Przyczyny obrzęku tarczy nn. wzrokowego

Maria Mazurkiewicz-Bełdzińska
Klinika Neurologii Rozwojowej
Katedra Neurologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
Problemy
neurooftalmologiczne
Zagrożenie widzenia ?
 Zagrożenie życia ?
 Rozpoznanie
 Prawidłwa diagnostyka
 Leczenie

Obrzęk tarczy n. wzrokowego
Przyczyny obrzęku tarczy nn. wzrokowego
1. Z utratą widzenia:
Zapalenie nerwu wzrokowego, Niedokrwienna
neuropatianerwu wzrokowego przednia, procesy
naciekające n. wzrokowy
2. Bez utraty widzenia
Wzmożenie ciśnienie śródczaszkowego (wodoglowie,
guzy, ropnie, toksyny – metanol, cyklosporyny,
amiodaron), złośliwe nadciśnienie tetnicze, rzucawka,
zapalenie opon m-r i/lub mózgu
3. Guz rzekomy mózgu
Guz rzekomy mózgu –
pseudotumor cerebri
Klasyfikacja:
A. Idiopatyczny– u otyłych kobiet w wieku
rozrodczym – etiologia zaburzenia nieznana
być może zaburzenia metabolizmu witaminy A
B. Wtórny pseudotumor – zakrzepica zatok
żylnych, malformacje tętniczo-żylne,
stosowanie leków – np. tetracykliny, hormon
wzrostu. zaburzenia endokrynologiczne,
anemia, uremia, toczeń rumieniowaty,
bezdech śródsenny,

Anizokoria







Nierówność źrenic może mieć charakter fizjologiczny
(różnica wielkości źrenic nieprzekraczająca 1 mm występuje
u 20% zdrowych ludzi).
Może być objawem wielu różnych, w tym niezwykle
poważnych, chorób samej źrenicy, gałki ocznej, oczodołu,
ośrodkowego układu nerwowego, szyi, a nawet górnej części
klatki piersiowej.
Tętniak, guz mózgu, zapalenie mózgu, ropień
Stan po napadzie padaczkowym
Migrena
Jaskra
U chorego nieprzytomnego poszerzenie źrenicy i brak jej
reakcji na światło wskazuja na uszkodzenie n III. Jeśli chory
jest po urazie lub są dane na wzrost ciśnienia
śródczaszkowego – wklinowanie podnamiotowe
Rozmiar źrenic i reakcje
Leki (zweżenie źrenic – np. opiaty, poszerzenie żrenic –
trójcykliczne l. przeciwdepresyjne, Ecstasy), Porażenie n III
(wgłobienie podnamiotowe), VI (glównie , ciśnienia
śródczaszkowego
stan po resuscytacji krążeniowo-oddechowej (obecność
areaktywnych poszerzonych źrenic po resuscytacji – złe
rokowanie)
„windshield wiper eyes – oczy „wycieraczki” – przypadkowe błądzące zbieżne
ruchy gałek ocznych nie-lokalizujące – w śpiączce metabolicznej
Ping-pong gaze – okesowo zmienne spojrzenie o wysokiej częstotliwości z
reguły wskazują na obustronne uszkodzenie półkulowe
Ocular bobbing – kołysanie oczu – pionowe powtarzalne „bujanie” oczu –
uszkodzenie mostu
Zespół Hornera
Zespół Hornera
kokaina vs apraklonidyna
Ostry Zespół Hornera
wymaga:
Przede wszystkim należy wykluczyć
rozwarstwienie tt. szyjnej wewnętrznej
 Konieczne zapobieganie udarowi
 Obserwacja, leczenie p-krzepliwe, ew.
implantacja stentu
 Należy przesłać chorego
do ośrodka referencyjnego

Anizokoria – inne pochodzenie
Zatrucie środkami rozszerzającymi źrenicę
 Zespoł Adiego

Podwójne widzenie- diplopia
Podwójne widzenie – przyczyny
„oczodołowe”
Podwójne widzenie – przyczyny
ze złącza nerwowo-mięśniowego

Miastenia – w wielu przypadkach
miastenia oczna jako objaw początkowy
pacjent podaje okresowe podwójne
widzenie
Miastenia – próba
tensilonowa
Podwójne widzenie – nerwy
czaszkowe

Podwójne widzenie póżniej opadanie
powieki, pacjentka z obciążonym
wywiadem – nowotwór piersi 5 lat przed
zachorowaniem
Podwójne widzenie n IV

Jeśli z uszkodzeniem n IV wspólistnieją
przeciwstronny niedowład
i przeciwstronne zaburzenia czucia –
ognisko w śródmózgowiu ( udar,
demielinizacja guz)
Podwójne widzenie – nerw VI
Jeśli współistnieje z przeciwstronnym
niedowładem niedoczulicą i porażeniem n VII
– uszkodzenie jadra i okolicznych struktur
pnia mózgu – udar, guz, ognisko
demielinizacji
 Jeśli współistnieje z BÓLEM w zakresie
unerwienia n. V (zwłaszca pierwszej gałezi)
i nadmiernym łzawieniem – Zespół Gradenigo
(szczytu kości skalistej)

Przypadek kliniczny
78-letni mężczyzna z nagle występującym
podwójnym widzeniem i bólem głowy
 Obciążony cukrzycą, nadciśnieniem i
migotaniem przedsionków
 Wczesniej podobne objawy niewystępowaly

Porażenie n. III z zajęciem
źrenicy
Najczęściej w przypadku tętniaków
tętnicy łączącej tylnej lub guzów mózgu
ale wtedy przebieg z reguły nie tak nagły
 Wykonanie badania TK-angio, MRI –
angio a najlepiej angiografii

Ryzyko tętniaka i „reguła
źrenicy”
Oftalmoplegia
Źrenica
Ryzyko tetniaka
Całkowita/częściowa
Porażona
86-100%
Częściowa
Oszczędzona
30%
Całkowita
Oszczędzona
Wątpliwe
Przypadek kliniczny
68-letni pacjent z nagłym
zaniewidzeniem w prawym oku
 W wywiadzie epizody „gorszego”
widzenia
 Cukrzyca od 30 lat
 Zgłasza również gorsze samopoczucie
utratę apetytu, bóle mięśni i stawów

Badania dodatkowe
PLT 560000
 CRP >20
 Niewielka niedokrwistość

Olbrzymiokomórkowe
zapalenie tętnic
wiek, ponad 50 lat w momencie rozpoznania choroby,
 bóle głowy o innym charakterze lub umiejscowieniu niż
dotychczas odczuwane,
 tkliwość palpacyjną (bolesność przy dotyku) i osłabienie
tętna w obrębie tętnicy skroniowej,
 wysoki OB (≥50 mm/godz.),
 charakterystyczny obraz biopsyjny tętnicy skroniowej ściana jest pogrubiała i nacieczona komórkami zapalnymi
 Podwyższone CRP i liczba płytek krwi

Co robić?
Przy kazdym podejrzeniu
olbrzymiokomórkowego zapalenia tetnic
podać kortykosterydy „shoot first ask
questions later”
 To naprawdę jest stan nagły – bez
leczenia 54-95% zajete drugie oko jeśli
nieleczone

Zaniewidzenie
Niektóre przyczyny
Rozwarstwienie tt szyjnej wewnetrznej
Zapalenie olbrzymiokomórkowe tetnic
Przednia i tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego
Zapalenie nerwu wzrokowego
Jaskra z wąskim katem przesączania
Uraz
Migrena
Neuropatia nerwu wzrokowego
Przednia niedokrwienna neuropatia
nerwu wzrokowego tętnicza (GCA) lub
nietętnicza - częstsza
 Tylna niedokrwienna neuropatia nerwu
wzrokowego – rzadka bez zmian na
dnie oka

Czynniki ryzyka













nadciśnienie tętnicze,
cukrzyca,
miażdżyca,
choroba niedokrwienna serca,
niskie ciśnienie ogólne krwi,
zaburzenia tarczycy,
wady zastawek serca,
hipercholesterolemia,
choroby krwi np. czerwienica prawdziwa
dializy,
zespół bezdechu nocnego,
palenie tytoniu,
migrena
Zaburzenia skojarzonego
spojrzenia:
Skojarzone zbaczanie gałek ocznych (napad
padaczkowy, niedowład połowiczy – ognisko
czołowe – w stronę przeciwną do
niedowładu, tożstronnie – ognisko w
moście)
 Porażenie pionowego spojrzenia Zespół
Parinaud - uszkodzenie grzbietowej częsci
śródmózgowia ( guzy III komory, guzy w ok.
szyszynki, wodogłowie,SM, zapalenie
mózgu, encefalopatia Wernickiego)

Porażenie międzyjądrowe
Zespół Webino
Zespół jeden i pół
Zespół jeden i pół – porażenie skojarzonego spojrzenia w jedna stronę i zaburzone
przywodzenie przy patrzeniu w strone przeciwna
Przypadek kliniczny
12-letnia pacjentka z wodogłowiem
pokrwotocznym zaopatrzonym zastawką
Pudenza
 Kolejne rewizje zastawki, ostatnia 2 tygodnie
przed przyjęciem
 3 dni po zabiegu nie może patrzeć do góry,
oczopląs „nastawczy przy próbie spojrzenia do
góry”
 Dość leniwa reakcja żrenic na światło lepsza na
akomodację
 Dno oka prawidłowe

Przyczyny Z. Parinaud:
Niedokrwienie
 Wodogłowie
 Guzy
 Niewydolność zastawkowa (nawet przy
prawidlowym obrazie dna oka !!!)

Nieprawidłowe ruchy gałek
ocznych - Oczopląs
Oczopląs siatkówkowy lub oczny
 Oczopląs przedsionkowy
 Oczopląs zależny od OUN

Oczopląs oczny
Oczopląs przedsionkowy
Nieprawidłowe ruchy gałek
ocznych – klonie gałek ocznych
Oczopląs ?

Pacjentka lat 15 przyjeta do Kliniki w
trybie pilnym z podejrzeniem procesu
rozrostowego OUN w związku z
wystąpieniem oczopląsu i zgłaszanych
zaburzeń widzenia

Czy zostało nam jeszcze dużo
„obiektywnych” objawów?
Przypadek kliniczny
22-letnia pacjentka zgłosiła się z
powodu oslabienia widzenia
obuocznego, dwojenie przy patrzeniu do
boków, ogólnego osłabienia, zaburzeń
pamięci glównie pamieci krótkotrwałej,
zawrotów głowy
 W wywiadzie- zabieg bariatryczny 3
miesiące temu, utrata wagi ok. 20 kg,
wcześniej hipercholesterolemia,
okresowe zaburzenia snu

Badanie
Oczopląs pionowy, zaburzenia
ruchomości gałek ocznych - brak ruchu
zbieżnego, słabsze odwodzenie
obuoczne
 Zaburzenia pamięci
 Badaniem neurologicznym: ataksja,
dyzmetria przy próbie palec nos i pietakolano, niewielkie osłabienie siły
mięśniowej, odruchy osłabione, czucie
niezaburzone

Badania dodatkowe
CT, EEG bez odchyleń
 PL – niewielki podwyzszenie poziomu
białka
 MRI – obustronne symetryczne
ogniskaniewzmacniające się w czasie
T2 w okolicach wzgórza, podwzgórza
wodociągu – głównie istota szara
 Interpretacja – wariant choroby
Creutzfelda-Jakoba

Rozpoznanie
Wariant choroby Creutzfelda-Jacoba
 Wypis
 Po 2 tygodniach powrót do SOR –
tachykardia, hipotensja, zaburzenia
oddychania, bez reakcji na bodżce
 Zgon z powodu niewydolnosci
krażeniowo-oddechowej 12 godzin
później

Autopsja
Nie uwidoczniono prionów lub
jakichkolwiek cech CJD
 Obraz charakterystyczny dla
Encefalopatii Wernickiego (DEFICYT
WIT B1)

ENCEFALOPATIA WERNICKIEGO
 Alkoholizm, głodzenie, HIV-AIDS,
operacje bariatryczne w XX! Wieku
główna przyczyna !!!!,


Czasami objawy nieprawdopodobne nie
są niemożliwe

Czasami przyczyny nieprawdopodobne
również nie są niemożliwe