Depresja po udarze mózgu

PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1643–0956
Marzena Ziółkowska-Kochan1,2, Daria Pracka2
1Katedra
i Zakład Fizjologii Akademii Medycznej im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
Neurologiczna „Centrum” w Bydgoszczy
2Poradnia
Depresja po udarze mózgu
Post-stroke depression
STRESZCZENIE
Depresja występująca po udarze mózgu od wielu lat
budzi zainteresowanie badaczy. Niestety, bardzo
często pozostaje nierozpoznawana i nieleczona.
Depresja poudarowa wywiera istotny wpływ na proces powrotu do zdrowia i rokowanie u chorych po
przebytym udarze mózgu, dlatego istotne jest jej
wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia.
Słowa kluczowe: udar mózgu, depresja poudarowa
ABSTRACT
The problem of mood disorders following cerebral
ischaemia has been studied thoroughly. Yet, post-stroke depression is commonly unrecognized and
untreated in clinical practice. In the paper we focus
on the importance of early diagnosis and treatment
of post-stroke depression because of its great influence on the recovery and prognosis.
Key words: stroke, post-stroke depression
Choroby naczyniowe mózgu zajmują istotne
miejsce w praktyce ogólnolekarskiej [1]. Budzą zainteresowanie specjalistów z wielu dziedzin medycyny
ze względu na wieloczynnikową etiologię, duże rozpowszechnienie, a także poważne implikacje kliniczne, do których należą wysoka umieralność i ciężkie
Adres do korespondencji:
dr n. med. Marzena Ziółkowska-Kochan
Katedra i Zakład Fizjologii AM im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
ul. Karłowicza 24, 85–092 Bydgoszcz
tel. (052) 585 37 15, 40, tel. kom. 0601 831 100, faks (052) 585 37 23
e-mail: [email protected]
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003; 3 (4): 203–208
© 2003 Via Medica
inwalidztwo. Często więcej uwagi poświęca się deficytowi ruchowemu, odsuwając na nieco dalszy plan
poważne powikłania udaru, takie jak zaburzenia
funkcji poznawczych czy depresja. Zwiększone zainteresowanie problemem depresji poudarowej jest
szczególnie widoczne w ciągu ostatnich 20 lat. Pierwszymi, którzy zwrócili uwagę na możliwość wystąpienia depresji po przebytym udarze mózgu, byli
Kraepelin i Bleuler [2–5]. Do tej pory w licznych pracach klinicznych analizowano zarówno charakter, jak
i czynniki etiopatogenetyczne depresji poudarowej,
jej związek z lokalizacją oraz rozległością uszkodzenia mózgu. Coraz częściej podkreśla się, że depresja
poudarowa ma istotne znaczenie dla rokowania
dotyczącego życia i dla zdrowienia pacjenta po przebytym udarze mózgu oraz wpływa na jakość funkcjonowania chorych i ich opiekunów [1, 2, 6–11].
Rozpowszechnienie depresji po udarze mózgu
jest duże (ocenia się je na 17–65%) — znacznie większe niż w populacji ogólnej. Tak znaczne zróżnicowanie uzyskiwanych wyników jest uwarunkowane
obecnością licznych czynników, które wpływają na
ocenę końcową. Wśród nich należy wymienić stosowane metody oceny klinicznej, kryteria diagnostyczne depresji, czas, jaki upłynął między wystąpieniem
objawów neurologicznych a przeprowadzanymi badaniami, oraz długość okresu obserwacji chorych.
Istotne zawężenie analizowanej populacji pacjentów
po udarze mózgu jest uwarunkowane brakiem możliwości nawiązania współpracy z chorym. Z badań
eliminuje się osoby, u których występują zaburzenia
świadomości oraz zaburzenia mowy o typie afazji
sensorycznej i nasilonej afazji motorycznej, utrudniające ocenę stanu psychicznego. W ramach depresji poudarowej uwzględnia się także zaburzenia nastroju powstające na podłożu tak zwanych „niemych
udarów” — przebiegających bez wyraźnego deficytu neurologicznego, których jedyną manifestacją kliniczną może być depresja. Udar mózgu należy do naj-
www.psychiatria.med.pl
203
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 4
częściej wymienianych chorób somatycznych wywołujących depresję. Wraz z wiekiem obserwuje się częstsze występowanie zarówno chorób naczyniowych (powstających na podłożu naczyniowych czynników ryzyka), jak i zaburzeń afektywnych [9–15].
Depresja poudarowa może wystąpić w każdym
okresie po przebytym incydencie naczyniowym,
a zaburzenia nastroju są obecne u chorych nawet
po 7 latach [7, 10, 16–18]. Jednak jej rozpowszechnienie w ostrym i przewlekłym okresie udaru różni
się. Uzyskiwane dane nie są jednoznaczne. We wcześniejszych badaniach z lat 80. XX wieku wykazano
istotny wzrost częstości oraz nasilenia objawów depresji w okresie od 6 miesięcy do 2 lat. W opublikowanych później pracach stwierdzano natomiast, że
odsetek dużej depresji wzrasta szczególnie w ciągu
pierwszych 6 miesięcy od wystąpienia udaru mózgu
z 23% do 34%, a nawet z 27% do 40% (po 4 miesiącach obserwacji). Wyniki badań przeprowadzonych
w Polsce w 2002 roku wykazały, że depresja poudarowa pojawia się u 31% chorych we wczesnym okresie, w ciągu 3 miesięcy po udarze, a jej częstość może
wzrastać po roku do 40%. Nie wszystkie doniesienia
potwierdzają jednak ten pogląd, wykazując spadek
rozpowszechnienia depresji poudarowej z 53%
w 3. miesiącu do 42% po roku obserwacji klinicznej
[7, 10–12, 15, 19–21].
Według opublikowanych informacji Amerykańskiego Banku Danych Udarowych (Stroke Data Bank
Study) depresja poudarowa może pojawiać się bardzo wcześnie, już w 7.–10. dniu po wystąpieniu
pierwszych objawów neurologicznych. Okres latencji zaburzeń nastroju może wynosić 2–4 tygodni.
Depresję po udarze mózgu powinno się odróżniać
od zaburzeń emocjonalnych będących konsekwencją
zespołu rzekomoopuszkowego, powstającego na
podłożu obustronnego uszkodzenia dróg korowo-jądrowych. Depresja poudarowa często pozostaje
nierozpoznana i nieleczona, mimo że pacjenci po
udarze mózgu są szczególnie narażeni na jej wystąpienie. Ocena stanu psychicznego powinna być częścią rutynowego postępowania z chorymi po przebytym udarze mózgu [1, 5, 10, 15, 17, 22–25].
Etiopatogeneza depresji poudarowej jest heterogenna. Do czynników ryzyka należą: wcześniejsze incydenty udarowe (nawet klinicznie nieme),
wcześniejsze epizody depresji, rodzinne obciążenie
chorobami afektywnymi, narażenie na przewlekły
stres, samotność w okresie poprzedzającym chorobę [6, 13, 23, 26–28]. Uwzględnia się również rolę
czynników demograficznych, takich jak wiek czy płeć.
Starzejący się mózg staje się bardziej podatny na
depresję, a ponadto choroby somatyczne występu-
204
jące znacznie częściej po 65 rż. mogą być podłożem
dla pojawienia się zaburzeń nastroju. Niekiedy jednak młody wiek chorych podaje się jako czynnik ryzyka wystąpienia depresji po udarze mózgu [9, 11,
29]. Depresja poudarowa występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn [30–32].
W powstawaniu depresji poudarowej podkreśla się znaczenie niekorzystnych aspektów psychospołecznych będących następstwem udaru. Spośród
czynników wyzwalających depresję należy wymienić:
utratę pozycji zawodowej i społecznej, pogorszenie
się warunków materialnych, bezczynność, utratę niezależności spowodowaną upośledzeniem sprawności fizycznej. Znaczenie mają także: chęć izolacji spowodowana kalectwem, samotność, trudności adaptacyjne do zaistniałej sytuacji oraz lęk związany
z pogarszającym się stanem zdrowia. Istotną rolę
w patogenezie depresji pełnią narastające zaburzenia funkcji poznawczych, związane zarówno z samym uszkodzeniem mózgu, jak i z nasilaniem się objawów depresji po udarze [11, 26, 28].
Depresja poudarowa powstaje na podłożu organicznym w wyniku niewydolności krążenia mózgowego i zaburzeń metabolicznych w przebiegu
incydentu naczyniowego. Potwierdzeniem tego jest
obecność ogniska zawałowego lub krwotocznego
w obrębie struktur, które pełnią rolę w procesach
regulacji nastroju i emocji. W etiopatogenezie depresji poudarowej uwzględnia się także zaburzenia czynności neuronów odpowiadających za regulację emocji: noradrenergicznych, dopaminergicznych (szlaku mezolimbicznego) oraz serotoninergicznych i acetylocholinergicznych. Towarzyszą
temu zmiany w zakresie neuromediatorów, głównie serotoniny, noradrenaliny. U chorych z depresją
poudarową stwierdzono spadek stężenia metabolitów serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Zmniejszenie liczby serotoninowych receptorów
presynaptycznych w śródmózgowiu potwierdzono w badaniach tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT, single photon emission computed tomography), a wzrost gęstości receptorów
serotoninowych 5HT 2 w badaniu pozytronowej
tomografii emisyjnej (PET, positron emission tomography) koreluje ze zmniejszaniem się objawów
depresji [4, 34, 42]. Asymetria półkulowa w zakresie działania układu noradrenergicznego, odpowiedzialnego za reakcje emocjonalne i mniejsze możliwości wyrównania tych zaburzeń ze strony lewej
półkuli, może być jedną z przyczyn wystąpienia
depresji poudarowej. Analizuje się także możliwą
rolę neuromediatorów ekscytotoksycznych w powstawaniu depresji [26, 33–38].
www.psychiatria.med.pl
Marzena Ziółkowska-Kochan i wsp., Depresja po udarze mózgu
W wielu badaniach klinicznych oraz przeprowadzanych metaanalizach nie ma zgodności, która
dotyczy zależności między lokalizacją udaru a częstością depresji [27, 39–41]. Początkowo wystąpienie depresji wiązano z zaburzeniami ukrwienia
w obrębie prawej półkuli mózgu, predysponującymi
do wystąpienia bardziej nasilonych objawów osiowych depresji poudarowej, takich jak: apatia, zaburzenia snu oraz zaburzenia łaknienia. W wielu pracach wskazywano na związek między uszkodzeniem
lewej półkuli a wystąpieniem depresji. Uszkodzeniom
lewego płata czołowego, szczególnie w obrębie bieguna i okolicy przedczołowej, towarzyszy wystąpienie depresji ze współistniejącymi zaburzeniami poznawczymi, takimi jak: osłabienie uwagi i zmniejszenie zdolności koncentracji. Przegląd 143 prac poświęconych depresji po udarze mózgu nie potwierdził tezy
o istnieniu związku między lokalizacją uszkodzenia
a częstością depresji poudarowej [10, 24, 27, 38–44].
Nie ma również jednolitych poglądów dotyczących związku między lokalizacją udaru w obrębie
półkuli a częstością zaburzeń depresyjnych. Uwzględnia się uszkodzenia zarówno korowe, jak i podkorowe oraz uszkodzenia połączeń neuronalnych obydwu półkul, sieci projekcyjnych między korą a jądrami podkorowymi, na przykład gałką bladą czy wzgórzem. Istnieje pogląd, że to właśnie uszkodzenia
podkorowe odpowiadają za pojawienie się depresji
w podeszłym wieku [14, 38, 44–46].
Depresja poudarowa częściej towarzyszy zaburzeniom krążenia mózgowego i uszkodzeniom zlokalizowanym w przednim rejonie unaczynienia mózgu (z rejonu tętnic szyjnych) niż zaburzeniom w krążeniu tylnym (zakres unaczynienia tętnic kręgowych
i tętnicy podstawnej). Stwierdzono także, że patomechanizm udaru, jak również jego określony typ
nie mają wpływu na pojawienie się depresji poudarowej [10, 15, 21, 47].
Analizowano zależności między lokalizacją udaru a czasem wystąpienia i trwania depresji. Wyróżnia się depresję wczesną, pojawiającą się w ciągu 3–
–6 miesięcy po udarze mózgu, trwającą krótko, związaną najprawdopodobniej z uszkodzeniem lewej
okolicy czołowej, oraz depresję późną, występującą
po roku od udaru, ze znacznie dłużej utrzymującymi
się objawami, będącą wynikiem uszkodzenia prawej
okolicy skroniowo-ciemieniowej lub prawego bieguna potylicznego [19, 39].
Badano także zależność między wielkością ogniska uszkodzenia a wystąpieniem i stopniem nasilenia
depresji. Z reguły większe nasilenie objawów depresji
poudarowej towarzyszy rozległym uszkodzeniom
mózgu, co potwierdzono w badaniach z zastosowa-
niem SPECT [10, 15, 35, 48]. W etiopatogenezie depresji poudarowej bierze się pod uwagę fakt częstego współwystępowania zaburzeń funkcji poznawczych, a zwłaszcza zaburzeń afatycznych. Dysfazja
okazała się istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia
depresji dużej [19]. Stwierdzono ponadto, że wystąpienie zaburzeń pamięci wyraźnie koreluje ze stopniem nasilenia depresji poudarowej [5, 6, 11, 15, 19].
Ze względu na ścisły związek czasowy między
wystąpieniem udaru mózgu a pojawieniem się depresji rozpatruje się ją również w kategorii depresji
reaktywnej. Depresji poudarowej nie można traktować tylko jako naturalną odpowiedź psychologiczną
na zaistniałą sytuację, wystąpienie kalectwa i utratę
pracy. Nie jest ona przejściową formą zaburzeń ekspresji emocji, ale znacznie dłużej trwającym zaburzeniem afektywnym [6, 10, 15, 21, 38, 44].
Kryteria rozpoznania depresji poudarowej są
określone w klasyfikacjach Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Revised
(DSM-IV) i International Statistical Classification of
Diseases and Related Health Problems, tenth revision (ICD-10). Depresja poudarowa charakteryzuje
się pewnymi odrębnościami. Obok objawów osiowych — obniżonego nastroju, zwolnienia czynności
psychicznych i zmniejszenia napędu psychomotorycznego — występują także objawy towarzyszące. Stany lękowe o znacznym nasileniu i reakcje o charakterze katastroficznym mogą być specyficzną manifestacją kliniczną depresji poudarowej. Występują:
apatia, brak zainteresowań, labilność emocjonalna,
drażliwość, osłabienie uwagi oraz zaburzenia funkcji wykonawczych. Pojawiają się: pesymistyczne myśli dotyczące przyszłości, niepokój i zaburzenia snu.
Do objawów ogólnych, somatyzacyjnych, należy zaliczyć: brak łaknienia, utratę masy ciała, zaburzenia
wegetatywne, stałe uczucie zmęczenia, bóle głowy.
U chorych często obserwuje się skłonność do negowania występujących objawów depresji, na przykład
obniżonego nastroju [11, 24, 28, 42, 47, 49]. W ramach depresji poudarowej wyróżnia się tak zwaną
„depresję dużą”, odpowiadającą epizodowi depresyjnemu w ICD-10, oraz „depresję małą” ze stanami
lękowymi, obniżonym nastrojem i zespołami dystymicznymi. Depresji poudarowej towarzyszą objawy
deficytu neurologicznego: zaburzenia afatyczne, zespół rzekomoopuszkowy, objawy piramidowe, pozapiramidowe móżdżkowe i inne.
Diagnostyka depresji poudarowej napotyka liczne trudności. Częste w ostrym udarze niedokrwiennym i krwotocznym zaburzenia ilościowe i jakościowe świadomości oraz znacznie ograniczony kontakt
słowny lekarza z pacjentem na skutek afazji unie-
www.psychiatria.med.pl
205
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 4
możliwiają ocenę stanu psychicznego. Ponadto, obserwowane zaburzenia pamięci utrudniają zebranie
wywiadu dotyczącego początku wystąpienia zaburzeń depresyjnych. Problemem diagnostycznym jest
odróżnienie zespołu rzekomootępiennego w przebiegu depresji od objawów otępienia na podłożu
naczyniowym. Obecność depresji może nasilać zaburzenia pamięci, uwagi, myślenia, dlatego u chorych z otępieniem upośledzenie funkcji poznawczych
sprawia wrażenie głębszego niż w rzeczywistości.
Przebieg i nasilenie zaburzeń nastroju po udarze
mózgu są zróżnicowane. Do czynników wpływających na obraz depresji poudarowej zalicza się: zaburzenia połykania, brak możliwości poruszania się,
zaburzenia mowy oraz zaburzenia wyższych czynności [7, 9, 11, 32, 42].
Nasilenie objawów klinicznych depresji poudarowej, takich jak: obniżenie nastroju, poziom lęku,
apatia, spowolnienie psychoruchowe i inne, może
być zobiektywizowane poprzez ocenę ilościową.
W tym celu w diagnostyce depresji poudarowej wykorzystuje się Skale Depresji: Hamiltona, Geriatryczną,
Becka, Montgomery-Asberg, Samooceny Zunga oraz
krótką ocenę funkcji poznawczych w ramach Mini-Mental State Examination (MMSE).
Czas trwania depresji poudarowej wynosi średnio 7–9 miesięcy i może ona niekiedy ustępować samoistnie. U około 30% chorych czas trwania depresji
poudarowej wydłuża się do 2–3, a nawet do 7 lat
[18]. Wywiera ona potencjalnie negatywny wpływ na
proces rehabilitacji. W wielu badaniach wykazano niekorzystny wpływ depresji na efekt usprawniania ruchowego chorych po udarze mózgu [23, 24, 31, 48–
–51]. Stwierdzano zależność między ciężkością depresji a wynikami rehabilitacji oraz oceną stopnia funkcjonowania pacjentów przy użyciu skali Activities of
Daily Living [23, 25, 31]. Dynamiczna natura depresji
poudarowej odzwierciedla relacje między rozległością
uszkodzenia, zaburzeniami poznawczymi a możliwościami kompensacyjnymi organizmu. Stwierdzany stan
somatyczny i stopień zaburzeń ruchowych wpływają
z kolei na ciężkość depresji poudarowej, która w rezultacie powoduje pogłębienie zaburzeń poznawczych
i deficytu ruchowego [2, 5, 23, 40].
Do oceny zmian strukturalnych będących podłożem depresji poudarowej wykorzystuje się neuroobrazowanie za pomocą tomografii komputerowej
lub rezonansu magnetycznego. Ponadto, wykonuje
się badania oceniające metabolizm mózgowy, takie
jak SPECT lub PET.
Jak już wcześniej wspomniano, u chorych
z objawami depresji poudarowej dochodzi do zahamowania procesu zdrowienia fizycznego. Wykaza-
206
no dodatnią korelację między utrzymywaniem się
objawów depresji u chorych po udarze mózgu
a umieralnością [52, 53]. Analizując postępy w leczeniu chorób naczyniowych i wyniki rehabilitacji,
zwrócono uwagę na korzystne efekty działania leków przeciwdepresyjnych u chorych z niewielkimi zaburzeniami nastroju. Niekiedy próbowano stosować
te środki prewencyjnie. Uważa się, że okresem objętym tak zwanym oknem terapeutycznym dla leczenia deficytu ruchowego, związanego z depresją poudarową i nasilanego przez nią, jest pierwszy miesiąc po wystąpieniu objawów neurologicznych [53,
54]. Duże znaczenie mają więc wczesna diagnostyka depresji poudarowej i wczesne zastosowanie terapii [17, 54–56]. Leczenie depresji poudarowej ma
na celu zarówno zmniejszenie deficytu neurologicznego poprzez zaangażowanie chorego w działania
rehabilitacyjne, jak i poprawę funkcji poznawczych
[31, 42, 48, 50, 57].
W leczeniu powinno się uwzględniać odrębności farmakokinetyki i farmakodynamiki wieku podeszłego, współistniejące schorzenia somatyczne, interakcje lekowe, tendencję do przewlekania się depresji poudarowej, mniejszą skuteczność leczenia
u pacjentów po 65 rż. oraz liczne objawy niepożądane towarzyszące terapii [11, 17, 31, 44, 48, 58, 59].
Wśród leków dotychczas stosowanych znalazły się
początkowo trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. nortryptylina), które ze względu na wywoływane zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz nadmierną sedację powinno się stosować bardzo ostrożnie. Obserwowano dobre efekty leczenia depresji
poudarowej przy zastosowaniu inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selective serotonin
reuptake inhibitor): citalopramu, fluoksetyny, sertraliny, paroksetyny oraz innych leków przeciwdepresyjnych: tianeptyny, moklobemidu, trazodonu, wenlafaksyny, reboksetyny, mianseryny [7, 44, 56, 60].
Obecnie SSRI wymienia się jako leki pierwszego rzutu. W leczeniu depresji po udarze mózgu obowiązuje generalna zasada — start low-go slow, czyli rozpoczynanie terapii od małych dawek i stopniowe ich
zwiększanie. Podkreśla się efektywność leków nowych generacji: małą liczbę działań niepożądanych,
dobrą tolerancję, korzystny wpływ na funkcje poznawcze [28, 56, 58, 59, 61, 62].
Zwrócenie uwagi na problem depresji po udarze mózgu ma na celu jej wczesne rozpoznanie i leczenie. Pozwoli to na zmniejszenie negatywnego
wpływu zaburzeń nastroju na proces powrotu do
zdrowia, zwiększy szansę na poprawę stanu neurologicznego i jakości życia chorych po udarze mózgu
oraz ich opiekunów.
www.psychiatria.med.pl
Marzena Ziółkowska-Kochan i wsp., Depresja po udarze mózgu
PIŚMIENNICTWO
1. Perkin D.C. Neurology in General Practice. Martin Dunitz
2002: 50–51.
2. Baniukiewicz E. Występowanie zespołów depresyjnych w udarach niedokrwiennych mózgu. Praca doktorska. Akademia
Medyczna Białystok 1992.
3. Hosking S.G., Marsh N.V., Friedman P.J. Post-stroke depression: prevalence, course, and associated factors. Neuropsychol. Rev. 1996; 6: 107–133.
4. Kase C.S., Wolf P.A., Kelly-Hayes M., Kannel W.B., Beiser A.,
D’Agostino R.B. Intellectual decline after stroke: the Framingham Study. Stroke 1998; 29: 805–812.
5. Kauhanen M., Korpelainen J.T., Hiltunen P. i wsp. Post-stroke
depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999; 30: 1875–1880.
6. Gordon W.A., Hibbard M.R. Post-stroke depression: an examination of the literature. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1997; 78: 658–663.
7. Jaracz J., Rybakowski J. Depresja po udarze mózgu. Dyskusje
o depresji 1999; 12: 5–8.
8. Bilikiewicz A. Zaburzenia psychiczne w ostrym udarze mózgu
i w ostrych zespołach niedokrwiennych. W: Mazur R. (red.).
Zawał mózgu. Bydgoszcz 1987: 27–42.
9. Parnowski T. Zespoły depresyjne wieku podeszłego. Postępy
Psychiatrii i Neurologii 1995; 4: 267–276.
10. Pohjasvaara T., Leppavuori A., Siira I., Vataja R., Kaste M., Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of post-stroke
depression. Stroke 1998; 29: 2311–2317.
11. Pużyński S. Depresje i zaburzenia afektywne. PZWL 1996: 7–64.
12. Andersen G., Veztergaard K., Riis J., Lauritzen L. i wsp. Incidence of post-stroke depression during the first year in a large unselected stroke population determined using a valid standarized
rating scale. Acta Psychiatr. Scand. 1994; 90: 190–195.
13. Fujikawa T., Yamawaki S., Touhouda Y. i wsp. Incidence of
silent cerebral infarctions in patients with major depression.
Stroke 1993; 24: 1631–1634.
14. Baldwin R.C., Chiu E., Katona C., Graham N. Guidelines on
Depression in Older People. Martin Dunitz 2002: 21–29.
15. Dam H. Depressions in patients with stroke. Focus on depression 1993; 3: 9–14.
16. Brola W., Szafraniec L. Depresja jako powikłanie udaru mózgu. Przegl. Lek. 1996; 53: 690–692.
17. Clothier J., Grotta J. Recognition and management of poststroke depression in the elderly. Clin. Geriatr. Med. 1991; 7:
493–506.
18. Dam H. Depression in stroke patients 7 years following stroke.
Acta Psychiatr. Scand. 2001; 103: 287–293.
19. Astrom M., Adolfsson R., Asplund K. i wsp. Major Depression
in Stroke Patients a 3-Year Longitudinal Study Stroke 1993;
24: 976–982.
20. Bochyńska A., Graban A., Łojkowska W., Ryglewicz D., Lechowicz W. Depresja i zaburzenia funkcji poznawczych u chorych
po udarze mózgu — badanie kontrolne po roku. Neurologia i
Neurochirurgia Polska 2002; supl. 2: 86.
21. Neau J.P., Ingrand P., Mouille-Brachet C. i wsp. Functional recovery and social outcome after cerebral infarction in young
adults. Cerebrovasc. Dis. 1998; 8: 296–302.
22. Gonzalez-Torrecillas J.L., Mendlewicz J., Lobo A. Effects of early
treatment of post-stroke depression on neuropsychological
rehabilitation. Int. Psychogeriatr. 1995; 7: 547–560.
23. Ramasubbu R., Robinson R.G., Flint A.J., Kosier T., Price T.R.
Functional impairment associated with acute post-stroke depression: the Stroke Data Bank Study. J. Neuropsychiatry Clin.
Neurosci. 1998; 10: 26–33.
24. Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R., Leiguarda R., Robinson R.G. Catastrophic reaction after cerebrovascular lesions:
frequency, correlates, and validation of a scale. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1993; 5: 189–194.
25. Parikh R.M., Robinson R.G., Lipsey J.R., Starkstein S.E. The impact of post-stroke depression on recovery in activities of daily
living over a 2-year follow-up. Arch. Neurol. 1990; 47: 785–789.
26. Andersen G. Risk factors for post-stroke depression. Acta Psychiatr. Scand. 1995; 92: 193–198.
27. Carson A.J., MacHale S. i wsp. Depression after stroke and lesion
location: a systematic review. The Lancet 2000; 356: 122–126.
28. Katona C., Livingstone G. Comorbid Depression in Older People. Martin Dunitz 1997: 52–54.
29. Głodzik-Sobańska L. i wsp. Depresja po udarze niedokrwiennym
mózgu. Neurologia i Neurochirurgia Polska 2003; 1–2: 31 (1):
17–25.
30. Kozubski W., Liberski P. Choroby układu nerwowego. PZWL
2004: 118.
31. Paolucci S., Antonucci G., Pratesi L., Traballesi M., Grasso M.G.,
Lubich S. Post-stroke depression and its role in rehabilitation
of inpatients. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999; 80: 985–990.
32. Paradiso S., Robinson R.G. Gender differences in post-stroke
depression. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1998; 10: 41–47.
33. Bryer J.B., Starkstein S.E., Votypka V., Parikh R.M., Price T.R.,
Robinson R.G. Reduction of CSF monoamine metabolites in
post-stroke depression: a preliminary report. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1992; 4: 440–442.
34. Ramasubbu R. Flint A., Brown G., Awad G., Kennedy S. Diminished serotonin-mediated prolactin responses in nondepressed stroke patients compared with healthy normal subjects.
Stroke 1998; 29: 1293–1298.
35. Schwartz J.A., Speed N.M., Mountz J.M., Gross M.D. 99mTc-hexamethylpropyleneamine oxime single photon emission
CT in post-stroke depression. Am. J. Psychiatry 1990; 147:
242–244.
36. Staley J.K., Malison R.T., Innis R.B. Imaging of the serotonergic
system: interactions of neuroanatomical and functional abnormalities of depression. Biol. Psychiatry 1998; 44: 534–549.
37. Głodzik-Sobańska, Słowik A., Szermer P., Sobiecha B., Kozub J.,
Urbanik A., Szczudlik A. Proton magnetic resonance spectroscopy H1-MRS of frontal lobes in post-stroke depression.
European Journal of Neurology 2003; 9 (supl. 2): 13.
38. Gonzalez-Torrecillas J.I., Mendlewicz J., Lobo A. Analysis of
intensity of post-stroke depression and its relationship with
the cerebral lesion location (see comments). Med. Clin. Barc.
1997; 109: 241–244.
39. Shimoda K., Robinson R.G. The relationship between post-stroke depression and lesion location in long-term follow-up. Biol.
Psychiatry 1999; 45: 187–192.
40. Singh A., Herrmann N., Black S.E. The importance of lesion
location in post-stroke depression: a critical review. Can. J.
Psychiatry 1998; 43: 921–927.
41. Herrmann M., Bartels C., Schumacher M., Wallesch C.W. Post-stroke depression. Is there a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of stroke? Stroke 1995; 26:
850–856.
42. Carota A., Staub F., Bogousslavsky J. i wsp. Emotions, behaviours and mood changes in stroke. Curr. Opin. Neurol. 2002;
15: 57–69.
43. House A., Dennis M., Warlow C., Hawton K., Molyneux A. Mood
disorders after stroke and heir relation to lesion location. A CT
scan study. Brain 1990; 113 (cz. 4): 1113–1129.
44. Tiller J.W. Post-stroke depression. Psychopharmacology 1992;
106: 130–133.
45. Lauterbach E.C., Jackson J.G., Wilson A.N., Dever G.E. Kirs: Major
depression after left posterior globus pallidus lesions. Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. 1997; 10: 9–16.
46. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B., Hopwood M.J. Lesion
location and post-stroke depression. J. Neuropsychiatry Clin.
Neurosci. 1996; 8: 399–403.
47. Okada K., Kobayashi S., Yamagata S., Takahashi K., Yamaguchi S. Post-stroke apathy and regional cerebral blood flow.
Stroke 1997; 28: 2437–2441.
www.psychiatria.med.pl
207
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 4
48. Schwartz J.A., Speed N.M., Brunberg J.A., Brewer T.L., Brown M.,
Greden J.F. Depression in stroke rehabilitation. Biol. Psychiatry 1993; 33: 694–699.
49. Shimoda K., Robinson R.G. Effects of anxiety disorder on impairment and recovery from stroke. J. Neuropsychiatry Clin.
Neurosci. 1998; 10: 34–40.
50. Gainotti G., Marra C. Determinants and consequences of post-stroke depression. Curr. Opin. Neurol. 2002; 15: 85–89.
51. Kijowski S., Opala G. Wpływ współistnienia depresji na efekty
usprawnienia chodu u chorych z niedowładem połowiczym
po przebytym udarze mózgu. Neurologia i Neurochirurgia
Polska 2002; supl. 2: 247.
52. Everson S. Roberts R.E. i wsp. Depressive Symptoms and Increased Risk of Stroke Mortality Over a 29-Year Period. Arch.
Intern. Med. 1998; 158: 1133–1138.
53. Jorge R.E., Robinson R.G., Arndt S., Starkstein S. i wsp. Mortality and post-stroke depression: a placebo controlled trial of
antidepressants. Am. J. Psychiatry 2003; 160: 1823–1829.
54. Narushima K., Robinson R.G. The effects of early versus late
antidepressant treatment on physical impairment associated
with post-stroke depression: is there a time related therapeutic window? Nerv. Ment. Dis. 2003; 191: 645–652.
208
55. Robinson R.G. Post-stroke depression: prevalence, diagnosis,
treatment and disease progression. Biol. Psychiatry 2003; 54:
376–387.
56. Fruehwald S., Gatterbauer E., Rehak P., Baumhacki U. Early
fluoxetine treatment of post-stroke depression. J. Neurol. 2003;
50: 347–351.
57. Gupta A., Pansari K., Shetty H. i wsp. Post-stroke depression.
Int. J. Clin. Pract. 2002; 56: 531–537.
58. Huff W., Ruhrmann S. i wsp. Post-stroke depression: diagnosis and therapy Fortschr Neurol. Psychiatr. 2001; 69: 558–591.
59. Nowakowska E. Postępy farmakoterapii — nowe leki przeciwdepresyjne. Akademia Medyczna w Poznaniu, Poznań 2003:
164–167.
60. Dam M., Tonin P., De-Boni A. i wsp. Effects of fluoxetine and maprotiline on functional recovery in post-stroke hemiplegic patients
undergoing rehabilitation therapy. Stroke 1996; 27: 1211–1214.
61. Zifko V.A., Rupp M., Schwarz S. i wsp. Sertraline in the tratment of post-stroke depression-result of an open multicenter
study. Wien. Med. Wochenschr. 2002; 152: 343–348.
62. Rampello L., Chiechio S., Nicoletti G. i wsp. Prediction of the
response to citalopram and reboxetine in post-stroke depressed patients. Psychopharmacology 2003: 17.
www.psychiatria.med.pl