Depres ja i lęk a choroby uk³adu sercowo-naczyn

Sztuka Leczenia
2004, tom X, nr 3–4 str. 83–85
Diagnostyka i terapia
Józef Kocur, Wies³awa Trendak
Depresja i lêk
a choroby uk³adu sercowo-naczyniowego
Depression, anxiety and cardiovascularus disease
Zak³ad Rehabilitacji Psychospo³ecznej Uniwersytetu Medycznego £odzi
Rola czynników psychologicznych i psychopatologicznych w etiopatogenezie chorób serca
i uk³adu kr¹¿enia ci¹gle stanowi aktualny problem
badawczy. Szczególne zainteresowanie wzbudza³y zwi¹zki miêdzy struktur¹ i cechami osobowoœci a powstawaniem i przebiegiem choroby niedokrwiennej serca; w ostatniej dekadzie wiele badañ poœwiêconych by³o tak¿e wspó³wystêpuj¹cym
z chorob¹ niedokrwienn¹ serca ró¿nego rodzaju
dysfunkcjom psychicznym. Stwierdzano m.in., ¿e
z t¹ chorob¹ w istotny sposób zwi¹zana jest depresja i z ni¹ wi¹¿e siê najwiêksze ryzyko zachorowania na chorobê niedokrwienn¹ serca (1).
Wieloletnie obserwacje kliniczne wskazuj¹
tak¿e wyraŸnie, ¿e zdarzenia typu urazu psychicznego wywo³uj¹cego stres mog¹ bezpoœrednio poprzedzaæ lub nawet wyzwalaæ ostry zawa³
miêœnia sercowego (10). Zauwa¿ono równie¿,
¿e wyst¹pienie zawa³u miêœnia sercowego w nastêpstwie stresu jest bardziej prawdopodobne,
kiedy objawy stresu nak³adaj¹ siê na zmiany
oko³odobowe lub wtórny bodziec (3).
W innych badaniach wykazano, ¿e dolegliwoœci ze strony uk³adu kr¹¿enia mog¹ stanowiæ
wa¿ny element obrazu klinicznego niektórych
zespo³ów lêkowych, zw³aszcza lêku uogólnionego i lêku napadowego (4).
Mechanizmy powoduj¹ce, ¿e zaburzenia
zwi¹zane z depresj¹, lêkiem i stresem mog¹ mieæ
wp³yw lub nawet wywo³ywaæ czynnoœciowe i organiczne zmiany w uk³adzie sercowo-naczyniowym,
s¹ z³o¿one i nie do koñca poznane. Wydaje siê, ¿e
jednym z g³ównych ogniw patogenetycznych s¹
zaburzenia równowagi miêdzy uk³adami neuroprzekaŸnikowymi, zw³aszcza zaœ wzrost aktywnoœci uk³adu adrenergicznego.
W przypadku depresji istotn¹ rolê zdaj¹ siê
odgrywaæ takie patomechanizmy, jak nadmierne
pobudzenie uk³adu limbicznego, podwzgórza,
przysadki i nadnerczy, aktywacja uk³adu adrenergicznego i aktywacja p³ytek krwi. Na potencjalne
znaczenie nadmiaru hormonów uwalnianych
przez korê nadnerczy dla zjawisk patofizjologicznych w uk³adzie sercowo-naczyniowym wskazuj¹ m.in. znane, niepo¿¹dane nastêpstwa kortykoterapii pod postaci¹ hipercholesterolemii,
hipertriglicerydemii, nadciœnienia têtniczego. Glikokortykosteroidy, zw³aszcza w nadmiarze,
dzia³aj¹ tak¿e mia¿d¿ycogennie, uszkadzaj¹
œródb³onki i upoœledzaj¹ procesy naprawcze
w œcianach naczyñ. Równie¿ stymulacja adrenergiczna mo¿e siê przyczyniaæ do przyœpieszenia
procesów mia¿d¿ycorodnych i wywo³ywaæ stany
skurczowe naczyñ wieñcowych, zw³aszcza naczyñ oporowych (8). Przy równoleg³ym przyœpieszeniu akcji serca mo¿e dochodziæ do powstania
niedokrwienia miêœnia sercowego, a wzrost
ciœnienia têtniczego mo¿e prowadziæ do mechanicznego uszkodzenia œcian naczyniowych
i zwiêkszaæ tempo rozwoju zmian mia¿d¿ycowych.
Przyœpieszon¹ czynnoœæ serca u chorych z depresj¹ stwierdzono zarówno w spoczynku, jak
i po wysi³ku, a towarzyszy³ jej wzrost osoczowego stê¿enia noradrenaliny i serotoniny (6). U chorych z depresj¹ i zawa³em serca lub chorob¹
niedokrwienn¹ serca obserwowano tak¿e zna-
83
Depresja i lêk a choroby uk³adu sercowo-naczyniowego
mienne zmniejszenie zmiennoœci rytmu serca;
redukcja zmiennoœci rytmu serca u tych chorych
stanowi niekorzystny czynnik prognostyczny
i czêsto skutkuje wzrostem œmiertelnoœci zwi¹zanej z arytmi¹ (2). Podobne mechanizmy odpowiedzialne s¹ za powik³ania sercowo-naczyniowe
zwi¹zane ze stresem.
Aktywacja p³ytek krwi jest kolejnym nastêpstwem stymulacji adrenergicznej w przebiegu depresji lub stresu, mog¹cym prowadziæ poprzez pobudzenie alfa2-adrenoreceptorów do nasilenia
odpowiedzi na dzia³anie innych agonistów. Wysokie stê¿enia katecholamin inicjuj¹ ju¿ pe³n¹
odpowiedŸ p³ytek z wydzielaniem zawartoœci
z ich ziarnistoœci, agregacj¹ i aktywacj¹ metabolizmu kwasu arachidonowego. Indukowanie
procesów zakrzepowych, wydzielanie czynników
chemotaktycznych, wazokonstrykcyjnych, dzia³anie mitogenne w stosunku do œcian naczyniowych,
nasilenie wychwytu lipidów przez makrofagi – to
kolejne mechanizmy uczestnicz¹ce w rozwoju
zmian mia¿d¿ycowych i nasileniu lokalnych
incydentów naczyniowych z udzia³em p³ytek krwi
u osób z depresj¹ lub w stanie stresu.
W stanach lêkowych istnieje wysokie zagro¿enie wyst¹pienia ró¿nych dolegliwoœci ze strony uk³adu sercowo-naczyniowego. Prospektywne badania osób z zespo³em lêku napadowego
wykaza³y, ¿e ryzyko zgonu z powodu choroby
niedokrwiennej serca podwaja siê (12). Znane
s¹ tak¿e liczne przypadki wystêpowania dolegliwoœci stenokardialnych a nawet zawa³u miêœnia
sercowego w przebiegu lêku panicznego (9)
u chorych bez zmian mia¿d¿ycowych w têtnicach wieñcowych.
Mechanizm nag³ej œmierci sercowej w stanach lêkowych ma byæ zwi¹zany z wystêpowaniem arytmii komorowych – podobnie jak
w ostrym i przewlek³ym stresie (7).
Koncepcjê tê potwierdzaj¹ wyniki badañ
elektrofizjologicznych wskazuj¹ce, ¿e u pacjentów z wysokim poziomem lêku lub z zespo³em
lêku napadowego czêœciej stwierdza siê zredukowan¹ zmiennoœæ rytmu (14). Redukcja HRV
stanowi wy¿szy stopieñ ryzyka arytmii komorowej i nag³ej œmierci sercowej i wskazuje na zaburzenia wegetatywnej kontroli czynnoœci serca.
Najprawdopodobniej dochodzi do równoleg³ego
obni¿enia napiêcia uk³adu cholinergicznego
i pobudzenia uk³adu adrenergicznego, za czym
mo¿e przemawiaæ upoœledzona kontrola funkcji
84
barorefleksu chorych z lêkiem (11) oraz wzrost
uwalniania adrenaliny do zatoki wieñcowej
u chorych z lêkiem napadowym nie wykazuj¹cych podwy¿szonego poziomu katecholamin
we krwi (13).
Z kolei podwy¿szone stê¿enia amin katecholowych zarówno u chorych z depresj¹, jak i w napadach lêku, mog¹ niekorzystnie zmieniaæ perfuzjê wieñcow¹, przyspieszaæ i zak³ócaæ rytm
serca, nasilaæ mechaniczne urazy blaszek mia¿d¿ycowych, stymulowaæ p³ytki krwi (5).
Leczenie i rehabilitacja chorych po przebytym
zawale miêœnia sercowego czy z chorob¹ niedokrwienn¹ serca, u których wystêpuje depresja czy
zaburzenia lêkowe, stanowi¹ doœæ powa¿ny
problem, zw³aszcza w odniesieniu do farmakoterapii. Wybór optymalnej metody wymaga znajomoœci i dok³adnej analizy przyczyn i rodzaju depresji lub lêku, ich nasilenia, profilu objawów,
wczeœniejszego przebiegu sytuacji psychospo³ecznej pacjenta. Wnikliwa ocena wskazañ i przeciwwskazañ oraz preferowanie leków nowych generacji pozwala zwykle na bezpieczne prowadzenie farmakoterapii, natomiast spoœród stosowanych technik psychoterapeutycznych najbardziej
efektywne wydaj¹ siê metody kognitywne. Psychoterapia poznawcza pozwala na stosunkowo
szybkie uzyskanie poprawy objawowej, zapobiega nawrotom, umo¿liwia samodzielne wykorzystanie przez chorego stosowanych technik.
Streszczenie
Rola czynników psychologicznych i psychopatologicznych w etiopatogenezie chorób serca
i uk³adu kr¹¿enia ci¹gle stanowi aktualny problem badawczy. Szczególne zainteresowanie
wzbudzaj¹ zwi¹zki miêdzy struktur¹ i cechami
osobowoœci a powstawaniem i przebiegiem choroby niedokrwiennej serca; w ostatniej dekadzie
wiele badañ poœwiêconych by³o tak¿e wspó³wystêpuj¹cym z chorob¹ niedokrwienn¹ serca
ró¿nego rodzaju dysfunkcjom psychicznym.
Stwierdzono m.in., ¿e z t¹ chorob¹ w istotny
sposób zwi¹zana jest depresja i z ni¹ wi¹¿e siê
najwiêksze ryzyko zachorowania na chorobê
niedokrwienn¹ serca.
Wieloletnie obserwacje kliniczne wskazuj¹
tak¿e wyraŸnie, ¿e zdarzenia wywo³uj¹ce stres
Józef Kocur, Wies³awa Trendak
mog¹ bezpoœrednio poprzedzaæ lub nawet wyzwalaæ ostry zawa³ miêœnia sercowego.
W innych badaniach wykazano, ¿e dolegliwoœci ze strony uk³adu kr¹¿enia mog¹ stanowiæ
wa¿ny element obrazu klinicznego niektórych
zespo³ów lêkowych, zw³aszcza lêku uogólnionego i lêku napadowego.
S³owa kluczowe: depresja, lêk, choroby
uk³adu sercowo-naczyniowego
14.
15.
16.
Summary
The role of psychological and psychopathological factors on etiopathogenesis of cardiovascular diseases is still present investigative
problem. The relationschip between strukture,
traits of personality and beginning and procceding
ischaemic heart disease arouses a distinguishing interests; in last decade many studies was
also dedicated a different psychical functions
coexistent with ischaemic heart disease. One
find a.o. that disease is in special way connected
with depression and with this ilness (depression)
is connected extreme risk of occurence ischaemic
heart diseases. Long term clnical observation
indicates also distinctly, that stress events may
directly precede or even release acute myocardical infarction. Different studies reveal, that
complaints with circulatory system may be
a important component of clinic sight some
anxiety disorders, particularly panic disorders
and generalised anxiety disorders.
17.
18.
19.
10.
11.
12.
13.
Key words: depression, anxiety, cardiovascularr diseases
14.
Piœmiennictwo
11. Appels A.: Depression and coronary heart
disease: observations and questions. J. Psychosom. Res. 1997, 43, 5, 443–452.
12. Bigger J. T., Fleiss J. R., Steinman R. C.:
Frequency domain measures of heart rate
period variability and mortality after myocardial
infarction. Circulation 1992, 85, 164–171.
13. Brown D. L.: Disparate effects the 1989 Loma
Prieta and 1994 Northridge earthquakes on
hospital admissions for acute myocardial
infarction: importance of superimposed
triggers. Am. Heart J. 1999, 137, 830–836.
Coryell W., Noyes R., House J. D.: Mortality
among outpatients with anxiety disorder. Am.
J. Psychiatry 1986, 134, 508–510.
Deedwania P. C.: Hemodynamic changes as
triggers of cardiovascular events. Cardiol.
Clin. 1996, 14, 229–238.
Lechin F., van der Dijs B., Orozco B.: Plasma
neutrotransmitters, blood pressure and heart
rate during supine – resting, orthostasis, and
moderate exercise conditions in major depressed patients. Biol. Psychiatry 1995, 38,
166–173.
Lown B.: Mental stress, arrhythmias and
sudden death. Am. J. Med. 1985, 72, 177–180.
Remme W. J.: The sympathctetic nervous
system and ischemic heart disease. Eur.
Heart J. 1998, 19 (suppl. F), FG2–F71.
Rozanski A., Blumenthal J. A., Kaplan J.:
Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation 1999, 99,
2192–2217.
Tofler G. H., Stone P. H., Maclure M.: Analysis
of possible triggers of onset of myocardial
infraction. Am. J. Cardiol. 1990, 66, 22–27.
Watkin L. L., Grossman P., Krishanan R., Sherwood A.: Anxiety and vagal control of heart risk.
Psychosom. Med. 1998, 60, 498–502.
Weissman M. M., Markowitz J. S., Quellette
R.: Panic disorder and cardiovascular/cerebrovascular problems: results from a community survey. Am. J. Psychiatry 1990, 147,
1504–1508.
Wilkinson D. J., Thompson J. M., Lambert G.
W.: Sympathetic activity in patients with panic
disorder at rest under laboratory mental stress
and during panic attacks. Arch. Gen. Psychiatry 1998, 55, 511–520.
Yeragani V. K., Pohl R., Berger R.: Decreased
heart rate variability in panic disorder patients:
a study of power – spectral analysis of heart
rate. Psychiatry Research 1993, 46, 89–103.
Adres do korespondencji
Prof. dr hab. Józef Kocur
Zak³ad Rehabilitacji Psychospo³ecznej
Uniwersytetu Medycznego w £odzi
Pl. Gen. J. Hallera 1
90-646 £ódŸ
e-mail: [email protected]
85