czyli o wpływie używek na zmiany metaboliczne

W zasadzie to jestem na czczo –
czyli o wpływie używek na zmiany
metaboliczne
Niektóre czynności traktowane są przez nas jako nieodzowna część
naszego życia. Często nie wyobrażamy sobie ich zaniechania. Czasami
jednak należy się zatrzymać i zastanowić czy w pewnych sytuacjach nie
byłoby lepiej choć chwilę powstrzymać się od nich. Wiadomo, że rutynowe
stosowanie używek ingeruje w metabolizm organizmu. Wpływ dotyczy
także działania krótkoterminowego.
Dobrym przykładem jest tutaj kawa. Wiele osób codziennie rano mechanicznie ją
przygotowuje, ale.. gdy idziemy do laboratorium na badania nie powinniśmy pić
kawy. Często słyszy się w odpowiedzi na pytanie „Czy jest Pan/i na czczo”- „Tak,
wypiłem/am tylko kawę”. W takiej sytuacji pacjent już nie jest na czczo. Aby
zachować taki stan dopuszczalne jest jedynie wypicie wody. W czym tkwi szkopuł?
Jednym ze składników kawy jest kofeina i to właśnie ona może wywoływać zmiany
niektórych parametrów. Kofeina powoduje wzrost GFR, spadek wchłaniania
zwrotnego elektrolitów w kanalikach nerkowych, inhibicję fosfodwuesteraz
(odpowiadają one za degradację cAMP, który z kolei inicjuje glikogenolizę,
podnosząc poziom glukozy we krwi), wzrost aktywności reninowej osocza i
stężenia katecholamin (po 3 godzinach od spożycia 250 mg kofeiny). W związku z
działaniem kofeiny na poziom cAMP należy wspomnieć o wpływie tego związku
przykładowo na działanie wielu hormonów (stymulacja glukoneogenezy przez
adrenalinę) czy na przemianę lipidów (aktywacja lipazy powoduje nawet 3-krotny
wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych). Wzrost stężenia wolnych kwasów
tłuszczowych sprawia, że oznaczanie hormonów i leków wiążących się z albuminą
jest utrudnione (efekt wypierania) [1, 2, 3]. Okazuje się jednak, że za większość
znamiennych zmian w lipidogramie nie jest odpowiedzialna kofeina. Naukowcy
wyizolowali z kawy dwa związki – cafestol i kahweol, odpowiedzialne za wyższe
stężenie cholesterolu całkowitego i LDL w surowicy osób pijących kawę [4].
Ze względu na złożoność zawartości kawy, jej spożycie często prowadzi do
wystąpienia reakcji o przeciwstawnym wpływie na metabolizm.
Z jednej strony powoduje wzrost poziomu frakcji lipoproteinowych w wyniku
zwiększonego uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększoną retencję
cholesterolu w organizmie, a z drugiej strony wykazuje silne działanie
antyoksydacyjne.
Cafestol i kahweol mogą odpowiadać za wyższe stężenie cholesterolu
całkowitego i LDL w surowicy osób pijących kawę
Źródło pixabay, licencja CC0
Jeden czy dwa papierosy nie powinny nic zmienić.. w końcu palę codziennie.. ale..
Palenie wywiera wpływ na niektóre parametry. W ciągu godziny od wypalenia od
1 do 5 papierosów obserwuje się wzrost stężenia kwasów tłuszczowych,
adrenaliny, wolnego glicerolu, aldosteronu i kortyzolu. Długotrwale palenie
wpływa także na różne parametry, obniżając poziom konwertazy angiotensyny,
prolaktyny, beta-karotenoidów, selenu i HDL, oraz podwyższając poziom LDL,
hematokrytu, MCV, fibrynogenu, miedzi, liczbę erytrocytów i białych krwinek
(monocyty, limfocyty, neutrofile), ołowiu, kadmu i CEA (nawet dwukrotnie wyższe
niż u osób niepalących). Mechanizm zmian nie został dokładnie wyjaśniony,
aczkolwiek upatruje się wytłumaczenia w bezpośrednim lub pośrednim wpływie
na różne parametry, pochodnych pirydyny, cyjanowodoru i tiocyjanu, obecnych w
dymie papierosowym. Przykładowo, poziom karboksyhemoglobiny u osób palących
dużo jest znacznie wyższy od osób niepalących lub palących niewiele [3, 5].
Wypiłem kilka drinków..
Wpływ alkoholu na poziom niektórych parametrów zależy w dużej merze od ilości
i czasu trwania spożycia. Metabolizm etanolu związany jest z powstaniem
aldehydu octowego, a następnie octanu. Dochodzi do nasilenia powstawania
kwasu moczowego. Octan i mleczany obniżają stężenie wodorowęglanów we krwi.
Powstaje kwasica metaboliczna. Wysoki poziom mleczanów wpływa redukcyjnie
na wydzielanie kwasu moczowego w nerkach, a tym samym podnosi poziom
kwasu moczowego w surowicy.
Przewlekłe spożycie etanolu skutkuje przede wszystkim wzrostem enzymów
wątrobowych.
Podnosi się stężenie gamma-glutamylotransferazy, dehydrogenazy mleczanowej,
aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej. Wynika to głównie z
hepatotoksycznego działania etanolu. W rezultacie zahamowania enzymatycznej
glikozylacji podczas potranslacyjnej modyfikacji białek w wątrobie może dojść do
wzrostu transferryny ubogiej w węglowodany. W przypadku alkoholików
obserwuje się upośledzoną degradację trójglicerydów, a tym samym wzrost ich
poziomu we krwi. Wśród efektów ostrych spożycia alkoholu wymienia się
obniżenie poziomu osteokalcyny, prolaktyny, kortyzolu, cholesterolu oraz
podwyższenie poziomu trój glicerydów i aldosteronu. Jako skutki przewlekłe
spożycia alkoholu traktuje się spadek LDL i kwasu wanilinomigdałowego oraz
wzrost MCV, cholesterolu, trójglicerydów, kortyzolu, aminotransferazy alaninowej
i asparaginianowej, estradiolu, adrenaliny, noradrenaliny i gammaglutamylotransferazy [3].
Powszechnie wiadomo, że dieta i głodzenie się wpływa na wyniki badań
laboratoryjnych. Należy jednak pamiętać, że palenie papierosów, spożycie
kawy i alkoholu nie pozostaje obojętne wobec parametrów biochemicznych
organizmu.
mgr Agnieszka Helis, diagnosta laboratoryjny
Data publikacji: 18.06.2016r.