00pierwsze strony.qxd

Transkrypt

PRACE POGL¥DOWE
REVIEWS
Jolanta Rabe-Jab³oñska1, Tomasz Pawe³czyk1,
Cezary ¯echowski2, Marek Jarema3
Standardy leczenia zaburzeñ od¿ywiania
Therapeutic standards in eating disorders
1
Klinika Zaburzeñ Afektywnych i Psychotycznych, Katedra Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w £odzi.
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jab³oñska
2
Klinika Psychiatrii Dzieci i M³odzie¿y, Instytut Psychiatrii i Neurologii. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Irena Namys³owska
3
III Klinika Psychiatryczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Marek Jarema
Source of financing: Department own sources
tandardy leczenia zaburzeñ od¿ywiania s¹ kolejnymi po standardach leczenia schizofrenii i chorób
afektywnych standardami przygotowanymi dla psychiatrów polskich. Opracowano je z inicjatywy specjalisty krajowego do spraw psychiatrii – prof. Marka
Jaremy, na podstawie najnowszej wiedzy, przegl¹du innych standardów wydanych do tej pory na œwiecie, a tak¿e doœwiadczeñ w³asnych oœrodków zajmuj¹cych siê t¹
problematyk¹. Zosta³y one opublikowane w „Farmakoterapii w Psychiatrii i Neurologii” w 2007 roku (t. 23,
wrzesieñ, zeszyt 3). Ze wzglêdu jednak na fakt, ¿e do tej
pory nie istnia³y polskie standardy postêpowania w przypadku zaburzeñ od¿ywiania, i na potrzebê jak najszerszego ich rozpropagowania postanowiliœmy je wydrukowaæ równie¿ w „Psychiatrii i Psychologii Klinicznej”.
S
OMÓWIENIE STANDARDÓW LECZENIA
ZABURZEÑ OD¯YWIANIA
20
Zaburzenia od¿ywiania stanowi¹ grupê zaburzeñ, do której nale¿¹ wg ICD-10: jad³owstrêt psychiczny (JP), bulimia psychiczna (BP), atypowe postacie tych zaburzeñ i inne atypowe zaburzenia od¿ywiania – napady objadania
siê (BED), wymioty uwarunkowane psychologicznie.
Standardy leczenia zaburzeñ od¿ywiania (zwane równie¿ przewodnikami, guidelines), które pojawi³y siê w ci¹gu ostatnich 5 lat, s¹ liczne. Wiêkszoœæ z nich przygotowywa³y grupy eksperckie, pos³uguj¹ce siê okreœlon¹
metodologi¹, w tym rygorystycznym przegl¹dem dostêpnych danych opartych na faktach, a nastêpnie dyskutowanych przez œrodowisko i formalnie zaaprobowanych
przez grupy zadaniowe. Maj¹ one u³atwiæ klinicystom
podejmowanie klinicznych decyzji, lecz nigdzie, niestety, nie stanowi¹ przestrzeganego standardu opieki. Do
najbardziej znanych standardów nale¿y przygotowana
przez American Psychiatric Association (APA) kolejna,
trzecia (2006 r.) wersja, której podstaw¹ by³a wersja
przewodnika z roku 2000. Inne znane praktyczne przewodniki dotycz¹ce leczenia zaburzeñ od¿ywiania siê to
wydany w 2004 r. w Wielkiej Brytanii, pod auspicjami
National Institute for Clinical Excellence, a tak¿e standardy opracowane w Australii i Nowej Zelandii. Autorzy
zastrzegaj¹, ¿e praktyczne przewodniki nie s¹ standardami, lecz wskazówkami dla lekarzy „do rozwa¿enia”
w opiece nad poszczególnymi pacjentami. Nie powinny
byæ interpretowane jako zawieraj¹ce wszystkie w³aœciwe metody opieki lub wykluczaj¹ce inne metody w³aœciwe, ale nieopisane w ww. Ostateczne wdro¿enie procedur medycznych i konstrukcja planu leczenia musz¹ byæ
dokonane przez psychiatrê w œwietle danych klinicznych
indywidualnego pacjenta oraz dostêpnych mu procedur diagnostycznych i leczniczych (wskazówki oparte
s¹ na zaleceniach psychiatrów prowadz¹cych praktykê
kliniczn¹, czêœæ z nich prowadzi równie¿ prace badawcze oraz dzia³alnoœæ akademick¹). Opublikowano równie¿ systematyczne przegl¹dy bazy Cochrane.
Dla osoby pracuj¹cej z pacjentami z zaburzeniami od¿ywiania wytyczne zamieszczone w najobszerniejszych
przewodnikach s¹ niezwykle skromnymi, podstawowymi
i niewyczerpuj¹cymi zagadnienia, przede wszystkim dlatego ¿e nie omawia siê w nich szczegó³owo zasad leczenia
somatycznego chorych wyniszczonych w przebiegu JP,
PSYCHIATR. PSYCHOL. KLIN. 2008, 8 (1), p. 20-40
PRACE POGL¥DOWE/REVIEWS
przeciwwskazañ do stosowania terapii lekami psychotropowymi, z regu³y tak¿e nie uwzglêdniaj¹ one szczegó³owych wytycznych co do terapii (w tym farmakoterapii)
pacjentów ze wspó³istniej¹cymi zaburzeniami psychicznymi (np. zaburzeniami depresyjnymi, chorob¹ afektywn¹ dwubiegunow¹, zaburzeniami lêkowymi).
Przegl¹d informacji, na których opierali siê autorzy
standardów, wskazuje na sk¹py stan naszej wiedzy na
temat w³aœciwej farmakoterapii zaburzeñ od¿ywiania,
wynikaj¹cy z faktu, ¿e ci¹gle niewiele jest badañ randomizowanych, porównawczych z placebo, podwójnie zaœlepionych, obejmuj¹cych du¿e grupy pacjentów
z tym rozpoznaniem.
Powa¿nym zarzutem jest równie¿ fakt, ¿e jeœli ju¿ takie
badania istniej¹, to z regu³y s¹ sponsorowane przez firmy
farmaceutyczne. Kolejnym nierozwi¹zanym problemem
jest poprawna metodologicznie ocena skutecznoœci ró¿nych form psychoterapii w tej grupie chorych.
Z regu³y nie ma równie¿ informacji na temat regulacji
prawnych w przypadku koniecznoœci leczenia bez zgody pacjenta w stanie wyniszczenia zagra¿aj¹cego ¿yciu
lub prowadz¹cego do takiej sytuacji z powodu braku
motywacji pacjenta do jakiejkolwiek istotnej zmiany
w od¿ywianiu w warunkach ambulatoryjnych.
p³ynów) – postaæ restrykcyjna, lub z przeczyszczaniem
siê, odwadnianiem itd. W klinicznej ocenie pacjentów
z JP w wiêkszoœci przewodników podkreœlono, ¿e chocia¿ w kryteriach rozpoznawania tego zaburzenia wystêpuje amenorrhea (brak miesi¹czki), to czêœæ chorych,
u których obecne s¹ wszystkie inne objawy JP, nadal
miesi¹czkuje prawid³owo b¹dŸ co najwy¿ej nieregularnie. Czêsto trudno zebraæ prawdziwe dane na ten temat, co prowadzi do wniosku, ¿e objaw ten bez w¹tpienia ma mniejsze znaczenie diagnostyczne.
Jeœli objawy JP pojawi³y siê przed okresem dojrzewania, to nastêpuje zatrzymanie dojrzewania: brak przybytków wzrostu, rozwoju piersi, wyst¹pienia miesi¹czki, a u ch³opców rozwoju narz¹dów p³ciowych.
Nale¿y podkreœliæ kliniczne ró¿nice pomiêdzy tzw. typowym JP, w przebiegu którego wystêpuj¹ istotne zaburzenia obrazu w³asnego cia³a (zbyt grube), a „atypowym JP”, kiedy pacjentki zdaj¹ sobie sprawê, ¿e s¹ zbyt
chude, lecz nie s¹ w stanie przerwaæ restrykcyjnej diety.
Pacjentki z t¹ postaci¹ JP maj¹ najprawdopodobniej
nieco lepsz¹ prognozê, byæ mo¿e dlatego, ¿e s¹ bardziej sk³onne kontynuowaæ terapiê.
JAD£OWSTRÊT PSYCHICZNY – JP
Czynnikiem spustowym JP jest najczêœciej uraz psychiczny spowodowany niekorzystnymi komentarzami na
temat wygl¹du lub porównanie kszta³tów i rozmiarów
swego cia³a z rówieœnicami, propagowanymi przez media idea³ami urody kobiecej, co prowadzi do negatywnej oceny w³asnego wygl¹du. Czynniki te uruchamiaj¹
proces chorobowy, jeœli trafi¹ na okreœlone predyspozycje
osobowoœciowe (perfekcjonizm, cechy obsesyjno-kompulsyjne, rzadziej histrioniczne lub schizoidalne) i biologiczne oraz nieprawid³ow¹ sytuacjê rodzinn¹. Obecnie przypisuje siê coraz wiêksze znaczenie czynnikom
biologicznym, takim jak: uwarunkowania genetyczne,
zaburzenia neuroprzekaŸnictwa (przede wszystkim serotoninergicznego), nieprawid³owe stê¿enia regulatorów
³aknienia i sytoœci (np. oreksyna, grelina, leptyna, neuropeptyd Y), zaburzenia w zakresie wszystkich trzech osi
hormonalnych (podwzgórze – przysadka – nadnercza,
podwzgórze – przysadka – tarczyca oraz podwzgórze
– przysadka – jajniki) oraz pierwotne specyficzne zaburzenia poznawcze, prawdopodobnie uwarunkowane miêdzy innymi genetycznie.
Najwa¿niejsze cechy rodziny generuj¹cej zachowania
anorektyczce to (zdaniem wiêkszoœci autorów): sztywnoœæ relacji wewn¹trzrodzinnych, brak sposobów rozwi¹zywania konfliktów, nadmierne wi¹zanie dziecka, blokowanie procesu uzyskiwania autonomii, dominuj¹ca
matka oraz bierny, wycofuj¹cy siê z odpowiedzialnoœci
ojciec, sformalizowanie procesu wychowawczego z demonstracyjn¹ nadopiekuñczoœci¹ i jednoczesnym ukrywaniem przez rodziców autentycznych uczuæ i d¹¿eñ,
t³umienie agresji.
KRYTERIA ROZPOZNAWANIA
WG ICD -10
A. Zmniejszenie masy cia³a (u dzieci brak przyrostu
masy cia³a) prowadz¹ce do osi¹gniêcia masy cia³a
co najmniej o 15% poni¿ej prawid³owej lub oczekiwanej przy danym wzroœcie i w danym wieku. Mo¿na
ewentualnie uwzglêdniæ kryterium wskaŸnika masy
cia³a (body mass index, BMI) dla osób doros³ych
– tj. BMI≤17,5.
B. Zachowania maj¹ce na celu zmniejszenie masy cia³a przez unikanie „tucz¹cego” po¿ywienia s¹ sobie
narzucone.
C. Ocenianie siebie jako osoby oty³ej oraz pojawianie
siê lêku przed przytyciem, co prowadzi do narzucenia sobie niskiego progu masy cia³a.
D. Zaburzenia endokrynne przejawiaj¹ce siê u kobiet
utrat¹ miesi¹czki, a u mê¿czyzn utrat¹ seksualnych zainteresowañ i potencji (wyj¹tek stanowi¹ krwawienia
u kobiet po substytucyjnym leczeniu hormonalnym).
E. Zaburzenie to nie spe³nia kryteriów A i B rozpoznawania bulimii psychicznej (bulimia nervosa).
Diagnozê podtrzymuje wystêpowanie nastêpuj¹cych
zachowañ, choæ nie s¹ one koniecznymi objawami do
postawienia rozpoznania JP: indukowanie wymiotów,
przeczyszczanie siê, æwiczenia fizyczne oraz u¿ywanie
œrodków zmniejszaj¹cych apetyt i/lub odwadniaj¹cych.
Jad³owstrêt psychiczny mo¿e przebiegaæ jedynie z ograniczaniem przyjmowania po¿ywienia (czasem równie¿
PRZYCZYNY
21
ROZPOWSZECHNIENIE
Jad³owstrêt psychiczny wystêpuje w ci¹gu ¿ycia u 0,51%
(przy zastosowaniu wszystkich kryteriów rozpoznawania) oraz u 3,7% (przy uwzglêdnieniu równie¿ stanów
z pogranicza) populacji ogólnej. Zachorowalnoœæ miêdzy
15. a 29. r.¿. wynosi 19/100 000 kobiet i 1/100 000 mê¿czyzn. Pierwsze objawy pojawiaj¹ siê najczêœciej miêdzy
14. a 18. r.¿. Istnieje wiele dowodów, ¿e nast¹pi³ istotny
wzrost zachorowania na te zaburzenia w ci¹gu ostatnich
40 lat, jednak przyczyny tego zjawiska nie s¹ znane.
Wszystkie badania potwierdzaj¹, ¿e zaburzenia od¿ywiania s¹ rzadkie wœród mê¿czyzn i wystêpuj¹ u nich
10-20 razy rzadziej ni¿ u kobiet. Pocz¹tkowo JP stwierdzano czêœciej u dziewcz¹t nale¿¹cych do œredniej klasy
spo³ecznej w krajach zachodnich w porównaniu z rozwijaj¹cymi siê. Transkulturowe badania wykaza³y jednak, ¿e emigrantki z tych krajów do zachodnich wkrótce zaczynaj¹ chorowaæ równie czêsto jak ich mieszkanki.
PRZEBIEG
22
Jad³owstrêt psychiczny nie rozwija siê z dnia na dzieñ.
W pocz¹tkowym okresie choroby pacjentki kryj¹ siê
z ograniczeniem jedzenia i stosuj¹ szereg sposobów jego
ukrywania. Zmniejszeniu masy cia³a zwykle towarzyszy
przejœciowa poprawa samopoczucia, wra¿enie wiêkszej
wydolnoœci psychicznej i fizycznej, czêsto nadmierna
aktywnoœæ. Stopniowo nastêpuje coraz wiêksza koncentracja na unikaniu jedzenia, powstanie zachowañ ograniczaj¹cych coraz bardziej iloœæ przyjmowanych pokarmów, które w koñcu staj¹ siê sztywne i niepoddaj¹ce siê
zmianom. Dziewczêta zaczynaj¹ odmiennie od otoczenia postrzegaæ i odczuwaæ kszta³ty i rozmiary swego
cia³a, co jest kluczowe dla krytycyzmu pacjentek. Jednoczeœnie rodzi siê coraz wiêkszy lêk przed ponownym
przytyciem, jedzeniem. Wspó³istnienie objawów lêkowych i depresyjnych dotyczy wiêkszoœci chorych. Najprawdopodobniej powstaj¹ce z powodu przewlek³ego
niedo¿ywienia lub pierwotne, wtórnie nasilone, zaburzenia neuroprzekaŸnictwa i prawdopodobnie w zakresie
niektórych regulatorów ³aknienia odpowiadaj¹ za zak³ócenia w zakresie odczuwania g³odu i sytoœci. Pojawia
siê pogorszenie uwagi i pamiêci oraz inne zaburzenia
funkcji poznawczych, obserwuje siê równie¿ wyraŸne
zmiany zanikowe tkanek i liczne objawy somatyczne,
czasem zagra¿aj¹ce zdrowiu, a nawet ¿yciu chorej, bêd¹ce nastêpstwem przewlek³ego g³odzenia siê. Objawy,
takie jak utrata masy cia³a, odmowa jedzenia, wymioty,
mog¹ wystêpowaæ w wielu zaburzeniach psychiatrycznych (np. depresja, schizofrenia); jednoczeœnie liczne
przewlek³e choroby somatyczne mog¹ wi¹zaæ siê ze spadkiem wagi, np. choroba Leœniowskiego-Crohna, nadczynnoœæ tarczycy, choroba Addisona i cukrzyca.
Grupê ryzyka rozwoju JP stanowi¹ przede wszystkim
m³ode kobiety z niskim BMI (w porównaniu z normami
wiekowymi), skoncentrowane na masie swego cia³a, jego
kszta³tach i rozmiarach, z zaburzeniami miesi¹czkowania lub brakiem miesi¹czki, z zaburzeniami z przewodu
pokarmowego, objawami g³odzenia siê, powtarzaj¹cymi siê wymiotami i dzieci ze s³abym wzrostem, a tak¿e
m³ode osoby z cukrzyc¹ typu I i s³abymi wynikami w³aœciwie prowadzonego leczenia tej choroby.
Wiadomo, ¿e kilka okreœlonych przedchorobowych zbiorów cech osobowoœciowych silnie ³¹czy siê z okreœlon¹
prognoz¹ co do przebiegu JP. Pacjentki z prawid³owymi
relacjami i wysokimi w stosunku do siebie standardami
perfekcjonistycznymi maj¹ lepsz¹ prognozê ni¿ chore
wycofuj¹ce siê, z emocjonaln¹ dysregulacj¹. Wydaje siê,
¿e wyró¿nienie kilku dodatkowych postaci zaburzeñ osobowoœci przedchorobowej mo¿e pomóc klinicystom
w zaplanowaniu w³aœciwej interwencji psychologicznej.
U¿yteczna wydaje siê ocena poziomu motywacji, interpersonalnych wiêzi, poczucia sensu w ¿yciu.
Z badañ wynika, ¿e u ok. 60% chorych dochodzi do odzyskania prawid³owej masy cia³a, normalizacji menstruacji,
a u blisko po³owy do normalizacji zachowañ ¿ywieniowych. Wiêkszoœæ autorów uwa¿a, ¿e u ok. 1/2 pacjentów
ustêpuj¹ kluczowe objawy JP, blisko 1/3 osi¹ga istotn¹
poprawê, a 1/5 ma chroniczny przebieg zaburzenia.
Metaanaliza badañ dotycz¹cych prognozy w JP pokazuje, ¿e korzystne czynniki to: wczesny pocz¹tek, osobowoœæ histeryczna, brak konfliktów miêdzy dzieckiem
a rodzicami, krótki czas trwania zaburzenia do podjêcia
adekwatnej terapii, krótkotrwa³a hospitalizacja, brak potrzeby jej powtarzania, wysoki status spo³eczny i wykszta³cenie. Do czynników niekorzystnych zalicza siê:
wymioty, pojawienie siê napadów objadania siê, przewlek³oœæ objawów i ich kompulsywnoœæ, przedchorobowe rozwojowe lub kliniczne nieprawid³owoœci.
WYBÓR
MIEJSCA LECZENIA
Leczenie pacjentów z zaburzeniami od¿ywiania powinno byæ prowadzone przez specjalistyczne oœrodki, posiadaj¹ce fachow¹ kadrê, doœwiadczon¹ w terapii tych zaburzeñ. Wyj¹tek stanowi¹ osoby w stanie somatycznym
wymagaj¹cym najpierw interwencji somatycznej, które
powinny byæ leczone w specjalistycznych placówkach
niepsychiatrycznych (oddzia³ach internistycznych, oddzia³ach intensywnej opieki lub oddzia³ach specjalistycznych, np. kardiologicznych, gastrologicznych) zale¿nie
od rodzaju obecnych u nich powa¿nych powik³añ somatycznych lub wspó³istniej¹cych powa¿nych chorób
somatycznych w okresie zaostrzenia czy niestabilnoœci,
pogorszenia (np. cukrzyca).
Wiêkszoœæ pacjentów z JP mo¿e byæ leczona ambulatoryjnie, pod warunkiem, ¿e przynajmniej deklaruj¹ oni motywacjê do terapii, nie wspó³istniej¹ u nich powa¿ne, nasilone inne zaburzenia psychiczne (np. du¿a depresja
– DD, choroba afektywna dwubiegunowa – CHAD,
zaburzenia lêkowe – ZL, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne – OCD czy uzale¿nienie od substancji psychoaktywnych – USP, w tym alkoholu i leków, np. benzodiazepin – BZD), wspó³czynnik BMI nie jest mniejszy
ni¿ 15, nieobecne s¹ powa¿ne powik³ania oraz wspó³istniej¹ce choroby somatyczne i istnieje mo¿liwoœæ zapewnienia odpowiedniej pomocy psychologicznej oraz
sta³ego monitorowania stanu zdrowia fizycznego. Terapia psychologiczna powinna trwaæ co najmniej 6 miesiêcy, z wy³¹czeniem przypadków, gdy wspó³istnieje nasilona depresja bez objawów psychotycznych lub z objawami
psychotycznymi i/lub USP albo psychoza, bo wówczas
zaburzenia te wymagaj¹ leczenia psychologiczno-psychiatrycznego w pierwszej kolejnoœci. Ponadto w przypadku dzieci i adolescentów niezbêdna jest terapia
rodzinna prowadzona przez profesjonalistów, z wyj¹tkiem sytuacji, gdy rodzina odmawia terapii, a chory
korzysta z indywidualnej terapii psychologicznej. Prowadz¹cy terapiê ambulatoryjn¹ osób z JP powinni nawi¹zaæ wspó³pracê z lekarzem rodzinnym. Pozostaj¹cy
w opiece ambulatoryjnej psychiatrycznej pacjenci z JP
powinni mieæ co najmniej coroczn¹ ocenê zdrowia przez
lekarza rodzinnego.
Pacjenci wymagaj¹cy hospitalizacji psychiatrycznej to
osoby, które wyrazi³y zgodê na taki tryb leczenia, zaakceptowa³y okreœlony program terapeutyczny danego
oœrodka, u których nie uzyskano istotnej poprawy mimo leczenia ambulatoryjnego, osoby ze wspó³istniej¹cymi nasilonymi zaburzeniami psychicznymi (np. DD,
CHAD, ZL, OCD, USP), ryzykiem zachowañ samobójczych, które wyrazi³y zgodê lub ze wzglêdu na zagro¿enie ¿ycia, zgodnie z ustaw¹ psychiatryczn¹, musz¹ byæ
hospitalizowane (na oddziale psychiatrycznym) bez zgody, pod warunkiem ¿e BMI nie jest ni¿sze ni¿ 12-13, nie
ma nasilonych powik³añ somatycznych i pogorszenia
w zakresie wspó³istniej¹cych zaburzeñ somatycznych
(np. cukrzyca) b¹dŸ nieprawid³owego przebiegu ci¹¿y.
Inne wskazania do hospitalizacji obejmuj¹: stan somatyczny pacjentów (z uwzglêdnieniem stopnia i szybkoœci utraty masy cia³a, funkcjonowania uk³adu sercowo-naczyniowego, statusu metabolicznego, temperatury
cia³a, obecnoœci innych powik³añ somatycznych wymagaj¹cych leczenia szpitalnego, przewidywanych skutków
nag³ego odstawienia pokarmów, przewidywanego pojawienia siê stanu niestabilnoœci biologicznej organizmu),
obecnoœæ dodatkowych stresorów zak³ócaj¹cych w³aœciwe od¿ywianie siê, dostêpnoœæ opieki ambulatoryjnej.
Decyzja o wyborze szpitala jako miejsca leczenia powinna uwzglêdniaæ kryteria biosocjopsychiczne, nie tylko
sam¹ masê cia³a. Decyzja o wyborze miejsca hospitalizacji (oddzia³ psychiatryczny, pediatryczny, internistyczny) powinna uwzglêdniaæ stan psychiczny i somatyczny pacjenta oraz lokaln¹ specyfikê oddzia³ów
psychiatrycznych i internistycznych/pediatrycznych
(mo¿liwoœæ zapewnienia opieki pacjentom z powik³aniami somatycznymi JP).
Chorzy powinni uzyskaæ pomoc polegaj¹c¹ na kombinacji psychoedukacji, ró¿nych form psychoterapii (przede
wszystkim CBT i psychoterapii rodzinnej lub interwencji
rodzinnej albo przynajmniej edukacji rodziny na temat
choroby), w szczególnych przypadkach równie¿ farmakoterapii oraz sta³ego monitorowania stanu zdrowia zarówno psychicznego, jak i somatycznego.
W przypadku dzieci i adolescentów zawsze zaleca siê
w³¹czenie do terapii rodziców pacjenta i jego rodzeñstwa,
monitorowanie jego wzrostu i rozwoju. Interwencja mo¿e obejmowaæ informacje, rady dotycz¹ce zachowania
i poprawy komunikacji. Nale¿y zawsze dokonaæ oceny
mo¿liwoœci fizycznego, emocjonalnego, seksualnego nadu¿ywania w przesz³oœci lub nadal kontynuowanego.
Wyj¹tkowo dok³adnie trzeba monitorowaæ stan zdrowia w pierwszych dniach realimentacji pacjentów z cukrzyc¹, w ci¹¿y i w okresie poporodowym. Zaleca siê
stopniow¹ redukcjê œrodków przeczyszczaj¹cych, jeœli
mia³o miejsce ich nadu¿ywanie, oraz informowanie, ¿e
nie redukuj¹ one znacz¹co absorpcji kalorii.
Bardzo czêsto konieczne s¹ konsultacje specjalistyczne i edukacja na temat konsekwencji somatycznych JP.
U osób wymiotuj¹cych zaleca siê regularny przegl¹d
uzêbienia oraz udzielanie odpowiednich wskazówek
(mycie zêbów po wymiotach, p³ukanie, redukcja œrodowiska kwasowego w jamie ustnej – ograniczenie odpowiedniej ¿ywnoœci).
Ze wzglêdu na ryzyko rozwoju osteoporozy lub zaburzeñ mineralizacji tkanki kostnej nale¿y monitorowaæ
jej stan i prowadziæ na ten temat edukacjê. Wskazane
jest te¿ wykonanie densytometrii koœci nie póŸniej ni¿
rok od utraty miesi¹czki.
U pacjentów z du¿¹ utrat¹ masy cia³a, a przede wszystkim, gdy pojawiaj¹ siê objawy z zakresu kr¹¿enia, nale¿y wzi¹æ pod uwagê wykonanie ultrasonografii (nieprawid³owa u 71,4% badanych w porównaniu z 10% osób
w kontroli).
´NE POWIK£ANIA
OSTRE I PÓZ
Ź
SOMATYCZNE W PRZEBIEGU
JAD£OWSTRÊTU PSYCHICZNEGO
Osoby lecz¹ce pacjentów z JP obowi¹zuje znajomoœæ
rozpoznawania i zasad postêpowania w przypadku wyst¹pienia powik³añ somatycznych wynikaj¹cych z restrykcji pokarmowych, wymiotów, przeczyszczania siê,
szybkiego spadku masy cia³a, wyniszczenia.
W przebiegu JP, zale¿nie od fazy choroby i stopnia wyniszczenia, wystêpuj¹ rozmaite zaburzenia somatyczne
zwi¹zane z ró¿nym ryzykiem zagro¿enia ¿ycia czy te¿
powstania trwa³ych zmian w funkcjonowaniu wielu narz¹dów. Powa¿ne zaburzenia metaboliczne obserwuje siê
przede wszystkim u chorych, u których w ci¹gu kilku
miesiêcy nast¹pi³ znacz¹cy ubytek masy cia³a, a zw³aszcza u tych, którzy wymiotowali i/lub czêsto przyjmowali œrodki przeczyszczaj¹ce i/lub odwadniaj¹ce. Takie za-
23
burzenia stwierdza siê równie¿ u pacjentów z d³ugim
okresem choroby, skrajnie wyniszczonych w wyniku restrykcji pokarmowych, a czasem, choæ zdarza siê to
istotnie rzadziej, ograniczeñ w zakresie przyjmowania
p³ynów. U wymienionych chorych obserwuje siê przede
wszystkim zaburzenia w funkcjonowaniu uk³adu kr¹¿enia,
rozmaite powik³ania ze strony przewodu pokarmowego,
zaburzenia czynnoœci uk³adu wydalniczego, zaburzenia
równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej,
nieprawid³owoœci w zakresie uk³adu krwiotwórczego,
przejawy dysregulacji osi podwzgórze – przysadka – nadnercza z okreœlonymi konsekwencjami hormonalnymi,
stosunkowo czêste specyficzne zaburzenia czynnoœci wydzielniczej tarczycy, niespecyficzne zaburzenia uk³adu
immunologicznego oraz zaburzenia krzepniêcia i fibrynolizy. PóŸne powik³ania to przede wszystkim: obni¿enie
gêstoœci mineralnej koœci (osteopenia i osteoporoza), zaburzenia kompozycji tkankowej oraz zmiany w strukturze (zaniki) i funkcji oœrodkowego uk³adu nerwowego.
24
Powik³ania z zakresu uk³adu kr¹¿enia
Z wielu przeprowadzonych badañ oraz praktyki klinicznej wynika, ¿e zaburzenia uk³adu kr¹¿enia nale¿¹ do
najpowszechniejszych objawów wystêpuj¹cych u chorych na JP. U wiêkszoœci z nich (od 65 do 90%) pojawiaj¹ siê: bradykardia, niskie ciœnienie têtnicze (poni¿ej
90/60 mm Hg) oraz spadki ortostatyczne ciœnienia, a tak¿e okreœlone zmiany w EKG. Nasilenie objawów zale¿y
od stopnia wyniszczenia, czasu trwania choroby, ale
przede wszystkim od cech osobniczych pacjenta. Bradykardia wystêpuje istotnie czêœciej u pacjentów w okresie
dojrzewania ni¿ u doros³ych, co spowodowane jest zaburzeniami uk³adu wegetatywnego, g³ównie nadczynnoœci¹ uk³adu przywspó³czulnego. Uwa¿a siê, ¿e w patogenezie bradykardii istotny udzia³ ma tak¿e uszkodzenie
kardiomiocytów bêd¹ce wynikiem niedoboru sk³adników
pokarmowych i przewagi procesów katabolicznych.
Innym powszechnie wystêpuj¹cym symptomem jest
obni¿enie ciœnienia têtniczego spowodowane przez
zaburzenia uk³adu wegetatywnego oraz hipowolemiê
i zmniejszenie pojemnoœci wyrzutowej serca. Ortostatyczne spadki ciœnienia mog¹ le¿eæ u pod³o¿a czêsto
obserwowanych u chorych na JP zawrotów g³owy oraz
omdleñ. Z regu³y wiêkszoœæ chorych przez d³ugi czas
zadziwiaj¹co dobrze przystosowuje siê do powa¿nej bradykardii i niskich wartoœci ciœnienia têtniczego, co nie
oznacza, ¿e nagle nie mo¿e dojœæ do dekompensacji kr¹¿enia i pojawienia siê stanu zagro¿enia ¿ycia. Opisywano
równie¿ stosunkowo rzadkie przypadki wystêpowania
tachykardii i gwa³townych zmian czêstoœci têtna u chorych na JP, które zwykle maj¹ niekorzystne znaczenie
rokownicze i wi¹¿¹ siê z powa¿nym ryzykiem dalszych
zaburzeñ ze strony uk³adu kr¹¿enia.
Z przeprowadzonych badañ wynika, ¿e zmiany w EKG
odnotowuje siê u wiêkszoœci pacjentów cierpi¹cych na
JP (u ok. 80%). Najczêœciej pojawiaj¹cym siê odchyle-
niem jest bradykardia zatokowa, nasilaj¹ca siê w godzinach nocnych. Poza tym mog¹ wyst¹piæ: tachykardia
zatokowa, zaburzenia przewodnictwa, obni¿ony wolta¿
za³amka P i zespo³u QRS, zaburzenia okresu repolaryzacji, przede wszystkim pod postaci¹ wyd³u¿enia odstêpu QT oraz przedwczesne pobudzenie ektopowe.
Zaburzenia repolaryzacji maj¹ miejsce bardzo czêsto
w przypadku istnienia zaburzeñ elektrolitowych i mog¹
prowadziæ do pojawienia siê zagra¿aj¹cych ¿yciu arytmii,
np. tachyarytmii komorowych, a nawet nag³ej œmierci
sercowej. Innym powa¿nym zaburzeniem prowadz¹cym
równie¿ do nag³ej œmierci jest obserwowane u 14-40%
chorych na jad³owstrêt wyd³u¿enie skorygowanego odstêpu QTc (wyliczonego z odpowiednich wzorów po
uwzglêdnieniu aktualnej czêstoœci pracy serca). Odchylenie to stwierdza siê czêœciej u pacjentek ze szczególnie
nisk¹ wag¹ lub z nag³ym jej du¿ym spadkiem. Do przyczyn wyd³u¿enia odcinka QT zaliczamy: zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemiê, hipomagnezemiê, hipokalcemiê),
uszkodzenie kardiomiocytów, niedokrwistoœæ, hipotermiê oraz za¿ywane leki (trójpierœcieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki). Badania poœmiertne wykaza³y
u chorych na JP ze stwierdzonym wczeœniej wyd³u¿onym
QTc istnienie obni¿onej istotnie masy serca (w skrajnych
przypadkach stanowi¹cej nawet 1/2 masy prawid³owej),
a w preparatach histopatologicznych odnotowywano:
atrofiê w³ókien miêœniowych, destrukcjê miofibrylli, z³ogi lipofuscyny, nacieki œródmi¹¿szowe z komórek jednoj¹drzastych wokó³ nerwów i zwojów nerwowych.
Innym, groŸnym dla ¿ycia powik³aniem mo¿e okazaæ siê
zastoinowa niewydolnoœæ kr¹¿enia, wynikaj¹ca z obni¿enia masy oraz zaburzenia czynnoœci skurczowej i rozkurczowej lewej komory serca.
Zagro¿enie œmierci¹ sercow¹ istnieje zarówno w okresie ostrych objawów choroby, w stanach skrajnego wyniszczenia, jak i w pocz¹tkowym okresie wyrównywania
zaburzeñ. W pierwszych kilku tygodniach realimentacji
mo¿e nast¹piæ istotne zwiêkszenie zawartoœci wody wewn¹trz-, zewn¹trzkomórkowej oraz objêtoœci krwi kr¹¿¹cej, co mo¿e stanowiæ nadmierne obci¹¿enie dla miêœnia
sercowego i powodowaæ ryzyko niewydolnoœci kr¹¿enia.
St¹d te¿ nawadnianie organizmu powinno odbywaæ siê
stopniowo. Obserwacje kliniczne daj¹ jasne wskazania,
jak powinno przebiegaæ w³aœciwie prowadzone postêpowanie realimentacyjne. Powszechnie wiadomo, ¿e nie
mo¿na dopuszczaæ do zbyt gwa³townych przyrostów
masy cia³a (powy¿ej 0,1-0,4 kg/dobê i 1-2 kg/tydzieñ),
nale¿y stopniowo zwiêkszaæ zawartoœæ energetyczn¹ posi³ków, rozpoczynaj¹c od 75% zapotrzebowania kalorycznego (np. 1200-1500 kcal). Nieprzestrzeganie powy¿szych zasad mo¿e doprowadziæ do wyst¹pienia tzw.
zespo³u realimentacyjnego, na którego obraz kliniczny
sk³adaj¹ siê: niewydolnoœæ kr¹¿eniowo-oddechowa, zaburzenia rytmu serca, kwasica metaboliczna oraz zaburzenia funkcji erytrocytów. Zaburzenia somatyczne w tym
zespole mog¹ prowadziæ do pojawienia siê zaburzeñ
œwiadomoœci. Wœród czynników patogenetycznych zespo³u hiperalimentacyjnego wymienia siê: nadmiern¹ poda¿
wêglowodanów, przenikanie jonów fosforanowych do
wnêtrza komórek oraz spadek ich stê¿enia w surowicy,
a tak¿e rozpad miêœni poprzecznie pr¹¿kowanych.
Opisywano równie¿ wystêpowanie p³ynu w worku osierdziowym, prawdopodobnie z powodu ogólnego niedoboru bia³ka w ustroju i zaburzeñ przepuszczalnoœci
œródb³onków, szczególnie u pacjentów wyniszczonych,
z powa¿nym ubytkiem masy cia³a w stosunku do wartoœci wyjœciowych (u ok. 1/3 badanych). W badaniach
echokardiograficznych przeprowadzonych u chorych na
JP stwierdzano poza tym zaburzenia ruchomoœci p³atków zastawek dwudzielnej i trójdzielnej, przy prawid³owej budowie aparatu zastawkowego i podzastawkowego.
Czêsto wystêpuj¹cy w tej grupie pacjentów zespó³ wypadania p³atków zastawki mitralnej (u 32,5-82,6%) wi¹¿e siê z ryzykiem wyst¹pienia nag³ej œmierci sercowej.
Uwa¿a siê, ¿e w tych przypadkach nieprawid³owa ruchomoœæ p³atków zastawki mitralnej wynika ze zmniejszonej masy i objêtoœci komór na skutek atrofii w³ókien
miêœniowych. Powoduje to pojawienie siê dysproporcji
pomiêdzy pomniejszonymi komorami serca a p³atkami
zastawek, które pozostaj¹ niezmienione.
W nielicznych badaniach odnotowano wystêpowanie
w surowicy (u 19% chorych) przeciwcia³ przeciwko
miêœniowi sercowemu, co mo¿e wynikaæ z powstania
w okresie trwania zaburzeñ od¿ywiania uszkodzeñ b³on
komórkowych kardiomiocytów, a w konsekwencji sprowokowania uk³adu immunologicznego do produkcji
przeciwcia³ przeciwko tym komórkom.
Powik³ania z zakresu uk³adu pokarmowego
Powik³ania z zakresu uk³adu pokarmowego wystêpuj¹
u wiêkszoœci chorych na JP (50-80%). Wynikaj¹ one
z przed³u¿onego opró¿niania ¿o³¹dka i dwunastnicy,
zw³aszcza z pokarmów sta³ych, oraz ze spowolnienia
pasa¿u przez jelito cienkie i grube, co powoduje opóŸnione wypró¿nianie siê miêdzy innymi. równie¿ z powodu zahamowania odruchu ¿o³¹dkowo-odbytniczego.
W zwi¹zku z opisanymi zaburzeniami wiêkszoœæ pacjentów skar¿y siê na nieprzyjemne uczucie pe³noœci, wzdêcia i bóle w nadbrzuszu po posi³kach oraz uporczywe
zaparcia. Znaczne spowolnienie wstêpnego opró¿niania
siê ¿o³¹dka oceniane za pomoc¹ Half-Emptying Time
(HET) zwykle jest wyd³u¿one ponad granicê górnego
przedzia³u normy, tzn. 110 min, i negatywnie koreluje
z BMI. Opisane zaburzenia s¹ wynikiem nieprawid³owego funkcjonowania jelitowego uk³adu neurohormonalnego oraz zaburzeñ równowagi w uk³adzie autonomicznym nerwowym, polegaj¹cych na przewadze
uk³adu sympatycznego nad parasympatycznym. Funkcjonowanie przewodu pokarmowego pogarsza siê wraz
z narastaniem wyniszczenia.
Wiadomo, ¿e okres realimentacji ³¹czy siê z ryzykiem
wyst¹pienia groŸnych powik³añ równie¿ z zakresu uk³a-
du pokarmowego. W pierwszej fazie realimentacji trwaj¹cej 2-4 tygodnie wystêpuj¹ zazwyczaj niespecyficzne
objawy brzuszne, które najczêœciej ustêpuj¹ samoistnie
lub po podaniu ³agodnych œrodków wspomagaj¹cych
perystaltykê. Zdarzaj¹ siê jednak ostre powik³ania wymagaj¹ce powa¿nych interwencji farmakologicznych,
a nawet chirurgicznych, niekiedy zagra¿aj¹ce ¿yciu, takie jak zapalenia prze³yku z nad¿erkami i owrzodzeniami, czasem prowadz¹ce do pêkniêcia prze³yku, np. podczas wymiotów (tzw. Boerhaave’s syndrome), i powik³ania
w postaci ropniaka op³ucnej, owrzodzenie ¿o³¹dka, niekiedy powik³ane odm¹ œródpiersiow¹, rozstrzeñ ¿o³¹dka
z mo¿liwoœci¹ zgorzeli i jego perforacji, rozstrzeñ dwunastnicy, zapalenie trzustki, tzw. refeeding pancreatitis,
powik³ane czasem niedro¿noœci¹ pora¿enn¹ jelit. Zapalenie trzustki spowodowane jest przez zastój treœci pokarmowej w dwunastnicy i wsteczne zarzucanie ¿ó³ci
do przewodu trzustkowego. Opisywano równie¿ wyst¹pienie niedro¿noœci i podniedro¿noœci na ró¿nych poziomach jelita cienkiego i grubego, martwicze zapalenie
jelit oraz niespecyficzne stany zapalne jelita grubego.
Najczêstszym powik³aniem z zakresu uk³adu pokarmowego, wystêpuj¹cym u 1% chorych, prowadz¹cym do
koniecznoœci interwencji chirurgicznej, jest zespó³ ucisku poprzecznej czêœci dwunastnicy przez krezkê jelit,
tzn. zespó³ têtnicy krezkowej górnej (superior mesenteric artery syndrome – SMAS, zespó³ Wilkiesa, cast syndrome). Bezpoœredni¹ jego przyczyn¹ jest gwa³towne
zmniejszenie objêtoœci podœció³ki t³uszczowej w krezce
jelit i w przestrzeni zaotrzewnowej powoduj¹ce, ¿e 1/3
odcinka dwunastnicy zostaje (na poziomie krêgu L3)
uciœniêta pomiêdzy aort¹ zstêpuj¹c¹ a têtnic¹ krezkow¹
górn¹. Stan ten mo¿e wyst¹piæ w okresie zbyt szybko
prowadzonej realimentacji lub po napadach ¿ar³ocznoœci. Ostra rozstrzeñ ¿o³¹dka pojawia siê po przyjêciu
wyj¹tkowo du¿ej objêtoœci pokarmu. W niektórych przypadkach ¿o³¹dek siêga³ miednicy ma³ej i by³ wyczuwalny
w badaniu per rectum. Po odpowiednim leczeniu mo¿e
w ci¹gu 15-30 dni powróciæ do prawid³owych rozmiarów, zazwyczaj wówczas gdy chorzy uzyskuj¹ 80% nale¿nej masy cia³a.
Zagro¿enie ¿ycia stanowi zawsze wyst¹pienie zgorzeli
i perforacji, wymagaj¹ce resekcji ¿o³¹dka obarczonej
u wyniszczonych pacjentów wysokim ryzykiem œmierci
(u 65%).
U niektórych chorych odnotowywano podwy¿szone stê¿enia amylazy w surowicy krwi, u ok. 50% powa¿nie wyniszczonych, zwykle wtórne do prowokowania wymiotów.
W tych przypadkach stwierdza siê równie¿ podwy¿szone
stê¿enia izoenzymu pochodz¹cego ze œlinianek. Ostre
zapalenie trzustki rzadko pojawia siê u chorych na jad³owstrêt psychiczny, a jeœli siê to zdarza, to zwykle jest
wynikiem zbyt gwa³townej realimentacji lub napadów
¿ar³ocznoœci. Wystêpuj¹ wówczas bóle brzucha oraz co
najmniej ponad trzykrotny wzrost stê¿enia amylazy
w surowicy krwi.
25
U wymiotuj¹cych chorych opisywano niebolesny obrzêk
œlinianek przyusznych, próchnicê i ubytki szkliwa. U osób
nadu¿ywaj¹cych œrodki przeczyszczaj¹ce mo¿e rozwin¹æ siê zespó³ jelita dra¿liwego.
Zaburzenia czynnoœci uk³adu wydalniczego
Do zaburzeñ uk³adu wydalniczego spotykanych w JP
nale¿¹: ostra przednerkowa niewydolnoœæ nerek, ostra
mi¹¿szowa niewydolnoœæ nerek, przewlek³a niewydolnoœæ nerek (nefropatia hipokaliemiczna) oraz infekcje
uk³adu moczowego o ró¿nej etiologii.
Ostra przednerkowa niewydolnoœæ nerek jest groŸnym dla
¿ycia powik³aniem. Na jej wyst¹pienie wp³ywaj¹ nastêpuj¹ce czynniki: odwodnienie (prowadz¹ce do hipowolemii
i spadku perfuzji nerek), hipoalbuminemia (powoduj¹ca
spadek ciœnienia onkotycznego, ucieczkê p³ynów do przestrzeni pozanaczyniowej i nasilenie hipowolemii), niewydolnoœæ kr¹¿enia, rozpad miêœni poprzecznie pr¹¿kowanych (w wyniku hipofosfatemii) oraz obni¿enie
wra¿liwoœci nerek na hormon antydiuretyczny – ADH.
Zaburzenia uk³adu krwiotwórczego,
krzepniêcia i fibrynolizy
W przebiegu JP stwierdzano objawy hipoplazji szpiku
z ³agodn¹ anemi¹ i trombocytopeni¹ (u 1/2 chorych)
oraz leukopeni¹ (u 2/3 chorych), zwykle normalizuj¹ce
siê po przywróceniu bezpiecznej masy cia³a. Przeprowadzone przez nas badania wskazuj¹, ¿e u powa¿nego odsetka chorych wystêpuj¹ zaburzenia krzepniêcia i fibrynolizy, które najprawdopodobniej mog¹ byæ Ÿród³em
kolejnych powa¿nych powik³añ somatycznych – zmian
zakrzepowych prowadz¹cych do zaburzeñ sercowo-naczyniowych i w oœrodkowym uk³adzie nerwowym.
26
Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej
i kwasowo-zasadowej
Na patogenezê zaburzeñ gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, poza niedoborem sk³adników
w diecie oraz niekiedy upoœledzeniem ich wch³aniania,
sk³adaj¹ siê doœæ charakterystyczne zachowania chorych
na JP: prowokowanie wymiotów, stosowanie œrodków
przeczyszczaj¹cych, ograniczanie p³ynów i stosowanie
œrodków odwadniaj¹cych, a w czêœci przypadków odwrotnie – przyjmowanie p³ynów w nadmiarze. Zarówno
w postaci restrykcyjnej, jak i bulimicznej JP wykrywa siê
nastêpuj¹ce odchylenia: hipokaliemiê, hipokalcemiê, hipofosfatemiê, rzadziej hiponatremiê, hipomagnezemiê
i zasadowicê hipochloremiczn¹. Wiêkszoœæ pacjentów
przez stosunkowo d³ugi czas dobrze przystosowuje siê
do niskich stê¿eñ potasu w surowicy krwi, lecz niekiedy
mog¹ one powodowaæ groŸne nastêpstwa: zaburzenia
rytmu serca, niedro¿noœæ pora¿enn¹ jelit, neuropatiê,
os³abienie si³y miêœni i ich niedow³ady.
Nefropatia hipokaliemiczna pojawia siê u chorych przyjmuj¹cych œrodki przeczyszczaj¹ce lub odwadniaj¹ce. Jej
przebieg charakteryzuj¹ objawy przewlek³ej niewydol-
noœci nerek (obni¿enie ciê¿aru w³aœciwego moczu, poliuria, wzrost stê¿enia kreatyniny we krwi).
Hiponatremia wystêpuje u chorych z odwodnieniem hiponatremicznym w przebiegu przewlek³ego przeczyszczania siê i mo¿e objawiaæ siê: zaburzeniami orientacji,
os³abieniem miêœniowym oraz zaburzeniami kr¹¿enia.
Hipofosfatemiê stwierdzano u pacjentów skrajnie wyniszczonych z powodu nadu¿ywania œrodków odwadniaj¹cych, niewydolnoœci nerek. Mo¿e byæ ona równie¿
wynikiem zbyt gwa³townie prowadzonej realimentacji,
szczególnie z wysok¹ poda¿¹ glukozy, poniewa¿ w tych
przypadkach dochodzi do zwiêkszonego przenikania jonów fosforanowych do wnêtrza komórek.
Hipofosfatemia i hipokalcemia mog¹ te¿ byæ konsekwencj¹ zbyt ma³ej poda¿y i zaburzeñ absorpcji. Uwa¿a siê,
¿e hipofosfatemia jest czynnikiem pogarszaj¹cym rokowanie, poniewa¿ œwiadczy o wyczerpaniu zasobów energetycznych organizmu i mo¿e zwiastowaæ nag³e pogorszenie stanu pacjenta, wynikaj¹ce z rozpadu miêœni
poprzecznie pr¹¿kowanych, zastoinowej niewydolnoœci
kr¹¿enia, zaburzeñ funkcji erytrocytów, wtórnych do
deficytu adenozynotrójfosforanu (ATP) oraz 2,3-dwufosfoglicerynianu (2,3-DPG).
Hipokalcemia w JP mo¿e byæ spowodowana zarówno
niedoborami pokarmowymi i zaburzeniami wch³aniania
z jelit, jak i alkaloz¹ i mo¿e prowadziæ do zaburzeñ
czynnoœci serca widocznych w zapisie EKG oraz objawów tê¿yczki.
Hipomagnezemia wystêpuje u ok. 1/4 pacjentów z JP
i najczêœciej wi¹¿e siê z oporn¹ na leczenie hipokalcemi¹
i hipokaliemi¹. U chorych z tym zaburzeniem elektrolitowym pojawiaj¹ siê nastêpuj¹ce objawy: kurcze miêœni,
kolkowe bóle brzucha oraz zaburzenia rytmu serca.
Zwiêksza siê tak¿e ryzyko rozwoju kamicy nerkowej.
Ograniczenie p³ynów, wymioty, u¿ywanie œrodków przeczyszczaj¹cych i odwadniaj¹cych prowadzi do odwodnienia organizmu, co w skrajnych przypadkach mo¿e
nawet powodowaæ powstanie przednerkowej niewydolnoœci nerek. U chorych z hipoalbuminemi¹ oraz wtórnym
do nadu¿ywania œrodków przeczyszczaj¹cych i odwadniaj¹cych hiperaldosteronizmem pojawiaj¹ siê obrzêki.
Ekstremalna hipowolemia, która mo¿e siê zdarzyæ u chorych z hiponatremi¹, skrajnie wyniszczonych, przewlekle
wymiotuj¹cych i nadu¿ywaj¹cych œrodków przeczyszczaj¹cych, z obni¿onym ciœnieniem osmotycznym krwi
i ucieczk¹ p³ynów do przestrzeni pozanaczyniowej, mo¿e
spowodowaæ wstrz¹s, zapaœæ naczyniow¹ i zawa³ nerek.
Zasadowica metaboliczna w przebiegu JP wynika z prowokowania wymiotów lub z hipokaliemii, przyczyniaj¹cej siê do ucieczki jonów wodorowych z nerek.
U chorych wielokrotnie przeczyszczaj¹cych siê lub wymiotuj¹cych mo¿e rozwin¹æ siê zespó³ pseudo-Barttera (alkaloza metaboliczna, hipokaliemia, hipochloremia, poliuria, odwodnienie).
U czêœci chorych mo¿e pojawiæ siê kwasica metaboliczna wynikaj¹ca zarówno z utraty jonów wodorowê-
glanowych przez przewód pokarmowy w wyniku nadu¿ywania œrodków przeczyszczaj¹cych, jak i z zaburzeñ wydzielania jonów wodorowych z moczem u chorych z niewydolnoœci¹ nerek.
Hipoglikemia spowodowana jest wyczerpaniem glikogenu
w¹trobowego oraz brakiem tkanki t³uszczowej, która mog³aby pos³u¿yæ za substrat w procesie glukoneogenezy.
Zaburzenia czynnoœci tarczycy
Istniej¹ kliniczne podobieñstwa pomiêdzy JP i niedoczynnoœci¹ tarczycy. W niektórych wczeœniejszych badaniach wykazywano spadek stê¿eñ fT3, wzrost rT3, sporadycznie równie¿ spadek poziomu fT4 przy prawid³owych
stê¿eniach TSH w osoczu. Aktywacja osi podwzgórze
– szyszynka – tarczyca przez zastosowanie testu z TRH,
przeprowadzone u niewielkiej grupy pacjentek z rozpoznaniem JP, pozwoli³o na ustalenie, ¿e u niektórych z nich
(17%) stwierdza siê zmniejszon¹ odpowiedŸ w postaci
obni¿enia wydzielania TSH po podaniu TRH, jeszcze
rzadziej wystêpuje tzw. odpowiedŸ odroczona. Z najnowszych badañ wynika, ¿e zaburzenia czynnoœci tarczycy
u chorych na JP polegaj¹ przede wszystkim na obni¿eniu
stê¿eñ fT4, a tak¿e na zaburzeniach sekrecji TRH – TSH.
Zaburzenia mineralizacji tkanki kostnej
Istnieje wiele dowodów, ¿e u chorych na JP dochodzi
do wielu powa¿nych z³amañ koœci. Do najczêœciej opisywanych z³amañ patologicznych u pacjentek z JP
nale¿¹ z³amania kompresyjne krêgos³upa (zazwyczaj
w odcinku lêdŸwiowym), szyjki koœci udowej oraz koœci
promieniowej. Duñskie badanie populacyjne, uwzglêdniaj¹ce wszystkie zarejestrowane pacjentki z zaburzeniami od¿ywiania, udowodni³o dwukrotny wzrost ryzyka z³amania koœci u chorych na jad³owstrêt psychiczny
w porównaniu z populacj¹ zdrowych rówieœniczek.
Osteoporoza w JP spowodowana jest przez co najmniej
kilka mechanizmów: z jednej strony niedobór masy cia³a,
który bezpoœrednio przyczynia siê do demineralizacji
– poprzez brak dzia³ania odpowiedniego obci¹¿enia
mechanicznego szkieletu, a z drugiej strony niedobory
pokarmowe powoduj¹ce z³o¿one zaburzenia endokrynologiczne odpowiedzialne za przesuniêcie homeostazy
ogólnoustrojowej w kierunku katabolizmu. Inne czynniki bior¹ce udzia³ w rozwoju osteopenii i osteoporozy
to hipoestrogenizm, hiperkortyzolemia, niedobór insulinopodobnego czynnika wzrostu I (insulin-like growth
factor I, IGF-I). Jak dotychczas brakuje skutecznych
standardów leczenia osteoporozy w JP, zarówno w aktywnej fazie, jak i po uzyskaniu remisji. Wiadomo, ¿e
wyrównanie niedoboru masy cia³a powstrzyma postêp
demineralizacji, lecz prawdopodobnie nie doprowadzi
do pe³nej odbudowy koœæca.
Zaburzenia w zakresie uk³adu immunologicznego
Z przeprowadzonych badañ wynika, ¿e u chorych na
JP wystêpuje zwiêkszona aktywacja uk³adu immunolo-
gicznego, a obserwowane w fazie ostrej choroby podwy¿szone stê¿enia cytokin i inne zmiany (np. w uk³adzie bia³okrwinkowym) najprawdopodobniej nie ulegaj¹
normalizacji po leczeniu, mimo uzyskania istotnej poprawy w stanie od¿ywienia. Na stan czynnoœci uk³adu
immunologicznego w przebiegu jad³owstrêtu psychicznego wp³ywa wiele czynników: czas trwania choroby,
stopieñ niedo¿ywienia, typ JP oraz wspó³istnienie objawów depresyjnych.
Infekcje
Dane dotycz¹ce rozpowszechnienia infekcji u chorych
na JP s¹ sprzeczne. Wiadomo, ¿e wyniszczenie spowodowane innymi przyczynami prowadzi najczêœciej do za³amania siê mechanizmów odpornoœciowych i zwiêkszonej podatnoœci na zaka¿enia. Wydaje siê jednak, ¿e
pomimo czêsto spotykanej hipolazji szpiku, spadku
zdolnoœci makrofagów drgawek granulocytów do niszczenia czynników zakaŸnych, spadku stê¿enia immunoglobulin i sk³adników komplementu nie s¹ one czêste w populacji osób chorych na JP i niezwykle rzadko
stanowi¹ zagro¿enie ¿ycia.
Zaburzenia z zakresu oœrodkowego uk³adu nerwowego
Napady drgawkowe zdarzaj¹ siê u pacjentów z JP z powodu zaburzeñ elektrolitowych (Ca, Na), zaburzeñ
metabolizmu glukozy lub mocznicy. Z nielicznego piœmiennictwa oraz z praktyki wiadomo, ¿e u chorych na
JP z d³ugoletnim zazwyczaj przebiegiem, niezwykle wyniszczonych, pojawiaj¹ siê zmiany zanikowe w OUN,
najczêœciej w korze, podobnie jak u wyniszczonych wiêŸniów obozów koncentracyjnych. Niektóre z tych zmian,
jak wynika z opisów przypadków, s¹ odwracalne, tzn.
nastêpuje normalizacja po d³u¿szym okresie uzyskania
nale¿nej masy cia³a, w innych przypadkach zmiany s¹
trwa³e. Mechanizmy prowadz¹ce do takiego stanu mog¹ byæ ró¿norodne i nie do koñca s¹ poznane.
Opisy pojedynczych przypadków nag³ych œmierci z powodu incydentów mózgowych, udarów, najprawdopodobniej mog¹, podobnie jak zawa³y u chorych na JP,
wynikaæ z zaburzeñ krzepniêcia i fibrynolizy.
Zaburzenia kompozycji tkankowej
W przeprowadzonych badaniach ustalono, ¿e wraz
z czasem trwania choroby u osób z JP nasila³y siê, istniej¹ce najprawdopodobniej przed chorob¹, dysproporcje w rozmieszczeniu tkanki t³uszczowej. By³y one tym
wiêksze, im ciê¿szy by³ przebieg choroby, d³u¿szy czas
trwania wtórnego braku miesi¹czki i wiêksza liczba hospitalizacji. Zaburzenia te mog¹ wynikaæ z uwarunkowañ genetycznych, lecz przede wszystkim ze wzglêdnego
niedoboru estrogenów, podwy¿szonych stê¿eñ kortyzolu i zaburzeñ osi podwzgórze – przysadka – nadnercza.
Mog¹ stanowiæ istotn¹ przeszkodê w powodzeniu psychoterapii, poniewa¿ chorzy, odzyskuj¹c masê cia³a, nie
maj¹ wp³ywu na jego proporcje.
27
ŒMIERTELNOŒÆ I PRZYCZYNY ZGONÓW
W PRZEBIEGU JAD£OWSTRÊTU
PSYCHICZNEGO
Jad³owstrêt psychiczny nale¿y do zaburzeñ psychicznych obci¹¿onych najwiêkszym ryzykiem œmierci. Przegl¹d piœmiennictwa wskazuje, ¿e podstawowa œmiertelnoœæ (odsetek pacjentów, którzy zmarli w okresie
badania) w JP waha siê zale¿nie od przyjêtej metodologii badania, przede wszystkim doboru grupy i kryteriów
rozpoznawania zaburzeñ od¿ywiania, od 0 do 22%.
Wykazano, ¿e leczenie uzupe³niaj¹ce niedobory ¿ywieniowe zmniejsza istotnie wczesn¹ œmiertelnoœæ, natomiast leczenie ogólne, w tym psychoterapia pacjentów
i ich rodzin, zmniejsza wyraŸnie œmiertelnoœæ w póŸniejszych latach. Stwierdzono tak¿e, ¿e d³u¿szy czas
trwania choroby jest gorszym czynnikiem rokowniczym
i wi¹¿e siê ze s³abszymi efektami terapeutycznymi. Najistotniejszym jednak czynnikiem prognostycznym wydaje siê wiek, w którym wyst¹pi³y pierwsze objawy choroby. Potwierdzaj¹ to tak¿e inne badania.
Sullivan wykaza³, ¿e odsetek œmiertelnoœci w JP (0,56%
rocznie) jest ponad 12 razy wiêkszy od rocznego odsetka œmiertelnoœci kobiet miêdzy 15. a 24. rokiem ¿ycia
w populacji ogólnej z powodu wszystkich innych przyczyn. Ponadto jest on 200-krotnie wiêkszy od rocznego
odsetka samobójstw w populacji ogólnej. Ogólna roczna œmiertelnoœæ zwi¹zana z jad³owstrêtem psychicznym
jest ponad 2 razy wiêksza ni¿ stwierdzona w du¿ej grupie pacjentów psychiatrycznych w przedziale wiekowym 10-39 lat w USA. Stwierdzono równie¿, ¿e odsetek samobójstw wœród pacjentów z JP jest czêsto zbyt
nisko oszacowany.
Wykazano istotnie statystycznie wy¿sz¹ œmiertelnoœæ
wœród chorych na JP leczonych przymusowo w porównaniu z grup¹ pacjentów zg³aszaj¹cych siê dobrowolnie na terapiê.
Z wielu badañ wynika, ¿e œmiertelnoœæ w jad³owstrêcie
psychicznym roœnie wraz z czasem trwania choroby,
gwa³townym spadkiem masy cia³a, nasileniem wyniszczenia, wymiotami, u¿ywaniem œrodków przeczyszczaj¹cych i odwadniaj¹cych, powa¿nymi zaburzeniami elektrolitowymi, odwodnieniem, zbyt szybko prowadzon¹
realimentacj¹, szczególnie u pacjentów z istniej¹cymi ju¿
wczeœniej zaburzeniami somatycznymi i postaci¹ bulimiczn¹ choroby.
PODSTAWY PRAWNE LECZENIA
BEZ ZGODY PACJENTÓW Z JP
28
W sytuacji zagro¿enia ¿ycia z powodów somatycznych
(zagra¿aj¹ce ¿yciu powik³ania JP, wyniszczenie) pacjenci mog¹ byæ hospitalizowani w placówkach zajmuj¹cych siê stanem somatycznym bez zgody na podstawie
przepisów zawartych w Ustawie o zawodzie lekarza
(Dz.U. 02.21.204 z 1996 r.), natomiast w sytuacji wspó³-
istnienia zagra¿aj¹cych ¿yciu zaburzeñ psychicznych
(np. DD z zachowaniami samobójczymi) mo¿na ich
hospitalizowaæ w placówkach psychiatrycznych na podstawie przepisów zawartych w Ustawie o ochronie zdrowia psychicznego (Dz.U. z 1994, nr 111).
TERAPIA JP
Psychoterapia
Przegl¹d publikacji pokazuje, ¿e psychoterapia jest skuteczn¹ metod¹ leczenia jad³owstrêtu psychicznego.
W fazie tzw. ostrych objawów i wyniszczenia somatycznego skuteczniejsze wydaj¹ siê formy terapii oparte na
relacji (np. psychoterapia psychodynamiczna), pozwalaj¹ce na nawi¹zanie kontaktu terapeutycznego z pacjentem, oraz wsparciu jego zaanga¿owania w leczenie.
W dalszych etapach leczenia, po uzyskaniu wzrostu
masy cia³a i poprawieniu funkcjonowania poznawczego, skuteczn¹ form¹ terapii jest terapia behawioralno-poznawcza – CBT, zarówno w leczeniu aktualnych
objawów JP, jak i zapobieganiu ich nawrotom. Zazwyczaj zaleca siê, aby CBT obejmowa³a 16-20 sesji (czasem do 40 i wiêcej) w ci¹gu 4-5 miesiêcy (ze wzglêdu
na przewlek³y przebieg JP nawet ok. 1 roku) i by³a prowadzona przez wykszta³conego terapeutê oraz dostosowana w przypadku dzieci i m³odzie¿y do mo¿liwoœci rozwojowych tej grupy wiekowej. Istniej¹ dane, ¿e inne
formy psychoterapii mog¹ byæ równie¿ skuteczne, np.:
kognitywna analityczna terapia – CAT, terapia interpersonalna – TIP, zogniskowana psychodynamiczna i terapia rodzinna. Niezbêdn¹ form¹ psychoterapii w przypadku dzieci i adolescentów jest terapia rodziny lub
mniej kosztowna grupowa rodzinna psychoedukacja.
Trzeba podkreœliæ, ¿e konsultacja dietetyczna i/lub koncentracja na uzyskaniu odpowiedniej masy cia³a, oferowane przez niespecjalistyczne oœrodki, nie powinny byæ
jedynymi interwencjami terapeutycznymi, poniewa¿ daj¹
ewentualnie bardzo krótkotrwa³e efekty i nie prowadz¹
prawie nigdy do ust¹pienia podstawowych objawów JP
– zaburzeñ obrazu cia³a.
Edukacja
Nale¿y zawsze przeprowadziæ edukacjê pacjenta, a w przypadku dzieci i m³odzie¿y równie¿ rodziny, na temat
przyczyn, przebiegu i konsekwencji JP, mo¿liwoœci terapii, jak równie¿ konsultacjê dietetyczn¹ i uwzglêdniaj¹c¹ planowanie posi³ków.
Farmakoterapia (algorytm 1)
Nadal jest niewiele dowodów na skutecznoœæ farmakoterapii w leczeniu JP, natomiast nieco wiêcej danych
dotyczy zasad farmakoterapii towarzysz¹cych zaburzeñ psychicznych.
Z regu³y przyjmuje siê, ¿e farmakoterapia nie powinna
byæ jedyn¹ lub podstawow¹ form¹ terapii (co niestety
ma miejsce w wielu oœrodkach bez doœwiadczenia w pro-
wadzeniu tej grupy pacjentów), lecz w przypadku wy³¹cznie JP – jedynie terapi¹ dodatkow¹. Istnieje ci¹gle
zbyt ma³o dowodów, wynikaj¹cych z w³aœciwie przeprowadzonych badañ krótko- i d³ugoterminowych, ¿e
stosowanie tylko farmakoterapii jest skuteczn¹ metod¹
leczenia tej postaci zaburzeñ od¿ywiania. Wiadomo, ¿e
z wielu powodów (np. brak specjalistów w zakresie zaburzeñ od¿ywiania, ma³a dostêpnoœæ do w³aœciwie prowadzonej psychoterapii) w praktyce czêsto dzieje siê
inaczej. Nale¿y jednak zawsze pamiêtaæ, ¿e autorzy
wszystkich dostêpnych przewodników i standardów leczenia JP przestrzegaj¹ przed w³¹czaniem leków psychotropowych, gdy BMI jest poni¿ej 15 lub wystêpuj¹
powik³ania somatyczne restrykcji w zakresie od¿ywiania
siê. Podkreœla siê równie¿ niepotrzebne ryzyko pochopnych decyzji w przypadku wystêpowania towarzysz¹cych objawów, np. depresyjnych, obsesyjno-kompulsyjnych, bo mog¹ one ust¹piæ wraz z przybytkiem masy
cia³a b¹dŸ wynikaæ z cech osobowoœciowych pacjentów.
Trzeba zawsze braæ pod uwagê mo¿liwoœæ wyst¹pienia
objawów niepo¿¹danych zastosowanej farmakoterapii,
szczególnie z zakresu uk³adu kr¹¿enia: wyd³u¿enie QTc,
np. po lekach przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych, ale tak¿e po makrolidach, lekach antyhistaminowych. Jeœli zachodzi bezwzglêdna koniecznoœæ zastosowania tych leków, to konieczne jest sta³e monitorowanie
czynnoœci serca i zapisu EKG.
Nieliczne badania dotycz¹ce ma³ych zwykle grup pacjentów, poprawne metodologiczne, wskazuj¹, ¿e w niektórych przypadkach restrykcyjnej postaci JP skuteczna,
tzn. prowadz¹ca do wzrostu masy cia³a i zmniejszenia
liczby i nasilenia objawów JP, mo¿e byæ fluoksetyna
w dawce 20-60 mg/dobê, a tak¿e inne SSRI. Nale¿y jednak przyj¹æ, ¿e nie istniej¹ jednoznaczne dowody skutecznoœci fluoksetyny i innych leków z grupy SSRI w przywracaniu w³aœciwej masy cia³a pacjentów z JP, chocia¿
udowodniono skutecznoœæ tego leku w zapobieganiu
nawrotom JP u pacjentów, którym uda³o siê znormalizowaæ masê cia³a. Znakomita wiêkszoœæ badaczy nie
zaleca trójpierœcieniowych leków przeciwdepresyjnych
(TLPD) z powodu ryzyka nasilenia zaburzeñ ze strony
kr¹¿enia lub ich wyst¹pienia. W przypadku pacjentów
opornych na leczenie istniej¹ pojedyncze dane (badania otwarte, opisy przypadków) na temat skutecznoœci,
szczególnie w zakresie przyrostu masy cia³a, leków przeciwpsychotycznych II generacji – LPIIG (olanzapina).
Warto jednak podkreœliæ, ¿e zbyt szybki przyrost masy
cia³a, który czasem zdarza siê po leczeniu olanzapin¹,
mo¿e okazaæ siê czynnikiem niekorzystnym, nasilaj¹cym lêk przed zmian¹ masy cia³a u osób nieprzygotowanych psychologicznie na tak szybk¹ zmianê. Zwykle leczenie olanzapin¹ ogranicza siê do szczególnych postaci
JP – przewlek³ej, opornej na inne formy terapii, u osób
z niezwykle trwa³ymi, niepoddaj¹cymi siê korekcie przekonaniami na temat rozmiarów, kszta³tów swego cia³a,
sposobów od¿ywiania siê itd.
Dodatkowa farmakoterapia
W praktyce u osób z JP, z wysokim poziomem lêku przed
jedzeniem, zmian¹ masy cia³a nastêpuj¹c¹ w trakcie leczenia niektórzy autorzy zalecaj¹ krótkoterminowe podawanie benzodiazepin o d³u¿szym okresie dzia³ania w ma³ych dawkach lub ma³ych dawek mianseryny (10-30 mg)
(konieczne monitorowanie poziomu leukocytów i rozmazu), pod warunkiem dobrego stanu somatycznego.
Podawanie estrogenów w celu leczenia gêstoœci koœci
u dzieci i m³odzie¿y nie powinno byæ zalecane, gdy¿
mo¿e prowadziæ do przedwczesnego kostnienia. Nie
rozwi¹zano problemu skutecznego leczenia osteopenii
i osteoporozy.
Realimentacja
Osi¹ganie przyrostu masy cia³a powinno przebiegaæ
stopniowo; zaleca siê, aby w szpitalu przybytek ten
mieœci³ siê w przedziale 0,5-1,5 kg/tydzieñ, a w warunkach ambulatoryjnych – 0,25-0,5 kg.
Wszyscy pacjenci wymagaj¹ regularnego monitorowania
stanu fizycznego, a czêstotliwoœæ oceny zale¿y od wyjœciowych parametrów. Nale¿y pamiêtaæ, ¿e w pewnych
przypadkach mo¿e byæ konieczna suplementacja multiwitaminami, mineralna, zawsze, jeœli tylko to mo¿liwe,
podawana doustnie. Podkreœla siê, ¿e parenteralne od¿y-
Rozpoznanie JP
Dzia³ania psychologiczne
Edukacja pacjenta
o chorobie,
+
powik³aniach,
przebiegu, leczeniu,
w³aœciwej diecie
+
Monitorowanie stanu
somatycznego
CBT*** lub inna
psychoterapia
indywidualna
+
Terapia rodziny
lub interwencja
rodzinna,
lub edukacja
rodziny
Je¿eli brak
+
Farmakoterapia
Gdy BMI>15
Bezpieczny stan somatyczny
BZD doraŸnie
a os³abienie lêku
SSRI (fluoksetyna)?*
LPIIG (olanzapina)?**
* Pojedyncze badanie
** W przewlek³ej postaci JP, opornej na psychoterapiê, lub w przypadku braku
motywacji do leczenia, przy wspó³istnieniu zaburzeñ myœlenia przypominaj¹cych urojenia i zaburzeñ spostrzegania przypominaj¹cych omamy rzekome
*** CBT co najmniej 16-20 indywidualnych sesji prowadzonych w ci¹gu 4-5 miesiêcy
Algorytm 1. Terapia JP
29
wianie nie powinno byæ wdra¿ane, poza sytuacjami wyj¹tkowymi, kiedy dochodzi do powa¿nych dysfunkcji
przewodu pokarmowego. Podobnie, jeœli tylko to mo¿liwe, zasadnicz¹ czêœæ kalorii nale¿y dostarczaæ w postaci
zwyk³ych posi³ków, a nie od¿ywek. Z badañ wynika, ¿e
nale¿y jak najszybciej stosowaæ normaln¹ dietê.
Opisywano równie¿ skutecznoœæ suplementacji wielonienasyconymi kwasami t³uszczowymi omega-3, lecz
wyniki takiego dzia³ania nie s¹ dostatecznie udokumentowane.
Szczególne grupy ryzyka
Zawsze nale¿y zidentyfikowaæ grupy wysokiego ryzyka,
do których nale¿¹ przede wszystkim kobiety z JP z towarzysz¹cymi ciê¿kimi chorobami somatycznymi (np. cukrzyc¹) oraz bêd¹ce w ci¹¿y lub w okresie poporodowym.
Kobiet z JP w ci¹¿y powinny zostaæ objête intensywn¹
prenataln¹ opiek¹, czasem p³ód – prenatalnym od¿ywianiem, a zawsze nale¿y monitorowaæ jego rozwój.
LECZENIE FARMAKOLOGICZNE JP
I WSPÓ£ISTNIEJ¥CYCH ZABURZEÑ
PSYCHICZNYCH (ALGORYTM 2)
30
Do najczêœciej wspó³istniej¹cych zaburzeñ psychicznych
u chorych na JP zalicza siê: zaburzenia afektywne (w tym
depresja i CHAD) – u 1/5 pacjentów, zaburzenia lêkowe
– u 1/4 chorych, OCD – u 1/8, zaburzenia osobowoœci
– u 1/7, nadu¿ywanie substancji – u 1/7 oraz schizofreniê – u 1/20 pacjentów. Samobójstwo, jak wspomniano
wczeœniej, jest po wyniszczeniu jednym z podstawowych powodów zgonów chorych na JP i z regu³y niejasno wi¹¿e siê z obecnoœci¹ zaburzeñ depresyjnych.
W przypadku wspó³istnienia ww. zaburzeñ trzeba jednoczeœnie prowadziæ ich terapiê, zarówno psychologiczn¹,
jak i farmakologiczn¹; zawsze – w sytuacji powa¿nego
nasilenia zaburzeñ wspó³istniej¹cych, zachowañ samobójczych, jeœli nie ma wskazañ do hospitalizacji na
oddziale somatycznym, na oddziale szpitalnym psychiatrycznym. Je¿eli z uwagi na stan somatyczny hospitalizacja musi odbywaæ siê pocz¹tkowo w innym oddziale, to
konieczne s¹ sta³e konsultacje psychiatryczne i monitorowanie stanu psychicznego przez specjalistê – psychiatrê.
Obowi¹zuj¹ jednak wczeœniej przedstawione zasady ogólne dotycz¹ce decyzji w³¹czenia leków psychotropowych.
Przewodniki i standardy nie podaj¹ algorytmów leczenia
JP w przypadku wspó³istnienia ww. zaburzeñ psychicznych. Przegl¹d badañ mo¿e byæ jednak Ÿród³em wskazówek co do potencjalnie skutecznej farmakoterapii. We
wspó³istniej¹cej nasilonej depresji (I epizod, kolejny w nawracaj¹cej depresji) skuteczne mo¿e byæ leczenie fluoksetyn¹ lub innymi SSRI, podobnie jak w nasilonych zaburzeniach lêkowych, OCD; byæ mo¿e tak¿e SNRI.
W CHAD mo¿na poleciæ kwas walproinowy i jego pochodne, karbamazepinê, pod warunkiem monitorowania stanu somatycznego.
Zachowania samobójcze zawsze wymagaj¹ szczegó³owej diagnostyki pod k¹tem wspó³istnienia innych zaburzeñ psychicznych i odpowiedniej terapii, dodatkowo
równie¿ diagnozy problemów w rodzinie, interpersonalnych i ¿yciowych.
Wspó³istnienie USP, które w polskiej populacji wydaje
siê rzadkim problemem, stwarza wiele problemów ze
wzglêdu na potrzebê realizacji dwóch programów terapeutycznych. Z pewnoœci¹ terapia powinna mieæ miejsce w warunkach oddzia³u zamkniêtego. Wydaje siê,
¿e w okresie pocz¹tkowym jednak w szpitalu psychiatrycznym, a nie w oœrodku lecz¹cym tylko uzale¿nienia.
BULIMIA PSYCHICZNA – BP
KRYTERIA ROZPOZNAWANIA
WG ICD-10
1. Przewlek³a nadmierna koncentracja na jedzeniu, niekontrolowana potrzeba przyjêcia po¿ywienia oraz epizody objadania siê, polegaj¹ce na zjedzeniu w bardzo
krótkim okresie czasu ogromnych iloœci po¿ywienia.
2. Zachowania polegaj¹ce na pozbyciu siê nadmiaru
przyjêtej ¿ywnoœci:
– prowokowanie wymiotów;
– u¿ywanie œrodków przeczyszczaj¹cych;
– alternatywne okresy g³odzenia siê;
– u¿ywanie supresantów apetytu, hormonów tarczycy lub diuretyków.
3. Wahania masy cia³a poni¿ej masy sprzed choroby
lub powy¿ej.
4. Czêsto wczeœniejsza historia epizodu JP (kilka miesiêcy wczeœniej – kilka lat wczeœniej).
Wed³ug DSM-IV wystarczaj¹ce do rozpoznania s¹ dwa
pierwsze kryteria, przy czym wyznacza siê czêstoœæ okreœlonych zachowañ: objadanie siê i zachowania kompensacyjne musz¹ wystêpowaæ co najmniej 2 razy w tygodniu w ci¹gu 3 miesiêcy.
ROZPOWSZECHNIENIE
Z badañ epidemiologicznych wynika, ¿e BP w ci¹gu ¿ycia
wystêpuje u ok. 1% kobiet i 0,1% mê¿czyzn (10-krotnie
rzadziej). Zaburzenia te obserwuje siê przede wszystkim u nastolatek i m³odych doros³ych kobiet.
ETIOLOGIA
Przeprowadzone badania wskazuj¹, ¿e w etiologii BP
znaczenie maj¹ podobne czynniki jak w JP: indywidualne, rodzinne, spo³eczno-kulturowe oraz biologiczne,
a tak¿e okreœlone czynniki precypituj¹ce. Wczesne wyst¹pienie objawów BP zwykle ³¹czy siê z nadwag¹
przedchorobow¹ i brakiem opieki rodzicielskiej. Du¿e
badania epidemiologiczne udowodni³y, ¿e niektóre czynniki wystêpuj¹ u chorych na BP istotnie czêœciej ni¿
u kontroli i u pacjentów z innymi zaburzeniami psychicznymi, do których zalicza siê perfekcjonizm, sk³onnoœæ do kompulsji i nisk¹ samoocenê, problemy rodzinne, w tym uzale¿nienie od alkoholu. Za czynniki
precypituj¹ce zwykle uznaje siê intensywne odchudzanie siê, rozpad rodziny, zerwanie spo³ecznych relacji
lub zagro¿enie fizycznego bezpieczeñstwa (np. seksualne wykorzystanie, przemoc fizyczna). Ostatnie badania
wskazuj¹ na rodzinne wystêpowanie zaburzenia oraz
jego uwarunkowania genetyczne, przynajmniej w niektórych przypadkach, które jednak ujawniaj¹ siê pod
wp³ywem rozmaitych, wczeœniej wymienionych czynników œrodowiskowych.
PRZEBIEG
Oko³o 1/4 chorych na BP uzyskuje remisjê, natomiast
1/4 ma chroniczny przebieg zaburzeñ. Nieznane s¹
czynniki korzystne dla przebiegu choroby, a negatywne
predyktory przebiegu BP obejmuj¹ wspó³istniej¹ce zaburzenia psychiczne, zachowania samobójcze, nadu¿ywanie alkoholu i innych SP, nisk¹ samoocenê. Œmiertelnoœæ w przypadku BP jest istotnie ni¿sza ni¿ w JP
i wynosi ok. 0,7%, przy czym sk³adaj¹ siê nañ zarówno
zgony z powodów naturalnych, powik³añ somatycznych
BP, jak i z powodów nienaturalnych, w tym samobójstw,
które nie zawsze wynikaj¹ ze wspó³istnienia DD.
WSPÓ£ISTNIEJ¥CE
ZABURZENIA PSYCHICZNE
Najczêœciej wspó³istniej¹ce z BP zaburzenia psychiczne
to: zaburzenia afektywne (w tym depresja, dystymia
i CHAD) u 25% chorych, zaburzenia lêkowe u 13% pacjentów, u¿ywanie substancji SP u 15% osób, a przede
wszystkim ró¿ne postacie zaburzeñ osobowoœci, w tym
doœæ czêsto typu borderline (u ok. 25% chorych).
U osób z wczesnym pocz¹tkiem BP czêste s¹ samouszkodzenia, zaburzenia kontroli impulsów oraz cechy osobowoœci typu borderline. Zaburzenia depresyjne stwierdza
siê u ponad u 40% osób z BP. Istnieje silniejsza korelacja
pomiêdzy BP a dystymi¹ ni¿ epizodem du¿ej depresji.
LECZENIE BP
Miejsce leczenia
Wybór miejsca leczenia ma zwi¹zek z nasileniem zachowañ kompensacyjnych (wymioty, przeczyszczanie siê,
odwadnianie siê), wspó³istnieniem nasilonych zaburzeñ
psychicznych (DD, CHAD), sk³onnoœci¹ do samouszkodzeñ, wystêpowaniem zachowañ samobójczych lub
uzale¿nienia od alkoholu czy innych SP, obecnoœci¹ powik³añ somatycznych (zaburzenia elektrolitowe, stan
uk³adu kr¹¿enia, wydzielniczego) oraz wspó³istnieniem
chorób somatycznych (np. cukrzyca) czy ci¹¿y, jak równie¿ obecnoœci¹ powa¿nych stresorów i brakiem dostêpnoœci leczenia ambulatoryjnego w miejscu zamieszkania.
Decyzje w kwestii miejsca leczenia zapadaj¹ podobnie
jak w przypadku JP.
Samopomoc
Uwa¿a siê, ¿e w przypadku stwierdzenia bulimii psychicznej pierwszym krokiem powinno byæ skierowanie
chorej do programu samopomocowego, obejmuj¹cego
pacjentki z podobnym rozpoznaniem w ró¿nym okresie
terapii. Niektóre badania wykazuj¹, ¿e zastosowanie jedynie tej formy pomocy mo¿e czasem przynieœæ istotn¹
poprawê. Niestety, programy samopomocowe praktycznie nie funkcjonuj¹ w Polsce i czêsto mylone s¹ z grupami wsparcia. Grupy samopomocowe pracuj¹ wg okre-
Wspó³wystêpuj¹ce zaburzenia
Leczenie
DD + JP
Leki przeciwdepresyjne:
• SSRI (fluoksetyna)
• mianseryna?
• ostro¿nie TLPD
CHAD + JP
Leki normotymiczne:
• kwas walproinowy i jego pochodne
• karbamazepina
• topiramat?
JP + OCD lub inne zaburzenie lêkowe
• CBT
• doraŸnie BZD
• SSRI w dawkach jak w OCD
JP + schizofrenia
• LPIIG (olanzapina?)
* Gdy BMI>15, bezpieczny stan somatyczny
** Konieczna kontrola przeczyszczania siê i odwadniania siê, sta³e monitorowanie stanu somatycznego
Algorytm 2. Terapia JP + wspó³istniej¹cych zaburzeñ psychicznych
31
niepodejmuj¹cych lub przerywaj¹cych leczenie CBT
wskazane jest rozwa¿enie terapii psychodynamicznej.
œlonego, sprawdzonego programu, maj¹c zapewniony
kontakt z profesjonalist¹ (tzw. guided self-help). Konieczne jest stworzenie polskich poradników dla grup
samopomocowych i profesjonalnej opieki.
Farmakoterapia
Jako leczenie dodatkowe lub alternatywne zaleca siê leki
przeciwdepresyjne, przede wszystkim SSRI, szczególnie
fluoksetynê, stosowan¹ w dawce wy¿szej ni¿ w depresji
– 60 mg/dobê, a nawet 80 mg/dobê. Nale¿y poinformowaæ pacjenta, ¿e leki redukuj¹ czêstoœæ objadania siê
i przeczyszczania siê, lecz efekty d³ugoterminowe ich
dzia³ania nie s¹ znane. Nieliczne badania wskazuj¹ równie¿, ¿e w farmakoterapii fluoksetyn¹ utrzymuje siê najprawdopodobniej wiêksza liczba pacjentów ni¿ w psychoterapii. Istnieje kilka badañ, poprawnych metodologicznie,
sponsorowanych przez firmy farmaceutyczne, wskazuj¹cych na efektywnoœæ tak¿e innych SSRI (sertralina) oraz
SNRI (reboksetyna, wenlafaksyna) w leczeniu BP. W badaniach ma³ych grup chorych donoszono o potencjalnej
efektywnoœci inozytolu w BP oraz w napadach objadania siê, a w poprawnie przeprowadzonym badaniu skuteczny okaza³ siê topiramat.
W przebiegu BP z czêstymi wymiotami i przeczyszczaniem siê nale¿y prowadziæ kontrolê p³ynów i równowagi
Psychoterapia
Za najbardziej efektywn¹ terapiê psychologiczn¹ uwa¿a
siê CBT. CBT w bulimii psychicznej powinna sk³adaæ
siê z co najmniej 16-20 indywidualnych sesji prowadzonych w ci¹gu 4-5 miesiêcy, z wyj¹tkiem nastêpuj¹cych
przypadków: odmowy, wyboru alternatywnych form psychologicznej interwencji, np. psychoterapii interpersonalnej (ITP), i wspó³wystêpowania powa¿nych zaburzeñ
psychicznych (nasilona depresja i/lub USP). W przypadku adolescentów CBT powinna byæ zaadoptowana
do potrzeb wiekowych, okolicznoœci, mo¿liwoœci rozwojowych. Pozytywne rezultaty przynosi równie¿ ITP,
lecz wówczas nale¿y siê liczyæ z tym, ¿e musi ona trwaæ
8-12 miesiêcy, by jej efekty by³y zbli¿one do zalecanej
CBT. Istniej¹ dane o skutecznoœci terapii grupowej i innych rodzajach terapii indywidualnej. W przypadku dzieci i m³odzie¿y korzystne jest do³¹czenie terapii rodzinnej.
W przypadku pacjentek z zaburzeniami osobowoœci
Rozpoznanie BP
Edukacja
+
Dzia³ania psychologiczne
+
Monitorowanie stanu
somatycznego
Trening behawioralny
+
Grupy samopomocowe
+
CBT** lub inne formy
psychoterapii indywidualnej
+
Farmakoterapia
I wybór:
fluoksetyna 60-80 mg/dobê
inne SSRI
inne LPD*
Je¿eli brak
Topiramat
Inozytol?
Je¿eli brak
Inne leki, np. sibutramina?
* Leki przeciwdepresyjne: reboksetyna, wenlafaksyna
** CBT co najmniej 16-20 indywidualnych sesji prowadzonych w ci¹gu 4-5 miesiêcy
32
Algorytm 3. Terapia BP
elektrolitowej. Jeœli wystêpuj¹ w tym zakresie zaburzenia,
to przede wszystkim nale¿y skoncentrowaæ siê na eliminacji odpowiedzialnych za to zachowañ, prowadziæ odpowiedni¹ suplementacjê doustn¹, z wyj¹tkiem sytuacji,
gdy obecne s¹ istotne problemy z absorpcj¹. Zwykle prowadzi siê leczenie ambulatoryjne, lecz w przypadku z³ego stanu somatycznego lub wspó³wystêpowania innych
zaburzeñ psychicznych (nasilona depresja, autoagresja)
konieczna jest hospitalizacja w celu poprawy stanu zdrowia somatycznego lub/i psychicznego. Nale¿y pamiêtaæ,
¿e u osób z BP czêsto stwierdza siê s³ab¹ kontrolê zachowañ impulsywnych (nadu¿ywanie SP, autoagresja w ró¿nej formie) (algorytm 3, tabela 1).
Leczenie BP ze wspó³istniej¹cymi
zaburzeniami psychicznymi
W przypadku wspó³istnienia BP i DD korzystne wydaje
siê stosowanie CBT, skutecznej w obu postaciach zaburzeñ psychicznych, a w przypadku nasilenia objawów
depresyjnych do³¹czenie farmakoterapii. Udokumentowano skutecznoœæ ró¿nych grup leków przeciwdepresyjnych w BP, g³ównie SSRI, TLPD, dlatego farmakoterapia przy nak³adaniu siê zaburzeñ depresyjnych jest
tutaj metod¹ pierwszego wyboru.
Leczenie CHAD u chorych na BP to leczenie ostrych
faz afektywnych i profilaktyka choroby. W manii poleca siê leki normotymiczne: lit, kwas walproinowy i jego
pochodne, a tak¿e nowe leki przeciwpadaczkowe (np.
topiramat i lamotryginê, skuteczne równie¿ w BP) oraz
LPIIG – niewp³ywaj¹ce na wzrost ³aknienia i masy cia³a. Profilaktycznie stosuje siê leki normotymiczne.
Leczenie zachowañ impulsywnych u osób z BP polega
przede wszystkim na dzia³aniach psychoterapeutycznych i ewentualnie na próbie stosowania leków normotymicznych, choæ ich skutecznoœæ nie jest w pe³ni udowodniona, podobnie jak niskich dawek LPIIG.
Leczenie uzale¿nienia od alkoholu i innych SP wystêpuj¹cego u osób z BP stanowi powa¿ny problem terapeutyczny. Wydaje siê, ¿e pacjenci z tymi zaburzeniami powinni byæ jednak leczeni w placówkach psychiatrycznych,
pocz¹tkowo na oddzia³ach zamkniêtych, gdzie podejmuje siê próbê realizacji jednoczeœnie dwóch programów
terapeutycznych (algorytm 4).
ATYPOWE POSTACIE
ZABURZEÑ OD¯YWIANIA SIÊ
W przypadku postaci atypowych i napadów objadania
siê zalecenia s¹ podobne jak w przypadku JP i BP (samopomoc, edukacja pacjenta i rodziny, CBT). U chorych z napadami objadania siê konieczna jest informacja,
¿e leczenie psychologiczne ma niewielki wp³yw na masê
cia³a i konieczna jest kontrola od¿ywiania siê i oty³oœci.
Podkreœla siê mo¿liw¹ skutecznoœæ u niektórych pacjentów z BP oraz z napadami objadania siê (binge eating
disorders) strategii samokontroli, opisanych w profesjonalnie przygotowanych podrêcznikach terapii behawioralno-poznawczej. Istniej¹ dane, ¿e stosowanie tej metody oraz leczenia fluoksetyn¹ jest najbardziej efektywn¹
opcj¹ terapeutyczn¹, jednak tylko w pewnej grupie pacjentów. Treningi w regulowaniu emocji wydaj¹ siê przynosiæ znacz¹c¹ poprawê w zakresie czêstoœci objadania
i przeczyszczania siê.
Jako leczenie alternatywne stosuje siê SSRI lub inne leki przeciwdepresyjne, choæ efekty d³ugoterminowe farmakoterapii nadal nie s¹ znane. W licznych badaniach
przynosz¹cych ró¿ne wyniki oceniano skutecznoœæ rozmaitych form terapii w przypadku napadów objadania
siê. Podobne efekty uzyskiwano po zastosowaniu CBT
i ITP. Przeprowadzone badania skutecznoœci farmakoterapii w tej grupie chorych by³y zazwyczaj sponsorowane przez firmy farmaceutyczne. Redukcjê czêstoœci
Leki§
Masa cia³a
Depresja
Liczba badanych
Czas trwania badania
Dawka [mg/d]
• citalopram
• fluoksetyna*
• fluwoksamina
• sertralina
+
+
+
+
+
+
38
60
85
34
6 tyg.
6 tyg.
9 tyg.
6 tyg.
20-60
20-80
50-300
50-200
Leki hamuj¹ce apetyt:
• sibutramina
+
+
60
12 tyg.
15
Leki przeciwdrgawkowe:
• topiramat
+
-
61
14 tyg.
50-600
+ Poprawa
- Brak poprawy
§
Randomizowane, kontrolowane badania. Leki przeciwdepresyjne badane u pacjentów z BED, sibutramina i topiramat u pacjentów z BED i oty³oœci¹
* Jedno 16-tygodniowe badanie skutecznoœci fluoksetyny w BED nie wykaza³o istotnej statystycznie ró¿nicy miêdzy placebo i lekiem w zmniejszaniu czêstoœci napadów
objadania siê i BMI
Tabela 1. Farmakoterapia skuteczna w BED
33
napadów objadania siê lub rzadziej remisjê udowodniono po leczeniu fluoksetyn¹, citalopramem, fluwoksamin¹; gorsze wyniki, lecz lepsze ni¿ po placebo – po terapii sibutramin¹. Do tej pory najwy¿szy odsetek remisji
uzyskano podczas stosowania leków przeciwdrgawkowych II generacji – topiramatu, mniejszy po leczeniu zonisamidem, aczkolwiek wysoki odsetek badanych nie koñczy³ terapii z powodu wyst¹pienia Ÿle tolerowanych lub
powa¿nych objawów niepo¿¹danych. Wyniki dotycz¹ce
efektywnoœci kombinowanego leczenia (psychoterapia
+ farmakoterapia) wydaj¹ siê najbardziej zachêcaj¹ce.
NAPADY OBJADANIA SIÊ
Napady objadania siê (binge eating disorder, BED) po
raz pierwszy pojawi³y siê w DSM-IV. Istot¹ tego zaburzenia jest „utrata kontroli nad wielkoœci¹ przyjmowanych pokarmów” oraz to, ¿e porcje przyjmowanego jedzenia s¹ „zdecydowanie wiêksze ni¿ normalnie”.
Kryteria diagnostyczne dla BED przedstawiaj¹ siê nastêpuj¹co: (DSM-IV-TR, appendix b):
1. Nawracaj¹ce epizody objadania siê charakteryzuj¹ce siê:
– jedzeniem przez pewien okres czasu (ok. 2 godz.)
du¿ych iloœci pokarmów, istotnie wiêcej ni¿ to siê
zdarza wiêkszoœci osobom w podobnym przedziale czasowym i w podobnych okolicznoœciach;
– utrat¹ kontroli nad jedzeniem podczas epizodu
(uczucie, ¿e nie mo¿na zatrzymaæ jedzenia lub
skontrolowaæ, co i w jakiej iloœci jest jedzone).
2. Epizody objadania s¹ skojarzone z co najmniej trzema z ni¿ej wymienionych objawów:
– jedzeniem szybciej ni¿ normalnie;
– jedzeniem a¿ do momentu osi¹gniêcia uczucia
dyskomfortu;
– jedzeniem wiêkszych iloœci pokarmów ni¿ to wynika z g³odu;
– jedzeniem samotnie ze wzglêdu na prze¿ywanie
zak³opotania z powodu iloœci przyjmowanych
pokarmów;
– odczuwaniem po epizodzie niezadowolenia z siebie, obni¿enia nastroju, poczucia winy.
3. Obecnoœæ nasilonego stresu zwi¹zanego z epizodami objadania siê.
4. Epizody objadania siê wystêpuj¹ œrednio przez co
najmniej 2 dni w tygodniu podczas 1/4 roku.
Epizody objadania siê nie ³¹cz¹ siê z regularnie wystêpuj¹cymi niew³aœciwymi kompensacyjnymi zachowaniami (przeczyszczanie siê, g³odzenie siê, nadmierne æwiczenia fizyczne) i nie wystêpuj¹ w przebiegu JP czy BP.
Osoby z BED maj¹ nawracaj¹ce epizody niekontrolowanego objadania siê, lecz nie przeczyszczaj¹ siê, nie
maj¹ te¿ innych kompensuj¹cych zachowañ prowadz¹cych do utraty masy cia³a, powszechnie obecnych u osób
chorych na BP lub JP. W zwi¹zku z tym wystêpuje
u nich czêsto nadwaga lub oty³oœæ oraz zwi¹zane z ni¹
konsekwencje somatyczne: nadciœnienie têtnicze lub
cukrzyca typu 2.
Napady objadania siê czêsto wystêpuj¹ u pacjentów
z zaburzeniami nastroju, lêkowymi, nadu¿ywaj¹cych
SP, z zaburzeniami kontroli impulsów czy zaburzeniami osobowoœci.
Zaburzenia nastroju, szczególnie depresja, s¹ najpowszechniejszym wspó³istniej¹cym zaburzeniem psychicznym. Niektórzy autorzy uwa¿aj¹, ¿e BED czêsto
wspó³istnieje z CHAD, lecz s¹ one rzadko rozpoznawane. Osoby, u których postawiono rozpoznanie CHAD
+ BED, wykazuj¹ wzmo¿on¹ impulsywnoœæ i labilnoœæ
nastroju. Czêœciej rozpoznaje siê u nich CHAD typu II
i inne zaburzenia afektywne ze spektrum CHAD (soft-
Leczenie
DD + BP
• SSRI (fluoksetyna w wysokich dawkach – 60-80 mg/dobê)
Inne nowe leki przeciwdepresyjne:
• reboksetyna
• wenlafaksyna
CHAD + BP
Leki normotymiczne:
• karbamazepina
• topiramat?
BP + agresja, autoagresja, zaburzenia kontroli impulsów
• topiramat?
• niskie dawki LPIIG niezwiêkszaj¹cych ³aknienia i masy cia³a
BP + USP
• Program dla uzale¿nionych
BP – bulimia psychiczna; DD – du¿a depresja; CHAD – choroba afektywna dwubiegunowa; USP – uzale¿nienie od substancji psychoaktywnych; LPIIG – leki przeciwpsychotyczne
drugiej generacji
34
Algorytm 4. Terapia BP + wspó³wystêpuj¹cych zaburzeñ psychicznych
spectrum) ni¿ CHAD typu I. Stwierdzono równie¿, ¿e
BED czêœciej wspó³istnieje z hipomani¹ ni¿ z mani¹.
Zjawiskiem powszechnym jest, jak wspomniano, nadwaga lub oty³oœæ.
Pocz¹tek BED zwykle ma miejsce w adolescencji lub
we wczesnym okresie doros³oœci. Przebieg tych zaburzeñ bywa ró¿ny. Mo¿liwe s¹ spontaniczne okresy remisji, nawroty lub przebieg przewlek³y. W rzadkich przypadkach, kiedy objawy samoistnie znikaj¹, wiêkszoœæ
pacjentów pozostaje oty³a.
Z badañ przeprowadzonych w USA wynika, ¿e BED
dotyczy 1,5-3% tej populacji. Danych na temat rozpowszechnienia tych zaburzeñ w populacji polskiej nie ma.
BED czêœciej wystêpuje u kobiet ni¿ u mê¿czyzn.
Podprogowe BED – oty³oœæ z rzadkimi, lecz niestresuj¹cymi epizodami objadania siê, zdarza siê znacznie
czêœciej, choæ brakuje danych dotycz¹cych rozpowszechnienia tego schorzenia.
Przyczyny BED nie s¹ znane, wskazuje siê na czynniki
biologiczne, rodzinne, psychospo³eczne. Wiadomo, ¿e
serotonina i dopamina oraz szereg ró¿nych peptydów
reguluj¹ zachowania zwi¹zane z przyjmowaniem pokarmów. W nielicznych pracach wykazano obni¿one
wi¹zanie serotoniny przez transporter u oty³ych kobiet
z BED, co zmienia siê na korzyœæ po uzyskaniu popra-
Rozpoznanie BED
+
Grupy samopomocowe
+
CBT lub IPT
+
Farmakoterapia (SSRI)
Je¿eli brak
Inne LPD
wenlafaksyna
reboksetyna
w przypadku oty³oœci:
topiramat
ewentualnie sibutramina
Algorytm 5. Leczenie BED
wy w zakresie objawów tego zaburzenia, zarówno po
grupowej psychoterapii, jak i leczeniu fluoksetyn¹, mimo ¿e chorzy nadal przybieraj¹ na wadze. Otyli pacjenci, którzy kompulsywnie objadaj¹ siê, maj¹ ni¿szy poziom receptorów dopaminergicznych D2 ni¿ osoby bez
tych zaburzeñ, z normaln¹ wag¹. U wielu oty³ych pacjentów (BMI –44, SD=2) z BED stwierdzono mutacjê genu receptora melanokortyny 4, który uszkadza
anorektyczne w³aœciwoœci hormonu stymuluj¹cego melanocyty alfa. W rodzinach pacjentów z BED stwierdza
siê czêstsze ni¿ w populacji ogólnej wystêpowanie depresji i oty³oœci. Z wywiadów wynika czêste wystêpowanie w przesz³oœci nadu¿yæ fizycznych i seksualnych,
dyskryminacji i oœmieszania z powodu nadwagi.
LECZENIE BED
Pacjenci zwykle wymagaj¹ indywidualnego programu
terapeutycznego sk³adaj¹cego siê z systematycznej kontroli wagi, dzia³añ psychoterapeutycznych, czasem równie¿ farmakoterapii, która czêsto zale¿y od wspó³istnienia innych zaburzeñ psychicznych czy somatycznych,
lub skierowani s¹ na kontrolê wielkoœci przyjmowanych
posi³ków (algorytm 5).
Celem treningu behawioralnego jest ustalenie odpowiedniej, niskokalorycznej, zdrowej diety oraz wzrost wysi³ku
fizycznego. Jako jedyna stosowana metoda terapeutyczna jest zwykle ma³o skuteczny, powinien wiêc stanowiæ
element z³o¿onego programu leczniczego.
Psychoterapia
Celem dzia³añ psychoterapeutycznych jest przede wszystkim zmodyfikowanie zachowañ zwi¹zanych z jedzeniem
i samokontrol¹, a tak¿e redukcja interpersonalnych dysfunkcji, stresu i zaburzeñ nastroju.
CBT i TIP okaza³y siê skuteczne w redukcji epizodów
BED, zarówno w badaniach krótkoterminowych, jak
i trwaj¹cych d³u¿ej (1 rok), lecz mniej efektywne w uzyskaniu sta³ej obni¿onej masy cia³a.
Farmakoterapia
W leczeniu BED stosowane s¹ nastêpuj¹ce grupy leków: przeciwdepresyjne, hamuj¹ce ³aknienie, przeciwdrgawkowe.
Podstaw¹ terapii lekami przeciwdepresyjnymi jest przede
wszystkim czêste wspó³wystêpowanie BED z objawami
lub zaburzeniami depresyjnymi, a tak¿e podobieñstwo
BED do BP. Badania z podwójnie œlep¹ prób¹, kontrolowane placebo wykaza³y, ¿e napady objadania siê wystêpuj¹ce w przebiegu bulimii dobrze odpowiadaj¹ na
kilka klas leków przeciwdepresyjnych. Fluoksetyna jest
lekiem z wyboru w leczeniu BP. Bupropion i wenlafaksyna (SNRI) oprócz udowodnionego dzia³ania przeciwdepresyjnego powoduj¹ obni¿enie masy cia³a, mo¿na wiêc
35
przypuszczaæ, ¿e mog¹ byæ pomocne w leczeniu BED.
Leki z grupy SSRI maj¹ podobne dzia³anie, jeœli chodzi
o wp³yw na masê cia³a, lecz z regu³y tylko przez krótki
pierwszy okres farmakoterapii. Z badañ krótkoterminowych (6-9 tyg.) wynika, ¿e citalopram, fluoksetyna, fluwoksamina i sertralina redukuj¹ czêstoœæ epizodów BED
i obni¿aj¹ masê cia³a u osób z BED.
TLPD daj¹ ró¿ne efekty u osób z BED. Badania dotycz¹ce skutecznoœci imipraminy wykaza³y, ¿e wynik ten
nie jest lepszy ni¿ przy stosowaniu placebo, natomiast
dezypramina zmniejsza liczbê epizodów BED, jednak
nie wp³ywa na masê cia³a. W jednym badaniu udowodniono, ¿e wenlafaksyna redukuje zarówno czêstoœæ napadów objadania siê, jak i masê cia³a oraz zmniejsza
istotnie nasilenie wspó³istniej¹cych objawów depresyjnych. Bupropion by³ skuteczny w badaniach krótko- i d³ugoterminowych w leczeniu oty³oœci, oty³oœci
z towarzysz¹c¹ depresj¹, a tak¿e bulimii (chocia¿ jest
przeciwwskazany u tych pacjentek z powodu ryzyka napadów drgawkowych). Nie przeprowadzono do tej pory badañ kontrolowanych oceniaj¹cych skutecznoœæ tego leku u pacjentów z BED.
Leki hamuj¹ce ³aknienie, np. sibutramina, orlistat, mog¹
powodowaæ spadek apetytu, wagi, wzmagaæ uczucie sytoœci, zmniejszaæ nasilenie objawów depresyjnych. Sibutramina – inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, norepinefryny i dopaminy – podawana w dawce
15 mg/dobê okaza³a siê skuteczna w leczeniu oty³oœci.
Brak jest badañ kontrolowanych na temat skutecznoœci
orlistatu w BED. Istniej¹ pojedyncze doniesienia o obserwowanej poprawie, lecz u czêœci chorych nadal utrzymywa³o siê przeczyszczanie siê. Lek ten wydaje siê byæ
skuteczny u pacjentów z BED w okresie remisji, którzy
dobrze odpowiedzieli na terapiê behawioraln¹ lub psychologiczn¹ b¹dŸ inn¹ farmakoterapiê.
Leki przeciwdrgawkowe, takie jak topiramat czy zonisamid, okaza³y siê skuteczne w leczeniu prostej oty³o-
œci. O ile istnieje coraz wiêcej badañ potwierdzaj¹cych
skutecznoœæ topiramatu w BED, o tyle zonisamid stosowano sporadycznie w tej grupie pacjentów. Stwierdzono, ¿e topiramat powodowa³ istotne zmniejszenie czêstoœci napadów objadania siê, przynosi³ poprawê w postaci
obsesyjno-kompulsyjnej BED i wyraŸne zmniejszenie
masy cia³a, istotnie wiêksze ni¿ po placebo. Zonisamid,
stosowany w dawce œredniej wynosz¹cej 513 mg/dobê,
dawa³ podobne rezultaty. Poprawa w BED po zastosowaniu leków przeciwdrgawkowych mo¿e wi¹zaæ siê z tym,
¿e niektóre z nich s¹ skuteczne w leczeniu CHAD, czêsto
wspó³istniej¹cej z BED, a ponadto leki te przynosz¹
w wielu przypadkach poprawê w zaburzeniach cechuj¹cych siê patologiczn¹ impulsywnoœci¹ (nadu¿ywanie SP,
zaburzenia kontroli impulsów, zaburzenia z klasteru B).
Z przegl¹du piœmiennictwa wynika, ¿e terapia kombinowana jest bardziej efektywna ni¿ monoterapia u pacjentów z zaburzeniami nastroju, oty³oœci¹ prost¹ i BP.
Niewiele badañ kontrolowanych dotyczy oceny efektów
takiej terapii u osób z BED. Wykazano, ¿e CBT przynios³a istotnie lepsze rezultaty w zakresie zmniejszenia
czêstoœci objadania siê ni¿ leczenie tylko dezypramin¹, fluoksetyn¹ i kombinacj¹ CBT z farmakoterapi¹.
Z drugiej strony leczenie sam¹ dezypramin¹ lub w kombinacji z CBT spowodowa³o wiêkszy spadek wagi ni¿
obserwowany u pacjentów pozostaj¹cych tylko w terapii psychologicznej.
Z nielicznych badañ wynika, ¿e z³o¿ona terapia: psychologiczna – CBT i/lub ITP w po³¹czeniu z farmakoterapi¹ (leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, obni¿aj¹ce apetyt lub ich kombinacje, np. leki z grupy SSRI,
sibutramina, topiramat) jest skuteczna w du¿ej depresji,
natomiast topiramat, lit w CHAD. Pacjenci z BED s¹
czêœciej leczeni z oty³oœci ni¿ z powodu istniej¹cych
u nich zaburzeñ psychicznych (CHAD, depresja, impulsywnoœæ), w zwi¹zku z czym zazwyczaj jest to terapia nieskuteczna.
CHAD + BED
36
Leczenie
a) W okresie remisji
• topiramat
• lit
b) W fazie ostrej
• jw. + dodatkowo leczenie epizodu afektywnego:
→ mania – LPIIG niezmieniaj¹ce istotnie ³aknienia i masy cia³a
→ depresja – SSRI
Depresja + BED
•
•
•
SSRI
SNRI
+ leki hamuj¹ce ³aknienie (np. sibutramina)
Zaburzenia kontroli impulsów + BED
•
•
topiramat
ewentualnie leki hamuj¹ce ³aknienie
Obsesyjna postaæ BED
•
SSRI
Algorytm 6. Farmakoterapia BED ze wspó³istniej¹cymi zaburzeniami psychicznymi
Nale¿y pamiêtaæ, ¿e leczenie pacjentów z BED zawsze
powinno byæ zindywidualizowane i z³o¿one, tzn. obejmuj¹ce odpowiednie dzia³ania psychologiczne i farmakoterapiê, zarówno BED, jak i wspó³istniej¹cych zaburzeñ psychicznych (algorytm 6).
Przejadanie siê zwi¹zane z innymi
czynnikami psychologicznymi
Postawienie takiego rozpoznania wymaga podjêcia
przede wszystkim dzia³añ psychologicznych.
Wymioty zwi¹zane z innymi
czynnikami psychologicznymi
Leczymy podstawowe zaburzenia, w przebiegu których
pojawi³y siê ww. wymioty, tzn. zaburzenia dysocjacyjne,
hipochondryczne, stosuj¹c przede wszystkim ró¿ne formy psychoterapii, ewentualnie leki przeciwdepresyjne,
g³ównie SSRI.
PODSUMOWANIE
Nale¿y przyj¹æ, ¿e:
1. Wszyscy pacjenci z zaburzeniami od¿ywiania – ZO,
powinni znajdowaæ siê pod opiek¹ lekarza psychiatry.
2. Lekarz psychiatra:
• koordynuje leczenie pacjentów z ZO lub wspó³pracuje z zespo³em lecz¹cym (wspó³praca z innymi specjalistami, psychoterapeutami);
• dokonuje wyboru miejsca leczenia i okreœla plan
leczenia;
• dokonuje somatycznej i psychiatrycznej oceny
pacjenta, w przypadku powik³añ somatycznych
kieruje pacjenta na odpowiednie konsultacje;
• prowadzi psychoedukacjê pacjenta i jeœli to wskazane – jego rodziny;
• w przypadku dzieci i m³odzie¿y w³¹cza rodzinê
w proces leczenia;
• prowadzi leczenie zgodne z zaproponowanymi
algorytmami opieki medycznej.
Przedstawione algorytmy leczenia zaburzeñ od¿ywiania
powsta³y na podstawie wyników badañ opublikowanych w piœmiennictwie naukowym, przy czym kolejne
wybory wi¹¿¹ siê z rodzajem badañ: randomizowane,
z podwójnie œlep¹ prób¹, kontrolowane placebo, otwarte,
opisy pojedynczych przypadków. W algorytmach leczenia zaburzeñ od¿ywiania i wspó³istniej¹cych zaburzeñ
psychicznych uwzglêdniono te zaburzenia, które jak wynika z badañ, zdarzaj¹ siê najczêœciej.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
PIŒMIENNICTWO:
BIBLIOGRAPHY:
1. Advokat C., Kutlesic V.: Pharmacotherapy of the eating
disorders: a commentary. Neurosci. Biobehav. Rev. 1995;
19: 59-66.
21.
Agras W.S.: Treatment of binge eating disorder. W: Gabbard G.O. (red.): Treatments of Psychiatric Disorders.
Wyd. 3, American Psychiatric Press, Washington, DC 2001:
2209-2219.
Agras W.S., Telch D.F., Arnow B.: Weight loss, cognitive
– behavioral, and desipramine treatments in binge eating
disorder. An additive design. Behav. Ther. 1004; 25: 225-238.
Allende L.M., Corell A., Manzanares J. i wsp.: Immunodeficiency associated with anorexia nervosa is secondary
and improves after refeeding. Immunology 1998; 94:
543-551.
Alvin P., Zogheib J.: Severe complications and mortality
in mental eating disorders in adolescence. On 99 hospitalized patients. Arch. Fr. Pediatr. 1993; 50: 755-762.
American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Wyd. 4, APA, Washington, DC 1994.
Anderson J.W., Greenway F.L., Fujioka K.: Bupropion
SR enhances weight loss: a 48 – week double-blind, placebo-controlled trial. Obes. Res. 2002; 10: 633-641.
Appolinario J.C., Bacaltchuk J., Sichieri R.: A randomized
double-blind, placebo-controlled study of sibutramine in
the treatment of binge eating disorder. Arch. Gen. Psychiatry 2003; 60: 1109-1116.
Appolinario J.C., Mcelroy S.L.: Pharmacological approaches in the treatment of binge eating disorder. Curr. Drug.
Targets 2004; 5: 301-307.
Arnold L.M., mcElroy S.L., Hudson J.I. i wsp.: A placebo-controlled, randomized trial of fluoxetine in the treatment of binge – eating disorder. J. Clin. Psychiatry 2002;
63: 1028-1033.
Audi L., Vargas D.M., Gussinye M. i wsp.: Clinical and
biochemical determinants of bone metabolism and bone
mass in adolescent female patients with anorexia nervosa.
Pediatr. Res. 2002; 51: 1-8.
Backett S.A.: Acute pancreatitis and gastric dilatation in
a patient with anorexia nervosa. Postgrad. Med. J. 1985;
61: 39-40.
Ballauff A., Ziegler A., Emons G.: Serum leptin and
gonadotropin levels in patients with anorexia nervosa
during weight gain. Mol. Psychiatry 1999; 4: 71-75.
Bessler H., Karp I., Notti L. i wsp.: Cytokine production in
anorexia nervosa. Clin. Neuropharmacol. 1993; 1: 237-243.
Biederman J., Herzog D.B., Rivinus T.M. i wsp.: Amitryptyline in the treatment of anorexia nervosa: a doubleblind placebo-controlled study. J. Clin. Psychopharmacol. 1985; 5: 10-16.
Bonne O.B., Bloch M., Berry E.M.: Adaptation to severs
chronic hipokaliemia in anorexia nervosa: a plea for conservative management. Int. J. Eat. Disord. 1993; 13:
125-128.
Brabiuche M.R., Levy-Soussan P.: Anorexia nervosa and
lower vulnerability to infections. Am. J. Psychiatry 1993;
150: 169-170.
Brambilla F., Draisci A., Peirone A., Brunetta M.: Combined cognitive-behavioral, psychopharmacological and
nutritional therapy in eating disorders. 2. Anorexia nervosa – binge-eating/purging type. Neuropsychobiology
1995; 32: 64-67.
Brambilla F., Ferrari E., Brunetta M. i wsp.: Immunoendocrine aspects of anorexia nervosa. Psychiatry Res. 1996;
16: 97-104.
Branson R., Potoczna N., Kral J.G.: Binge eating as
a major phenotype of melanocortin 4 receptor gene mutations. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1096-1103.
Braun D.L., Sunday S.R., Halmi K.A.: Psychiatric comorbidity in patients with eating disorders. Psychol. Med.
1994; 24: 859.
37
38
22. Bray G.A., Hollander P., Klein S.: A 6-month randomized, placebo-controlled, dose-ranging trial of topiramate
for weight loss in obesity. Obes. Res. 2003; 11: 722-733.
23. Carter W.P., Hudson J.I., Lalonde J.K. i wsp.: Pharmacological treatment of binge eating disorder. Int. Eat. Disord. 2003; 34 supl.: S74-S88.
24. Casper R.C.: Personality features of women with good
outcome from restricting anorexia nervosa. Psychosom.
Med. 1990; 52: 156.
25. Cooke R.A., Chambers J.B.: Anorexia nervosa and the
heart. Br. J. Hosp. Med. 1995; 54: 313-317.
26. Cooke R.A., Chambers J.B., Singh R. i wsp.: QT interval
in anorexia nervosa. Br. Heart J. 1994; 72: 69-73.
27. Crisp A.H., Callender J.S., Halek C. i wsp.: Long-term
mortality in anorexia nervosa. A 20 year follow-up of the
St. George’s and Aberdeen cohorts. Br. J. Psychiatry 1992;
161: 104-107.
28. Crisp A.H., Palmer R.L., Kaluchy R.S.: How common is
anorexia nervosa? A prevalent study. Br. J. Psychiatry
1976; 128: 549.
29. Devlin M.J., Goldfein J.A., Petkova E. i wsp.: Cognitive
behavioral therapy and fluoxetine as adjuncts to group
behavioral therapy for binge eating disorder. Obes. Res.
2005; 13: 1077-1088.
30. De Zwaan M.: Binge eating disorder and obesity. Int. J.
Obes. Relat. Metab. Disord 2001; 25 (supl. 1): 51-55.
31. Durakovic Z., Durakovic A., Korsic M.: Changes of the
corrected QT interval in the electrocardiogram of patients
with anorexia nervosa. Int. J. Cardiol. 1994; 45: 115-120.
32. Eckert E.D., Halmi K.A., Marchi E.P.: Ten-year follow-up
of anorexia nervosa: clinical course and outcome. Psychol. Med. 1995; 25: 143.
33. Fairburn C.G. i wsp.: Cognitive-behavioural therapy for
binge eating and bulimia nervosa; a comprehensive treatment manual. W: Fairburn C.G., Wilson G.T. (red.): Binge
Eating: Nature, Assessment and Treatment. Guilford Press,
New York 1993: 361-404.
34. Frank G.K., Kaye W.H., Marcus M.D.: Sertraline in underweight binge eating/purging – type eating disorders: five
case reports. Int. J. Eat. Disord. 2001; 29: 495-498.
35. Gniuli D., Liverani E., Capristo E. i wsp.: Blunted glucose
metabolism in anorexia nervosa. Metabolism 2001; 50:
876-881.
36. Goldstein D.J., Wilson M.G., Ascroft R.C., al-Banna W.:
Effectiveness of fluoxetine therapy in bulimia nervosa
regardless of comorbid depression. Int. J. Eat. Disord.
1999; 25: 19-27.
37. Gorwood P.: Eating disorders, serotonin transporter
polymorphisms and potential treatment response. Am.
J. Pharmacogenomics 2004; 4: 9-17.
38. Grilo C.M.: A controlled study of cognitive behavioral
therapy and fluoxetine in binge eating disorder. Charleston S.C.: Eating Disorders Research Society, Annual
Meeting of APA 2002.
39. Halmi K.A., Eckert E., Marchi E.P. i wsp.: Comorbidity
of psychiatric diagnosis in anorexia nervosa. Arch. Gen.
Psychiatry 1991; 48: 712.
40. Hay P.J., Bacaltchuck J.: Psychotherapy for bulimia nervosa and binging. Cochrane Database Syst. Rev. 2000;
(4): CD000562.
41. Hoopes S.P., Reimherr F.W., Hedges D.W. i wsp.: Treatment of bulimia nervosa with topiramate in a randomized,
double-blind, placebo-controlled trial, part 1: improvement in binge and purge measures. J. Clin. Psychiatry
2003; 64: 1335-1341.
42. Hudson J.I., Carter W.P., Pope H.G. Jr: Antidepressants
treatment of binge – eating disorder: research findings and
clinical guidelines. J. Clin. Psychiatry 1996; 57 supl.: 73-79.
43. Hudson J.I., McElroy S.L., Raymond N.C. i wsp.: Fluvoxamine in the treatment of binge – eating disorder:
a multicenter placebo-controlled, double-blind study. Am.
J. Psychiatry 1998; 155: 1756-1762.
44. Jagielska G., Wolañczyk T., Komender J. i wsp.: Bone
mineral content and bone mineral density in adolescents
girls with anorexia nervosa: a longitudinal study. Acta
Psychiatr. Scand. 2001; 104: 131-137.
45. Jagielska G., Tomaszewicz-Libudzic C., Brzozowska A.,
Komender J.: Zaburzenia kardiologiczne u chorych na
jad³owstrêt psychiczny. Psychiatr. Pol. 2001; 35: 81-91.
46. Jimerson D.C., Herzog D.B., Brotman A.W.: Pharmacologic approaches in the treatment of eating disorders.
Harv. Rev. Psychiatry 1993; 1: 82-93.
47. Kaplan A.S.: Academy for Eating Disorder International
Conference on Eating Disorders. Denver, CO, USA,
May 29-31, 2003. Expert Opin. Investig. Drugs 2003; 12:
1441-1443.
48. Keel P.K., Mitchell J., Miller K. i wsp.: Long term outcome
of bulimia nervosa. Arch. Gen. Psychiatry 1999; 55: 63.
49. Keel P., Dorer D.J., Eddy K.T. i wsp.: Predictors of mortality in eating disorders. Arch. Gen. Psychiatry 2003; 60:
179-183.
50. Kollai M., Bonyhay I., Jokkel G., Szonyi L.: Cardiac vagal
hyperactivity in adolescent anorexia nervosa. Eur. Heart
J. 1994; 15: 1113-1118.
51. Komender J., Popielarska A., Tomaszewicz-Libudzic E.
i wsp.: Odlegle wyniki leczenia dorastaj¹cych chorych na
jad³owstrêt psychiczny. Psychiatr. Pol. 1998; 32: 759-769.
52. Komorowska-Pietrzykowska R., Rajewski A., Sobieska M.,
Wiktorowicz K.: Interleukin 6, tumor necrosis factor α
and interferon γ in patients with anorexia nervosa. Progres in Basic and Clinical Immunology, Kluwer Academic/Plenum Publishers, New York 2001.
53. Korndörfer S.R., Alexander R.L., Sumon V.J. i wsp.:
Long-term survival of patients with anorexia nervosa:
a population based study in Rochester. Minn. Mayo
Clin. Proc. 2003; 78: 278-284.
54. Kruger S., Kennedy S.H.: Psychopharmacotherapy of
anorexia nervosa, bulimia nervosa and binge-eating disorder. J. Psychiatry Neurosci. 2000; 25: 497-508.
55. Malhotra S., King K.H., Welge J.A. i wsp.: Venlafaxine
treatment of binge-eating disorder associated with obesity: a series of 35 patients. J. Clin. Psychiatry 2001; 63:
802-806.
56. Malhotra S., King K.H., Welge J.A.: Venlafaxine treatment of binge-eating disorder associated with obesity:
a series of 35 patients. J. Clin. Psychiatry 2002; 63:
802-806.
57. Mayer L.E., Walsh B.T.: The use of selective serotonin
reuptake inhibitors in eating disorders. J. Clin. Psychiatry 1998; 59 supl.: 28-34.
58. McElroy S.L., Arnold L.M., Shapira N.A.: Topiramate
in the treatment of binge eating disorder associated with
obesity: a randomized, placebo controlled trial. Am. J.
Psychiatry 2003; 160: 255-261.
59. McElroy S.L., Shapira N.A., Arnold L.M. i wsp.: Topiramate in the long-term treatment of binge-eating disorder associated with obesity. J. Clin. Psychiatry 2004; 65:
1463-1469.
60. McElroy S.L., Hudson J.I., Malhorta S. i wsp.: Citalopram in the treatment of binge eating disorder: a placebo controlled trial. J. Clin. Psychiatry 2003; 64: 807-813.
61. McElroy S.L., Kotwal R., Hudson J.I.: Zonisamide in
the treatment of binge eating disorder; an open-label,
prospective trial. J. Clin. Psychiatry 2004; 65: 50-56.
62. Meyers D.G., Starke H., Pearson P.H. i wsp.: Leaflet to
left ventricular size disproportion and prolapse of a struc-
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
turally normal mitral valve in anorexia nervosa. Am. J.
Cardiol. 1987; 60: 911-914.
Milano W., Petrella C., Casella A. i wsp.: Use of sibutramine, an inhibitor of the reuptake of serotonin and
noradrenaline, in the treatment of binge-eating disorder:
a placebo-controlled study. Adv. Ther. 2005; 22: 25-31.
Milner E.A., Cioffi W.G., McManus W.F., Pruitt B.A. Jr:
Superior mesenteric artery syndrome in a burn patients.
Nutr. Clin. Pract. 1995; 8: 264-266.
Mitchell J.E., Groat R.: A placebo-controlled, doubleblind trial of amitryptyline in bulimia. J. Clin. Psychopharmacol. 1984; 4: 186-193.
Mitchell J.E., de Zwaan M., Roerig J.L.: Drug therapy
for patients with eating disorders. Curr. Drug. Targets
CNS Neurol. Disord. 2003; 2: 17-29.
Mitchell J.E., Tareen B., Sheehan W. i wsp.: Establishing
guidelines for pharmacotherapy trials in bulimia nervosa
and anorexia nervosa. Int. Eat. Disord. 2000; 28: 1-7.
Mitchell J.E., Gosnell B.A., Roerig J.L.: Effects of sibutramine on binge eating, hunger, and fullness in a laboratory human feeding paradigm. Obes. Res. 2003; 11:
599-602.
Möller-Madsen S., Nystrup J., Nielsen S.: Mortality in
anorexia nervosa in Denmark during the period 1970-1987.
Acta Psychiatr. Scand. 1996; 94: 454-459.
National Institute for Clinical Excellence. Clinical Guideline 9. Eating disorders. Core interventions in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders. National Collaborating
Centre for Mental Health, January 2004.
Ogston D., Ogston W.D.: The fibrinolytic enzyme system
in anorexia nervosa. Acta Haematol. 1976; 55: 230-233.
Oka Y., Ito T., Matsumoto S. i wsp.: Mitral valve prolapse
in patients with anorexia nervosa. Two-dimensional echocardiographic study. Jpn. Heart J. 1987; 28: 873-882.
Palmer R.L.: Death in anorexia nervosa. Lancet 2003;
361: 1490.
Patton G.C.: Mortality in eating disorders. Psychol. Med.
1988; 18: 947-951.
Pederson K.J., Roerig J.L., Mitchell J.E.: Towards the
pharmacotherapy of eating disorders. Expert Opin. Pharmacother. 2003; 4: 1659-1678.
76. Perkins S.J., Murphy R., Schmidt U., Williams C.: Selfhelp and guided self-help for eating disorders. Cochrane
Database Syst. Rev. 2006; 3: CD004191.
77. Peterson C.B., Mitchell J.E.: Psychosocial and pharmacological treatment of eating disorders: a review of research
findings. J. Clin. Psychol. 1999; 55: 685-697.
78. Petretta M., Bonaduce D., Scalfi L. i wsp.: Heart rate variability as a measure of autonomic nervous system function in anorexia nervosa. Clin. Cardiol. 1997; 20: 219-224.
79. Pompili R., Mancinelli J., Ginardi P. i wsp.: Suicide in
anorexia nervosa: a metaanalysis. Int. Eat. Dis. 2004; 36:
99-103.
80. Pope H.G. Jr, Hudson J.I., Jonas J.M., Yurgelun-Todd D.:
Bulimia treated with imipramine; a placebo-controlled,
double-blind study. Am. J. Psychiatry 1983; 140: 554-558.
81. Pope H.G. Jr, Hudson J.I., Jonas J.M., Yurgelun-Todd D.:
Antidepressant treatment of bulimia: a two-year followup study. J. Clin. Psychopharmacol. 1985; 5: 320-327.
82. Pope H.G. Jr, Hudson J.I.: Treatment of bulimia with antidepressants. Psychopharmacology 1982; 78: 176-179.
83. Rabe-Jab³oñska J. (red.): Powik³ania somatyczne jad³owstrêtu psychicznego. Biblioteka Psychiatrii Polskiej 2006.
84. Ramsay R., Ward A., Treasure J. i wsp.: Compulsory treatment in anorexia nervosa: short-term benefits and longterm mortality. Br. J. Psychiatr. 1999; 175: 147-153.
85. Ratnasuriya R.H., Eisler J., Szmukler G.J. i wsp.: Anorexia
nervosa: outcome and prognostic factors after 20 years.
Br. J. Psychiatry 1991; 158: 495-502.
86. Ricca V., Mannucci E., Mezzani B. i wsp.: Fluoxetine and
fluvoxamine combined with individual cognitive-behaviour therapy in binge-eating disorders: a one-year followup study. Psychother. Psychosom. 2001; 70: 298-306.
87. Russell G.F.M., Shmuckler G.I., Dare C.: An evaluation
of family therapy in anorexia nervosa and bulimia nervosa.
Arch. Gen. Psychiatry. 2987; 44: 1047.
88. Sakka S., Hurst P., Khawaja H.: Anorexia nervosa and
necrotizing colitis: case report and review of the literature.
Postgrad. Med. J. 1994; 70: 369-370.
89. Schmidt U., Tiller J., Hoades M., Treasure J.: Risk factors for developmental of early onset bulimia nervosa.
W: Steinhausen H.C. (red.): Eating Disorders in Adolescence. Walter de Gruyter, Berlin – New York 1995: 83-94.
Informacja dla autorów!
Chc¹c zapewniæ naszemu czasopismu „Psychiatria i Psychologia Kliniczna”
wy¿sz¹ indeksacjê MNiSW i Index Copernicus, zwracamy siê do autorów
o dope³nienie poni¿szych warunków podczas przygotowywania pracy do publikacji:
– Praca oryginalna powinna byæ poprzedzona streszczeniem zawieraj¹cym od 200 do 250 s³ów,
a praca pogl¹dowa i kazuistyczna – 150-200 s³ów.
Streszczeniu pracy oryginalnej nale¿y nadaæ budowê strukturaln¹: wstêp, materia³ i metoda, wyniki, wnioski.
– Liczba s³ów kluczowych nie mo¿e byæ mniejsza ni¿ 5. S³owa kluczowe nie powinny byæ powtórzeniem tytu³u.
Najlepiej stosowaæ s³owa kluczowe z katalogu MeSH.
– Praca oryginalna winna zawieraæ elementy: wstêp, materia³ i metoda, wyniki, omówienie, wnioski, piœmiennictwo.
– Piœmiennictwo powinno byæ u³o¿one w kolejnoœci cytowania.
Pe³ny Regulamin og³aszania prac znajduje siê na stronie 4.
39
90. Steinhausen H.C.: Clinical guidelines for anorexia nervosa and bulimia nervosa. Eur. Child Adolesc. Psychiatry
1997; 6: 121-128.
91. Steinhausen H.C., Boydjieva S., Grigoroiu-Serbanescu M.
i wsp.: A transcultural outcome study of adolescent eating disorders. Acta Psychiatr. Scand. 2000; 101: 60-66.
92. Striegel-Moore R.H., Franco D.L.: Epidemiology of binge
eating disorder. Int. J. Eat. Disord. 2003; 34 supl.: 19-29.
93. Sullivan P.F.: Mortality in anorexia nervosa. Am. J. Psychiatr. 1995; 152: 1073-1074.
94. Szmukler G.I., Young G.P., Lichtenstein M., Andrews J.T.:
A serial study of gastric emptying in anorexia nervosa and
bulimia. Aust. N. Z. J. Med. 1990; 20: 220-225.
95. Œmiech A., Wyszogrodzka-Kucharska A., Rabe-Jab³oñska J.: Uk³ad kostny w zaburzeniach od¿ywiania. Postêpy Psychiatr. Neurol. 2003; 12: 79-88.
96. Telch C.F., Agras W.S., Linehan M.M.: Dialectical behavior therapy for binge eating disorder. J. Consult. Clin.
Psychol. 2001; 69: 1061-1065.
97. Theander S.: Outcome and prognosis in anorexia nervosa
and bulimia: some results of previous investigations,
compared with those of a Swedish long-term study. J.
Psychiatr. Res. 1985; 19: 493-508.
98. Thiel A.: Are psychotropic drugs necessary for the treatment of anorexia and bulimia nervosa? Psychother. Psychosom. Med. Psychol. 1997; 47: 332-345.
99. Tomaszewicz-Libudzic C., Jagielska G., Komender J.
i wsp.: Zagra¿aj¹ce ¿yciu zaburzenia metaboliczne i patofizjologiczne u chorych na jad³owstrêt psychiczny. Psychiatr. Pol. 1997; 31: 713-721.
100. Walsh B.T., Devlin M.J.: Pharmacotherapy of bulimia nervosa and binge eating disorder. Addict. Behav. 1995; 20:
757-764.
101. Wilson G.T., Fairburn C.G.: Cognitive treatments for eating disorders. J. Consult. Clin. Psychol. 1993; 61: 261-269.
102. Yager J., Devlin M.J., Halmi K.A. i wsp.: Guideline
Watch: Practice Guidelines for the Treatment of Patients
with Eating Disorders. Wyd. 2, February 2005, APA.
103. Yaryura-Tobias J.A., Pinto A., Neziroglu F.: Anorexia nervosa, diabetes mellitus, brain atrophy, and fatty liver. Int.
J. Eat. Disord. 2001; 30: 350-353.
104. Zhu A.J., Walsh B.T.: Pharmacologic treatment of eating
disorders. Can. J. Psychiatry 2002; 47: 227-234.
Szanowni Pañstwo!
W numerze 4/2007 „Psychiatrii i Psychologii Klinicznej” w wersjê angielsk¹ pracy pt. „Metody neuropsychologicznej oceny deficytów poznawczych w schizofrenii – przegl¹d narzêdzi oraz wybrane aspekty metodologiczne ich zastosowania” autorstwa
A. Pawe³czyk, T. Pawe³czyka wkrad³y siê istotne b³êdy terminologiczne (dotycz¹ce nazw testów, procesów poznawczych i terminów statystycznych – ich listê zamieszczamy poni¿ej), za które niniejszym Autorów i naszych Czytelników serdecznie przepraszamy. Jednoczeœnie informujemy, ¿e Autorzy pracy nie byli autorami t³umaczenia pracy na jêzyk angielski.
Redakcja
40
Lp.
Strona
Wiersz
Jest
Powinno byæ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
182, streszczenie
183
183
184
184
184
185
185, 187, 191
185
186
186
186
186, 188, 190
186
187
187
187
188
190
190
190
190
190
190
194
194
194
194
194
194
194
ostatnie zdanie
5
25
11
25
34
12
25, 29, 48, 14
37
1
4
6
8, 37, 43, 7, 24, 45
59
19
24
26
26
3
3
14
29
44
46
Rys. 1
Rys. 1
Rys. 1
Rys. 1
Rys. 1
Rys. 1
Rys. 1
the results of factor-related analyses
acceptation
ventriculomegaly
duration of non-treated psychosis
adequacy
Noteworthy neuropsychological techniques
course of thought
accuracy
recall
abstractive
facilitation
stimulus-reaction
operational memory
“Knowledge”
maintenance of the material
encoding compared with dememorization
recall and identification
clear mentation
Puzzle
Cubes
puzzles and cubes’ subtests of WAIS-R
figurative fluency
information processing speed
thinking and problem solving
operational memory
WAIS-R Knowledge
WAIS-R Puzzle
WAIS-R Cubes
figurative fluency
WAIS-R Backward Digit Repetition
WAIS-R Digit Encoding
the results of factor analyses
acceptance
ventricular enlargement
duration of untreated psychosis
validity
Tests of attention lub Tests for assessing attention
thought process
validity
retrieval
abstract
priming
stimulus-response
working memory
“Information”
retention
encoding versus retrieval
recall and recognition
intact or full consciousness
Object Assembly
Block Design
Object Assembly and Block Design
figural fluency
speed of processing lub processing speed
reasoning and problem solving
working memory
WAIS-R Information
WAIS-R Object Assembly
WAIS-R Block Design
figural fluency
WAIS-R Digit Span Backward
WAIS-R Digit Symbol

00pierwsze strony.qxd

Transkrypt

Podobne dokumenty

button matryca 56

ZAPRASZAMY REZYDENTÓW I MŁODYCH LEKARZY

dla dorosłych

JAK BYĆ ANIOŁEM czyli o sztuce towarzyszenia

Warsztaty twórcze: Glinolepienie Gipsomalowanie

Plakat A3 - B-ACT - zostan inzynierem - projekt

W tym dniu w krwiobusie będzie mo¿na równie¿ zidentyfikować się

obcasy - projekt plakatu

co sprawia, ¯e sztuka współczesna jest tak inna od dawnej i tak