Pokaż/Pobierz…

Ekspresja interferonu λ1 (IFN-λ1) i czynnika
regulującego interferon 7 (IRF7) w odpowiedzi
na zakażenie wirusem paragrypy typu 3 (PIV3)
w komórkach nabłonka oskrzeli (BEC)
u chorych na astmę oskrzelową z różnymi
fenotypami astmy oskrzelowej.
Sylwia Moskwa1,3,4, Wojciech Piotrowski2,4, Jerzy Marczak2, Małgorzata Pawełczyk1,4,
Anna Lewandowska-Polak1,4, Marzanna Jarzębska1,4, Małgorzata Brauncajs3, Anna
Głobińska1,4, Aleksandra Piechota-Polańczyk1,4, Agata Mikołajczyk1,4, Paweł Górski2,
Nikolaos G. Papadopoulos5, Michael R. Edwards6, Sebastian L. Johnston6, Marek L.
Kowalski1,4
1 Klinika Immunologii, Reumatologii i Alergii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Polska
2 Klinika Pneumologii i Alergologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Polska
3 Zakład Mikrobiologii i Laboratoryjnej Immunologii Medycznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
4 Centrum Badań nad Zdrowym Starzeniem, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Polska
5 Allergy Research Centre, 2nd Pediatric Clinic, National Kapodistrian, University of Athens, Greece
6 National Heart and Lung Institute, Imperial College London, UK
Wprowadzenie
Odpowiedź przeciwwirusowa komórek nabłonka oskrzeli u pacjentów z astmą na wirusa paragrypy typu 3 (PIV3)
nie była badana. Celem pracy było porównanie odpowiedzi przeciwwirusowej pomiędzy chorymi na astmę
z różnymi fenotypami i osób zdrowych.
Metodologia
BEC uzyskano podczas bronchoskopii od 10 chorych na astmę (6 z astmą atopową i 4 z nieatopową) oraz 9 osób
zdrowych i zakażono wirusem PIV-3 (MOI 0,1) lub zawieszano w medium hodowlanym. IFN-α oznaczono metodą
cytometrii przepływowej Bead Array (CBA), a IFN-β i IFN-λ1 metodą ELISA. Ekspresję genów dla interferonów
i czynnika regulującego interferon 7 (IRF7) określono za pomocą real-time qPCR.
Wyniki
Zakażenie PIV3 indukuje ekspresję IFN-λ1 na poziomie białka i mRNA w podobnym stopniu w BEC u osób
zdrowych i chorych na astmę. Stężenie IFN-λ1 było istotnie niższe po zakażeniu wirusem PIV3 u pacjentów z
astmą atopową w porównaniu do chorych na astmę nieatopową. Ekspresja genu dla IFN-λ1 i IFN-β była istotnie
niższa w BEC u chorych na astmę nieatopową w porównaniu do chorych na astmę atopową. IFN-α i IFN-β nie
wykryto w obu grupach, jednak ekspresja genów dla tych interferonów była podobnie wyrażona u chorych na
astmę i osób zdrowych. PIV-3 w podobnym stopniu indukował ekspresję mRNA IRF7 zarówno u chorych na astmę,
jak i osób zdrowych. Jednak ekspresja IRF7 była istotnie niższa u chorych na astmę nieatopową w stosunku do
chorych na astmę atopową, oraz była znacznie wyższa u chorych na astmę atopową w porównaniu do osób
zdrowych. Ekspresja mRNA IRF7 pozytywnie korelowała z ekspresją mRNA IFN-λ1.
Wnioski
Zakażenie wirusem PIV-3 indukuje zbliżoną generację IFN-λ1 w komórkach nabłonka oskrzeli zarówno od osób
zdrowych, jak i chorych na astmę, ale odpowiedź jest modulowana przez obecność atopii u pacjentów.