Chłoniak typu MALT ślinianki przyusznej – opis przypadku

otolaryngologia polska 67 (2013) 61–65
Dostępne online www.sciencedirect.com
journal homepage: www.elsevier.com/locate/otpol
Kazuistyka/Case report
Chłoniak typu MALT ślinianki przyusznej – opis przypadku
i przegla˛d piśmiennictwa
MALT-type parotid lymphoma – a case report and the review of the literature
Małgorzata Wierzbicka, Anna Bartochowska *, Tomasz Kopeć, Witold Szyfter
Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu,
Kierownik: prof. dr hab. med. W. Szyfter, Poland
informacje o artykule
abstract
Historia artykułu:
Primary lymphomas of the salivary glands are rare. It is estimated that they constitute no
Otrzymano: 18.12.2011
more than 5% of all lymphomas in different locations. The most common subtype
Zaakceptowano: 09.01.2012
developing in parotid glands is marginal zone B-cell mucosa associated lymphoid tissue
Doste˛pne online: 07.05.2012
type lymphoma (MALT) that belongs to a group of low-grade tumours. There are many
factors associated with the incidence of that proliferative process: environmental and
Słowa kluczowe:
chłoniak typu MALT
guz ślinianki przyusznej
infectious agents as well as immune deficiency states. We describe a case of primary
zespół Sjögrena
concerns a short review of the literature regarding etiology, symptoms, treatment and
non-Hodgkin’s lymphoma of the parotid gland arising in the background of previously
undiagnosed and untreated Sjögren’s syndrome in a 52-year-old woman. The article
survival prognosis in that rare disease as well. MALT lymphomas should always be
Keywords:
MALT-type lymphoma
Parotid gland tumour
Sjögren’s syndrome
considered in the differential diagnosis of the tumors and swelling of the parotid gland
area. A special, regular monitoring should include all patients with Sjögren’s syndrome as
those with the proven greater risk of developing that proliferative disease. The role of the
laryngologist in the case of MALT-type lymphoma of the parotid gland should focus on a
diagnosis and possible tumor cytoreduction with maximal saving of the facial nerve. The
essential treatment of this pathology is one of the oncologists and haematologists.
© 2012 Polish Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Society. Published by
Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. All rights reserved.
Wprowadzenie
Pierwotne chłoniaki gruczołów ślinowych należa˛ do rzadkości.
Szacuje sie˛, że stanowia˛ one nie wie˛cej niż 5% wszystkich
chłoniaków o różnych lokalizacjach [1]. Najcze˛stszym podtypem rozwijaja˛cym sie˛ w obre˛bie ślinianek przyusznych jest
pozawe˛złowy chłoniak strefy brzeżnej z komórek B typu MALT
(mucosa associated lymphoid tissue), zaliczany do grupy guzów
o niskiej złośliwości. Nowotwory o rozlanym typie wzrostu
i złym rokowaniu sa˛ zwykle wynikiem ich niekorzystnej
transformacji [2].
W niniejszej pracy przedstawiono przypadek pierwotnego chłoniaka typu MALT ślinianki przyusznej oraz dokonano przegla˛du doste˛pnego piśmiennictwa zwia˛zanego z ta˛
patologia˛.
* Adres do korespondencji: Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego
w Poznaniu, ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań. Tel.: +61 869 1387; fax: +61 869 1690.
E-mail addresses: [email protected], [email protected] (A. Bartochowska).
0030-6657/$ – see front matter © 2012 Polish Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Society. Published by Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. All rights reserved.
http://dx.doi.org/10.1016/j.otpol.2012.05.007
62
otolaryngologia polska 67 (2013) 61–65
[(Ryc._1)TD$FIG]
[(Ryc._3)TD$FIG]
Ryc. 1 – Obraz kliniczny – stan przed zabiegiem
Fig. 1 – Clinical picture – status before the treatment
Ryc. 3 – Obraz śródoperacyjny – linie cie˛cia
Fig. 3 – Intraoperative view – the way of dissection of the
tumour
Opis przypadku
52-letnia chora została przyje˛ta do Kliniki z powodu olbrzymiego guza ślinianki przyusznej prawej z przetoka˛ skórna˛
w obre˛bie policzka. Wywiad 15-letni, stabilny, powolny wzrost
guza, od około 2 miesie˛cy ropienie z wytworzeniem wyżej
wymienionej przetoki. Guz niebolesny, czynność nerwu
twarzowego prawidłowa. Poza tym bez dolegliwości. Wywiad
internistyczny ujemny, pacjentka nigdy nie przyjmowała na
stałe leków. Uwage˛ zwróciła peruka noszona przez chora˛ od
kilku lat z powodu nasilonego, poste˛puja˛cego łysienia.
W badaniu przedmiotowym stwierdzono olbrzymi guz
okolicy ślinianki przyusznej prawej z wcia˛gnie˛ciem skóry tej
okolicy, z ropieja˛ca˛ przetoka˛ skórna˛ (Ryc.1, 2.). Guz słabo
ruchomy wobec podłoża, niebolesny. Czynność nerwu twarzowego prawidłowa (stopień 1 wg skali House’a-Brackmanna).
W badaniu USG szyi wykazano w obre˛bie płata powierzchownego i głe˛bokiego ślinianki przyusznej prawej dość dobrze
odgraniczony, lito-torbielowaty obszar o wymiarach ok
8 8 5 cm, ponadto liczne hypoechogeniczne obszary w jej
dolnym biegunie oraz liczne powie˛kszone we˛zły chłonne
o charakterze odczynowym wzdłuż naczyń. Mia˛ższ ślinianki
przyusznej lewej również nie był prawidłowy – o obniżonej
echogenności,
z licznymi obszarami hypoechogennymi
[(Ryc._2)TD$FIG]
o charakterze torbieli. W badaniu MR szyi wykonanym poza
Klinika˛ nie stwierdzono, poza zmianami jak w USG, dodatkowych odchyleń. W panelu badań laboratoryjnych uwage˛
zwracała niedokrwistość, OB 61, paraproteinemia. Pozostałe
wyniki były w granicach normy. Profil przeciwciał przeciwja˛drowych (ANA) wykazywał natomiast wysokie miano przeciwciał SS-B.
W dniu przyje˛cia wykonano u pacjentki biopsje˛ aspiracyjna˛
cienkoigłowa˛ zmiany – cytologicznie stwierdzono przewlekły
proces zapalny, liczne limfocyty, bez komórek atypowych.
Pobrano również wymaz do badania bakteriologicznego
z przetoki – uzyskano wynik: Escherichia coli, Staphylococcus
aureus – wdrożono po zabiegu celowana˛ antybiotykoterapie˛.
Z uwagi na brak ostatecznego rozpoznania podje˛to
decyzje˛ o leczeniu operacyjnym. W znieczuleniu ogólnym
dotchawiczym i miejscowym infiltracyjnym wykonano dwa
cie˛cia skórne – jedno typowe dla operacji ślinianek przyusznych
– w kształcie litery S, drugie w kształcie łezki obejmuja˛ce
zmieniona˛ skóre˛ wraz z przetoka˛ (Ryc. 3.). Po odpreparowaniu
tkanek mie˛kkich pobrano dwa duże fragmenty guza, które
przekazano do śródoperacyjnego badania histopatologicznego.
Oczekuja˛c na wynik, preparowano w gła˛b. Uwidoczniono pień
główny nerwu twarzowego, położony nietypowo, wyżej, na
wysokości chrza˛stki przewodu słuchowego zewne˛trznego,
wraz z bardzo cienkimi gała˛zkami dystalnymi wnikaja˛cymi
w guz. Po telefonicznym uzyskaniu wyniku badania histopatologicznego – podejrzenie chłoniaka – podje˛to decyzje˛
o cytoredukcji guza z zaoszcze˛dzeniem nerwu twarzowego
i o zamknie˛ciu rany pooperacyjnej. Przebieg pooperacyjny był
niepowikłany, niemniej jednak z uwagi na pierwotne zakażenie
rany gojenie było wolniejsze niż w przypadkach typowych.
Badanie ostateczne wykazało chłoniaka B z komórek brzeżnych
typu MALT. Pacjentke˛ pokierowano celem dalszego leczenia do
ośrodka hematologicznego i onkologicznego.
Omówienie
Ryc. 2 – Obraz kliniczny – stan przed zabiegiem
Fig. 2 – Clinical picture – status before the treatment
Chłoniak typu MALT został po raz pierwszy opisany w 1983
roku przez Isaacsona i Wrighta [3]. Opis dotyczył transformacji
otolaryngologia polska 67 (2013) 61–65
nowotworowej tkanki limfatycznej błony śluzowej żoła˛dka.
W kolejnych latach pojawiły sie˛ doniesienia o chłoniakach
typu MALT rozwijaja˛cych sie˛ w płucach, oczodole, gruczole
łzowym, trzustce, skórze, piersi, tarczycy i w gruczołach
ślinowych [4–7].
Wśród czynników etiologicznych chłoniaków typu MALT
wymienia sie˛ przede wszystkim czynniki infekcyjne i choroby
autoimmunologiczne.
Modelowym przykładem w tej grupie jest chłoniak typu
MALT żoła˛dka, którego rozwój jest wynikiem zakażenia
wywołanego przez Helicobacter pylori i zapalenia autoimmunologicznego błony śluzowej żoła˛dka. Infekcja bakteryjna
sprzyja migracji limfocytów B i T do śluzówki żoła˛dka
i indukuje ich klonalna˛ proliferacje˛. Przewlekły stan zapalny
może prowadzić do niestabilności genetycznej i aberracji
cytogenetycznych (translokacje, mutacje genu p53 i c-myc,
utrata funkcji genu supresorowego bcl-10), które warunkuja˛
autonomiczny rozplem komórek chłoniakowych i rozsiew
procesu nowotworowego [8–10]. Wydaje sie˛, że podobny jest
patomechanizm rozwoju chłoniaków typu MALT o innych
lokalizacjach pozawe˛złowych. W etiopatogenezie chłoniaków
oczodołu wymienia sie˛ inny czynnik infekcyjny – zakażenie
Chlamydia psittaci. W doniesieniu Ferreri i wsp. [11] obecność
DNA tego drobnoustroju wykryto w 80% chłoniaków i w 12%
przypadków hiperplazji odczynowej, natomiast nie znaleziono go w bioptatach ze zmian nienowotworowych. Nie
napotkano w literaturze doniesień na temat infekcji bakteryjnej jako czynnika etiologicznego chłoniaków typu MALT
gruczołów ślinowych.
Czynnikiem etiopatogenetycznym o udowodnionym
zwia˛zku z rozwojem chłoniaka przyusznicy jest natomiast
zespół Sjögrena. Ryzyko rozwoju chłoniaków nieziarniczych
w pierwotnym zespole Sjögrena jest według danych literaturowych od 16 do 44 razy wie˛ksze niż w populacji osób
zdrowych. Wzrasta ono wraz z czasem trwania choroby i wraz
z nasileniem jej objawów. Za wskaźniki rozwoju procesu
rozrostowego uznaje sie˛ obecność paraproteinemii we krwi,
obecność łańcuchów lekkich w moczu, obniżenie wskaźnika
limfocytów CD4/CD8 poniżej 0,8, obniżenie liczby limfocytów
CD4+ we krwi, a w obrazie laryngologicznym zwykle niebolesny, znaczny obrze˛k ślinianki, najcze˛ściej bez cech niedowładu nerwu twarzowego, powie˛kszenie regionalnych
we˛złów chłonnych oraz zatarcie obrazu ultrasonograficznego
[12–14]. W prezentowanym przypadku nie badano proflilu
limfocytów, niemniej jednak pozostałe elementy obrazu
klinicznego (niebolesny, znaczny obrze˛k przyusznicy, towarzysza˛ca kserostomia i kseroftalmia, obraz USG i dodatni profil
ANA sugeruja˛ce jako podłoże choroby zespół Sjögrena,
paraproteinemia we krwi) pozostawały zbliżone do wymienionych powyżej.
Wśród innych czynników zwia˛zanych z rozwojem chłoniaków typu B wymienia sie˛ wirusowe zapalenie wa˛troby typu
C. Aktywacja poliklonalna limfocytów B jest skutkiem
interakcji białka E2 wirusa z receptorem CD81. Przyjmuje
sie˛, że aktywacja STAT3 może sprzyjać modyfikacjom genetycznym w aktywowanych limfocytach B. Uważa sie˛, że
infekcja HCV stanowi niekorzystny czynnik rokowniczy
w przypadku chłoniaków typu B. Zaleca sie˛, by w takich
przypadkach rozpocza˛ć leczenie od próby eradykacji HCV.
W literaturze spotyka sie˛ wiele doniesień opisuja˛cych wysoki
63
odsetek całkowitych remisji chłoniaka po takiej terapii [15].
Wg Rosentiela i wsp. [16], w panelu diagnostycznym chorych
z niejasnym obrze˛kiem przyusznicy należy uwzgle˛dnić
oznaczenie przeciwciał anty-HIV oraz przeciwciał cytoplazmatycznych ANA, podczas gdy Klussmann i wsp. [17] sugeruja˛
udział wirusów Epsteina-Barr (EBV), ludzkiego herpeswirusa
(HHV typ 6 i 8) i wspomnianych wcześniej ludzkiego wirusa
niedoboru odporności (HIV) i wirusa zapalenia wa˛troby typu
C (HCV) w rozwoju chłoniaków gruczołów ślinowych typu
MALT. W prezentowanym przypadku przeciwciała anty-HCV,
anty-HIV i anty-VCA pozostawały ujemne, stwierdzono
natomiast wysokie miano przeciwciał SS-B, najbardziej
swoistych dla choroby Mikulicza.
W doste˛pnych publikacjach zaznaczone jest istotnie
(nawet 3-krotnie) cze˛stsze wyste˛powanie chłoniaków ślinianek przyusznych u kobiet niż u me˛żczyzn [18, 19]. Zależność ta
nie znalazła jak na te˛ chwile˛ naukowego uzasadnienia.
Prezentowany przypadek również dotyczy kobiety.
Wie˛kszość pacjentów z chłoniakiem pozawe˛złowym typu
MALT pozostaje bezobjawowa przez wiele lat. W momencie
rozpoznania u ponad 50% chorych proces dotyczy wielu
lokalizacji [20]. Rodzi sie˛ pytanie, czy u każdego chorego należy
poszerzyć diagnostyke˛ o PET-CT. Opinie uczonych sa˛ w tej
kwestii niejednoznaczne. Perry i wsp. [21] proponuja˛, by
PET-CT traktować jako narze˛dzie diagnostyczne użyteczne
w pierwotnej ocenie rozległości choroby oraz później
w monitorowaniu po zastosowanym leczeniu. Hoffmann
i wsp. [22] zaznaczaja˛ natomiast, iż PET-CT nie ujawnia ognisk
patologicznego wychwytu glukozy w chłoniakach o lokalizacji
pozawe˛złowej, sta˛d nieuzasadnione jest zlecanie tego
badania w tych przypadkach. Ando i wsp. [23] sugeruja˛, iż
biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC) również w wie˛kszości
przypadków nie da odpowiedzi na pytanie, czy mamy do
czynienia z chłoniakiem. W prezentowanym przypadku BAC
ujawniła obecność przewlekłego stanu zapalnego, bez obecności komórek atypowych, a wie˛c również pozostawiła
niedosyt diagnostyczny. Nie ma również niestety badania
obrazowego pozwalaja˛cego na jednoznaczne postawienie
rozpoznania chłoniaka ślinianki przyusznej. Badanie ultrasonograficzne, obrazy tomografii komputerowej czy rezonansu
magnetycznego ujawniaja˛ zwykle liczne słabo ograniczone lub
rozlane obszary lito-torbielowate, obejmuja˛ce nierzadko
oba gruczoły, sugeruja˛ce przewlekły proces zapalny lub
guz [5, 16, 18]. Podobny do opisywanego obraz wyste˛pował
w prezentowanym przypadku. Wydaje sie˛ wie˛c, że jedyna˛
metoda˛ pozwalaja˛ca˛ na postawienie rozpoznania jest ocena
histopatologiczna materiału pobranego śródoperacyjnie.
Jaki schemat diagnostyczny należy zatem przyja˛ć
w przypadku niejasnych zmian dotycza˛cych ślinianek przyusznych? W ocenie autorów, każdy obrze˛k ślinianki przyusznej, nieuste˛puja˛cy po wdrożeniu leczenia typowego,
wymaga poszerzenia diagnostyki o badanie ultrasonograficzne i profil przeciwciał przeciwja˛drowych (ANA). Jeśli obraz
USG nie jest typowy, a profil ANA jest ujemny, warto wykonać
biopsje˛ aspiracyjna˛ cienkoigłowa˛ – przy braku rozpoznania lub
w przypadku stwierdzenia komórek atypowych kolejnym
krokiem powinno być wykonanie rezonansu magnetycznego,
celem oceny rozległości ewentualnego procesu rozrostowego,
i biopsja otwarta guza celem postawienia rozpoznania
histopatologicznego.
64
otolaryngologia polska 67 (2013) 61–65
Leczenie chirurgiczne, poza funkcja˛ diagnostyczna˛ pozwalaja˛ca˛ na postawienie rozpoznania histologicznego, ma również znaczenie terapeutyczne i jest polecane w kontekście
zmniejszenia masy guza jako kroku warunkuja˛cego lepsza˛
odpowiedź na dalsze leczenie, a nawet jako forma leczenia
radykalnego. Thieblemont i wsp. [4] zalecaja˛ właśnie chirurgie˛,
obok radioterapii, jako leczenie radykalne zmian ograniczonych. Sarris i wsp. [24] polecaja˛ radioterapie˛ wczesnych,
ograniczonych zmian, a chemioterapie˛ w przypadku choroby
rozsianej, wieloogniskowej. Marioni i wsp. [5] sugeruja˛, iż
najlepsze wyniki osia˛ga sie˛ przy ła˛cznym zastosowaniu trzech
wspomnianych powyżej metod.
Rokowanie w chłoniakach MALT ślinianek przyusznych
jest bardzo dobre – 5-letnie przeżycia przekraczaja˛ 80% [4, 25].
Niemniej jednak, co podkreślaja˛ Wenzel i wsp. [26], pacjentów z chłoniakiem zlokalizowanym w obre˛bie głowy i szyi
cechuje wyższe niż przy innych lokalizacjach pozawe˛złowych ryzyko wznowy miejscowej, regionalnej czy przerzutów odległych przy nieradykalnym leczeniu pierwotnym.
Wniosek ten podkreśla role˛ wnikliwego monitoringu tej
grupy chorych.
Podsumowanie
Choć chłoniaki typu MALT należa˛ do rzadkich patologii
gruczołów ślinowych, należy zawsze uwzgle˛dniać je w diagnostyce różnicowej guzów i obrze˛ków o tej lokalizacji. Z uwagi
na udowodniony zwia˛zek tego procesu rozrostowego
z zespołem Sjögrena, winno zachować sie˛ wzmożona˛ czujność
w przypadku nasilenia objawów w tej grupie pacjentów i obja˛ć
ich szczególnym, regularnym monitoringiem. Rola laryngologa
w przypadku chłoniaka typu MALT dotycza˛cego ślinianki
przyusznej powinna skupić sie˛ na postawieniu rozpoznania
i ewentualnej cytoredukcji guza z maksymalnym oszcze˛dzeniem nerwu twarzowego. Zasadnicze leczenie tej patologii
należy do onkologów i hematologów.
Wkład autorów/Authors’ contributions
Według kolejności.
Konflikt interesu/Conflict of interest
Nie wyste˛puje.
Finansowanie/Financial support
Nie wyste˛puje.
Etyka/Ethics
Treści przedstawione w artykule sa˛ zgodne z zasadami
Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami EU oraz ujednoliconymi
wymaganiami dla czasopism biomedycznych.
Badania własne zostały przeprowadzone zgodnie z zasadami Dobrej Praktyki Klinicznej i zaakceptowane przez
lokalna˛ Komisje˛ Bioetyki, a ich uczestnicy wyrazili pisemna˛
zgode˛ na udział.
p i ś m i e n n i c t w o / r e f e r e n c e s
[1] Balm AJ, Delaere P, Hilgers FJ, Somers R, Van Heerde P.
Primary lymphoma of mucosa associated lymphoid tissue
(MALT) in the parotid gland. Clin Otolaryngol Allied Sci
1993;18:528–532.
[2] Harris NL. Lymphoid proliferations of the salivary glands.
Am J Clin Pathol 1999;111:94–103.
[3] Isaacson P, Wright DH. Malignant lymphoma of mucosaassociated lymphoid tissue. A distinctive type of B-cell
lymphoma. Cancer 1983;52:1410–1416.
[4] Thieblemont C, Bastion Y, Berger F, Rieux C, Salles G,
Dumontet C, et al. Mucosa-associated lymphoid tissue
gastrointestinal and nongastrointestinal lymphoma
behavior: analysis of 108 patients. J Clin Oncol
1997;15:1624–1630.
[5] Marioni G, Marchese-Ragona R, Marino F, Poletti A,
Ottaviano G, Filippis C, et al. MALT-type lymphoma and
Warthin’s tumour presenting in the same parotid gland.
Acta Otolaryngol 2004;124:318–323.
[6] White WL, Ferry JA, Harris NL, Grove Jr AS. Ocular adnexal
lymphoma. A clinicopathologic study with identification of
lymphomas of mucosa-associated lymphoid tissue type.
Ophthalmology 1995;102:1994–2006.
[7] Zinzani PL, Magagnoli M, Galieni P, Martelli M, Poletti V,
Zaja F, et al. Nongastrointestinal low-grade mucosaassociated lymphoid tissue lymphoma: analysis of 75
patients. J Clin Oncol 1999;17:1254–1258.
[8] Sawczuk-Chabin J, Centkowski P, Bilinski P, Warzocha K.
Epidemiologia nieziarniczych chłoniaków złośliwych. Acta
Haematologica Polonica 2004;35:131–144.
[9] Wotherspoon AC, Dogan A, Du MQ. Mucosa-associated
lymphoid tissue lymphoma. Curr Opin Hematol 2002;9:50–55.
[10] Parsonnet J, Isaacson PG. Bacterial infection and MALT
lymphoma. N Engl J Med 2004;350:213–215.
[11] Ferreri AJ, Guidoboni M, Ponzoni M, De Conciliis C, Dell’Oro
S, Fleischhauer K, et al. Evidence for an association
between Chlamydia psittaci and ocular adnexal
lymphomas. J Natl Cancer Inst 2004;96:586–594.
[12] Świerkocka K, Ła˛cki JK. Chłoniaki w zespole Sjögrena.
Reumatologia 2008;46:16–20.
[13] Kassan SS, Thomas TL, Moutsopoulos HM, Hoover R,
Kimberly RP, Budman DR, et al. Increased risk of lymphoma
in sicca syndrome. Ann Intern Med 1978;89:888–892.
[14] Theander E, Henriksson G, Ljungberg O, Mandl T,
Manthorpe R, Jacobsson LT. Lymphoma and other
malignancies in primary Sjögren’s syndrome: a cohort
study on cancer incidence and lymphoma predictors. Ann
Rheum Dis 2006;65:796–803.
[15] Kalinka-Warzocha E. Leczenie chorych z chłoniakami
i współistnieja˛cym zakażeniem HCV, HBV i HIV.
Hematologia 2010;1:296–305.
[16] Rosenstiel DB, Carroll WR, Listinsky CM. MALT lymphoma
presenting as a cystic salivary gland mass. Head Neck
2001;23:254–258.
[17] Klussmann JP, Mller A, Wagner M, Guntinas-Lichius O,
Jungehuelsing M, Sloots T, et al. Human herpesvirus type 8
in salivary gland tumors. J Clin Virol 2000;16:239–246.
[18] Anacak Y, Miller RC, Constantinou N, Mamusa AM,
Epelbaum R, Li Y, et al. Primary Mucosa-Associated
otolaryngologia polska 67 (2013) 61–65
[19]
[20]
[21]
[22]
Lymphoid Tissue Lymphoma of the Salivary Glands:
A Multicenter Rare Cancer Network Study. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012;82:315–320.
Kalpadakis C, Pangalis GA, Vassilakopoulos TP, Kyrtsonis
MC, Siakantaris MP, Kontopidou FN, et al. Non-gastric extranodal marginal zone lymphomas – a single centre experience
on 76 patients. Leuk Lymphoma 2008;49:2308–2315.
Raderer M, Vorbeck F, Formanek M, Osterreicher C,
Valencak J, Penz M, et al. Importance of extensive staging in
patients with mucosa-associated lymphoid tissue (MALT)typelymphoma. Br J Cancer 2000;83:454–457.
Perry C, Herishanu Y, Metzer U, Bairey O, Ruchlemer R,
Trejo L, et al. Diagnostic accuracy of PET/CT in patients
with extranodal marginal zone MALTlymphoma.
Eur J Haematol 2007;79:205–209.
Hoffmann M, Kletter K, Becherer A, Jäger U, Chott A,
Raderer M. 18F-fluorodeoxyglucose positron emission
tomography (18F-FDG-PET) for staging and follow-up of
marginal zone B-cell lymphoma. Oncology 2003;64:336–340.
65
[23] Ando M, Matsuzaki M, Murofushi T. Mucosa-associated
lymphoid tissue lymphoma presented as diffuse
swelling of theparotid gland. Am J Otolaryngol 2005;26:
285–288.
[24] Sarris AH, Papadimitrakopoulou V, Dimopoulos MA, Smith
T, Pugh W, Ha CS, et al. Primary parotid lymphoma: the
effect of International Prognostic Index on outcome. Leuk
Lymphoma 1997;26:49–56.
[25] Isobe K, Kagami Y, Higuchi K, Kodaira T, Hasegawa M,
Shikama N, et al. A multicenter phase II study of local
radiation therapy for stage IEA mucosa-associated
lymphoid tissuelymphomas: a preliminary report from the
Japan Radiation Oncology Group (JAROG). Int J Radiat Oncol
Biol Phys 2007;69:1181–1186.
[26] Wenzel C, Fiebiger W, Dieckmann K, Formanek M, Chott A,
Raderer M. Extranodal marginal zone B-cell lymphoma of
mucosa-associated lymphoid tissue of the head and neck
area: high rate of disease recurrence following local
therapy. Cancer 2003;97:2236–2241.