartość w produktach spożywczych
(14). Najsilniejszy efekt biologiczny wykazuje ochratoksyna A (OTA). Dla pozostałych ochratoksyn jest on
o wiele słabszy (ochratoksyna B) bądź nie został jeszcze
udowodniony (ochratoksyna C) (13).
Związki te produkowane są przez rodzaj Aspergillus (zwłaszcza przez A. ochraceus) oraz rodzaj Penicillium (głównie przez P. verrucosum), przy czym udział
2008-10-23 12:28:19
Nr 4
Narażenie zawodowe na mykotoksyny w przemyśle
Ryc. 2. Ogólny wzór chemiczny ochratoksyny (13).
Fig. 2. Basic chemical formula of ochratoxin (13).
rodzaju Penicillium przeważa w regionach o klimacie
umiarkowanym (optymalna temperatura dla produkcji
OTA = 21–25°C), a rodzaju Aspergillus — w regionach
o klimacie gorącym (Topt. = 25–28°C) Klimat ma wpływ
na typ surowców roślinnych będących głównymi substratami dla wzrostu gatunków grzybów produkujących
tę mykotoksynę. Rodzaj Aspergillus spp. zazwyczaj infekuje kukurydzę, zaś obecność OTA w klimacie umiarkowanym dotyczy zwykle innych gatunków zbóż, takich
jak żyto czy owies (3). Ochratoksyny są produkowane
przy wartości aw > 0,7 (15).
Trichoteceny
Są one mykotoksynami produkowanymi przez niektóre gatunki z rodzajów: Fusarium, Cephalosporium, Myrothecium, Trichoderma oraz Stachybotrys. Wszystkie
mają seskwiterpenoidowy pierścień (16) i ugrupowanie
epoksydowe w pozycji C12,13 (17). Trichoteceny w zależności od różnic w budowie chemicznej czy obecności
charakterystycznych ugrupowań czy podstawników
dzielą się na cztery typy, określane literami: A (T-2,
HT-2, diacetoksyscirpenol), B (deoksyniwalenol, niwalenol), C (krotocyna) i D (satratoksyna, roridyna) (17).
Budowę chemiczną wymienionych podgrup trichotecenów przedstawia rycina 3.
Związki te są odporne na działanie czynników fizycznych, włączając w to wysoką temperaturę czy
Ryc. 3. Ogólne wzory chemiczne głównych typów trichotecenów (17).
Fig. 3. Basic formulas of major types of trichotecens (17).
335
światło (17), natomiast ulegają rozkładowi biologicznemu przez niektóre rodzaje bakterii (Pseudomonas spp.,
Arthrobacter spp., Agrobacterium spp.) czy grzybów (Alternaria spp., Cladosporium cladosporioides, Cladosporium macrocarpum, Rhodotorula spp., Ulocladium spp.)
(18–20).
Inne mykotoksyny
Oprócz opisanych grup mykotoksyn grzyby pleśniowe
produkują bardzo wiele innych mykotoksyn. Rodzaj
Fusarium spp. jest znany jako producent fumonizyn.
Dzięki specyficznej budowie chemicznej mogą one zakłócać metabolizm lipidów. Związki te znane są jako silne karcynogeny żołądka i wątroby u gryzoni, wiązane są
także z wybuchami epidemicznych chorób układu pokarmowego na terenie Indii wynikających ze spożycia
kukurydzy zakażonej Fusarium spp. (2).
Inną bardzo specyficzną mykotoksyną produkowaną
przez grzyby z rodzaju Fusarium spp. jest zearalenon.
Związek ten jest najbardziej znany z bardzo specyficznego wpływu na gospodarkę hormonalną ssaków. Dzięki podobieństwom w budowie chemicznej do budowy
chemicznej hormonów płciowych zakłóca gospodarkę
estrogenową, prowadząc do spadków płodności, zwiększenia liczby urodzeń samic, zmniejszenia wagi urodzeń
itd. Związek ten wykazuje także właściwości toksyczne
i karcynogenne (2).
Podczas badań zagrzybionych pomieszczeń budynków mieszkalnych lub użyteczności publicznej coraz
większą uwagę zwraca się na obecność satratoksyn produkowanych przez Stachybotrys chartarum (synonimy:
S. atra, S. alternans), które wpływają niekorzystnie na
funkcjonowanie układu oddechowego osób narażonych
i mogą przyczyniać się do występowania zespołu chorego budynku (SBS — Sick Building Syndrome). Niektórzy badacze sugerują także, że długotrwałe narażenie na
satratoksyny może doprowadzić do trwałego uszkodzenia płuc (21).
Mykotoksyny rozpatrywane jako grupa aktywnych
biologicznie związków wykazują bardzo zróżnicowany
wpływ na organizm człowieka. Syntetyczne zestawienie
aktywności biologicznej najważniejszych grup mykotoksyn przedstawiono w tabeli 1.
Oprócz wymienionego już czynnika genetycznego
(toksynogenność danego szczepu bądź całego gatunku)
oraz mikroklimatycznego na wytwarzanie mykotoksyn
wpływają także inne specyficzne czynniki środowiskowe, takie jak niedobory lub obecność któregoś z istotnych składników odżywczych w podłożu czy obecność
2008-10-23 12:28:20
336
P.M. Soroka i wsp.
w danym miejscu innych, konkurencyjnych gatunków
grzybów pleśniowych bądź bakterii (1).
Spośród wymienionych wcześniej naturalnych dróg
narażenia (pokarmowa, oddechowa, wchłanianie przez
skórę i błony śluzowe) najczęściej spotykana jest droga
pokarmowa ze względu na obecność mykotoksyn w zanieczyszczonej żywności. Metabolizm oraz toksyczność
mykotoksyn dostających się tą drogą do ustroju zostały dosyć dobrze poznane i udokumentowane. Główną
drogą narażenia w przypadku zawodowego kontaktu
z mykotoksynami są drogi oddechowe, co wynika z osadzania się w nich wdychanych bardzo małych cząstek
(średnica kilka–kilkanaście μm) zawierających mykotoksyny (spory grzybowe lub fragmenty grzybni). Droga narażenia poprzez bezpośredni kontakt zdrowej bądź
zmienionej chorobowo skóry i błon śluzowych z zainfekowaną toksynotwórczym gatunkiem powierzchnią
wydaje się mieć mniej istotne znaczenie.
NARAŻENIE ZAWODOWE NA MYKOTOKSYNY
Wzrost toksynotwórczych gatunków grzybów pleśniowych jest nierozerwalnie związany z obecnością trzech
czynników: inoculum grzybowego, podłoża organicznego (lub mineralnego, np. tynk) zapewniającego rosnącej kolonii niezbędne substancje odżywcze, oraz wilgoci. Potencjalne narażenie zawodowe na mykotoksyny
występuje więc głównie w sektorze rolno-spożywczym
i w ograniczonym stopniu w innych sektorach gospodarki, w których ww. czynniki są obecne. Zestawienie
wyników badań nad narażeniem zawodowym pracowników na mykotoksyny przedstawiono w tabeli 2.
Uprawa, zbiór i magazynowanie zboża to czynności, przy których może występować zwiększone narażenie pracowników na szkodliwy wpływ mykotoksyn.
Zboże dojrzewające w kłosach bądź też zebrane w czasie żniw i zmagazynowane w znacznej ilości bez zapewnienia odpowiednio niskiej wilgotności, poddane
mikrouszkodzeniom mechanicznym (wynikającym
z agresywnej techniki zbioru i omłotu maszynowego),
stanowi bardzo dobre podłoże dla wzrostu grzybów
pleśniowych.
Maszynowy zbiór zboża z pola oraz dokonywany
na miejscu omłot ziarna generują bardzo duże ilości
pyłu organicznego. Pył ten, wdychany na polu jeszcze
podczas pracy kombajnu czy też osiadły na częściach
maszyn, stanowi istotny czynnik ryzyka dla rolników. Także dużym ryzykiem narażenia na mykotoksyny drogą oddechową obarczeni są pracownicy zatrudnieni przy przechowywaniu zboża w warunkach
Nr 4
Tabela 1. Zestawienie aktywności biologicznej mykotoksyn
Table 1. Biological activity of mycotoxins
Mykotoksyna
Aflatoksyny
Efekt biologiczny
Piśmiennictwo
Działanie hepatokarcynogenne, mutagenne,
teratogenne, toksyczne
2, 3, 4, 7, 8
Ochratoksyny Działanie nefrotoksyczne, genotoksyczne,
teratogenne, immunotoksyczne
(immunosupresyjne)
2, 3, 22–26
Trichoteceny Inhibitory syntezy białek, działanie
immunomodulujące, hepatokarcynogenne,
zakłócanie gospodarki hormonalnej ssaków
2, 3, 26, 27
niedostatecznego uprzedniego wysuszenia, wysokiej
temperatury oraz braku obiegu powietrza w silosie.
Proces ten sprzyja rozwojowi grzybów pleśniowych,
w tym także tych ich gatunków, które mogą produkować mykotoksyny. Pewne zagrożenie dla zdrowia
wiąże się także z opróżnianiem silosów (bądź innych
miejsc przechowywania ziarna) oraz dalszym obrotem bądź przeróbką ziarna (handel, mielenie, produkcja pasz itd.).
Dotychczas opublikowano niewiele prac skupiających się na oszacowaniu potencjalnego narażenia zawodowego rolników na mykotoksyny zawarte w pyle z ziaren zbóż. Większość publikacji zawiera dane dotyczące
obecności mykotoksyn w całych ziarnach, a tylko część
podaje także zawartość tych związków w pyle osiadłym
bądź zawieszonym (28–35,37,38), albo dane na temat
obecności toksynotwórczych szczepów grzybów w pobranych próbkach (36). Niektórzy badacze oceniali
ponadto zawartość analizowanych mykotoksyn w surowicy osób narażonych na kontakt drogą oddechową
(39,40).
Handel artykułami roślinnymi i wstępna obróbka
niektórych z nich może wiązać się z narażeniem zawodowym pracowników na mykotoksyny, których nośnikiem
mogą być drobne cząstki pyłu organicznego. Sytuacja
taka może mieć miejsce przy pakowaniu, opróżnianiu
i wstępnej obróbce (np. mieleniu) niektórych, szczególnie łatwo ulegających skażeniu produktów roślinnych,
takich jak pieprz, soja, orzechy czy kawa. Badania nad
narażeniem pracowników przedsiębiorstw obróbki surowców roślinnych (magazynowanie, mielenie, pakowanie kawy, pieprzu, gałki muszkatołowej i ziaren kakaowca) wykazały, że praca taka może nieść ze sobą ryzyko
narażenia na mykotoksyny zawarte w cząsteczkach pyłu
organicznego pochodzącego z zaatakowanego przez
grzyby materiału roślinnego (40,41).
Z kolei transport, obróbka (segregacja, kompostowanie) i utylizacja odpadów niosą ze sobą potencjalne
2008-10-23 12:28:21
Nr 4
337
Tabela 2. Przegląd wyników badań dotyczących zawodowego narażenia na mykotoksyny
Table 2. The review of study results on occupational exposure to mycotoxins
Lp.
Sektor, grupa
zawodowa
Opis badania
Medium
Oznaczane
mykotoksyny
Wyniki
Uwagi
Kraj
Piśmiennictwo
1
Rolnictwo
Analiza udziału %,
Pył osiadły
(uprawa zbóż) stężenia mykoflory
całkowitej, rodzaju
Fusarium spp. i stężenia
mykotoksyn w próbkach ziarna i pyłu
osiadłego pszenicy
MON
DON
NIV
OTA
MON w 80% próbek;
Me = 0,145 μg/g
AM+ = 0,2440 μg/g
DON w 40% próbek;
AM+ = 0,3087 μg/g
NIV w 40% próbek;
Me = 0 μg/g
AM+ = 0,3187 μg/g
OTA w 60% próbek
Me = 0,0005 μg/g
AM+ = 0,0098 μg/g
Wykazanie zależności:
gatunek Fusarium spp.
a mykotoksyna
Polska
28
2
Rolnictwo
Analiza udziału %,
Pył osiadły
osiadłego pszenicy
MON
DON
NIV
OTA
MON w 70% próbek
Me = 0,0705 μg/g
AM+ = 0,0781 μg/g
DON w 60% próbek
Me = 0,022 μg/g
AM+ = 0,0762 μg/g
NIV w 60% próbek
Me = 0,015 μg/g
AM+ = 0,139 μg/g
OTA w 70% próbek
Me = 0,0005 μg/g
AM+ = 0,00076 μg/g
Wykazanie zależności:
gatunek Fusarium spp.
a mykotoksyna
Polska
29
3
Rolnictwo
Analiza udziału %,
Pył osiadły DON
NIV
OTA
osiadłego 5 zbóż (żyto,
jęczmień, owies, gryka,
kukurydza)
Polska
30
Żyto:
DON w 100% próbek
Me = 0,034 μg/g
AM+ = 0,0336 μg/g
NIV w 80% próbek
Me = 0,015 μg/g
AM+ = 0,0178 μg/g
OTA w 60% próbek
Me = 0,00036 μg/g
AM+ = 0,000784 μg/g
Jęczmień:
DON w 100% próbek
Me = 0,03 μg/g
AM+ = 0,05 μg/g
NIV w 100% próbek
Me = 0,08 μg/g
AM+ = 0,062 μg/g
OTA w 100% próbek
Me = 0,00155 μg/g
AM+ = 0,0018 μg/g
Owies:
DON w 100% próbek
Me = 0,0365 μg/g
AM+ = 0,0607 μg/g
NIV w 100% próbek
Me = 0,03 μg/g
AM+ = 0,1253 μg/g
OTA w 100% próbek
Me = 0,00142 μg/g
AM+ = 0,0015 μg/g
Gryka:
DON w 100% próbek
Me = 0,0105 μg/g
AM+ = 0,073 μg/g
OTA w 100% próbek
Me = 0,00173 μg/g
AM+ = 0,0017 μg/g
Kukurydza:
DON w 100% próbek
Me = 0,065 μg/g
AM+ = 0,065 μg/g
NIV w 100% próbek
Me = 0,13 μg/g
AM+ = 0,13 μg/g
OTA w 100% próbek
Me = 0,001385 μg/g
AM+ = 0,0014 μg/g
2008-10-23 12:28:22
338
P.M. Soroka i wsp.
Nr 4
Tabela 2. Przegląd wyników badań dotyczących zawodowego narażenia na mykotoksyny — cd.
Table 2. The review of study results on occupational exposure to mycotoxins — cont.
Lp.
Sektor, grupa
zawodowa
Opis badania
Medium
Oznaczane
mykotoksyny
4
Rolnictwo
Analiza stężenia
(uprawa zbóż) mykotoksyn w próbkach pyłu osiadłego
jęczmienia, owsa
i pszenicy
5
Rolnictwo
Analiza stężenia
Pył osiadły OTA
(uprawa zbóż) ergosterolu i mykotoCIT
ksyn w próbkach osiadłego pyłu zbożowego
OTA:
AM = 103,375 ng/g
CIT:
AM = 243,5 ng/g
6
Rolnictwo
Analiza stężenia OTA
(uprawa zbóż) w pyle respirabilnym
i osiadłym
Pył zawieszony, pył
osiadły
OTA
OTA w pyle osiadłym:
Me = 4 μg/kg
R = 2–128 μg/kg
OTA w pyle respirabilnym:
Me = 20 pg/m3
R = 0,6–14 000 pg/m3
7
Rolnictwo
Analiza stężenia
Pył osiadły
(uprawa zbóż) mykotoksyn, analiza
jakościowa udziału
Fusarium spp. w próbkach pyłu osiadłego
pszenicy, jęczmienia
i owsa
HT-2
DON
T-2
NIV
HT-2:
Me+ = 114 μg/kg
DON:
Me+ = 46 μg/kg
T-2:
Me+ = 94 μg/kg
NIV:
Me+ = 59 μg/kg
8
Rolnictwo
Analiza składu
Pył zawie(młynarstwo) mykoflory całkowitej
szony
i udziału toksynotwórczych szczepów Aspergillus flavus, analiza pyłu
zawieszonego
aflatoksyny
9
Rolnictwo
(hodowla
bydła)
Analiza stężenia
mykotoksyn w pyle
osiadłym i pyle
zawieszonym
10
Rolnictwo
(uprawa zbóż,
hodowla
bydła)
Analiza stężenia
Pył zawiebioaerozolu i analiza
szony
stężenia mykotoksyn
w próbkach bioaerozolu
11
Rolnictwo
(farmy
ekologiczne)
Analiza stężenia IgG
spec. wobec antygenów Penicillium
verrucosum
w surowicy; analiza
stężenia mykotoksyn
we krwi
Pył osiadły DON
T-2
HT-2
Wyniki
Kraj
Analiza korelacji
Norwegia
stężenia trichotecenów
w próbkach z warunkami klimatycznymi
oraz czynnościami
rolniczymi
Belgia
Piśmiennictwo
31
32
Analiza w pyle reNorwegia
spirabilnym; analiza
korelacji stężenia OTA
w próbkach z warunkami klimatycznymi
oraz czynnościami
rolniczymi
33
Norwegia
34
Potwierdzona za pomocą podłoży
diagnostycznych obecność
w miejscu pracy 19 toksynotwórczych szczepów A. flavus, które
stanowiły 8% wszystkich szczepów
tego gatunku
Indie
35
OTA w 42% próbek pyłu
osiadłego:
AM+ = 27,5 μg/kg
R = 0,2–70 μg/kg
R dla konidiów w pyle
zawieszonym:
1,1×104–3,9×105/m3
ROTA w konidiach uzyskanych
z wyhodowanych kultur Penicillium verrucosum =
= 0,4–0,7 pg/konidium
ROTA w konidiach uzyskanych
z wyhodowanych kultur Aspergillus ochraceus =
= 0,02–0,06 pg/konidium
Norwegia
36
DON
Niskie (3 ng/m3, 20 ng/m3)
stężenia DON w próbkach
pobranych w czasie mielenia
ziarna
Finlandia
37
OTA
Brak istotnych statystycznie różnic między średnimi poziomami
OTA w surowicy farmerów
(371 ng/l), grupy kontrolnej
(423 ng/l), kobiet (395 ng/l),
mężczyzn (398ng/l), niepalących
(364 ng/l) i palących (491 ng/l);
odrzucona hipoteza wpływu jednostkowych cech charakterystycznych na poziom OTA w surowicy
Cenna analiza
Norwegia
bezpośredniego
narażenia na OTA;
cenne porównania
z grupą kontrolną oraz
między wymienionymi
kategoriami
38
Pył osiadły, OTA
pył zawieszony
Surowica
krwi
DON:
Me = 15 μg/g
AM = 31 μg/g
T-2:
Me = 0 μg/g
AM = 62 μg/g
HT-2:
Me = 54 μg/g
AM = 130 μg/g
Uwagi
2008-10-23 12:28:23
Nr 4
339
Lp.
Sektor, grupa
zawodowa
Opis badania
Medium
Oznaczane
mykotoksyny
Wyniki
Uwagi
Kraj
Piśmiennictwo
Dania
39
12
Rolnictwo
(hodowla
zwierząt)
Analiza stężenia
mykotoksyn we krwi
Surowica
krwi
aflatoksyny B
RAFB w próbkach pobranych
po 2-tyg. przerwie: 0–54 pg/mg
albuminy
RAFB w próbkach pobranych
po 4-tyg. okresie pracy:
0–100 pg/mg albuminy
Cenne porównanie
zawartości aflatoksyn
po 2-tyg. przerwie
w pracy i po przepracowaniu 4 tygodni
13
Przemysł
spożywczy
(przetwórstwo
surowców
roślinnych)
Analiza stężenia
mykotoksyn
w bioaerozolu oraz
w surowicy krwi
Pył zawieszony,
surowica
OTA
OTA w pyle zawieszonym:
R = 0,003–8,15 ng/m3
OTA w surowicy:
R = 0,94–3,28 ng/ml
Cenna analiza
bezpośredniego
narażenia na OTA
Włochy
40
14
Przemysł
spożywczy
(przetwórstwo
surowców
roślinnych)
Analiza stężenia
mykotoksyn
w bioaerozolu oraz
w surowicy krwi
Pył zawieszony,
surowica
OTA, AFB1, OTA w pyle zawieszonym:
AFB2, AFG1, R = 0,001–8,304 ng/m3
AFG2
AFB1 w pyle zawieszonym:
R = 0,002–0,038 ng/m3
AFB2 w pyle zawieszonym:
R = 0,002–0,029 ng/m3
AFG1 w pyle zawieszonym:
R = 0,002–0,036 ng/m3
AFG2 w pyle zawieszonym:
R = 0,014–0,131 ng/m3
OTA w surowicy:
R = 0,94–3,28 ng/ml
Cenna analiza
bezpośredniego
narażenia na OTA
Włochy
41
15
Przemysł
(przemysł
drzewny —
tartak)
Analiza zdolności
Model
wywoływania reakcji
zwierzęcy
organizmu szczurów
po podaniu per os
ekstraktu z wyizolowanych w miejscu pracy
szczepów A. fumigatus
Verrukulogen, fumitremorgen C
Dwa ekstrakty z hodowli na
pożywce płynnej (w tym jeden
z hodowli tego samego szczepu na
bloczku drewna) wywołały bardzo
silne objawy drgawek u szczurów.
Jeden ze szczurów zdechł dzień po
podaniu ekstraktu, inne ekstrakty
wywołały łagodne objawy bądź
ich brak
Szwecja
42
16
Usługi komunalne (kompostownia
odpadów)
Analiza stężenia myko- Ekstrakt
toksyn w ekstraktach
z czystych kultur, spor
i pyłu
Cytrynina,
fumagilina,
fumigatyna,
fumigaklawina A,
fumigaklawina C,
fumitremorgina, fumitremorgina A,
tryptokwiwalina,
trypacydyna,
Ekstrakty z czystych kultur:
fumitremorgina A, tryptokwiwalina, trypacydyna obecne
były we wszystkich ekstraktach
w wysokich stężeniach; fumigaklawina A obecna była w wysokich
stężeniach tylko w dwóch ekstraktach; w żadnym ekstrakcie
nie stwierdzono obecności fumigaklawiny C; obecność i stężenie
pozostałych związków różne
w zależności od ekstraktu
Ekstrakty ze spor:
fumitremorgina C, tryptokwiwalina i trypacydyna obecne we
wszystkich ekstraktach w wysokich stężeniach; w żadnym ekstrakcie nie stwierdzono obecności
cytrininy, fumigatyny ani fumitremorginy; obecność i stężenie
pozostałych związków różne
w zależności od ekstraktu
Ekstrakty z pyłu:
Tryptokwiwalina i trypacydyna
obecne we wszystkich ekstraktach
w wysokich stężeniach; obecności
pozostałych związków w ekstraktach nie stwierdzono
Niemcy
43
2008-10-23 12:28:24
340
P.M. Soroka i wsp.
Nr 4
Lp.
17
Sektor, grupa
zawodowa
Opis badania
Medium
Usługi komunalne (kompostownia
odpadów)
Analiza obecności
mykotoksyn w ekstraktach z czystych kultur
i konidiów
Ekstrakt
z A. flavus,
A. parasiticus, A.
fumigatus,
A. giganteus,
A. nidulans,
A. eburneo
cremeus,
A. niger,
A. versicolor,
A. allahabadii,
Emericella
nidulans,
Paecilomyces variotii,
P. brevicompactum,
P. chrysogenum,
P. clavigerum,
P. crustosum,
P. polonicum,
P. expansum
P. fellatanum,
P. glabrum,
P. spinosum,
P. islandicum,
P. purpurogenum,
P. roqueforti
P. verruculosum
Oznaczane
mykotoksyny
Mykotoksyny
i wtórne
metabolity
produkowane przez
analizowane
gatunki
Wyniki
Ekstrakty z czystej kultury:
AFB1, asperfuran, kwas aspergilowy, kwas kojowy, kwas
nitropropionowy, fumagilina,
fumigatyna, fumigaklawina C,
fumitremorgina C, tryptokwiwalina, trypacydyna, werrukulogen,
sterygmatocystyna, wersikoloryna A, wersikoloryna C, naftopyron, tetracyklina, wiriditoksyna,
aspentyna, brewianamid, kwas
mykofenolowy, meleagryna, metabolit meleagryny, kwas peniciliowy, kwas sekalonowy, izofumiklawina, patulina11, penitrem A,
cyklofenol, cyklopenina, rokwefortyna, kwas terrestrowy, cyklopenol, cyklopenina, werrukofortyna,
werrukozydyna, wiridikatyna
Ekstrakty ze spor:
AFB1, fumagilina, fumigaklawina A, fumigaklawina C, fumitremorgina C, tryptokwiwalina,
trypacydyna, werrukulogen, naftopyron, tetracyklina, aspentyna,
brewianamid, kwas mykofenolowy,
meleagryna, metabolit meleagryny,
izofumiklawina, patulina11, penitrem A, cyklofenol, cyklofenina,
cyklopenol, cyklopenina, werrukofortyna, werrukozydyna
Uwagi
Kraj
Piśmiennictwo
Niemcy
44
Me — mediana, Me+ — mediana z prób powyżej progu detekcji.
AM — średnia arytmetyczna (arithmetic mean), AM+ — średnia arytmetyczna z prób powyżej progu detekcji.
MON — moniliformina; DON — deoksyniwalenol; NIV — niwalenol; OTA — ochratoksyna A; CIT — cytrynina; AFB1, AFB2, AFG1, AFG2 — aflatoksyna B1, B2, G1, G2.
R — zakres stężeń (range).
ryzyko kontaktu z toksynotwórczymi grzybami pleśniowymi. Tworzący się lokalnie mikroklimat sprzyjający ich rozwojowi, dostępność składników odżywczych
oraz konkurencja między różnymi gatunkami grzybów
mogą sprzyjać produkcji mykotoksyn, zaś tworzący się
(np. podczas transportu) bioaerozol grzybowy może być
istotnym źródłem ryzyka dla zatrudnionych pracowników (43,44).
Wymienione wyżej publikacje opisują narażenie
zawodowe na mykotoksyny, które było przez autorów
oceniane i zostało potwierdzone. Przypuszczać należy, że potencjalne narażenie na te związki występować
może także w innych gałęziach aktywności zawodowej, w których występuje zanieczyszczenie środowiska
pracy grzybami. Wyniki badań (odmiennych od opisanych wcześniej), w których badano i potwierdzono
jedynie narażenie zawodowe na grzyby pleśniowe bez
wyodrębniania mykotoksyn, przedstawiono w tabeli 3.
Dla uproszczenia porównań wszystkie stężenia wyrażono w jtk/m3.
SKUTKI ZDROWOTNE NARAŻENIA
NA MYKOTOKSYNY DROGĄ ODDECHOWĄ
O aktywności biologicznej mykotoksyn w głównej mierze decyduje ich budowa chemiczna, ale drogi narażenia
mają istotne znaczenie dla występowania określonych
skutków zdrowotnych. Narażenie przez skórę i błony
2008-10-23 12:28:25
Nr 4
śluzowe wywiera znikomy, trudny do uchwycenia efekt
biologiczny, narażenie drogą pokarmową zostało już
dość dobrze opisane, natomiast narażenie drogą oddechową — najistotniejsze z punktu widzenia higieny
i medycyny pracy — wciąż jest poznane bardzo słabo.
Wyniki doświadczeń eksperymentalnych na zwierzętach wykazały znaczne różnice w odpowiedzi organizmu różnych gatunków. Nie pozwala to, więc na pewne
ekstrapolowanie uzyskanych tą drogą wyników na organizm człowieka (17). Z jednej strony pojedyncze opisy przypadków zachorowań pracowników narażonych
na mykotoksyny zawieszone w powietrzu, a z drugiej
budowa i fizjologia układu oddechowego stwarzające
możliwość przedostawania się cząstek respirabilnych do
pęcherzyków płucnych pozwalają przypuszczać, że taka
droga narażenia w pewnych warunkach pracy może być
bardzo istotna.
341
Mykotoksyny mogą być wydzielane bezpośrednio do
powietrza przez producenta (sytuacja rzadka z uwagi na
niską lotność tych związków) lub być obecne w unoszących się w powietrzu sporach bądź fragmentach strzępków o średnicy aerodynamicznej pozwalającej na dotarcie do pęcherzyków płucnych (56). Na podstawie badań
eksperymentalnych szacować można, że inhalacja mykotoksyn może wywrzeć do dziesięciu razy silniejszy
efekt toksyczny niż narażenie przez skórę (57), pokarmowe lub przy podaniu dootrzewnowym (58,59). Efekt
ten przypisać należy większej dostępności mykotoksyn,
która jest spowodowana większą powierzchnią kontaktu oraz łatwości przenikania tych związków przez barierę ścian naczyń włosowatych w pęcherzykach płucnych (60,61).
W literaturze opisanych zostało niewiele przypadków ostrych zatruć mykotoksynami respirabilnymi
Tabela 3. Przegląd wyników badań, w których oznaczano narażenie na grzyby bez wyodrębniania określonych mykotoksyn
(potencjalne narażenie na mykotoksyny)
Table 3. The reviewed results of studies, in which exposure to fungi was determined without identifying certain mycotoxins
(potential exposure to mycotoxins)
Lp.
Sektor, grupa zawodowa
Wyniki
Opis badania
Kraj
stężenie bioaerozolu
[jtk/m3]
stwierdzona mykoflora
Piśmiennictwo
1
Przemysł drzewny;
pracownicy
tartaków
Ocena narażenia
pracowników
tartaków na
bioaerozol
Tartaki przerabiające drewno
drzew iglastych:
AM = 4,2×103
Tartaki przerabiające drewno
drzew liściastych:
AM = 3,9×103
Alternaria alternata, Aspergillus candidus,
Aspergillus fumigatus, Aspergillus repens,
Botryotrichum spp., Botrytis cinerea,
Candida spp., Cephalosporium glutineum,
Geotrichum candidum, Monosporium
olivaceum, Monosporium spp., Mucor spp.,
Paecilomyces spp., Penicillium citrinum,
Penicillium spp., Rhinocladiopsis spp., Rhizopus
nigricans, Rhodotorula spp., Trichoderma
album, T. viride, Trichothecium roseum
Polska
45
2
Przemysł drzewny;
pracownicy
tartaków
Ocena stężenia
i składu bioaerozolu
w tartakach; ocena
reakcji alergicznych
u pracowników
tartaków
R = 103–104
Dominujące rodzaje mikroflory grzybowej:
Aspergillus spp., Penicillium spp.
Polska
46
3
Szkolnictwo
i edukacja;
pracownicy
bibliotek.
Administracja:
pracownicy
archiwów
Ocena stężenia
i składu bioaerozolu
w bibliotece oraz
archiwach
Stężenia dla bibliotek:
R = 1,8×102–8,3×102
Stężenia dla archiwów:
R = 2,9×102–2,3×103
Dominujące gatunki mikroflory grzybowej:
Cladosporium
cladosporioides, Cladosporium herbarum,
Penicillium chrysogenum;
potwierdzona obecność toksynotwórczego
Aspergillus fumigatus oraz wywołującego
alergię gatunku Alternaria alternata
Polska
47
4
Szkolnictwo
i edukacja;
pracownicy muzeów
(archiwa muzealne)
Opis przypadku:
nawracające ataki
gorączki, dreszczy,
nudności i kaszlu
u pracownicy
zawilgoconych
muzealnych
archiwów (książki);
ocena narażenia
zawodowego na
bioaerozol (pomiar
stężenia)
AM = 106
całkowite stężenie
bioaerozolu: 108
—
Szwecja
48
2008-10-23 12:28:25
342
P.M. Soroka i wsp.
Nr 4
Tabela 3. Przegląd wyników badań, w których oznaczano narażenie na grzyby bez wyodrębniania określonych mykotoksyn
(potencjalne narażenie na mykotoksyny) — cd.
Table 3. The reviewed results of studies, in which exposure to fungi was determined without identifying certain mycotoxins
(potential exposure to mycotoxins) — cont.
Lp.
Sektor, grupa zawodowa
Wyniki
Opis badania
stężenie bioaerozolu
[jtk/m3]
Kraj
Piśmiennictwo
stwierdzona mykoflora
5
Gospodarka komunalna; pracownicy
służb komunalnych
Analiza składu
i stężenia bioaerozolu
w strefie oddychania
pracowników
wysypisk śmieci
Me dla wysypiska
miejskiego = 50,3×103
Me dla kompostowni odpadów
rolniczych = 101,7×103
—
Kanada
49
6
służb komunalnych
Analiza składu
i stężenia bioaerozolu
w spalarni odpadów
komunalnych
Obszar spalarni,
pomieszczenia biurowe:
grzyby mezofilne:
GM = 1,7×103
grzyby termofilne:
GM = 0,12×103
Obszar spalarni,
pojemnik zużlu:
grzyby mezofilne:
GM = 1,4×103
grzyby termofilne:
GM = 0,075×103
Magazyn:
grzyby mezofilne:
GM = 118,2×103
grzyby termofilne:
GM = 5,2×103
Pomieszczenie żurawia:
grzyby mezofilne:
GM = 1,9×103
grzyby termofilne:
GM = 0,195×103
Dominująca mikroflora:
na obszarze spalarni: A. fumigatus (32,7%)
i Penicillium spp. (21,5%),
zbiornik żużla: Cladosporium (26,3%),
Penicillium (22,7%) i A. fumigatus (18,6%),
magazyn: Penicillium (47%) i A. fumigatus
(23,2%),
pomieszczenie żurawia: Penicillium (35%)
i A. fumigatus (39,6%)
Finlandia
50
7
służb komunalnych
Ocena mikrobiologiczna powietrza na
terenie składowisk
odpadów komunalnych
Korona składowiska
(część użytkowa):
R = 3,2×102–6,1×103
Korona składowiska
(część wykorzystana):
R = 4,8×102–5,6×103
Zbiornik odcieków
wysypiskowych:
R = 3,6×102–6,8×102
—
Polska
51
8
służb komunalnych
Ocena narażenia
zawodowego pracowników służb
komunalnych na
bioaerozol
Stężenie bioaerozolu grzybowego:
R = 0,8×103 (tło/pomieszczenia) – 10,2×104 (sortowacz)
—
Polska
52
9
Gospodarka
komunalna;
pracownicy
oczyszczalni
ścieków
Ocena wpływu pór
roku oraz miejsca
etapu oczyszczania
ścieków na poziom
narażenia pracowników oczyszczalni ścieków
na bioaerozol
Wyraźne zmiany sezonowe
w stężeniu bioaerozolu
grzybowego:
lato: AM = 2,3×103±858
zima: AM = 0,3×103±95
—
Szwajcaria
53
10
miejskiej oczyszczalni ścieków
Ocena mikrobiologiczna powietrza
w miejskim systemie
kanalizacyjnym
Stężenie bioaerozolu
grzybowego:
R = 0,24×102–1,4×102
Dominująca mikroflora: Geotrichum candidum Polska
(32,2%), Penicillium spp. (20%), Cladosporium
lignicola (12,2%), Alternaria alternata (10,4%)
54
11
Gospodarka komu- Ocena narażenia pranalna; pracownicy
cowników kanalizacji
systemu kanalizacyj- na bioaerozole
nego miasta
Właz do kanału:
AM = 0,66×102
Kanał ściekowy:
AM = 0,44×102
Punkt zlewny ścieków:
AM = 0,88×102
Stwierdzone gatunki: Penicillium spp., Aspergil- Polska
lus spp., Aspergillus niger, A. fumigatus
55
Me — mediana.
AM — średnia arytmetyczna (arithmetic mean).
GM — średnia geometryczna (geometric mean).
R — zakres stężeń (range).
2008-10-23 12:28:26
Nr 4
(jako jednostka chorobowa określanych zwykle zbiorczą
nazwą ‘mykotoksykozy’ lub ‘toksykomykozy’). Znane są
pojedyncze opisy przypadków wystąpienia ostrych stanów chorobowych, które z bardzo dużą dozą prawdopodobieństwa można przypisać wdychanym mykotoksynom. Wspomnieć tu można np. opisany przypadek
ostrej niewydolności nerek, stwierdzonej u kobiety po
ośmiogodzinnym dniu pracy w niewietrzonym od kilku
miesięcy spichlerzu (62). Istnieją tylko nieliczne doniesienia dotyczące przewlekłego narażenia zawodowego
na mykotoksyny w sposób jednoznaczny stwierdzonego i powiązanego ze skutkami zdrowotnymi. Należą do
nich wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Holandii, które wskazują na możliwy związek
narażenia zawodowego na aflatoksyny z przypadkami
wystąpienia nowotworów wątroby oraz innych organów (63,64).
Trzeba zauważyć, że znane są wyniki badań, które
mogą wskazywać na narażenie zawodowe na mykotoksyny, ale nie można jednoznacznie określić bezpośredniego związku przyczynowo-skutkowego między narażeniem na te związki a wystąpieniem stwierdzonych
stanów chorobowych. Przykładem tego typu doniesień
są publikacje opisujące hipotetyczny związek między zawodowym narażeniem na mykotoksyny w pyle z orzeszków ziemnych a rakiem płuc (65) czy narażeniem na
A. flavus a rakiem płuc u górników (66).
O ile prawodawstwo większości państw (w tym
Polski) w normach jakości dla produktów spożywczych zawiera także wartości maksymalnych dopuszczalnych stężeń mykotoksyn, o tyle brak jest właściwych normatywów higienicznych i aktów prawnych,
które regulowałyby obecność tych związków w powietrzu środowiska pracy. Zwraca na to uwagę wielu
autorów publikacji (28–33). Przyczyną tej sytuacji jest
niewielka liczba badań oceniających ekspozycję krótkotrwałą na mykotoksyny drogą oddechową i w zasadzie brak badań monitorujących narażenie przewlekłe oraz związane z tym skutki zdrowotne. Dokonany
przegląd pokazuje, że problem narażenia zawodowego
na mykotoksyny oraz ich roli w rozwoju zmian patologicznych przy ekspozycji drogą oddechową wymaga
dalszych badań.
PIŚMIENNICTWO
1. Sweeney M., Dobson A.: Mycotoxin production by Aspergillus, Fusarium and Penicillium Species. Int. J. Food Microbiol. 1998;43:141–158
2. Creppy E.: Update of survey, regulation and toxic effects of
mycotoxins in Europe. Toxicol. Lett. 2002;127:19–28
343
3. World Health Organization: Kryteria Zdrowotne Środowiska. Mikotoksyny. T. 11. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 1984
4. Ross R., Yuan J., Yu M., Wogan G., Qian G., Tu J. i wsp.:
Urinary aflatoxin biomarkers and risk of hepatocellular
carcinoma. Lancet 1992;339:1413–1414
5. Kurtzman C., Horn B., Hesseltine C.: Aspergillus nomius,
a new aflatoxin-producing species related to Aspergillus
flavus and Aspergillus tamarii. Antonie Van Leeuwenhoek 1987;53(3):147–158
6. Ito Y., Peterson S., Wicklaw D., Goto T.: Aspergillus pseudotamarii, a new aflatoxin producing sp., Aspergillus section Flavi. Mycol. Res. 2001;105:2233–2239
7. Mishra H., Chitrangada D.: A review on biological control and metabolism of aflatoxin. Crit. Rev. Food Sci.
Nutr. 2003;43:245–264
8. Wogan G.: Chemical nature and biological effects of the
aflatoxins. Bacteriol. Rev. 1966;30:460–470
9. Lee L., Dunn J., Delucca A., Ciegler A.: Role of lactone
ring of aflatoxin B1 in toxicity and mutagenicity. Experientia 1981;37:16–17
10. Heathcote J., Hibbert J.: Biochemical effects, structure,
activity, relationship. W: Goldblatt L.A. [red.]: Aflatoxin:
chemical and biological aspects. Elsevier Scientific, Amsterdam 1978, ss. 112–130
11. Davis N., Diener U.: Environmental factors affecting the
production of aflatoxin. W: Herzberg M. [red.]. Proceedings of the First US-Japan Conference on „Toxic Microorganisms”. Govt Printing Office, Washington DC 1970,
ss. 43–47
12. Northolt M., Verhulsdonk C., Soentoro P., Paulsch
W.: Effect of water activity and temperature on aflatoxin production by Aspergillus parasiticus. J. Milk Food
Technol.1979;39:170–174
13. O`Brien E., Dietrich D.: Ochratoxin A: the continuing
enigma. Crit. Rev. Toxicol. 2005;35:33–60
14. Berry L.: The pathology of mycotoxins. J. Pathol. 1988;154:301–311
15. Ramos A.J., Labernia N., Marin S. Sanchis V., Magan N.:
Effect of water activity and temperature on growth and
ochratoxin production by three strains of Aspergillus
ochraceus on an barley extract medium and on barley grains. Int. J. Food Microbiol. 1998;44(1–2):133–140
16. World Health Organization I.P.C.S. Trichothecenes: Selected Mycotoxins: Ochratoxins, Trichothecenes. WHO,
Geneva 1990
17. Sudakin D.L.: Trichothecenes in the environment: relevance to human health. Toxicol. Lett. 2003;143:97–107
18. Jesenska Z., Sajbidorova I.: T-2 toxin degradation by
micromycetes. J. Hyg. Epidemiol. Microbiol. Immunol. 1991;35:41–49
19. Beeton S., Bull A.T.: Biotransformation and detoxification
of T-2 toxin by soil and freshwater bacteria. Appl. Environ. Microbiol. 1989;55:190–197
20. Shima J., Takase S., Takahashi Y., Iwai Y., Fujimoto H., Yamazaki M. i wsp.: Novel detoxification of the
2008-10-23 12:28:28
344
P.M. Soroka i wsp.
trichothecene mycotoxin deoxynivalenol by a soil bacterium isolated by enrichment culture. Appl. Environ. Microbiol. 1997;63:3825–3830
21. Kuhn D.M., Ghannoum M.A.: Indoor mold, toxigenic
fungi, and Stachybotrys chartarum: infectious disease
perspective. Clin. Microbiol. Rev. 2003;16(1):144–172
22. Dipaulo N., Guarnieri A., Garosi G., Sacchi G., Mangiarotti A.M., Dipaulo M.: Inhaled mycotoxins lead to acute
renal failure. Dial. Transplant. Nephrol. 1994;9(Supl. 4):
116–120
23. Creppy E.E., Kane A., Dirheimer G., Lafarge-Frayssinet C., Mousset S., Frayssinet C.: Genotoxicity of ochratoxin A in mice: DNA single-strand breaks evaluation
in spleen, liver and kidney. Toxicol. Lett. 1985;28:29–35
24. Kane A., Creppy E.E., Roth A., Roschenthaler R., Dirheimer G.: Distribution of the [3H]-label from low doses of
radioactive ochratoxin A ingested by rats, and evidence
for DNA single-strand breaks caused in liver and kidneys.
Arch. Toxicol. 1986;58:219–224
25. Krogh P.: Ochratoxins in food. W: Krogh P. [red.]: Mycotoxins in food. Food Science and Technology, a Series of
Monographs. Academic Press, San Diego, Kalifornia 1987,
ss. 97–121
26. Bondy G.S., Pestka J.J.: Immunomodulation by fungal
toxins. J. Toxicol. Environ. Health B Crit. Rev. 2000;3:
109–143
27. Froquet R., Sibiril Y., Parent-Massin D.: Trichothecene toxicity on human megakaryocyte progenitors (CFU-MK).
Hum. Exp. Toxicol. 2001;20:84–89
28. Krysińska-Traczyk E., Perkowski J., Dutkiewicz J.: Levels
of fungi and mycotoxins in the samples of grain and grain dust collected on farms in Eastern Poland. Ann. Agric.
Environ. Med. 2001;8:269–274
29. Krysińska-Traczyk E., Perkowski J., Kostecki M., Dutkiewicz J., Kiecana I.: Grzyby pleśniowe i mykotoksyny
jako potencjalne czynniki zagrożenia zawodowego rolników sprzątających zboże kombajnami. Med. Pr. 2003;54:
133–138
30. Krysińska-Traczyk E., Perkowski J., Dutkiewicz J.: Levels
of fungi and mycotoxins in the samples of grain and grain
dust from five various cereal crops in eastern Poland. Ann.
Agric. Environ. Med. 2007;14:159–167
31. Nordby K.C., Halstensen A.S., Elen O., Clasen P.E., Langseth W., Kristensen P. i wsp.: Trichothecene mycotoxins
and their determinants in settled dust related to grain production. Ann. Agric. Environ. Med. 2004;11:75–83
32. Tangni E.K., Pussemier L.: Ochratoxin A and citrinin loads in stored wheat grains: Impact of grain dust and possible prediction using ergosterol measurement. Food Addit.
Contam. 2006;23:181–189
33. Halstensen A.S, Nordby K.C., Elen O., Eduard W.: Ochratoxin A in grain dust — estimated exposure and relations
to agricultural practices in grain production. Ann. Agric.
Environ. Med. 2004;11:245–254
34. Halstensen A.S., Nordby K.C., Klemsdal S.S., Elen O.,
Clasen P.E., Eduard W.: Toxigenic Fusarium spp. as
Nr 4
determinants of trichothecene mycotoxins in settled grain
dust. J. Occup. Environ. Hyg. 2006;3:651–659
35. Desai M.R., Ghosh S.K.: Occupational exposure to airborne fungi among rice mill workers with special reference
to aflatoxin producing A. flavus strains. Ann. Agric. Environ. Med. 2003;10:159–162
36. Skaug M.A., Eduard W., Størmer F.C.: Ochratoxin A in
airborne dust and fungal conidia. Mycopathologia 2000;151:93–98
37. Lappalainen S., Nikulin M., Berg S., Parikka P., Hintikka E.L., Pasanen A.L.: Fusarium toxins and fungi associated with handling of grain on eight Finnish farms. Atmos.
Environ. 1996;30(17):3059–3065
38. Skaug M.A.: Levels of ochratoxin A and IgG against conidia
of Penicillium verrucosum in blood samples from healthy
farm workers. Ann. Agric. Environ. Med. 2003;10:73–77
39. Autrup J.L., Schmidt J., Autrup H.: Exposure to aflatoxin
B1 in animal-feed production plant workers. Environ.
Health Perspect. 1993;99:195–197
40. Iavicoli I., Brera C., Carelli G., Caputi R., Marinaccio A.,
Miraglia M.: External and internal dose in subjects occupationally exposed to ochratoxin A. Int. Arch. Occup.
Environ. Health 2002;75:381–386
41. Brera C., Caputi R., Miraglia M., Iavicoli I., Salerno A.,
Carelli G.: Exposure assessment to mycotoxins in workplaces: aflatoxins and ochratoxin A occurrence in airborne
dusts and human sera. Microchem. J. 2002;73(1):167–173
42. Land C.J., Hult K., Fuchs R., Hagelberg S., Lundstrom H.:
Tremorgenic mycotoxins from Aspergillus fumigatus as
a possibile occupational health problem in sawmills. Appl.
Environ. Microbiol. 1987;53:787–790
43. Fischer G., Müller T., Schwalbe R., Ostrowski R., Dott W.:
Species-specific profiles of mycotoxins produced in cultures and associated with conidia of airborne fungi derived from biowaste. Int. J. Hyg. Environ. Health 2000;203:
105–116
44. Fischer G., Müller T., Ostrowski R., Dott W.: Mycotoxins of Aspergillus fumigatus in pure culture and in native bioaerosols from compost facilities. Chemosphere 1999;38:1745–1755
45. Dutkiewicz J., Krysińska-Traczyk E., Prażmo C., Skórska C.,
Sitkowska J.: Exposure to airborne microorganisms in Polish sawmills. Ann. Agric. Environ. Med. 2001;8:71–80
46. Dutkiewicz J., Krysińska-Traczyk E., Skórska C., Milanowski J., Sitkowska J., Dutkiewicz E. i wsp.: Mikroflora
powietrza tartaków jako potencjalny czynnik zagrożenia
zawodowego: stężenie i skład mikroflory oraz immunologiczna reaktywność pracowników na aeroalergeny drobnoustrojowe. Pneumonol. Alergol. Pol. 1996;64
Supl. 1:25–31
47. Zielińska-Jankiewicz K., Kozajda A., Piotrowska M., Szadkowska-Stańczyk I.: Microbiological contamination with
moulds in work environment in libraries and archive storage facilities. Ann. Agric. Environ. Med. 2008;15:71–78
2008-10-23 12:28:28
Nr 4
48. Kolmodin-Hedman B., Blomquist G., Sikström E.: Mould
exposure in museum personnel. Int. Arch. Occup. Environ. Health 1986;57:321–323
49. Lavoie J., Dunkerley C.J., Kosatsky T., Dufresne A.: Exposure to aerosolized bacteria and fungi among collectors of
commercial, mixed residential, recyclable and compostable waste. Sci. Total Environ. 2006;15;370(1):23–28
50. Tolvanen O.K., Hänninen K.I.: Occupational hygiene in
a waste incineration plant. Waste Manage. 2005;25(5):
519–529
51. Buczyńska A., Cyprowski M., Szadkowska-Stańczyk I.:
Czynniki biologiczne szkodliwe dla zdrowia występujące
w powietrzu na terenie składowisk odpadów komunalnych. Med. Pr. 2006;57:531–535
52. Krajewski J.A., Tarkowski S., Cyprowski M., SzarapińskaKwaszewska J., Dudkiewicz B.: Occupational exposure
to organic dust associated with municipal waste collection and management. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 2002;15:289–301
53. Oppliger A., Hilfiker S., Vu Duc T.: Influence of seasons
and sampling strategy on assessment of bioaerosols in
sewage treatment plants in Switzerland. Ann. Occup.
Hyg. 2005;49:393–400
54. Prażmo Z., Krysińska-Traczyk E., Skórska C., Sitkowska J., Cholewa G., Dutkiewicz J.: Exposure to bioaerosols
in a municipal sewage treatment plant. Ann. Agric. Environ. Med. 2003;10(2):241–248
55. Cyprowski M., Buczyńska A., Szadkowska-Stańczyk I.:
Ocena narażenia na bioaerozole pracowników kanalizacji.
Med. Pr. 2006;57:525–530
56. Sorenson, W.G.: Fungal spores: hazardous to health. Environ. Health Perspect. 1999;107(Supl. 3):469–472
345
57. Schiefer H.B., Hancock D.S.: Systemic effects of topical
application of T-2 toxin in mice. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1984;76:464–472
58. Creasia D.A., Thurman J.D., Jones L.J.D., Nealley M.L.,
York C.G., Wannermacher Jr R.W. i wsp.: Acute inhalation
toxicity of T-2 mycotoxin in mice. Fundam. Appl. Toxicol. 1987;8:230–235
59. Creasia D.A., Thurman J.D., Wannermacher Jr R.W.,
Bunner D.L.: Acute inhalation toxicity of T-2 mycotoxin
in the rat and guinea pig. Fundam. Appl. Toxicol. 1990;14:
54–59
60. Petzinger E., Ziegler K.: Ochratoxin A from a toxicological perspective. J. Vet. Pharmacol. Ther. 2000;23:91–98
61. Hintikka E.L., Nikulin M.: Airborne mycotoxins in agricultural and indoor environments. Indoor Air 1998;
Supl. 4:66–70
62. Di Paolo N., Guarnieri A., Loi F., Sacchi G., Mangiarotti A.M., di Paolo M.: Acute renal failure from inhalation of mycotoxins. Nephron 1993;64:621–625
63. Van Nieuwenhuize J.P., Herber R.F.M., de Bruin A., Meyer P.B., Duba W.C.: Epidemiologisch onderzock naar
carcinogeniteit bij langdurige ‘low level’ exposite van een
fabriek spopulatiet. Soc. Geneesk. 1973;51:754–760
64. Hayes R.B., van Nieuwenhuize J.P., Raatgever J.W., Ten
Kate F.J.: Aflatoxin exposures in the industrial setting:
an epidemiological study of mortality. Food Chem. Toxicol. 1984;22(1):39–43
65. Dvorackova J.: Aflatoxin inhalation and alveolar cell carcinoma. Br. Med. J. 1976;20,1(6011):691
66. Kusak V., Jelinek S., Sula J.: Possible role of Aspergillus
flavus in the pathogenesis of Schneeberg and Jáchymov
disease. Neoplasma 1970;17(5):441–449
2008-10-23 12:28:29

Full text - Instytut Medycyny Pracy

Transkrypt

Podobne dokumenty

Pobierz kartę produktu

pc : gra pg warhammer mark of chaos złota edycja (pc)

przystosowanie do zmian pl

Wykaz sklepów kujawsko

Skierowanie na badania w związku z podejrzeniem choroby

SZKOŁA POLICJI W PILE TYM RAZEM NA POŁUDNIE

SZKOŁA POLICJI W PILE WARSZTATY Z ZAKRESU SZTUKI WALKI

SZKOŁA POLICJI W PILE GORĄCY OKRES