Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna imitująca

PRACA KAZUISTYCZNA
Urszula Nowicka 1, Elżbieta Wiatr 1, Lilia Jakubowska 2, Małgorzata Polubiec-Kownacka 3
1
III Klinika Chorób Płuc, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. n. med. K. Roszkowski-Śliż
2
Zakład Radiologii, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
P.o. Kierownika Zakładu: dr I. Bestry
3
Pracownia Endoskopii Kliniki Chirurgii, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
Kierownik: dr n. med. D. Dziedzic
Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna imitująca guz płuca
u chorej bez astmy oskrzelowej — opis przypadku
Allergic bronchopulmonary aspergillosis mimicking lung cancer in patients
without bronchial asthma — case report
Abstract
Allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) is a pulmonary disorder characterized by hypersensitivity reaction to
Aspergillus, mainly Aspergillus fumigatus with variable radiological findings. The prevalence of ABPA is about 1–2% in
patients with asthma and 5–15% in patients with cystic fibrosis. Very infrequently the disease is diagnosed in patients
without previous bronchial asthma. The case of 45 year old women has been shown, who was admitted to the hospital with
suspicious of lung cancer with hilar lymphadenopathy, without asthma. After examinations ABPA has been diagnosed. After
treatment clinical, radiological, serological improvement were observed.
Key words: allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA), bronchial asthma, lung cancer
Pneumonol. Alergol. Pol. 2011; 80, 1: 77–81
Streszczenie
Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (ABPA) jest chorobą płuc, o zmiennym obrazie radiologicznym, wywołaną reakcją
nadwrażliwości na antygeny grzybów z rodzaju Aspergillus, najczęściej Aspergillus fumigatus. Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna najczęściej występuje u chorych na astmę steroidozależną (1–2% chorych) lub mukowiscydozę (5–15% chorych). Bardzo rzadko chorobę rozpoznaje się u osób bez astmy oskrzelowej. W niniejszej pracy przedstawiono przypadek
ABPA u 45-letniej chorej, diagnozowanej wstępnie z powodu podejrzenia raka płuca lewego z poszerzeniem wnęki, u której
nigdy nie rozpoznawano astmy oskrzelowej. Po wykonaniu badań rozpoznano ABPA i wdrożono leczenie z poprawą kliniczną,
radiologiczną i obniżeniem stężenia immunoglobulin E (IgE).
Słowa kluczowe: alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (ABPA), astma oskrzelowa, rak płuca
Pneumonol. Alergol. Pol. 2011; 80, 1: 77–81
Wstęp
Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna
(ABPA, allergic bronchopulmonary aspergillosis)
jest chorobą spowodowaną reakcją nadwrażliwo-
ści na antygeny grzybów z rodzaju Aspergillus,
najczęściej Aspergillus fumigatus. Po raz pierwszy
opisali ją Hinson i wsp. w 1952 roku [1]. Patogeneza choroby jest złożona, z udziałem czynników
immunologicznych i genetycznych organizmu go-
Adres do korespondencji: dr n. med. Urszula Nowicka, III Klinika Chorób Płuc, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc, ul. Płocka 26, 01–138 Warszawa, tel.: (22) 43 12 380,
faks: (22) 43 12 408, e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła do Redakcji: 30.06.2011 r.
Copyright © 2012 Via Medica
ISSN 0867–7077
www.pneumonologia.viamedica.pl
77
Pneumonologia i Alergologia Polska 2012, tom 80, nr 1, strony 77–81
spodarza. Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna najczęściej występuje u pacjentów z chorobami alergicznymi, w tym na astmę steroidozależną
(1–2% chorych) lub mukowiscydozę (5–15% chorych) [2]. Bardzo rzadko chorobę rozpoznaje się
u osób bez astmy oskrzelowej w wywiadzie
i w związku z tym nie ma danych o częstości występowania choroby w populacji ogólnej [3]. Chorzy zwykle skarżą się na napadową duszność, produktywny kaszel z odkrztuszaniem brunatnych
ropnych czopów, rzadziej objawy ogólne, takie jak
gorączka, utrata masy ciała, osłabienie. Alergiczną
aspergilozę oskrzelowo-płucną charakteryzuje
duża zmienność obrazu radiologicznego. Najczęściej obserwuje się obecność niedodmy, zwiewnych nacieków w płucach, proksymalne rozstrzenie oskrzeli i cechy zaczopowania oskrzeli śluzem
(mucoid impaction).
Poniżej przedstawiono historię choroby osoby dotychczas zdrowej, skierowanej z podejrzeniem guza płuca lewego.
Opis przypadku
Chora 45-letnia, nigdy niepaląca tytoniu,
z wieloletnim wywiadem alergii, nielecząca się długotrwale z powodu żadnych chorób, lekarz laryngolog, została przyjęta do kliniki w grudniu 2009
roku w celu diagnostyki zmiany guzowatej płuca
lewego. Od lipca 2009 roku u chorej występował
kaszel z odkrztuszaniem śluzowo-ropnej plwociny, bez krwioplucia, duszności, gorączki. Mimo
kilkakrotnego leczenia antybiotykami (klarytromycyna, cefuroksym, metronidazol) kaszel po przejściowej poprawie powracał. W listopadzie 2009
roku w badaniu RTG klatki piersiowej stwierdzono częściową niedodmę płata górnego lewego z zaoszczędzeniem języczka, sugerującą obecność guza
płuca (ryc. 1). Wykonana wówczas tomografia
komputerowa (CT, computed tomography) klatki
piersiowej potwierdziła obecność zmian niedodmowych płata górnego lewego. Chora była ambulatoryjnie diagnozowana w ośrodku onkologicznym, gdzie wykonano bronchofiberoskopię, uwidoczniając naciek oskrzela i ostrogi do segmentu
1–2 lewego, wypełnienie oskrzela ropą oraz naciek
oskrzela języczka. Badanie histopatologiczne wycinków pobranych z oskrzela górnopłatowego lewego wykazało obecność masywnych zmian zapalnych z masami martwiczymi; w nabłonku metaplastycznym ogniskowo obecne były cechy dysplazji małego stopnia; w badaniu cytologicznym popłuczyn oskrzelowych i w wymazie szczoteczkowym nie stwierdzono obecności komórek nowotworowych. Wyniki badania mikrobiologicznego
78
Rycina 1. Radiogram klatki piersiowej w projekcji PA — niedodma
płata górnego lewego z zaoszczędzeniem języczka
Figure 1. Postero-anterior X-ray of the chest — left upper lobe
atelectasis sparing lingula
popłuczyn oskrzelowych wykazały zlewny wzrost
Aspergillus fumigatus oraz obecność licznych
kryształów Charcota-Leydena. Na tym etapie chorą
przyjęto do Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc
w Warszawie w celu kontynuacji diagnostyki.
Przy przyjęciu chora była w dobrym stanie
ogólnym, bez kaszlu i innych objawów ze strony
układu oddechowego, bez stanów gorączkowych.
W ciągu ostatniego miesiąca schudła około 5 kg.
W badaniu przedmiotowym osłuchowo stwierdzano obecność trzeszczeń nad przednią ścianą klatki piersiowej w linii środkowo-obojczykowej i pachowej przedniej po lewej stronie. W badaniach
morfologii krwi stwierdzano eozynofilię 1,6 × 109/l
(16,4%) oraz znacznie podwyższone stężenie immunoglobulin E (IgE) do 1400 IU/ml. W RTG klatki piersiowej stwierdzano poszerzenie zarysu lewej wnęki z niedodmą języczka (ryc. 2). Wynik
badania CT klatki piersiowej uwidocznił proksymalne rozstrzenie oskrzeli w segmencie 3 płata
górnego lewego i języczka z zalegającą wydzieliną,
powodującą częściową niedodmę języczka oraz
drobne guzki wewnątrzzrazikowe odpowiadające
zalegającej wydzielinie w drobnych drogach oddechowych, z odczynowo powiększonymi węzłami
chłonnymi w śródpiersiu (ryc. 3). W porównaniu
z wcześniejszymi badaniami radiologicznymi, na
podstawie zmiennego obrazu zmian w płucach
wysunięto podejrzenie ABPA. Podczas bronchofiberoskopii stwierdzano intensywne zmiany zapalne z obecnością ropnej wydzieliny i zatkanie korkiem ropnym oskrzela do języczka. Wynik bada-
www.pneumonologia.viamedica.pl
Urszula Nowicka i wsp., ABPA imitująca guz płuca
Rycina 2. Radiogram klatki piersiowej w projekcji PA — częściowa
regresja zmian w segmentach górnych płata górnego lewego, pojawienie się niedodmy w języczku
Figure 2. Postero-anterior X-ray of the chest — partial regression
of the upper lobe lesions, atelectasis of lingula appeared
natychmiastowy test skórny z aspergiliną 5 × 5
mm, wynik testu późnego był ujemny. Dodatni
wynik uzyskano natomiast z badania serologicznego w kierunku aspergilozy (IgG); nie stwierdzono obecności przeciwciał specyficznych dla Aspergillus fumigatus w klasie IgE. W badaniu spirometrycznym nie stwierdzano obturacji, jednak po
podaniu krótkodziałającego b2-mimetyku stwierdzono istotną poprawę natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV1, forced expiratory volume in 1 second), co uznano za objaw nadreaktywności oskrzeli. Wykonane badania pozwoliły na wykluczenie raka płuca i rozpoznanie ABPA
(chora spełniała 6 z 8 dużych kryteriów Rosenberga i Pattersona) [4, 5]. Wdrożono leczenie glikokortykosteroidami w dawce 0,5 mg/kg mc./dobę, stopniowo zmniejszanej do odstawienia po 6 miesiącach, oraz itrakonazolem w dawce 2 × 200 mg przez
2 miesiące (ze względu na obfity wzrost grzybów).
W trakcie obserwacji po rozpoczęciu leczenia
stwierdzano poprawę radiologiczną i obniżenie
stężenia IgE w surowicy.
Omówienie
Rycina 3. Tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości — rozstrzenie oskrzeli w obrębie niedodmowego języczka płuca lewego
Figure 3. High resolution computed tomography of the lung —
bronchiectasis within atelectatic lingula
nia mikrobiologicznego wydzieliny oskrzelowej
wykazał obecność pojedynczych strzępków grzybów; z materiału wyhodowano liczne kolonie
Aspergillus fumigatus i pojedyncze kolonie Candida albicans, nie wykryto prątków kwasoopornych.
W badaniach dodatkowych stwierdzono dodatni
Kropidlaki to powszechnie występujące grzyby pleśniowe, stanowiące 0,1–22% wszystkich spor
grzybów w próbkach badanego powietrza. Dotychczas opisano około 250 gatunków tego grzyba, jednak tylko niektóre są patogenami dla człowieka,
między innymi Aspergillus fumigatus (90%), Aspergillus flavus, Aspergillus niger. Nie u wszystkich
ludzi wywołują one choroby. W zależności od stanu immunologicznego chorego, schorzenia wywoływane przez Aspergillus mogą być saprofityczne
(aspergilloma), alergiczne (ABPA, alergiczna aspergiloza zatok przynosowych, ziarniniakowatość
okołooskrzelowa, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych) oraz inwazyjne (inwazyjna aspergiloza) [6].
Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna jest
chorobą wywołaną nadwrażliwością na antygeny
grzybów pleśniowych, najczęściej Aspergillus fumigatus, rozwijającą się zwykle u chorych na astmę lub mukowiscydozę, zwykle ze współistnieniem atopii. Zwiększenie lepkości śluzu dróg oddechowych u części chorych na astmę oskrzelową
i mukowiscydozę, w połączeniu z zaburzeniem
klirensu śluzowo-rzęskowego w mukowiscydozie,
zaburza proces skutecznego usuwania sporów
grzyba z oskrzeli. O podatności na rozwój ABPA
decydują także czynniki genetyczne, warunkujące odpowiedź zapalną u chorych z atopią, co decyduje o aktywacji specyficznych dla Aspergillus
limfocytów T i B [7, 8]. Wyróżnia się 5 stadiów
www.pneumonologia.viamedica.pl
79
Pneumonologia i Alergologia Polska 2012, tom 80, nr 1, strony 77–81
choroby, które mogą występować w różnej kolejności: I — ostra; II — remisji; III — nawrotu; IV —
steroidozależna; V — włóknienia płuc. Choroba
może przebiegać podstępnie z okresami zaostrzeń
i remisji, a wczesne rozpoznanie może zapobiec
progresji choroby, uszkodzeniu śródmiąższu płuc
i ograniczeniu czynności płuc [7].
Główne kryteria diagnostyczne ABPA obejmują [4, 7, 8]: 1) astmę oskrzelową; 2) nacieki
w płucach w obrazie radiologicznym; 3) dodatnie
wyniki testu skórnego z aspergiliną (typu I); 4)
eozynofilię (> 1000/ul); 5) precypityny (IgG)
w surowicy przeciw Aspergillus fumigatus; 6) stężenie IgE całkowitego > 427 IU/ml (> 1000 ng/ml)
[9, 10]; 7) centralne rozstrzenie oskrzeli; 8) IgE
i/lub IgG specyficzne dla Aspergillus w surowicy.
Mniejsze kryteria to obecność Aspergillus w plwocinie, wykrztuszanie brunatnych czopów i opóźniony test skórny z aspergiliną (typ III). Chorobę można rozpoznać po spełnieniu co najmniej 6 głównych
kryteriów, choć dopuszcza się spełnienie kryteriów
minimalnych (bez obecności eozynofilii i przeciwciał specyficznych dla Aspergillus fumigatus). Istnieje także podział na ABPA seropozytywne, bez rozstrzeni oskrzeli, i postać z rozstrzeniami oskrzeli [2,
4, 6]. Choroba zwykle dotyczy chorych na astmę
oskrzelową lub mukowiscydozę. W prezentowanym
przez nas przypadku chora nie miała nigdy wcześniej rozpoznawanej astmy oskrzelowej, jednak była
uczulona na alergeny wziewne i spełniała 6 z 8 obowiązujących kryteriów ABPA.
W 1981 roku Glancy i wsp. opisali grupę 11
chorych na ABPA, bez uprzednio rozpoznawanej
astmy, ale u połowy stwierdzano atopię (alergiczny nieżyt nosa, katar sienny). U niektórych z nich
w trakcie obserwacji rozwinęła się astma oskrzelowa po 2–10 latach [3]. W 1982 roku Berkin i wsp.
opisali grupę 5 chorych na ABPA, bez towarzyszącej astmy oskrzelowej, a tylko 1 chory z tej grupy
miał objawy kataru siennego [11]. Alergiczną postać aspergilozy opisywano również w pojedynczych przypadkach zespołu hiper IgE, ziarniniakowatości bronchocentrycznej i przewlekłej choroby ziarniniakowej, rozstrzeni wtórnych do przebytej gruźlicy, zespołu Kartagenera, przewlekłej
obturacyjnej choroby płuc [2, 6]. Do 2009 roku
opisano na świecie 36 przypadków chorych na
ABPA bez astmy oskrzelowej — uważa się, że ze
względu na rzadkość tego zjawiska chorzy ci zwykle są badani pod kątem raka płuc lub rozpoznaje
się u nich gruźlicę płuc, przez co rzeczywista liczba chorych na ABPA jest niedoszacowana [6].
Charakterystyczną cechą ABPA jest zmienność obrazu radiologicznego. W klasycznym badaniu radiologicznym najczęściej spotykane są
80
zwiewne nacieki w płucach (głównie w płatach
górnych i dolnych), niedodma, pasmowate zacienienia (objaw „palców rękawiczki”), rozstrzenie
oskrzeli, rzadziej ogniska o skąpym rysunku naczyniowym, jamy i cechy włóknienia. W badaniu CT
klatki piersiowej najczęściej obserwuje się rozstrzenie oskrzeli z przewagą zmian proksymalnych,
cechy niedodmy, zaleganie wydzieliny w rozstrzeniach i drobnych drogach oddechowych (mucoid
impaction — czopy śluzowe), lokalne zagęszczenia, rzadziej zmiany o charakterze pułapki powietrznej, jamy, zwłóknienia, pogrubienie opłucnej [2]. Opisywana chora była początkowo diagnozowana z powodu podejrzenia raka płuca lewego
z poszerzeniem lewej wnęki. Taka manifestacja
alergicznej aspergilozy jest dość rzadka, ale kilka
takich przypadków ABPA opisano w piśmiennictwie anglojęzycznym. W 1982 roku Berkin i wsp.
opisali 4 przypadki chorych z całkowitą lub częściową niedodmą płuca, bez wywiadu astmy
oskrzelowej, u których ostatecznie rozpoznano
ABPA [11]. W 2001 roku Sanchez-Alcaros i wsp.
opisali historię choroby 65-letniego mężczyzny,
palącego tytoń, bez wywiadu astmy oskrzelowej,
u którego z powodu podejrzenia raka płuca wykonano torakotomię, stwierdzając obecność wypełnionych śluzem poszerzonych oskrzeli, a ostatecznie rok później rozpoznano ABPA [12]. W 1998
roku Cote i wsp. opisali przypadek 51-letniej chorej z łagodną astmą oskrzelową, diagnozowanej
z powodu krwioplucia i obwodowego guza płuca
prawego, u której również ostatecznie rozpoznano
ABPA [13]. W 2006 roku Agarwal i wsp. Opisali
przypadek 60-letniej kobiety diagnozowanej z powodu poszerzenia lewej wnęki na zdjęciu RTG
klatki piersiowej. W obrazie tomografii komputerowej o wysokiej rozdzielczości (HRCT, high resolution computed tomography) uwidoczniono proksymalne rozstrzenie oskrzeli i liczne bronchocele,
które w RTG klatki piersiowej, podobnie jak u opisywanej w artykule pacjentki, imitowały limfadenopatię wnęki. Po wykonaniu badań dodatkowych
u chorej potwierdzono rozpoznanie ABPA [14].
W pierwszym badaniu bronchofiberoskopowym wykonanym ambulatoryjnie u chorej, której
przypadek opisano w artykule, stwierdzono naciek
oskrzela i ostrogi do segmentu 1–2 i oskrzela języczka, z wypełnieniem oskrzeli ropą, a w badaniu histopatologicznym pobranych wycinków błony śluzowej oskrzeli opisano metaplazję nabłonka z cechami dysplazji małego stopnia, co zaniepokoiło lekarzy wykonujących badanie. Zwykle
w badaniu bronchofiberoskopowym u chorych na
ABPA stwierdza się nasilony stan zapalny z pogrubieniem błony śluzowej, rozstrzeniami oskrzeli,
www.pneumonologia.viamedica.pl
Urszula Nowicka i wsp., ABPA imitująca guz płuca
dużą ilością ropnej wydzieliny i obecnością korków ropy czopujących oskrzela. Leczeniem z wyboru ABPA są glikokortykosteroidy, podawane
zwykle w dawce 0,5 mg/kg/dobę, powodujące
zmniejszenie odpowiedzi immunologicznej na
antygeny grzyba i działające przeciwzapalnie. Nie
ma jednoznacznych doniesień co do czasu trwania steroidoterapii. Wiadomo natomiast, że stosowanie niższych dawek jest związane z szybszymi
nawrotami i rozwinięciem steroidozależności.
Zwykle leczenie stosuje się przez 6 miesięcy, ale
wydłużenie czasu leczenia do 12 miesięcy i zwiększenie dawki (do 0,75 mg/kg/d.) wiąże się z wyższym odsetkiem remisji i rzadszym rozwojem steroidozależności. Po 6–8 tygodniach leczenia powinien być widoczny spadek stężenia IgE i poprawa
radiologiczna. Celem leczenia jest obniżenie wyjściowego stężenia IgE o 35–50%, przy czym warto
pamiętać, że po leczeniu stężenie IgE nie musi być
prawidłowe. U każdego chorego należy ocenić, jaki
jest jego podstawowy poziom IgE w surowicy, ponieważ wzrost o 100% świadczy o ryzyku nawrotu choroby. Każdy chory w początkowej fazie leczenia powinien być monitorowany co 6–8 tygodni przez pierwszy rok, potem co 6–12 miesięcy
[2, 6]. Chora ze względu na charakter wykonywanej pracy nie zgłaszała się na badania kontrolne,
jednak w badaniu po około 8 miesiącach od zakończenia leczenia uzyskano spadek IgE o 50%, choć
nadal utrzymują się nacieki w płucu lewym wymagające kontroli. W pracach poświęconych leczeniu ABPA nie ma jednoznacznych doniesień co do
celowości stosowania leczenia przeciwgrzybiczego. Uważa się, że leczenie przeciwgrzybicze może
zahamować wzrost grzybów kolonizujących drogi
oddechowe chorego, zmniejszając jednocześnie
narażenie na alergeny Aspergillus. Uważa się, że
itrakonazol dodany do glikokortykosteroidów,
w dawce 2 × 200 mg przez 16 tygodni, a następnie
1 × 200 mg przez kolejne 16 tygodni u niemal połowy chorych umożliwia zmniejszenie dawki glikokortykosteroidów, poprawia tolerancję wysiłku
i wpływa na obniżenie całkowitego stężenia IgE oraz
poprawę FEV1 [9, 15]. Jednak ze względu na zbyt
małą liczbę przeprowadzonych dotychczas badań
nie zaleca się standardowego łączenia glikokortykosteroidów z lekami przeciwgrzybiczymi w podstawowym leczeniu ABPA, natomiast rezerwuje się
je dla chorych z nawrotową postacią choroby.
Mimo to u chorej wdrożono 2-miesięczne leczenie
przeciwgrzybicze ze względu na zlewny wzrost
grzybów z popłuczyn oskrzelowych i duże narażenie w miejscu pracy, uzyskując po tym czasie
wyeliminowanie obecności grzyba z oskrzeli.
W podsumowaniu należy podkreślić, że ABPA
jest chorobą często nierozpoznawaną, wiązaną
wyłącznie z obecnością astmy oskrzelowej lub
mukowiscydozą. Może jednak występować u osób
bez współistniejącej atopii i czasem sugerować
inne, znacznie częstsze, jednostki chorobowe,
w tym gruźlicę i nowotwory płuc, które zawsze należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej. Nie
zawsze występują też wszystkie wymagane kryteria rozpoznawania, co utrudnia ustalenie dalszego postępowania. Jednak rozpoznanie choroby
powinno być możliwie najszybsze, ponieważ szybkie wdrożenie leczenia może zapobiec nieodwracalnemu włóknieniu płuc i tym samym inwalidztwu chorych.
Piśmiennictwo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Hinson K.F., Moon A.J., Plummer N.S. Broncho-pulmonary aspergillosis; a review and a report of eight new cases. Thorax
1952; 7: 317–333.
Riscili B.P., Wood K.L. Nonivasive pulmonary Aspergillus infection. Clin. Chest Med. 2009; 30: 315–335.
Glancy J.J., Elder J.L., McAleer R. Allergic bronchopulmonary fungal diseases without clinical asthma. Thorax 1981;
36: 345–349.
Greenberger P.A., Patterson R. Diagnosis and management of
allergic bronchopulmonary aspergillosis. Ann. Allergy 1986;
56: 444–448.
Rosenberg M., Patterson M., Mintzer R., Cooper B.J., Roberts
M., Harris K.E. Clinical and immunologic criteria for the diagnosis of allergic bronchopulmonary aspergillosis. Ann. Intern.
Med. 1977; 86: 405–414.
Agarwal R. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Chest
2009; 135: 805–826.
Patterson K., Strek M.E. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Proc. Am. Thorac. Soc. 2010; 7: 237–244.
Agarwal R., Gupta D., Aggarwal A.N. i wsp. Clinical significance of decline in serum IgE levels in allergic bronchopulmonary aspergillosis. Respir. Med. 2010; 104: 204–210.
Nowicka U. Choroby i stany przebiegające z podwyższonym
stężeniem immunoglobuliny E w surowicy. Pneum. Alerg. Pol.
2009; 77: 533–540.
Kuś J. Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna. Terapia 2008;
213: 112–113.
Berkin K.E., Vernon D.R.H., Kerr J. W. Lung collapse caused by
allergic bronchopulmonary aspergillosis in non-asthmatic patients. Br. Med. J. 1982; 285: 552–553.
Sanchez-Alcaros J.M., Martinez-Cruz R., Ortega L., Calle M.,
Rodriguez Hermosa J.L., Alvarez-Sala J.L. ABPA mimiking bronchogenic cancer. Allergy 2001; 56: 80–81.
Cote C.G., Cicchelli R., Hassoun P.M. Hemoptysis and lung
mass in a 51-year-old patient with asthma. Chest 1998; 114:
1465–1468.
Agarwal R., Reddy C., Gupta D. An unusual cause of hilar
lymphadenopathy. Lung India 2006; 23: 90–92.
Stevens D.A., Schwartz H.J., Lee J.Y. i wsp. A randomized trial
of itraconazole in allergic bronchopulmonary aspergillosis.
N. Engl. J. Med. 2000; 342: 756–762.
www.pneumonologia.viamedica.pl
81