Obecność uczuleń i objawy alergii w rodzinach atopowych

Kubicka-Kozik
i wsp. Obecnoœæ uczuleñ i objawy alergii w rodzinach atopowych
ARTYKU£Y BORYGINALNE
35
Obecnoœæ uczuleñ i objawy alergii w rodzinach atopowych
Allergic sensitization and phenotypes in members of atopic families
BO¯ENA KUBICKA-KOZIK 1/, BARBARA MAJKOWSKA-WOJCIECHOWSKA 3/, MA£GORZATA CZARNECKA 2/, MAREK L. KOWALSKI3/
1/
Poradnia Alergologiczna, Tomaszów Mazowiecki
NZOZ Alergomed, Pabianice
3/
Klinika Immunologii, Reumatologii i Alergii Katedry Immunologii UM, £ódŸ
2/
Streszczenie
Wprowadzenie. Alergia atopowa czêsto wystêpuje rodzinnie, ale
wœród cz³onków tej samej rodziny mo¿e mieæ ró¿n¹ manifestacjê
narz¹dow¹ i przebieg kliniczny. Charakterystyka obrazu klinicznego
i cech immunologicznych rodzin atopowych umo¿liwia przeœledzenie
dziedziczenia fenotypu alergii atopowej.
Cel pracy. Analiza wystêpowania objawów chorób atopowych oraz
ca³kowitego poziomu IgE wœród rodziców i rodzeñstwa dzieci z jedn¹
z chorób atopowych.
Materia³ i metody. Badaniem objêto 100 rodzin, które spe³nia³y
nastêpuj¹ce kryteria: dziecko w wieku 6-18 lat z rozpoznan¹ chorob¹
atopow¹, maj¹ce obydwoje rodziców i rodzeñstwo. Analizê
przeprowadzono w oparciu o badania ankietowe, testy skórne,
oznaczenie ca³kowitego poziomu p/cia³ IgE.
Wyniki. Stwierdziliœmy wystêpowanie chorób atopowych u przynajmniej jednego z rodziców w 51% rodzin, a u rodzeñstwa w 48%
rodzin. Dodatnie testy skórne z alergenami wziewnymi u co najmniej
jednego z rodziców stwierdzono w 67% rodzin i jednego z rodzeñstwa w 49% rodzin. Obecnoœæ podwy¿szonego ca³kowitego poziomu IgE wykazano u wiêkszoœci rodziców (65%) i u blisko po³owy
rodzin u jednego z rodzeñstwa (45%). Zaobserwowano zgodnoœæ
uczuleñ chorego dziecka i rodziców w 64% dla alergenów sezonowych i w 73% dla alergenów ca³orocznych.
Wnioski. Badania nasze wykazuj¹ na wysoki, choæ zró¿nicowany
stopieñ zgodnoœci poszczególnych fenotypów alergii w rodzinach
dzieci z chorob¹ atopow¹.
Summary
Introduction. Atopic allergy often affects the whole family, but organ
manifestations and clinical picture may be different in the members of
the same family. Studying of atopic families may allow to follow-up the
inheritance of the atopic allergy phenotype.
Aim of the study. Analyse the atopic phenotypes in the parents and
siblings of children with an atopic diseases.
Material and methods. One hundred families meeting the following
criteria were enlisted in the study: a child at the age 6-18 with diagnosed
atopic disease who had both parents and siblings. The analysis was
based on the results of questionnaire surveys, skin tests and total IgE
antibody determinations.
Results. The presence of atopic disease in at least one parent were
found in 51% families and among the siblings, the diseases were
found in 48% families. In 67% families the skin tests with the airborne
allergens were found positive at least in one parent, and at least in
one of the siblings in 49% families. Elevated total IgE levels were
detected in the majority (65%) of the parents and in nearly half (45%)
families in one of the siblings. The allergic sensitization to seasonal
allergens was found to be consistent between the child and his/her
parents in 64% and to perennial allergens in 73%.
Conclusions. Our results show a high, although varying, degree of
conformity in allergy phenotypes between family members.
Key words: atopic family, asthma, rhinitis, total IgE
S³owa kluczowe: rodziny atopowe, astma, nie¿yt nosa, ca³kowity
poziom IgE
© Alergia Astma Immunologia 2007, 12(1): 35-39
Adres do korespondencji / Address for correspondence
www.mediton.pl/aai
prof. dr hab. med. Marek L. Kowalski
Klinika Immunologii, Reumatologii i Alergii, Katedra Immunologii
Uniwersytetu Medycznego w £odzi, ul. Pomorska 251, 92-215 £ódŸ
tel: (42) 675 73 09, e-mail: [email protected]
Nades³ano: 26.02.2007
Zakwalifikowano do druku: 26.03.2007
WSTÊP
Dane epidemiologiczne wskazuj¹, i¿ w wielu krajach
utrzymuje siê trend wzrostu czêstoœci alergii [1] Wed³ug
danych krajowych u 30-50% populacji ogólnej wystêpuj¹
cechy atopii, a u 15-30% stwierdza siê obecnoœæ chorób
atopowych. Atopia jest cech¹ uwarunkowan¹ genetycznie, determinowan¹ przez wiele genów i oznacza zwiêkszon¹ zdolnoœæ do wytwarzania swoistych przeciwcia³
klasy IgE przeciw pospolitym alergenom i nie zawsze musi
wi¹zaæ siê z obecnoœci¹ objawów choroby [2]. Interak-
cja czynników genetycznych i œrodowiskowych mo¿e
wyzwoliæ objawy kliniczne w postaci alergii górnych dróg
oddechowych (nie¿ytu nosa), dolnych dróg oddechowych
(astmy oskrzelowej) lub alergicznych chorób skóry. Alergia atopowa czêsto wystêpuje rodzinnie, co jest jednym
z dowodów na jej genetyczne uwarunkowanie, ale wœród
cz³onków tej samej rodziny mo¿e mieæ ró¿n¹ manifestacjê narz¹dow¹ i kliniczn¹. Ryzyko zachorowania na chorobê atopow¹ jest zdecydowanie wiêksze u osób z obci¹¿eniem rodzinnym [3]. I tak, o ile ryzyko wyst¹pienia choroby atopowej u dziecka zdrowych rodziców wynosi
36
10-15%, to wzrasta ono do 30-40%, je¿eli jedno z rodziców choruje na chorobê atopow¹, a gdy oboje rodzice s¹
alergikami, to ryzyko wynosi ponad 60% [6]. Zbadanie
obecnoœci alergii i atopii oraz charakterystyka obrazu klinicznego alergii u cz³onków rodzin “atopowych” umo¿liwia przeœledzenie dziedziczenia ró¿nych fenotypów alergii atopowej [3,4,5].
Celem pracy by³a analiza wystêpowania objawów
chorób atopowych, obecnoœci dodatnich testów skórnych
oraz ca³kowitego poziomu IgE u rodziców i rodzeñstwa
dzieci z jedn¹ z chorób atopowych.
MATERIA£ I METODY
Pacjenci
Badaniem objêto 100 rodzin, w których przynajmniej
jedno dziecko by³o pod opiek¹ lekarzy specjalistów – alergologów. Rodziny te spe³nia³y nastêpuj¹ce kryteria:
1. dziecko w wieku 6-18 lat (probant) ma rozpoznan¹
jedn¹ z chorób atopowych: alergiczny nie¿yt nosa i/lub
astmê oskrzelow¹ i/lub wyprysk atopowy;
2. dostêpni s¹ obydwoje rodzice;
3. dziecko objête badaniem ma rodzeñstwo.
Badanie przeprowadzono w Oœrodku Diagnostyki
i Leczenia Astmy i Alergii CSK Uniwersytetu Medycznego w £odzi.
Ostatecznie do badania w³¹czono: 100 dzieci chorych,
100 matek, 100 ojców, 137 rodzeñstwa. Na 100 rodzin
w³¹czonych do badañ 73 to by³y rodziny czteroosobowe;
rodzin piêcioosobowych by³o 20, szeœcioosobowych –
5 i po jednej rodzinie siedmio- i oœmioosobowej (ryc. 1).
33 rodziny pochodzi³y ze wsi, a pozosta³ych 67 mieszka³o
w mieœcie (w tym 14 w £odzi, a 53 w Tomaszowie Mazowieckim). Œredni wiek badanych wynosi³ 11 lat, rodzeñstwa – 10 lat, matek – 37, a ojców – 39 lat.
Metodyka badañ
Badania ankietowe
Rodzice dzieci z alergi¹ wype³niali wraz z lekarzem
ankietê, która zosta³a opracowana w oparciu o wzór miêdzynarodowej ankiety programu badawczego ISAAC
(czêœciowo zmodyfikowana). Pytania ankietowe kierowano do wszystkich cz³onków rodziny, a dotyczy³y one
objawów chorób alergicznych uk³adu oddechowego (nosa
i oskrzeli), spojówek, skóry oraz uczulenia na leki. Ankiety zawiera³y równie¿ informacje dotycz¹ce warunków
œrodowiska domowego.
Testy skórne
Testy alergiczne u wszystkich cz³onków rodzin wykonano metod¹ nak³ucia naskórka (prick test). Zestaw
testów firmy Allergopharma obejmowa³ 13 nastêpuj¹cych
alergenów: Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, Acarus siro, ¿yto, tymotka, lesz-
Alergia Astma Immunologia 2007, 12(1): 35-39
5%
1% 1%
rodziny 4-os obowe
rodziny 5-os obowe
20%
rodziny 6-os obowe
rodziny 7-os obowe
rodziny 8-os obowe
73%
Ryc. 1. Rozk³ad liczebnoœci rodzin bior¹cych udzia³ w badaniu
czyna, brzoza, bylica, babka pospolita, alergeny psa, alergeny kota, Alternaria tenuis, orzeszki ziemne. Zgodnie
ze stanowiskiem Europejskiej Akademii i Immunologii Klinicznej za dodatni wynik testu skórnego uznawano obecnoœæ b¹bla o œrednicy minimum 3 mm, przy ujemnej kontroli negatywnej i obecnoœci co najmniej 4 mm b¹bla pohistaminowego.
Oznaczenie w surowicy ca³kowitego poziomu przeciwcia³ IgE
Badanie wykonano metod¹ immunochemiluminescencji z wykorzystaniem aparatu Magic Lite i odczynników
firmy ALK-Abello.
WYNIKI
Objawy alergii w rodzinach
W grupie badanych chorych dzieci (probantów)
20 mia³o rozpoznan¹ jedn¹ chorobê atopow¹, a 80 – dwie
lub wiêcej chorób atopowych, w tym na astmê oskrzelow¹ chorowa³o 76 dzieci, na alergiczny nie¿yt nosa – 87,
a na wyprysk atopowy – 28 dzieci. Wœród 200 rodziców
32 matki i 31 ojców chorowa³o na jedn¹ z chorób atopowych (33 rodziców mia³o astmê oskrzelow¹, 56 – alergiczny nie¿yt nosa, a 3 – wyprysk atopowy). W grupie
rodzeñstwa na astmê oskrzelow¹ chorowa³o 20 dzieci,
alergiczny nie¿yt nosa – 34, a na wyprysk atopowy – 17
osób.
Analizuj¹c obecnoœæ objawów chorób alergicznych
u rodziców chorego dziecka stwierdziliœmy, ¿e w ponad
po³owie, tj. w 51 zbadanych rodzinach (51%), co najmniej
jedno z rodziców mia³o chorobê atopow¹ (w tym w 11.
rodzinach chorobê atopow¹ stwierdzano u obojga rodziców). W 48% rodzin alergie rozpoznano u co najmniej
jednego z rodzeñstwa. (ryc. 2).
Zgodnoœæ objawów klinicznych choroby atopowej
w rodzinach
Spoœród 62 chorych rodziców tê sam¹ chorobê atopow¹ co u dziecka rozpoznano u 49 (80%), a inn¹ choro-
% badanej grupy
Kubicka-Kozik B i wsp. Obecnoœæ uczuleñ i objawy alergii w rodzinach atopowych
60
Rozk³ad uczuleñ na alergeny wziewne
50
W ka¿dej z grup (badany, rodzice, rodzeñstwo) oceniono czêstoœæ wystêpowania uczuleñ (dodatnie testy
skórne) (ryc. 4, 5, 6).
40
30
100
20
90
10
u obojga
rodziców
u jednego
z rodziców
n=100
n=100
u co najmniej
jednego
z rodzeñstwa
n=100
Ryc. 2. Czêstoœæ wystêpowania objawów alergii atopowej u rodziców i rodzeñstwa chorego dziecka
bê alergiczn¹ stwierdzono u 13 rodziców (20%).
Spoœród 337 krewnych I stopnia (rodzice i rodzeñstwo) u 118 (35%) stwierdzono objawy choroby atopowej. Osoby te mia³y ju¿ rozpoznan¹ chorobê alergiczn¹
lub rozpoznanie postawiono w trakcie badania (na podstawie wywiadu-ankiety oraz dodatnich testów skórnych).
Pozostali krewni I stopnia – 219 osób (65%) – nie mia³o
¿adnych objawów klinicznych choroby atopowej.
Sezonowoœæ objawów w rodzinach
Rozk³ad objawów klinicznych wœród dzieci chorych
(probantów) i wœród krewnych I stopnia w zale¿noœci od
sezonu przedstawia³ siê nastêpuj¹co (ryc. 3): u 77% (77)
dzieci chorych stwierdzono objawy kliniczne w kontakcie
z alergenami ca³orocznymi (roztocze, sierœæ zwierz¹t),
u 42% (42) – z py³kami traw, u 26% (26) – z py³kami
drzew póŸnych, a u 25% (25) – z py³kami chwastów.
W grupie krewnych I stopnia objawy kliniczne zwi¹zane z alergenami ca³orocznymi wystêpowa³y u 57% (67)
– osób, z py³kami traw – u 36% (42), z py³kami drzew
póŸnych – u 15% (17), z py³kami chwastów – u 20% (23)
osób. Rozk³ady objawów wœród probantów i ich krewnych by³y podobne.
90%
80%
70%
60%
Probant n=100
Krewni I st. maj¹cy objawy
kliniczne n=118
70
60
50
40
30
20
10
0
dzieci
chore
matki
ojcowie
oboje
rodziców
n=100
n=100
n=100
n=100
u co najmniej rodzeñstwo
jednego
z rodziców
n=100
n=137
Ryc. 4. Obecnoœæ dodatnich testów skórnych równoczeœnie na
alergeny ca³oroczne i sezonowe
20
18
16
% badanej grupy
u co najmniej
jednego
z rodziców
n=100
% badanej grupy
80
14
12
10
8
6
4
2
0
dzieci chore
n=100
matki
n=100
ojcowie
n=100
rodzeñstwo
n=137
Ryc. 5. Obecnoœæ izolowanych dodatnich testów skórnych na
alergeny ca³oroczne (roztocze, sierœci)
14
12
10
% badanej grupy
0
% badanej grupy
37
8
6
4
2
50%
0
dzieci chore
n=100
40%
30%
matki
n=100
ojcowie
n=100
rodzeñstwo
n=137
Ryc. 6. Obecnoœæ izolowanych dodatnich testów skórnych na
alergeny sezonowe (py³ki traw, drzew, chwastów i Alternaria)
20%
10%
0%
(77) (67)
(42) (42)
(26) (17)
(25) (23)
Czas wystêpowania objawów:
ca³oroczne w
s e z o n i e
p y l e n i a
pylenie traw
drzew
chwastów
Ryc. 3. Rozk³ad objawów klinicznych uczuleñ w grupie chorych
dzieci i krewnych I stopnia
Wszystkie chore dzieci mia³y dodatnie testy skórne
przynajmniej na 1 alergen, w tym 86% by³o uczulonych
równoczeœnie na alergeny ca³oroczne, jak i sezonowe,
11% dzieci mia³o izolowane uczulenie na alergeny ca³oroczne (roztocza, sierœci zwierz¹t), a tylko u 3% stwierdzono izolowan¹ alergiê na alergeny sezonowe (py³ki traw,
drzew, chwastów oraz Alternaria).
38
Alergia Astma Immunologia 2007, 12(1): 35-39
Dodatnie testy skórne z co najmniej jednym alergenem stwierdzono u 69% matek i 66% ojców – ³¹cznie
w 88% rodzin stwierdzono u co najmniej jednego z rodziców testy dodatnie. Uczulenie na alergeny ca³oroczne i sezonowe mia³o ³¹cznie 45% matek i 36% ojców. Podobna
liczba matek i ojców mia³a dodatnie testy skórne tylko na
alergeny ca³oroczne (12% matek i 18% ojców) oraz tylko
na alergeny sezonowe (12% matek i 12% ojców).
Spoœród rodzeñstwa chorego dziecka 40% mia³o dodatnie testy skórne na alergeny ca³oroczne i sezonowe,
11% mia³o tylko dodatnie testy na alergeny ca³oroczne
i 8% na alergeny sezonowe.
Na 219 zdrowych osób (krewni I stopnia bez objawów klinicznych) 62 mia³o dodatnie testy z alergenem
D. pteronyssinus, co stanowi 28% osób, a 50 osób (23%)
z alergenem tymotki.
Zgodnoœæ uczuleñ u chorego dziecka, rodziców i rodzeñstwa
Porównaliœmy równie¿ spektrum uczuleñ chorego
dziecka z uczuleniami rodziców i rodzeñstwa. Zgodnoœæ
uczulenia na roztocza kurzu domowego u chorego dziecka
i przynajmniej u jednego z rodziców stwierdzono w 73 rodzinach, a u chorego dziecka i przynajmniej u jednego z rodzeñstwa w 48 rodzinach. Uczulenie na alergeny sezonowe (py³ki roœlin, drzew i chwastów) wystêpowa³o u chorego dziecka i rodziców w 64 rodzinach (64%), a u chorego
dziecka i rodzeñstwa w 49 rodzinach (49%) (ryc. 7).
90
% badanej grupy
80
70
60
50
40
30
20
10
0
u co najmniej
jednego
z rodziców
n=100
u obojga
rodziców
u jednego
z rodziców
n=100
n=100
u co najmniej
jednego
z rodzeñstwa
n=137
Ryc. 7. Podwy¿szony ca³kowity poziom IgE w surowicy
Ca³kowity poziom IgE w surowicy
Obecnoœæ podwy¿szonych ca³kowitych stê¿eñ IgE
w surowicy stwierdzono u 84 (84%) dzieci chorych. U jednego z rodziców – w 48 rodzinach, u obojga rodziców –
w 17 rodzinach, a u co najmniej jednego z rodzeñstwa –
w 45 rodzinach.
Spoœród 118 krewnych I stopnia (rodzice i rodzeñstwo) z rozpoznan¹ chorob¹ atopow¹ podwy¿szony poziom ca³kowitego IgE stwierdzono u 69 osób (58%),
a u krewnych I stopnia (219 osób), nie maj¹cych objawów choroby atopowej, podwy¿szony poziom IgE wyst¹pi³ u 63 osób (29%). Stwierdzono korelacje pomiêdzy
poziomem stê¿eñ IgE w surowicy dzieci chorych i ojca
(p=0,02) oraz matk¹ (p=0,04).
DYSKUSJA
Rodzinne wystêpowanie chorób atopowych znajduje
potwierdzenie w badaniach populacyjnych, a badania bliŸni¹t potwierdzi³y wrodzony charakter atopii. U fiñskich
bliŸni¹t monozygotycznych ryzyko wyst¹pienia astmy jest
jedenastokrotnie wy¿sze, je¿eli astma wystêpuje u drugiego z bliŸni¹t, a u bliŸni¹t dwujajowych to ryzyko jest
piêciokrotnie wiêksze [7]. Zespó³ atopowego zapalenia
skóry u bliŸni¹t monozygotycznych wystêpuje w 86% przypadków, u dwuzygotycznych – w 21% [8]. Równie¿ rola
czynnika matczynego w dziedziczeniu schorzeñ atopowych
wydaje siê istotna [9]. Obserwuje siê tak¿e wystêpuj¹c¹
w rodzinach tendencjê do ujawniania siê podobnych postaci chorób atopowych: wyprysku atopowego, nie¿ytu
nosa czy astmy oskrzelowej. Wbrew rozpowszechnionemu przekonaniu tzw. „marsz alergiczny” (czyli ewolucja
narz¹dowej manifestacji atopii) nie jest wcale zjawiskiem
powszechnym [10]. W badaniach Danielssona i wsp. [11]
w ci¹gu 12 lat obserwacji tylko u 6% chorych z alergicznym nie¿ytem nosa rozwinê³a siê astma oskrzelowa.
Mo¿na zatem przyj¹æ, ¿e fenotyp alergii u wiêkszoœci chorych jest sta³y ju¿ od pierwszych lat ¿ycia.
Ryzyko pojawienia siê alergii uk³adu oddechowego
u dzieci choruj¹cych na zespó³ atopowego zapalenia skóry zosta³o ocenione na 40-60%, py³kowicy – na 41,5%,
ca³orocznego nie¿ytu nosa – na 25% i astmy oskrzelowej
– na 25% [12].
Dane epidemiologiczne dowodz¹ce dziedzicznoœci chorób atopowych wskazuj¹, ¿e nie ma jednego genu alergii,
atopii czy astmy, a dziedziczenie tych chorób ma charakter z³o¿ony i wielogenowy. Zidentyfikowano wiele genów
mog¹cych wp³ywaæ na rozwój i przebieg alergii atopowej, choæ z pewnoœci¹ nie wyczerpuje to jeszcze wszystkich mo¿liwych uwarunkowañ genetycznych [10].
Badania B. Rogali wsp. [13] wykaza³y wzglêdnie nisk¹ ekspresjê badanych cech atopii w grupie rodziców
dzieci o konstytucji atopowej. Na 18 chorych na astmê
atopow¹ jedynie u 3 (8%) stwierdzono cechy atopii u rodziców (u 2 matek i 1 ojca), a na 37 chorych na alergiczny nie¿yt nosa u 14 (19%) rodziców (6 matek i 8 ojców)
stwierdzono cechy atopii oceniane na podstawie wartoœci stê¿eñ IgE i/lub alergenowo-swoistych IgE [14].
Kurzawa i wsp. [15] bada³ wystêpowanie chorób alergicznych w rodzinach dzieci z rozpoznaniem zespo³u atopowego zapalenia skóry. Na 245 badanych dzieci u 88
stwierdzono wystêpowanie chorób alergicznych u jednego z rodziców lub u obojga rodziców. W 66 (26.9%) rodzinach stwierdzono równie¿ wystêpowanie chorób alergicznych wœród rodzeñstwa. Ujemny wywiad rodzinny
w kierunku chorób alergicznych zarówno u rodziców, jak
i u rodzeñstwa stwierdzono u 129 (52,6%) chorych.
W naszych rodzinach znacznie wiêksza czêœæ krewnych
Kubicka-Kozik B i wsp. Obecnoœæ uczuleñ i objawy alergii w rodzinach atopowych
chorego dziecka (ponad 50%) cierpia³a na alergie ni¿ to
stwierdza Rogala i Kurzawa. Ró¿nice mog¹ odzwierciedlaæ inn¹ populacjê i zasady doboru rodzin – w naszych
badaniach udzia³ wziê³y rodziny znajduj¹ce siê od d³u¿szego czasu pod opiek¹ oœrodka, w którym leczono zarówno dzieci, jak i doros³ych. Byæ mo¿e rodziny maj¹ce
kilka osób chorych chêtniej wyra¿a³y zgodê na badania.
Stwierdzono bardzo wysok¹ zgodnoœæ narz¹dowej
lokalizacji alergii atopowej (a¿ 80% dzieci mia³o tak¹ sam¹
chorobê alergiczn¹ jak chorzy rodzice). Obserwacje te
wskazuj¹ na istotny czynnik genetyczny w ekspresji fenotypu atopowego. Znajduj¹ one potwierdzenie w badaniach wykazuj¹cych zwi¹zek ró¿nych polimorfizmów genetycznych z fenotypem alergii.
Testy skórne typu „prick” s¹ uznane za z³oty standard
w diagnostyce alergologicznej, ale wypadaj¹ dodatnio tak¿e
u wielu osób nie wykazuj¹cych klinicznych objawów uczulenia [16]. Nasze badania równie¿ potwierdzaj¹ du¿¹ czêstoœæ bezobjawowych uczuleñ.
Dodatni test punktowy u osób bez objawów mo¿e
œwiadczyæ o ryzyku rozwoju choroby atopowej u osobnika z genetyczn¹ predyspozycj¹ do atopii. Mo¿e tak¿e
oznaczaæ wytworzenie siê trwa³ej albo przejœciowej tolerancji w stosunku do alergenów, na które chory reagowa³
w dzieciñstwie, np. wiele alergenów pokarmowych daj¹cych dodatni wynik nie ma znaczenia klinicznego .
39
Wykazaliœmy równie¿ bardzo wysok¹ zgodnoœæ uczuleñ na grupy alergenów sezonowych i ca³orocznych u osób
chorych i ich krewnych, co wskazuje na du¿y udzia³ czynników genetycznych w powstaniu swoistej odpowiedzi na
alergen.
W surowicy osób zdrowych stwierdza siê niskie ca³kowite stê¿enie przeciwcia³ IgE – od 0,4 do 80 UI/ml, a u dzieci
chorych na atopow¹ astmê oskrzelow¹ podwy¿szone ca³kowite stê¿enia IgE wystêpuj¹ zdecydowanie czêœciej, jednak stwierdzenie prawid³owego stê¿enia IgE nie wyklucza
atopowego pod³o¿a choroby, a z kolei stwierdzenie podwy¿szonych ca³kowitych stê¿eñ IgE nie musi œwiadczyæ
o atopii. W badanej grupie wykazaliœmy podwy¿szony poziom IgE w surowicy u ponad po³owy krewnych z objawami alergii i u 1/3 krewnych bez takich objawów.
Na zró¿nicowan¹ narz¹dowo manifestacjê chorób atopowych maj¹ wp³yw zarówno z³o¿one czynniki genetyczne, jak i czynniki œrodowiskowe [17]. Nasze badania potwierdzaj¹ du¿y udzia³ czynników genetycznych
w kszta³towaniu obrazu alergii atopowej. Nie mo¿na jednak wykluczyæ, ¿e wspólne œrodowisko ma istotny wp³yw
na rozwój podobnych fenotypów u cz³onków rodzin. Badania te wskazuj¹ równie¿ na znaczn¹ czêstoœæ uczuleñ bezobjawowych i objawów alergii wœród krewnych osób leczonych z powodu alergii, co powinno sk³aniaæ do zwracania wiêkszej uwagi na stan zdrowotny rodzin dzieci z alergi¹.
Piœmiennictwo
1. Asher MI, Montefort S, Bjorksten B, Lai CK, Strachan DP,
Weiland SK, Williams H. ISAAC Phase Three Study Group.
Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma,
allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC
Phases One and Three repeat multicountry cross-sectional
surveys. Lancet. 2006; 368: 733-43.
2. Koppelman GH, Stine OC, Xu J i wsp. Genome-wide search for
atopy susceptibility genes in Dutch families with asthma.
J Allergy Clin Immunol. 2002; 109: 498-506.
3. Alford SH, Zorratti E i wsp. Parental history of atopic disease:
disease pattern and risk of pediatric atopy in offspring. J Allergy
Clin Immunol. 2004; 114: 1046-50.
4. Kihlstrom A, Lilja G iwsp. Maternal pollen allergy may be more
important than birch pollen exposure during pregnancy for atopic
airway disease in the child. Pediatr Allergy Immunol. 2004; 15:
497-505.
5. Silvestri M, Oddera S. Frequency and specific sensitization to
inhalant allergens within nuclear families of children whit asthma
and/or rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 1997; 79: 512-6.
6. Kowalski Marek L. Immunologia Kliniczna. Mediton 2000: 146.
7. Laitinen T, Rasanen N i wsp. Importance of genetic factors in
adolescent asthma. A population-based twin-family study. Am
J Respir Crit Care Med 1999; 157: 1073-1078.
8. Larsen FS, Holm NV. Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologic
study in a population-based twin sample. J Am Dermatol.1986;
15: 487-494.
9. Scirica CV, Gold DR, Ryan L, Abulkerim H, Celedon JC, PlattsMills TA, Naccara LM, Weiss ST, Litonjua AA. Predictors of
cord blood IgE levels in children at risk for asthma and atopy.
J Allergy Clin Immunol. 2007; 119: 81-8.
10. Kowalski ML. Postêpy w rozumieniu genetycznych uwarunkowañ alergii i astmy. Polski Merkuriusz Lekarski. 2003; 14:
484-487.
11. Danielsson J, Jessen M. The natural course of allergic rhinitis
during 12 years of follow-up. Allergy. 1997; 52: 331-334.
12. Williams HC i wsp. Childhood eczema: disease of the advantaged?
BMJ 1994; 308: 1132-5.
13. Rymarczyk B, Brzoza Z, Grzanka A, Rogala B. Analiza
rodzinnego wystêpowania cech atopii i wybranych parametrów
immunologicznych u chorych na astmê oskrzelow¹ – doniesienia
wstêpne. Alergia Astma Immunologia. 2002; 7: 160-163.
14. Rogala B, Rymarczyk B, Gluck J. Rodzinne wystêpowanie cech
atopii u chorych na alergiczny nie¿yt nosa – doniesienie wstêpne.
Alergia Astma Immunologia. 1999; 4: 255-258.
15. Wanat-Krzak M, Kurzawa R, Kêpiñska-Mrowiecka M.
Wspó³istnienie i kolejnoœæ pojawiania siê innych chorób
alergicznych u dzieci na atopowe zapalenie skóry. Postêpy
dermatologii i alergologii. 2003; 20: 136-140.
16. Adinoff AD, Rosloniec DM, Mc Call LL, Nelson HS. Immediate
skin test reactivity to Ford and Drug Administration-approved
standardized extracts. J Allergy Clin Immunol. 1990; 86: 766-774.
17. Cramer C, Ranft U, Ring J, Mohrenschlager M, Behrendt H,
Oppermann H, Wilhelm M, Kramer U. Allergic Sensitization
and Disease in Mother-Child Pairs from Germany: Role of Early
Childhood Environment. Int Arch Allergy Immunol. 2007; 143:
282-289.