Alkohol a choroba wieńcowa

Alkohol a choroba wieńcowa
tłum. Katarzyna Kurza
Rok: 2000
Czasopismo: Alkohol i Nauka
Numer: 5
Źródło: Alcohol Alert, nr 45, Październik 1999, National Institute on Alcohol Abuse and
Alcoholism.
http://www.niaaa.nih.gov
Atak serca i inne formy choroby wieńcowej doprowadzają do blisko 500 tysięcy zgonów rocznie
[1], co stanowi 25% ogólnej liczby zgonów w Stanach Zjednoczonych [2]. Wyniki badań
ujawniają istnienie związku pomiędzy umiarkowanym spożyciem alkoholu1 a niższym ryzykiem
choroby wieńcowej. W prezentowanym numerze Alcohol Alert dokonano przeglądu danych
epidemiologicznych dotyczących tej zależności oraz analizy znaczenia stylu życia i
mechanizmów fizjologicznych, które mogłyby tłumaczyć wyraźne profilaktyczne działanie
alkoholu, a także przedstawiono dostępne dane na temat bilansu pomiędzy szkodliwym i
korzystnym działaniem alkoholu na zdrowie.
Dane epidemiologiczne
Dane epidemiologiczne pochodzące z co najmniej 20 państw Ameryki Północnej, Europy, Azji i
Australii ukazują - z paroma wyjątkami - niższe o 20 do 40% rozpowszechnienie choroby
wieńcowej u osób pijących w porównaniu z niepijącymi [3, 4]. Wśród umiarkowanie pijących
odnotowuje się niższe wskaźniki umieralności na chorobą wieńcową niż w przypadku zarówno
pijących intensywnie (heavy drinkers), jak i abstynentów [3, 4]. Tego typu badania obejmują
zarówno porównania danych dotyczących populacji całego kraju, jak i retrospektywne analizy
stanu zdrowia i wzorów picia w społecznościach.
Najbardziej przekonujące dane epidemiologiczne na temat możliwości zapobiegania chorobie
wieńcowej przez alkohol pochodzą z badań prospektywnych, których uczestnicy dostarczają
informacji o swoich nawykach dotyczących picia i zachowaniach związanych ze zdrowiem
przed zachorowaniem. Późniejszy stan zdrowia badanych jest oceniany podczas serii
wywiadów przeprowadzanych w ramach dalszych etapów programu badawczego. Badania
prospektywne prowadzone na dużą skalę potwierdzają zależność między umiarkowanym
piciem i niższym ryzykiem choroby wieńcowej. Opisane tu dokładne badania przeprowadzone
były na reprezentatywnej próbie ponad miliona mężczyzn i kobiet o różnym pochodzeniu
etnicznym. Programy badawcze obejmowały średnio okres 11 lat2; najdłużej - 24 lata - trwały
badania nad umieralnością na chorobę wieńcową prowadzone we Framingham (Framingham
CHD mortality study) [5]. Dwa największe tego typu badania przeprowadziło Amerykańskie
Towarzystwo Onkologiczne - jedno na próbie 276 800 mężczyzn, a następne na próbie 490 000
mężczyzn i kobiet [7].
1/8
Alkohol a choroba wieńcowa
Przykładami innych obszernych badań prospektywnych dotyczących zależności pomiędzy
umiarkowanym spożyciem alkoholu a niższym ryzykiem choroby wieńcowej są serie prac, w
których analizowano przypadki hospitalizacji w chorobie wieńcowej [8, 9] i wskaźniki
śmiertelności dotyczące tego schorzenia [10, 11] zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet; badania
nad rozpowszechnieniem choroby wieńcowej [12] i śmiertelnością [13] wśród pielęgniarek;
badania nad rozpowszechnieniem choroby wieńcowej [14, 15] i śmiertelnością [16] wśród
lekarzy-mężczyzn. Wyniki tych amerykańskich badań potwierdzają dane pochodzące z
podobnych badań przeprowadzonych w Anglii [17], Danii [18], Chinach [19] i innych krajach [1,
4]. Ponadto w krótszych - obejmujących okres 12 lat - badaniach stwierdzono związek
pomiędzy umiarkowanym piciem i niższym ryzykiem zgonu na chorobę wieńcową u osób
starszych (średni wiek 69 lat), które zapadły na cukrzycę w późniejszym wieku - populacji o
wysokim ryzyku choroby wieńcowej [20]. Jednakże niedawne, prowadzone przez 21 lat w
Szkocji badania prospektywne na próbie 6 000 pracujących mężczyzn w wieku od 35 do 64 lat
wykazały brak zależności między umiarkowanym piciem i niższym ryzykiem choroby wieńcowej
[21].
Czy rola, jaką odgrywa alkohol ma charakter przyczynowy czy przypadkowy?
Zależność między umiarkowanym piciem a niższym ryzykiem choroby wieńcowej niekoniecznie
musi oznaczać, że sam alkohol zmniejsza ryzyko. Na przykład przegląd badań populacyjnych
wskazuje, że wyższe ryzyko zgonu wśród abstynentów można przypisać wspólnym cechom
innym niż niespożywanie alkoholu przez badanych [22]. W znacznej liczbie zebranych danych
[1] nie uwzględniono faktu, że wśród abstynentów może znajdować się duży odsetek osób
pijących intensywnie w przeszłości i wcześniej posiadających problemy zdrowotne. Niemniej,
elementy stylu życia związane ze zdrowiem korelujące z poziomem spożywania alkoholu
mogłyby być istotne dla niektórych związków między alkoholem a niższym ryzykiem choroby
wieńcowej [4]. Do najlepiej zbadanych czynników tego typu należą ćwiczenia fizyczne i sposób
odżywiania.
W niewielu badaniach uwzględniono poziom aktywności fizycznej osób badanych, mimo
dowodów na to, że ćwiczenia zapobiegają występowaniu chorobie wieńcowej i śmierci. W
pełnym przeglądzie publikowanych prac Berlin i Colditz [23] doszli do wniosku, że ryzyko
choroby wieńcowej jest proporcjonalnie niższe przy wyższym poziomie aktywności ruchowej.
Poziom aktywności mierzono w różny sposób. W badaniach oceniano takie czynniki, jak
wykonywanie zawodowo pracy fizycznej, częstość udziału w jakichkolwiek zajęciach
sportowych, szacowany wysiłek wkładany w danego rodzaju aktywność, kalkulacja
wydatkowanej energii oraz testy sprawności układu sercowo-naczyniowego [23]. Wyniki
sondaży społecznych wykazały, że regularne uprawianie ćwiczeń ruchowych jest bardziej
rozpowszechnione wśród osób umiarkowanie i intensywnie pijących niż wśród niepijących [24].
Regularne ćwiczenia fizyczne zostały zdefiniowane jako forma aktywności ruchowej nie
związanej z pracą zawodową, podejmowanej przynajmniej trzy razy w tygodniu. Rola ćwiczeń
fizycznych dotycząca zależności między alkoholem a chorobą wieńcową wymaga dodatkowych
badań.
Sposób odżywiania się jest jednym z czynników najsilniej wpływających na umieralność na
chorobę wieńcową wśród mężczyzn w wieku od 50 do 70 lat [25]. Międzynarodowe porównania,
dane laboratoryjne i badania prospektywne sugerują, że dieta bogata w tłuszcze nasycone i
2/8
Alkohol a choroba wieńcowa
cholesterol zwiększa ryzyko choroby wieńcowej [26]. Dane epidemiologiczne wskazują na to, że
osoby umiarkowanie pijące mogą spożywać mniej tłuszczów i cholesterolu - potencjalnie
częściowo odpowiedzialnych za ryzyko choroby wieńcowej związane z alkoholem - niż osoby
pijące intensywnie [14] oraz abstynenci [27]. Jednakże wyniki innych badań prospektywnych
wykazują, że związek alkoholu z niższym ryzykiem choroby wieńcowej jest niezależny od
odżywiania [12-14].
Rola wyboru napoju alkoholowego
Wyniki niektórych badań wskazują, że przy tym samym poziomie spożycia alkoholu wino
(zwłaszcza czerwone) w większym stopniu zapobiega chorobie wieńcowej niż piwo lub alkohol
wysokoprocentowy [28]. Dane te sugerują, że związek pomiędzy konsumpcją alkoholu a
ryzykiem choroby wieńcowej może wynikać z działania składników napoju innych niż sam
alkohol. Badania epidemiologiczne i laboratoryjne dotyczące tej hipotezy przyniosły sprzeczne
rezultaty.
Z porównania danych z 21 krajów wysoko rozwiniętych wynikało, że spożywanie wina jest
znacznie silniej skorelowane z niższym ryzykiem choroby wieńcowej niż spożywanie innych
napojów alkoholowych [29]. Jednakże w obszernych badaniach prospektywnych nie
stwierdzono żadnych różnic w zakresie występowania choroby wieńcowej związanych z typem
napoju [1,9]. Czerwone wino okazało się zawierać pewne niealkoholowe składniki, które
hipotetycznie mogłyby utrudniać rozwój choroby wieńcowej [30]. W badaniu nie wykazano
jednak znaczącej roli tych substancji w powstrzymywaniu postępu choroby wieńcowej u ludzi
[30, 31].
Dane wskazują na to, że przedkładanie wina nad inne napoje alkoholowe związane jest ze
stylem życia, na który składają się inne korzystne dla zdrowia praktyki. Na przykład osoby
preferujące wino na ogół mniej palą i mniej piją [10, 11, 32] oraz stosują zdrowszą dietę [33] niż
te, które wolą piwo lub alkohole wysokoprocentowe.
W jaki sposób alkohol mógłby obniżać ryzyko choroby wieńcowej?
Tkanka mięśniowa, z której w głównej mierze zbudowane jest serce, dla normalnego
funkcjonowania potrzebuje stałego dopływu krwi zawierającej tlen. Krew jest dostarczana do
mięśnia sercowego przez tętnice tworzące rodzaj wieńca. Mogą się w nich gromadzić
cholesterol i inne substancje tłuszczowe, utrudniając w ten sposób przepływ krwi. Stan ten leży
u podłoża klinicznych objawów choroby wieńcowej począwszy od bólu w klatce piersiowej po
nagłą śmierć. Najczęściej występującym poważnym objawem choroby wieńcowej jest zawał
mięśnia sercowego. Zawał jest na ogół spowodowany utworzeniem się zakrzepu w zwężonej
tętnicy, który blokuje przepływ krwi i pozbawia mięsień sercowy porcji tlenu. Osłabienie w ten
sposób zdolności serca do pompowania krwi może spowodować trwałe kalectwo lub śmierć albo natychmiastową, albo w wyniku postępujących powikłań zdrowotnych [2].
Badacze przedstawili kilka teorii wyjaśniających to, jak sam alkohol może obniżać ryzyko
choroby wieńcowej. Na przykład alkohol może chronić serce, zapobiegając zwężeniu tętnic,
utrudniając tworzenie się zakrzepu i przyspieszając powrót do zdrowia po przebytym ataku
serca. Większość danych potwierdzających potencjalne działanie tych mechanizmów pochodzi
z eksperymentów przeprowadzanych na zwierzętach lub z zastosowaniem komórek
3/8
Alkohol a choroba wieńcowa
wyizolowanych ze ścianek tętnicy i wyhodowanych w laboratorium. Dla potwierdzenia, że
zjawiska obserwowane w tego typu badaniach mogą wpływać na postępy choroby wieńcowej u
ludzi należy przeprowadzić kontrolowane eksperymenty kliniczne.
Wyniki badań laboratoryjnych ukazują, że podawanie alkoholu może pomóc w zapobieganiu
zwężania się tętnic u myszy [34]. Efekt ten mógłby wynikać ze zmiany stężenia we krwi
pewnych substancji tłuszczowych, które wpływają na osadzanie się cholesterolu w tętnicach
[35]. Jednakże badania prowadzone na ludziach [36] i zwierzętach [34, 37] wskazują na to, że
zmiana poziomu substancji tłuszczowych tłumaczy co najwyżej w połowie obniżenie ryzyka
choroby wieńcowej wynikające ze spożywania alkoholu. Badacze poszukują zatem
dodatkowego wyjaśnienia dla wyraźnego działania profilaktycznego alkoholu.
Alkohol może pomagać zapobiegać tworzeniu się zakrzepu w już zwężonych tętnicach
wieńcowych. Zakrzepy pojawiają się częściowo w wyniku przeniknięcia substancji chemicznych
ze ścianki tętnicy do krwi. Wystawienie tych komórek na działanie alkoholu w warunkach
laboratoryjnych powoduje obniżenie produkcji substancji, które przyczyniają się do powstawania
zakrzepów i pobudza produkcję i aktywność substancji, które powstrzymują tworzenie się
zakrzepów [38]. Ponadto analiza próbek krwi pobranej od ochotników wskazała, że spożywanie
alkoholu podnosi poziom substancji przeciwdziałających tworzeniu się zakrzepów we krwi [39,
40] oraz obniża "lepkość" wyspecjalizowanych komórek krwi (tj. płytek krwi), które grupując się,
tworzą zakrzepy [41].
Wyniki badań laboratoryjnych sugerują, że alkohol może wspomagać ochronę przed
uszkodzeniem w wyniku reperfuzji - nagłego przywrócenia dopływu krwi do mięśnia sercowego
osłabionego przez wcześniejsze niedotlenienie. Wpływ alkoholu w tym zakresie badano na
świnkach morskich [42] i szczurach [43], ale nie na ludziach. Intensywne spożywanie alkoholu
przez ludzi może spowodować gwałtowne i nieregularne bicie serca oraz osłabić zdolność
serca do pompowania krwi [41], co stanowi dwie główne przyczyny śmierci w następstwie
zawału mięśnia sercowego [44]. Alkohol może również wchodzić w szkodliwe interakcje z
lekami stosowanymi w chorobach układu krążenia [45]. Zatem, chociaż alkohol może chronić
przed chorobą wieńcową, może również zwiększać ryzyko niekorzystnych konsekwencji
zdrowotnych ataku zawału [46].
Zagrożenia i korzyści
Przeciwwagą dla wyraźnych korzyści w przypadku choroby wieńcowej wynikających z
umiarkowanego spożywania alkoholu jest zwiększone przy wyższym poziomie picia ryzyko
śmierci spowodowanej przez inne choroby układu krążenia [5, 16, 32]; raka; marskość wątroby i
urazy, w tym urazy doznane w wypadkach samochodowych [47].
Ilustracją bilansu zagrożeń i korzyści może być fakt, że przeciwdziałanie tworzeniu się
zakrzepów przez alkohol, co potencjalnie zapobiega zawałowi mięśnia sercowego, może
jednocześnie zwiększać ryzyko udaru krwotocznego lub wylewu krwi do mózgu [12].
Alkohol a choroba wieńcowa - komentarz dyrektora NIAAA dr. med. Enocha Gordisa
Zagadnienie wpływu umiarkowanego picia na ryzyko choroby wieńcowej po raz ostatni
podejmowaliśmy w roku 1992 (Alcohol Alert nr 16). Od tamtego czasu badacze kontynuowali
4/8
Alkohol a choroba wieńcowa
poszukiwania w celu potwierdzenia istnienia związku między umiarkowanym piciem a
mniejszym ryzykiem choroby wieńcowej. Chociaż występuje związek między umiarkowanym
piciem a mniejszym ryzykiem choroby wieńcowej, nauka nie potwierdza, że sam alkohol
powoduje zmniejszenie ryzyka. Prawdopodobne jest również to, że mniejsze zagrożenie może
wynikać z działania pewnego - jak dotąd niezidentyfikowanego - czynnika związanego zarówno
ze spożywaniem alkoholu, jak i mniejszym ryzykiem choroby wieńcowej, takiego jak styl życia,
sposób odżywiania czy aktywność ruchowa lub dodatki do napojów alkoholowych. Trwają
badania mające przynieść odpowiedź na te pytania. Rozróżnienie pomiędzy związkiem a
przyczyną jest ważne, zwłaszcza przy rozważaniu wskazówek dla społeczeństwa. Nawet jeżeli
dowiemy się, że sam alkohol jest odpowiedzialny za mniejsze ryzyko, ciągle pozostanie do
rozważenia kwestia bilansu korzyści i zagrożeń, zwłaszcza dla specyficznych podgrup
populacji. Na przykład umiarkowane spożywanie alkoholu przez osoby starsze może
zmniejszać ryzyko choroby wieńcowej, ale zwiększać ryzyko wystąpienia innych związanych z
alkoholem stanów, takich jak szkodliwe interakcje między alkoholem a lekami, urazy, w tym
upadki i wypadki samochodowe lub krwotoki wewnętrzne.
Dopóki te kwestie są wyjaśniane, nadal wierzymy, że najrozsądniejszą radą jest co następuje:
(1) osoby, które obecnie nie piją, nie powinny być zachęcane do picia wyłącznie dla zdrowia,
ponieważ nie zostało ostatecznie stwierdzone, że poprawa zdrowia następuje w wyniku
działania samego alkoholu; (2) jednostki, które decydują się na spożywanie alkoholu i nie są w
żaden sposób zagrożone problemami związanymi z alkoholem3 nie powinny przekraczać
poziomu 1-2 drinków dziennie zgodnie z amerykańskimi zaleceniami dietetycznymi (U.S.Dietary
Guidelines); (3) jednostkom, które obecnie piją, przekraczając zalecane limity powinno się
poradzić, by obniżyły dzienne spożycie alkoholu do zaleconego poziomu.
Tłumaczenie: Katarzyna Kurza
Bibliografia
[1] Hennekens, C.H. Alcohol and risk of coronary events. In: Zakhari, S., and Wassef, M., eds.
Alcohol and the Cardiovascular System. NIAAA Research Monograph No. 31. NIH Pub. No.
96-4133. Washington, DC: U.S. Govt. Print. Off., 1996. pp. 15-24. [2]McKenzie, C.R., and
Eisenberg, P.R. Alcohol, coagulation, and arterial thrombosis. In: Zakhari, S., and Wassef, M.,
eds. Alcohol and the Cardiovascular System. NIAAA Monograph No. 31. NIH Pub. No. 96-4133.
Washington, DC: U.S. Govt. Print. Off., 1996. pp. 413-439. [3] Renaud, S.; Criqui, M.H.; Farchi,
G.; et al. Alcohol drinking and coronary heart disease. In: Verschuren, P.M., ed. Health Issues
Related to Alcohol Consumption. Washington, DC: ILSI Press, 1993. pp. 81-123. [4] Klatsky,
A.L. Epidemiology of coronary heart diseaseŻInfluence of alcohol. Alcohol Clin Exp Res
18(1):88-96, 1994. [5] Friedman, L.A., and Kimball, A.W. Coronary heart disease mortality and
alcohol consumption in Framingham. Am J Epidemiol 124(3):481-489, 1986. [6] Boffetta, P.,
and Garfinkel, L. Alcohol drinking and mortality among men enrolled in an American Cancer
Society prospective study. Epidemiol 1(5):342-348, 1990. [7] Thun, M.J.; Peto, R.; Lopez, A.D.;
et al. Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly U.S. adults. N Engl J
Med 337(24):1705-1714, 1997. [8] Klatsky, A.L.; Armstrong, M.A.; and Friedman, G.D.
Relations of alcoholic beverage use to subsequent coronary artery disease hospitalization. Am
J Cardiol 58(9):710-714, 1986. [9] Klatsky, A.L.; Armstrong, M.A.; and Friedman, G.D. Red
wine, white wine, liquor, beer, and risk for coronary artery disease hospitalization. Am J Cardiol
5/8
Alkohol a choroba wieńcowa
80(4):416-420, 1997. [10] Klatsky, A.L.; Armstrong, M.A.; and Friedman, G.D. Risk of
cardiovascular mortality in alcohol drinkers, ex-drinkers and nondrinkers. Am J Cardiol
66(17):1237-1242, 1990. [11] Klatsky, A.L.; Armstrong, M.A.; and Friedman, G.D. Alcohol and
mortality. Ann Intern Med 117(8):646-654, 1992. [12] Stampfer, M.J.; Colditz, G.A.; Willett,
W.C.; et al. A prospective study of moderate alcohol consumption and the risk of coronary
disease and stroke in women. N Engl J Med 319(5):267-273, 1988. [13] Fuchs, C.S.; Stampfer,
M.J.; Colditz, G.A.; et al. Alcohol consumption and mortality among women. N Engl J Med
332(19):1245-1250, 1995 [erratum N Engl J Med 336(7):523, 1997]. [14] Rimm, E.B.;
Giovannucci, E.L.; Willett, W.C.; et al. Prospective study of alcohol consumption and risk of
coronary disease in men. Lancet 338(8765):464-468, 1991. [15] Camargo, C.A., Jr.; Stampfer,
M.J.; Glynn, R.J.; et al. Moderate alcohol consumption and risk for angina pectoris or
myocardial infarction in U.S. male physicians. Ann Intern Med 126(5):372-375, 1997. [16]
Camargo, C.A., Jr.; Hennekens, C.H.; Gaziano, J.M.; et al. Prospective study of moderate
alcohol consumption and mortality in US male physicians. Arch Intern Med 157(1):79-85, 1997.
[17] Doll, R.; Peto, R.; Hall, E.; et al. Mortality in relation to consumption of alcohol: 13 years’
observations on male British doctors. BMJ 309(6959):911-918, 1994. [18] Grønbćk, M.; Deis,
A.; Sørensen, T.I.A.; et al. Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirits.
BMJ 310(6988):1165-1169, 1995. [19] Yuan, J.-M.; Ross, R.K.; Gao, Y.-T.; et al. Follow up
study of moderate alcohol intake and mortality among middle aged men in Shanghai, China.
BMJ 314(7073):18-23, 1997. [20] Valmadrid, C.T.; Klein, R.; Moss, S.E.; et al. Alcohol intake
and the risk of coronary heart disease mortality in persons with older-onset diabetes mellitus.
JAMA 282(3):239-246, 1999. [21] Hart, C.L.; Smith, G.D.; Hole, D.J.; et al. Alcohol consumption
and mortality from all causes, coronary heart disease, and stroke: Results from a prospective
cohort study of Scottish men with 21 years of follow up. BMJ 318:1725-1729, 1999. [22]
Fillmore, K.M.; Golding, J.M.; Graves, K.L.; et al. Alcohol consumption and mortality: I.
Characteristics of drinking groups. Addiction 93(2):183-203, 1998. [23] Berlin, J.A., and Colditz,
G.A. A meta-analysis of physical activity in the prevention of coronary heart disease. Am J
Epidemiol 132(4):612-628, 1990. [24] Barrett, D.H.; Anda, R.F.; Croft, J.B.; et al. The
association between alcohol use and health behaviors related to the risk of cardiovascular
disease: The South Carolina Cardiovascular Disease Prevention Project. J Stud Alcohol
56(1):9-15, 1995. [25] Huijbregts, P.; Feskens, E.; Räsänen, L.; et al. Dietary pattern and 20
year mortality in elderly men in Finland, Italy, and the Netherlands: Longitudinal cohort study.
BMJ 315(7099):13-17, 1997. [26] Ascherio, A.; Rimm, E.B.; Giovannucci, E.L.; et al. Dietary fat
and risk of coronary heart disease in men: Cohort follow up study in the United States. BMJ
313(7049):84-90, 1996. [27] Ashley, M.J. Alcohol consumption and ischemic heart disease: The
epidemiologic evidence. In: Smart, R.G.; Cappell, H.D.; Glaser, F.B.; et al. Research Advances
in Alcohol and Drug Problems. Vol. 8. New York: Plenum Press, 1984. pp. 99-147. [28] Ruf,
J.-C.; Berger, J.-L.; and Renaud, S. Platelet rebound effect on alcohol withdrawal and wine
drinking in rats: Relation to tannins and lipid peroxidation. Arteriosclerosis Thromb Vasc Bio
15(1):140-144, 1995. [29] Criqui, M.H., and Ringel, B.L. Does diet or alcohol explain the French
paradox? Lancet 344(8939/8940):1719-1723, 1994. [30] Reinke, L.A., and McCay, P.B.
Interaction between alcohol and antioxidants. In: Zakhari, S., and Wassef, M., eds. Alcohol and
the Cardiovascular System. NIAAA Research Monograph No. 31. NIH Pub. No. 96-4133.
Washington, DC: U.S. Govt. Print. Off., 1996. pp. 441-457. [31] Pellegrini, N.; Pareti, F.I.;
Stabile, F.; et al. Effects of moderate consumption of red wine on platelet aggregation and
haemostatic variables in healthy volunteers. Eur J Clin Nutr 50(4):209-213, 1996. [32] Kannel,
6/8
Alkohol a choroba wieńcowa
W.B., and Ellison, R.C. Alcohol and coronary heart disease: The evidence for a protective
effect. Clinica Chimica Acta 246(1-2):59-76, 1996. [33] Tjønneland, A.; Grønbæk, M.; Stripp, C.;
et al. Wine intake and diet in a random sample of 48763 Danish men and women. Am J Clin
Nutr 69(1):49-54, 1999. [34] Emeson, E.E.; Manaves, V.; Singer, T.; et al. Chronic alcohol
feeding inhibits atherogenesis in C57BL/6 hyperlipidemic mice. Amer J Pathol
147(6):1749-1758, 1995. [35] Dreon, D.M., and Krauss, R.M. Alcohol, lipids, and lipoproteins.
In: Zakhari, S., and Wassef, M., eds. Alcohol and the Cardiovascular System. NIAAA Research
Monograph No. 31. NIH Pub. No. 96-4133. Washington, DC: U.S. Govt. Print. Off., 1996. pp.
369-391. [36] Aikens, M.L.; Grenett, H.E.; Benza, R.L.; et al. Alcohol-induced upregulation of
plasminogen activators and fibrinolytic activity in cultured human endothelial cells. Alcohol Clin
Exp Res 22(2):375-381, 1998. [37] Dai, J.; Miller, B.A.; and Lin, R.C. Alcohol feeding impedes
early arteriosclerosis in low-density lipoprotein receptor knockout mice: Factors in addition to
high-density lipoprotein-apolipoprotein A1 are involved. Alcohol Clin Exp Res 21(1):11-18, 1997.
[38] Booyse, F.M.; Aikens, M.L.; and Grenett, H.E. Endothelial cell fibrinolysis: Transcriptional
regulation of fibrinolytic protein gene expression (t-PA, u-PA, and PAI-1) by low alcohol. Alcohol
Clin Exp Res 23(6):1119-1124, 1999. [39] Ridker, P.M.; Vaughan, D.E.; Stampfer, M.J.; et al.
Association of moderate alcohol consumption and plasma concentration of endogenous
tissue-type plasminogen activator. JAMA 272(12):929-933, 1994. [40] Hendriks, H.F.J.;
Veenstra, J.; Wierik, E.J.M.V.; et al. Effect of moderate dose of alcohol with evening meal on
fibrinolytic factors. BMJ 308(6935):1003-1006, 1994. [41] Rubin, R. Effect of ethanol on platelet
function. Alcohol Clin Exp Res 23(6):1114-1118, 1999. [42] Miyamae, M.; Diamond, I.; Weiner,
M.W.; et al. Regular alcohol consumption mimics cardiac preconditioning by protecting against
ischemia-reperfusion injury. Proc Nat Acad Sci 94(7):3235-3239, 1997. [43] McDonough, K.H.
Chronic alcohol consumption causes accelerated myocardial preconditioning to
ischemia-reperfusion injury. Alcohol Clin Exp Res 21(5):869-873, 1997. [44] Guyton, A.C.
Human Physiology and Mechanisms of Disease. 5th ed. Philadelphia: Saunders, 1992. [45]
Thomas, B.A., and Regan, T.J. Interactions between alcohol and cardiovascular medications.
Alcohol Health Res World 14(4):333-339, 1990. [46] Wannamethee, G.; Whincup, P.H.; Shaper,
A.G.; et al. Factors determining case fatality in myocardial infarction: "Who dies in a heart
attack?" BMJ 74:324-331, 1995. [47] NIAAA. Ninth Special Report to the U.S. Congress on
Alcohol and Health. NIH Pub. No. 97-4017. Bethesda, MD: the Institute, 1997.
1 W badaniach stosuje się różne definicje umiarkowanego picia. Departament Rolnictwa i
DepartamentZdrowia i Służb Społecznych USA definiują umiarkowane picie jako co najwyżej 2
drinki dziennie dla mężczyzn i co najwyżej 1 drink dziennie dla kobiet. Standardowy drink to 12
gram czystego alkoholu, co jest odpowiednikiem 360 ml piwa, 150 ml wina lub 45 ml
destylowanego spirytusu.
2 Średnia czasu trwania badania liczona jest od daty pierwszego przeprowadzonego wywiadu
bez względu na liczbę osób uczestniczących w badaniu lub przedwczesną śmierć.
3 Za osoby zagrożone problemami związanymi z alkoholem uznaje się kobiety w ciąży lub
opiekujące się dziećmi, kierowców samochodów lub osoby obsługujące inne potencjalnie
niebezpieczne urządzenia, osoby zażywające leki, przy stosowaniu których przeciwskazane jest
picie alkoholu, osoby pochodzące z rodzin z problemem alkoholowym oraz trzeźwiejący
7/8
Alkohol a choroba wieńcowa
alkoholicy.
8/8