Obturacyjny bezdech senny – czy jest problemem ludzi starszych

Postępy Nauk Medycznych, t. XXIV, nr 5, 2011
©Borgis
*Monika Kuźmińska
Obturacyjny bezdech senny – czy jest problemem ludzi
starszych?
Obstructive sleep apnea – is this a problem in elderly people?
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości Centrum Medycznego
Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Obturacyjny bezdech senny (OBS) jest powszechnie opisywany w piśmiennictwie jako problem dotyczący mężczyzn w
wieku średnim. Oprócz płci męskiej za czynniki ryzyka OBS uznawane są: otyłość, alkohol, palenie papierosów, nieprawidłowości anatomiczne np. upośledzenie drożności nosa, zaburzenia hormonalne.
Wiadomo równocześnie, że występowanie OBS w populacji osób w podeszłym wieku jest bardzo częste od 25 do ponad
70% tej grupy pacjentów. Mniejsza jest również w tej grupie korelacja choroby z płcią. W poniższej publikacji przedstawiamy
dane dotyczące epidemiologii, patofizjologii, zapadalności, śmiertelności, manifestacji i istoty klinicznej oraz leczenia obturacyjnego bezdechu sennego. Definicja i rozpoznawanie choroby niezależnie od populacji jest podobne w każdej grupie wiekowej, różnice dotyczą przebiegu, objawów klinicznych i leczenia choroby u pacjentów w wieku podeszłym. Wśród starszych
pacjentów należy zwrócić uwagę na nieco inną manifestację kliniczną niektórych objawów choroby jak senność dzienna czy
bezsenność w nocy, co może mieć związek z wieloma innymi przyczynami jak i zmieniającą się z wiekiem strukturą snu.
Skupiliśmy się również na częstych problemach klinicznych związanych z OBS, takich jak nadciśnienie, choroba wieńcowa,
niewydolność serca, arytmie, cukrzyca z położeniem nacisku na istotne różnice występujące w wieku średnim i podeszłym.
Obturacyjny bezdech senny to tylko jeden z problemów związanych z zaburzeniami oddychania w czasie snu występujących
w populacji osób starszych.
Słowa kluczowe: obturacyjny bezdech senny, OBS, podeszły wiek, otyłość, objawy kliniczne
Summary
Obstructive sleep apnea (OSA) is commonly described in the literature as a problem for middle-aged men. In addition
to the male sex as risk factors for OSA are considered: obesity, alcohol, smoking, anatomical abnormalities such as nasal
obstruction, hormonal disorders. Also known that the presence of OSA in the population of the elderly is very common from
25 to over 70% of this group of patients. Less is also in this group of patients correlation with gender. In this publication we
present data on the epidemiology, pathophysiology, morbidity, mortality, and the essence of clinical manifestations and
treatment of obstructive sleep apnea. The definition and diagnose of the disease regardless of the population is similar in
each age group, with differences in course, symptoms and treatment of disease in the elderly. Among the elderly should pay
attention to a slightly different clinical manifestations of some symptoms such as daily drowsiness or sleeplessness at night
which may be related to many other causes, for example different structure of sleep at an older age. We focused also on the
common clinical problems associated with OSA such as hypertension, coronary artery disease, heart failure, arrhythmias,
diabetes with an emphasis on significant differences in middle-aged and elderly. Obstructive sleep apnea is just one of the
problems associated with impaired breathing during sleep that occur in the elderly population.
Key words: obstructive sleep apnea, OSA, elderly, obesity, clinical symptoms
WPROWADZENIE
W wieku podeszłym zmienia się struktura i ilość
snu. Zaburzenia snu występują u połowy osób powyżej 65. r.ż. (1). U osób starszych zmniejsza się
zdecydowanie ilość snu całkowitego, sen jest mało
efektywny gdyż wydłuża się czas zasypiania, częściej
również występują przebudzenia, większe są trudno440
ści z ponownym zasypianiem oraz osoby te wcześniej
wstają.
Hipnogram osób starszych cechuje zwykle zmniejszenie ilości snu głębokiego. Czas trwania REM nie ulega zmianie, ale jego pierwszy okres pojawia się szybciej
niż u osób młodszych. Zaburzenia struktury snu mogą
być przyczyną senności i zasypiania w ciągu dnia.
Obturacyjny bezdech senny – czy jest problemem ludzi starszych?
Powszechnie uważa się, że obturacyjny bezdech
senny (OBS) to choroba dotycząca głównie osób w
średnim wieku (przede wszystkim mężczyzn), z wielu
badań wynika jednak, że schorzenie to nasila się z wiekiem nawet przy braku współistniejących czynników
ryzyka (2). Za czynniki ryzyka OBS uważane są: płeć
męska, otyłość, spożywanie alkoholu, palenie papierosów, nieprawidłowości anatomiczne np. upośledzenie
drożności nosa, zaburzenia hormonalne.
Na podstawie obserwacji własnych, jak również
informacji w ukazujących się publikacjach można
zauważyć, że zaburzenia oddychania w czasie snu
o charakterze bezdechu obturacyjnego występują w
populacji osób powyżej 60. r.ż. często, bo od 24 (3)
do 73% (4).
Korelacja choroby z płcią wygląda również inaczej
niż u osób młodszych. W populacji osób starszych
kobiety mogą stanowić ponad 25%, wśród młodszej
zaledwie niecałe 6% (5). Powszechnie uznaje się, że
kobiety chorują rzadziej (inny rozkład tkanki tłuszczowej, większe napięcie mięśni utrzymujących drożność gardła (6), ochronna rola hormonów płciowych).
O ochronnym działaniu hormonów płciowych świadczy
fakt, że choroba występuje u kobiet głównie w okresie
pomenopauzalnym. Są badania świadczące o tym,
że menopauza może być traktowana jako niezależny
czynnik ryzyka wystąpienia choroby (7).
Zdania badaczy na temat odmiennych mechanizmów
anatomicznych i patofizjologicznych OBS u osób starszych w porównaniu z populacją młodszą są podzielone.
Część doniesień podkreśla znaczenie zmian anatomicznych, takich jak zwężenie przestrzeni gardłowej,
co zaobserwowano u mężczyzn w podeszłym wieku
(8), wydłużenie odległości pomiędzy kością gnykową
a płaszczyzną żuchwy (MP-H) widoczne w populacji
starszej, czy też zmniejszenie objętości płuc i przemieszczenie tłuszczu w okolicę górnych dróg oddechowych, które nasila się z wiekiem (9).
Obserwacji tych nie potwierdzają jednak nowsze
badania z zastosowaniem tomografii komputerowej
(10). Spodziewano się w nich zwężenia górnych dróg
oddechowych, większej tendencji do zapadania się
górnych dróg oddechowych, zmniejszenia napięcia
mięśni rozszerzających gardło, okazało się jednak, że
u części mężczyzn w podeszłym wieku zjawiska te nie
występują.
Opór ścian gardła zwiększa się z wiekiem przede
wszystkim u mężczyzn. Większy opór obserwuje się u
pacjentów z bezdechem obturacyjnym (11).
Zaobserwowano też, że wentylacja u osób starszych we śnie ma charakter zmienny, co związane jest
ze zmiennym oporem dróg oddechowych, do którego
jest odwrotnie proporcjonalna, zjawiska te mają miejsce w pozycji leżącej i powodują wystąpienie bezdechów i spłyceń oddychania.
Wiadomo, że osoby starsze w trakcie czuwania mają
zmniejszoną odpowiedź wentylacyjną na CO2, są jednakże badania, które pokazują, że odpowiedź ta może
nie różnić się u osób starszych i młodszych (12).
Podsumowując:
j e s t w i e l e c z y n n i k ó w,
które mogą wyjaśniać występowanie
O B S w p o d e s z ł y m w i e k u. z c z y n n i k ó w
anatomiczno-patofizjologicznych
są
t o m i ę d z y i n n y m i z m i a n y w b u d o w i e,
zwiększenie oporu ścian gardła i wahan i a o p o r u g ó r n y c h d r ó g o d d e c h o w y c h.
DEFINICJA
Obturacyjny bezdech senny to choroba, którą cechują wielokrotnie powtarzające się epizody zatrzymania (apnoe) lub ograniczenia przepływu (hypopnoe) przez drogi oddechowe na poziomie gardła przy
wzmożonej pracy mięśni oddechowych.
Epizody bezdechu lub spłycenia oddychania (zmniejszenie amplitudy oddechów o co najmniej 50%) musi trwać
ponad 10 sek. Zaburzeniom towarzyszą spadki saturacji
o 2-4% w porównaniu do saturacji wyjściowej w czasie
czuwania. Wykładnikiem nasilenia zaburzeń jest wskaźnik
bezdechów i spłyceń oddychania wydarzających się w
ciągu godziny snu (apnea/hyponea index – AHI). Za znamienny dla choroby uznaje się AHI > = 5 (13).
O zaawansowaniu choroby świadczą dwa rodzaje
kryteriów: kliniczne – związane z jej objawami i laboratoryjne – wielkość wskaźnika AHI. Podział zaawansowania OBS przedstawia tabela 1 (14).
Tabela 1. Podział zaawansowania OBS.
Łagodny OBS AHI 5-15: senność dzienna i zasypianie wbrew
własnej woli w sytuacjach nie wymagających dużego skupienia tj.
oglądanie TV, czytanie
Umiarkowany OBS AHI 15-30: senność dzienna i zasypianie
wbrew własnej woli w sytuacjach wymagających większej koncentracji tj zebranie, koncert
Ciężki OBS AHI > 30: senność dzienna i zasypianie wbrew
własnej woli w sytuacjach wymagających dużego skupienia jak
rozmowa, prowadzenie pojazdu, posiłek.
Uważa się, że u starszych osób wskaźnik AHI < 15
bez istotnych objawów klinicznych nie jest wskazaniem
do leczenia. Jeżeli natomiast występują również przesłanki kliniczne postępowanie terapeutyczne jest takie
samo jak u ludzi młodszych.
OBJAWY KLINICZNE
Objawy kliniczne OBS stanowiące o rozpoznaniu
dzielimy na objawy nocne i dzienne.
Objawy nocne: chrapanie, obserwowanie bezdechów w czasie snu, zwiększona aktywność ruchowa
i potliwość w nocy, uczucie duszności i dławienia w
nocy, nykturia, przebudzenia po bezdechach wywołujące problemy z ponownym zaśnięciem, a w następstwie bezsenność, a także przyspieszenie czynności
serca odczuwane jako jego kołatanie.
Objawy dzienne: nadmierna senność dzienna, poranne zmęczenie, bóle głowy, zaburzenia funkcji poznawczych i zmiany osobowości, upośledzenie libido
i impotencja.
Przy ocenie klinicznej pacjentów w wieku podeszłym
należy zwrócić uwagę na to, że część objawów, któ441
Monika Kuźmińska
rą obserwujemy u tych osób jak na przykład senność
dzienna może mieć inne podłoże niż zaburzenia oddychania w czasie snu. Są nimi między innymi: wpływ
przyjmowanych leków, zmniejszona aktywność ruchowa, zespół niespokojnych nóg (15).
Wykazano, że 12-25% osób powyżej 65. r.ż. cierpi z
powodu przewlekłej bezsenności (16, 17). Przyczynami wywołującymi u nich ten objaw mogą być choroby
stawów, stany chorobowe wywołujące objawy bólowe,
choroby wywołujące duszność tj. jak POCHP, czy choroby serca, choroby naczyń mózgowych i schorzenia
o podłożu neurologicznym, czy przyjmowanie leków
(betablokery, agoniści receptorów B, kortykosteroidy,
neuroleptyki). Należy pamiętać także, że bezsenność
może też być jednym z objawów depresji występującej
u osób starszych (18).
Nykturia również może mieć zupełnie inne podłoże
chorobowe, tj. przerost prostaty, niewydolność serca.
Do obiektywnej oceny senności dziennej służy wiele testów, najpopularniejszym, stosowanym w ankietach w większości pracowni snu jest Skala Senności
Epworth (tab. 2).
Tabela 2. Skala Senności Epworth.
Przypisywana ilość punktów za poszczególne odpowiedzi:
0=nigdy nie zasnę
1=mała możliwość drzemki
2=średnia możliwość drzemki
3=duża możliwość drzemki
Sytuacje:
1. siedząc lub czytając
2. oglądając telewizję
3. siedząc w miejscu publicznym, np. w teatrze, na zebraniu
czy w kościele
4. podczas godzinnej, nieprzerwanej jazdy autobusem, koleją
lub samochodem jako pasażer
5. po południu leżąc
6. podczas rozmowy, siedząc
7. po obiedzie, siedząc w spokojnym miejscu
8. prowadząc samochód podczas kilkuminutowego oczekiwania w korku
Interpretacja wyników:
0-9 punktów: nadmierna senność dzienna nie występuje
10-15 punktów: wynik wskazuje na nadmierną senność dzienną
16-24 punktów: senność chorobliwie podwyższona
OTYŁOŚĆ
Otyłość jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka występowania bezdechu obturacyjnego.
Nadmiar tkanki tłuszczowej w obrębie szyi powoduje
anatomicznie zwężenie gardła i czynnościowo jego
zapadanie się. Uważa się, że obwód szyi u mężczyzn
powyżej 43 cm, a u kobiet 41 cm stanowi czynnik ryzyka wystąpienia OBS (19).
Do oceny ryzyka wystąpienia OBS służą również
wskaźniki łączące w sobie parametry z badania przedmiotowego i objawy kliniczne do takich należy tzw.
skorygowany obwód szyi, czyli obwód szyi wraz z objawami klinicznymi, dodawanymi w cm do zmierzone442
go obwodu szyi. I tak za współistniejące nadciśnienie
tętnicze dodaje się 4 cm, kolejne 3 cm za chrapanie,
i następne 3 cm, jeżeli pacjent zgłasza nocne duszenie czy dławienie. Ryzyko wystąpienia OBS oceniane
za pomocą skorygowanego obwodu szyi przedstawia
tabela 3.
Wykazano, że w grupie osób starszych istnieje również zależność pomiędzy występowaniem OBS a otyłością (20).
Tabela 3. Ryzyko wystąpienia OBS oceniane za pomocą skorygowanego obwodu szyi.
Skorygowany obwód szyi
<43 cm
43-48 cm
>48 cm
Ryzyko kliniczne
Małe
Umiarkowane
Duże
ROZPOZNANIE
American Sleep Disorders Association ustaliło,
że złotym standardem diagnostycznym zaburzeń
oddychania w czasie snu jest polisomnografia stacjonarna (minimum 7 parametrów: EEG, EOG, bródkowe EMG, EKG, przepływ powietrza, wysiłek oddechowy, pulsoksymetria) (21). Ze względu na trudną
dostępność oraz koszty tego badania możliwe jest też
wykorzystanie polisomnografii przenośnej wykonywanej w domu pacjenta, czyli zmodyfikowanych urządzeń
przenośnych monitorujących minimum 4 parametry
(ruchy oddechowe, przepływ powietrza, rytm serca lub
ekg, pulsoksymetria) oraz rejestratorów jednego parametru np. tylko pulsoksymetrii.
Uważa się jednak, że wynik ujemny na aparatach
z dwóch ostatnich grup nie wyklucza choroby i może
być ona wykluczona jedynie w polisomnografii.
Stosowanie prostszych metod diagnostycznych może
ułatwić postawienie rozpoznania u osób starszych ze
względu na to, że badania te mogą być wykonywane w
domu pacjenta, co w związku z potencjalnym ograniczeniem mobilności osób starszych może umożliwić przynajmniej wstępne rozpoznanie choroby.
LECZENIE
Leczenie OBS, niezależnie od grupy wiekowej, w
której choroba występuje, dzielimy na zachowawcze i
operacyjne. W ciężkich zespołach często łączy się oba
sposoby leczenia.
Metody zachowawcze
Metodą z wyboru leczenia OBS jest leczenie za pomocą dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych,
czyli aparatem CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Odmianami tej metody jest stosowanie AUTOCPAP
(ciśnienie w aparacie dobierane jest automatycznie co
noc) lub BiPAP.
Do innych metod zachowawczych należą aparaty
utrzymujące drożność dróg oddechowych jak aparaty przesuwające do przodu żuchwę, czy podciągające
język.
Obturacyjny bezdech senny – czy jest problemem ludzi starszych?
Metody operacyjne
Metody operacyjne to: operacje nosa, uwulopalatofaryngoplastyka (UPPP), wytworzenie płata języczkowo-podniebiennego (UPF), uwulopalatoplastyka
laserowa (LAUP), przemieszczenie przyczepu mięśnia
bródkowo-językowego (GA), przemieszczenie kości
gnykowej, przemieszczenie szczęki i żuchwy, poszerzenie szczęki i żuchwy, termiczna ablacja podstawy
języka za pomocą fal radiowych. Coraz większe znaczenie mają również zabiegi bariatryczne ze względu na współistnienie otyłości olbrzymiej u chorych z
OBS.
Metody leczenia u ludzi starszych nie różnią się od
tych stosowanych u młodszych, jedynym ograniczeniem może być niemożność zakwalifikowania pacjenta w podeszłym wieku do zabiegu, stąd u osób w tej
grupie wiekowej głównie stosowane są metody zachowawcze (CPAP) i ewentualnie drobne zabiegi chirurgiczne.
NASTĘPSTWA I POWIKŁANIA
Nadciśnienie tętnicze
Zwiększona częstość występowania
nadciśnienia tętniczego u osób z OBS
j e s t j u ż o d l a t u d o w o d n i o n a. Wiadomo,
że średnio 60% chorych na OBS ma współistniejące
nadciśnienie tętnicze (22), a u 30-35% osób z nadciśnieniem wykrywa się OBS (23-25). Brak rozpoznania
OBS, a tym samym brak leczenia tej choroby może
prowadzić do powstania wtórnego nadciśnienia tętniczego, nie bez powodu więc OBS został uznany przez
Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure za
jedną z pierwszych identyfikowalnych przyczyn nadciśnienia tętniczego (26). Ogromne badanie dotyczące
bezdechu i współistniejących chorób sercowo-naczyniowych – Sleep Heart Health Study wykazało również
związek OBS z nadciśnieniem tętniczym, niezależnie
od czynników ryzyka, takich jak wiek czy otyłość (27).
Potwierdzona została proporcjonalna zależność pomiędzy AHI a występowaniem nadciśnienia tętniczego,
stwierdzono, że ponad 80% pacjentów z opornym nadciśnieniem ma też niezdiagnozowany OBS (28). W tym
samym badaniu pokazano, że leczenie OBS za pomocą CPAP powoduje obniżenie ciśnienia. Wyniki badania Sleep Heart Health Study wykazujące niezależny
związek OBS z występowaniem nadciśnienia tętniczego dotyczyły populacji w wieku średnim, nie wykazano
jednak w tym badaniu takiego związku dla ludzi w wieku podeszłym, Uznano więc, że związek nadciśnienia
tętniczego z OBS maleje z wiekiem (27, 29).
Choroba wieńcowa
Skoro nadciśnienie tętnicze jest jednym z podstawowych czynników rozwoju choroby wieńcowej istnieje również związek pomiędzy tą chorobą a OBS.
W badaniu Sleep Heart Health Study potwierdzono,
że OBS jest niezależnym czynnikiem rozwoju choro-
by wieńcowej i epizodów niedokrwienia (27). Zaobserwowano również, że w grupie pacjentów z chorobą
wieńcową zaawansowany OBS jest niezależnym czynnikiem wpływającym na śmiertelność (30). Czynniki
takie jak: hipoksemia, zwiększenie zapotrzebowania
na tlen, aktywacja układu sympatycznego, zwiększona krzepliwość krwi, zmiany ciśnienia tętniczego mogą
wywoływać epizody niedokrwienia mięśnia sercowego
poprzez wpływ na blaszkę miażdżycową (30). W ostatnich latach ukazuje się też coraz więcej prac pokazujących korelację pomiędzy OBS a markerami zapalnymi,
takimi jak białko c-reaktywne, ICAM-1, MCP-1, IL- 8i
IL-9, TNF-alfa, stwierdzono, że OBS może przyczyniać
się do ich wzrostu, co wpływa na rozwój miażdżycy,
badania te pokazują również, że leczenie OBS wpływa
na zmniejszenie produkcji markerów zapalnych (31,
32). W Sleep Heart Health Study wykazano, że mimo
iż nie ma istotnego związku pomiędzy wiekiem a ryzykiem wystąpienia incydentu wieńcowego (za incydent
wieńcowy uznawano zawał m. sercowego, rewaskularyzację naczyń wieńcowych oraz śmierć w przebiegu
choroby wieńcowej), to w populacji mężczyzn w wieku
<=70. r.ż. ryzyko incydentu wieńcowego rosło wraz ze
wzrostem AHI i tak przy AHI > 30 wzrastało o 68% w
stosunku do grupy z AHI <=5 (33).
Niewydolność serca
Niewydolność serca to prawie epidemia naszych
czasów, a ponieważ przyczyny patofizjologiczne OBS
i niewydolności serca są ze sobą powiązane z a b u rzenia oddychania często występują w
n i e w y d o l n o ś c i s e r c a. Coraz więcej jest dowodów na to, że mechanicznie, hemodynamicznie i na
drodze autonomicznej zaburzenia oddychania oddziaływają na ryzyko powikłań i progresję niewydolności
serca. OBS wpływa zarówno na czynność skurczową,
jak rozkurczową lewej komory, prowadząc do rozwoju choroby i pogorszenia funkcji lewej komory. OBS
jest rozpoznawany u 11-37% pacjentów ze skurczową
dysfunkcją lewej komory (34-36). Występowanie OBS
u pacjentów z niewydolnością serca jest częstsze u
mężczyzn, u których czynnikiem ryzyka jest otyłość.
U kobiet natomiast istotnym czynnikiem jest wiek (35).
Aktualne badania pokazują również, że nieleczony
OBS zwiększa ryzyko zgonu w przebiegu niewydolności serca, niezależnie od wielkości AHI (37).
Udar mózgu
Od lat wiadomo, że chrapanie, które jest jednym z
najczęstszych objawów OBS stanowi niezależny czynnik ryzyka udaru mózgu (38). Badania epidemiologiczne pokazują istotny związek pomiędzy OBS a
występowaniem udarów (27).
Do rozwoju chorób mózgowo-naczyniowych dochodzi u chorych z OBS na drodze zmian hemodynamicznych, naczyniowych, czynników zapalnych,
zwiększonej agregacji płytek i krzepliwości oraz wzrostu ciśnienia śródczaszkowego w trakcie bezdechu.
W badaniu cytowanym wielokrotnie Sleep Heart Health
443
Monika Kuźmińska
Study potwierdzono również zależność pomiędzy OBS
a częstością występowania udarów (27, 29). Zależność
ta nasila się szczególnie u osób starszych z wysokim
BMI i cukrzycą (39). W innych badaniach dotyczących
głównie osób starszych, potwierdzono zależność pomiędzy OBS a umieralnością z powodu udaru mózgu.
W tym samym badaniu wykazano również wpływ AHI
na umieralność w przebiegu incydentu mózgowego,
zwiększenie AHI o 1 wiąże się z 5% wzrostem umieralności. Wiek uznany został, za najistotniejszy czynnik
ryzyka zgonu, zwiększał umieralność o 14% na każdy
rok życia (40).
Zaburzenia rytmu serca
Nocne zaburzenia rytmu występują u około połowy pacjentów z OBS. Mają one charakter tachykardii
komorowej, bradykardii zatokowej, pobudzeń przedwczesnych komorowych, bloków przedsionkowo-komorowych (41), migotania przedsionków (42).
Udowodniono również w badaniach, że najczęstszymi zaburzeniami rytmu u pacjentów z OBS są
bradykardie zatokowe i bloki przedsionkowo-komorowe, które są odpowiedzią na bezdechy i okresy
hipoksemii (43). Hipoksemia wraz z aktywacją układu adrenergicznego w OBS mogą zwiększać ryzyko
wystąpienia migotania przedsionków, w przypadku
ciężkiego OBS ryzyko rozwoju migotania przedsionków może być 4-krotnie wyższe niż u osób bez zaburzeń oddychania we śnie (44). Stwierdzono również, że leczenie CPAP zmniejsza dwukrotnie ryzyko
nawrotu migotania przedsionków po wykonaniu
kardiowersji elektrycznej w stosunku do pacjentów
z OBS nieleczonym (45).
Z piśmiennictwa wynika, że występowanie zaburzeń
rytmu u pacjentów z OBS nie ma istotnego związku z
wiekiem pacjentów, ale z ciężkością OBS.
Cukrzyca
Występowanie OBS wśród otyłych
mężczyzn chorych na cukrzycę sięga
50-70%. Choroby te mają wspólne czynniki ryzyka takie jak otyłość centralna (46). U starszych mężczyzn
otyłość jest potwierdzonym czynnikiem ryzyka wystąpienia OBS (20).
Istotny udział w patogenezie cukrzycy mogą mieć
też czynniki neuroendokrynne, takie jak: zmniejszone w
OBS wydzielanie insulinopodobnego czynnika wzrostu,
zwiększona w OBS aktywność serotoninergiczna w podwzgórzu, zwiększona produkcja kortyzolu po stymulacji
L-5-hydroksytryptofanem u chorych z OBS, zwiększony
obrót serotoniny przez deprywację snu (13).
Co do oporności na insulinę w OBS opinie nie są
jednoznaczne; część badań wykazuje brak występowania zwiększonej oporności na insulinę w OBS (47).
W nowszych badaniach wykazano, że OBS jest związany z wystąpieniem oporności na insulinę (48, 49).
Zgony
Bardzo trudno ustalić bezpośrednią przyczynę zgonu we śnie. Zatrzymanie oddychania to jedna z przyczyn nagłych zgonów w zaburzeniach oddychania w
czasie snu, inne to szczególnie nad ranem ostre epizody sercowo-naczyniowe oraz zaburzenia rytmu serca (13). Uważa się, że ryzyko zgonu wzrasta wraz ze
zrostem ciężkości bezdechu. Największe ryzyko zgonu mają najmłodsi pacjenci, a następnie ci >= 80. r.ż.
(50).
PODSUMOWANIE
Powyżej przedstawiono tylko część problematyki
dotyczącej zaburzeń oddychania u osób w wieku podeszłym, skupiając się na bezdechu obturacyjnym i
głównych problemach klinicznych z nim związanych.
Należy pamiętać, że w tej grupie wiekowej mamy do
czynienia również z zaburzeniami, takimi jak: bezdech
centralny, który jest klinicznie powiązany z niewydolnością serca, a także zespół niespokojnych nóg, dający
objawy senności dziennej, co należy brać pod uwagę
w diagnostyce różnicowej. Przy stawianiu rozpoznania
zawsze należy pamiętać o możliwości nieco zmienionej
manifestacji klinicznej objawów OBS związanej z odrębnościami wieku podeszłego i nakładaniem się innych
jednostek chorobowych lub zaburzeń czynnościowych
charakterystycznych dla tej grupy pacjentów.
PIŚMIENNICTWO
1.Kramer MR, Springer C, Berkman N et al.: Rehabilitation of hypoxemic patients with COPD at low altitude at the Dead Sea, the
lowest place on earth. Chest 1998; 113: 571-75.
2.Lindberg E, Elmsry A, Gislason T et al.: Evolution of sleep apnea
syndrome in sleepy snorers. A population based prospective
study. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 2024-27.
3.Ancoli-Israel S, Kripke DF, Klauber MR et al.: Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly. Sleep 1991; 14: 486-93.
4.Yesavage J, Bliwise D, Guilleminault C et al.: Preliminary communication: intellectual deficit and sleep realted respiratory disturbance in elderly. Sleep 1985; 8: 30-33.
5.Bielicki P, Byśkieniewicz K, Kumor M et al.: Obturacyjny bezdech podczas snu u osób młodych i w podeszłym wieku – różnice i podobieństwa. Pneumonol Alergol Pol 2006; 74: 56-58.
6.Redline S, Kump K, Tishler PV et al.: Gender differences in sleep-disordered breathing in a community-based sample. Am J
Respir Crit Care Med 1994; 149: 722-26.
444
7.Young T, Finn L, Austin D et al.: Menopausal status and sleep
disordered breathing in the Wisconsin Sleep Cohort Study. Am
J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1946-49.
8.Brown IG, Zamel N, Hoffstein V: Pharyngeal cross-sectional area in
normal men and women. J Appl Physiol 1986; 61: 890-95.
9.Maltais F, Carrier G, Cormier Y, Series F: Cepahlometric measurements in snorers, non-snorers, and patients wit sleep apnoea.
Thorax 1991; 46: 419-23.
10.Burger CD, Stanson AW, Sheedy PF II, Daniels BK, Shepard JW:
Fast – computed tomography evaluation of age-related changes in upper airways structure and function in normal men. Am
Rev Respir Dis 1992; 145: 846-52.
11.Stauffer JL, Zwillich CW, Cadieux RJ et al.: Pharyngeal size resistance in obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1987;
136: 623-27.
12.Naifeh KH, Severinghaus JW, Kamiya J, Krafft M: Effect of aging
on estimates of hypercapnic ventilatory response during sleep.
Obturacyjny bezdech senny – czy jest problemem ludzi starszych?
J Appl Physiol 1989; 66: 1956-64.
13.Zieliński J, Pływaczewski R, Bednarek M: Zaburzenia oddychania w czasie snu. Warszawa, PZWL; 1997:121.
14.American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recomendations for syndrome
definiction and measurement techniques in clinical research.
Sleep 1997; 22: 667-68.
15.Krieger J: Clinical Presentation of sleep apnea.w McNicholas
WT. Respiratory Disorders during sleep. Eur Respir Monogr
1998; 10: 75-105.
16.Ford DE, Kamerow DB: Epidemiologic study of sleep disturances and psychiatric disorders. JAMA 1989; 262: 1479-84.
17.Mellinger GD, Balter MB, Uhlenhulth EH: Insomia and its treatment.
Prevalence and correlates. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 225-32.
18.Blazer D, Burchett B, Service C et al.: The association of age
and depression among elderly; An epidemiologic exploration.
J Gerontol 1991; 46: 210-15.
19.Davies RJ, Stradling JR: The relationship between neck circumference, radiographic pharyngeal anatomy, and the obturative
sleep syndrome. Eur Respir J 1990; 3: 509-14.
20.Carmelli D, Swan GE, Bliwise DL: Relationship of 30-year
changes in obesity to sleep-disordered breathing in the western
collaborative group study. Obesity Reasearch 2000; 8: 264-71.
21.Practice Parameters for the use of portable recording in the
assessment of obstructive sleep apnea. Standard of Practice
Committee of the American Sleep Disorders Association Sleep
1994; 17: 372-77.
22.Guilleminault C, Dement WC: Sleep apnea syndromes. AR Liss.
New York 1978.
23.Fletcher EC, DeBehnke RD et al.: Undiagnosed sleep apnea in
patients with essential hypertension. Ann Intern Med 1985; 103:
190-95.
24.Kalesa, Bixler EO, Cadieux RJ et al.: Sleep apnea in hypertensive population. Lancet 1984; 2: 1005-08.
25.Williams AJ, Houston D, Finberg S et al.: Sleep syndrome and
essential hypertension. Am J Cardiol 1985; 55: 1019-22.
26.The Seventh Report of the joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
JNC7-Complete version. Hypertension 2003; 42: 1206-52.
27.Shahar E, Whitney CW, Redline S et al.: Sleep-disordered Breathing and Cardiovacular disease: Crosssectional results of the Sleep
Heart Health Study. Am J Respir Care Med 2001; 163: 19-25.
28.Grote L, Hedner J, Peter JH: Sleep-related breathing disorder
is an independent risk factor for uncontrolled hypertension.
J Hypertens 2000; 18: 679-85.
29.Nieto FJ, Young TB, Lind BK et al.: Association of sleep disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large
community-based study. Sleep Heart Health Study JAMA 2000;
283: 1829-36.
30.Peker Y, Hedner J, Kraiczi H et al.: Respiratory disturbance index an independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 81-86.
31.Ohga E, Tomita T, Wada H et al.: Effects of obstructive sleep
apnea on circulating ICAM-1, IL-8 and MCP-1. J Appl Physiol
2003; 94: 179-84.
32.Yokoe T, Minoguchi K, Matsuo H et al.: Elevated levels of C-re-
otrzymano/received: 31.03.2011
zaakceptowano/accepted: 20.04.2011
active protein and interleukin-6 in patients with obstructive sleep
apnea syndrome and decreased by nasal continuous positive
airway pressure. Circulation 2003; 107: 1129-34.
33.Gottlieb D, Yenokyan G, Newman AB et al.: Prospective Study
of Obstructive Sleep Apnea and Incident of Coronary Heart Disease and Heart failure. The Sleep Heart Health Study. Circulation 2010; 122: 352-60.
34.Hnaly P, Sasson Z, Zuberi N, Alderson M: Ventricular function in
snorers and patients with obstructive sleep apnea. Chest 1992;
102: 100-05.
35.Sin DD, Fitgerald F, Parker JD et al.: Risk factors for central and
obstuctive sleep apnea in 450 men and women with congestive
heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1101-06.
36.Javaheri S, Parker TJ, Liming JD et al.: Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure. Types and prevalences, consequences and presentations. Circulation 1998; 97:
2154-59.
37.Wang H, Parker JD, Newton GE et al.: Influence of obstructive
sleep apnea on mortality in patients with heart failure. J Am Coll
Cardiol 2007; 49: 1625-31.
38.Koskenvuo M, Kaprio J, Telakivi T et al.: Snoring as a risk factor for
ischenic heart disease and stroke in men. BMJ 1987; 294: 16-19.
39.Bassetti C, Aldrich MS: Sleep apnea in acute cerebrovascular
diseases: final report on 128 patients. Sleep 1999; 22: 217-23.
40.Parra O, Arboix A, Montserrat JM et al.: Sleep-related breathing
disorders: impact on mortality of cerebrovascular disease. Eur
Respir J 2004; 24: 267-72.
41.Guilleminault C, Connolly SJ, Winkle RA: Cardiac arrhythmia
and conduction disturbances during sleep in 400 patients with
sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 490-94.
42.Coccagna G, Capucci A, Bauleo S et al.: Paroxysmal atrial fibrillation in sleep. Sleep 1997; 20: 475-78.
43.Zwilich C, Devlin T, White D et al.: Bradycardia during sleep apnea:
characteristics and mechanism. J Clin Invest 1982; 69: 1286-92.
44.Mehra R, Benjamin EJ, Sahar E et al.: Association of nocturnal
arrythmiass with sleep-disordered breathing. The sleep heart
health study. Am J Resp Crit Care Med 2006; 173: 910-16.
45.Kanagala R, Murali NS, Friedman PA, et al.: Obstructive sleep
apnea and recurrence of atrial fibrillation. Circulation 2003; 107:
2589-94.
46.Brooks B, Cistulli PA, Brookman et al.: Obstructive sleep apnea
in obese noninsulin-dependent diabetic patients: effect of continuous positive airway pressure treatment on insulin responsiveness. J Clin Endorcinol Metab 1994; 79: 1681-85.
47.Stoohs RA, Facchini F, Guilleminault C: Insulin resistance and
sleep-disordered breathing in healthy humans. Am J Respir Crit
Care Med 1996; 154: 170-74.
48.Ip MS, Lam B, Ng MM et al.: Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance. Am J Respir Crit
Care Med 2002; 165: 670-76.
49.Punjabi NM, Sorkin JD, Katzel LI et al.: Sleep-disordered breathing and insulin resistance in middle-age and overweight
men. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 677-82.
50.Lavie P, Lavie L, Herer P: All-cause mortality in males with sleep
apnea syndrome: declining mortality rates with age. Eur Respir
J 2005; 25: 514-20.
Adres/address:
*Monika Kuźmińska
Klinika Medycyny Rodzinnej,
Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego
SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (22) 628-69-50, fax: (22) 622-79-81
e-mail: [email protected]
445