Cukrzyca typu 1

Cukrzyca a choroby układu krążenia.
Wykład 3
Dr Agnieszka Jaźwa
[email protected]
Cukrzyca
 Cukrzyca (łac. diabetes melitus) to grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się
hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania i/lub działania insuliny.
 Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, zwłaszcza
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.
 Objawy wskazujące na możliwość rozwoju cukrzycy:
- zmniejszenie masy ciała;
- wzmożone pragnienie (polidypsja);
- wielomocz (poliuria);
- wzmożony apetyt (polifagia);
- osłabienie i wzmożona senność;
- pojawienie się zmian ropnych na skórze oraz
stanów zapalnych narządów moczowo-płciowych.
http://www.zgapa.pl/data_files/referat_9800.html
Insulina i jej rola w organizmie
 Insulina jest hormonem wytwarzanym w
trzustce przez komórki β wysp Langerhansa,
jest niezbędna do aktywnego transportu
glukozy do wnętrza komórek efektorowych
(miocyty, adipocyty, hepatocyty) oraz jej
wykorzystania m.in. w celach energetycznych.
 Najważniejszym bodźcem do produkcji
insuliny jest poposiłkowe zwiększenie stężenia
glukozy we krwi, dlatego należy zawsze
mierzyć jednocześnie stężenie insuliny i
glukozy.
 Ok. 50% jest usuwane z krwi podczas
pierwszego przejścia przez wątrobę. Okres
półtrwania to ok. 4-9 minut.
 Niedobór insuliny jest kluczowym
czynnikiem patogenetycznym cukrzycy typu 1.
http://www.friskogfunksjonell.no/insulin-og-glukagon/
Odkrycie insuliny
 Insulina została odkryta w 1922 przez
Fredericka Bantinga i jego asystenta
Charlesa Besta.
 W 1923 za odkrycie insuliny Banting
otrzymał Nagrodę Nobla.
Sekrecja insuliny jest zależna od glukozy
komórka β trzustki
insulino-niezależny
transporter GLUT-2
depolaryzacja
komórek β
Ren et al., Journal of Translational Medicine, 2007
Transportery glukozy (GLUT)
 Białka z rodziny GLUT umożliwiają dyfuzję glukozy zgodnie z gradientem stężeń po obu
stronach błony komórkowej, może to więc być kierunek do wnętrza (np. komórki wysp
trzustki), jak i na zewnątrz komórki (np. nabłonek cewki proksymalnej w nerce).
 Obecnie znanych jest czternaście form transportera GLUT, spośród których co najmniej
siedem ma powinowactwo do D-glukozy. Wśród nich najważniejszą rolę odgrywają białka od
GLUT1 do GLUT4.
Lewko B., Rozprawa habilitacyjna, Gdańsk, 2007
Powstawanie insuliny w organizmie
proteaza
endopeptydaza 2
endopeptydaza 1
ER – reticulum endoplazmatyczne
IG – aparat Golgiego
http://sitemaker.umich.edu/liu.lab/home
Przyczyny zwiększonego stężenia insuliny
 Guz insulinowy (wyspiak, łac. insulinoma) - nowotwór wywodzący się z komórek β wysp
trzustkowych, wytwarzający insulinę, w związku z czym głównym jego objawem jest
hipoglikemia. Insulinemia na czczo > 50 µU/ml w obecności niskiego lub prawidłowego
stężenia glukozy.
 Hipoglikemia wywołana przez nieuzasadnione wstrzyknięcie insuliny przez pacjenta, tj.
przy prawidłowej glikemii.
 Zespół autoimmunologicznej oporności na insulinę.
 Nieleczona łagodna cukrzyca u osób otyłych. Insulinemia na czczo jest często
podwyższona.
 Marskość wątroby powodująca niedostateczny klirens metaboliczny insuliny.
 Akromegalia (zwłaszcza w aktywnym okresie choroby) po spożyciu glukozy.
Plejotropowe działanie insuliny
Saltiel & Kahn, Nature, 2001
Rodzaje cukrzycy
Wtórna
Cukrzyca typu 1
Cukrzyca typu 2
Cukrzyca typu MODY
Cukrzyca ciężarnych
Cukrzyca typu 1
 Nazywana cukrzycą insulinozależną, cukrzycą młodzieńczą lub cukrzycą chwiejną.
 Stanowi 5-10% wszystkich przypadków cukrzycy i występuje częściej u ludzi młodych (ale
nie tylko) oraz u dzieci.
 Choroba autoimmunologiczna, w której niszczone są komórki β wysp trzustki.
 Autoprzeciwciała występują w 85-90% przypadków. Są to: przeciwciała przeciwwyspowe
(Islet Cells Autoantibodies, ICA), przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego
(anty GAD), przeciwciała przeciwko fosfatazom tyrozynowym IA-1 i IA-2β lub
autoprzeciwciała przeciwko insulinie (Insulin Auto-Antibody, IAA).
 Mogą współistnieć inne choroby autoimmunologiczne (np. choroba Gravesa-Basedowa,
choroba Hashimoto, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa).
 Praktycznie brak wydzielania insuliny wskutek zniszczenia komórek β trzustki.
 Stężenie peptydu C w osoczu jest niskie lub niewykrywalne, polidypsja, poliuria, utrata
masy ciała, skłonność do ketozy.
 Jedynym możliwym leczeniem tej choroby jest podawanie insuliny oraz właściwe
odżywianie i wysiłek fizyczny.
Cukrzyca typu 2
 Nazywana cukrzycą insulinoniezależną lub cukrzycą dorosłych.
 Stanowi 90-95% wszystkich przypadków cukrzycy.
 Mechanizm patogenetyczny jest różny, od przeważającej insulinooporności mięśni i
tkanki tłuszczowej ze względnym niedoborem insuliny do przeważającego zaburzenia
wydzielania insuliny z insulinoopornością.
 Niedobór insuliny jest raczej względny niż bezwzględny.
 Wiąże się z dyslipidemią, otyłością (w 80-90% przypadków), wiekiem, nadciśnieniem
tętniczym, dodatnim wywiadem rodzinnym.
 Stężenie insuliny w osoczu może być prawidłowe lub zwiększone, ale można się
spodziewać wyższej insulinemii w stosunku do glikemii.
 Ketoza występuje w warunkach stresu (np. zakażenie), ale rzadko samoistnie.
 Początkowo leczenie tej choroby opiera się na stosowaniu odpowiedniej diety,
dostosowanego do możliwości chorego wysiłku fizycznego oraz doustnych leków
Cukrzyca ciężarnych
 Jest to hiperglikemia po raz pierwszy stwierdzona
w czasie ciąży. Rozpoznaje się ją u ok. 4% ciężarnych.
 Rozpoznanie należy ustalić jak najszybciej, gdyż
choroba zwiększa ryzyko chorób u płodu.
 Badanie przesiewowe wszystkich kobiet w ciąży
powinno obejmować przypadkowe (niekoniecznie na
czczo) oznaczenie stężenia glukozy we krwi żylnej w
godzinę po podaniu 50 g glukozy pomiędzy 24. a 28.
tygodniem ciąży.
 Wartości > 140 mg/dl są wskazaniem do wykonania 3-godzinnego DTTG po obciążeniu 100
g glukozy. Godzinny test z 50 g glukozy jest nieprawidłowy u ok. 15% ciężarnych i ok. 14% z
nich ma nieprawidłowy wynik 3-godzinnego DTTG po obciążeniu 100 g glukozy (czułość
badania – ok. 79%, a swoistość ok. 87%).
 „Złotym standardem” dla rozpoznania cukrzycy ciężarnych są co najmniej dwa z
następujących stężeń glukozy w osoczu stwierdzone w DTTG przy obciążeniu 100 g glukozy:
na czczo ≥ 95 mg/dl
po 2 godz. ≥ 155 mg/dl
po 1 godz. ≥ 180 mg/dl
po 3 godz. ≥ 140 mg/dl
Cukrzyca typu MODY
 MODY – akronim od ang. Maturity Onset Diabetes of the Young) – grupa rzadkich i
uwarunkowanych genetycznie postaci cukrzycy, których objawy pojawiają się u osób w wieku
15-35 lat, a ich przebieg kliniczny jest zbliżony do cukrzycy typu 2.
 Dziedziczona jest autosomalnie dominująco i związana jest z mutacjami genów, których
ekspresja ma miejsce w komórkach β trzustki, np. hepatocytowy czynnik jądrowy (HNF1A)
najczęstsza (ok. 60% MODY), glukokinaza (GCK).
 W wyniku tych mutacji dochodzi do zaburzeń w wydzielaniu insuliny.
 Choroba występuje równie często u kobiet jak u mężczyzn. Prawdopodobieństwo
odziedziczenia przez potomstwo jeżeli u jednego z rodziców występuje ta mutacja wynosi
50% zarówno u potomków płci męskiej jak i żeńskiej.
 Cukrzyce monogenowe (w tym MODY) stanowią 1–2% wszystkich przypadków cukrzycy.
 W przeciwieństwie do typu 1, który zawsze wymaga przyjmowania insuliny, chorzy z MODY
często mogą przyjmować leki doustne.
Cukrzyca wtórna
 To najbardziej zróżnicowana etiologicznie grupa cukrzyc, które łącznie stanowią około 23% wszystkich postaci cukrzycy w Europie i Ameryce Północnej. Charakterystyczne dla tej
postaci są współistniejące z cukrzycą inne zaburzenia lub zespoły chorobowe.
 Najczęstsze przyczyny cukrzycy wtórnej można podzielić na:
- polekowe - niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia (tiazydy lub inne leki
moczopędne, szczególnie w zestawieniu z beta blokerami, leki sterydowe i inne);
- niektóre choroby gruczołów dokrewnych (endokrynopatie) - choroba i zespół Cushinga,
akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, guz wydzielający
glucagon;
- genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii - hemochromatoza;
choroby trzustki - przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, stan po pankreatektomii
(operacyjnym usunięciu trzustki);
- cukrzyca na tle niedostatecznego i wadliwego odżywiania - występuje głównie wśród
ludności tubylczej strefy międzyzwrotnikowej w krajach Azji, Afryki i Ameryki Południowej, w
których niedożywienie i głód są powszechne.
Zalecenia kliniczne PTD
Grupy ryzyka cukrzycy
 Badanie w kierunku cukrzycy należy przeprowadzić raz w ciągu 3 lat u każdej osoby
powyżej 45. roku życia, a niezależnie od wieku, badanie to należy wykonać co roku u
osób z następujących grup ryzyka (chorzy bezobjawowi):
- z nadwagą lub otyłością [BMI ≥ 25 kg/m2 i/lub obwód w talii > 80 cm (kobiety); > 94 cm
(mężczyźni)];
- z cukrzycą występującą w rodzinie (rodzice bądź rodzeństwo);
- mało aktywnych fizycznie;
- z grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na cukrzycę;
- u których w poprzednim badaniu stwierdzono stan przedcukrzycowy;
-u kobiet z przebytą cukrzycą ciążową;
- u kobiet, które urodziły dziecko o masie ciała > 4 kg;
- z nadciśnieniem tętniczym (≥ 140/90 mm Hg);
- z hiperlipidemią [stężenie cholesterolu frakcji HDL
< 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) i/lub triglicerydów
> 150 mg/dl (>1,7 mmol/l)];
- u kobiet z zespołem policystycznych jajników;
- z chorobą układu sercowo-naczyniowego
Zalecenia kliniczne PTD, 2012
Rozpoznanie cukrzycy – kryteria diagnostyczne
Zalecenia kliniczne PTD, 2012
Doustny test tolerancji glukozy (DTTG)
1,75 g/kg masy ciała u dzieci; 100 g u kobiet w ciąży
Krew pobierana jest na czczo oraz kolejno w 30., 60., 90. i 120. minucie.
http://www.lab-bialystok.pl/doustnytesttol.htmz,modyfikowano
DTTG – krzywa cukrowa
 Oznaczenia glukozy powinny być
wykonane we krwi żylnej.
 DTTG powinien być
zarezerwowany dla osób z
„granicznym” stężeniem glukozy w
osoczu na czczo (np. 105-150 mg/dl).
cukrzyca
zdrowy
 Kryteriami rozpoznania
cukrzycy u dorosłych
(nieciężarnych) są co
najmniej dwie
podwyższone wartości
w DTTG lub stężenie
glukozy w surowicy na
czczo ≥ 140 mg/dl w co
najmniej dwóch
pomiarach.
http://www.diabetes-ratgeber.net/Diabetes/Oraler-GlukoseToleranztest-oGTT-27470.html- zmodyfikowane
Oznaczanie glukozy we krwi
Szutowicz i Raszeja-Specht, Diagnostyka laboratoryjna, Tom I, GUM, 2009
Fluorek sodu hamuje glikolizę
NaF
www.khanacademy.org
Insulina w leczeniu cukrzycy
 Insulina powinna być podawana w sposób jak najbardziej zbliżony do fizjologicznej sekrecji
tego hormonu, mając na celu uzyskanie optymalnego poziomu wyrównania metabolicznego i
zapobieganie przewlekłym i ostrym powikłaniom cukrzycy (w tym hipoglikemii).
 Preparaty insuliny z trzustek zwierzęcych (insulina bydlęca, wieprzowa) zawierają resztki
proinsuliny, które mogą powodować objawy uczuleniowe i insulinooporność u przyjmujących
je chorych, jest to jeden z powodów, dla których lepsze są preparaty insuliny ludzkiej
uzyskane metodami inżynierii genetycznej.
 Insulina była pierwszym lekiem wytworzonym metodami inżynierii genetycznej (została
zaakceptowana do stosowania u ludzi w 1982). Obecnie do produkcji insuliny wykorzystuje
się bakterie Escherichia coli, którym wszczepia się gen ludzkiej insuliny. Hodowle bakteryjne
syntetyzują ludzką insulinę, którą następnie oczyszcza się i wykorzystuje do produkcji leków.
 Niestety nie można stosować insuliny doustnie, np. w postaci tabletek, bo jest ona
trawiona w przewodzie pokarmowym i traci swoje właściwości lecznicze.
Metody insulinoterapii
 Intensywna (3-4 wstrzyknięcia podskórne lub więcej)
 Konwencjonalna (2 wstrzyknięcia podskórne)
 Pompy insulinowe-ciągły wlew podskórny
Intensywna insulinoterapia
Leki stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2
Zalecenia kliniczne PDT, 2012
Doustne leki przeciwcukrzycowe
AMPK - Kinaza aktywowana 5'AMP (ang.
5'AMP-activated protein kinase)
GLP-1 - glukagonopodobny peptyd-1
(ang. glucagon-like peptide 1).
GIP – glukozozależny peptyd
insulinotropowy (ang. gastric inhibitory
polypeptide lub glucose-dependent
insulinotropic peptide )
www.pharmainfo.net
http://www.jfponline.com
Podczas wysiłku fizycznego glukoza jest wykorzystywana
przez mięsień szkieletowy bez udziału insuliny
ZNACZENIE KLINICZNE!
Korzystny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego
u chorych z cukrzycą
CUKRZYCA TYPU 1
 Zwiększa wrażliwość na insulinę
 Umożliwia zmniejszenie dawki dobowej insuliny o 20-30%
 Korzystnie wpływa na ciśnienie tętnicze i profil lipidowy
CUKRZYCA TYPU 2
 Zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę
 Poprawa tolerancji glukozy
 Normalizacja masy ciała
 Obniżenie ryzyka rozwoju miażdżycy
 Obniżenie ciśnienia tętniczego
 Wzrost stężenia HDL –cholesterolu
 Normalizacja stężenia triglicerydów
 Obniżenie ryzyka choroba niedokrwiennej serca i udaru mózgu
 Prewencja cukrzycy typu 2, szczególnie u osób z grupy wysokiego ryzyka
Monitorowanie leczenia cukrzycy
Wyniki pomiarów informują chorego na cukrzycę, czy jego leczenie – biorąc pod uwagę
aktywność fizyczną, spożywane pokarmy i przyjmowaną insulinę – jest skuteczne.
1) Oznaczanie glikemii
2) Oznaczanie hemoglobiny glikowanej
3) Oznaczanie fruktozaminy
4) Mikroalbuminuria
Oznaczanie glikemii
Pomiary stężenia glukozy we krwi mogą być wykonywane w domu, wielokrotnie każdego dnia.
Hemoglobina glikowana HbA1c
 Powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do wolnych grup aminowych
globiny w cząsteczce hemoglobiny (frakcja HbA1C powstaje wskutek przyłączenia cząsteczki
glukozy do N-końcowej grupy aminowej łańcucha β-globiny).
 Glukoza łączy się z hemoglobiną stale i w sposób prawie nieodwracalny na cały okres życia
erytrocytu (120 dni). Dlatego odsetek HbA1C będzie proporcjonalny do średniego stężenia
glukozy we krwi w okresie 6-12 tygodni poprzedzającym oznaczenie. Jest to tzw.
retrospektywny wskaźnik glikemii i ryzyka powstania przewlekłych powikłań cukrzycowych.
 Prawidłowy poziom HbA1C wynosi 4-6% hemoglobiny całkowitej.
 Wzrost odsetka HbA1C o 1% koreluje ze zwiększeniem stężenia glukozy o 30mg/dl.
 Obecnie PTD nie zaleca stosowania oznaczenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c) do
diagnostyki cukrzycy, ze względu na brak wystarczającej standaryzacji metod
laboratoryjnych w Polsce oraz nieustaloną wartość diagnostyczną HbA1c w rozpoznaniu
cukrzycy dla polskiej populacji.
Oznaczanie fruktozaminy
 Fruktozamina - to glikowane białka osocza krwi (głównie albumina).
 Poziom fruktozaminy koreluje z stopniem wyrównania glikemii w przebiegu cukrzycy.
 W związku z okresem półtrwania albumin wynoszącym 14-20 dni, jej poziom świadczy o
wyrównaniu cukrzycy w przebiegu ostatnich 2-3 tygodni od oznaczenia.
 Pozwala na ocenę krótszego okresu kontroli glikemii niż hemoglobina glikowana.
 Wzrost stężenia fruktozaminy o 180 µmol/l odpowiada zwiększeniu stężenia glukozy o
ok. 30 mg/dl.
 Wyniki oznaczenia należy raczej porównywać z poprzednimi wartościami pacjenta niż z
wartościami referencyjnymi.
Mikroalbuminuria
 Mikroalbuminuria – to białkomocz o wartościach wyższych niż norma,
którego nie można wykryć za pomoca rutynowych testów paskowych
(czułość rutynowych testów paskowych wykrywających białko wynosi ok.
200 mg/l).
 Wydalanie wraz z moczem niewielkich ilości albumin ma znaczenie
diagnostyczne i prognostyczne w cukrzycy, a także niewydolności nerek,
udaru, zawału serca, zgonu.
 Oznaczenie stężenia albuminy w jednorazowo pobranej próbce moczu
pozostaje badaniem przesiewowym (za wynik dodatni przyjmuje się
stężenie albumin w moczu > 20 mg/l). Badaniem diagnostycznym jest
badanie szybkości wydalania albuminy (AER, albumin excretion rate) na
podstawie oznaczenia stężenia albuminy w próbce moczu ze zbiórki 24godzinnej lub nocnej (mikroalbuminuria: 30-300 mg/24 h). Parametr AER
można również ocenić za pomocą wskaźnika albumina/kreatynina
wyliczanego na podstawie wyników oznaczeń w jednorazowo pobranej
próbce moczu.
Powikłania cukrzycy
ostre
kwasica
ketonowa;
ang. diabetic
ketoacidosis
(DKA)
hiperosmolarna
nieketonowa śpiączka
hiperglikemiczna;
ang. hyperglycemic
hyperosmolar syndrome
(HHS)
przewlekłe
mikroangiopatie
makroangiopatie
 retinopatia
 neuropatia
 nefropatia
 choroba wieńcowa
 niedokrwienie
kończyn dolnych
 choroba naczyń
mózgu
Kwasica ketonowa (DKA) w cukrzycy
www.drugswell.com
http://dtc.ucsf.edu/living-withdiabetes/complications/diabetic-ketoacidosis/
Laboratoryjne kryteria diagnostyczne DKA
www.ddk.viamedica.pl
Porównanie kwasicy ketonowej (DKA)
z nieketonową hiperglikemią hiperosmolalną (HHS)
Jacques Wallach, Interpretacja badań laboratoryjnych. Medipage, 2011
Porównanie kwasicy ketonowej (DKA)
z nieketonową hiperglikemią hiperosmolalną (HHS)
Jacques Wallach, Interpretacja badań laboratoryjnych. Medipage, 2011
Leczenie DKA i HHS
1. Obniżenie glikemii (podanie insuliny)
2. Nawodnienie chorego (0,9% i 0,45% roztwór NaCl) – znacznie większa utrata wody u
chorych z HHS niż z DKA
3. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych (suplementacja potasu, wodorowęglanów)
Retinopatia cukrzycowa
Uszkodzenie naczyń krwionośnych siatkówki
oka:
 poszerzenie żył siatkówki, których wygląd
przypomina sznur pereł
 uszkodzenie ścian drobnych tętniczek z
następowym tworzeniem mikrotętniaków
 zamykanie się światła tętniczek przed
naczyniami włosowatymi siatkówki
 tworzenie się nowych naczyń
(neowaskularyzacja) przedsiatkówkowych oraz
w obrębie tarczy nerwu wzrokowego
 pękanie osłabionych naczyń z tworzeniem
wylewów krwawych, także do siatkówki
Brak leczenia - odwarstwienie siatkówki i
ślepota.
Leczenie:
 fotokoagulacja laserowa siatkówki
 witrektomia - wycięcie ciała szklistego
 leczenie farmakologiczne: insulinoterapia,
leki przeciwpłytkowe, dobesylan wapniowy,
inhibitory reduktazy aldozowej
Sorbitol gromadzi się w większości tkanek
 Sorbitol jest produktem pośrednim przemiany
glukozy we fruktozę. Reakcję katalizuje enzym –
reduktaza aldozowa.
W warunkach hyperglikemii nasila się ten proces,
powodując odkładanie się sorbitolu (brak możliwości
zmetabolizowania i wydzielenia na zewnątrz komórki).
 Wzmożoną aktywność tego szlaku stwierdza się w
komórkach i tkankach, których dotyczą powikłania
cukrzycy (nerki, nerwy, oczy).
 Odkładanie się sorbitolu w aksonach -> wzrost
molalności płynu komórkowego -> dokomórkowy
napływ wody, obrzęk -> uszkodzenie komórek
Schwanna (demielinizacja) -> neuropatia cukrzycowa
Neuropatia cukrzycowa
 Najczęstsze przewlekłe powikłanie
cukrzycy, w którym dochodzi do
odcinkowego uszkodzenia
obwodowych nerwów czuciowych i
ruchowych oraz układu
autonomicznego (zaburzenia rytmu
serca, zaburzenia potencji, biegunki).
 Osłabienie lub zniesienie czucia
bólu, temperatury, wibracji czy dotyku.
 W przypadkach cięższych może
dochodzić także do zniesienia
odruchów ścięgnistych, zaniku
drobnych mięśni i niedowładów
mięśni. Osłabienie czucia przybiera w
tej postaci zazwyczaj formę tzw.
upośledzenia czucia typu rękawiczek
czy skarpetek.
Nefropatia cukrzycowa
http://www.unckidneycenter.org/kidneyhealthlibrary/diabetes.html
 Czynnościowe i strukturalne uszkodzenie miąższu nerek spowodowane przewlekłą
hiperglikemią w przebiegu cukrzycy.
 Objawia się mikroalbuminurią, białkomoczem i postępującą niewydolnością nerek.
 Mikroskopowo stwierdza się zmiany (pogrubienie) w błonie podstawnej, uszkodzenie
podocytów, proliferację komórek mezangium, szkliwienie kłębuszków i włóknienie
śródmiąższu nefronów.
Makroangiopatie cukrzycowe
 Makroangiopatia cukrzycowa (przedwczesna miażdżyca)
obejmuje swoim zasięgiem błonę wewnętrzną i środkową tętnic
dużego, średniego oraz małego kalibru.
 Zmiany miażdżycowe u osób bez zaburzeń gospodarki
węglowodanowej rozwijają się w ścianie tętnic dużego i
średniego kalibru. Pojawiają się w miejscach najsilniejszego
działania sił tarcia (shear stress), a więc rozwidlenia tętnic lub
odejścia odgałęzień.
 Natomiast blaszki miażdżycowe u chorych na cukrzycę
występują w miejscach nietypowych, są zazwyczaj rozsiane,
mają znacznie szerszy zasięg, obejmując również naczynia
małego kalibru, a ponadto pojawiają się wcześniej. Pokrywa ich
łatwiej też pęka, sprzyjając występowaniu ostrych zespołów
wieńcowych lub udarów niedokrwiennych mózgu.
Rozwój miażdżycy
Ross, NEJM, 1999
Choroba wieńcowa w cukrzycy
 Przebieg kliniczny schorzeń układu sercowonaczyniowego, rozwijających się na podłożu
miażdżycy u chorych na cukrzycę, jest
odmienny od notowanego w populacji bez
zaburzeń gospodarki węglowodanowej.
 U osób znajdujących się w okresie „stanu
przedcukrzycowego” lub z rozwiniętą cukrzycą
ostry zespół wieńcowy ma często charakter
bezbólowy, a jego objawami klinicznymi mogą
być zasłabnięcie, poty lub ostra niewydolność
lewokomorowa. Również w obrazie EKG
zmiany odcinka ST-T mogą być
niecharakterystyczne.
 Bezbólowy przebieg zawału w wielu
przypadkach jest odpowiedzialny za
niedostateczną interwencję terapeutyczną w
tym okresie.
Wierusz-Wysocka, Diabet. Prakt., 2009
Do przygotowania na najbliższe ćwiczenia
1) Oznaczanie żelaza – reakcja z ferrozyną
2) Oznaczanie hemoglobiny – reakcja z odczynnikiem Drabkina
3) Całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC)