kjkiujh - Wklej.se

kjkiujh
Giełda - ćwiczenie 4 (OUN)
1. Interakcje lidokainy.
- leki p/arytmiczne nasilają działania niepożądane lidokainy; równoległe stosowanie może doprowadzić do ciężkich działań niepożądanych,
- cymetydyna, b-adrenolityki, nor epinefryna, anestetyki wziewne hamują metabolizm lidokainy poprzez zmniejszenie przepływu wątrobowego,
prowadząc do zwiększenia stężenia leku w surowicy
- barbiturany, riifampicyna, fenytoina przyspieszają metabolizm lidokainy poprzez aktywację enzymów mikrosomalnych wątroby
- lidokaina nasila działanie leków zwiotczających mięśnie poprzecznie prążkowane.
2. Choroba Alzheimera
Nie istnieje obecnie terapia przyczynowa. Stosowane farmakoterapie mają charakter objawowy i opierają się na kilku obserwacjach
neurochemicznych.
a) deficyt cholinergiczny jest odpowiedzialny za przynajmniej niektóre objawy poznawcze (zwłaszcza pamięć i wagę), a także niektóre objawy
pozapoznawcze (np. omamy)
b) zaburzenia przekaźnictwa glutaminergicznego są odpowiedzialne za niektóre objawy poznawcze
c) zaburzenia przekaźnictwa dopaminergicznego, serotoninergicznego i noradrenergicznego są częściowo odpowiedzialne za objawy towarzyszące
otępieniu, takie jak depresja, apatia, lęk, objawy psychotyczne.
Leki:
- inhibitory cholinoesterazy - donepezyl, riwastygmina, galantamina, zarejestrowane do leczenia otępienia w AD o lekkim i umiarkowanym nasileniu
objawów; leki te dają umiarkowane efekty w zakresie modyfikacji zaburzeń poznawczych; wykazano także ich korzystny wpływ na niektóre inne
objawy AD takie jak urojenia, halucynacje, apatia czy lęk,
- memantyna - częściowy antagonista NMDA - zarejestrowany do leczenia umiarkowanego i znacznie nasilonego otępienia w AD; korzystny wpływ w
zakresie podstawowego funkcjonowania chorych otępionych, u niektórych pacjentów można ponadto oczekiwać poprawy w zakresie zaburzeń
zachowania.
W otępieniu o nasileniu umiarkowanym do znacznego i znacznym korzystne może być stosowanie terapii kombinowanej (inhibitory + memantyna).
Inhibitory cholinoesterazy:
RIWASTYGMINA powoduje ustąpienie objawów: halucynacje, urojenia, niepokój
DONEPEZIL powoduje ustąpienie objawów: apatia, depresja, lęk.
Dodatkowe leczenie: p/psychotyczne, p/lękowe, p/depresyjne.
Neureleptyki:
HALOPERIDOL 0,5-2 mg/d - odstawianie po jak najkrótszym czasie
OLANZAPINA 5-10 mg/d /
KWETIAPINA 25-200 mg/d / bezpieczniejsze niż klasyczne neuroleptyki
RISPERIDON 0,5-2 mg/d /
KARBAMAZEPINA i KWAS WALPROINOWY w dawkach mniejszych niż rekomendowane w padaczce.
p/depresyjne: inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: citalopram i sertralina - najlepszy profil bezpieczeństwa.
Unikanie TLPD: amitryptylina, doksepina
3. Idealny anestetyk wziewny:
- dobre działanie p/bólowe i znieczulające
- możliwie niewielki wpływ na układ oddechowy i krążenia
- brak działania drażniącego w obrębie skóry i śluzówek
- niewielka toksyczność i tym samym duża rozpiętość (okno) terapeutyczne
- brak biotransformacji do toksycznych metabolitów, całkowita eliminacja przez płuca
- szybkie występowanie działania (początek) i jego ustępowanie, a tym samym łatwe sterowanie przebiegiem anestezji
- łatwe stosowanie dla anestezjologa
- korzystne właściwości fizyczne i chemiczne (trwałość przechowywania, niepalność, niewybuchowość )
- nieszkodliwość dla środowiska w przypadku uwolnienia do atmosfery
4. interakcje benzodiazepin (DIAZEPAM):
- NASILAJĄ działanie diazepamu:
* inhibitory CYP3A, CYP2C14,
* alkohol
* leki hamujące OUN: p/psychotyczne, p/lękowe, uspokajające, p/depresyjne, nasenne, p/drgawkowe, znieczulające, opioidy
* izoniazyd zwalnia wydalanie
* disulfiram - hamuje N-demetylację i oksydację wątrobową
* doustne środki antykoncepcyjne - hamowanie metabolizmu
* antykoagulanty zmniejszają wiązanie diazepamu, zwiększają frakcję wolną
* cisapryd - zwiększa wchłanianie diazepamu.
- OSŁABIAJĄ działanie diazepamu:
* inhibitory cyt P450, np. rifampicyna
* teofilina, palenie tytoniu - przyspieszenie metabolizmu diazepamu
- wpływ diazepamu na inne leki:
* nasila działanie fenytoiny
* lewodopa - diazepam przyspiesza eliminację i może hamować jej działanie
* zydowudyna - diazepam nasila działanie toksyczne
* synergizm z fentanylem
* nasila działanie toksyczne digoksyny
5. Złośliwy zespół poneuroleptyczny
Zagrażający życiu zespół objawów związany z zablokowaniem transmisji dopaminergicznej w prążkowi oraz podwzgórzu charakteryzujący się
nasiloną sztywnością mięśniową, hipertermią, objawami dysregulacji autonomicznej i zaburzeniami psychicznymi.
Kryteria diagnostyczne
Obecność sztywności mięśniowej i gorączki przy współistnieniu co najmniej 2 z następujących objawów: poty, dysfagia, drżenie, zaburzenia
zwieraczy, zaburzenia świadomości, mutyzm, tachykardia, podwyższone lub labilne ciśnienie tętnicze, leukocytoza oraz wyniki badań laboratoryjnych
wskazujące na uszkodzenie mięśni (np. podwyższone stężenia kinazy kreatynowej
Może występować podczas leczenia każdym lekiem o działaniu antydopaminergicznym, np.:
- p/psychotyczne - klasyczne i nowe leki p/psychotyczne II generacji łącznie z klozapiną
- p/wymiotne - metoklopramid, prochlorperazyna, tietylperazyna
- p/histaminowe - prometazyna
- TLPD - amoksapina
- leki obniżające stężenie dopaminy w mózgu - rezerpina
NMS może rozwinąć się w następstwie zastosowania neuroleptyku po raz pierwszy, po ponownym jego podaniu po przerwie w leczeniu, albo w
wyniku szybkiego zwiększenia dawki. W pojedynczych przypadkach NMS rozwija się w przebiegu leczenia prowadzonego stałą dawką neuroleptyku;
NMS może się także rozwinąć po pojedynczej dawce leku, na przykład podanego w premedykacji przed zabiegiem chirurgicznym. W 20%
przypadków objawy NMS pojawiają się przed upływem 24 godzin (nawet już po 1 h) od
rozpoczęcia leczenia, u 60% — przed upływem tygodnia i prawie zawsze przed upływem miesiąca. Szczytowe nasilenie osiągają zazwyczaj
po około 72 godzinach
Postępowanie:  OIT
a) odstawienie leku antydopaminergicznego
b) monitorowanie parametrów życiowych
c) obniżenie temperatury ciała
d) nawadnianie
e) karmienie za pomocą zgłębnika żołądkowego
f) tlenoterapia przy hipoksji
g) farmakoterapia:
- benzodiazepiny: lorazepam, diazepam, klonazepam
- leki dopaminergiczne: bromokryptyna, amantadyna, lewodopa / karbidowa
- leki zmniejszające napięcie mięśniowe: dantrolen
- leczenie p/zakrzepowe: heparyna drobnocząsteczkowa: nadroparyna, enoskaparyna
- alkalizacja moczu (NaHCO3 i.v.) i wymusozna diureza przy rozwoju rabdomiolizy (?)
- elektrowstrząsy - brak skuteczności tego wyżej (?)
Leczenie
1. Wczesne rozpoznanie NMS: odstawienie neuroleptyku, monitorowanie stanu chorego;
2. Wczesne objawy o niewielkim nasileniu (katatonia, stan podgorączkowy):
a)
lorazepam w dawce 1-2 mg co 6 godzin, domięśniowo lub dożylnie;
3. Objawy o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu (np. umiarkowana sztywność i podwyższona temperatura):
a) agonista dopaminowy, na przykład bromokryptyna 2,5-5,0 mg co 8 godzin (doustnie lub przez sondę żołądkową) albo amantadyna 100 mg co 8
godzin (doustnie lub przez sondę żołądkową);
4. Umiarkowanie lub znacznie nasilone objawy (np. ciężka hipertermia, stan hipermetaboliczny)
a)
dantrolen 1-2,5 mg/kg mc. co 6 godzin, dożylnie;
5. Złośliwa katatonia, także objawy oporne na leczenie lub utrzymujące się objawy rezydualne:
a) elektrowstrząsy, 6-10 zabiegów obustronnych
Ryzyko nawrotu NMS po ponownym włączeniu neuroleptyku szacuje się na około 30%. Większość pacjentów wymaga ponownego leczenia
przeciwpsychotycznego i można je prowadzić. W przypadku powrotu do leczenia neuroleptykami należy:
• odczekać co najmniej dwa tygodnie przed rozpoczęciem leczenia, dłużej jeśli obecne są resztkowe objawy;
• używać „słabych" neuroleptyków
• rozpoczynać małą dawką i powoli ją podnosić;
• unikać jednoczasowego leczenia litem;
• unikać odwodnienia;
• pieczołowicie monitorować pacjenta w kierunku ewentualnego rozwoju złośliwego zespołu neurolpetycznego.
6. Leczenie dyskinez
- leki cholinolityczne np. biperiden, triheksyfenidyl
- leki uspokajające: benzodiazepiny (rzadko, najniższe dawki, krótki okres - do kilku tygodni), hydroksyzyna (alternatywa dla benzodiazepin)
7. Dyskinezy późne
Częste powikłanie leczenia p/psychotycznego charakteryzujące się mimowolnymi ruchami mięśni języka, warg, twarzy, częste skurcze (zrywania),
ruchy pląsawicze, dystonie w obrębie twarzy i tułowia. Nikiedy chory może zapanować nas tymi ruchami, nasilają się pod wpływem emocji, nie ma ich
w czasie snu.
Postępowanie: cholinolityki mało skuteczne.
- zmniejszeni dawki leku p/psychotycznego lub zmiana leku na inny lek p/psychotyczny II generacji o niższym potencjale wywołania EPS - kwetiapina,
olanzapina, arypiprazol.
- skuteczność innyc leków wątpliwa np. propranolol, diltiazem, leków antagonistycznych wobec receptorów DA.
Zapobieganie:
- stosowanie leków p/psychotycznych jedynie według wskazań
- w najmniejszej dawce
- wybór leków o niskim potencjale blokowania receptorów DA, preferowane LP II gen.
8. Morfina czysty pełny agonista receptorów opioidowych,szczególnie w stosunku do receptorów opioidowych typu μ.; Czystych agonistów
receptorów opioidowych łączy wspólne działanie na OUN i inne narządy, gdyż receptory opioidowe są szeroko rozpowszechnione w organizmie
1) Działania ośrodkowe:
- p/bólowe
- euforyzujące (u części ludzi dysforia, najprawdopodobniej uwarunkowana genetycznie)
- p/kaszlowe (wykorzystywane terapeutycznie w przypadku centralnie działających opioidowych leków p/kaszlowych)
- zwężenie źrenic (ważny objaw diagnozowany u osób zatrutych opioidami, efekt ten nie podlega rozwojowi tolerancji)
- depresja ośrodka oddechowego (potencjalnie groźny w przypadku zatrucia)
2) Działania obwodowe:
- sercowo - naczyniowe:
* rozszerzenie naczyń w tym wieńcowych pod wpływem uwalniania histaminy
* spadek RR
* zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen
- żołądkowo - jelitowo - wątrobowe:
*nudności i wymioty (podrażnienie dna komory IV)
* zaparcia (zwiększenie napięcia mięśniówki gładkiej jelit)
* zwiększenie napięcia zwieracza bańki wątrobowo - trzustkowej oraz ciśnienia żółci w pęcherzyku żółciowym.
- układ wydalniczy i płciowy:
* retencja moczu spowodowana zwiększeniem napięcia zwieraczy dróg moczowych
* przedłużenie porodu
- układ hormonalny:
* zahamowanie wytwarzania hormonu luteinizującego (zahamowanie owulacji, zmniejszenie płodności)
* stymulacja wydzielania wazopresyny i prolaktyny
- układ immunologiczny:
* zahamowanie funkcji komórek NK
- skóra (histamina):
* zaczerwienie skóry
* świąd
* wysypka skórna
9. Neuroleptyki:
KLASYCZNE ATYPOWE
Oddziałują prawie wyłącznie na objawy pozytywne Wpływają na objawy pozytywne i negatywne
Starsze Nowsze
Głównie antagoniści receptorów D2, słabo oddziałują na receptory serotoninowe 5-HT2 Antagoniści serotoninowi %-HT2, w mniejszym stopniu
receptory D2
Częste objawy pozapiramidowe Rzadziej objawy pozapiramidowe
Blokowanie receptorów typu H1 (sedacja), muskarynowych (suchość w jamie ustnej, zaburzenia perystaltyki) i alfa1 (hipotonia) Mniejsze działania
niepożądane
Wzrost siły działania  wzrost objawów niepożądanych Brak takiej zależności
10. Leczenie uzależnienia od opiatów
- leczenie podtrzymujące - terapia zastępcza, substytucyjna
- leczenie odtruwające - detoksykacja
Jeśli u osób objętych opieką w badaniach moczu na obecność opiatów, będą obecne inne środki niż meta don (który daje wynik inny niż heroina),
eliminuje to pacjentów z programu metadonowego.
Metadon  syntetyczny, doustny środek, syntetyczny opioid, agonista receptorów μ mający długi okres półtrwania (24-48 h), a stałe
stężenie w surowicy krwi osiąga w ciągu 5-7 dni.
Stężenie metadonu wzrasta w ciągu 4-5 dni, początkowe dawki nie powinny być wyższe niż 30 mg/d, następnie dawka powinna być systematycznie
podnoszona o 5-10 mg co 4-7 dni aż do ustąpienia objawów abstynencyjnych, zmniejszenia .............. substancji i istotnego zmniejszenia tolerancji na
opiaty (>60mg/d).
Buprenorfina  częściowy antagonista receptorów μ, słabsze działanie depresyjne na układ oddechowy od metadonu w razie
przedawkowania, alternatywa dla metadon; podjęzykowo, bezpieczne wprowadzanie buprenorfiny jest szybsze niż w przypadku metadonu, typowa
dawka podtrzymująca waha się od 8 do 24 mg/d; można ją podawać co drugi dzień lub 3x/tydz.
Leczenie obejmuje jeszcze psychoterapię.
Opioidy działają przede wszystkim depresyjnie na OUN i ośrodek oddechowy. Najcięższe są zatrucia heroiną i morfiną.. Intensywność terapii zależy
od nasilenia objawów. Skuteczną odtrutką jest nalokson.
Zatrucie morfiną lub heroiną - odtrutka - możliwie szybko nalokson 0,4-2mg i.v. (wyjątkowo i. m.) w razie potrzeby dawkę powtarzaj co 2-3min do max
10mg. Jeśli nie ustepują zaburzenia oddychania należy zweryfikowac rozpoznanie. Nie ma skutecznej metody przyspieszonej eliminacji. Leczenie
objawowe
(leczenie zespołu odstawienia opioidów - metadon 10-60mg/d i zmniejszaj, potem zamiast niego klonidynę 0,006mg/kg/d)
11. Co wpływa na MAC?
MAC - minimalne pęcherzykowe stężenie anestetyków wziewnych; stężenie pęcherzykowe, przy którym 50% wszystkich
pacjentów nie reaguje już odruchem obronnym w wyniku nacięcia skóry.
Co wpływa:
- wiek - niższe (?) u noworodków, niższe u starszych osób >70 rż
- benzodiazepiny - obniżają MAC o 50-65% przy jednoczesnym podaniu
- alkohol - przewlekła choroba lalkoholowa - zwiększone zapotrzebowanie na wziewne środki
- siła działania anestetyku
* im wyższy współczynnik podziału olej/gaz, tym wartość MAC niższa; czym silniejszy anestetyk, tym MAC niższy.
• Zwiększenie wartości MAC:
o podwyższona temperatura;
o nadmiar sodu (Na+);
o uzależnienie od alkoholu;
o inhibitory MAO;
o niemowlęta lub małe dzieci.
o Hipertyreoza
• Zmniejszenie wartości MAC:
o starszy wiek, noworodki;
o podanie innych anestetyków (opioidy, ketamina, benzodiazepiny);
o obniżenie ciśnienia tętniczego krwi;
o ciąża;
o niedokrwistość;
o niedobór sodu (Na+);
o lit, klonidyna;
o ostre zatrucie (np. alkoholem).
o hipotyreoza
12. Leki zwiotczające mięśnie działające na rdzeń kręgowy.
Obniżenie napięcia mięśni szkieletowych przez działanie na ośrodkowe synapsy, a mianowicie w wyniku hamowania odruchów wielosynaptycznych,
... wpływa na przekaźnictwo nerwowo - mięśniowe w obrębie motorycznej płytki końcowej.
tetrazepam - pochodne benzodiazepiny - stosowany wyłącznie jako ośrodkowo działający lek zwiotczający mięśnie, jest allosterycznym agonistą rec
GABAb. Tak samo baklofen
Wskazania: bolesne wzmożone napięcie mięśni szkieletowych, może być wywołane np. przez uszkodzenie krążka międzykręgowego lub inne choroby
układu ruchowego; skuteczne w porażeniach spastycznych - choroba Little'a, SM.
Baklofen, tolperizon, pridinol, riluzol
13. Agoantagoniści opioidowi
Buprenorfina - częściowy agonista receptorów opioidowych µ i δ oraz antagonistą receptorów κ
- silniej niż morfina wiąże się z receptorem opioidowym typu µ, ale wykazuje mniejszą aktywność wewnętrzną
- powoduje zwężenie źrenic, nie wywołuje euforii, stosowany w bólach średnich i przewlekłych i w leczeniu uzależnienia od morfiny
Butorfanol i nalbufina - agonista κ, antagonista μ, ich zastosowanie wiąże się z mniejszym ryzykiem uzależnienia lub niewydolności
oddechowej
Pentazocyna:- agonista rec. κ (aktywność p/bólowa i sedatywna) - agonista rec. (zaburzenia nastroju i dysforia)
- antagonista rec. δ
- należy do słabych opioidów (II st. drabiny analgetycznej), stosowany razem z nlpz lub paracetamolem
Agoniści o szczególnych właściwościach:
- deksometorfan - agonista wobec opioidowych, antagonista NMDA
- difenoksybat (?) i loperamid - tramadol - agonista opioidowy, bloker wychwytu NA i serotoniny
14. Choroba afektywna dwubiegunowa
Typ I - jeden lub więcej epizodów maniakalnych i jeden lub więcej epizodów depresji
Leczenie:
a) manii:
- warunki szpitalne
- podawanie parenteralne leków neuroleptycznych, najczęściej haloperidol lub octan zuklopentyksolu (działa 48 h), leki krótkodziałające
neuroleptyczne
- ciężkie nasilenie - 2 leki normotymiczne I i II gen.
I generacja: sole litu, kwas walproinowy, karbamazepina
II generacja: klo zapina, olanzapina, kwetiapina, arypiprazol, lamotrygina
- kilka miesięcy leczenia; kilka miesięcy po poprawie stopniowe odstawianie 6-9 miesięcy.
b) depresji:
- selektywne inhibitory transportera serotoniny + normotymiczne
- lekka, umiarkowana: sam lek normotymiczny o działaniu p/depresyjnym np. lit, kewtiapina, lamotrygina
c) profilaktyka nawrotów: lit
Obejmuje leczenie pierwszego epizodu choroby i jej kolejnych nawrotów (ostrych lub o łagodniejszym nasileniu) oraz leczenie profilaktyczne
(podtrzymujące) w okresach remisji. W zależności od nasilenia epizodów zmienia się sposób, rodzaj i miejsce terapii. Leczenie powinno być
kompleksowe, tzn. obejmować przede wszystkim farmakoterapię (leki) i psychoedukację, a czasami także psychoterapię.
Farmakoterapia:
W przewlekłym leczeniu farmakologicznym stosuje się leki o właściwościach stabilizujących nastrój: sole litu, (p/padaczkowe:) kwas walproinowy i jego
pochodne, karbamazepinę, lamotryginę, a ostatnio coraz częściej atypowe leki przeciwpsychotyczne, takie jak: aripiprazol, olanzapinę, kwetiapinę
(rzadziej klozapinę). W przypadku epizodów depresyjnych czasami (ale pod stałą kontrolą lekarską i z uwzględnieniem przeciwwskazań) stosuje się
leki przeciwdepresyjne.
W ostrych epizodach, szczególnie z nasilonym pobudzeniem czy lękiem, często - w celu uzyskania szybszego uspokojenia pacjenta oraz redukcji
zachowań agresywnych - dołącza się benzodwuazepinyoraz klasyczne leki przeciwpsychotyczne (np. haloperidol, zuklopentiksol).
Od przebiegu, częstości i nasilenia poszczególnych epizodów choroby afektywnej dwubiegunowej oraz zaburzeń współwystępujących zależy, czy
lekarz psychiatra zadecyduje o leczeniu pacjenta jednym (monoterapia), czy dwoma, a nawet większą liczbą leków z tej samej lub różnych grup
(politerapia, terapia skojarzona).
W stanach m.in. zagrożenia życia pacjenta w przebiegu nasilonego epizodu manii lub depresji, a także w przypadku lekooporności, lekarz może
zalecić elektrowstrząsy.
15. Wziewne leki znieczulenia ogólnego
- anestetyki o nikim współczynniku podziału krew/gaz, szybko wprowadzające w znieczulenie i pozwalające także na szybkie wybudzenie: podtlenek
azotu, sewofluran, desfluran
- anestetyki o wysokim współczynniku podziału krew/gaz, wolno wprowadzające w znieczulenie i wymuszające wolne wybudzanie pacjenta: halotan,
enfluran, izofluran.
16. Leki prokognitywne - leki stosowane w celu poprawy funkcji poznawczych
- leki wazoaktywne (naczyniowe) - poprawa przepływu krwi przez mózg i usprawnienie dostarczania substancji odżywczych: alkaloidy (np.
winpocetyna), nicergolina, nimodipina, alkaloidy sporyszu (.................... i inne blokery alfa-adrenergiczne).
- piracetam
- preparaty medycyny tradycyjnej, w tym Ginko biloba
- witaminy z grupy B oraz witamina E
- lecytyna i prekursory lecytyny
17. Neuroleptyki klasyczne
Działania niepożądane:
- „w klasie" - związane z zablokowaniem rec D:
* parkinsonizm polekowy - sztywność, utrudnione wykonywanie ruchów zależnych od woli, drżenie
* akatyzja - niepokój motoryczny, tendencja do stałego wykonywania ruchów np. stóp i trudność pozostania w bezruchu
* dystonie - stany zwiększonego i zaburzonego napięcia mięśniowego
* dyskinezy późne - niezależne od woli powtarzające się ruchy języka i warg
- „poza klasą":
* zahamowanie alfa1 - hipotonia ortostatyczna
* zahamowanie H1 - sedacja
* zahamowanie M - zaburzenia akomodacji i perystaltyki oraz występowanie suchości w jamie ustnej
18. Opioidy w znieczuleniach ogólnych
- fentanyl
- alfentanyl
- sufentanyl
- remifentanyl
19. Ketamina
- antagonista receptorów glutaminowych NMDA
- wywołuje znieczuleie zdysocjowane - pacjent .............. pozostaje w kontakcie np. ma otwarte oczy, lecz nie odczuwa bólu, nie odpowiada na bodźce,
nie pamięta wykonanej procedury
- stymulujący wpływ na układ krążenia, podwyższa HR i RR
- może powodować wzmożoną aktywność psychoruchową, pobudzenie, halucynacje przy wybudzaniu
- krótkie zabiegi, zmiany opatrunków, także u dzieci
20. Podział anksjolityków
- barbiturany, np. fenobarbital
- benzodiazepiny, np. diazepam
- antyhistaminiki, np. hydroksyzyna
- wodzian chloralu
- substancje działające na pozasynaptyczne receptory GABA-A - gaboksadol, izognawacyna (?)
- leki działające wybiórczo na niektóre podjednostki tworzące GABA-A, np. zolpidem
- agoniści receptorów melatoninowych - ramelteon
- anksjolityki bez działania nasennego - buspiron, propranolol
- leki do stosowania w narkolepsji i katapleksji, np. oksyban
21. Anestetyki dożylne
- benzodiazepiny
- opioidy
- barbiturany (tiopental)
- propofol
- etomidat
- ketamina
- kwas 4-hydroksymasłowy
22. Fentanyl
P/wskazania:
- nadwrażliwość na opioidy
- depresja oddychania
- POChP, choroby układu oddechowego przebiegające z obturacją
- inhibitory MAO oraz 14 dni po odstawieniu
23. Lewodopa:
Działania niepożądane:
- pobudzenie
- lęki
- omamy
- urojenia
- zaburzenia snu
- bóle głowy
- zaburzenia rytmu serca
- ortostatyczne spadku ciśnienia
- brak łaknienia
- jadłowstręt
- nudności
- wymioty
- biegunka
- suchość w ustach
- niedokrwistość hemolityczna
- umiarkowana i przemijająca leukopenia
- małopłytkowość
- koszmary senne
- alergiczne reakcje skórne
24. Lek zwiotczający o działaniu presynaptycznym
toksyna botulinowa typu A - hamuje zależne od jonów Ca2+ uwalnianie Ach i tym samym prowadzi do nieadekwatnego zahamowania przekaźnictwa
nerwowo - mięśniowego; jej działanie polega na rozkładzie synaptobrewiny - białka uczestniczącego w procesie przekaźnictwa neuroprzekaźnika.
25. Leczenie stanu padaczkowego
Etap I:
- postępowanie natychmiastowe:
* leki podawane dożylnie - dwie kaniule (jedna do badań, druga do leków)
* monitorowanie funkcji życiowych, stabilizacja czynności oddechowej i krążeniowej, kontrola ciśnienia tętniczego krwi
* hipoglikemia - podawanie glukozy w bolusie 50 ml 50% roztworu glukozy u dorosłych i 2 ml/kg m.c. 25% roztworu glukozy u dzieci; u alkoholików
dodatkowo podać 100 mg tiaminy przed glukozą lub po jej podaniu
* schłodzenie ciała, jeśli jest zbyt wysoka ciepłota
- leczenie wspomagające:
*przeciwdziałanie zaburzeniom oddychania, krążenia, kontrola ciśnienia
* leki p/obrzękowe (mannitol, steroidy, furosemid)
* wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych i RKZ
* glikoza tylko w przypadku hipoglikemii
* obniżenie ciepłoty, gdy hipertermia
* dożylne podanie 100 mg pirydoksyny (pacjentom <2r.ż.)
- pierwszym lekiem stosowanym w celu przerwania stanu padaczkowego jest krótkodziałająca pochodna benzodiazepiny (diazepam, klonazepam,
lorazepam). Podawanie:...................................................................
Etap II:
Fenytoina jest podawana w pompie infuzyjnej w postaci ciągłego wlewu dożylnego w ilości 20 mg/kg m.c. z maksymalną szybkością 25 mg/min.
Fenytoiny nie można podawać w roztworze glukozy. Należy kontrolować ciśnienie krwi i EKG.
Kwas walproinowy podaje się w dawce 15 mg/kg m.c. jednorazowo, a następnie po 30 minutach w postaci wlewu w dawce 1 mg/kg m.c./h przez 5-6
h.
Etap III (śpiączka barbituranowa, zwiotczenie):
- OIOM pod kontrolą krążeniowo - oddechową
- tiopental podaje się w takich dawkach, aby ustały drgawki i ustąpiły zmiany napadowe w zapisie EKG
- leki próbuje się wycofać po około 4 h trwania śpiączki, gdy powtarzają się podaje się je ponownie (?)
26. Choroba Parkinsona
- zwiększenie stymulacji dopaminergicznej - najbardziej skuteczna lewodopa; zwiększenie wchłaniania uzyskano po jej połączeniu z obwodowym
inhibitorem dekarboksylazy: benserazyd lub karbidowa
- agoniści dopaminy - bezpośrednio na receptory dopaminowe postsynaptyczne - ropinirol, pramipeksol, piribedyl,
- leki zmniejszające rozkład dopaminy (inhibitory enzymów je rozkładających): inhibitory monoaminooksydazy typu B (MAO-B) oraz COMT
- antycholinergiki - triheksyfenidyl, biperiden - zmniejsznie drżenia spoczynkowego
Chorzy >70 r.ż.: lewodopa z inhibitorem - Dawkowanie: od 50mg/d powoli zwiększając o 50mg dziennie do dawki średniej 500-750mg/d w 3-6
dawkach podzielonych. - Działania niepożądane: hipotensja ortostatyczna, arymie, nudności, wymioty, brak łaknienia, zaburzenia ruchowe (50%
pacjentów po 3-5 latach leczenia) w postaci dyskinez i fluktuacji. - Leki D-ergiczne zawsze należy podawać w MINIMALNEJ dawce kontrolującej
objawy aby opóźnić rozwój zaburzeń ruchowych.
Chorzy młodsi: agoniści dopaminy w stopniowo zwiększanej dawce - najlepiej w postaci o przedłużonym uwalnianiu, które działają całą dobę
.......................................................; niekiedy można je łączyć z małymi dawkami lewodopy.
- neuroprotekcyjnie - selegilina, rasagilina, amantadyna (&#61664; hamowanie układu glutaminergicznego, blokowanie receptorów NMDA)
- leczenie zaawansowanej choroby:
* leczenie operacyjne za pomocą głębokiej stymulacji mózgu
* leczenie infuzyjne za pomocą podskórnie podawanej apomorfiny
* leczenie infuzyjne za pomocą dojelitowej lewodopy
- leki p/depresyjne, np. amitryptylina
- neuroleptyki nowej generacji, np. klozapina
Chorzy młodzi: We wczesnych stadiach choroby korzystne jest rozpoczęcie leczenia inhibitorem MAO-B, który zwiększa uwalnianie endogennej
dopaminy opóźniając leczenie Lewodopą. U chorych <70 roku życia należy rozważyć rozpoczęcie leczenia od podania antagonistów receptora
dopaminerczicznego (ARD) np. Bromkryptyna, Ropinirol, Pramipeksol, ponieważ ich stosowanie może zmniejszyć ryzyko lub opóźnić rozwój zaburzeń
ruchowych wywołanych stosowaniem lewodopy. Kiedy monoterapia ARD jest niewystarczająca należy stosować je w skojarzeniu z Lewodopą
połączoną i obwodowym inhibitorem dekarboksylazy DOPY. Ponadto u pacjentów <60 roku życia z dominującym w obrazie klinicznym drżeniem
korzystna jest terapia lekami cholinolitycznymi np. Biperiden i Triheksyfenidyl.
Chorzy starsi: U tych chorych ryzyko rozwoju działań niepożądanych wynikających ze stosowania Lewodopy jest mniejsze, zatem leczeniem z wyboru
jest u nich terapia Lewodopą z inhibitorem dekarboksylazy DOPY, które zapewnia optymalną kontrolę objawów. W zaawansowanym stadium choroby
korzystne jest leczenie skojarzone z inhibitorem COMT np. Entakaponem lub Tolkaponem oraz inhibitorem MAO-B.
27. Leczenie napadu padaczkowego
- napady częściowe i pierwotnie lub wtórnie uogólnione:
* fenobarbital
* prymidon
*karbamazepina
* okskarbazepina
* lamotrygina
* lewetyracetam
* kwas walproinowy
- napady nieświadomości i miokloniczne:
* kwas walproinowy
* etosuksymid
* lewetyracetam
* unikanie leków sedatywnych typu fenobarbital, prymidon czy benzodiazepiny.
- nowe leki (dodawane do leku podstawowego):
* wigabatryna
* lamotrygina
* felbamat
* okskarbazepina
* topiramat
* gabapentyna
* tiagabina
* lewetyracetam
* lakozamid
*retygabina
Zasady leczenia:
- rozpoczynanie leczenie od jednego leku (monoterapia) oraz podawanie go w małych dawkach i stopniowe zwiększanie; cel: osiągnięcie kontroli
częstości napadów przy stosowaniu jak najmniejszej dawki.
- lek dostosowujemy do danego typu napadu; jeśli za pomocą jednego leku nie osiąga się kontroli napadów, stopniowo drugi lek,
- lek powinien być podawany w określonej liczbie dawek i o stałych określonych porach,
- pacjent powinien mieć świadomość, że jest aktywną stroną w procesie leczenia,
- unikanie czynników powodujących napady (brak snu, nieregularny rytm dobowej aktywności, stres, alkohol)
- prowadzenie kalendarza o napadach i przyjmowanych dawkach leku
- regularnie co 6 miesięcy badania kontrolne
Odstawianie leków: indywidualnie, 2-3-letni okres bez napadów w zależności od typu napadów.
28. Ból przewlekły
Drabina analgetyczna:
1) Ból od łagodnego do umiarkowanego:
- lek nieopioidowy wraz z dodatkowymi środkami (paracetamol lub NLPZ; jako leki dodatkowe środki, które zmniejszają objawy nasilające ból (np.
obrzęk))
2) Ból umiarkowany lub źle kontrolowany w kroku 1.:
- krótko działający lek opioidowy na żądanie + stale lek nieopioidowy + środki dodatkowe (morfina, oksykodon lub hydromorfon jako dodatke do
paracetamolu lub NLPZ)
3) Ból od umiarkowanego do ciężkiego lub źle kontrolowany w kroku 2.:
- stale (wlew i.v. lub formuła z ciągłym uwalnianiem) długo działający opioid na żądanie + leki nieopioidowe + leki dodatkowe (morfina i inne pochodne
o stałym uwalnianiu, fentanyl przez skórnie itp.)
Leczenie bólu przewlekłego powinno obejmować oprócz leczenia farmakologicznego, także działanie rehabilitacyjne, psychologiczne, a w
szczególnych przypadkach inwazyjne metody chirurgiczne i anestezjologiczne
29. Ból neuropatyczny
Jest to zazwyczaj ból przewlekły, spontaniczny lub definiowany jako nadwrażliwość na bodźce bólowe, związany z uszkodzeniem układu nerwowego
albo wtórnie rozwijającymi się zmianami odczuwania bodźców - hiperalgezją lub allodynią.
Ból neuropatyczny to rodzaj bólu powstający w następstwie uszkodzenia lub dysfunkcji ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego np.
neuralgia półpaścowa, bolesna polineuropatia wywołana przez cukrzycę.
Leczenie:
a) ból neuropatyczny obwodowy:
- TLPD lub leki p/padaczkowe
- lidokaina
- SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny) lub SNRI (inhibitory wychwytu serotoniny i NA)
- opioidy (preparaty długo działające)
b) ośrodkowy:
- klonidyna lub naklofen
30. Padaczka w ciąży
- nie wolno przerywać leczenia w ciąży - napad niebezpieczny dla płodu
- zalecana jest monoterapia (niebezpieczeństwo wystąpienia wad wrodzonych u płodu)
- lekiem o prawdopodobnie najmniejszej teratogenności jest okskarbazepina; najbardziej teratogenne: fenytoina, fenobarbital, primidon,
- podczas ciąży wskutek przyspieszonego metabolizmu leków może dojść do przejściowego zmniejszenia stężenia leku we krwi i nasilenia napadów
- w okresie połogu stężenie leku może zwiększyć się nawet do wartości toksycznych
- podczas porodu nie wolno odstawiać leków p/padaczkowych - nie wpływają one na akcję porodową
- karmienie piersią może być odradzane tylko tym matkom, które przyjmują duże dawki leków działających sedatywnie.
31. Padaczka u dzieci
1) Zespół Westa:
- napady zgięciowe często są oporne na wiele leków p/padaczkowych (benzodiazepiny i pochodne kwasu walproinowego działają tylko u 30-40%
chorych) &#61664; próba leczenia tymi lekami nie dłużej niż 3-4 tygodnie
- w razie nieskuteczności &#61664; leczenie syntetycznymi odpowiednikami ACTH lub wigabatryną
2) Zespół Lennoxa - Gastauta:
- leczenie bardzo trudne, często wymaga politerapii
- stosunkowo najlepsze wyniki leczenia dają walproiniany w połączeniu z fenytoiną lub klonazepamem; z nowszych leków: lamotrygina i topiramat
- w przypadkach napadów opornych stosuje się syntetyczne preparaty ACTH o przedłużonym działaniu
3) Dziecięca padaczka nieświadomości (piknolepsja):
- głównie pochodne kwasu walproinowego, benzodiazepiny, etosuksymid, lamotrygina, topiramat
4) Młodzieńcza padaczka nieświadomości:
- jak wyżej
5) Młodzieńcza padaczka miokloniczna (zespół Janza):
- bardzo dobra odpowiedź na leczenie walproinianami, leczenie wieloletnie ze względu na możliwość nawrotu napadów
32. Leczenie stanu migrenowego
Stan migrenowy - napad migrenowy, który trwa dłużej niż 72 h, zwykle trwa 5-10 dni, pogarszając wskutek odwodnienia i powstałych zaburzeń
elektrolitowych ogólny stan pacjenta.
Leczenie (powinno być prowadzone w szpitalu, a co najmniej na oddziale ratunkowym izby przyjęć):
- wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej
- 500 ml 5-10% roztworu glukozy w powolnym wlewie i.v. - może poza nawodnieniem chorego zmniejszyć nasilenie bólu głowy
- sumaltryptan - 6 mg s.c. (chyba że chory w czasie obecnego napadu migrenowego przyjmował tryptany bez widocznego efektu klinicznego)
- dihydroergotamina - 0,5 mh i.v. co 8 h
- steroidy i.v. (metyloprednizolon 0,5-1 mg/kg - dalsze podawanie p.o. rozważyć po ustąpieniu stanu migrenowego)
- kwas walproinowy i.v. (500 mg) bezpośrednio strzykawką, następnie kontynuacja we wlewie kroplowym,
- jeśli nasilone wymioty - leki p/wymiotne (metoklopramid, tietylperazyna, prochlorperazyna, domperidon) - w formie iniekcji (i.v. lub i.m.) lub p.r.
Ocena skuteczności i efektywności leczenia:
- subiektywne odczucia zmniejszenia dolegliwości bólowych
- przywrócenie równowagi gospodarki wodno-elektrolitowej
33. Leczenie napadu migrenowego (leczenie doraźne)
- najskuteczniejsze we wszystkich typach napadów są tryptany (agoniści naczyniowych i neuronalnych receptorów dla serotoniny):
* sulmatryptan - p.o. 50-100 mg; s.c. - 6 mg, donosowo 20 mg, w czopkach 25 mg
* zolmitryptan - p.o. 2,5-5 mg
* ryzatryptan - p.o. 10 mg (5 mg, jeśli chory przyjmuje b-blokery)
* eletryptan - p.o. 40-80 mg
- p/wskazania do stosowania tryptanów:
* choroba wieńcowa (łącznie z czynnikami ryzyka)
* nieleczone bądź leczone nieskutecznie HT
* obecne i przebyte choroby naczyń OUN
* okres aury
- napady o lekkim nasileniu:
* mogą być skuteczne proste środki p/bólowe: paracetamol, ASA, acetylosalicylan lizyny. naproksen, ibuprofen, diklofenak, nabumeton, kwas
tolfenamowy, meloksykam, rofekoksyb p.o. lub i.v.
- napady o umiarkowanym nasileniu:
* proste środki p/bólowe (szczególnie lizynian kwasu acetylosalicylowego)
* leki p/wymiotne (metoklopramid, tietylperazyna, prochlorperazyna, demperidon)
* ergotamina (o,25 mg) - iniekcje podskórne
* dihydroergotamina w sprayu donosowym
* nienarkotyczne środki p/bólowe (metamizol) w iniekcjach
* steroidy
34. Leki w premedykacji
Premedykacja - farmakologiczne przygotowanie chorego do operacji.
Celem premedykacji jest:
&#8226; zniesienie lęku, niepokoju, bólu, wprowadzenie pacjenta w dobry nastój,
&#8226; wywołanie u pacjenta stanu głębokiego uspokojenia bez zniesienia odruchów obronnych i zdolności do współpracy,
&#8226; spowodowanie niepamięci,
&#8226; zahamowanie niekorzystnych odruchów, jak wydzielania śliny i pobudliwości nerwu błędnego, mogących powodować niebezpieczne reakcje
podczas operacji,
&#8226; ułatwienie wprowadzenia do znieczulenia,
&#8226; umożliwienie zastosowania mniejszych dawek leków znieczulających,
&#8226; zmniejszenie bólu, nudności i wymiotów po operacji,
&#8226; zapobieżenie lub zmniejszenie występowania działań niepożądanych leków stosowanych do znieczulenia.
Do premedykacji stosuje się:
&#8226; leki uspokajające i nasenne
&#61656; benzodiazepiny (diazepam, midazolam, flunitrazepam, lorazepam)
&#61656; barbiturany (fenobarbital, pentobarbital)
&#8226; neuroleptyki (droperidol, prometazyna)
&#8226; leki przeciwbólowe, np. opioidy
&#8226; cholinolityki (atropina, skopolamina)
Leki te stosuje się z reguły na kilka bądź kilkanaście godzin przed rozpoczęciem znieczulania pacjenta. Czas i sposób podania zależy od wielu
czynników, głównie od rodzaju stosowanego leku znieczulającego. Od momentu podania tych leków, aż do całkowitego wybudzenia ze znieczulenia,
pacjent powinien znajdować się pod stałą opieką lekarską.
35. Zaburzenia snu - rodzaje, przyczyny, leczenie
Rodzaje: bezsenność (asomia) i nadmierna senność (hipersomnia).
1) Bezsenność (agrypnia, asomia) - zmniejszona ilość bądź jakość snu, powstała w wyniku:
&#8226; braku uczucia wyspania pomimo dostatecznej długości snu;
&#8226; częstego oraz przedwczesnego budzenia się;
&#8226; trudności w zaśnięciu.
Przyczyny bezsenności pierwotnej &#61664; nieprawidłowa higiena snu, do której należą:
&#8226; unikanie snu w ciągu dnia
&#8226; zastosowanie wysiłku fizycznego podczas dnia i odpowiedniej diety
&#8226; unikanie środków pobudzających (kofeiny, nikotyny) oraz alkoholu, zwłaszcza w godzinach wieczornych
&#8226; wykorzystywanie łóżka jedynie do spania i współżycia, a nie na przykład do oglądania telewizji czy czytania
&#8226; zachowywanie jednakowych godzin zasypiania i wstawania
&#8226; unikanie zajęć pobudzających przed snem (np. oglądania telewizji, grania w gry), a zamiast nich czytanie bądź stosowanie technik
relaksacyjnych
&#8226; zażywanie relaksującej kąpieli przed snem
&#8226; w przypadku osób łatwo przyswajających mleko - wypicie szklanki gorącego mleka przed położeniem się spać
&#8226; niespożywanie dużych ciężkostrawnych posiłków przed snem
&#8226; zapewnienie jak największego komfortu w łóżku
&#8226; zapewnienie sobie ciszy w sypialni
Inne przyczyny bezsenności:
a) zaburzenia psychiczne:
&#61656; epizod depresji
&#61656; epizod manii
&#61656; schizofrenia
&#61656; zaburzenia lękowe
&#61656; zespół abstynencyjny
b) choroby somatyczne:
&#61656; choroby, w przebiegu których występuje ból
&#61656; zaburzenia krążeniowo-oddechowe
&#61656; schorzenia gruczołu krokowego, zapalenie dróg moczowych (związane z nocnym oddawaniem moczu)
&#61656; choroby tarczycy
&#61656; niewydolność wątroby i nerek
&#61656; uszkodzenia OUN
c) zażywanie substancji psychoaktywnych:
&#61656; kofeina
&#61656; alkohol
&#61656; SSRI i niektóre leki przeciwpsychotyczne
Leczenie:
W przypadku występowania bezsenności pierwotnej najważniejsze jest nauczenie pacjenta przestrzegania higieny snu; stosowanie leków w jej
leczeniu ma niewielkie znaczenie.
W przypadku występowania bezsenności w przebiegu depresji należy zastosować leki przeciwdepresyjne o właściwościach uspokajających takich jak
mirtazapina,mianseryna, trazodon czy amitryptylina. Pomocne bywają neuroleptyki o działaniu sedatywnym jak np. chlorprotiksen czy
lewomepromazyna.
Leki nasenne krótko zachowują swoją skuteczność - w ciągu dwóch tygodni wzrasta tolerancja organizmu na ich działanie. Jeżeli konieczne jest ich
zastosowanie, powinno się ono odbywać krótko, nieregularnie (doraźnie). Najlepiej stosować krótko działające benzodiazepiny (np. temazepam,
estazolam), które nie powodują senności na drugi dzień i nie kumulują się w organizmie.
Starszym lekiem jest nitrazepam powodujący senność w ciągu dnia. Innymi krótko działającymi lekami psychotropowymi mającymi zastosowanie w
leczeniu bezsenności są: zopiklon, zolpidem oraz zaleplon. Przy stosowaniu leków nasennych szybko wzrasta ich tolerancja oraz występuje
możliwość wystąpienia bezsenności z odbicia.
2) Nadmierna senność - występowanie senności mimo przespania nocy oraz przedłużanie się snu lub występowanie jego epizodów w czasie
przeznaczonym na aktywność. Rozpoznanie hipersomnii (pierwotnej nadmiernej senności) następuje wtedy, gdy objawy występują dłużej niż miesiąc
oraz zostaną wykluczone przyczyny somatyczne, psychiczne, inne dyssomnie i parasomnie oraz przyjmowanie substancji psychoaktywnych.
Przyczyny hipersomni z przyczyn niepierwotnych:
a) zaburzenia snu i psychiczne
&#61656; narkolepsja
&#61656; zespół bezdechu śródsennego
&#61656; zaburzenia rytmu snu i wstawania
&#61656; wszystkie parasomnie
&#61656; atypowa depresja
&#61656; zespół abstynencyjny
&#61656; nadmierna senność będąca następstwem bezsenności bądź niedostatecznej ilości snu
b) choroby somatyczne
&#61656; zapalenie mózgu i opon mózgowych
&#61656; udar mózgu, uraz głowy oraz urazy chorobowe ścieśniające przestrzeń śródczaszkową
&#61656; choroby neurodegeneracyjne
&#61656; zmiany endokrynne, metaboliczne oraz wywołane przez toksyny
&#61656; zespół Kleinego-Levina
c) substancje psychoaktywne
&#61656; alkohol etylowy
&#61656; leki przeciwpsychotyczne, benzodiazepinowe, leki przeciwdepresyjne typu TLPD
Leczenie:
Pierwotną nadmierną senność leczy się lekami psychostymulującymi, takimi jak: deksamfetamina (niedopuszczony do użycia w Polsce) czy
metylofenidat.
36. Leczenie lęku napadowego i uogólnionego
Lęk uogólniony: metodą z wyboru jest psychoterapia. Może to być psychoterapia grupowa lub indywidualna. W farmakoterapii, mającej jedynie
znaczenie uzupełniające stosuje się anksjolityki, buspiron, leki przeciwdepresyjne: SSRI (citalopram, paroksetyna), SNRI (wenlafaksyna) oraz
pregabalina. Należy jednak pamiętać o tym iż leki przeciwdepresyjne nie działają na każdego tak samo. Zdarzają się przypadki, w których osoba
chora próbuje wielu antydepresantów, a żadne nie pomagają. Najbezpieczniejsza jest psychoterapia oraz zapoznanie się z etiologią choroby.
Lęk napadowy: w przypadku podjęcia właściwego leczenia rokowania są pomyślne. Leczenie opiera się na łączeniu farmakoterapii z psychoterapią.
Stosowana psychoterapia to przede wszystkim terapia ukierunkowana na wgląd, terapia poznawcza oraz terapia behawioralna.
Choremu podaje się przede wszystkim:
&#8226; anksjolityki
&#8226; leki przeciwdepresyjne
&#8226; trójcykliczne leki przeciwdepresyjne
&#8226; selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny
&#8226; benzodiazepiny
37. Leki zwiotczające o działaniu depolaryzującym
- wykazują powinowactwo do rec Nm, mają także aktywność wewnętrzną &#61664; wywołują depolaryzację płytki nerwowo - mięśniowej
- wolniej ulegają rozkładowi
- ostateczny efekt działania tych leków to blokada płytki nerwowo - mięśniowej, czego skutkiem jest zwiotczenie mięśni
- za pomocą inhibitorów acetylocholinoesterazy nie można odwrócić bloku depolaryzacyjnego - przeciwnie, w przypadku ich podania następuje
nasilenie działania zwiotczającego
- suksametonium.
38. Przyczyny, objawy i leczenie zespołu serotoninergicznego
Zespół serotoninowy &#8722; stan wywołany zbyt dużą ilością serotoniny w mózgu. Najczęściej spowodowany jest interakcjami różnych substancji
blokujących wychwyt zwrotny hormonu, m.in. niektórych TLPD (klomipraminy), inhibitorów MAO z SSRI, SSRI z dekstrometorfanem lub
przedawkowaniem SSRI. Może też być powikłaniem augmentacji terapii SSRI węglanem litu. Może prowadzić do śmierci.
Objawy:
OUN: Halucynacje, euforia, splątanie, dysforia, śpiączka
Wegetatywne : zlewne pocenie się, hipertermia, tachykardia, ślinotok, wahania RR
Nerwowo- mięśniowe: Dreszcze, wzmożone odruchy ścięgniste, drżenia, sztywność mięśniowa
Leczenie:
W przypadkach bardziej nasilonych objawów, oprócz odstawienia leków wywołujących ZS, wskazane jest wdrożenie odpowiedniej terapii
farmakologicznej:
o węgiel leczniczy, w sytuacji gdy od zastosowania leków serotoninergicznych upłynął krótki czas
o cyproheptadynę (Peritol), która jest antagonistą receptorów 5HT2A; podajemy początkowo 12 mg doustnie, a następnie 2 mg co 2 godziny, jeżeli
objawy nie ustępują; dawka podtrzymująca wynosi 8 mg co 6 godzin
o olanzapinę, która ma działanie antagonistyczne w stosunku do receptorów 5HT2A oraz wykazuje działanie sedatywne. W praktyce stosuje się 10
mg podjęzykowo. W ciężkich przypadkach lek można podać domięśniowo.
o esmolol, krótko działający lek beta-adrenolityczny, wskazany w przypadku tachykardii i podwyższonego ciśnienia krwi
o nitroprusydek sodu, w przypadku znacznego wzrostu ciśnienia krwi.
W ZS nie należy stosować leków przeciwgorączkowych, propranololu, bromokryptyny oraz dantrolenu. W hipertermii , która wynika ze wzmożonego
napięcia mięśni, stosuje się pochodne benzodwuazepiny oraz fizyczne ochładzanie ciała.
39. Interakcje soli litu
- chloropromazyna - nasila objawy pozapiramidowe
- haloperidol - zespół encefalopatyczny
- SSRI - nasielnie toksycznego działania litu
- antagoniści wapnia - wzrost ryzyka DN (nudności, wymioty, biegunka, drżenia, ataksja, szum w uszach)
- leki moczopędne (zwłaszcza tiazydowe i amiloryd), dieta ubogo sodowa, zwiększona utrata jonów sodowych - hamowanie eliminacji litu i nasilenie
jego kumulacji
- NLPZ, tetracykliny, metyldopa, ACEI, ARB - hamowanie eliminacji litu z moczem
- ksantyny, związki alkalizujące, mocznik, inhibitory anhydrozy węglanowej - nasilenie eliminacji litu
- TLPD - wystąpienie manii i szybkiej zmiany faz (manii i depresji)
- lit może nasilać i wydłużać działanie leków zwiotczających
- lit nasila hamujące działanie dużych dawek jodu na czynność tarczycy.
40. Zespół on - off
Zjawisko on-off polega na naprzemiennym występowaniu u pacjenta okresów bardzo dobrej kontroli nad objawami choroby Parkinsona oraz okresów
powrotu objawów, szczególnie kinezy. Jest to związane ze zmianami wrażliwości komórek na lewodopę w dłuższym przedziale czasowym. W okresie
&#8222;on" dochodzi nie tylko do wyrównania kontroli nad ruchami w stopniu prawidłowym, ale także do przeregulowania - pojawienia się tzw.
dyskinez, czyli niemożliwych do opanowania rytmicznych ruchów głowy i tułowia.
Najczęściej pojawia się po 3-5latach stosowania lewodopy z karbidową lub benserazydem. Aby opóźnić wystąpienie fluktuacji należy używać form o
kontrolowanym uwalnianiu. W leczeniu stosujemy dostosowane dawki, mniejsze dawki w krótszych odstępach czasu
41. Leczenie neuralgii nerwu trójdzielnego
Stosuje się p.o.:
- karbamazepinę 400-800 mg/d - lek pierwszego wyboru
- fenytoinę 300-500 mg/d
- klonazepam 1,5-8 mg/d
- kwas walproinowy 500-1500 mg/d
- leki p/padaczkowe nowej generacji: topiramat 100-300 mg/d, lamotryginę 150-400 mg/d, gabapentynę 900-2400 mg/d lub pregabalinę 900-1200
mg/d
- baklofen 40-80 mg/d
Przy niepowodzeniu farmakoterapii: pozaczaszkowe odnerwienie zajętej gałęzi n. trójdzielnego, termo koagulację zwoju Gassera, uszkodzenie
korzeni n. trójdzielnego glicerolem lub przez skórne uszkodzenie zwoju Gassera. W razie konfliktu naczyniowo - nerwowego należy uciśnięty nerw
odbarczyć operacyjnie.
42. Interakcje leków p/parkinsonowskich (&#61664; lewodopa)
- pirydoksyna silnie hamuje ośrodkowe działanie lewodopy (działanie to nie występuje po zahamowaniu obwodowej dekarboksylazy DOPA)
- lewodopy nie należy stosować z inhibitorami MAO i lekami sympatykomimetycznymi - nasilenie działania
- leki hipotensyjne - nasilenie ich działania
- leki parasympatykomimetyczne - osłabienie działania lewodopy
- TLPD - nasilenie reakcji dyskinetycznych, mogą też osłabić p/parkinsonowskie działanie lewodopy
- leki neuroleptyczne oraz rezerpina - zmniejszają leczniczy wpływ lewodopy
43. Leczenie pląsawicy
Przede wszystkim objawowe. Obejmuje:
- haloperidol w celu przeciwdziałania efektom dopaminy oraz kontroli psychozy
- diazepam w celu stymulowania sygnalizacji GABA-ergicznej.
Gdy pląsawica staje się dużym problemem u pacjentów, prowadząc do częstych upadków i urazów, można stosować tetrabenazynę oraz rezerpinę,
odpowiednio odwracalny i nieodwracalny inhibitor pęcherzykowego transportera typu 2. monoamin.
44. Receptory w schizofrenii, uszkodzone pola mózgu
- wykazano zwiększenie liczby rec D2 oraz D4 w mózgu chorych na schizofrenię
- dodatnie objawy schizofrenii - uszkodzony szlak mezolimbiczny (nakrywka śródmózgowia &#61664; jądro półleżące &#61664; prążkowie &#61664;
ciało migdałowate &#61664; hipokamp)
- ujemne objawy schizofrenii - uszkodzony szlak mezokortykalny (nakrywka śródmózgowia &#61664; kora przedczołowa)
45. Choroba obsesyjno - kompulsywna - objawy, farmakoterapia
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, inaczej nerwica natręctw - zaburzenie psychiczne z grupy zaburzeń lękowych charakteryzujące się
występowaniem u chorego natrętnych (obsesyjnych) myśli oraz/lub zachowań przymusowych (kompulsyjnych).
Objawy:
- Obsesjami nazywa się występowanie u chorego irracjonalnych myśli, które pojawiają się w świadomości automatycznie i powodują u pacjenta
cierpienie oraz chęć uwolnienia się od nich. Myśli najczęściej dotyczą przemocy, religii czy seksualności, jak również dążenia do porządku (czystości) i
symetrii (układaniu przedmiotów w symetryczny sposób). Innymi często pojawiającymi się myślami są te odnoszące się do zdrowia i obaw przez
zakażaniem się jakąś chorobą, potrzebą zachowania nieskazitelnej czystości ciała, nieustanne myślenie, czy wszystko dopięło się na ostatni guzik (co
powoduje wielokrotne, absurdalne sprawdzanie wszystkiego, w wyniku czego, na przykład, chory kilkanaście razy wraca do domu, aby sprawdzić, czy
zamknął drzwi).
- Kompulsje (inaczej rytuały) to czynności, które chory wykonuje w celu zapobiegnięcia jakiemuś wydarzeniu, które miałoby się dokonać, jeśli dana
czynność nie zostanie wykonana.
Leczenie:
Najskuteczniejsze są leki przeciwdepresyjne - zarówno TLPD jak i nowsze SSRI. Znacznie mniejszą skuteczność wykazują neuroleptyki i
benzodiazepiny. W literaturze wskazuje się, że w przypadku nerwicy natręctw potwierdzono skuteczność psychoterapii, zwłaszcza
poznawczo-behawioralnej.
46. Leki nasenne
- barbiturany (np. amobarbital)
- benzodiazepiny długodziałające (np. diazepam) i krótkodziałające ( np. oksazepam)
- antyhistaminiki (np. hydroksyzyna)
- wodzian chloralu
- substancje działające na pozasynaptyczne rec GABA-A (np. gaboksadol)
- leki działające wybiórczo na niektóre podjednostki tworzące rec GABA-A (np. zolpidem)
- agoniści rec melatoninowych (np. ramelteon)
47. Mechanizmy działania tianeptyny
- lek o działaniu p/depresyjnym
- zwiększa wychwyt zwrotny serotoniny
- wykazuje wyraźne działanie na zaburzenia somatyczne, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego, związane z lękiem i zaburzeniami nastroju
- nie wpływa na procesy snu i czuwania, nie działa na układ cholinergiczny.
48. NLPZ
- mechanizm działania: odwracalne hamowanie aktywności COX (oprócz ASA)
- efekt: p/bólowy, p/zapalny, p/gorączkowy
- DN: COX-1 &#61664; uszkodzenie śluzówki żołądka, zahamowanie funkcji płytek krwi, zatrzymanie sodu i wody, upośledzenie czynności skurczowej
macicy; COX-2 &#61664; tendencja do zakrzepicy, zatrzymanie sodu i wody, upośledzenie owulacji oraz czynności skurczowej macicy
- wskazania:
* ostre i przewlekłe bóle o małym i średnim nasileniu
* leczenie ogólne i miejscowe schorzeń zapalnych i zwyrodnieniowych stawów
* leczenie p/zapalne w zapaleniu ucha środkowego oraz w innych stanach zapalnych gardła i zatok
* zwalczanie gorączki
* hamowanie agregacji płytek krwi (ASA)
* farmakologiczne zamknięcie drożnego przewodu tętniczego Botalla
- p/wskazania:
* czynna choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
* czynne krwawienie, skazy krwotoczne
* alergia na lek
* astma aspirynowa
*zaawansowana niewydolność wątroby lub nerek
* nie stosować <12r.ż. (zespół Reye'a)
* w dnie moczanowej tylko duże dawki, nie stosować małych dawek (>2 g/d)
* unikać podawania w ciąży, zwłaszcza w III trymestrze, paracetamolu w I trymestrze.
- interakcje:
* nie łączyć ze sobą NLPZ
* doustne antykoagulanty - wzrasta ryzyko krwawien
* diuretyki pętlowe i tiazydowe - osłabienie działania diuretyków
* ACEI i b-blokery - zmniejszenie ich skuteczności działania
* GKS lub bisfosfoniany - użycie NLPZ zwiększa ryzykko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego
* pochodne sulfonylomocznika - nasilenie działania hipoglikemizującego
* fluorochinolony - wzrasta ryzyko drgawek
* amino glikozydy - zaburzenia czynność nerek
49. Doustne opioidy
- tramadol
- kodeina
- oksykodon
- metadon
- buprenorfina
- morfina
- fenatnyl
50. Leki p/bólowe adiuwantowe
Najskuteczniejsze są leki przeciwdepresyjne - zarówno TLPD jak i nowsze SSRI. Znacznie mniejszą skuteczność wykazują neuroleptyki i
benzodiazepiny. W literaturze wskazuje się, że w przypadku nerwicy natręctw potwierdzono skuteczność psychoterapii, zwłaszcza
poznawczo-behawioralnej.
- bóle kostne: NLPZ, kalcytonina, bisfosfoniany, rzadziej GKS
- bóle neuropatyczne: leki p/depresyjne (najczęściej amitryptylina), p/drgawkowe, środki o działaniu znieczulającym miejscowo i antyarytmicznym,
baklofen
- bóle neuropatyczne napadowe, rwące: leki p/padaczkowe (klonazepam, karbamazepina) i antyarytmiczne, meksyletyna, gabapentyna
51. Podział leków znieczulenia miejscowego
1) Estry:
- bardzo szybko metabolizowane przez esterazy osoczowe
- raczej krótki czas działania
- prokaina, chloro prokaina, tetrakaina, benzokaina, kokaina
2) Amidy:
- metabolizowane w wątrobie na drodze N-dealkilacji oraz przez amidazy
- dłuższy czas działania
- lidokaina, artykaina, prylokaina, etidokaina, mepiwakaina, bupiwakaina, ropiwakaina, lewobupiwakaina
Interakcje SSRI (fluoksetyna)
-MAO-A - ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego.
-MAO-B , lub lekami o działaniu serotoninergicznym (np. tramadol, tryptany) należy zachować ostrożność ze względu na możliwość wystąpienia
zespołu serotoninowego.
-Sole litu oraz tryptofan mogą nasilać działanie leków z grupy SSRI.
- z lekami oddziałującymi na OUN istnieje możliwość zmian stężenia we krwi takich leków, jak: karbamazepina, haloperydol, klozapina, diazepam,
alprazolam, fenytoina, imipramina, dezypramina;
-(+vdo 5 tyg. po) CYP2D6 o małym indeksie terapeutycznym (np. enkainid, flekainid, winblastyna, karbamazepina, TLPD) należy stosować
najmniejszą skuteczną dawkę.
- ziele dziurawca może powodować nasilenie działań niepożądanych.
- lekai silnie wiążącymi się z białkami osocza;
-glikozydy naparstnicy (~digoksyna).
- leki przeciwzakrzepowe
-+ rytonawirem, sakwinawirem lub efawirenzem - zwiększone ryzyko zespołu serotoninowego.
Nie stwierdzono interakcji fluoksetyny z chlorotiazydem, sekobarbitalem i tolbutamidem. Nie obserwowano interakcji z alkoholem, nie zaleca się
jednak jego spożywania podczas leczenia fluoksetyną.
-alkohol? (spadek skutecznosci)
Hiponatriemia w przebiegu leczenia neuroleptykami
Wsród neuroleptyków ryzykiem hiponatremii obarczone sa: pimozyd, haloperidol, tiotiksen, chlorpromazyna, flufenazyna, tioridazyna.
Polidypsja z wtórną poliurią i hiponatremią jest objawem ubocznym stosowania.
+SIADH
^PIP (Psychosis intermittent hyponatraemia)
Zastosowanie TLPD
-depresja
-dystymia
-zespoły natręctw
-lęk
-nerwice
-moczenie nocne &#8722; szczególnie u dzieci
-bezsenność
-bulimia
-anoreksja
-pomocniczo w terapii nikotynizmu i innych uzależnień
-pomocniczo ból neuropatyczny
Zrodlo: http://wklej.se/kjkiujh