osteoporoza – mechanizm powstawania i środki zaradcze

OSTEOPOROZA – MECHANIZM POWSTAWANIA
I ŒRODKI ZARADCZE
Nr 9/2007
Dr n. med. Adam Kwieciñski
Specjalista farmakolog
Klinika Œw. Katarzyny w Krakowie
Osteoporoza jest chorobą występującą obecnie
powszechnie, a średnia wieku osób niedotkniętych
stale się obniża. Jej przyczyna nie jest dokładnie znana, ale wskazuje się na wyraźne powiązanie z procesami starzenia organizmu. Duże znaczenie mają tutaj
zmiany w gospodarce hormonalnej dotyczące zwłaszcza gruczołów płciowych oraz parathormonu. Na osteoporozę cierpi blisko 30% kobiet po menopauzie.
Złamania kości są najczęstszymi powikłaniami osteoporozy.
Osteoporoza dzieli się na wtórną i pierwotną.
Wtórną stanowi około 5% przypadków tej choroby,
wynika z zaburzeń polekowych (kortykosterydy, heparyna, alkohol, tytoń) i hormonalnych (niedoczynność przytarczyc, tarczycy, gonad, cukrzyca). Pierwotna osteoporoza to 95% przypadków, dzieli się na typy:
– osteoporoza pomenopauzalna, występująca u kobiet między 51 a 70-tym rokiem życia sześć razy
częściej niż u mężczyzn, których kości mają silniejszą budowę; na skutek utraty warstwy beleczkowej kości złamaniu ulegają najczęściej trzony
kręgów i obwodowa część kości promieniowej; stan
ten jest spowodowany zmianami hormonalnymi
okresu po menopauzie;
– osteoporoza typu starczego, po 70-tym roku życia, występuje 2-krotnie częściej u kobiet. Na skutek zaniku warstwy beleczkowej i korowej kości
złamaniu ulegają: szyjka kości ramiennej, trzony
kręgów; w typie tym podnosi się rolę osłabionej
syntezy witaminy D; objawem osteoporozy zaawansowanej może być stwierdzone w jej następstwie
złamanie. Często złamanie zostaje stwierdzone
w obrębie kręgosłupa bez zauważonych poprzednio przez chorego objawów złamania. Do chwili
kiedy nie wystąpi złamanie nie występują również
ewidentne znamiona osteoporozy w kości udowej,
czy promieniowej.
Głównym czynnikiem prowadzącym do jej rozwoju
osteoporozy pomenopauzalnej (typ I osteoporozy)
jest niedoczynność jajników nasilająca się najwyraźniej
po 50-tym roku życia, prowadząca do niedoboru estro-
!$
Farmaceutyczny
Przegl¹d Naukowy
genów w wyniku którego dochodzi do pobudzenia
i nadmiernej aktywności osteoklastów, zwiększonej resorbcji kości, wzmożonego uwalniania wapnia z kości,
zahamowania czynności przytarczyc. W mniejszym
stopniu na rozwój osteoporozy wpływa deficyt aktywnych postaci witaminy D-3 oraz obniżona aktywność
fizyczna. Osteoporoza pomenopauzalna dotyczy najczęściej kobiet (K:M=6:1) w wieku 50-70 lat i charakteryzuje się stałym tempem ubytku masy kostnej rzędu
2-3 % rocznie w pierwszych dziesięciu latach menopauzy. W późniejszym okresie stopień ubytku kości
jest mniejszy. W osteoporozie pomenopauzalnej dominuje utrata kości gąbczastej (dużo beleczek),
w mniejszym stopniu kości korowej. Złamania do których dochodzi w wyniku trwania choroby najczęściej
dotyczą kręgów oraz przynadgarstkowej części kości
promieniowej. Poziom wapnia jest z reguły prawidłowy, a jego dodatkowe przyjmowanie ma zapobiegać
deficytowi w późniejszym wieku.
Osteoporoza w wieku podeszłym (typ II osteoporozy) dotyczy osób starszych w wieku powyżej
70 lat, częściej kobiet niż mężczyzn (K:M=2:1). Przyczyną osteoporozy jest niedobór wapnia związany
z gorszym wchłanianiem z jelit i nerek, zmniejszenie
poziomu witaminy D, testosteronu oraz zmniejszenie aktywności fizycznej. Prowadzi to do wzmożonej
aktywności przytarczyc, które wydzielając parathormon
zwiększają usuwanie wapnia z kości i podnoszą jego
poziom we krwi. W osteoporozie starczej ubytek kości dotyczy w równym stopniu kości gąbczastej, jak
i korowej. Złamania do których dochodzi w wyniku
trwania choroby najczęściej dotyczą trzonów kręgów,
szyjki kości udowej, kości ramieniowej i kości promieniowej.
Inną uznawaną klasyfikacją jest podziału na:
– osteoporozę z szybkim obrotem kostnym (ang.
high bone turn-over) – utrata masy kostnej z szybkością powyżej 3,5% rocznie. Najczęściej dotyczy
ona kobiet we wczesnym okresie menopauzy, osób
przewlekle leczonych sterydami czy chorych
w przebiegu jałowej martwicy kości;
OSTEOPOROZA – MECHANIZM POWSTAWANIA I ŒRODKI ZARADCZE
– osteoporozę z wolnym obrotem kostnym (ang.
low bone turn-over) – utrata masy kostnej z szybkością poniżej 3,5% rocznie, najczęściej dotyczy
osób w wieku podeszłym, z cukrzycą, z niewielkimi zaburzeniami hormonalnymi.
Obecnie w Polsce panuje dość duże zamieszanie
dotyczące tego, jaki lekarz, o jakiej specjalizacji powinien leczyć osteoporozę – czy ma to być lekarz rodzinny, ortopeda, reumatolog czy jeszcze ktoś inny.
Kości kojarzą się z ortopedią, stąd część pacjentów
trafia właśnie do nich, niektórzy są leczeni przez reumatologów z powodu dominujących w obrazie chorobowym objawów bólowych, znaczna część osób próbuje leczyć się u lekarzy rodzinnych, bo po prostu nie
wiedzą, komu „podlega” ta choroba. Sytuacje komplikuje jeszcze fakt, że sami lekarze nie zawsze wiedzą, kto powinien zajmować się tą chorobą, stąd powszechnie spotyka się różnych lekarzy stosujących
różne metody leczenia. Nic dziwnego, że w tej sytuacji bardzo często są popełniane błędy – nie należy
do rzadkości nawet w mieście akademickim, że rozpoznanie osteoporozy stawiane jest tylko na podstawie zwykłego zdjęcia rentgenowskiego kręgosłupa,
a z drugiej strony bardzo rzadko pacjentka np. po złamaniu ręki w nadgarstku słyszy od lekarza zaopatrującego złamanie, że może być ono właśnie skutkiem
osteoporozy i że powinna się poddać specjalistycznym badaniom, bo złamanie może się powtórzyć.
Osteoporoza wg definicji Światowej Organizacji
Zdrowia przyjętej w 1994 roku to „choroba tkanki
kostnej charakteryzująca się małą masą kostną oraz
zaburzeniami mikroarchitektoniki kości, co zwiększa
ich podatność na złamania”. To samo powiedziane językiem potocznym oznacza, że kości są kruche, co
doprowadza do ich złamań przy nieznacznych urazach
np. przy upadku pęka szyjka kości udowej, a przy
zdecydowanym podparciu się ręką pęka kość nadgarstka. Definicja osteoporozy wskazuje jednocześnie kierunki działania w postępowaniu z osobą podejrzaną
o istnienie choroby lub już chorą. Można je streścić
w następujących podpunktach:
• należy prawidłowymi metodami diagnostycznymi rozpoznać istnienie osteoporozy;
• zidentyfikować przyczynę powstania osteoporozy i ją usunąć lub zminimalizować;
• powstrzymać proces chorobowy;
• odbudować choć w części utraconą masę kostną, czyli poprawić jej odporności na urazy;
• oceniać okresowo skuteczność leczenia kości;
• zapobiegać złamaniom kości do końca życia.
!&
Farmaceutyczny
Przegl¹d Naukowy
Nr 9/2007
Dopiero takie wielokierunkowe działanie jest w stanie zabezpieczyć pacjentkę przed skutkami osteoporozy. Jej rozpoznanie to przede wszystkim badanie
densytometryczne, uzupełnione o uzyskane od pacjentki informacje na temat jej aktualnego zdrowia,
a także stwierdzenie obecności innych chorób oraz
przeprowadzenie badań dodatkowych mogących te
choroby potwierdzić i ocenić. Niezbędna jest znajomość i identyfikacja wszelkich zaburzeń doprowadzających do destrukcji kości, w tym przede wszystkim
dokładna ocena profilu hormonalnego osoby ze złym
wynikiem badania densytometrycznego.
Logiczne, że leczenie osteoporozy musi być prowadzone przez ośrodek wyspecjalizowany, z możliwością wykonania badań diagnostycznych na miejscu
(łącznie z podstawowym badaniem densytometrycznym), z możliwością wykonania badań hormonalnych,
badania ginekologicznego, określenia na miejscu pewnych parametrów biochemicznych krwi w czasie leczenia. Problemem jest tylko niewielka ilość tego typu
lekarzy i tego typu wyspecjalizowanych ośrodków, ale
nie jest ich znów na tyle mało, aby niemożliwe było
dotarcie do nich z każdego miejsca w Polsce. Niestety
nie zawsze wystarcza wyobraźni, a często chęci, by
leczyć się w sposób prawidłowy. Zazwyczaj leczenie
prowadzone jest w najbliższej przychodni, lekarz wybrany dość przypadkowo, a samo leczenie jest niestety leczeniem pozornym, często ograniczonym do podawania pacjentce jakiegoś preparatu wapnia (i to
często niewłaściwego) oraz witaminy D (będącej
wbrew swej nazwie również hormonem przemiany
wapniowo-fosforanowej) i na tym koniec. Z pewnością nie wystarcza to do utrzymania optymalnej gęstości mineralnej kości – kobiety te nadal tracą rocznie kilka procent masy kostnej, co w końcu doprowadza do tragedii. Jednak nawet znalezienie odpowiedniego ośrodka leczącego to nie wszystko. Osteoporoza jak rzadko która choroba wymaga ze strony pacjentki inicjatywy, zainteresowania, śledzenia bieżących
informacji w tym temacie, wymaga stałego, choćby
telefonicznego kontaktu z lekarzem leczącym.
Niezależnie od metody terapii istnieje jeden praktyczny cel leczenia osteoporozy. Jest nim zmniejszenie ryzyka złamań oraz zapobieganie kolejnym tego
typu komplikacjom.
Dodatkowe działania to:
– eliminacja bólów kostnych (zwyrodnienia, złamania);
– leczenie ortopedyczne i /lub chirurgiczne;
– leczenie powikłań narządowych związanych z osteoporozą.
Nr 9/2007
OSTEOPOROZA – MECHANIZM POWSTAWANIA I ŒRODKI ZARADCZE
Standardy postępowania w osteoporozie określają
sytuacje, w których leczenie jest niezbędne, a są to:
– przebyte złamania po niewielkim urazie, zwłaszcza dotyczące kręgów, nadgarstka oraz nasady bliższej kości udowej;
– osoby bez złamań ale obciążone jednym lub kilkoma czynnikami ryzyka z masą kostną oznaczoną
metodą densytometrii, przekraczającą minus 2,5
T-score w odcinku lędźwiowym kręgosłupa lub w
nasadzie bliższej kości udowej
– choroby ogólnoustrojowe przebiegające z nasilona osteoporozą.
Rutynowym postępowaniem terapeutycznym jest
stosowanie odpowiednich kombinacji leków, uzupełniających się pod względem działania, które obejmuje dwa zasadnicze mechanizmy:
– hamowanie aktywności komórek odpowiedzialnych
za niszczenie kości (osteoklastów)
– pobudzanie aktywności komórek odbudowujących
kość (osteoblastów).
Wapń i jego związki powinny być stosowane w każdym przypadku osteoporozy. Wyrównanie niedoborów tego pierwiastka zapobiega procesowi odwapnienia kości (resorpcji) nasilanego przez wydzielany reaktywnie przez przytarczyce parathormon (PTH).
Organizmowi należy dostarczyć dziennie minimum
1200 mg wapnia bądź to z pokarmem bądź też uzupełniając niedobór, stosując preparaty doustne. Wśród
nich najlepsze są te, które zawierają węglan lub cytrynian wapnia ponieważ wchłaniają się one w odpowiednio dużej ilości z przewodu pokarmowego i zawierają dużą ilość wapnia elementarnego w przeliczeniu na całą cząsteczkę.
Lekiem z wyboru jest w Polsce węglan wapnia (Calcium Carbonate). Stosowane preparaty zawierają 200,
300, 400, 500, 600 i 1200 mg wapnia elementarnego. Są dostępne w postaci tabletek do ssania, tabletek musujących, proszków musujących, granulatów.
Niektóre z nich występują w połączeniu z witaminą
D-3 jak np. VITRUM CALCIUM + VITAMINUM D3.
To wyjątkowo skuteczny preparat witaminowo - mineralny zawierający unikalną kompozycję wapnia uzyskanego z muszli ostryg i witaminy D3. Węglan wapnia w osteoporozie zmniejsza ryzyko złamań zwłaszcza, gdy stosowany jest razem z witaminą D3. Powinien być stosowany profilaktycznie. Przyjmowanie VITRUM CALCIUM + VITAMINUM D3 wskazane jest
również dzieciom i młodzieży od 12 roku życia, czyli
w okresie ich intensywnego wzrostu.
Związki wapnia mogą działać zapierająco, co ob-
serwuje się nierzadko w wieku podeszłym. Należy
wówczas stosować preparaty mieszane, wapniowomagnezowe lub dodać magnez.
Witaminy z grupy D przypominają swą strukturą
męskie i żeńskie hormony płciowe i podobnie jak one
są dla organizmu niezbędne. Witamina D3 wzmaga
wchłanianie wapnia i fosforanów z jelit, pobudza syntezę składników kości oraz hamuje wydzielanie parathormonu. W ustroju jest magazynowana w wątrobie i tkance tłuszczowej jako tzw. kalcidiol. Jego ilość
stanowi pulę zapasową tej witaminy w organizmie.
Rutynowo stosuje się witaminę D3 jako oddzielny
preparat w dawkach, które indywidualnie ustala lekarz zwykle jest to 400 lub 800 IU na dobę. Dostępne w Polsce witaminy zawierają 400, 500 i 1000 j.
międzynarodowych.. Warto w tym miejscu zaznaczyć,
że istnieje sezonowa zmienność zapotrzebowania zarówno na wapń jak i na witaminę D3. W okresie lata
przy większym nasłonecznieniu organizm wytwarza
większe ilości witaminy D3 w skórze pod wpływem
promieni nadfioletowych, co wiąże się z większą pulą
wapnia w ustroju. Podczas jesieni i w zimie przy
mniejszym w warunkach klimatu umiarkowanego
nasłonecznieniu może wystąpić względny niedobór
tych związków, wobec czego ich spożycie w tym czasie powinno być większe. W wybranych przypadkach
np. w wieku podeszłym czy w jawnej niewydolności
nerek należy rozważyć zastosowanie bardziej aktywnych postaci witaminy D3 o silniejszym działaniu.
Mamy do dyspozycji 2 preparaty: kalcitriol oraz alfakalcidiol, z których ten ostatni jest bardziej dostępny i tańszy. Przyjmowanie aktywnych postaci witaminy D3 wiąże się z koniecznością okresowego oznaczania poziomu wapnia we krwi pod kątem dostosowania dawek leku. Tego typu terapia wymaga ścisłej
współpracy ze specjalistą.
Estrogeny są to tzw. żeńskie hormony płciowe,
produkowane głównie w gruczołach płciowych oraz
nadnerczach zarówno u kobiet jak i (w mniejszych
ilościach) u mężczyzn. Zakres biologicznego działania estrogenów wykracza daleko poza układ rozrodczy. Obecnie zwraca się szczególną uwagę na ich właściwości regulujące krążenie krwi oraz stabilizujące
tkankę kostną. Korzystne działanie estrogenów na kość
wynika stąd, ze hamują one aktywność komórek kościogubnych i tym samym promują tworzenie nowej
kości. Współczesne badania dowiodły, że estrogeny
w znaczący sposób zmniejszają ryzyko złamań, zwłaszcza w obrębie kręgów i szyjki kości udowej. Można
wykazać, że już po 4 miesiącach ich stosowania zwiększa się ilość tkanki kostnej oceniana metodą densytoami z wyboru w profilakmetrii. Estrogeny są lek
lekami
Farmaceutyczny
Przegl¹d Naukowy
!'
OSTEOPOROZA – MECHANIZM POWSTAWANIA I ŒRODKI ZARADCZE
tyce utraty masy kostnej u kobiet w okresie menopauzy
nopauzy.. Istnieje szereg preparatów różniących się
dawką, strukturą chemiczną i sposobem podawania.
W osteoporozie zaleca się stosowanie 17-=-estradiolu identycznego z powstającym w organizmie. Dostępne leki podaje się doustnie lub stosuje w postaci plastrów. Wybór drogi podania leku zależy przede wszystkim od współistnienia innych schorzeń lub sytuacji
(np. palenie tytoniu) modyfikujących działanie leku.
Biorąc pod uwagę ten fakt, zasadniczym wskazaniem
do stosowania hormonalnej terapii zastępczej jest
menopauza, leczenie estrogenami wymaga dodatkowego stosowania innych hormonów tj. progestagenów w większości przypadków (zrównoważenie wpływu estrogenów na układ rozrodczy). Istnieją preparaty łączone, zawierające oba typy hormonów. Stosowanie hormonów oprócz hamowania tempa utraty masy
kostnej, przywraca w większości przypadków prawidłowy cykl miesiączkowy, zmniejsza ryzyko miażdżycy oraz korzystnie wpływa na jakość życia kobiety.
Ujemne strony hormonoterapii wiążą się z większym
ryzykiem zatorowo-zakrzepowym oraz możliwością
rozwoju zmian rozrostowych w narządzie rodnym
i gruczole piersiowym. W każdym przypadku lekarz
specjalista określi rodzaj i dawkę leków oraz rozważy
wspólnie z pacjentem sumę korzyści i ewentualnych
mankamentów takiego postępowania.
Standardy postępowania w osteoporozie wymieniają również wybiórcze modulator
modulatoryy receptorów estrogenowych (SERM) jako alternatywę dla klasycznej hormonalnej terapii zastępczej. Nie wchodząc
w szczegóły należy powiedzieć, że preparaty z tej grupy mają pewne działanie hamujące utratę masy kostnej i są pozbawione większości niekorzystnych wpływów estrogenów w odniesieniu do struktur poza kostnych. Najbardziej obiecującym lekiem w tej grupie
jest Raloxyfen, który w Stanach Zjednoczonych został zarejestrowany do prewencji osteoporozy.
Tibolon (Livial) – ten syntetyczny preparat najbardziej w swoim działaniu zbliżony jest do naturalnych estrogenów. Posiada również właściwości progestagenów, androgenów oraz hamujące gonadotropiny (hormony przysadki mózgowej pobudzające gruczoły płciowe). Może być stosowany razem z węglanem wapnia, vitaminą D3 i alendronianem w osteoporozie pomenopauzalnej zamiast estrogenów. Zwykle wystarcza dawka 2,5 mg.
Męskie hormony płciowe (androgeny), do których
należy m.in. testosteron zapobiegają osteoporozie
dzięki własnemu działaniu anabolicznemu. Wskazania do ich podania istnieją wtedy, gdy stwierdza się
niedobór testosteronu połączony z zaburzeniami po-
"
Farmaceutyczny
Przegl¹d Naukowy
Nr 9/2007
tencji, osłabieniem siły mięśniowej oraz niską masą
kostną w densytometrii. Objawy takie z reguły świadczą o andropauzie (męski odpowiednik menopauzy).
Progestageny to hormony regulujące cykl miesiączkowy i kontrolujące ciążę. Syntetyczne pochodne wywodzące się od 19-nortestosteronu np. noretisteron
wywierają wyraźne działanie ochronne na kość i powinny być stosowane w ramach klasycznej hormonalnej terapii zastępczej razem z estrogenami. Istnieje
kilka preparatów zawierających zarówno estradiol, jak
i progestageny co znacznie ułatwia ich stosowanie.
K alcytonina – ten hormon powstaje w specjalnych komórkach tarczycy (tzw. komorki C) w odpowiedzi na podwyższony poziom wapnia we krwi. Pod
jego wpływem zmniejsza się uwalnianie wapnia z kości, nasila się synteza aktywnej postaci witaminy D3
w nerkach, spada poziom parathormonu a nadmiar
wapnia we krwi zostaje wydalony z moczem. Kalcytonina jest jedynym hormonem działającym bezpośrednio na komórkę kościogubną. Posiada ponadto własne działanie przeciwbólowe. Kalcytonina wykazuje
skuteczność przeciwzłamaniową zwłaszcza w stosunku do kręgosłupa chociaż jest ona mniejsza niż analogiczne właściwości estrogenów. Jest również bardzo
użytecznym lekiem przeciwbólowym w przypadkach
sk
azania do
świeżych złamań trzonów kręgów. W
Wsk
skazania
podania kkalcytoniny
alcytoniny istnieją w osteoporozie menopauzalnej, poster ydowej, złamaniach kkostnych,
ostnych,
bólach kości pochodzenia nowotworowego i innych. W osteoporozie kalcytonina jest obecnie lekiem
drugiego rzutu, stosowanym razem z wapniem, witaminą D3 oraz hormonalną terapią zastępczą. W Polsce dostępnych jest obecnie 5 zarejestrowanych preparatów kalcytoniny. Najczęściej stosuje się syntetyczne preparaty podawane w aerozolu donosowym lub
w wybranych przypadkach w iniekcjach domięśniowych, standardowo przez okres trzech miesięcy z następową trzymiesięczną przerwą.
Bifosfoniany – charakterystyczną cechą tej grupy
leków jest ich podobieństwo do występujących w kościach naturalnych pirofosforanów decydujących o prawidłowej mineralizacji szkieletu. Po podaniu doustnym bifosfoniany wbudowywują się w strukturę kości, trwale ją spajając. Mają również wpływ na wszystkie stadia rozwojowe osteoklastów (komórek kościogubnych). Nie podlegają przemianie w ustroju i są
obecnie uważane za najsilniejsze leki hamujące ubytek kości (działanie antyresorpcyjne). Standardy postępowania w osteoporozie zalecają stosowanie bifosfonianów zarówno w profilaktyce (uzupełniająco) , jak
Nr 9/2007
OSTEOPOROZA – MECHANIZM POWSTAWANIA I ŒRODKI ZARADCZE
i w leczeniu – w tym drugim przypadku są to leki
pierwszego rzutu razem z wapniem i witaminą D3.
Obecnie dostępne na rynku są trzy generacje tych leków z tego w osteoporozie mają zastosowanie również aminobisfosfoniany.
Wskazania do podania bifosfonianów:
– osteoporoza menopauzalna przy przeciwwskazaniach do hormonalnej terapii zastępczej.
– brak akceptacji dla hormonalnej terapii zastępczej
i objawy uboczne tejże.
– uzupełnienie hormonalnej terapii zastępczej (efekt
wzajemnie korzystny, synergistyczny)
– endometrioza leczona analogami Gn-RH (hormon
podwzgórza wpływający na gruczoły płciowe)
– osteoporoza przy długotrwałym stosowaniu sterydów
– osteoporoza w przebiegu zapalnych chorób narządu ruchu (reumatoidalne zapalenie stawów).
– osteoporoza u mężczyzn
– zapobieganie osteoporozie pomenopauzalnej
– zapobieganie i leczenie miejscowej utraty kości
(tzw. osteoliza) po wszczepieniu protez (staw biodrowy)
– choroby nowotworowe z przerzutami do kości
– niektóre bardzo rzadkie genetycznie uwarunkowane choroby kości.
Ostenil to lek którego substancją czynną jest alendronian sodu
sodu. Lek ten jest aminobisfosfonianem działającym jako silny, swoisty inhibitor resorpcji tkanki
kostnej powodowanej przez osteoklasty. Jak wykazały
badania na zwierzętach, alendronian preferencyjnie
umiejscawia się w ogniskach resorpcji tkanki kostnej, zwłaszcza pod osteoklastami i hamuje osteoklastyczną resorpcję kości z jednoczesnym brakiem bezpośredniego wpływu na proces ich tworzenia.
Podczas kontaktu z alendronianem następuje tworzenie normalnej tkanki kostnej z wbudowaniem leku
w macierz kości, w której jest on farmakologicznie
nieaktywny. Prowadzi to do stopniowego przyrostu
masy kostnej. Wskazaniem do stosowania alendronianu jest leczenie osteoporozy u kobiet po menopauzie, w celu zapobiegania występowaniu złamań
kości, włączając złamania nasady bliższej kości udowej, nasady dalszej kości promieniowej i kręgosłupa
(złamania kompresyjne kręgów).
Skuteczność przeciwzłamaniowa alendronianu została udokumentowana w wielu badaniach klinicznych
przeprowadzonych zgodnie z zasadami GCP oraz spełniającymi kryteria Evidence Based Medicine zarówno
w obrębie kręgosłupa, jak i w obrębie nasady bliższej
kości udowej oraz kości promieniowej.
Wskazane jest dawkowanie w następujący sposób:
1 tabletka (10 mg) raz na dobę doustnie. Lek zażywa
się rano co najmniej 30 minut przed posiłkiem. Tabletkę należy popić całą szklanką przegotowanej wody.
Po połknięciu nie należy kłaść się przez co najmniej
30 minut.
Przy stosowaniu tych leków należy zadbać o prawidłową podaż wapnia tak, aby jego poziom był w normie. Jeśli istnieje jego niedobór lub niedobór witaminy D3 (osteomalacja), to należy wstrzymać się ze
stosowaniem bifosfonianów (do czasu wyrównania).
Pewne środki ostrożności istnieją również w przypadku
niektórych chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Możliwe jest zastosowanie dodatkowych środków
farmakologicznych, wśród których należy wymienić
związki flawonowe, leki moczopędne tzw. tiazydy, fluor,
parathormon, hormon wzrostu. Współczesne standardy leczenia osteoporozy nie przewidują ich rutynowego stosowania a w przypadku niektórych z nich istnieje konieczność dalszych badań ze względu na ich
potencjalną skuteczność i korzystne działanie ogólnoustrojowe. (np. hormon wzrostu).
Osteoporoza jest trzecią w kolejności przyczyną
zgonów kobiet po 50 roku życia – dlatego nie powinna być traktowana jak wiele innych, banalnych i przemijających często nawet bez leczenia dolegliwości.
Nadto ważnym jest fakt, że 13 stycznia 2000 roku
w siedzibie WHO w Genewie oficjalnie proklamowano „Dekadę Kości i Stawów 2000-2010” jako inicjatywę na rzecz rozpowszechniania wiedzy i prewencji
chorób narządów ruchu. W ramach Dekady współpracuje ponad 700 organizacji z kilkuset krajów na
całym świecie. Celem Dekady jest zmniejszenie zachorowań, kalectwa i liczby zgonów będących skutkiem schorzeń narządu ruchu i wypadków komunikacyjnych.
PIŒMIENNICTWO U AUTORA
Farmaceutyczny
Przegl¹d Naukowy
"