Jak uaktywnić naturalny “hamulec przeciwzapalny” organizmu

Transkrypt

Kwasy omega 3. Przełomowe badania ujawniają nowy mechanizm
stojący za korzyściami zdrowotnymi oleju rybiego
Większość ludzi jest już świadomych faktu, że kwasy tłuszczowe omega
3 znajdujące się w oleju rybim niosą nadzwyczajne, chroniące zdrowie korzyści. W rzeczywistości,
potwierdzające to dowody naukowe są tak silne, że Big Pharma zaczęła sprzedawać drogie leki z oleju
rybiego na receptę.[1]
Jeśli kiedykolwiek chciałeś skusić się na zakup drogich produktów Big Pharma, [2] to pamiętaj, że
badania z 2012 roku wykazały raz na zawsze, że wszystkie suplementy na bazie oleju rybnego zapewniają
skuteczną ochronę przed najgorszymi chorobami związanymi z procesem starzenia się.
Te przełomowe badania wykazały, że komponenty oleju rybiego nie tylko trzymają w ryzach stany
zapalne — ale i aktywnie leczą te, które już powstały. Co więcej, naukowcy odkryli tajemnicę decydującą
o super odżywczym potencjale oleju rybnego.[3]
Po blisko dekadzie intensywnych badań i odkryć, naukowcy ujawnili nowo scharakteryzowaną klasę
regulujących stany zapalne cząsteczek, które wprowadzają nas w całkowicie unikalny wymiar korzyści
oleju rybiego.[4]
Ten artykuł omawia sposób, w jaki te cząsteczki odpowiadają za imponujący wachlarz korzyści
zdrowotnych jakie zapewniają kwasy tłuszczowe omega 3.[5] Przedstawia również badania, które
ujawniły sposób, w jaki olej rybi może pomóc ci uniknąć lub zmniejszyć rozmiar przewlekłych zapaleń,
które przyczyniają się do wszystkich chorób związanych z wiekiem.
Jak uaktywnić naturalny “hamulec przeciwzapalny” organizmu
Powszechnie wiadomo, że dieta bogata w kwasy omega 3 zmniejsza ogólny
rozmiar stanów zapalnych w organizmie – fakt, który został uznany za
naukowy, ponieważ odkryto istotną rolę przewlekłego zapalenia w
powodowaniu chorób (lub symptomów) związanych z procesem starzenia
się.[6]
Chociaż wiele badań wykazało ogromny wachlarz korzyści zdrowotnych kwasów omega 3, naukowcy
dopiero zaczynają odkrywać sposób ich działania w organizmie.
Naukowcy z University of California – San Diego opublikowali przełomowe badania, ujawniające sposób,
w jaki olej rybi działa wewnątrz komórek, wywołując efekty przeciwzapalne. Te odkrycia są tak
obiecujące, że prawdopodobnie mogą zmienić sposób, w jaki będziemy postrzegać stany zapalne w
przyszłości.
Podczas przeprowadzania badań nad ostrym zapaleniem u zwierząt, naukowcy zauważyli produkcję
małych cząsteczek uwalnianych w odpowiedzi na stany zapalne, szczególnie w obecności wysokich
poziomów kwasów tłuszczowych omega 3.[7] Te molekuły działały w dwóch etapach.[8] W pierwszym,
zostaje wysłany „sygnał hamujący”, szybko kładąc kres niekontrolowanemu zapaleniu.[9] W następnym,
zostaje wywołana aktywne zatrzymanie zapalenia.[10] Innymi słowy, wystarczające ilości kwasów omega
3 w twoim układzie zapewniają potrzebne narzędzia organizmowi do zwalczenia i zatrzymania ostrego
zapalenia.[11]
Warto podkreślić, że ostre zapalenie jest korzystne dla organizmu. Bez tego, rany i infekcje nigdy nie
wyleczyłyby się. Czynniki, które powodują zapalenie, atakują i niszczą np. drobnoustroje czy komórki
nowotworowe. Po tym, jak zapalenie tymczasowo rozwiąże problem, organizm uwalnia zbiór cząsteczek,
które „wyłączają” zapalenie zanim wymknie się spod kontroli. Jest to kolejny system kontroli i równowagi
naszego ciała. Te pro-zapalne molekuły likwidują martwą i obumierającą tkankę, oczyszczają z produktów
ubocznych nadmiernego zapalenia i wspomagają leczenie.[12]
Te wyspecjalizowane cząsteczki nazywa się cząsteczkami zatrzymującymi. Pierwsze zbadane tego typu
cząsteczki zwano lipoksynami. Następnie odkryto inne molekuły z tej rodziny, zwane resolwinami i
protektynami. Każda z tych molekuł pełni inne, ale pokrywające się funkcje w aktywnym zatrzymywaniu
ostrego zapalenia.[13]
Cały układ działa bez zarzutu w normalnych warunkach ostrego zapalenia. Jednak przy przewlekłych
stanach zapalnych, pojawia się pewien problem. Zamiast kontrolowanego wstrzymania, zapalenie trwa na
zredukowanym, ale nadal aktywnym poziomie.[14] Te chroniczne, będące poza kontrolą stany zapalne
pojawiają się w wyniku redukcji poziomu zatrzymujących cząsteczek.
Badania wykazały, że ludzie cierpiący na choroby, które obejmują chroniczne zapalenie, mają
zmniejszone poziomy cząsteczek zatrzymujących.[15] Inne próby ujawniły, że te molekuły są gwałtownie
zredukowane przez proces starzenia się. Obecnie ten niedobór definiuje się jako jeden z głównych
powodów, dlaczego coraz częściej cierpimy na chroniczne zapalenia kiedy się starzejemy.[16]
Na szczęście, dzięki przywróceniu poziomu zatrzymujących cząsteczek do prawidłowego stanu, wiele
procesów zapalnych szybko może zostać stłumione, a leczenie – rozpoczęte.[17]
Najlepszym sposobem na przywrócenie tych poziomów jest przyjmowanie oleju rybiego, zwiększającego
poziom kwasów omega 3 w organizmie, ponieważ zatrzymujące cząsteczki są produkowane w
odpowiedzi na ich wysoki poziom. Resolwiny i protektyny są bezpośrednio tworzone z kwasów omaga 3 –
eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowgo (DHA). Co ciekawe, korzystne lipoksyny tworzą
się z kwasu arachidonowego, ale do ich produkcji niezbędne są wysokie stężenia kwasów omega 3.[18]
Big Pharma chce zmodyfikować te cząsteczki, opatentować i sprzedawać z ogromną marżą. Jednak dzięki
zwyczajnemu stosowaniu suplementów ich prekursorów – EPA i DHA – znajdujących się w oleju rybim,
dostarczysz swojemu organizmowi wszystko, czego mu trzeba do bezpośredniej produkcji tych molekuł w
komórkach, gdzie są najbardziej potrzebne.[19] Dzięki temu, bezpośrednio możesz wpływać na niektóre z
najpowszechniejszych problemów związanych z procesem starzenia się, zwalczając zapalenia pojawiające
się z wiekiem.
ŹRÓDŁA I EFEKTY NOWO ODKRYTYCH CZĄSTECZEK HAMUJĄCYCH STANY ZAPALNE
Rodzina
Pochodzenie
Lipoksyny
silne działanie hamujące
kwas arachidonowy (AA),
poważne stany zapalne [20]
szczególnie w obecności
kwasów omega 3 EPA I DHA
z oleju rybnego
Resolwiny
Protektyny
Główne działanie
wywołuje etap rezolucji
kwasy omega 3 EPA i DHA z ostrego zapalenia [21]
oleju rybnego
szczególnie aktywny w
kwasy omega 3 DHA z oleju chronieniu tkanki mózgowej
poprzez szybkie hamowanie
rybnego
ostrych stanów zapalnych;
synteza protektyn zaczyna się
natychmiast po poważnym
urazie [22]
Omega 3 a zespół metaboliczny
Szybko rosnąca epidemia otyłości jest wszechobecna na świecie.
Obecnie chroniczne, niskiego stopnia stany zapalne są uznawane za jedną z niszczących konsekwencji
nadmiernego tłuszczu ciała.[23] Tkanka tłuszczowa nie jest bowiem nieaktywnym magazynem, a
biologicznie aktywną fabryką produkującą nieprzerwany strumień zapalnych czynników.[24]
To one ostatecznie odpowiadają za wiele oznak zespołu metabolicznego, wliczając w to
insulinoodporność, podniesiony poziom lipidów, nadciśnienie i przenikanie tłuszczu do wątroby.[25]
Oprócz tego, staje się oczywiste, że wysokotłuszczowa dieta i otyłość skutkuje obniżeniem poziomu co
najmniej jednej z zatrzymujących cząsteczek: protektyny.[26] Ten niedobór przyczynia się do
utrzymywania się stanów zapalnych wywołanych przez tłuszcz.
Na szczęście suplementacja oleju rybiego bogatego w kwasy omega 3 może odwrócić te procesy,
podnosząc poziom wszystkich zatrzymujących cząsteczek.[27]
Badania wykazały, że te nowe substancje są źródłem zdolności kwasów omega 3 do poprawy wrażliwości
na insulinę.[28] Aktywują one geny dla komórkowych sensorów energii, cząsteczek transportujących
glukozę i ochronnych cytokin adiponektyny. Wszystko to przyczynia się do zmniejszania poziomu cukru
we krwi i magazynowania tłuszczu w wątrobie.[29]
W pewnym badaniu wykazano, że wysoki poziom kwasów omega 3 całkowicie chroni myszy przed
eksperymentalnie wywołaną cukrzycą, zachowując prawidłową produkcję insuliny i nie produkując
żadnych zapalnych cytokin w tkankach tłuszczowych.[30] Nie jest zatem zaskoczeniem, że w ich
organizmach zaobserwowano podniesione poziomy lipoksyn i resolwin.
Wyniki badań przeprowadzonych na ludziach wykazały istotne korzyści oleju rybiego, zapobiegającego
lub zmniejszającego efekty zespołu metabolicznego. Oto kilka najważniejszych z nich, wybranych z
najnowszych publikacji:
Stosowanie suplementacji kwasów omega 3 (1,24 gram/dzień) wraz z niskotłuszczową
dietą o dużej ilości węglowodanów, która zawiera dodatkowe ilości EPA/DHA (1400
mg/dzień), może zmniejszyć zachorowalność na zespół metaboliczny o ponad 20%.[31]
Dzienna suplmentacja dostarczająca minimum 930 mg EPA i 230 mg DHA poprawia
funkcje naczyń krwionośnych, przyczyniając się do zmniejszenia ciśnienia krwi u
otyłych pacjentów.[32]
Codzienna suplementacja 920 mg EPA i 760 mg DHA wpływa na zmniejszenie
poposiłkowego spadku funkcji naczyniowych, powszechnie występującego w cukrzycy
typu 2.[33]
Niewielka dawka EPA (180 mg) i DHA (120 mg) zapobiega przed podnoszeniem się
trójglicerydów u starszych pacjentów.[34] Po zastosowaniu większej dawki (1240
mg/dzień) EPA i DHA, efekt ten może być nawet wzmocniony, szczególnie w
krytycznym okresie, zaraz po posiłku.[35]
Spożywanie 223 mg EPA i 149 mg DHA wraz z 1,9 gramy ALA (kwasu alfa
linolenowego, roślinnego) redukuje ryzyko śmiertelnej arytmii serca o 84% u
diabetyków, którzy doświadczyli ataku serca.[36]
U pacjentów będących w grupie ryzyka otyłości, stosujących zaledwie 540 mg EPA i
360 mg DHA z oleju rybiego wykazano poprawę wrażliwości na insulinę i zmniejszenie
poziomu insuliny na czczo.[37]
Suplementacja kwasów omega 3 może spowolnić lub zapobiec rozwojowi
bezalkoholowego stłuszczenia wątroby, choroby która często występuje przy zespole
metabolicznym.[38]
Co musisz wiedzieć – kwasy omega 3: podstawy walki ze stanami
zapalnymi
Wielopoziomowe korzyści oleju rybiego od dawna przypisywano jego
właściwościom zmniejszania sygnalizacji zapalnej przez cytokiny.
Nowe odkrycia ujawniają, że kwasy tłuszczowe omega 3 znajdujące się w oleju
rybim bezpośrednio wywołują zatrzymanie zapalenia i wspomagają wczesne
leczenie.
Cząsteczki zwane lipoksynami, resolwinami i protektynami pochodzą lub są
produkowane w odpowiedzi na kwasy omega 3.
Niedobór zatrzymujących cząsteczek identyfikuje się w większości chronicznych,
związanych ze stanami zapalnymi chorób osób starszych.
Proces starzenia się wywołuje utratę w całym organizmie tych wspomagających
zdrowie cząsteczek.
Wiele badań wykazało, że suplemntacja olejów rybich bogatych w kwasy omega 3
zwiększa produkcję zatrzymujących cząsteczek oraz szybko doprowadza twój
organizm do zdrowego stanu.
Kliniczne próby przeprowadzone na ludziach ujawniły przeciwzapalne efekty
suplementacji oleju rybiego omega 3 przy zespole metabolicznym, chorobach
sercowo-naczyniowych, schorzeniach płuc, neurodegneracyjnych stanach oraz
nowotworze.
Olej rybi omega 3 nie może być dłużej rozpatrywany jako opcjonalny suplement, a
raczej konieczność aby móc zapobiegać stanom zapalnym związanym z procesem
starzenia się.
Omega 3 a choroby sercowo-naczyniowe
Nowe dowody ujawniają, że u ludzi chorujących na miażdżycę
występują zmniejszone poziomy i zaburzone funkcje zatrzymujących
cząsteczek, co pomaga wyjaśnić ich podatność na stany zapalne,
wywołujące choroby.[39]
Zwiększanie poziomów tych molekuł jest szczególnie istotne dla osób cierpiących na choroby
sercowo-naczyniowe, ponieważ odkryto, że zmniejszają one poziom cholesterolu, redukują
ciśnienie krwi, hamują aktywację płytek powodujących skrzepy, zapobiegają arytmii serca i
zapaleniu naczyniowemu jak i poprawiają funkcje naczyniowe oraz chronią mięsień sercowy po
przebytym ataku serca.[40] Te obszerne spektrum działań skłoniło niektórych naukowców do
uznania kwasów omega 3 za „politabletkę”, szybko pomagającą w problemach sercowonaczyniowych.[41]
Ludzkie badania nad długim łańcuchem kwasów tłuszczowych omega 3 znajdującym się w oleju
rybim, wykazały następujące korzyści zdrowotne u osób cierpiących na choroby sercowonaczyniowe:
Badania ujawniły, że u ludzi, którzy mieli najwyższe poziomy EPA we krwi
wykazano około 50% niższe ryzyko przekrwiennej wady serca. Natomiast
przeżywalność pacjentów z wadą serca mających największe poziomy kwasów
omega 3 było zwiększone o 35%.[42]
Po suplementacji 300 mg EPA i 1500 mg DHA z oleju rybiego nastąpiła znaczna
poprawa elektrycznych parametrów serca osób z paroksyzmowym migotaniem
przedsionków, niebezpieczną arytmią serca.[43]
Dwa gramy/dzień kwasów omega 3 dostarczających 850 do 882 mg EPA i DHA
niemal podwajają prawdopodobieństwo skutecznego leczenia paroksyzmowego
migotania przedsionków już rok po elektrycznym leczeniu kardiowersją.[44]
2000 mg/dzień kwasów omega 3 zmniejsza poziom trójglicerydów o 21% i
poprawia funkcję śródbłonka w sposób podobny do efektu jaki uzyskuje się przy
zastosowaniu leku fenofibratowgo, obniżającego ilość lipidów.[45]
Suplementacja około 1860 mg EPA i 1500 mg DHA znacznie zwiększyła zdolności
pompowania mięśnia sercowego oraz zapewniła większe prawdopodobieństwo
przeżycia wśród osób z chroniczną wadą serca, poprawiając funkcje śródbłonka i
obniżając poziom zapalnego mediatora IL-6.[46]
Natomiast wzbogacenie terapii statyną o 1800 mg/dzień EPA zapobiegło
postępowaniu tętniczej sztywności skuteczniej niż leczenie samą statyną.[47]
Skoki ciśnienia krwi w wyniku stresu umysłowego również mogą zastać obniżone
dzięki stosowaniu suplementacji 1000 mg EPA i 400 mg DHA.[48]
Paroksyzmowe migotanie przedsionków jest rodzajem migotania, w którym często występuje
nieregularne bicie serca, które po pewnym czasie powraca do swojego normalnego rytmu. Niestety
ciężko jest przewidzieć kiedy paroksyzmowy migotanie przedsionków nastąpi, a jego przyczyny są
ogólnie nieznane. U około 1 na 4 osób cierpiących na ten stan w końcu rozwija się chroniczne
migotanie. Nowe badania wykazały, że suplementy EPA/DHA podwajają skuteczność leczenia
elektryczną kardiowersją, czyniąc z kwasów omega 3 klucz we wspomagającym podejściu do
kontroli migotania przedsionków.
Choroby płuc: astma i COPD
Choroby płuc takie jak astma i przewlekła obturacyjna choroba
płuc (COPD) znane są z powodowania stanów zapalnych wymykających się spod kontroli.[49]
Niedawne odkrycia ujawniają, że astmatycy mają zmniejszoną produkcję zatrzymujących
cząsteczek.[50] Inne próby wykazały, że zwierzęta doświadczalne leczone tymi pochodnymi
kwasów omega 3 miały rzadsze, mniej poważne ataki astmy.[51]
Te obserwacje doprowadziły do przeprowadzenia eksperymentów ujawniających, że suplementacja
oleju rybiego zawierającego kwasy omega 3 zwiększa poziom cząsteczek zatrzymujących w
tkankach oraz znacznie poprawia objawy astmy.[52]
Nieprawidłowe stany zapalne w astmie zaczynają się w macicy, zanim urodzi się dziecko [53] —
prawdopodobnie z powodu nieodpowiedniej ilości cząsteczek zatrzymujących pochodzących z
kwasów omega 3. Doprowadziło to do wzrostu zainteresowania suplementacją oleju rybiego przez
ciężarne kobiety, chcących zapobiec astmie i alergii ich potomków.[54]
W ciągu ostatniej dekady, z powodzeniem stosowano większą dawkę suplementu oleju rybiego
bogatego w kwasy omega 3 w zmniejszaniu stanów zapalnych i powagi astmy oraz COPD u ludzi:
Suplementacja 1000 mg/dzień EPA i 2000 mg/dzień DHA z oleju rybiego,
zmniejsza poziom zapalnych cytokin u noworodków. Wykazano, że niemowlęta
stosujących suplementację matek miały 3-krotnie mniejsze ryzyko uczulenia na
jajka i łagodniejsze egzemy w późniejszym życiu.[55]
Wykazano, że stosowanie przez kobiety na długo przed zajściem w ciąże
suplementów 320 mg EPA i 230 mg DHA z oleju rybiego, spowodowało 63%
redukcję zachorowalności na astmę u ich dzieci i 87% na alergiczną astmę.[56]
Suplementacja oleju rybiego zawierająca 3200 mg EPA i 2200 mg DHA na
dzień stosowana przez sportowców z astmą wywołaną przez ćwiczenia, blisko 5krotnie poprawiła funkcje płuc oraz zmniejszyła poziom zapalnych cytokin.[57]
U osób nie będących sportowcami, stosowanie 3200 mg/dzień EPA i 2000
mg/dzień DHA poprawiło funkcje płuc do punktu, w którym wywołana przez
ćwiczenia astma nie była dłużej diagnozowalna i doprowadziło do znacznego
zmniejszenia konieczności stosowania leków na astmę.[58]
Dzieci będące w grupie wysokiego ryzyka astmy miały 10% redukcję kaszlu
podczas ponad 3 letnich badaniach nad suplementacją kwasów omega 3.[59]
Dzieci z łagodną astmą, które stosowały suplementację kwasów omega 3
doświadczyły znacznej poprawy w odniesieniu do objawów astmy i funkcji
płuc.[60]
Pacjenci z COPD kierujący się suplementacją kwasów omega 3 doświadczyli
znacznej poprawy w odniesieniu do trudności z oddychaniem, saturacji krwi
tlenem i długości dystansu jaką mogą przejść w ciągu 6 minut.[61]
Omega 3 a funkcje poznawcze
Stany zapalne powszechnie uznawane są za główny czynnik
przyczyniający się do powstania przewlekłych chorób zwyrodnienia układu nerwowego, takich jak
choroba Alzheimera i Parkinsona. Są aktywnym elementem uszkodzeń wynikających z udaru i
innych naczyniowych chorób mózgu.[62]
Obecnie badania wykazują, że zatrzymujące cząsteczki z oleju rybiego omega 3 odgrywają ogromną
rolę w zatrzymywaniu neuro-zapalenia.[63] Daje to obiecujące wyniki w zapobieganiu i leczeniu
kilku z najbardziej dotkliwych chorób związanych z procesem starzenia się.[64]
Obszerne dane potwierdzają rolę suplementacji kwasów omega 3 (szczególnie DHA) w leczeniu
spadku funkcji kognitywnych wśród osób starszych.
Oto kilka z najważniejszych odkryć:
Spożywanie niewystarczających ilości DHA powoduje szybsze tempo spadku
funkcji poznawczych i gwałtowniejszy rozwój demencji. [65]
Suplementacja DHA łagodzi mniej poważną demencję, która jest wynikiem
pewnych rodzajów udarów.[66]
Jak wykazano, codzienna suplementacja 1700 mg DHA i 600 mg EPA stosowana
przez pacjentów z chorobą Alzheimera zmniejsza tempo obniżania się wyników w
mini testach umysłowych, ale tylko u osób z wczesnym, łagodnym przebiegiem
choroby.[67] Badania te wykazały znaczenie rutynowej suplementacji zanim
rozwiną się pierwsze objawy.
Jak wykazano, codzienna suplementacja 1700 mg DHA i 600 mg EPA wywołuje
znaczny wzrost apetytu oraz wagi ciała u pacjentów cierpiących na chorobę
Alzheimera.[68]
Po stosowaniu suplementacji 900 mg DHA u pacjentów z łagodnym osłabieniem
funkcji kognitywnych lub tych związanych z wiekiem, wykazano znaczną poprawę
w odniesieniu do pamięci bezpośredniej, nauki oraz uwagi.[69]
Po 12 tygodniowej suplementacji oleju rybiego omega 3 u pacjentów z chorobą
Parkinsona i depresją zaobserwowano znaczną redukcję rozmiaru depresji.[70]
Po 4 miesięcznej suplementacji DHA u starszych kobiet, nawet u tych z
niezdiagnozowanym osłabieniem funkcji poznawczych zaobserwowano poprawę
płynności mówienia, pamięci i zdolności uczenia się.[71]
Omega 3 a nowotwór
Jednym z najbardziej śmiertelnych skutków nieleczonego, chronicznego zapalenia jest
nowotwór.[72] Lata badań wykazały, że rozwój nowotworu związany jest z większą ilością
zapalnych cytokin.[73]
Nowsze próby ujawniają, że olej rybi omega 3 ma zdolności spowolnienia, a nawet zapobiegania
nowotworom.[74]
Oto wyniki ostatnich badań:
U kobiet z przeszłością nowotworową piersi, które spożywały największe ilości
EPA i DHA wykazano o około 25% niższe ryzyko nawrotów guza.[75]
Wykazano, że suplementacja 4000 mg/dzień EPA podniosła o 36% odporność
skóry na oparzenia słoneczne i zmniejszenie uszkodzeń DNA przez światło
ultrafioletowe. Razem te efekty zmniejszają ryzyko nowotworu skóry.[76]
Suplementacja 2000 mg/dzień EPA znacznie zmniejszyła występowanie
nieprawidłowych, przednowotworowych komórek „krypt jelitowych” na
kolonoskopii, wskazując na redukcję ryzyka nowotworu okrężnicy.[77]
Badania przeprowadzone na zwierzętach wykazały, że suplementacja oleju
rybiego omega 3 opóźnia rozwój chłoniaka u myszy dzięki modulacji reakcji
odpornościowej i zapalenia.[78]
U mężczyzn codziennie przyjmujących 1000 mg EPA i 1835 mg DHA oleju
rybiego przed operacją prostaty zaobserwowano znaczną redukcję proliferacji
komórek nowotworowych.[79]
U pacjentów cierpiących na nowotwór płuc oraz będących na chemioterapii,
stosowanie 2,2 gram EPA na dzień zapobiegło utracie wagi związanej z
leczeniem, a nawet u 69% pacjentów nastąpił przyrost na wadze po
suplementacji.[80]
Inne badania nad nowotworem płuc wykazały, że u pacjentów przyjmujących
suplement oleju rybiego omega 3, nastąpiła poprawa w odniesieniu do
odpowiedzi na chemoterapię i wskaźnika przeżywalności w przeciągu roku.[81]
Podsumowanie
Rosnące znaczenie oleju rybiego w diecie można podeprzeć odkryciami zatrzymujących cząsteczek
lipoksyn, resolwin i protektyn.
Te molekuły inicjują aktywny, leczniczy proces, wywołując zatrzymanie zapalenia w zaledwie kilka
minut. Problemem w przewlekłych chorobach zapalnych u osób starszych — i w samym procesie
starzeniu się — jest niedobór tych leczniczych substancji.
Przełomowe badania z 2012 roku ujawniły, że te cząsteczki mogą być bezpośrednio produkowane w
tkankach – z kwasów tłuszczowych omega 3 znajdujących się w oleju rybim. Wyklucza to potrzebę
stosowania syntetycznych leków starających się naśladować efekt zatrzymujących, leczniczych
cząsteczek i otwiera drzwi przed autoregulacją dzięki stosowaniu wysokiej jakości suplementów
oleju rybnego.
Jak wykazano, dawka 2 do 6 g/dzień bogatego w kwasy omega 3 oleju rybiego zmniejsza
zachorowalność i konsekwencje zespołu metabolicznego, chorób sercowo-naczyniowych, płuc,
zwyrodnienia układu nerwowego oraz nowotworu. Dodatkowe korzyści odnoszą się do łagodzenia
artretyzmu, związanych z wiekiem chorób oczu i zdrowa jamy ustnej.[82]
Olej rybi, bogaty w kwasy tłuszczowe omega 3, nie może być dłużej uznawany za opcjonalny. Dla
tych którzy starają się stłumić stany zapalne i wspomagać ogólny stan zdrowia – jest koniecznością.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Zargar A, Ito MK. Long chain omega-3 dietary supplements: a review of the
National Library of Medicine Herbal Supplement Database. Metab Syndr Relat Disord.
2011 Aug;9(4):255-71.
[2] Serhan CN, Chiang N. Novel endogenous small molecules as the checkpoint controllers in
inflammation and resolution: entree for resoleomics. Rheum Dis Clin North Am. 2004
Feb;30(1):69-95.
Levy BD, De Sanctis GT, Devchand PR, et al. Multi-pronged inhibition of airway hyperresponsiveness and inflammation by lipoxin A(4). Nat Med. 2002 Sep;8(9):1018-23.
Fiorucci S, Wallace JL, Mencarelli A, et al. A beta-oxidation-resistant lipoxin A4 analog treats
hapten-induced colitis by attenuating inflammation and immune dysfunction. Proc Natl Acad Sci U
S A. 2004 Nov 2;101(44):15736-41.
[3] Norris PC, Dennis EA. Omega-3 fatty acids cause dramatic changes in TLR4 and purinergic
eicosanoid signaling. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 May 29;109(22):8517-22.
[4] Serhan CN, Chiang N, Van Dyke TE. Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and proresolution lipid mediators. Nat Rev Immunol. 2008 May;8(5):349-61.
Fredman G, Serhan CN. Specialized proresolving mediator targets for RvE1 and RvD1 in
peripheral blood and mechanisms of resolution. Biochem J. 2011 Jul 15;437(2):185-97.
[6] Fredman G, Serhan CN. Specialized proresolving mediator targets for RvE1 and RvD1 in
[7] Sperling RI. Eicosanoids in rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 1995
Aug;21(3):741-58.
James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator
production. Am J Clin Nutr. 2000 Jan;71(1 Suppl):343S-8S.
Feb;30(1):69-95.
Schwab JM, Chiang N, Arita M, Serhan CN. Resolvin E1 and protectin D1 activate inflammationresolution programmes. Nature. 2007 Jun 14;447(7146):869-74.
Bazan NG, Musto AE, Knott EJ. Endogenous signaling by omega-3 docosahexaenoic acid-derived
mediators sustains homeostatic synaptic and circuitry integrity. Mol Neurobiol. 2011
Oct;44(2):216-22.
Feb;30(1):69-95.
Serhan CN, Chiang N, Van Dyke TE. Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and proresolution lipid mediators. Nat Rev Immunol. 2008 May;8(5):349-61.
Schwab JM, Chiang N, Arita M, Serhan CN. Resolvin E1 and protectin D1 activate inflammationresolution programmes. Nature. 2007 Jun 14;447(7146):869-74.
[13] Fredman G, Serhan CN. Specialized proresolving mediator targets for RvE1 and RvD1 in
[15] Levy BD, Bonnans C, Silverman ES, Palmer LJ, Marigowda G, Israel E. Diminished lipoxin
biosynthesis in severe asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Oct 1;172(7):824-30.
Lukiw WJ, Cui JG, Marcheselli VL, et al. A role for docosahexaenoic acid-derived neuroprotectin D1
in neural cell survival and Alzheimer disease. J Clin Invest. 2005 Oct;115(10):2774-83.
White PJ, Arita M, Taguchi R, Kang JX, Marette A. Transgenic restoration of long-chain n-3 fatty
acids in insulin target tissues improves resolution capacity and alleviates obesity-linked
inflammation and insulin resistance in high-fat-fed mice. Diabetes. 2010 Dec;59(12):3066-73.
[16] Gangemi S, Pescara L, D’Urbano E, et al. Aging is characterized by a profound reduction in
anti-inflammatory lipoxin A4 levels. Exp Gerontol. 2005 Jul;40(7):612-4.
[17] Schwab JM, Chiang N, Arita M, Serhan CN. Resolvin E1 and protectin D1 activate
inflammation-resolution programmes. Nature. 2007 Jun 14;447(7146):869-74.
Pauwels EK, Kostkiewicz M. Fatty acid facts, Part III: Cardiovascular disease, or, a fish diet is not
fishy. Drug News Perspect. 2008 Dec;21(10):552-61.
[19] Norris PC, Dennis EA. Omega-3 fatty acids cause dramatic changes in TLR4 and purinergic
eicosanoid signaling. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 May 29;109(22):8517-22.
Serhan CN, Chiang N, Van Dyke TE. Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and proresolution lipid mediators. Nat Rev Immunol. 2008 May;8(5):349-61.
[22] Bazan NG, Musto AE, Knott EJ. Endogenous signaling by omega-3 docosahexaenoic acidderived mediators sustains homeostatic synaptic and circuitry integrity. Mol Neurobiol. 2011
Oct;44(2):216-22.
Palacios-Pelaez R, Lukiw WJ, Bazan NG. Omega-3 essential fatty acids modulate initiation and
progression of neurodegenerative disease. Mol Neurobiol. 2010 Jun;41(2-3):367-74.
[23] Gonzalez-Periz A, Claria J. Resolution of adipose tissue inflammation. ScientificWorldJournal.
2010;10:832-56.
[24] Kopecky J, Rossmeisl M, Flachs P, et al. n-3 PUFA: bioavailability and modulation of adipose
tissue function. Proc Nutr Soc. 2009 Nov;68(4):361-9. Epub 2009 Aug 24.
2010;10:832-56.
[26] White PJ, Arita M, Taguchi R, Kang JX, Marette A. Transgenic restoration of long-chain n-3
fatty acids in insulin target tissues improves resolution capacity and alleviates obesity-linked
inflammation and insulin resistance in high-fat-fed mice. Diabetes. 2010 Dec;59(12):3066-73.
2010;10:832-56.
[28] Hellmann J, Tang Y, Kosuri M, Bhatnagar A, Spite M. Resolvin D1 decreases adipose tissue
macrophage accumulation and improves insulin sensitivity in obese-diabetic mice. FASEB J. 2011
Jul;25(7):2399-407.
[29] Gonzalez-Periz A, Horrillo R, Ferre N, et al. Obesity-induced insulin resistance and hepatic
steatosis are alleviated by omega-3 fatty acids: a role for resolvins and protectins. FASEB J. 2009
Jun;23(6):1946-57.
Titos E, Rius B, Gonzalez-Periz A, et al. Resolvin D1 and its precursor docosahexaenoic acid
promote resolution of adipose tissue inflammation by eliciting macrophage polarization toward an
M2-like phenotype. J Immunol. 2011 Nov 15;187(10):5408-18.
[30] Bellenger J, Bellenger S, Bataille A, et al. High pancreatic n-3 fatty acids prevent STZ-induced
diabetes in fat-1 mice: inflammatory pathway inhibition. Diabetes. 2011 Apr;60(4):1090-9.
[31] Paniagua JA, Perez-Martinez P, Gjelstad IM, et al. A low-fat high-carbohydrate diet
supplemented with long-chain n-3 PUFA reduces the risk of the metabolic syndrome.
Atherosclerosis. 2011 Oct;218(2):443-50.
[32] Dangardt F, Osika W, Chen Y, et al. Omega-3 fatty acid supplementation improves vascular
function and reduces inflammation in obese adolescents. Atherosclerosis. 2010 Oct;212(2):580-5.
Pedersen MH, Molgaard C, Hellgren LI, Lauritzen L. Effects of fish oil supplementation on markers
of the metabolic syndrome. J Pediatr. 2010 Sep;157(3):395-400.
[33] Stirban A, Nandrean S, Gotting C, et al. Effects of n-3 fatty acids on macro- and microvascular
function in subjects with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):808-13.
[34] Fakhrzadeh H, Ghaderpanahi M, Sharifi F, et al. The effects of low dose n-3 fatty acids on
serum lipid profiles and insulin resistance of the elderly: a randomized controlled clinical trial. Int J
Vitam Nutr Res. 2010 Apr;80(2):107-16.
[35] Jimenez-Gomez Y, Marin C, Peerez-Martinez P, et al. A low-fat, high-complex carbohydrate diet
supplemented with long-chain (n-3) fatty acids alters the postprandial lipoprotein profile in patients
with metabolic syndrome. J Nutr. 2010 Sep;140(9):1595-601.
[36] Kromhout D, Geleijnse JM, de Goede J, et al. n-3 fatty acids, ventricular arrhythmia-related
events, and fatal myocardial infarction in postmyocardial infarction patients with diabetes.
Diabetes Care. 2011 Dec;34(12):2515-20.
[37] Lopez-Alarcon M, Martinez-Coronado A, Velarde-Castro O, Rendon-Macias E, Fernandez J.
Supplementation of n3 long-chain polyunsaturated fatty acid synergistically decreases insulin
resistance with weight loss of obese prepubertal and pubertal children. Arch Med Res. 2011
Aug;42(6):502-8.
[38] Parker HM, Johnson NA, Burdon CA, Cohn JS, O’Connor HT, George J. Omega-3
supplementation and non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. J
Hepatol. 2012 Apr;56(4):944-51.
[39] Merched AJ, Ko K, Gotlinger KH, Serhan CN, Chan L. Atherosclerosis: evidence for
impairment of resolution of vascular inflammation governed by specific lipid mediators. FASEB J.
2008 Oct;22(10):3595-606.
[40] Das UN. Essential fatty acids and their metabolites could function as endogenous HMG-CoA
reductase and ACE enzyme inhibitors, anti-arrhythmic, anti-hypertensive, anti-atherosclerotic, antiinflammatory, cytoprotective, and cardioprotective molecules. Lipids Health Dis. 2008;7:37.
Dona M, Fredman G, Schwab JM, et al. Resolvin E1, an EPA-derived mediator in whole blood,
selectively counterregulates leukocytes and platelets. Blood. 2008 Aug 1;112(3):848-55.
Spite M, Norling LV, Summers L, et al. Resolvin D2 is a potent regulator of leukocytes and controls
microbial sepsis. Nature. 2009 Oct 29;461(7268):1287-91.
Fredman G, Van Dyke TE, Serhan CN. Resolvin E1 regulates adenosine diphosphate activation of
human platelets. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 Oct;30(10):2005-13.
Ho KJ, Spite M, Owens CD, et al. Aspirin-triggered lipoxin and resolvin E1 modulate vascular
smooth muscle phenotype and correlate with peripheral atherosclerosis. Am J Pathol. 2010
Oct;177(4):2116-23.
Keyes KT, Ye Y, Lin Y, et al. Resolvin E1 protects the rat heart against reperfusion injury. Am J
Physiol Heart Circ Physiol. 2010 Jul;299(1):H153-64.
[41] Das UN. Essential fatty acids and their metabolites could function as endogenous HMG-CoA
reductase and ACE enzyme inhibitors, anti-arrhythmic, anti-hypertensive, anti-atherosclerotic, antiinflammatory, cytoprotective, and cardioprotective molecules. Lipids Health Dis. 2008;7:37.
Das UN. Do polyunsaturated fatty acids behave like an endogenous „polypill”? Med Hypotheses.
2008;70(2):430-4. Epub 2007 Jul 10.
[42] Mozaffarian D, Lemaitre RN, King IB, et al. Circulating long-chain omega-3 fatty acids and
incidence of congestive heart failure in older adults: the cardiovascular health study: a cohort
study. Ann Intern Med. 2011 Aug 2;155(3):160-70.
Jiang W, Oken H, Fiuzat M, et al. Plasma omega-3 polyunsaturated fatty acids and survival in
patients with chronic heart failure and major depressive disorder. J Cardiovasc Transl Res. 2012
Feb;5(1):92-9.
[43] Kumar S, Sutherland F, Teh AW, et al. Effects of chronic omega-3 polyunsaturated fatty acid
supplementation on human pulmonary vein and left atrial electrophysiology in paroxysmal atrial
fibrillation. Am J Cardiol. 2011 Aug 15;108(4):531-5.
[44] . Nodari S, Triggiani M, Campia U, et al. n-3 polyunsaturated fatty acids in the prevention of
atrial fibrillation recurrences after electrical cardioversion: a prospective, randomized study.
Circulation. 2011 Sep 6;124(10):1100-6.
[45] Koh KK, Quon MJ, Shin KC, et al. Significant differential effects of omega-3 fatty acids and
fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Atherosclerosis. 2012 Feb;220(2):537-44.
[46] Moertl D, Hammer A, Steiner S, Hutuleac R, Vonbank K, Berger R. Dose-dependent effects of
omega-3-polyunsaturated fatty acids on systolic left ventricular function, endothelial function, and
markers of inflammation in chronic heart failure of nonischemic origin: a double-blind, placebo-
controlled, 3-arm study. Am Heart J. 2011 May;161(5):915 e1-9.
[47] Takaki A, Umemoto S, Ono K, et al. Add-on therapy of EPA reduces oxidative stress and
inhibits the progression of aortic stiffness in patients with coronary artery disease and statin
therapy: a randomized controlled study. J Atheroscler Thromb. 2011;18(10):857-66.
[48] Ginty AT, Conklin SM. Preliminary evidence that acute long-chain omega-3 supplementation
reduces cardiovascular reactivity to mental stress: a randomized and placebo controlled trial. Biol
Psychol. 2012 Jan;89(1):269-72.
[49] Haworth O, Levy BD. Endogenous lipid mediators in the resolution of airway inflammation.
Eur Respir J. 2007 Nov;30(5):980-92.
Rao NL, Riley JP, Banie H, et al. Leukotriene A(4) hydrolase inhibition attenuates allergic airway
inflammation and hyperresponsiveness. Am J Respir Crit Care Med. 2010 May 1;181(9):899-907.
Matsuyama W, Mitsuyama H, Watanabe M, et al. Effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids on
inflammatory markers in COPD. Chest. 2005 Dec;128(6):3817-27.
[50] Haworth O, Levy BD. Endogenous lipid mediators in the resolution of airway inflammation.
Eur Respir J. 2007 Nov;30(5):980-92.
Carlo T, Levy BD. Chemical mediators and the resolution of airway inflammation. Allergol Int. 2008
Dec;57(4):299-305.
[51] Levy BD, Kohli P, Gotlinger K, et al. Protectin D1 is generated in asthma and dampens airway
inflammation and hyperresponsiveness. J Immunol. 2007 Jan 1;178(1):496-502.
Hisada T, Ishizuka T, Aoki H, Mori M. Resolvin E1 as a novel agent for the treatment of asthma.
Expert Opin Ther Targets. 2009 May;13(5):513-22.
Aoki H, Hisada T, Ishizuka T, et al. Protective effect of resolvin E1 on the development of asthmatic
airway inflammation. Biochem Biophys Res Commun. 2010 Sep 10;400(1):128-33.
[52] Levy BD, Kohli P, Gotlinger K, et al. Protectin D1 is generated in asthma and dampens airway
inflammation and hyperresponsiveness. J Immunol. 2007 Jan 1;178(1):496-502.
Leemans J, Cambier C, Chandler T, et al. Prophylactic effects of omega-3 polyunsaturated fatty
acids and luteolin on airway hyperresponsiveness and inflammation in cats with experimentallyinduced asthma. Vet J. 2010 Apr;184(1):111-4.
Bilal S, Haworth O, Wu L, Weylandt KH, Levy BD, Kang JX. Fat-1 transgenic mice with elevated
omega-3 fatty acids are protected from allergic airway responses. Biochim Biophys Acta. 2011
Sep;1812(9):1164-9.
[53] Olsen SF, Osterdal ML, Salvig JD, et al. Fish oil intake compared with olive oil intake in late
pregnancy and asthma in the offspring: 16 y of registry-based follow-up from a randomized
controlled trial. Am J Clin Nutr. 2008 Jul;88(1):167-75.
Dunstan JA, Mori TA, Barden A, et al. Fish oil supplementation in pregnancy modifies neonatal
allergen-specific immune responses and clinical outcomes in infants at high risk of atopy: a
randomized, controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2003 Dec;112(6):1178-84.
[55] Dunstan JA, Mori TA, Barden A, et al. Fish oil supplementation in pregnancy modifies neonatal
allergen-specific immune responses and clinical outcomes in infants at high risk of atopy: a
randomized, controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2003 Dec;112(6):1178-84.
[57] Mickleborough TD, Murray RL, Ionescu AA, Lindley MR. Fish oil supplementation reduces
severity of exercise-induced bronchoconstriction in elite athletes. Am J Respir Crit Care Med. 2003
Nov 15;168(10):1181-9.
[58] Mickleborough TD, Lindley MR, Ionescu AA, Fly AD. Protective effect of fish oil
supplementation on exercise-induced bronchoconstriction in asthma. Chest. 2006 Jan;129(1):39-49.
[59] Peat JK, Mihrshahi S, Kemp AS, et al. Three-year outcomes of dietary fatty acid modification
and house dust mite reduction in the Childhood Asthma Prevention Study. J Allergy Clin Immunol.
2004 Oct;114(4):807-13.
[60] Biltagi MA, Baset AA, Bassiouny M, Kasrawi MA, Attia M. Omega-3 fatty acids, vitamin C and
Zn supplementation in asthmatic children: a randomized self-controlled study. Acta Paediatr. 2009
Apr;98(4):737-42.
[61] Matsuyama W, Mitsuyama H, Watanabe M, et al. Effects of omega-3 polyunsaturated fatty
acids on inflammatory markers in COPD. Chest. 2005 Dec;128(6):3817-27.
[62] Farooqui AA, Ong WY, Horrocks LA, Chen P, Farooqui T. Comparison of biochemical effects of
statins and fish oil in brain: the battle of the titans. Brain Res Rev. 2007 Dec;56(2):443-71.
[63] Farooqui AA, Ong WY, Horrocks LA, Chen P, Farooqui T. Comparison of biochemical effects of
statins and fish oil in brain: the battle of the titans. Brain Res Rev. 2007 Dec;56(2):443-71.
Tassoni D, Kaur G, Weisinger RS, Sinclair AJ. The role of eicosanoids in the brain. Asia Pac J Clin
Nutr. 2008;17 Suppl 1:220-8.
[64] Orr SK, Bazinet RP. The emerging role of docosahexaenoic acid in neuroinflammation. Curr
Opin Investig Drugs. 2008 Jul;9(7):735-43.
Freund-Levi Y, Eriksdotter-Jonhagen M, Cederholm T, et al. Omega-3 fatty acid treatment in 174
patients with mild to moderate Alzheimer disease: OmegAD study: a randomized double-blind trial.
Arch Neurol. 2006 Oct;63(10):1402-8.
Cole GM, Frautschy SA. DHA may prevent age-related dementia. J Nutr. 2010 Apr;140(4):869-74.
70. Jicha GA, Markesbery WR. Omega-3 fatty acids: potential role in the management of early
Alzheimer’s disease. Clin Interv Aging. 2010;5:45-61.
[65] Jicha GA, Markesbery WR. Omega-3 fatty acids: potential role in the management of early
Alzheimer’s disease. Clin Interv Aging. 2010;5:45-61.
[66] Bazan NG. Neuroprotectin D1-mediated anti-inflammatory and survival signaling in stroke,
retinal degenerations, and Alzheimer’s disease. J Lipid Res. 2009 Apr;50 Suppl:S400-5. Epub 2008
Nov 18.
[67] Freund-Levi Y, Eriksdotter-Jonhagen M, Cederholm T, et al. Omega-3 fatty acid treatment in
174 patients with mild to moderate Alzheimer disease: OmegAD study: a randomized double-blind
trial. Arch Neurol. 2006 Oct;63(10):1402-8.
[68] Irving GF, Freund-Levi Y, Eriksdotter-Jonhagen M, et al. Omega-3 fatty acid supplementation
effects on weight and appetite in patients with Alzheimer’s disease: the omega-3 Alzheimer’s
disease study. J Am Geriatr Soc. 2009 Jan;57(1):11-7
[69] Kotani S, Sakaguchi E, Warashina S, et al. Dietary supple-mentation of arachidonic and
docosahexaenoic acids improves cognitive dysfunction. Neurosci Res. 2006 Oct;56(2):159-64.
Yurko-Mauro K, McCarthy D, Rom D, et al. Beneficial effects of docosahexaenoic acid on cognition
in age-related cognitive decline. Alzheimers Dement. 2010 Nov;6(6):456-64
[70] da Silva TM, Munhoz RP, Alvarez C, et al. Depression in Parkinson’s disease: a double-blind,
randomized, placebo-controlled pilot study of omega-3 fatty-acid supplementation. J Affect Disord.
2008 Dec;111(2-3):351-9.
[71] Johnson EJ, McDonald K, Caldarella SM, Chung HY, Troen AM, Snodderly DM. Cognitive
findings of an exploratory trial of docosahexaenoic acid and lutein supplementation in older
women. Nutr Neurosci. 2008 Apr;11(2):75-83.
[72] Janakiram NB, Mohammed A, Rao CV. Role of lipoxins, resolvins, and other bioactive lipids in
colon and pancreatic cancer. Cancer Metastasis Rev. 2011 Dec;30(3-4):507-23.
[73] Greene ER, Huang S, Serhan CN, Panigrahy D. Regulation of inflammation in cancer by
eicosanoids. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2011 Nov;96(1-4):27-36.
[74] Wendel M, Heller AR. Anticancer actions of omega-3 fatty acids—current state and future
perspectives. Anticancer Agents Med Chem. 2009 May;9(4):457-70.
Janakiram NB, Rao CV. Role of lipoxins and resolvins as anti-inflammatory and proresolving
mediators in colon cancer. Curr Mol Med. 2009 Jun;9(5):565-79.
[75] Patterson RE, Flatt SW, Newman VA, et al. Marine fatty acid intake is associated with breast
cancer prognosis. J Nutr. 2011 Feb;141(2):201-6.
[76] Rhodes LE, Shahbakhti H, Azurdia RM, et al. Effect of eicosapentaenoic acid, an omega-3
polyunsaturated fatty acid, on UVR-related cancer risk in humans. An assessment of early
genotoxic markers. Carcinogenesis. 2003 May;24(5):919-25.
[77] Courtney ED, Matthews S, Finlayson C, et al. Eicosapentaenoic acid (EPA) reduces crypt cell
proliferation and increases apoptosis in normal colonic mucosa in subjects with a history of
colorectal adenomas. Int J Colorectal Dis. 2007 Jul;22(7):765-76.
[78] Johansson AS, Noren-Nystrom U, Larefalk A, Holmberg D, Lindskog M. Fish oil delays
lymphoma progression in the TLL mouse. Leuk Lymphoma. 2010 Nov;51(11):2092-7.
[79] Aronson WJ, Kobayashi N, Barnard RJ, et al. Phase II prospective randomized trial of a low-fat
diet with fish oil supplementation in men undergoing radical prostatectomy. Cancer Prev Res
(Phila). 2011 Dec;4(12):2062-71.
[80] Murphy RA, Mourtzakis M, Chu QS, Baracos VE, Reiman T, Mazurak VC. Nutritional
intervention with fish oil provides a benefit over standard of care for weight and skeletal muscle
mass in patients with nonsmall cell lung cancer receiving chemotherapy. Cancer. 2011 Apr
15;117(8):1775-82.
[81] Murphy RA, Mourtzakis M, Chu QS, Baracos VE, Reiman T, Mazurak VC. Supplementation
with fish oil increases first-line chemotherapy efficacy in patients with advanced nonsmall cell lung
cancer. Cancer. 2011 Aug 15;117(16):3774-80.
[82] Adam O, Beringer C, Kless T, et al. Anti-inflammatory effects of a low arachidonic acid diet and
fish oil in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2003 Jan;23(1):27-36.
Berbert AA, Kondo CR, Almendra CL, Matsuo T, Dichi I. Supplementation of fish oil and olive oil in
patients with rheumatoid arthritis. Nutrition. 2005 Feb;21(2):131-6.
Cleland LG, Caughey GE, James MJ, Proudman SM. Reduction of cardiovascular risk factors with
longterm fish oil treatment in early rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2006 Oct;33(10):1973-9.
Fritsch D, Allen TA, Dodd CE, et al. Dose-titration effects of fish oil in osteoarthritic dogs. J Vet
Intern Med. 2010 Sep-Oct;24(5):1020-6.
Gruenwald J, Petzold E, Busch R, Petzold HP, Graubaum HJ. Effect of glucosamine sulfate with or
without omega-3 fatty acids in patients with osteoarthritis. Adv Ther. 2009 Sep;26(9):858-71.
Volker D, Fitzgerald P, Major G, Garg M. Efficacy of fish oil concentrate in the treatment of
rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2000 Oct;27(10):2343-6.
Cangemi FE. TOZAL Study: an open case control study of an oral antioxidant and omega-3
supplement for dry AMD. BMC Ophthalmol. 2007;7:3.
Johnson EJ, Chung HY, Caldarella SM, Snodderly DM. The influence of supplemental lutein and
docosahexaenoic acid on serum, lipoproteins, and macular pigmentation. Am J Clin Nutr. 2008
May;87(5):1521-9.
Macsai MS. The role of omega-3 dietary supplementation in blepharitis and meibomian gland
dysfunction (an AOS thesis). Trans Am Ophthalmol Soc. 2008;106:336-56.
Wojtowicz JC, Butovich I, Uchiyama E, Aronowicz J, Agee S, McCulley JP. Pilot, prospective,
randomized, double-masked, placebo-controlled clinical trial of an omega-3 supplement for dry eye.
Cornea. 2011 Mar;30(3):308-14.
Bendyk A, Marino V, Zilm PS, Howe P, Bartold PM. Effect of dietary omega-3 polyunsaturated fatty
acids on experimental periodontitis in the mouse. J Periodontal Res. 2009 Apr;44(2):211-6.
El-Sharkawy H, Aboelsaad N, Eliwa M, et al. Adjunctive treatment of chronic periodontitis with
daily dietary supplementation with omega-3 Fatty acids and low-dose aspirin. J Periodontol. 2010
Nov;81(11):1635-43.
Kesavalu L, Bakthavatchalu V, Rahman MM, et al. Omega-3 fatty acid regulates inflammatory
cytokine/mediator messenger RNA expression in Porphyromonas gingivalis-induced experimental
periodontal disease. Oral Microbiol Immunol. 2007 Aug;22(4):232-9.
Naqvi AZ, Buettner C, Phillips RS, Davis RB, Mukamal KJ. n-3 fatty acids and periodontitis in US
adults. J Am Diet Assoc. 2010 Nov;110(11):1669-75.
Powiązane produkty:
Super Omega-3 EPA/DHA z lignanami
sezamowymi i wyciągiem z oliwki
132.00 zł CZYTAJ DALEJ

Jak uaktywnić naturalny “hamulec przeciwzapalny” organizmu

Transkrypt

Podobne dokumenty

Physiomance Omega 3 Analiza średniej zawartości

Kliknij aby pobrać dokument w formacie PDF

wyniki regat

DERMEDIC EMOLIENT LINUM Emulsja do kąpieli

OLIMP Gold Omega 3 PLUS 60 kaps.

Omega 3+E - PM-International

Czy wiesz, że suplementacja olejem rybim wpływa na

DERMEDIC EMOLIENT LINUM Żel pod prysznic

Gold Omega 3 Sport 120 kaps. - Olimp Gold Omega 3 Sport 120

OMEGA HP – najlepszy wybór