Wpływ egzogennych obciążeń cieplnych na status antyoksydacyjny

PokoraHig
Probl
I. Epidemiol
Wpływ egzogennych
2011, 92(3):
obciążeń
597-602
cieplnych na status antyoksydacyjny krwi u mężczyzn spożywających dietę mieszaną 597
Wpływ egzogennych obciążeń cieplnych na status
antyoksydacyjny krwi u mężczyzn spożywających
dietę mieszaną
Influence of exogenous heat loads on the blood antioxidant status in men
consuming a normal-mixed diet
Ilona Pokora
Zakład Fizjologii, Katedra Nauk Fizjologiczno-Medycznych, Akademia Wychowania Fizycznego im. J. Kukuczki w Katowicach
Wstęp. Wysokie temperatury otoczenia mogą doprowadzić do wzrostu
temperatury wewnętrznej ciała i zmian w statusie antyoksydacyjnym
krwi.
Cel doświadczenia. Ocena zmian aktywności wybranych enzymów
antyoksydacyjnych we krwi u mężczyzn poddanych krótkotrwałej aklimacji
do ciepła spożywających dietę mieszaną.
Materiał i metoda. Badaniami objęto grupę dwunastu nietrenujących
i nieaklimowanych do ciepła mężczyzn. Badanych poddano krótkotrwałej
aklimacji (K-HA) do ciepła stosując stres ciepła egzogennego (1 × dziennie)
przez 7 kolejnych dni. Trzy dni przed doświadczeniem oraz do 24 h po
jego zakończeniu badani spożywali dietę mieszaną, którą wzbogacano
o witaminę C do dawki 500 mg/d. W doświadczeniu wykorzystano próbki
krwi, które pobierano badanym w spoczynku i po aklimacji. We krwi
oznaczano aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), katalazy (CAT),
peroksydazy glutationowej (GSH-Px) i reduktazy glutationowej (GR) oraz
stężenie kortyzolu.
Wyniki. Po K-HA odnotowano istotny statystycznie wzrost aktywności SOD
o +33% (p<0,0005) w porównaniu do wielkości początkowych. Aktywność
CAT i stężenie kortyzolu we krwi obniżyło się po K-HA. Aklimacja cieplna
nie wpłynęła istotnie na aktywności pozostałych analizowanych enzymów
antyoksydacyjnych.
Wnioski. Krótkotrwała aklimacja cieplna zmniejsza przyrost stężenia
kortyzolu w odpowiedzi na stres cieplny i powoduje istotny wzrost aktywności
enzymu antyoksydacyjnego SOD we krwi. Otrzymane wyniki badań
wskazują, że aklimacja do ciepła prowadzona u mężczyzn spożywających
dietę mieszaną wzbogaconą witaminą C do dziennej dawki 500mg/d,
zwiększa protekcję krwi przed uszkodzeniami tlenowymi.
Introduction. High ambient temperatures can lead to an increase of body
temperature and changes in blood antioxidant status.
Aim. To evaluate changes in activity of selected blood antioxidant enzymes
after short-term heat acclimation in men consuming a normal-mixed
diet.
Material & method. Twelve untrained and unacclimated men participated
in this study. The subjects were acclimated (K-HA) to heat for 7 consecutive
days (by exposure to exogenous heat (1×per day). Three days before and
up to 24 h after cessation of the experiment, the subjects ate a mixed
diet (enriched with a 500mg/d dose of vitamin C). At rest and after
K-HA, during experiment, blood samples were collected. Blood samples
were tested for: changes of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT),
glutathione peroxidase (GSH-Px) and glutathione reductase (GR) activities
as well as for cortisol levels.
Results. SOD activity was significantly increased by 33% (p <0.0005)
after K-HA. CAT activity and cortisol blood concentrations were decreased
after K-HA. Heat acclimation did not significantly affect the activity of
other antioxidant enzymes.
Conclusions. Short-term heat acclimation reduces the cortisol level and
causes a significant increase in activity of SOD in the blood. Obtained
results indicate that heat acclimation conducted in men consuming a mixed
diet (enriched with a 500mg/d dose of vitamin C) increases the blood
protection against oxygen-radicals damage.
Key words: heat acclimation, heat stress, antioxidant enzymes activities,
mixed-normal diet
Słowa kluczowe: aklimacja do ciepła, stres cieplny, aktywność enzymów
antyoksydacyjnych, dieta mieszana
© Probl Hig Epidemiol 2011, 92(3): 597-602
www.phie.pl
Nadesłano: 10.06.2011
Zakwalifikowano do druku: 05.07.2011
Wprowadzenie
Wzrostowi temperatury ciała towarzyszy wiele
ogólnoustrojowych zmian w tym wzrost tempa przemian metabolicznych, zwiększenie wykorzystania
Adres do korespondencji / Address for correspondence
dr hab. Ilona Pokora
Zakład Fizjologii, Katedra Nauk Fizjologiczno-Medycznych
AWF im. J. Kukuczki w Katowicach,
tel. 32 2075162, e-mail: [email protected]
tlenu w mitochondriach, wzrost aktywności oksydazy
NADPH, oksydazy i syntazy NO, zwiększona produkcja reaktywnych form tlenu (RFT) przez źródła
wewnątrz- i pozakomórkowe oraz obniżenie rGSH
598
w komórkach [1a i b, 2, 3]. Zaistniałym w tych warunkach zmianom w organizmie towarzyszy osłabienie
potencjału obrony organizmu przed reaktywnymi
formami tlenu (RFT) [4, 5, 6, 3].
Regularne oddziaływania wysokich temperatur
otoczenia na organizm mogą doprowadzić do wytworzenia w nim zmian adaptacyjnych obejmujących
wiele procesów fizjologicznych, biochemicznych oraz
komórkowych, które współistnieją z poszerzeniem granic tolerancji ciepła przez organizm [7]. W adaptacji
tej protekcja osiągana jest szczególnie w stosunku do
stresora który ją wywołuje, ale także w stosunku do
innych stresorów [8]. Shein i wsp. [9], Umschwief
i wsp. [10] wykazali, że aklimacja do ciepła zwiększa
protekcję mózgowia przed toksycznym działaniem
RFT po niedotlenieniu. Inni badacze obserwowali po
aklimacji wzrost aktywności enzymów antyoksydacyjnych [9] i stężenia niskocząsteczkowych antyoksydantów we krwi [6].
Potencjał antyoksydacyjny organizmu zależy od
wielu oddziaływań w tym: charakteru spożywanej diety,
ilości przyjmowanych witamin i soli mineralnych. Pobyt
w warunkach klimatu gorącego zmienia zapotrzebowanie organizmu na energię, wodę, niektóre witaminy
i sole mineralne. Zmienione zapotrzebowanie na te
składniki zależy od fizycznych cech środowiska, czasu
ekspozycji na jego działanie, charakteru wykonywanej
pracy, typu odzieży itp. oraz indywidualnych cech osobniczych. Istnieją dane, że pobyt w gorącym środowisku
zwiększa ilość energii wydatkowanej na procesy życiowe
głównie w następstwie dodatkowej pracy układu oddechowego i układów zaangażowanych w utrzymanie
stałej temperatury wewnętrznej ciała [11, 12]. Jednak
brakuje wystarczających dowodów wskazujących na
konieczność stosowania szczególnej suplementacji
witaminami antyoksydacyjnymi w warunkach przebywania w gorącym otoczeniu [12]. Wyniki badań
Edwards i wsp. [13], Consolazio i wsp. [11] wykazały,
że spożywanie diet zrównoważonych energetycznie
w pełni pokrywa zapotrzebowanie na witaminy i sole
mineralne, a stosunek pro- i antyoksydantów w diecie
pozostaje względnie zrównoważony [14].
W pewnych warunkach, w których zwiększa się
zagrożenie organizmu uszkodzeniami tlenowymi,
kliniczne normy żywieniowe zalecają stosowanie
suplementacji witaminami antyoksydacyjnymi [15].
W takich sytuacjach antyoksydanty witaminowe
oraz pierwiastki śladowe przyjmowane są w dawkach przekraczających zalecane normy żywieniowe
(dawki rekomendowane) [14]. Zwiększenie podaży
antyoksydantów w diecie jest uzasadnione w warunkach wykonywania ciężkich długotrwałych wysiłków
fizycznych w ekstremalnych warunkach termicznych
otoczenia [16, 12]. W literaturze przedmiotu brakuje
wskazań do zwiększania podaży antyoksydantów
Probl Hig Epidemiol 2011, 92(3): 597-602
w diecie osób poddawanych krótkotrwałej aklimacji
do ciepła. Celowym jest jednak wprowadzenie w tym
procesie suplementacji witaminą C. Usprawnia ona
przebieg aklimacji do ciepła wpływając na tempo osiągania cech termotolerancji przez organizm (250-500
mg/d Wit C) [17, 18].
Biorąc powyższe pod uwagę, założono że w okresie
krótkotrwałej aklimacji mężczyzn do ciepła, opartej na
powtarzalnych ekspozycjach organizmu na działanie
ciepła egzogennego (1h/d), nie znajduje uzasadnienia
konieczność wprowadzenia suplementacji witaminami antyoksydacyjnymi. Wprowadzenie w programie
adaptacji do ciepła suplementacji witaminami zgodnie
z teorią, hormezy [19] mogłaby znacząco osłabić skuteczność, indukowanych ciepłem, zmian potencjału
antyoksydacyjnego krwi.
Cel doświadczenia
Ocena zmian aktywności wybranych enzymów
antyoksydacyjnych we krwi u mężczyzn poddanych
krótkotrwałej aklimacji do ciepła spożywających dietę
mieszaną (wzbogaconą o witaminę C do 500 mg/d).
Materiał i metody
W badaniach uczestniczyło 12 mężczyzn. Badani byli ochotnikami o dobrej wydolności fizycznej
­(VO2max=51,96±8,21 ml.kg–1 min–1) nie uprawiali
jednak sportu wyczynowo, a przed doświadczeniem
nie byli aklimowani do ciepła i dobrze tolerowali
obciążenia ciepłem. Trzy dni przed doświadczeniem
oraz do 24 h po jego zakończeniu spożywali dietę mieszaną [20] o wartości energetycznej 14.5 MJ/d [13]
i nie stosowali suplementacji witaminowej (jedynie
dietę wzbogacano o zalecaną w procesie aklimacji
witaminę C do dawki 500 mg/d [17, 18].
Zmiany adaptacyjne starano się wywołać ekspozycją badanych na działanie stresu ciepła (1 × dziennie)
przez 7 kolejnych dni. Stres cieplny (HS) indukowano
3-krotnym (ok. 15 min) pobytem w suchej saunie
(temperatura w komorze 85°C, wilgotność względna
20-25%) z 5 minutową przerwą pomiędzy poszczególnymi sesjami na schłodzenie ciała. Łączny czas trwania
sesji obciążenia termicznego nie przekraczał 90 min.
Po jego ukończeniu badani odpoczywali przez ok.
90 min., aż do schłodzenia ciała i uzupełniali utracone
płyny stosując roztwory wodno-elektrolitowe.
W spoczynku, i 24 h po 7 ekspozycji na działanie
stresu ciepła w przebiegu aklimacji, pobierano badanym próbki krwi z żyły odłokciowej, w których oznaczano: aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD)
– w hemolizatach erytrocytów (zestaw diagnostyczny
RANSOD-UK), aktywności katalazy (CAT) – w hemolizatach erytrocytów metodą Aebi [21], aktywności
peroksydazy glutationowej (GSH-Px) – w pełnej krwi
Pokora I. Wpływ egzogennych obciążeń cieplnych na status antyoksydacyjny krwi u mężczyzn spożywających dietę mieszaną 599
metodą Flohe-Guzler’a [22], aktywności reduktazy
glutationowej (GR) i peroksydazy glutationowej
(GSHPx) oceniano metodą spektrofotometryczną
w hemolizatach krwinek wg Glatzle [23]. Ponadto
w osoczu krwi badanych oznaczano stężenie kortyzolu
– zestaw diagnostyczny RIA, Cortisol DSL-2100, UK,
przy użyciu licznika Automatic Gamma 1272 CLINIGAMMA LKB-Wallac, USA.
Dla uzyskanych wyników wyznaczono podstawowe charakterystyki statystyki opisowej (tj. średnią
i odchylenie standardowe). Dla każdego ocenianego
parametru przeprowadzano test Shapiro-Wilka sprawdzając zgodność jego rozkładu z rozkładem normalnym. W przypadku zmiennych mających rozkład zbliżony do normalnego wykorzystano: dwuczynnikową
analizę wariancji (ANOVA) i test post-hoc Tukey’a.
Za poziom istotności statystycznej przyjęto p=0,05.
Wyniki i omówienie
Po K-HA odnotowano istotny statystycznie
wzrost aktywności SOD (p<0,005) w spoczynku
w porównaniu do wielkości początkowych (o+33%)
(tab. II). Pojedynczy HS u nieaklimowanych badanych indukował ok. -23% obniżenie aktywności
SOD. Aktywność CAT i stężenie kortyzolu we krwi
obniżyło się po K-HA jednak wielkości te nie różniły
się znamiennie od wartości początkowych (p>0,05)
(tab. III). Aklimacja cieplna nie wpłynęła istotnie na
aktywności pozostałych analizowanych enzymów
obrony antyoksydacyjnej ocenianych w doświadczeniu
(tab. IV i V).
Krótkotrwała aklimacja do ciepła prowadzona
u mężczyzn spożywających dietę mieszaną o wartości
energetycznej 14.6 MJ/d (i wzbogacona w witaminę C
do zalecanej w procesie aklimacji cieplnej dawki 500
mg/d) spowodowała znamienną poprawę potencjału
antyoksydacyjnego krwi manifestującą się istotnym
wzrostem aktywności enzymu antyoksydacyjnego
SOD i nie wpłynęła istotnie na aktywność CAT, GPx
oraz GR.
Wyniki licznych badań prowadzonych głównie
na zwierzętach dowiodły, że wśród mechanizmów
obronnych kształtowanych regularnym oddziaływaniem na organizm ciepła znaczące miejsce zajmują
enzymy antyoksydacyjne. Yuan i wsp. [5] stosując
w swoich badaniach 30 dniową aklimację do ciepła
wykazali, że w procesie tym najszybciej występowały
zmiany dotyczące aktywności SOD. Autorzy sądzą, że
o możliwości osiągania zmian adaptacyjnych w systemie obrony antyoksydacyjnej decyduje czas działania
stresora i rodzaj analizowanego enzymu. Inni autorzy
Zhuo i wsp. [4] obserwowali, że w wyniku aklimacji do
ciepła zwiększona zostaje aktywność wielu enzymów
SOD, CAT i GPx jednak cytowani autorzy stosowali
w swoich badaniach ekstremalne warunki otoczenia,
stąd jak się wydaje, tak znamienna efektywność działania aklimacji na poprawę enzymatycznej komponenty
systemu antyoksydacyjnego.
Odnotowany w niniejszym doświadczeniu istotny wzrost aktywności SOD po aklimacji do ciepła
świadczy o znamiennej roli dysmutazy ponadtlenkowej w protekcji komórek przed RFT powstającymi
podczas działania stresu ciepła. Dowodzi on również,
że SOD jest enzymem, antyoksydacyjnym który
działa w pierwszej linii obrony przed uszkodzeniami
tlenowymi indukowanymi w tych warunkach. Wzbogacenie diety w witaminę C do dawki 500 mg/d nie
osłabiło efektywności działania stresora cieplnego i nie
zahamowało aktywacji komórkowych dróg sygnalizacyjnych prowadzących do zwiększenia produkcji
i aktywności SOD we krwi badanych, i następczo do
zwiększenia potencjału antyoksydacyjny krwi oraz
poprawy protekcji krwi przed działaniem RFT.
Niektóre wyniki badań, głównie dotyczące wysiłków fizycznych, dostarczyły dowodów, że suplementacji antyoksydantami ogranicza skutki toksycznego
działania RFT [24, 25]. W badaniach tych stosowano
witaminy antyoksydacyjne, najczęściej megadawki
witaminy C (1000 mg/d) i witamy E (400 IU/d).
Zasadność stosowania witamin antyoksydacyjnych
w tych warunkach podyktowana była występowaniem
w ciężkich i długotrwałych wysiłkach fizycznych stresu oksydacyjnego [25]. Efektywność suplementacji
zależy od dawki i czasu jej przyjmowania. Goldfarb
i wsp. [26] stosowali suplementację antyoksydantami i obserwowali zmniejszenie utleniania białek po
wysiłku, podczas gdy słaby wpływ wywarła ona na peroksydację lipidów błonowych i pozostała bez wpływu
na stężenie rGSH. Pokora i wsp. [3] badając zmiany
potencjału antyoksydacyjnego komórek po stresie
ciepła wskazywała na zasadność zwiększenia podaży
antyoksydantów w diecie ludzi nie zaadaptowanych
do ciepła, a eksponowanych na jego działanie.
Wiadomo, że wprowadzenie suplementacji antyoksydantami może hamować endogenną stymulację
tego systemu i ograniczać możliwość indukowania
zmian w systemie obrony antyoksydacyjnej krwi
w warunkach działania na organizm stresora. Warto
przytoczyć konkluzję wynikającą z badań Bloomer
i wsp. [27], a świadczącą o tym, że oddziaływania
towarzyszące regularnym treningom (adaptacja do
wysiłku) zdolne są skuteczniej niż suplementacja
egzogennymi antyoksydantami ograniczać skutki
działania RFT. Alessio i wsp. [28, 29] obserwowali,
że suplementacja witaminą C 1000 mg/d jest bardziej
skuteczna w dawkach przyjmowanych jednorazowo
niż przez 2 tygodnie i uważają, że wpływa ona na efektywność naturalnie osiąganych zmian adaptacyjnych
600
Probl Hig Epidemiol 2011, 92(3): 597-602
Tabela I. Stężenie kortyzolu w osoczu krwi badanych w spoczynku przed doświadczeniem, po pierwszym stresie cieplnym (HS) oraz po 7 stresie ciepła w prowadzonej krótkotrwałej aklimacji cieplnej (K-HA)
Table I. Plasma cortisol concentrations at rest before experiment and after heat stress in unacclimated (HS) and acclimated (K-HA) subjects
Kortyzol (nmol . l–1 )
Przed doświadczeniem /Rest before experiment
533,75±192,79
Przed stresem
/Before heat stress
Po stresie
/After heat stress
P
/Significantly different from rest before heat stress
HS (n=12) /Unacclimated subjects
530,03±129,29
572,93±101,62
p>0,05
K-HA (n=12) /Acclimated subjects
557,94±77,04
569,06±101,07
p>0,05
Tabela II. Aktywność katalazy (CAT) w spoczynku przed doświadczeniem, po pierwszym stresie cieplnym (HS) oraz po 7 stresie ciepła w prowadzonej krótkotrwałej aklimacji cieplnej (K-HA)
Table II. Blood catalase (CAT) activities at rest before experiment, and after heat stress in unacclimated (HS) and acclimated (K-HA) subjects
CAT (U . gHb–1)
Przed doświadczeniem /Rest before experiment
174,73±14,8
Przed stresem
/Before heat stress
Po stresie
/After heat stress
P
/Significantly different from rest before heat stress
HS (n=12) /Unacclimated subjects
186,87±59,64
184,75±25,46
p>0,05
K-HA (n=12) Acclimated subjects
191,60±44,68
196,88±65,29
p>0,05
Tabela III. Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) w spoczynku przed doświadczeniem, po pierwszym stresie cieplnym (HS) oraz po 7 stresie ciepła
w prowadzonej krótkotrwałej aklimacji cieplnej (K-HA)
Table III. Blood superoxide dysmutase (SOD) activities at rest before experiment, and after heat stress in unacclimated (HS) and acclimated (K-HA) subjects
SOD (U . gHb–1)
Przed doświadczeniem /Rest before experiment
754,59±269,37
Przed stresem
/Before heat stress
Po stresie
/After heat stress
P
/Significantly different from rest before heat stress
HS (n=12) / Unacclimated subjects
711,73±152,23
557,02±187,53
p<0,05
K-HA (n=12) /Acclimated subjects
867,84±275,59
1157,02±417,93
p<0,005
Tabela IV. Aktywność peroksydazy glutationowej (GSH-Px) w spoczynku przed doświadczeniem, po pierwszym stresie cieplnym (HS) oraz po 7 stresie ciepła
w prowadzonej krótkotrwałej aklimacji cieplnej (K-HA)
Table IV. Blood glutathione peroxidase (GSH-Px) activities at rest before experiment, and after heat stress in unacclimated (HS) and acclimated (K-HA) subjects
GSH-Px (U . gHb–1)
Przed doświadczeniem /Rest before experiment
39,14±6,70
Przed stresem
/Before heat stress
Po stresie
/After heat stress
P
/Significantly different from rest before heat stress
HS (n=12) /Unacclimated subjects
40,79±10,83
41,34±12,87
p>0,05
K-HA (n=12) /Acclimated subjects
39,46±5,87
37,43±5,49
p>0,05
Tabela V. Aktywność reduktazy glutationowej (GR +FAD) i (GR –FAD) w spoczynku przed doświadczeniem, po pierwszym stresie cieplnym (HS) oraz po 7
stresie ciepła w prowadzonej krótkotrwałej aklimacji cieplnej (K-HA)
Table V. Blood glutathione reductase (GR +FAD) and (GR –FAD) activities at rest before experiment, and after heat stress in unacclimated (HS) and
acclimated (K-HA) subjects
GR + FAD (U . gHb–1)
Przed doświadczeniem /Rest before experiment
24,70±3,85
Przed stresem
/Before heat stress
Po stresie
/After heat stress
P
/Significantly different from rest before heat stress
HS (n=12) /Unacclimated subjects
23,47±4,07
24,40±6,15
p>0.05
K-HA (n=12) /Acclimated subjects
24,27±3,02
23,11±5,00
p>0.05
Przed stresem
/Before heat stress
Po stresie
/After heat stress
/Significantly different from rest before heat
stress
21,47±3,57
21,93±5,58
p>0.05
GR – FAD (U . gHb–1)
Przed doświadczeniem /Rest before experiment
HS (n=12) /Unacclimated subjects
22,88±3,92
Pokora I. Wpływ egzogennych obciążeń cieplnych na status antyoksydacyjny krwi u mężczyzn spożywających dietę mieszaną 601
w systemie obrony antyoksydacyjnej i zachowanie
stałej pojemności systemu antyokydacyjnego krwi
w warunkach działania RFT na organizm. Fischer
[30], Davison i wsp. [31] stosując w swoich badaniach
przez 28 dni, suplementację witaminą C 500 mg/d
i witaminą E 400 IU/d obserwowali prawie całkowite
zahamowanie sekrecji kortyzolu w odpowiedzi na
wysiłek. Autorzy wykazali, że witamina C wpływa na
wielkość sekrecji kortyzolu podczas wysiłku jednak
nie oddziaływuje na markery stresu oksydacyjnego
i system obrony antyoksydacyjnej. Zbliżone do cytowanych autorów wyniki odnotowano w niniejszym
doświadczeniu, w którym zastosowana krótkotrwała
aklimacja cieplna zmniejszyła przyrost stężenia kor-
tyzolu we krwi w odpowiedzi na 7 działanie stresu
ciepła (+2%) w porównaniu do HS (+8%) i istotnie
zwiększyła aktywność dysmutazy ponadtlenkowej we
krwi (+33%).
Wnioski
Krótkotrwała aklimacja cieplna zmniejsza przyrost stężenia kortyzolu w odpowiedzi na stres cieplny
i powoduje istotny wzrost aktywności enzymu antyoksydacyjnego SOD we krwi. Otrzymane wyniki
dowodzą, że aklimacja prowadzona u mężczyzn spożywających dietę mieszaną wzbogaconą witaminą C
do dziennej dawki 500 mg/d, zwiększa protekcję krwi
przed uszkodzeniami tlenowymi.
Piśmiennictwo / References
1. Mitchell JB, Russo A. Thiols, thiol depletion, and thermosensitivity. Rad Res 1983a, 95: 471-485.
1a. Mitchell JB, Russo A, Kinsella T, Glatstein E. Glutathione
elevation during thermotolerance induction and
thermosensitization by glutathione depletion. Cancer Res
1983, 43: 987-991.
2. Pokora I, Sieroń AL, Kłapcińska B, Kempa K, Pokora Z. Heat
stress response (HSR) to exogenous heat load in men. [in:]
International Symposium of Polish Network of Molecular
and Cellular Biology (ed) H.Lach Cracow 2004, 368-369.
3. Pokora I, Poprzęcki S, Kempa K. Wpływ egzogennego stresu
termicznego na komórkowe i pozakomórkowe stężenie
glutationu (GSH) u mężczyzn nieaklimowanych do ciepła.
Pol Prz Med Lotn 2008, 4(14): 345‑355.
4. Zhou B, Tang X, Wang Y. Salicylic acid and heat acclimation
pretreatment protects Laminaria japonica sporophyte
(Phaeophyceae) from heat stress. Chin J Oceanol Limnol
2010, 28(4): 924-932.
5. Yuan Y, Oian H, Yu Y, Lian F, Tang D. Thermotolerance and
antioxidant response induced by heat acclimation in Fressia
seedings. Acta Physiol Plant 2010 (Abstract).
6. Beit-Yannai E, Kohen R, Horowitz M, Trembovler V,
Shohami E. Changes in biological reducing activity in rat
brain following closed head injury: a cyclic voltammetry
study in normal and acclimated rats. J Cereb Blood Flow
Metab 1997, 17: 273-279.
7. Montain SJ, Latzka WA, Sawka MN. Impact of muscle
injury and accompanying inflammatory response on
thermoregulation during exercise in the heat. J Appl Physiol
2000, 89: 1123-1130.
8. Xu S, Li J, Zhang X, Wei H, Cui L. Effects of heat acclimation
pretreatment on changes of membrane lipid peroxidation,
antioxidant metabolites, and ultrastructure of chloroplasts in
two cool-season turfgrass species under heat stress. Environ
Exp Bot 2006, 56: 274-285.
9. Shein NA, Horowitz M, Shohami E. Heat acclimation:
a unique model of physiologically mediated global
preconditioning against traumatic brain injury Prog Brain
Res 2007, 161: 353-63.
10. Umschwief G, Shein NA, Alexandrovich AG, Trembovler V,
Horowitz M, Shohami E. Heat acclimation provides sustained
improvement in functional recovery and attenuates apoptosis
after traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab 2010,
30(3): 616-27.
11. Consolazio CF, Matoush LO, Nelson RA i wsp. Environmental
temperatures and energy expenditures. J Appl Physiol 1963,
18: 65-8.
12. Askew E. Environmental and physical stress and nutrient
requirements. Am J Clin Nutr 1995, 61: 631S-637S.
13. Edwards JSA, Askew EW, King N, Fulco CJ, et al. Nutritional
intake and carbohydrate supplementation at high altitude.
J Wilderness Med 1994, 158: 458-465.
14. Zadak Z, Hyspler R, Ticha A, Hronek M, Fikrova P,
Rathouska J, Hrnciarikova D, Stetina R. Antioxidants
and vitamins in clinical conditions. Physiol Res 2009, 58:
S13‑S17.
15. Diplock AT. Antioxidant nutrients and disease prevention:
an overview. Am J Clin Nutr 1991; 53: 1895-935.
16. Clarkson PM. Antioxidants and physical performance. Crit
Rev Food Sci Nutr 1995, 35: 131-141.
17. Strydom NB, Kotze HF, Van Der Walt WH, Rogers GG. Effect
of ascorbic acid on rate of heat acclimatization. J Appl Physiol
1976, 41(2): 202-205.
18. Kotze HF, Van Der Walt WH, Rogers GG, Strydom NB.
Effects of plasma ascorbic acid levels on heat acclimatization
in man. J Appl Physiol 1977, 42(5): 711-716.
19. Gomez-Cabrera M, Domenech E, Vina J. Moderate exercise
i san antioxidant: Upregulation of antioxidant genes by
training. Free Radical Biol Med 2008, 44: 126‑131.
20. Kunachowicz H, Nadolna I, Iwanow K, Przygoda B. Wartość
odżywcza wybranych produktów spożywczych i typowych
potraw. PZWL, Warszawa 2003.
21. Aebi H. Catalase. Methods of Enzymatic Analysis,
Bergmeyer HO (ed). 1974, 673-683.
22. Flohe L. Gunzler WA. Assay of glutathione peroxidase. [in:]
Methods in Enzymology. Academy Press, NY 1984, 105:
114‑120.
602
23. Glatzle G, Korner WF, Christeller S, Wiss O. Method for the
detection of a biochemical riboflavin deficiency stimulation
of NADPH2 – dependent glutathione reductase from human
erythrocytes by FAD in vitro investigations on the vitamin
B2 status in healthy people and geriatric patients. Int J Vit
Res 1970, 40: 168-183.
24. Vassilakopoulos T, Karatza M-H, Katsaounou P, Kollintza A,
Zakynthinos S, Roussos Ch. Antioxidants attenuate the
plasma cytokine response to exercise in humans. J Appl
Physiol 2003, 94: 1025-1032.
25. Nieman DC, Peters EM, Henson DA, Nevines EI,
Thompson MM. Influence of vitamin C supplementation on
cytokine changes following an ultramarathon. J Interferon
Cytokine Res 2000, 20(11): 1029-35.
26. Goldfarb AH. Antioxidants: role of supplementation to
prevent exercise-induced oxidative stress. Med Sci Sports
Exerc 1993, 25; 232-226.
Probl Hig Epidemiol 2011, 92(3): 597-602
27. Bloomer RJ, Goldfarb AH, McKenzie MJ. Oxidative stress
response to aerobic exercise: comparison of antioxidant
supplements. Med Sci Sports Exerc 2006, 38: 1098-1105.
28. Alessio, H.M, Blasi ER. Physical activity as a natural
antioxidant booster and its effect on a healthy lifestyle. Res
Q Exerc Sport 1997, 68 (4): 292-302.
29. Alessio H. Exercise-induced oxidative stress. Med Sci Sports
Exerc 1993, 25: 225-231.
30. Fischer CP, Hiscock NJ, Basu S, Vessby B, Kallner A,
Sjöberg LB, Febbraio MA, Pedersen BK. Vitamin E isoformspecific inhibition of the exercise-induced heat shock protein
72 expression in humans. J Appl Physiol 2006, 100(5):
1679-87.
31. Davison G, Gleeson M, Phillips S. Antioxidant supplementation
and immunoendocrine responses to prolonged exercise. Med
Sci Sports Exerc 2007, 39(4): 645-652.