docEpizody depresyjne u pacjentów z chorobą
download 
Reklamacja Transkrypt
Epizody depresyjne u pacjentów z chorobą
Psychiatria w Praktyce Klinicznej PRACA P O G L Ą D O W A tom 1, nr 1, 12–21 © Copyright 2008 Via Medica ISSN 1899–5071 Alina Wilkowska Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Akademii Medycznej w Gdańsku Epizody depresyjne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca Streszczenie Wyniki wielu badań klinicznych prowadzonych od niemal 30 lat jednoznacznie wskazują na związek między depresją i chorobą niedokrwienną serca. Depresja u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca pojawia się częściej niż w populacji ogólnej, a pacjenci z depresją częściej zapadają na chorobę niedokrwienną serca, co znacznie pogarsza przebieg i rokowanie w tej chorobie. W niniejszym artykule poruszono kilka kwestii związanych z współwystępowaniem tych chorób. Na początku omówiono epidemiologię i trudności w rozpoznaniu, następnie patofizjologię i mechanizmy uważane za najbardziej prawdopodobne czynniki łączące oba schorzenia. Zwrócono również uwagę na konsekwencje obecności depresji u pacjentów z chorobą wieńcową i omówiono wyniki badań na temat zastosowania leków i psychoterapii w leczeniu depresji u pacjentów z chorobą wieńcową. Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008; 1: 12–21 słowa kluczowe: epizod depresyjny, depresja, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, zawał serca, ostry incydent wieńcowy Wstęp Depresja jest zaburzeniem występującym stosunkowo często w populacji ogólnej. Hammen [1], przytaczając wyniki badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych, podaje, że częstość występowania depresji w danym momencie w populacji ogólnej dorosłych wynosi około 5%. Wśród kobiet, jak dalej pisze autorka, częstość występowania depresji jest 2-krotnie większa, co potwierdzono w wielu badaniach, niezależnie od stosowanych metod i kraju, w którym je przeprowadzono. Według Wasilewskiego i Pużyńskiego [2] chorobowość w przypadku depresji wynosi 6–12%, a wśród osób w wieku podeszłym sięga 15%. Wyniki programu Depression Research In European Society (DEPRES) określają rozpowszechnienie dużej depresji w 7 krajach Europy na 3,8–9,1%, małej depresji na 1,5–3%, a objawów niespełniających kryteriów epizodu depresyjnego na 5,6–11,6% [2]. Do rozpoznania łagodnego epizodu depresyjnego konieczne jest występowanie 2 spośród 3 objawów Adres do korespondencji: lek. Alina Wilkowska Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych AMG ul. Dębinki 7, 80–952 Gdańsk e-mail: [email protected] 12 www.psychiatria.med.pl podstawowych oraz co najmniej 2 objawów dodatkowych (tab. 1). Rozpoznanie umiarkowanego epizodu depresyjnego wymaga obecności 2 objawów podstawowych oraz objawów dodatkowych, przy czym suma objawów musi wynosić co najmniej 6, a rozpoznanie ciężkiego epizodu depresyjnego wymaga obecności co najmniej 2 z 3 objawów podstawowych i 4 objawów dodatkowych, dających w sumie 9, przy czym część z nich powinna osiągać duże nasilenie, nie mogą też występować omamy, urojenia ani osłupienie depresyjne. Zgodnie z amerykańską klasyfikacją Diagnostic Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition (DSM IV), zamiast pojęcia „epizod depresyjny” stosuje się termin „duża depresja” (major depression) i aby ją stwierdzić, należy rozpoznać co najmniej 5 spośród wymienionych objawów występujących jednocześnie w czasie 2 tygodni. Stwierdzane objawy muszą stanowić wyraźną zmianę w porównaniu z okresem przedchorobowym i powodować upośledzenie funkcjonowania pacjenta. Jednym z objawów musi być obniżony nastrój albo utrata zainteresowań i odczuwania przyjemności. Występujące objawy powodują istotne klinicznie złe samopoczucie, upośledzają funkcjonowanie społecz- Alina Wilkowska, Epizody depresyjne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca Tabela 1. Kryteria rozpoznania epizodu depresyjnego (F32) według ICD-10 Objawy podstawowe ∑ Nastrój obniżony w sposób wyraźnie nieprawidłowy dla danej osoby, utrzymujący się przez większość dnia i prawie każdego dnia, w zasadzie niepodlegający wpływowi wydarzeń zewnętrznych i trwający przez co najmniej 2 tygodnie ∑ Utrata zainteresowań lub zadowolenia w zakresie aktywności, które zwykle sprawiają przyjemność ∑ Zmniejszona energia lub zwiększona męczliwość Objawy dodatkowe Spadek zaufania lub szacunku do siebie Nieracjonalne poczucie wyrzutów sumienia lub nadmiernej a nieuzasadnionej winy Nawracające myśli o śmierci lub samobójstwie albo jakiekolwiek zachowania samobójcze Skargi na zmniejszoną zdolność myślenia lub skupienia się albo jej przejawy, takie jak niezdecydowanie lub wahanie się ∑ Zmiany w zakresie aktywności psychoruchowej w postaci pobudzenia lub zahamowania (zauważalne subiektywnie lub obiektywnie) ∑ Zaburzenia snu ∑ Zmiany łaknienia (wzrost lub spadek) wraz z odpowiednią zmianą masy ciała ∑ ∑ ∑ ∑ ne, zawodowe lub funkcjonowanie w innych ważnych obszarach. Nie mogą być spowodowane bezpośrednim działaniem substancji (środków uzależniających, leków) czy chorobą somatyczną, nie mogą też być skutkiem reakcji żałoby [3]. Dane epidemiologiczne Jak wynika z badań klinicznych, częstość depresji u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, w tym u osób po zawale serca, wynosi 15–20% [4–10], natomiast obecność potencjalnie istotnych klinicznie objawów depresyjnych, jak podają autorzy amerykańskiego raportu AHRQ (Agency for Healthcare Research and Quality) na podstawie wyników licznych badań, stwiedza się u 10–47% osób [10]. Autorzy twierdzą również, że częstość tych objawów była większa w przypadku badań, w których stosowano Skalę Depresji Becka (BDI, Beck Depression Inventory), niż w przypadku badań, gdzie wykorzystano Skalę Depresji i Lęku Hamiltona (HADS, Hamilton Anxiety and Depression Scale) [10]. Większe ryzyko wystąpienia depresji po zawale serca występuje u pacjentów, którzy w przeszłości przebyli epizody depresyjne [8, 11]. Jak podają Lesperance i wsp. [12], dotychczasowe wyniki badań wskazują na częstsze występowanie depresji po zawale u kobiet, pacjentów słabiej wykształconych, starszych [13] oraz z niewielkim wsparciem społecznym (mieszkających samotnie, niezamężnych/nieżonatych, niemających bliskich przyjaciół, deklarujących niewielkie wsparcie ze strony otoczenia). Rudisch i Nemeroff [5] podają ponadto, że czynnikami predykcyjnymi dla depresji u pacjentów po ostrym zawale serca są: przebyty w przeszłości zawał serca i występowanie chorób psychicznych w rodzinie pacjenta. Częstsze występowanie depresji dotyczy również pacjentów leczonych w przeszłości z powodu nadciśnienia tętniczego, chorych na cukrzycę, osób z zaawansowaną niewydolnością serca określaną skalą Killipa oraz wartością frakcji wyrzutowej mniejszą lub równą 35% [14]. U znacznej części pacjentów objawy depresyjne, zwłaszcza gdy nie są zbyt nasilone, mijają samoistnie w ciągu kilku miesięcy. U pozostałych jednak, co potwierdzają wyniki długoterminowych badań klinicznych, depresja utrzymuje się nawet w ciągu 2 lat obserwacji [5]. Zgodnie z danymi zawartymi w raporcie AHRQ u 60–70% pacjentów, u których stwierdzono obecność depresji lub objawów depresyjnych w trakcie hospitalizacji z powodu zawału serca, depresja lub objawy depresyjne utrzymywały się w okresie 1–4 miesięcy od wystąpienia incydentu wieńcowego [10]. Rudisch i Nemeroff na podstawie wyników badań twierdzą, że pacjenci bez depresji w okresie kilku tygodni po zawale serca są narażeni na większe ryzyko jej wystąpienia w ciągu pierwszego roku po tym zdarzeniu, a obecność objawów depresyjnych niespełniających kryteriów epizodu depresji zwiększa z kolei ryzyko pojawienia się kolejnych incydentów wieńcowych [5]. Wielu autorów zwraca uwagę na trudności w interpretowaniu wyników badań z powodu stosowania www.psychiatria.med.pl 13 Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1 różnych definicji depresji, różnych skal diagnostycznych, a nawet różnych punktów odcięcia; znaczenie ma również długość okresu obserwacji, inna w poszczególnych badaniach. Jak można się domyślać, badania oparte na kwestionariuszach wypełnianych przez pacjentów są mniej reprezentatywne niż te, w których dokonywano klinicznej oceny stanu psychicznego za pomocą ustrukturalizowanych wywiadów, jak Structured Clinical Interview for Depression (SCID) czy Depression Interview and Structured Hamilton (DISH), oparty na 17-punktowej skali depresji Hamiltona. Obecność samej depresji powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania pacjentów zdrowych somatycznie. U pacjentów z chorobą wieńcową jej skutki są wyjątkowo niekorzystne. Wyniki badań przeprowadzonych z udziałem osób po zawale serca wskazują na 2–4-krotnie większe ryzyko występowania kolejnych incydentów wieńcowych, a także zgonu z przyczyn kardiologicznych lub innych (all cause mortality) [4, 5, 9, 10, 12, 13, 15–17]. W analizie uwzględniono także inne czynniki mogące mieć wpływ na zwiększenie śmiertelności. Van Melle i wsp. [15] zwracają uwagę na mniejszą śmiertelność w ostatnich badaniach w porównaniu z badaniami wcześniejszymi. Sugerują, że może to być wynik poprawy jakości opieki i rehabilitacji pacjentów po zawale serca. Większe ryzyko zgonu, jak wskazują wyniki badań, nie zależy od czynników związanych z rozległością zawału i stanem klinicznym pacjentów po zawale [14, 18]. Istnieją również dowody na związek pomiędzy nasileniem objawów depresyjnych i śmiertelnością (efekt zależny od dawki) (dose-response relationship) u pacjentów po zawale serca. Lesperance i wsp. [12] stwierdzili w swoim badaniu zależność pomiędzy zwiększoną śmiertelnością i niewielkim nasileniem objawów depresyjnych nieosiągających przyjętego punktu odcięcia dla łagodnej depresji w skali BDI. Większe ryzyko dotyczy również występowania kolejnych incydentów wieńcowych niezakończonych zgonem [19]. W kohortowych badaniach prognostycznych, z okresem obserwacji sięgającym 37 lat, wykazano, że u pacjentów początkowo zdrowych somatycznie obecność depresji wiąże się ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca [4, 5, 9]. Trudności związane z rozpoznaniem depresji u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca Lesperance i Freasure-Smith [20] słusznie zwracają uwagę na fakt, że pacjenci przebywający na oddzia- 14 www.psychiatria.med.pl łach kardiologicznych opisują objawy depresyjne w inny sposób niż osoby zgłaszające się do psychiatry. Nie są oswojeni z myślą, że mogą cierpieć na zaburzenia nastroju, obawiają się diagnozy zaburzenia psychicznego. Najczęściej jako dolegliwości podają uczucie zmęczenia, utratę energii, niespecyficzne objawy somatyczne, w tym nietypowe bóle w klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca [5, 20]. Mają skłonność do minimalizowania typowych objawów depresyjnych i przypisywania somatycznych objawów depresji chorobie serca, co sprawia, że nie biorą pod uwagę psychologicznego tła swoich dolegliwości. W związku z tym konieczny jest dłuższy i głębszy wywiad. Typowe objawy depresji, jak obniżenie nastroju, niska samoocena, poczucie winy czy myśli samobójcze, często zastępują inne, jak lęk, drażliwość. Autorzy [20] wyszczególnili objawy, które z dużym prawdopodobieństwem mogą wskazywać na depresję u pacjenta z chorobą serca. Zgłaszane objawy: — nadmierna męczliwość, utrata energii; — drażliwość, uczucie złości, które pojawiło się lub nasiliło w ostatnim czasie; — uczucie napięcia; — niezamierzona utrata masy ciała; — zaburzenia snu; — upośledzenie funkcjonowania; — niepodejmowanie zwykłych aktywności w odpowiednim czasie po wypisie ze szpitala; — rzadsze kontakty społeczne; — zaniedbanie higieny; — zmniejszone zainteresowanie aktywnościami, które wcześniej sprawiały przyjemność; — trudności w radzeniu sobie ze stresem i stratą. Problemy terapeutyczne: — słaba współpraca z pacjentem w zakresie przyjmowania leków i redukcji czynników ryzyka choroby wieńcowej; — częste wizyty w izbie przyjęć z powodu niewyjaśnionych objawów; — prośby o przedłużenie zwolnienia z pracy; — ciągłe uczucie lęku lub pesymizm mimo udzielanych informacji i zapewnień. Zięba i Dudek [7] w swojej monografii zwracają uwagę na fakt, że niespecyficzność objawów u chorych z problemami kardiologicznymi spowodowała próby utworzenia nowych określeń mogących zastąpić rozpoznania psychiatryczne. Jednym z nich jest „vital exhaustion”, czyli „wyczerpanie życiowe”. Jak piszą autorzy, stan ten charakteryzują uczucie nasilonego zmęczenia i braku energii, drażliwość i utrata motywacji do działania; jednocześnie autorzy sugerują, że jest to jednak forma zaburzenia depresyjnego. Alina Wilkowska, Epizody depresyjne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca Narzędzia diagnostyczne Większość skal stosowanych do pomiaru depresji jest przystosowana dla pacjentów zdrowych somatycznie. Stopień, w jakim opisują one somatyczne objawy depresji, może mieć wpływ na zafałszowanie ostatecznego wyniku u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i prowadzić nawet do 2-krotnego przeszacowania częstości występowania depresji w tej populacji [5]. Z kolei eliminacja tych punktów może prowadzić do pominięcia ważnej grupy pacjentów z depresją podprogową, u których również potwierdzono związek pomiędzy objawami depresyjnymi i zwiększeniem śmiertelności [5, 12]. Skale samooceny są przydatne w sytuacji, kiedy niemożliwa jest psychiatryczna ocena pacjenta. Według Davidson i wsp. [21] w populacji pacjentów z chorobą niedokrwienną serca najczęściej wykorzystuje się BDI oraz Center for Epidemiological Studies-Depression Scale (CES-D). W badaniach klinicznych potwierdzono wartość diagnostyczną tych testów we wspomnianej grupie chorych. Autorzy [21] zwracają uwagę, że całkowita punktacja w skali BDI odzwierciedla liczbę i nasilenie objawów depresyjnych, ale nawet umiarkowanie wysoki wynik nie gwarantuje, że u pacjenta zostały spełnione kryteria depresji według DSM-IV. Nie ustalono również punktów odcięcia w tych skalach dla małej i dużej depresji. W opublikowanym niedawno artykule Thombs i wsp. [22] zebrali dane na temat narzędzi przesiewowych stosowanych u pacjentów z ostrym zawałem serca. Jest to pierwszy przegląd danych dotyczących psychometrycznych właściwości narzędzi przesiewowych oceniających objawy depresji u chorych po zawale serca. Autorzy przypominają, że zgodnie z wytycznymi Canadian Cardiovascular Society dotyczącymi leczenia ostrego zawału serca każdy pacjent z zawałem powinien wypełnić skalę BDI, z kolei National Service Framework for Coronary Heath Disease of The United Kingdom zaleca stosowanie skali HADS. W zależności od użytych narzędzi i punktów odcięcia częstość odnotowanych przypadków depresji różni się znacząco w różnych badaniach, na przykład dla BDI ≥ 10 wynosi aż 31%, natomiast dla podskali depresji HADS-D ≥ 8 — 15,5%, a ≥ 11 — tylko 7,3%. Autorzy sugerują, że ma to związek z omawianym już wcześniej nakładaniem się objawów somatycznych depresji na objawy związane z przebytym zawałem serca, gdyż w skali BDI 7 z 21 punktów dotyczy objawów somatycznych, a w HADS-D nie dotyczy ich żaden z 7 punktów. Dotychczas przeprowadzone badania nie dostarczają wystarczających danych na temat trafności, rzetelności i przydatności skal oceniających depresję w populacji pacjentów po zawale serca. Według autorów najczęściej stosowane skale to BDI, HADS i Symptom Checklist-90 Depression Subscale (SCL-90-Dep). Z dostępnych badań, w których oceniano ich wartości psychometryczne u pacjentów po zawale serca nie stwierdzono wyższości żadnej ze skal. Według Thombsa i wsp. dobre narzędzie przesiewowe dla depresji powinno się charakteryzować wewnętrzną zgodnością, powtarzalnością uzyskanych wyników, dowodami na prawidłową konstrukcję testu oraz wykazanymi w co najmniej 2 próbach dobrymi właściwościmi psychometrycznymi. Narzędzie takie powinno oceniać osiowe objawy depresji, anhedonię i myśli samobójcze. Autorzy sugerują, że warto byłoby przeprowadzić badania nad przydatnością diagnostyczną skal, których wartość potwierdzono już w badaniach z udziałem pacjentów ambulatoryjnych podstawowej opieki medycznej, i wymieniają Patient Health Questionnaire PHQ-9, którego czułość i specyficzność sięga 88%, oraz jego skróconą, równie czułą i specyficzną wersję PHQ-2 jako narzędzia, które mogłyby się okazać bardzo przydatne w przyszłości. Korzystne byłoby porównanie BDI, HADS, PHQ-9 i PHQ-2 oraz ustalenie kiedy, gdzie i jak często należy je stosować. Warto byłoby również sprawdzić, czy takie czynniki jak wiek, płeć i rasa wpływają na skuteczność w diagnozowaniu depresji przy zastosowaniu tych skal i czy wykorzystanie kilku skal jednocześnie zwiększa tę skuteczność [22]. Związek pomiędzy depresją i podstawowymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej U pacjentów z depresją częściej stwierdza się występowanie kilku podstawowych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Należą do nich nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu i trudności w zerwaniu z nałogiem, cukrzyca oraz zmniejszona wydolność fizyczna [5]. Skala i wsp. [23] dodają jeszcze siedzący tryb życia oraz otyłość. Można przypuszczać, że częstsze występowanie choroby niedokrwiennej serca u pacjentów z depresją wiąże się z występowaniem tych właśnie czynników, lecz — jak podają Carney i wsp. [4] — istnieją dowody pozwalające wątpić w tę hipotezę. Po pierwsze, w badaniach, w których wykazano związek pomiędzy depresją i częstszym występowaniem choroby niedokrwiennej serca, nie potwierdzono związku pomiędzy depresją i wymienionymi czynnikami ryzyka. Poza tym w badaniach, w których wykazano istotny statystycznie związek między depresją a chorobą niedokrwienną serca, depresja okazała się, po uwzględnieniu czyn- www.psychiatria.med.pl 15 Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1 ników ryzyka, niezależnym predyktorem śmiertelności i pogorszenia przebiegu choroby wieńcowej [5, 23]. Carney i wsp. [4] zwracają również uwagę na fakt, że istnieją dowody, aby przypuszczać, że depresja może wzmacniać działanie innych czynników ryzyka choroby wieńcowej, i przytaczają wyniki badań, w których wykazano, że u pacjentów z cukrzycą i depresją choroba niedokrwienna serca rozwijała się 3-krotnie częściej niż u chorych na cukrzycę bez depresji, po uwzględnieniu w analizie uznanych czynników ryzyka. Innym przytoczonym przykładem są badania, w których stwierdzono, że w grupie 1100 palących mężczyzn z depresją miażdżyca rozwija się bardziej intensywnie niż u palących mężczyzn bez depresji. Ostatecznie, jak podają Carney i wsp., nie można uznać, że związek depresji z chorobą niedokrwienną serca opiera się tylko na częstszym występowaniu czynników ryzyka choroby wieńcowej u pacjentów z depresją, chociaż fakt ten może wpływać na niektóre punkty końcowe choroby niedokrwiennej serca [4]. Skala i wsp. przytaczają wyniki badania INTERHEART, w którym uczestniczyło ponad 11 000 pacjentów leczonych z powodu pierwszego zawału serca oraz 13 500 pacjentów z grupy kontrolnej. Zebrano dane dotyczące uznanych i pojawiających się w piśmiennictwie nowych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Ustalono, że depresja w istotny sposób wiąże się z ostrym zawałem serca po uwzględnieniu w analizie wieku, płci i innych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Siła tego związku nie różniła się między płciami, natomiast zależała od nasilenia stresu w domu i w pracy, postrzeganego przez pacjentów. To badanie również potwierdziło hipotezę, że same czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca nie wyjaśniają wpływu depresji na przebieg tej choroby, chociaż temat wymaga dalszych badań [23]. Znaczenie stopnia pozawałowego uszkodzenia mięśnia sercowego Stopień uszkodzenia mięśnia sercowego traktuje się zazwyczaj jako potencjalny czynnik zafałszowujący ocenę prawdziwej zależności w relacji depresja–choroba niedokrwienna serca. Nie ma jednak wystarczających dowodów na to, że rozległość zawału serca wiąże się z częstością występowania depresji. W przypadku, kiedy potwierdzono by, że pacjenci z rozległymi zawałami częściej zapadają na depresję, można by sądzić, że skutki zawału odpowiadają zarówno za depresję, jak i za niepomyślny dalszy przebieg choroby niedokrwiennej serca. Nie ma również wystarczających dowodów na to, że chorzy na depresję doświadczają bardziej rozległych zawałów niż pacjenci bez depresji [23]. 16 www.psychiatria.med.pl Nie wykazano w wystarczającym stopniu, aby standardowe fizjologiczne wykładniki stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego, jak rozległość i stopień nasilenia zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych, wielkość zawału, stopień upośledzenia funkcji skurczowej lewej komory serca, korelowały z depresją [4, 23]. Taki związek potwierdzono jedynie w przypadku funkcjonalnego wykładnika uszkodzenia mięśnia sercowego, jakim jest stopień zaawansowania w skali New York Heart Association (NYHA) [4, 23]. Związek ten, jak sugerują Skala i wsp. [23], może być dwukierunkowy, to znaczy funkcjonalne uszkodzenie mięśnia sercowego może się przyczyniać do wystąpienia i utrzymywania się depresji, a depresja może nasilać niekorzystny wpływ miażdżycy na funkcjonowanie serca. Prawdopodobne mechanizmy patofizjologiczne leżące u podłoża związku depresji i choroby niedokrwiennej serca Odkąd uznano związek depresji i choroby niedokrwiennej serca za istotny klinicznie, trwają poszukiwania możliwych mechanizmów leżących u jego podłoża. Wśród nich wymienia się zaburzenia w funkcjonowaniu osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA, hypothalamic-pituitary-adrenal axis), zaburzenie równowagi pomiędzy układem współczulnym i przywspółczulnym, nieprawidłowości w układzie krzepnięcia, przewlekły proces zapalny, dysfunkcję śródbłonka naczyniowego. Zaburzenie funkcjonowania osi HPA i znaczenie przewlekłej reakcji stresowej Oś HPA, zwana „osią stresu”, odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi na bodźce stresowe, zarówno psychologiczne, jak i fizyczne. Jej aktywacja prowadzi do wzrostu stężenia kortyzolu oraz adrenaliny w surowicy. W prawidłowych warunkach dochodzi do wyciszenia reakcji stresowej dzięki prawidłowemu działaniu pętli sprzężeń zwrotnych. Podwyższone stężenie kortyzolu hamuje wydzielanie kortykoliberyny (CRH) i kortykotropiny (ACTH) przez komórki podwzgórza i przysadki. W przypadku przedłużania się sytuacji stresowej lub upośledzenia działania pętli sprzężeń zwrotnych dochodzi do stresu przewlekłego. Przewlekła hiperkortyzolemia i utrzymująca się aktywacja układu autonomicznego są bardzo niekorzystne dla organizmu, powodują immunosupresję, podwyższenie stężenia cholesterolu i wartości ciśnienia tętniczego, zahamowanie produkcji hormonów płciowych. Przewlekle podwyższone stężenie kortyzolu powoduje zmniejszenie Alina Wilkowska, Epizody depresyjne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca wrażliwości i liczby receptorów glikokortykoidowych odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie sprzężenia zwrotnego [24]. Zaburzenie depresyjne pod względem patofizjologicznym w dużym stopniu przypomina stres przewlekły [24, 25, 28]; w obu przypadkach stwierdza się długotrwałą aktywację osi HPA, osłabienie hamowania zwrotnego, u części chorych nadaktywność układu noradrenergicznego, a długo utrzymujące się objawy depresji (niska samoocena, utrata kontroli z poczuciem bezradności i beznadziejności, zaburzenia funkcji biologicznych) stanowią silny, przewlekły stresor psychologiczny. Dominujący dziś model predyspozycja–stres może mieć znaczenie w patogenezie wielu chorób, także choroby niedokrwiennej serca. Przewlekły stres powoduje, że predyspozycja genetyczna ujawnia się w postaci choroby. Można sądzić, że depresja, w dużym stopniu podobna do stresu przewlekłego, może wyzwalać istniejącą predyspozycję do wystąpienia choroby somatycznej, a także modyfikować jej przebieg. Nie można jej jednak traktować jako czynnika przyczynowego. Zaburzenie równowagi układu autonomicznego Zmniejszenie aktywności układu przywspółczulnego przy jednoczesnym zwiększeniu aktywności układu współczulnego to jeden z najbardziej prawdopodobnych mechanizmów leżących u podłoża związku depresji i choroby niedokrwiennej serca. Jak dowiedziono, takie zaburzenie równowagi układu autonomicznego wiąże się ze zmniejszeniem progu niedokrwienia mięśnia sercowego, częstoskurczu komorowego, migotania komór oraz nagłej śmierci sercowej u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca [19]. Poza podwyższonym stężeniem katecholamin u chorych na depresję stwierdzono również podwyższenie średniej częstości akcji serca rejestrowanej przez 24 godziny, którą w populacji ogólnej uznano za czynnik ryzyka nagłej śmierci sercowej. W grupie pacjentów chorych na depresję stwierdzono również większą reaktywność w postaci zwiększenia częstości rytmu serca w odpowiedzi na bodźce fizyczne i psychologiczne; reaktywność na bodźce fizyczne jest jeszcze większa u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Jednym z najczęściej wykorzystywanych wskaźników opisujących aktywność autonomiczną serca jest zmienność rytmu serca (HRV, heart rate variability). Wskaźnik ten odzwierciedla stosunek współczulnej i przywspółczulnej regulacji rytmu serca. Jego niska wartość świadczy o przewadze układu współczulnego i jest czynnikiem ryzyka zwiększonej śmiertelno- ści zarówno u pacjentów po zawale serca, jak i ze stabilną dławicą piersiową. W większości badań stwierdzono, że niższa wartość HRV wiąże się z obecnością depresji u pacjentów z chorobą wieńcową; zależność taką obserwowano w połowie badań z udziałem osób zdrowych somatycznie [19]. Innym dowodem na zaburzenia funkcjonowania układu autonomicznego u chorych na depresję jest upośledzenie odruchu z baroreceptorów, co również wiąże się z większym ryzykiem występowania groźnych zaburzeń rytmu i nagłej śmierci sercowej, konieczne są jednak dalsze badania na ten temat. Kolejnym takim czynnikiem jest zmienność odcinka QT, znacznie większa u pacjentów z depresją niż u osób bez depresji i wiążąca się ze zwiększonym ryzykiem występowania zaburzeń rytmu i zgonu, jednak ten aspekt również wymaga badań, szczególnie z udziałem pacjentów z chorobą niedokrwienną serca [19]. Zaburzenie funkcji płytek krwi Bruce i Musselman [27] po analizie badań na temat funkcjonowania układu płytkowego stwierdzili, że u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej lub potwierdzoną klinicznie chorobą niedokrwienną serca i depresją w większym stopniu niż w grupach kontrolnych dochodzi do aktywacji płytek krwi. Wykładnikami tej aktywacji są zwiększona liczba aktywnych receptorów IIb/IIIa, podwyższone stężenia beta-tromboglobuliny oraz czynnika płytkowego 4 PF4, związane z degranulacją płytek. Co ciekawe, stosowanie sertraliny, jak wykazano w badaniu Sertraline Anti-Depressant Heart Attack Trial (SADHART), wiązało się z obniżeniem wartości tych wykładników. Wytłumaczeniem, jak sugeruje Musselman, może być hamowanie transportu serotoniny do wnętrza płytek, a co się z tym wiąże, zmniejszenie jej płytkowego stężenia i następujące obniżenie aktywności koagulacyjnej. Co ciekawe, wydaje się, że efekt przeciwpłytkowy nie zależy od działania przeciwdepresyjnego, ponieważ pojawia się zarówno u pacjentów, u których odnotowano poprawę w zakresie objawów depresyjnych, jak i u tych, którzy nie odpowiedzieli na leczenie [28]. Należy jednak pamiętać o powikłaniu w postaci krwawienia z przewodu pokarmowego, które jak wykazano, wiąże się zastosowaniem selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors), szczególnie w połączeniu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi [27]. Podwyższone stężenie katecholamin, jakie obserwuje się u pacjentów, może wpływać także bezpośrednio agonistycznie na płytki [19]. www.psychiatria.med.pl 17 Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1 Obecność przewlekłego procesu zapalnego Czynniki immunologiczne są ściśle związane z rozwojem i postępem miażdżycy, wpływają na proces odkładania lipidów w ścianie naczyniowej oraz proliferację i migrację komórek mięśniówki gładkiej naczyń tętniczych. Pośrednio oddziałują również na proces postępowania miażdżycy poprzez związek z uznanymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej — nadciśnieniem tętniczym, paleniem tytoniu czy dyslipidemią [29]. Początkowo odpowiedź układu immunologicznego na uszkodzenie naczynia jest korzystna, ale przewlekłe działanie czynnika uszkadzającego prowadzi do utrzymywania się procesu zapalnego, a zarazem do postępu miażdżycy, destabilizacji blaszki miażdżycowej, natomiast w konsekwencji — do wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego [30, 31]. Za najbardziej reprezentatywne pod względem prognostycznym wskaźniki immunologiczne uważa się białko C-reaktywne (CRP, C-reactive protein), interleukinę-6 i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-a, tumor necrosis factor alfa). Na podstawie badań ustalono, że podwyższenie stężenia tych wskaźników w surowicy wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia incydentów wieńcowych oraz zgonu. U chorych na depresję również następuje podwyższenie wartości tych wskaźników te również ulegają podwyższeniu, podobnie jest w przypadku przewlekłego stresu. W depresji dochodzi także do zwiększenia liczby neutrofili i monocytów, do zmniejszenia liczby i aktywności limfocytów, w badaniach stwierdzono też wyższe stężenia przeciwciał przeciw wirusom z grupy Herpes, w tym cytomegalowirusowi. Jak podają Kop i Gottdiener [29], związek pomiędzy depresją i funkcjonowaniem układu immunologicznego jest prawdopodobnie dwukierunkowy. Depresja, poprzez zaburzenia w funkcjonowaniu osi HPA i równowadze układu autonomicznego, wpływa między innymi na zwiększone uwalnianie cytokin prozapalnych oraz inne elementy układu immunologicznego. Udowodniono również, że proces zapalny powoduje reakcję ze strony ośrodkowego układu nerwowego na drodze zarówno humoralnej, jak i neuronalnej. Odpowiedź ta z kolei wiąże się z występowaniem objawów depresji. Cytokiny w zasadzie nie przekraczają bariery krew–mózg, natomiast udowodniono, że cytokiny obwodowe działają stymulująco na jądro pasma samotnego poprzez aferentne włókna nerwu błędnego, aktywując między innymi podwzgórze i jądro przykomorowe. Ponadto kliniczny obraz depresji, czas jej trwania i nasilenie objawów, co potwierdzono w badaniach, może wpływać na charakter zmian w układzie immunologicznym. Autorzy su- 18 www.psychiatria.med.pl gerują, że nowe technologie pozwalające na nieinwazyjne ustalenie stopnia aktywności blaszki miażdżycowej, w tym tomografia wiązki elektronowej, badania z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego i termografii, a także badania nad receptorami dla cytokin, chemokinami, metaloproteinazami oraz metody cytometryczne pomogą lepiej zrozumieć te skomplikowane zależności i ustalić efektywne strategie identyfikacji pacjentów narażonych na szczególne ryzyko niekorzystnego przebiegu choroby wieńcowej [29]. Skala i wsp. [23] w swoim artykule cytują najnowsze wyniki badań dotyczących stężeń wykładników procesu zapalnego u pacjentów z depresją i chorobą niedokrwienną serca, w których nie potwierdzono zwiększenia tych stężeń, jednak, jak sugerują autorzy, może się to wiązać z przyjmowaniem przez pacjentów statyn, wysokimi stężeniami niektórych wykładników zarówno w grupie chorych na depresję, jak i u osób bez depresji oraz niewystarczającą mocą statystyczną tych badań [23]. Autorzy zwracają uwagę na znaczenie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, których stężenie obniża się u chorych na depresję i, jak wskazują wyniki badań, wiąże się z niekorzystnym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca, a szczególnie ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowej. Można w związku z tym przypuszczać, że jeżeli depresja przyczynia się do obniżenia stężenia wielonienasyconych kwasów tłuszczowych u pacjentów z chorobą wieńcową, będą oni narażeni na zwiększone ryzyko zgonu. Najnowsze badania sugerują również, że geny wspólne dla choroby wieńcowej i depresji mogą odgrywać istotną rolę w związku obu chorób; szczególną wagę przywiązuje się do genów odpowiedzialnych za funkcjonowanie układu serotoninowego oraz związanych z reakcją zapalną [23]. Czynniki behawioralne związane z obecnością depresji i ich wpływ na przebieg choroby niedokrwiennej serca Obecność depresji wiąże się z występowaniem kilku czynników ryzyka choroby wieńcowej związanych z zachowaniem pacjenta. Są to: palenie tytoniu, nieprawidłowa dieta, zmniejszona aktywność fizyczna, niestosowanie się do zaleceń lekarskich, rzadsze uczestnictwo w programach rehabilitacyjnych [4, 32]. Palący chorzy na depresję, jak wskazują wyniki badań, osiągają gorsze rezultaty w zrywaniu z nałogiem i częściej wracają do palenia niż osoby bez depresji. Ponadto zaprzestanie palenia często powoduje nawrót objawów depresyjnych, szczególnie Alina Wilkowska, Epizody depresyjne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca u chorych z dużą depresją w wywiadzie. Obserwacja ta dotyczy okresu 12 miesięcy i, jak podkreślają autorzy, stan abstynencji nie koreluje ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia depresji [32]. W badaniu Heart and Soul za pomocą kwestionariusza zbadano stopień stosowania się do zaleceń dotyczących przyjmowania leków u 940 pacjentów ambulatoryjnych ze stabilną chorobą wieńcową. Brak systematyczności w przyjmowaniu leków zadeklarowało 5% osób wśród pacjentów bez depresji oraz odpowiednio 7% i 14% wśród pacjentów z łagodną i ciężką depresją [23]. W innym badaniu stwierdzono, że obecność depresji bezpośrednio przed wystąpieniem zawału serca wiązała się z późniejszym zgłaszaniem się do lekarza [23]. Wnioski z wyników badań na temat leczenia depresji u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca Z tematem leczenia depresji u pacjentów z chorobą wieńcową wiążą się dwa fundamentalne pytania. Po pierwsze, jakie jest bezpieczeństwo i skuteczność stosowanych terapii, po drugie, czy poprawa w zakresie objawów depresyjnych zmniejsza ryzyko występowania kolejnych incydentów wieńcowych oraz śmiertelność. Na drugie z nich nie udało się, niestety, jak dotąd odpowiedzieć. Pierwszą grupą badanych leków przeciwdepresyjnych stosowanych u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca były trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA, trycyclic antidepressants). Wykazano, że zwiększają one częstość rytmu serca, wywołują hipotensję ortostatyczną, zwalniają przewodnictwo elektryczne w sercu, mają działanie proarytmiczne, które uznano za główną przyczynę wysokiej śmiertelności w przypadku przedawkowania. Jak potwierdzono w badaniach, stosowanie TCA wiąże się ze zmniejszeniem wskaźnika HRV oraz zwiększeniem zmienności odcinka QT, co, jak wiadomo, wpływa na większe ryzyko wystąpienia migotania komór i nagłej śmierci sercowej. Skutki te dotyczą zarówno pacjentów zdrowych somatycznie, jak i z chorobą wieńcową [28]. Uznano w związku z tym, że leki z grupy TCA są przeciwwskazane u pacjentów z ostrym zawałem serca. Od kilku lat trwają badania na temat zastosowania leków z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Jak potwierdzono w badaniach z udziałem pacjentów zdrowych somatycznie, mają one znacznie mniej działań niepożądanych, a ich przedawkowanie rzadko kończy się zgonem. Wyniki jednego z pierwszych dużych badań z zastosowaniem 50–200 mg sertraliny lub placebo przez 24 tygodnie (SADHART) wskazują, że sertralina jest lekiem bezpiecznym dla pacjentów po zawale i z niestabilną dławicą piersiową, natomiast konstrukcja badania nie pozwala jednoznacznie ocenić wpływu leczenia na dalszy przebieg choroby wieńcowej [9, 28]. Skuteczność przeciwdepresyjna sertraliny oceniana w Skali Ogólnego Wrażenia Klinicznego (CGI, Clinical global impression scale) była wyższa w grupie przyjmującej sertralinę niż w grupie otrzymującej placebo, jednak nie odnotowano istotnej różnicy punktacji w skali Hamiltona (HAM-D) (Hamilton Rating Scale for Depression). W podgrupie pacjentów z przebytymi epizodami depresyjnymi skuteczność przeciwdepresyjna określana za pomocą obu skal przewyższała skuteczność placebo. Jak podają Joynt i O’Connor [33], jednym z możliwych czynników zafałszowujących wyniki dotyczące całej grupy badanej był efekt placebo sięgający 53%, większy niż w innych badaniach nad lekami przeciwdepresyjnymi, gdzie jego częstość nie przekraczała 35%. Częstość występowania poważnych incydentów wieńcowych była niższa w grupie przyjmującej sertralinę w stosunku do grupy placebo, chociaż różnica nie osiągnęła istotności statystycznej. Jedną z przyczyn może być zbyt mała liczba (369) osób włączonych do badania [33]. Kolejnym badaniem, w którym skoncentrowano się głównie na niefarmakologicznym leczeniu depresji u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, jest badanie ENhancing Recovery In Coronary Heart Disease (ENRICHD), w którym 2481 pacjentów z depresją lub ich zdaniem niskim wsparciem społecznym (low perceived social suport) poddano 6-miesięcznej indywidualnej terapii behawioralno-poznawczej, zaczynając 2–3 tygodnie po wystąpieniu zawału serca. Pacjenci, u których po 5 tygodniach nasilenie depresji mierzone skalą Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD) przekraczało 24 punkty lub u których redukcja objawów w skali BDI była mniejsza niż 50%, mogli dodatkowo otrzymać SSRI. Wyniki okazały się niejednoznaczne, ale na ich podstawie można uznać, że psychoterapia skutecznie redukuje objawy depresyjne u pacjentów po zawale serca, natomiast podobnie jak w poprzednim badaniu nie można stwierdzić, że istnieje związek pomiędzy leczeniem depresji i przebiegiem choroby niedokrwiennej serca czy śmiertelnością z jej powodu. Jak twierdzą autorzy, dopóki nie poznamy dokładnie mechanizmów patofizjologicznych leżących u podłoża obu chorób, nie będzie możliwe określenie konkretnych strategii terapeutycznych, które poprawią przebieg i rokowanie w chorobie wieńcowej [9, 33]. www.psychiatria.med.pl 19 Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1 Van Melle i de Jonge [34] przeprowadzili w Holandii badanie Myocardial INfarction and Depression — Intervention Trial (MIND-IT), w którym oceniano skuteczność leczenia przeciwdepresyjnego (przy użyciu mirtazapiny, citalopramu i innych leków) u pacjentów z depresją po zawale serca. W tym badaniu również nie udało się jednoznacznie ustalić wpływu leczenia przeciwdepresyjnego na punkty końcowe choroby wieńcowej. Jak twierdzi Carney [35] w komentarzu do cytowanego wcześniej artykułu [34], najlepsze z dostępnych metod farmakologicznego leczenia depresji nie są wystarczająco skuteczne, dlatego trudno jest wykazać, że skuteczne leczenie depresji poprawia rokowanie. Dodatkową trudność sprawia fakt, że objawy depresyjne w znacznym stopniu ustępują samoistnie. Autor zwraca również uwagę na fakt, że stosowane metody terapeutyczne mogą wpływać na ryzyko występowania kolejnych incydentów wieńcowych poprzez mechanizmy niezależne od mechanizmów odpowiedzialnych za działanie przeciwdepresyjne. Przykładem są TCA, które pogarszają rokowanie niezależnie od skuteczności przeciwdepresyjnej, a SSRI mogą działać odwrotnie poprzez hamowanie aktywności płytek, również niezależnie od wpływu na objawy depresji. Jak wskazują najnowsze, cytowane przez autora analizy dotyczące konstruowania badań klinicznych, w celu stwierdzenia, czy leczenie przeciwdepresyjne poprawia rokowanie, konieczne będzie zebranie 2–4-krotnie liczniejszej grupy badanych niż w badaniu ENRICHD. Bardziej skuteczna terapia przeciwdepresyjna ułatwiłaby to zadanie, choć, jak podaje autor, nie zanosi się na wyraźny przełom w tej dziedzinie. Innym sposobem mogłoby być zastosowanie bardziej wyrafinowanych metod diagnozowania depresji i wyszczególnienie tych aspektów choroby, które najbardziej wiążą się z pogorszeniem rokowania w chorobie niedokrwiennej serca, oraz dokładniejsze zrozumienie mechanizmów leżących u podłoża związku obu jednostek chorobowych. Wtedy nawet mniejsze próby pozwoliłyby na określenie wpływu leczenia przeciwdepresyjnego na przebieg i rokowanie choroby wieńcowej [35]. Jak twierdzą Freasure-Smith i Lesperance [9], z klinicznego punktu widzenia należy uznać, że stosowanie sertraliny jest wskazane u pacjentów po zawale serca z przebytymi w przeszłości epizodami depresyjnymi. Pacjentom z pierwszym epizodem depresyjnym po zawale nie powinno się od razu przepisywać leku, gdyż zgodnie z wynikami badań u około 50% objawy ustąpią samoistnie w ciągu kilku tygodni. Nie ma wystarczających danych na temat zastosowania psychoterapii u tych chorych, dlatego autorzy sugerują stosowanie w grupie pacjentów z cho- 20 www.psychiatria.med.pl robą niedokrwienną serca i depresją wytycznych leczenia depresji opracowanych dla pacjentów zdrowych somatycznie. PIŚMIENNICTWO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. Hammen C. Rozpowszechnienie depresji. W: Depresja. Modele kliniczne i techniki terapeutyczne. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk 2006; 57–59. Wasilewski D., Pużyński S. Ogólnopolska kampania informacyjna Depresja jest chorobą. Lecz depresję. Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2001; 1: 19–24. Zięba A., Dudek D. Klasyfikacja depresji. W: Dudek D., Zięba A. (red.). Depresja w chorobie niedokrwiennej serca. Biblioteka Psychiatrii Polskiej 2001; 19–20. Carney R., Freedland K. Miller G., Jaffe A. Depression as a risk factor for cardiac mortality and morbidity. A review of potential mechanisms. J. Psychosom. Res. 2002; 53: 897–902. Rudisch B., Nemeroff C. Epidemiology of comorbid coronary artery disease and depression. Biol. Psychiatry 2003; 54: 227– –240. O’Connor C., Gurbel P., Serebruany V. Depression and ischemic heart disease. Am. Heart J. 2000; 140: 63–69. Zięba A., Dudek D. Symptomatologia depresji w chorobie niedokrwiennej serca. W: Dudek D., Zięba A. (red.). Depresja w chorobie niedokrwiennej serca. Biblioteka Psychiatrii Polskiej 2001; 39–43. Appels A. Depression and coronary heart disease: observations an questions. J. Psychom. Res. 1997; 43: 443–452. Freasure-Smith N., Lesperance F. Recent evidence linking coronary heart disease and depression. Can. J. Psychiatry 2006; 51: 730–737. Bush D.E., Ziegelstein R.C., Patel U.V. i wsp. Post-myocardial infarction depression. Summary. Agency for Healthcare Research and Quality 2005; 123. www.ahrq.gov. Dudek D. Zaburzenia depresyjne a choroba niedokrwienna serca — dane epidemiologiczne. W: Dudek D., Zięba A. (red.). Depresja w chorobie niedokrwiennej serca. Biblioteka Psychiatrii Polskiej 2001; 45–50. Lesperance F., Freasure-Smith N., Talajic M., Bourassa M.G. Five-year risk of cardiac mortality in relation to initial severity and one-year changes in depression symptoms after myocardial infarction. Circulation 2002; 105: 1049–1053. Sorensen C., Brandes A., Hendricks O. i wsp. Depression assessed over one year survival in patients with myocardial infarction. Acta Psychiatr. Scand. 2006; 113: 290–297. Freasure-Smith N., Lesperance F. Juneau M., Talajic M., Bourassa M.G. Gender, depression and one-year prognosis after myocardial infarction. Psychosom. Med. 1999; 61: 26–37. van Melle J.P., de Jonge P., Spijkerman T. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom. Med. 2004; 66: 814–822. Fauerbach J., Bush D., Thomas B., McCann U.D., Fogel J., Ziegelstein R.C. Depression following acute myocardial infarction: a prospective relationship with ongoing health function. Psychosomatics 2005; 46: 355–361. Penninx B., Beekman A., Honig A. i wsp. Depression and cardiac mortality. Arch. Gen. Psychiatry 2006; 58: 221–227. Barefoot J., Helms M., Mark D. i wsp. Depression and longterm mortality risk in patients with coronary artery disease. Am. J. of Cardiol. 1996; 78: 613–617. Carney R., Freedland K., Veith R. Depression, the autonomic nervous system and coronary heart disease. Psychosom. Med. 2005; 67 (supl. 1): S29–S33. Lesperance F., Freasure-Smith N. Depression in patients with cardiac disease: a practical review. J. Psychosom. Res. 2000; 48: 379–391. Davidson K., Riekmann N., Rapp M. Definitions and distinctions among depressive syndromes and symptoms: implications for better understanding of the depression-cardiovascular disease association. Psychosom. Med. 2005; 67 (supl. 1): S6–S9. Alina Wilkowska, Epizody depresyjne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca 22. Thombs B., Magyar-Russell G., Bass E. i wsp. Performance characteristics of depression screening instruments in survivors of acute myocardial infarction: review of the evidence. Psychosomatics 2007; 48: 185–194. 23. Skala J., Freedland K., Carney R. Coronary heart disease and depression: a review of recent mechanistic research. Can. J. Psychiatry 2006; 51: 738–745. 24. Landowski J. Zespoły depresyjne — przewlekła aktywacja układu stresu. W: Dudek D., Zięba A. (red.). Depresja w chorobie niedokrwiennej serca. Biblioteka Psychiatrii Polskiej 2001; 25–35. 25. Landowski J. Depresja jako przewlekły stres. Dyskusje o depresji 2001; 17: 2–6. 26. Gillespie C., Nemeroff C. Hypercortisolemia and depression. Psychosom. Med. 2005; 67 (supl. 1): S26–S28. 27. Bruce E., Musselman D. Depression, alterations in platelet function, and ischemic heart disease. Psychosom. Med. 2005; 67 (supl. 1): S34–S36. 28. Roose S., Miyazaki M. Pharmacologic treatment of depression in patients with heart disease. Psychosom. Med. 2005; 67 (supl. 1): S54–S57. 29. Kop W., Gottdiener J. The role of immune system parameters in the relationship between depression and coronary artery disease. Psychosom. Med. 2005; 67 (supl. 1): S37–S41. 30. Undas A., Szczeklik A. Miażdżyca. W: Szczeklik A. (red.). Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005; 135–136. 31. Baręsewicz A. Ostre zespoły wieńcowe. W: Szczeklik A. (red.). Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005; 139. 32. Freedland K., Carney R., Skala J. Depression and smoking in coronary heart disease. Psychosom. Med. 2005; 67 (supl. 1): S42–S46. 33. Joynt K., O’Connor C. Lessons from SADHART, ENRICHD, and other trials. Psychosom. Med. 2005; 67 (supl. 1): S63–S66. 34. van Melle J., de Jonge P. Effects of antidepressant treatment following myocardial infarction. Br. J. Psychiatry 2007;190: 460– –466. 35. Carney R. Does treating depression improve survival after acute coronary syndrome? Invited commentary on Effects of antidepressant treatment following myocardial infarction Br. J. Psychiatry 2007; 190: 467–468. Pytania 1. Jaka jest częstość występowania depresji u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca? A. 5–10% B. 10–15% C. 15–20% D. 20–25% 2. Depresja po zawale serca występuje częściej u: A. kobiet B. osób żyjących samotnie C. pacjentów z kolejnym zawałem serca D. wszystkie odpowiedzi są prawdziwe 3. Pacjenci z depresją i chorobą wieńcową, mówiąc o objawach depresyjnych, wymieniają najczęściej: A. utratę energii i niespecyficzne objawy somatyczne B. drażliwość i lęk C. obniżenie nastroju i poczucie winy D. prawidłowe są odpowiedzi A i B 4. Za najbardziej prawdopodobne mechanizmy leżące u podłoża związku depresji i choroby wieńcowej uznano: A. zaburzenie funkcjonowania osi PPN B. zaburzenie równowagi układu autonomicznego C. zaburzenia funkcji płytek i obecność przewlekłego procesu zapalnego D. wszystkie odpowiedzi są prawdziwe 5. Zgodnie z sugestią ekspertów dotyczącą leczenia epizodów depresyjnych w grupie pacjentów po zawale serca należy: A. leczyć wszystkich lekiem z grupy SSRI od pierwszych dni po zawale B. leczyć sertraliną tych pacjentów, u których w przeszłości występowały epizody depresyjne C. u pacjentów z nasilonymi objawami depresji stosować leki z grupy TCA D. u wszystkich stosować psychoterapię Lek. Alina Wilkowska Jest asystentem w Klinice Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Akademii Medycznej w Gdańsku. Jej głównym zainteresowaniem naukowym są związki depresji z innymi zaburzeniami psychicznymi i somatycznymi. www.psychiatria.med.pl 21
